El medicamento puede afectar al paciente o sino recetamos un medicamento que

dauna reacción por lo cual va a regresar, nosotros debemos.

La farmacología es importante porque el manejo de os fármacos para las

enfermedadesdetermina si somos prestigiosos profesionalmente o no.

CASO:

Pacientes alérgicos a la penicilina pueden tener un shock Es una ciencia que estudia
anafiláctico muere por una falla cardiorrespiratorio, es una todo lo relacionado con
reacción inversa. los medicamentos

Cuando los medicamentos se

Los alérgicos a la insulina al inyectársela
administran juntos es posible que estos
pueden morir debido a que se produce
puedan sufrir una interacción(que uno
un shock anafiláctico (una caída de
aumente los niveles de azúcar y el otro
presión arterial)
disminuya)

- OMEPRAZOL: sirve para la gastritis - DICLOFENACO: cuadro

- LIDOCAINA: anestésico local antinflamatorio, solo se administra
- DEXAMETRASONA: buen por vía intramuscular, pero es más
antinflamatorio, pero es gastro gasto agresivo que el ibuprofeno
agresivo, produce ulceras

DECISIONES DE TIPO CUANTITATIVO:

- ¿Cuántos días de tratamiento?

- ¿Cuál será la dosis que voy a utilizar?
- ¿Cada cuánto tiempo?
- ¿Durante cuánto tiempo?

IMPORTANCIA DE LA FARMACOLOGIA:
- En mi carrera
- En preservar o recuperar la salud de una persona
- En situaciones cotidianas
QUE ES LA FARMACOLOGIA:
Es la ciencia que estudia todo lo relacionado a los medicamentos: historia, origen,
obtención, dosis, propiedades, efectos adversos, toxicidad, etc.

AREAS DE LA FARMACOLOGIA
FARMACOLOGIA EXPERIMENTAL: En esta se prueba un nuevo medicamento en
animales, una vez que se probó y este estudio demuestra la eficacia y el bajo riesgo se
informa a la FDA “organización internacional que analiza, aprueba y desapruebatodo
lo que tiene q ver con medicamentos”; una vez que el medicamento es aprobado,
pasamos a usarlo en voluntarios

- En animales se prueba por primera vez, ya aprobada en los animales se le avisa a laFDA
Los anestésicos locales se prueban en liebres

FARMACOLOGIA CLINICA: Trabajado en los humanos (pacientes), puede ser

voluntarios, estudio de los nuevos fármacos en seres humanos

VOLUNTARIOS SANOS: Personas que se presentan a las pruebas de fármacos

anticoagulantes
PACIENTES: pacientes que tienen algún problema de la coagulación

RAMAS DE LA FARMACOLOGIA
o FARMACOGNOSIA estudia el origen, caracteres, sus propiedades, recuperamos una
sustancia que tiene propiedades terapéuticas. Identificar la sustancia responsable del
efecto y también de un medicamento que tiene algunos componentes.
Indaga y estudia sobre la sustancia, sus propiedades y como se podría obtener, a
través de esta identificamos una sustancia, la cual puede ser animal, vegetal tiene
muchos componentes, estudia la sustancia responsable del efecto y también en un
medicamento que tiene algunos medicamentos, trata de reconocer cual es el
principio activo de esta sustancia.

El eucalipto es antiséptico

o FARMACOQUIMICA: Estructura química de este medicamento. Estudia, analiza que

esta estructura química (moldea hasta tener mejor eficacia MOLECULA IDEAL),
juega con esta molécula para no irritar la piel.
o FARMACOTECNIA: Como hago para administrar este medicamento. Preparación de
los medicamentos para su administración como cremas, pastas, gel convirtiéndolos en
una forma farmacéutica.

Los pacientes diabéticos no pueden recibir tabletas de insulinas

o FARMACOCINETICA: Estudia todo lo que pasa al medicamento dentro del

organismo, determinada por el sistema LADME significa L de liberación, A de
absorción, D de distribución, M metabolización, E de eliminación (la sangre).

Una vez q se libera el principio activo desde el estómago se absorbe y una vez

o FARMACODINAMIA: Estudia los cambios fisiológicos y bioquímicos dentro de un

medicamento y los medicamentos cambia nuestro sistema para producir un efecto

o FARMACOTERAPIA: Estudia el uso individualizado de los medicamentos, nos lleva al uso

racional de los medicamentos, yo tengo que elegir el mejor medicamento paraese
paciente.

Los organismos reaccionan diferente a los medicamentos porque

genéticamente somos diferentes

o FARMACOGENETICA: Estudia la composición genética de un ser vivo y la posibilidad si

puede recibir un determinado medicamento

- los glóbulos rojos se mueren cuando sufrimos de anemia.

- Los organismos reaccionan diferente a los medicamentos porque
genéticamente somos diferentes
- Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa: es la enzima encargada de reducir algunas
sustancias oxidantes que puedan estar en el organismo y proteger a nuestros
glóbulos rojos
 FARMACOVIGILANCIA: Nos ayuda a vigilar, detectar, reconocer, notificar
una reacción adversa de un medicamento, sobre todo encontrar una
solución para superar esta reacción adversa. Es la etapa donde se
encuentra todos los medicamentos que actualmente tenemos, ningún
medicamento es completamente seguro por eso los medicamentos se
encuentran en esta etapa.

 FARMACOEPIDEMIOLOGIA: Estudia la forma en que reacciona

poblaciones frente al efecto de un medicamento. Por ejemplo actual lo
constituyen las vacunas

 FARMACOECONOMIA: Tienen que ver toda la parte económica, es decir

por costo de los medicamentos. Cuánto cuesta los medicamentos, cual es
el beneficio que voy a utilizar.

MEDICAMENTO VS DROGA
1. DROGA: sustancia que provoca cambios en las funciones biológicas.
Contiene una variedad de componentes. No tiene ni una variedad
terapéutica, también una droga puede ser considerada una sustancia
natural que no ha sido estudiada como un medicamento.
2. MEDICAMENTO O FARMACO: sustancia elaborada con
propiedades conocidas, demostradas, extensamente estudiado:
PRINCIPIO ACTIVO. El principio activo es lo más importante de un
medicamento, es la sustancia responsable del efecto a la persona.

COMPOSICION DEL PRINCIPIO ACTIVO

 PRINCIPIO ACTIVO: sustancia responsable del efecto
terapéutico (NOMBRE GENERICO DEL MEDICAMNETO = DCI =
Denominación Común Internacional)
 EXCIPIENTES: ADITIVOS usados para mejorar la administración,
absorción, disolución, conservación. CUADVALENTE (AYUDA +
Ayuda al principio activo para lograr el efecto que buscamos)
EJEMPLO:
 PARACETAMOL (principio activo, nombre genérico)
 PANADOL nombre comercial
 TYLENOL (USA)
CLASES DE MEDICAMENTOS
o MAGISTRAL (OFICINAL): Son los que se preparan en la farmacia, se
prepara en el momento.
o OFICIAL: Todos aquellos medicamentos que se encuentran en la
farmacothea son llamados medicamentos oficiales, porque están
abalados por la ley oficial.
o GENÉRICO: Se reconoce por que en el envase en lugar de un nombre
comercial, figura el nombre de la sustancia de lo que está hecho.
o COMERCIAL: Es el medicamento que sale al mercado. Recibe un
nombre determinado, nombre comercial, es el que identifica el
medicamento laboratorio farmacéutico quien lo ha patentado.
o DE USO COMPASIVO: Es un procedimiento restringido a casos
excepcionales , donde no hay u tratamiento alternativo eficaz
o HUÉRFANO: Es aquel que se utiliza en enfermedades muy raras y ningún
laboratorio está interesado
o USO EXTERNO: Son los que se utilizan fuera del organismo, no entran al
organismo. Como las cremas, ungüentos, los enjuagues bucales, etc.
o USO INTERNO: Son los que ingresan dentro del organismo, como los
inyectables.

Investigación de Nuevos Fármacos

Ocurre en estas 4 fases que vigilan, supervisan y dan el visto bueno para
que los medicamentos van de esta fase a otra y pueden ser usados con
recomendación. FDA ella es la organización a nivel internacional que
puede aprobar los medicamentos y si pueden ser utilizado o estudiado.
 En el costado de color negro son los años que demora en investigar un
medicamento

1. Fase 1: DESCUBRIMIENTO DE FARMACOS

2. Fase 2: FASE PRECLINICA por 7 años van hacer estudiados
3. Fase 3: ENSAYOS CLINICOS para la FDA

4. Fase 4: APROBACION, cuando está apto para salir a la comercialización

El medicamento demora en salir 15 años en salir al mercado

Food Drug Administration

Tratamiento
• ¿Qué es un tratamiento?

El fármaco ayudara a tratar una enfermedad, un síntoma, para hacer

un diagnóstico, para prevenir una enfermedad.

• Tipos de tratamiento:

 ProfiLActico o Preventivo: Las vacunas que hemos

recibido pertenece a este grupo

 Paliativo o SintoMAtico: Tengo un paciente con un

cuadro inflamatorio y cierto grado de dolor, le doy un analgésico y
antinflamatorio, pero si es una bacteria que está causando ese cuadro
inflamatorio no voy a curarlo, simplemente es paliativo
 Supresivo: Suprimir los síntomas y la evolución de la
enfermedad. Ejemplo: el sida no tiene cura pero los pacientes reciben
tratamiento supresivo que suprime que la carga viral aumente y trata
elevar el sistema inmunológico, evitando las complicaciones. La
diabetes: no tiene cura, evita que haya complicaciones y avance la
enfermedad, evito las complicaciones a largo plazo. Si el paciente deja
de tomar la glucosa se sube.
 EtioLOgico o Curativo: Es aquel que termina la
enfermedad, ejemplo: en caso quirúrgico seria sacar una muela. En
caso farmacológico: se da un antibiótico en caso de bacterias.
PRINCIPIOS DE TERAPEUTICA
USO CLÍNICO DE FÁRMACOS
Terapéutica:
Es un término grande, amplio que deriva de:

➔ Therapeia: curación, remedio.

➔ “Rama de los conocimientos médicos que con carácter científico, se ocupa de

todos los medios aplicados para la curación o alivio de las enfermedades”.

Usar todos los recursos que tenga a la mano para curar la enfermedad

Ejemplo: sacar una muela de juicio es terapéutica - quirúrgica, utilizar un

medicamento es terapéutica - farmacológica, someter a un paciente en ultrasonido
para destruir un cálculo renal es terapéutico. Acudir a una masoterapia es
terapéutico.

Farmacoterapéutica
➔ Se basa en el uso racional de los medicamentos que son sustancias ideales para
tratar a los pacientes pero también son sustancias peligrosas.

➔ Farmacología aplicada, deriva de la farmacología clínica.

➔ “Estudia la utilización de fármacos en la modificación de funciones fisiológicas,

diagnóstico, prevención y tratamiento de las enfermedades”.

➔ Además estudia indicaciones, contraindicaciones, interacciones

farmacológicas, pautas posológicas, relación riesgo/beneficio:

“Uso Racional de Medicamentos”

Clases de Terapéutica
T. Médica: emplean agentes químicos (farmacoterapia), agentes físicos
(fisioterapia), aromaterapia, ozonoterapia, etc.
T. Quirúrgica: métodos quirúrgicos.
T. Bromatológica: ordenación alimentaria.
T. Psicosomática: prácticas psicoterapéuticas.
Principios para la Selección de Fármacos
Basada en la individualización de la terapia. Tomar en cuenta consideraciones: Son
las que van a determinar si voy a utilizar o no ese medicamento.

➔ Farmacocinéticas: biotransformación y excreción.

➔ Farmacodinámicas: diferente respuesta por parte de tejidos.

Otros factores que modifican el efecto farmacológico: edad, sexo, peso, vía de
administración etc.

EJEMPLO: si tengo un paciente con una infección en la piel, uno de los antibióticos
más utilizados e idóneos sería la PENICILINA, las penicilinas se eliminan por vía renal.
Si el paciente sufre de un problema de insuficiencia renal no se le da penicilina.
OTRO CASO:
El alcohol es un depresor del sistema nervioso central. Si yo tengo un paciente
alcohólico al cual someter a una cirugía general, al cual utilizaria un analgesico
general, ese sistema nervioso del paciente alcohólico está acostumbrado a estar
reprimido por el efecto del alcohol, es epaciente va a necesitar una dossi mas alta.
Es la respuesta del tejido.

Aspectos a Considerar al Administrar la Terapia

Toma de Decisiones
➔ Orden cualitativo: selección del fármaco.
➔ Orden cuantitativo: régimen de dosificación inicial.

Cuánto será la dosis, por cuanto tiempo, por cuantos días será el tratamiento, cuanto
le voy a recetar para que compre el paciente. SON DECISIONES

Fundamento
● Buen Diagnóstico
● Gravedad y fase de la enfermedad
● Presencia de enfermedades intercurrentes, reconocer en la anamnesis esas
patologías
● Administración de otros fármacos que viene toman ese paciente
● Metas predefinidas de eficacia aceptable y límites de toxicidad tolerables
● Asegurar la EFICACIA Y SEGURIDAD
Elección del Fármaco
● Análisis Costo/Beneficio: elegir el mejor material para tener un buen beneficio,
elegir el mejor medicamento por el menor costo
● Análisis Riesgo/Beneficio: tengo un mujer gestantes sera bueno darle antibiótico,
el beneficio debe ser alto y el riesgo bajo
● Eficacia y Seguridad
● Condiciones del paciente
● Accesibilidad del medicamento

Tratar de evitar posteriores medidas asistenciales.

Determinación del Régimen Posológico

Inicialmente es por estimación (farmacocinética del fármaco y características
del paciente)
La medición de las concentraciones plasmáticas permitirán ajustes posteriores
La eficacia del régimen, presencia de RAMs o toxicidad son también de
importancia

Evaluación de metas específicas indagando si se está logrando el objetivo

terapéutico

EJEMPLO: WARFARINA es un anticoagulante que evita se forme un trombo, es un

fármaco peligroso por que si le doy menos al paciente le da trombosis, pero si le doy
mas tiene una hemorragia. Se sugiere empezar por 5 mg cada 24 horas

Proceso de la Farmacoterapia Racional

Componentes principales de la metodología para la farmacoterapia racional de la
universidad de Groningen, expuestos en un documento de la OMS: Guía de la Buena
Prescripción.

Paso 1: Definir el problema del paciente.

Paso 2: Especificar el objetivo terapéutico.
Paso 3: Verificar que el tratamiento sea adecuado (individualización)
Paso 4: Iniciar el tratamiento
Paso 5: Dar información, instrucciones y advertencias
Paso 6: Supervisar el tratamiento
 Ensayos Clínicos y Efecto Placebo
➔ Es una investigación, un estudio en seres humanos. Tiene un factor de estudio en
donde participan voluntarios o pacientes enfermos.
➔ TÉCNICAS DE ENMASCARAMIENTO: Soy voluntario apta el ensayo clínico pero no
sé qué es lo que me están poniendo y esa técnicas de enmascaramiento es
ciego cuando la población no sabe y doble ciego cuando yo misma que estoy
dirigiendo tampoco lo sé
➔ PLACEBO: Es una sustancia que no tiene el principio activo, parece un
medicamento

Ensayos Clínicos
Son considerados como la herramienta más útil para establecer y comparar la
eficacia de dos tratamientos.

Aplicación:

➢ Regulación de los medicamentos (calidad, eficacia, seguridad)

➢ Práctica médica (intervenciones farmacológicas y no farmacológicas)

Características

● Los investigadores controlan el factor de estudio.

● La asignación del tratamiento al grupo de estudio es aleatorizado.
● Proporcionan un alto grado de control, las diferencias se atribuyen a la
intervención efectuada.

Directiva 2001/20/CE del Parlamento Europeo: “ Toda investigación efectuada en

seres humanos, con el fin de determinar o confirmar los efectos clínicos,
farmacológicos y/o demás efectos farmacodinámicos de uno o más medicamentos
en investigación, y/o de estudiar la absorción, distribución, metabolismo y la
eliminación de uno o varios medicamentos en investigación con el fin de determinar
su inocuidad y/o su eficacia

Objetivos y Selección de Participantes

1. Plantear objetivos concretos.
2. Establecer criterios de inclusión y selección.
3. Muestra, sujetos estudiados, elegidos según criterios determinados vs grupo
control.
4. Resultados extrapolar a la población
Enmascaramiento
“Evitan la influencia subjetiva de los participantes del estudio”

● Simple ciego
● Doble ciego
● Triple ciego: voluntarios, médicos y los que analizan el estudio
● Utilización de Placebo

Efecto Placebo Placebo:

preparado sin sustancias farmacológicamente activas, pero con la misma apariencia
y características que el preparado de experimentación”.

● El efecto placebo es la modificación, muchas veces fisiológicamente

demostrable, que se produce en el organismo como resultado del estímulo
psicológico inducido por la administración de una sustancia inerte, de un
fármaco o de un tratamiento.
FACTORES QUE MODIFICAN
LA BIOTRANSFORMACIÓN
Genéticos
Fisiológicos (edad, sexo, gestación, estrés) determinan como
metabolizarlo los diferentes farmacos
Patológicos: relacionados con los órganos implicados por la
metabolización
Vía de administración: Algunas envían primeramente al hígado
algunos fármacos
Gradientes de ph: permiten la llegada de los fármacos, en este caso el
lugar donde se van a transformar.
Inductores o inhibidores enzimáticos: Algunas sustancias,
medicamentos, factores ambientales ayudan a estas enzimas de
aumentar suexpresion de las mismas, su metabolismo va estar
acelerado
Interacciones farmacológicas: compiten con metabolizarse por un
mismo sistema

INDUCTORES E INHIBIDORES ENZIMÁTICOS

INDUCTORES
➔ OMEPRAZOL: Acelera el metabolismo de otros fármacos

METABOLITOS: hay dos tipos que son los metabolitos inactivos (los que ya
no sirven y se van a eliminar del cuerpo) y metabolitos activos (a estos
metabolitos activos se le agrega el término PROFÁRMACOS).

METABOLITOS ACTIVOS / PROFÁRMACOS: son sustancias, primero la molécula

del medicamento aparece así, se administra al paciente y esta molécula
dentro del organismo va a producir el efecto (medicamento común). Un
profármaco es una sustancia, esta es la molécula y así como se administra
no tiene efecto farmacológico, al entrar al organismo tiene que sufrir un
proceso de transformación para convertirse en una sustancia o sustancias
diferentes para tener efecto farmacéutico.

¿CÓMO SE LLAMA ESTA MOLÉCULA INICIAL QUE NO TIENE

ACTIVIDAD DENTRO DEL ORGANISMO?
Se llama profármaco

¿QUÉ NECESITA PARA PRODUCIR SU EFECTO?

Ingresar al organismo y convertirse en una molécula diferente que recién
adquiere la actividad terapéutica
CONCLUSIÓN: Es un profármaco que sufre una biotransformación dentro del
organismo y se activa.

Que esta sustancia resultara que ya adquiere la actividad terapéutica se

llama un METABOLITO ACTIVO, por que es producto de la biotransformación,
después que el metabolito actuara tendrá que sufrir otros procesos de
biotransformación para convertirse en sustancia inactiva osea METABOLITOS
INACTIVOS

En conclusión es que existen biotransformaciones en dos tipos de

metabolitos, los inactivos que no sirven y los activos que ya activan el efecto
terapéutico.
EXCRECIÓN
Expulsión del fármaco y/o sus metabolitos desde la circulación al
exterior
Emuntorios orgánicos: orina, heces, sudor, lágrimas, saliva, leche: por
ejemplo una buena función renal (muchos medicamentos va por la
orina)

Algunos fármacos se eliminan sin metabolizar como la penicilina, su

proceso de biotransformación no está ahí, la mayor parte se elimina de
forma inalterada.
Otros medicamentos tiene una alta tasa de metabolizarse para poder
recién eliminarse y eso depende de una molécula (biotransformación)

VÍAS DE EXCRECIÓN

Renal (más Biliar, fecal Circulación

importante) Entero Hep

Pulmonar Otras: leche,

saliva, etc.
ATRAPAMIENTO IÓNICO
➔ Es un fenómeno que tiene que ver con el juego del pH y determina el
grado de ionización
➔ El grado de ionización dependiente del pH del medio determina el
paso de sustancias a través de membranas
➔ El pH de la orina afecta la disociación de los fármacos alterando la
reabsorción
➔ Alcalinización favorece la excreción de fármacos ácidos y viceversa

Van a determinar si el fármaco se elimina o no en la orina, dependiendo del

pH. Debemos decir, cambiar el pH de la orina para un medicamento que
secrete a través de ella. También son para aquellos fármacos que se
eliminan por vía renal cambiando el pH de la orina se puede lograr que el
fármaco se quede en el organismo o acelerar la eliminación.
¿CUANDO PASA ESTO?
Cuando el paciente está intoxicado por un medicamento y quiero que se
elimine rápido por orina, si se elimina por ese medio no tiene esa importancia

En la imagen tenemos moléculas

neutras y hay 6 iones, la flecha
significa que ellos atraviesan las
membranas que son las
moléculas neutras. las moléculas
que pueden regresar al otro lado
osea volver son las neutras. las
neutras al pasar al otro lado de
membrana y se ionizan, las
ionizadas se quedan atrapados
(a este fenómeno se les llama
atrapamiento propio)
 FARMACODINAMIA
Estudia el mecanismo de acción de los fármacos y las modificaciones que
producen en el organismo.
● Acción: variaciones producidas (estímulo, depresión)
● Efecto: manifestación objetiva de la acción

EJEMPLO:
Yo tengo un célula y el receptor es el punto. y en la membrana de la
célula tengo un receptor (receptor fisiológico) y ese resultado fisiológico
tiene una forma, digamos que es cuadrado y ese es el punto de la célula
diana donde se une el fármaco, el fármaco que viene al tejido diana y
encuentra esta célula, que tiene una estructura capaz de unir al
cuadrado, esta capacidad de unión significa que tiene actividad
Eso significa afinidad que permite que se acopla bien, ese acoplamiento
entre el receptor y el fármaco permite que se produzca la acción, que
acá dentro se desencadene una serie de cambios, si se puede acoplar ahí
dentro hay cambios. S i estos cambios se pueden ver, entonces se observa
el tipo C

AFINIDAD: Poder unirse al receptor

EFICACIA: La posibilidad de desencadenar esa vía de señalización (osea
se une y genera cambios dentro de la célula)

Hay algunos fármacos que tienen afinidad pero no eficacia, ósea son
capaces de unirse pero no generan ningún cambio en el organismo
¿CÓMO PRODUCEN EL EFECTO ENTONCES ESTOS FÁRMACOS?
Por eso están las estructuras que se llaman receptores fisiológicos

CASO: HISTAMINA
Es una sustancia fisiológica que cumple muchos roles: regular la
temperatura, la misma circulación, etc.
También la histamina está involucrada en el principal responsable de los
procesos adversos.
Cuando yo tengo alergia o ronchas, se liberan grandes cantidades de
histamina. La histamina en algunas células sobre todo las células de la piel
tiene receptores .
Dentro de la célula hay un receptor en la histamina (se llama receptor
histaminérgicos, por eso se llaman fisiológicos porque nuestras células no
crea un nuevo receptor para los nuevos fármacos que van a venir luego, los
fármacos se crean en base de los receptores que ya tenemos
En la alergia su efecto es que pica o se pone rojo..
¿QUÉ TOMO CUANDO TENGO UNA ALERGIA?
Antihistamínicos: anti alergia. Y el antihistamínico tiene la estructura de un
cuadradito
¿TENDRÁ AFINIDAD COMO LOS RECEPTOR DE LA HISTAMINA?
Si va tener afinidad
NOTA: Las otras moléculas de la histamina no se podrán unir al receptor por
que ya estan ocupado por el fármaco antihistamínico, osea un profármaco
va a poder tener una afinidad se unen al receptor, no hacen nada dentro
de la cella solo evitan que otras sustancias endógenas se unan (bloquean)

Algunos fármacos tienen afinidad y eficacia

Otros fármacos solo tienen afinidad y bloquean los receptores, como
ocurre con la histamina cuando dan antihistamínico
Los fármacos que tienen afinidad y eficacia se les llama AGONISTAS
Los fármacos que solamente tienen afinidad se les llama ANTAGONISTAS

EJEMPLO:
Tengo una sustancia fisiológica que se llama ADRENALINA, tiene
receptores fisiológicos llamados receptores adrenérgicos, cuando la
adrenalina la sustancia se une a su receptor fisiológico aumenta la
frecuencia cardiaca y produce una cascada de emociones.
Esto pasa en pacientes que tienen problemas cardíacos.
Yo voy administrar a este paciente que por alguna patología tiene la
frecuencia elevada, voy administrar un medicamento que baja la
frecuencia cardiaca que se llama PROPRANOLOL (Tiene la estructura
igualita para poder tener una afinidad de estos receptores)
Entonces este PROPRANOLOL se encuentra en esta célula, los receptores
vacíos y bloquean
 ¿LAS OTRAS MOLÉCULAS DE ADRENALINA PODRÁN UNIRSE A ESOS
RECEPTORES?
No porque están bloqueados por el propranolol

CONSECUENCIAS DEL EFECTO DEL PROPRANOLOL: Baja la frecuencia por

que el propranolol está impidiendo que la adrenalina se una y aumente la
presión

INVERSA:

Un paciente llega a emergencia con bradicardia (el corazón está lento, la

frecuencia cardíaca disminuye)
¿QUÉ MEDICAMENTO LE TENGO QUE DAR?
ADRENALINA, por vía intracardiaca, directo al corazon
En esta caso este medicamento, está adrenalina lo toman de una
ampolleta que es ANGONISTA. (acción y efecto)

Clases de Fármaco
Según la acción:
Fármacos Inertes o Placebos, carecen de acción farmacológica,
producen efectos biológicos (sugestividad)
Fármacos de Acción Definida, ocasionan efectos físicos y
psicosomáticos

Tipos de Acción Farmacológica

Estimulación, aumento de la función de un órgano, aparato o sistema

(puede producir agotamiento)
Depresión, disminución de la función
Irritación, estimulación violenta que ocasiona lesión celular inflamación
Reemplazo, acción de sustitución que corrige el déficit de alguna
sustancia orgánica
 Permisiva, acciona la secreción o favorece la acción de alguna
sustancia
Antiinfecciosa, destruye MO patógenos sin afectar al huésped

depresión: Si tomamos diazepam va a disminuir los niveles de los

transistores

Sitio de la Acción Farmacológica

➔ Acción local, ocurre en el lugar de la administración. Ej: tengo una
herida y lo desinfecto solo ahí
➔ Acción sistémica o general, ocurre luego que el fármaco penetra en
la circulación, se manifiesta en órganos según su afinidad por ellos.
➔ Acción indirecta o remota, se ejerce sobre un órgano que no entra en
contacto con el fármaco. Ej: tomar el paracetamol administrado por
vía rectal

Interacciones Fármaco-Organismo
Efecto: el fármaco debe alcanzar su sitio de acción, allí se unirá a su diana:
● Canales iónicos ● transportadoras
● Enzimas ● Receptores
● Moléculas
Los fármacos cuando interactúan con su célula diana van actuar de
diferentes maneras. pero su forma de actuar más común es unirse a sus
receptores fisiológicos por que son propios

Canales Iónicos - Enzimas

Canales Iónicos Enzimas

Estructuras que atraviesan la MC a Son una importante diana para los

modo de poros fármacos
Permiten el paso selectivo y rápido Funciones: estructurales,
de iones a favor de una gradiente transportadoras, reguladoras, det.
química o eléctrica velocidad de reacción
Sus señales alteran el potencial de Los fármacos provocan sobre ellas:
membrana o la composición iónica - Inhibición enzimática
intracelular (reversible, irreversible)
- Inducción enzimática

Moléculas Transportadoras
● Permiten en paso de ciertos solutos en contra de su gradiente de
concentración
● Se dispone de dos tipos de transporte:
Transporte activo primario (ATPasas) Ej. Na/K ATPasa, H/K-ATPasa
Transporte secundario (cotransporte, antitransporte) Ej. Na/K/Cl

Receptores
Estructuras macromoleculares encargadas de la señalización química
inter e intracelular
Ligandos endógenos (sustancias propias listos para recibir a esos
receptores) o exógenos (son medicamentos que aprovechan esos
receptores) luego de interaccionar con el receptor: Complejo ligando
receptor
Es una unión lábil (no se va unir para siempre), de naturaleza química,
breve y específica: modificaciones en funciones celulares
CUANDO EL FÁRMACO SE UNE AL RECEPTOR SE LE LLAMA LIGANDO

Naturaleza Macromolecular de los

Receptores
Receptor: componente macromolecular de la célula que interactúa
con un fármaco e inicia una vía de señalización intracelular: Efecto
Observado
Son proteínas, enzimas, reguladoras activas durante la transmisión de
señales químicas endógenas (NTs, autacoides, hormonas)
Son mediadores de los efectos de los agentes terapéuticos
La unión fármaco-receptor ocasiona un cambio conformacional en el
receptor
Se inicia entonces la transducción de señales intracelulares:
modificación de la función celular
 Efecto Farmacológico Existe una estrecha relación
estructura-actividad entre el agonista y el receptor
Un mismo receptor puede servir a moléculas estructuralmente similares
o
Receptores idénticos pueden ser estimulados por un mismo agonista

Agonista vs Antagonista
➔ Los receptores fisiológicos son utilizados por los fármacos: Agonista
➔ Agonista, sustancia capaz de tener afinidad y eficacia cuando
interactúa con un receptor
➔ Agonista Total, ocupa todos los receptores y genera una respuesta
farmacológica máxima
➔ Agonista parcial, produce una respuesta menor al ocupar todos los
receptores
➔ Antagonista, posee afinidad por el receptor pero no eficacia

Afinidad vs Eficacia
❖ Afinidad, capacidad de unión de una molécula (ligando) a su
receptor (dominio)
❖ Eficacia, además de la capacidad de unión inicia una vía de
señalización

Receptor GABA A : Agonistas y Antagonistas

EJEMPLO DE UN RECEPTOR.
BZD: Benzodiacepinas pertenece al grupo del DIAZEPAM que es un
fármaco agonista
Si el paciente se toma muchas Benzodiacepinas y tiene una sobredosis
debemos administrar FLUMACELINO lo que provoca es que el canal
abierto se cierra y ya no entra más moléculas
VEMOS POSITIVOS Y NEGATIVOS
➔ cuando hay positivo es que está activa es agonista
➔ Si vemos un signo negativo es que bloquea e inhibe es un
antagonista

Mecanismo de Acción de Glucocorticoides

Acá solo recordar que los receptores no solamente están en la membrana

sino que también pueden estar en el citosol, etc.
Mecanismos de Señalización
y Acción Farmacológica
➔ Existen familias de receptores ubicados en la superficie celular,
citoplasma o núcleo
➔ Son de naturaleza proteica y enzimàtica principalmente
➔ Su función es generar, amplificar, coordinar y terminar las señales
intracelulares generadas
➔ Frecuentemente actúan a través de una molécula llamada efector y
de segundos mensajeros presentes en el citoplasma

CLASES DE RECEPTORES
Asociados a Acoplados a Asociados a Receptores
Canales Iónicos o Proteínas G, 7TM o Enzimas, 1TM Intracelulares
Inotrópicos Metabotrópicos
 Estructura del Receptor Colinérgico
Nicotínico

Ciclo de Activación-Inactivación Proteínas G

Sistemas Efectores de Proteínas G

Transducción de Señales por

Receptores 1TM
 Mecanismo de Acción de los
Glucocorticoides

Segundos Mensajeros
Las señales de transducción intracelular se llevan a cabo gracias a
moléculas llamadas segundos mensajeros
AMPc, GMPc, ión calcio, derivados fosfoinositoles como
fosfatidilinositoltrifosfato (PIP3), diacilglicerol (DAG) e inositoltrifosfato
(IP3)
 FARMACOLOGIA SESION 3

FARMACOCINETICA
DEFINICION:
“Rama de la farmacología, estudia los cambios que sufre el fármaco dentro el
organismo”

“Estudio de la evolución del fármaco en el organismo en el transcurso del

tiempo”

SINDROME LADME:
- Liberación
- Absorción
- Distribución
- Metabolismo (biotransformación)
- Excreción

Dosis de fármaco se administra y en el ciclo de administración el principio

activo del fármaco se libera y se absorbe

Absorción: paso del medicamento del principio activo a través de membranas

desde el sitio que se quedó hasta el compartimiento central

Compartimiento central representa el torrente sanguíneo

El torrente circulatorio siempre esta en movimiento, por eso arrastra al

medicamento hacia otros compartimientos.

Una vez que el fármaco ingresa, puede encontrarse de 2 formas:

Fármaco libre

La atracción farmacológica, es la que la llevara al ciclo de acción

¿Por qué partes se queda libre? ¿Por qué partes se une a la proteína?
Algunos medicamentos tienen mas facilidad que otros y ocurre que el
medicamento libre (toda su concentración) no ir directo l sitio de acción, ira
poco a poco (por eso tienen un intervalo de tiempo de 8h).

PROCESOS
LIBERACION
- Proceso mediante el cual el principio activo queda libre para ser
absorbido
- Se efectúa en el sitio de administración y dependiendo de la forma
farmacéutica, ocurre:

LIBERACION DEL PRINCIPIO ACTIVO

Los preparados líquidos se liberan más rápido que un comprimido solido

FACTORES FISIOQUIMICOS EN LA TRANSFERENCIA DE

FARMACOS A TRAVES DE MEMBRANAS
El farmaco para poder distribuidrse debe pasar membranas; esos son los
factores fisico quimicos q nos permiten saber:

a) bajo peso molecular

b)tamaño oequeño

c) que tenga alta liposolubilodad, porque la membrana es una capa lipidica y

el farmaco se disuelve en esa capa

d) grado de ionizacion, el farmaco debe tener un bajo grado de ionizacion,

deben ser neutros (sin carga elecgtrica) pero lamentable,ente los farmacos
tienen la tendencia a convertirse a iones

ion: particula cargada electricamente

Si el medicamento es acido la mayor parte se encuentra neutra

Todos los medicamentos que empiecen con la palabra “acido” no se podrán

ionizar ni disolver correctamente
 ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA CELULAR

Las membranas celulares son barreras lipídicas

A veces los medicamentos hacen uso de proteínas de membranas para poder

pasar de un lado a otro; los medicamentos están hechos a nuestra medida, las
moléculas q discurren los medicamentos son estudiados para estar
compatibles con nuestra estructura.

PROCESOS DE TRANSFERENCIA DE
FARMACOS A TRAVES DE LA MEMBRANA
CELULAR
la difusión simple es la mas importante y utilizada, siempre va a favor de un
gradiente de concentración

el transporte activo usa las bombas de membrana con ATP asas que contiene
energía del ATP para transportar los medicamentos en contra de un gradiente
de concentración, tambien es muy importante

El transporte para celular: significa que las células no están unidas

perfectamente, puede haber un ligero espacio entre ellas y utilizando el agua
de en medio el medicamento pasa entre esas 2 células.

ADMINISTRACION DE FARMACOS
VIAS ENTERALES Y PARENTERALES: dependiendo de la via podremos ver si el
efecto será rápido o lento

ABSORCION

PERIODO DE LATENCIA: es el tiempo que transcurre desde que se administra el

medicamento hasta que aparece el efecto:

Ejemplo: si me duele el estomago y tomo una tableta, desde el momento q la

administro hasta que se pase el dolor, todo este tiempo es el periodo de
latencia

En el caso de los inyectables, el periodo debe ser corto

¿En qué vía de administración es periodo de latencia es mas corto?

Vi intravenosa

¿En que vía no se da el proceso de absorción?

Endovenosa

BIODISPONIBILIDAD
- Representa la fracción de dosis administrada que alcanza la circulación
general en la forma inalterada (disponible para producir el efecto
farmacológico)
- Velocidad y magnitud con que el principio activo alcanza la circulación
sistémica
- Se ve afectada por el efecto del primer paso por el hígado (vía oral)

En los textos por ejemplo encontraremos q un fármaco tiene 50% de

biodisponibilidad
Los otros 250 ml no se llegaron absorber o se metabolizaron impidiendo su
llegada al sitio de acción, esto sucede mas por vi oral porque los alimentos
pueden interferir con el principio activo, cundo pasan del estomago al
intestino llega menos, el medicamento tiene el efecto del primer paso, pasa
por el hígado y en este las enzimas que metabolizan lo metabolizan (solo una
parte), solo en la vía de administración intravenosa su biodisponibilidad es del
100%

La vía rectal tiene una biodisponibilidad baja

La vía sublingual también disminuye la biodisponibilidad

La guarfarina tiene una bio del 100% a pesar de estar por vía oral

Disolver la tableta en un vaso de jugo o molerla puede disminuir la

biodisponibilidad y altera la absorción del medicamento

El ph de la boca y del estomago son distintos, por eso existe una forma
farmacéutica y una de administración

Metabolismo
presistemico (primer
paso) lo observamos
en la imagen

FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCION

o FORMA DE PRESENTACION Y SOLUBILIDAD DEL P. A
o AREA DE ABSORCION
o FLUJO SANGUINEO
o CONCENTRACION DEL FARMACO
o VIA DE ADMINISTRACION
o PH EN EL SITIO DE ADMINISTRACION
o CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS: TAMAÑO MOLECULAR,
LIPOSOLUBILIDAD, GRADO DE IONIZACION
o VACIAMIENTO GASTRICO (ORAL)
 - Entre mas soluble sea el principio activo se absorbe más rápido
- Si esta en liquido es más rápido que en solido
- La mucosa respiratoria presenta una amplia área de absorción
- Para la mayoría de casos necesitamos una buena área de irrigación
con alto flujo sanguíneo en el sitio de administración porque el
medicamento se deposita donde se administra y es arrastrado hacia el
torrente circulatorio (se absorbe mejor en vía intramuscular porque el
musculo es un tejido bien irrigado, hay mayor flujo sanguíneo, favorece
la vasodilatación)
- Entre más concentrada este la solución mayor absorción
- El ph en el sitio de administración determina si la molécula se ioniza o
no, no debe ionizarse
- Características: baja liposolubilidad, bajo peso molecular y bajo grado
de ionización
- Cualquier medicamento se absorbe mejor cuando estamos en ayunas,
pero no siempre porque algunos producen presión gástrica por eso se
administran antes o después de comer

DISTRIBUCION
- Proceso que lleva al fármaco a los tejidos hasta alcanzar su balance
- Distribución amplia o irritada
- Se da en 2 fases:

1. FASE INICIAL: En los primeros minutos, abarca a los órganos mas

perfundidos (gasto cardiaco y flujo sanguíneo)
2. SEGUNDA FASE: Depende solo del flujo sanguíneo, abarca a la
mayor parte del organismo

El sitio de acción es donde actúa el medicamento ( biofase, tejido epilar o

diana y sitio de acción)

¿nos conviene que el medicamento tenga una distribución amplia o limitada?

Depende de cada caso, eso explica porque algunos medicamentos tienen

diferentes efectos en el organismo como el sueño, no nos conviene debido a
que el principio activo se distribuirá a todo el organismo y la biodisponibilidad
que debería llegar al sitio principal no será del 100%.

Las fases dependen del flujo sanguíneo

FRACCION LIBRE: Es la fracción farmacológicamente activa (fracción difusible)

FRACCION LIGADA A LAS PROTEINAS PLASMATICAS: Especialmente la albumina

(fracción no difusible), carece de acción, es un reservorio.

Ambas formas se encuentran en equilibrio (difusión = no difusible)

VARIOS FARMACOS PUEDEN COMPETIR POR LA UNION A PROTEINAS PLASMATICAS

atracción difusible: puede pasar a través de las membranas, se encuentra libre

fracción que se une a las proteínas plasmáticas es la no difusible

¿los fármacos se almacenan en el cuerpo?

Si, las proteínas plasmáticas y/o tejidos sirven de repersorios de fármacos

BHE Y BHP
- Barrera hematoencefálica: protege al encéfalo y LCR de la llegada de
fármacos
- Solo es permeable a sustancias muy liposolubles o hidrosolubles de bajo
PM
- Es un proceso inflamatorio el incremento de la vascularización de esta
membrana, la hace mas permeable

La primera se constituye como una barrera porque está bien protegida, ya

que la placentaria no es una barrera

Las penicilinas se usan para tratar la meningitis, pero normalmente si las tomo
para una infección de piel o tejido blandos no atraviesan la membrana

Si tengo un paciente con un edema la penicilina si pasa al sistema nervioso

central
La barrera macroencefalica es una verdadera barrera

La placenta no es una barrera, esta debe estar bien irrigada y al estarlo

arrastra a todos los medicamentos y los lleva al Cordón umbilical

FIJACION DE FARMACOS
Algunos fármacos tienen la capacidad de fijarse o almacenarse en algunos
tejidos

Puede ser provechosa para lograr un objetivo terapéutico (griseofulvina –

queratina)

Puede servir como reservorio, prolongando su acción (tetraciclinas, atebrina)

Puede dar lugar al fenómeno de redistribución

 BIOTRANSFORMACION
- Modificaciones químicas que experimenta el fármaco dentro del
organismo antes de excretarse
- Convierte al fármaco en metabolitos mas polares, mas hidrosolubles
- Conduce a la inactivación del fármaco (metabolitos inactivos)
- Puede originar metabolitos activos (bioactivacion) y/o prolongar el
efecto
- Los metabolitos pueden ser responsables de la RAMs

O metabolismo, modifica la molécula original del medicamento par general

sustancias q sean fácilmente excretables

Un paciente que tiene una patología hepática podrá adquirir un

profármaco?
No, porque el profármaco no tiene una acción terapéutica, tiene que ir al
hígado y en este recién lo convertirá en una molécula activa

Un paciente que tiene cáncer hepático puede recibir un profármaco?

No, porque este profármaco necesita al hígado sano para que pueda
producir bien el efecto y ser activado

El hígado es el mas importante

MECANISMOS DE BIOTRANSFORMACION
 - REACCIONES DE FASE I: (no sintéticas o de funcionalización), dan lugar a
metabolitos polares e inactivos
- REACCIONES DE FASE II: (sintéticos, de conjugación), el fármaco o su
metabolito de aceptación a un compuesto endógeno (ac.
Glucoronico)

REACCIONES DE FASE I

TIPO DE REACCION EJEMPLOS

OXIDACIONES Propranolol, fenitoína fenobarbital,
anfetaminas, Warfarina
HIDROXILACIONES Pentobarbital, amobarbital,
ibuprofeno, digitoxina
REDUCCION Cloranfenicol, clorazepam,
metadona
HIDROLISIS Procaína, succinilcolina, aspirina

¿El panadol será toxico en algún momento?

Cuando tomo muchos días paracetamol se acaba el ácido glucurónico, el
paracetamol no se puede eliminar y produce hepatotoxicina

CITOCROMO P450

COMPLEJO SE ENCARGA DEL

CONSTITUIDO POR UNA METABOLISMO SE CONOCEN CERCA
SUPERFAMILIA DE DE DE 50 ISOFORMAR
ENZIMAS XENOBIOTICOS DE ESTAS ENZIMAS:
MICROSOMALES SOMETIENDOLOS CYP2D6 y CYP3A4
HEPATICAS A UN CICLO
(MONOAXIDASAS) CATALITICO

Son las más importantes, la primera, la cuarta y la quinta son las mas
importantes en el metabolismo de fármacos
 FARMACOLOGIA SESION 5

OTRAS DIANAS DE ACCION

- Proteínas estructurales: TUBULINA (COLCHICINA)
- Proteínas intracelulares, inmunifilina: CICLOSPORINA
- Proteínas de la pared celular, DNA: QUIMIOTERAPICOS
- Sustancias biológicas: HCI (ANTIACIDOS)
- Procesos fisicoquímicos: DIURETICOS OSMOTICOS

CURVA DOSIS EFECTO DE UN MEDICAMENTO

para poder comparar las propiedades de un medicamento

Para obtener la curva sigmoidal debemos colocar los logaritmos de la dosis

DE ABAJO HACIA ARRIBA:

Primero vemos el margen terapéutico: si yo tomo una dosis pequeña el efecto

que se produce es pequeño, conforme aumento la dosis se va volviendo mas
mayor el efecto hasta llegar al punto en el que se produce el efecto máximo
(dosis máxima)

Yo tengo un intervalo entre la dosis mínima y dosis máxima, a ese intervalo de

dosis se le llama margen terapéutico

Entonces el margen terapéutico es una escala de dosis limitado por la dosis

mínima y dosis máxima, entre mas grande sea el margen terapéutico el
medicamento será mas seguro; caso contrario el medicamento seria peligroso

INDICE TERAPEUTICO: expresión matemática del margen terapéutico

Los números mas grandes son los mas seguros, los números pequeños son los
peligrosos

La seguridad del fármaco también se ve en la pendiente(inclinación de la

curva dosis efecto) mientras mas echada este el fármaco será mas seguro,
entre mas parada este la curva menos seguro será el fármaco

EFECTO MAXIMO: mayor efecto que se puede dar con una determinada dosis;
por encima de ese efecto no lograremos uno mayor; si se llegara a pasar la
dosis maxima dejara de ser terapéutica y obtendré efectos toxicos.

POTENCIA: parámetro que no tiene mucha importancia

EJEMPLO:

Tengo el diuretico A, B, C

Con 500 mg del A, B con 50mg, C con 0.5 mg

RPTA: 50mg, depende

Si utilizamos un anestesico local q demora 1 hora, utilizar 1ml del anelgesico B

no tiene importancia si no le produce efectos adversos al paciente

¿Qué criterio me ayuda a tomar la decisión de cual utilizar?

El que tiene mayor índice terapéutico

El it del a es 12, del b es 0,1 y del C es 2

El efecto es el mismo

VARIABILIDAD BIOLOGICA: todos no respondemos de igual manera a los

medicamentos, es el área negra bajo la curva; en el centro tenemos que la
mayoría de la población responde normalmente, tendremos otro grupo que
responde de una manera por debajo de lo esperado llamados hiporeactivos;
también tenemos a un grupo que responde de forma exagerada llamados
hipereactivos

EJEMPLO:

Todos nos administramos 0.5 mg de diazepam y desayunamos lo mismo, la

doctora nota en el aula que algunos estarán bostezando después de media
hora, otros soñolientos y otros estarán durmiendo encima de la carpeta; esa es
la diferencia de reacciones

(el diazepam es un relajante)

Incluso algunos estrtn despiertos, sern hiporeactivos, los que se quedaron

dormidos son hipereactivos
REACCIONES ADVERSAS A
MEDICAMENTOS
Son reacciones nocivas y no intencionadas, capaces de producir alteraciones
clínicas o de laboratorio indeseables, ocurren al administrar dosis usuales de un
determinado fármaco

Estas reacciones son capaces de producir recciones clínicas y aparecen en las

dosis terapéuticas, solo algunas pueden ser detectadas cuando son visibles o
incluso escritas en la literatura

GENERALIDADES:

- Todos los fármacos son capaces de causar efectos nocivos

- Durante los estudios clínicos solo algunos pueden ser detectados
- Las RAMs pueden inadvertirse debido a otros tratamientos o
enfermedades
- Algunos factores no farmacológicos pueden ocasionar efectos adversos
- Todo esto contribuye a su difícil detección y valoración
TIPO A:

Se relacionan con el efecto que produce el medicamento, son reacciones

que tienen o producen un efecto esperado, son frecuentes

EJEMPLO:

Hipoglicemiana

TIPO B:

Son impredecibles, no son dosis dependientes, ajustando la dosis no se arreglsts

rl problema

EJEMPLO:

Alguien toma una penicilina siendo alergico y produce un shok anatilactico; si

ajustamos la dosis no se puede controlar
TIPO C:

cuando tomamos frecuentemente un medicamento

TIPO D:

aparecen después de bastantes meses o años

EJEMPLO:

Una mujer gestante toma un medicamento dursnte el embarazo y el niño sufre

un problema auditivo; se observara después, no en el momento

MECANISMOS IMPLICADOS EN LAS RAMs TIPO A

FARMACEUTICOS:

- Cantidad de principio activo esta definido por determinadas normas:

Buenas practicas de fabricación
- Un exceso produce efectos adversos
- Un déficit ocasiona fracasos

Velocidad de liberación (tamaño de particula, cantidad y calidad de

excipiente). EJEMPLO: alendronato
CLASIFICACION SEGÚN SU MECANISMO DE ACCION
- Efectos colaterales
- Efectos secundarios
- Efectos toxicos
- Efectos fotoinducidos
- Efectos de origen genético
- Efectos por hipersensibilidad
- Efectos por dependencia a fármacos
- Efectos teratogénicos
- Efectos embriotoxicos y toxicidad neonatal

Efectos colaterales, aparecen junto con el efecto terapéutico

EJEMPLO:

Tomo un antiestasmol para el dolor de estomago

GRABOL: sirve para el mareo y vomitos, también provoca sueño

EFECTOS TOXICOS: se producen con dosis toxicas

Existen 2 tipos de toxicidad provocada por fármacos

- Toxicidad aguda: cuando consumo una alta dosis en forma conjunta y

provoco un efecto agudo
- Toxicidad crónica: uso continuado de un medicamento que llegara a
producir toxicidad

EJEMPLO:

PLOMO: no produce toxicidad aguda, sino toxicidad crónica

Es mas toxico en niños que en adultos; esto se hace visible en los niños por la
perdida de atención

EFECTOS FOTOINDUCIDOS:

Son aquellos efectos que aparecen por efecto de la luz solar

Algunos medicamentos causan efectos en la piel junto con la luz solar

EJEMPLO:

Clorfonacina: se usa para pacientes psicóticos tmb

DE ORIGEN GENETICO:

Ejemplo:

Lovotoxacina, tiene una actividad oxidante

Los globulos rojos se defienden de la reacción mediante la enzima glucosa 6

fosfato deshidrogenasa, evita la oxidación de las células
Existen pacientes que genéticamente carecen de esta enzima, si toma
medicamento oxidantes el glóbulo rojo se destruye, la reacción adversa que
se observa es la anemia hemolítica

EFECTOS POR HIPERTENSIBILIDAD:

Algunos pacientes desarrollan reacciones alérgicas a los fármacos y se

producen patologías que no se esperan en el resto de la población

EFECTOS DEPENDENCIA:

Los medicamentos que actúan en el sistema nervioso central son los que
producen esta dependencia, esta nace por lo que llamamos tolerancia, luego
viene la dependencia psíquica, física y síndrome de abstinencia

Primero nos volvemos tolerantes a un medicamento, necesitamos una mayor

cantidad de sustancia para lograr el mismo efecto

FENOMENO EN EL CUAL DEBO AUMENTAR LA DOSIS: tolerancia

Dependencia psíquica; ganas que tengo de consumir esta sustancia

Dependencia física: significa que el cuerpo necesita estar en contacto con

esta sustancia

EFECTOS TERATOGENICOS: el efecto se ve afectado con una mal formación

congenica, se da en la primer trimestre, el niño puede tener labio leporino

EFECTOS EMBRIOTOCNICO: cuando se usa un medicamento en la madre en el

momento del parto o aquellos medicamentos que consumio la madre durante
la gestación

EJEMPLO:

El niño nace normal pero tiene problemas de crecimiento

 Se produce porque la madre tomo tabidomina, se usaba para controlar
las nauses y vomitos durante el embarazo
Lo produce el bactrin
 FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

FISIOLOGÍA Y
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA
NERVIOSO
El SN junto con el endocrino actúan coordinadamente en la
regulación e integración de funciones orgánicas y mantenimiento de
la homeostasis corporal
SNC: Actúa consciente y activamente en la percepción del medio
externo a través de su componente cortical, subcortical y espinal.
SNA: Responsable de rápidos ajustes en respuesta a los cambios del
medio externo, actúa a través de sustancias químicas llamadas NTs
(NEUROTRANSMISORES).
Por ejemplo: Aumenta la frecuencia cardiaca, si yo vengo en ayunas
me baja la glucemia pero no por eso me da hipoglucemia y me
caigo. Sino mi cuerpo, el sistema nervioso genera de una forma
glucosa libre para que reemplace a esos niveles.
Eso hace el sistema nervioso autónomo que a su vez es responsable
del mantenimiento de la absorción, de la respiración, todo bien
regular.

SISTEMA ENDOCRINO: Regula adaptaciones de manera lenta y

generalizada, a través de hormonas.

ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

PERIFÉRICO tiene dos divisiones:
EFERENTE --- AUTONÓMICO (PARASIMPATICO Y SIMPATICO) Y
SOMÁTICO
AFERENTE

Tenemos grupos de medicamentos:

Los medicamentos no se inventan una nueva función (no crean nada
nuevo) solo que actúan de lo que ya tenemos sobre nuestra fisiología.
● SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Acá tenemos los medicamentos
generales, epilépticos, algunos analgésicos.
● SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO: Analgesicos locales
● SISTEMA SOMÁTICO: Los relajantes musculares, los bloqueadores
neuromusculares
● SISTEMA AUTONÓMICO: Fármacos colinérgicos, anticolinérgicos.

SISTEMA SOMÁTICO VS SNA

➔ SN somático, involucrado en la actividad voluntaria y contraccion del
musculo liso
➔ SN autónomo, regula los requerimientos orgánicos involuntariamente.
Inerva músculo liso visceral, cardiaco y glándulas exocrinas.
Aca tenemos el sistema esquelético motor o somático:
Una neurona prolonga su axón hasta hacer sinapsis o los órganos efectores,
donde se produce el efecto.
ÓRGANO EFECTOR: Que es el tejido diana

En el somático del esqueleto motor el axón se prolonga desde la

neurona, no tiene ninguna interrupción sino va directamente hasta el órgano
efector y acá el órgano efecto será la placa motora (un músculo
esquelético).El mensaje que trae la neurona desde el SNC, se transmite a
través de este axón y fibra nerviosa cubierta de mielina, entonces el impulso
que viene la transmisión desde aquí hasta llegar al tejido efector, desde el
músculo estriado, se trasmite desde este axón pero esa señal que es
eléctrica debe pasar del tejido, pero en la imagen se ve junto.
¿CÓMO SE TRANSMITE ESTA SEÑAL ELÉCTRICA?
Liberando una sustancia química que es el neurotransmisor, entonces esta
sustancia química lleva el mensaje que vino desde acá hasta este tejido (al
órgano efector). A esta complementación a través de esta sustancia
química que trae el mensaje es llamada sinapsis.
Entonces la sinapsis de aquí, de esta neurona, el axón de la neurona y el
órgano efecto está mediada por una sustancia química llamada
acetilcolina.
¿QUE SE LIBERA ENTONCES EN ESTA SINAPSIS DEL SISTEMA MOTOR?
● Acetilcolina

Esta sinapsis va a ocasionar algún cambio a ese músculo estriado, primero lo

que causa es una relajación y segundola acetilcolina.
Primero contrae y la acetilcolina que se libera acá es responsable de su tono
muscular que tenemos normalmente
¿QUIÉN ES RESPONSABLE DEL TONO MUSCULAR?
● La acetilcolina

El tejido del músculo liso del intestino, tiene cierto tono muscular y ciertos
movimientos . ¿QUIÉN ES RESPONSABLE DE ESE MOVIMIENTO NATURAL Y DE
ESE TONO MUSCULAR? La acetilcolina
Entonces cumple funciones fisiológicas, pero a veces cuando usamos un
relajante muscular por ejemplo (tanta acetilcolina se libera aca o
bloqueamos la liberación que en lugar de contraer, lo bloqueamos tanto
que lo va a relajar)

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Los círculos son ganglio basales
Cuando en el sistema autónomo en sus dos funciones:
El simpático, la señal viene desde la neurona en el SNC, esta neurona tiene
una fibra que hace mielina, que hace sinapsis con este ganglio basal (le
lleva primero al ganglio basal) y esa sinapsis también se libera acetilcolina
(neurotransmisor es acetilcolina), como esta fibra es pequeña antes del
ganglio, a esta la llamamos fibra preganglionar (antes de anglio) y la que
está después fibra postganglionar.
Y esta fibra preganglionar se libera acetilcolina, una vez que el ganglio
tenga esta señal, sigue transmitiendo a través de este shock, pero ya saben
esta pegadito es una fibra descubierta sin mielina (fibra amielínica). Fibra
postganglionar la que hace la sinapsis con el órgano efector y en esta
sinapsis se libera otro neurotransmisor que es la noradrenalina o
norepinefrina.
PARASIMPÁTICO: En este sistema libera la noradrenalina
Lo mismo, la neurona, su axón pero la fibra preganglionar es más larga, más
extensa, más grande y hace sinapsis con el ganglio donde se libera la
acetilcolina, a esta se le llama fibra preganglionar. Luego el mensaje
continua y fibra la postganglionar es pequeña (abajo de esta esta el organo
efecto) y en esta se libera acetilcolina.

CONCLUSIÓN: En toda la sinapsis se liberan acetilcolina excepto en la

sinapsis simpática postganglionar donde se libera noradrenalina

ÓRGANO EFECTOR DEL SIMPÁTICO Y

PARASIMPÁTICO:
MÚSCULO LISO
OJO
 MUSCULO CARDIACO
GLÂNDULAS SECRETORAS: liberación de las salivas, sudor, secreción
lagrimal,secreción bronquial, etc.
Habrá medicamentos que son agonistas y antagonistas aquí de la
acetilcolina. SUSTANCIA NATURAL

SIMPÁTICO vs
PARASIMPÁTICO
Diferencias estructurales
Ubicación diferente (neuronas, ganglios)
Distribución
Funcion
NTs
Inervación en todos los órganos: equilibrio (son antagónicos)

TRANSMISIÓN NEUROHUMORAL
 Es lo mismo solo que vertical
● PARASIMPÁTICO
SINAPSIS: ACETILCOLINA EN EL GANGLIO BASAL EN EL MÚSCULO
ESTRIADO

● SIMPÁTICO:
Acetilcolina en el preganglionar y noradrenalina en el órgano efector

● SOMÁTICO:
Una sola fibra con el músculo estriado y se libera acetilcolina

NOTA: La única diferencia en esta lamina es que en la ganglionar simpática,

hay otra neurona que no solamente actúa sobre ese ganglio basal y sobre el
órgano efector, sino que hace sinapsis con la médula suprarrenal, hay una
desviación, y en esa sinapsis se libera acetilcolina, pero como la médula
renal recibe una señal de la acetilcolina, está médula renal como resultado
empieza a liberar mucha adrenalina y noradrenalina.

QUE PASA CUANDO YO ESTOY ASUSTADA: Estoy estresado y liberar

noradrenalina y adrenalina, trabaja y responde el sistema nervioso
autónomo, la división simpática. Y actúa sobre los órganos efectores

FARMACOS AUTONOMICOS

Colinergicos Anticolinérgicos Bloqueadores

neuromusculares

Adrenérgicos Antiadrenergicos

ANTAGONISTAS, también llamamos bloqueadores

Estos fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo, se llaman
FÁRMACOS AUTONÓMICOS, y son 5 grupos .
PARASIMPÁTICO
¿QUIENES SON LOS AGONISTAS? Los que actúan sobre el parasimpático
(ACETILCOLINA), por eso se llaman colinérgicos
LOS ANTAGONISTAS O BLOQUEADORES COLINÉRGICOS: Fármacos
anticolinérgicos
NOTA: Como estos dos (colinérgico y anticolinérgico) actúan en el
parasimpático, se les llama parasimpaticomiméticos (agonista colinérgico) y
los parasimpaticolíticos (antagonista )

SIMPÁTICO
Donde el neurotransmisor en esa parte de abajo libera noradrenalina.
Tenemos a los agonistas (ADRENÉRGICOS) y los antagonistas o bloqueadores
(ANTIADRENERGICOS)
NOTA: Como actúan en el simpático, se llaman simpaticomiméticos
(adrenérgico) y los simpaticolíticos (antiadrenergicos).

ÚLTIMO GRUPO:
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
Actúan en el somático, que hacían con la placa motora, son relajantes
musculares

FÁRMACOS COLINÉRGICOS Y
ANTICOLINÉRGICOS

TRANSMISION COLINERGICA
Significa que esta sinapsis, en la cual se libera acetilcolina y hace sinapsis
con el tejido efector o con la neurona.
PASOS:
1. Se sintetiza con el neurotransmisor, esa es la determinación nerviosa.
Lo morado de aca es la neurona presináptica
Este espacio que vemos es el Espacio sináptico
Las rayas rectas moradas es la neurona postsináptica (cual actúa podría ser
el tejido gestosa)
Entonces el mensaje nace de acá, se transmite con el neurotransmisor, se le
transmite lo que está después la neurona postsináptica.
En este esquema se produce la síntesis del neurotransmisor, que sería la
acetilcolina por que habla del colinérgico.
2. Luego se almacena
3. Luego se libera
4. Luego debe desaparecer del espacio sináptico
 FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Debemos comprender que en el SNC podemos dividir los medicamentos en
dos grandes grupos: Los que tienen una acción estimulante y los que tienen
una acción depresores.

 ESTIMULANTES NERVIOSOS: Despolarización neuronal

 DEPRESORES NERVIOSOS: Impiden la despolarización de la
membrana
Los estimulantes nerviosos: No tienen importancia terapéutica
─ Anfetaminas: Se utiliza cuando tengo problemas de dislexia,
problemas tipo cataplexia (La cataplexia o cataplejía es un episodio
transitorio de debilidad muscular que se sitúa en el umbral de los
trastornos del sueño. Los músculos se relajan y debilitan de forma
súbita, lo que puede dar lugar a caídas y accidentes).
─ Marihuana, etc.
No tiene acción terapéutica
Depresores nerviosos: Si tienen una gran importancia terapéutica,
encontramos gran cantidad de grupos farmacológicos

MECANISMO DE ACCION: ¿CÓMO SE COMUNICAN NUESTRAS NEURONAS?

Se comunican basándose en señales léxicas, de uno a uno. Cuando nosotros
pasamos esa transmisión nerviosa, ese impulso que se trasmite de neurona a
neurona, entonces el SNC deja de estar despierto (entra en un estado de
sueño)
Cuando nosotros aceleramos esa comunicación intraneuronal, entonces
actuamos como un estimulante nervioso (se trasmite rápidamente). Mientras
que los depresores inhiben la aceleración de ese impulso nervioso.
¿CÓMO OCURRE ESTO?
Cuando una neurona se comunica con otra sufre un fenómeno denominado
DESPOLARIZACION,

Cambia el potencial de membrana por un estímulo, esto se produce el sodio

de la neurona. Las células se encarga del ion sodio, por eso el potencial de
membrana cambia: DESPOLARIZACION, la membrana sufre un cambio.
Una membrana o neurona está en reposo (esta persona no reacciona), pero
cuando viene un impulso nervioso a esa célula que está tranquila o en reposo
la pone pilas, cambia a esa célula.
 ¿QUÉ ES LO QUE VA A CAMBIAR?
Cambia su potencial de membrana eso significa que donde está la
membrana se convierte en mini voltios, o sea ese potencial de membrana
cambia por un estímulo que viene con una corriente eléctrica. Esto se
produce en la apertura de los canales de ion-sodio de esta neurona, y el sodio
que abunda va a bloquear las sustancias, entonces las células se encargan
del sodio, hay muchas cargas positivas de ion sodio.

Es por eso que el potencial de membrana fuera negativo ahora cambia, esos
mini volteos cambian, a este fenómeno se le llama DESPOLARIZACION.
CONCLUSION: Nuestra membrana está en reposo, nuestra neurona viene un
impulso nervios, se reubica la neurona ¿CÓMO RESPONDE? Cambia su
potencial de membrana abriéndose los canales de sodio, los sodios inundan
las células, se vuelven positivas y se le llama fenómeno de despolarización.
Esas células despolarizadas es capaz de trasmitir el mensaje a la otra célula
que estaba tranquila y le va a pasar lo mismo, se va a despolarizar.

Pero esta célula inicial que se despolarizó, una vez que pase el mensaje vuelve
a su estado se va a redespolarizarse. Y cual le sucede a la segunda célula,
una vez que pase el mensaje vuelve a su estado. Así se mensajean nuestras
células, esto ocurre en el SNC, SNP, en todos los tejidos que transmiten los
impulsos de electricidad, hay impulsos eléctricos que son tejidos excitantes:
Nervioso, músculo cardiaco.
 Cuando yo tengo un estimulante nervioso despolarizan
 Cuando tengo un depresor van a impedir la despolarización de la
membrana

DEPRESORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

 Disminuyen la actividad de los centros nerviosos
 La depresión se manifiesta de acuerdo al centro afectado (diferentes
centros nerviosos de los superiores hasta los inferiores)
Algunos depresores del SNC pueden hacer eso de manera general, por eso
se les llama depresores generales del SNC. O sea deprime al SN, desde el
primer centro del mayor, a corteza cerebral a su fin.
El alcohol es un gran ejemplo: Deprimen todo el SNC

PRINCIPALES DEPRESORES:
 Anestésicos generales
 Analgésicos
  Hipnoanalgesicos
 Relajantes musculares
 Hipnóticos
 Sedantes
 Tranquilizantes
 Anticonvulsivantes
 Antiparkinsonianos

COMO SE CLASIFICAN LOS DEPRESORES CENTRALES

No selectivos o inespecíficos, deprimen todos los centros nerviosos en
forma descendente (centros corticales, subcorticales, medulares y bulbares)
 Anestésicos generales
 Alcoholes
 Hipnóticos
 Sedantes

Selectivos o específicos, afectan solo cierto centro nervioso (ciertas

áreas del SNC)

 Anticonvulsivantes
 Antiparkinsonianos
 Relajantes musculares centrales
 Tranquilizantes e hipnoanalgesicos

SEDANTES E HIPNOTICOS:
SEDANTE: calma la ansiedad y produce sedación. En un paciente que está
ansioso o nervioso, en este paciente le dará tranquilidad
HIPNÓTICO: produce somnolencia, induce y mantiene el sueño
 El efecto depresor es DOSIS-DEPENDIENTE. Se refiere a que el efecto
dependa de la dosis. Entonces si yo administro una dosis pequeña el
efecto será pequeño, si la dosis es medina el efecto será mediano y si la
dosis es alta el efecto será alto; si administro una dosis súper mayor el efecto
capaz pueda ser una toxico.
El efecto DOSIS-DEPENDIENTE de los fármacos que actúan en el SNC de
estos depresores, van de una depresión ligera (despierto, tranquilo, etc.)
hasta una depresión tan intensa que me pueda provocar la muerte. (Que
me duermo y no despierto nunca más)
 Efecto hipnótico involucra depresión más profunda que el efecto sedante
 Entonces el efecto hipnótico de quedar dormida, corresponde a una
depresión más intensa que simplemente me clama la ansiedad
 Dosis elevadas: anestesia general y parálisis de centros respiratorios y
vasomotores del bulbo raquídeo: COMA y MUERTE
Entonces ya no solo me duermo sino pierdo la conciencia y siendo más
profunda la depresión se me paraliza todos los procesos respiratorios pierdo
los reflejos y el paciente entra en coma y muere

CURVAS DE DOSIS RESPUESTA DE DOS SEDANTES HIPNOTICOS HIPOTETICOS

o DOSIS PEQUEÑAS: EFECTOS PEQUEÑAS

o DOSIS ALTAS: EFECTOS ALTOS hasta llegar a la sedación
o DOSIS MAYORES: EFECTOS MAYORES
o DOSIS MÁS ALTAS: PUEDEN PRODUCIR ANESTESIA
o DOSIS MUCHO MAS ALTAS: PUEDEN PRODUCIR COMA Y MUERTE

Hay dos fármacos: A y B

¿CUÁL SERIA EL MAS PELIGROS?

El fármaco A, porque el B aunque yo aumente la dosis solo va a llegar hasta

la anestesia sin llegar a la muerte, mientras que el fármaco A si llega

CLASIFICACION
 Benzodiacepinas
 Barbitúricos
 Otros
Debemos utilizar algún medicamento para que este tranquilo sin que se
duerma para que colabore en el procedimiento y podemos utilizar algún
medicamento para que lo relaje.

BENZODIACEPINAS:
Se llaman ansiolítico que viene de ansiedad, significa que calma la ansiedad
(si es por momentos de alteración pequeñas no por esa razón me tomare una
benzodiacepinas) pero cuando la ansiedad se convierte en una enfermedad
psiquiátrica el paciente se pondrá muy ansiosos por todo y no es natural; y
para estos casos se utiliza las benzodiacepinas.

Ansiedad estado emocional inherente al ser humano, muchas veces

asociado al miedo, incertidumbre, etc. Y en ocasiones constituye
propiamente un trastorno psiquiátrico.
Tiene pocos efectos farmacológicos. Sirven para la ansiedad, hipnosis
(sueño), relajantes musculares, anticonvulsivantes para las convulsiones.

CLASIFICACION:
De acuerdo al efecto que producen:
 BZD ANSIOLITICAS (ESPECIFICAMENTE PARA TRATAR LA ANSIEDAD):
Alprazolam, clordiacepoxido, clonazepam, clorazepato, diazepam,
lorazepam, clobazam.
 BZD HIPNOTICAS (PRODUCIR SUEÑO): Midazolam, flunitazepam,
triazolam, flurazepam, estazolam, temazepam.

ACCIONES FARMACOLÓGICAS
 Reducción de la ansiedad (inhibición selectiva de los circuitos
neuronales en el sistema del cerebro: SISTEMA LIMBICO)
 Acción sedativa e hipnótica
 Acción anticonvulsivante, son usadas para tratar la epilepsia, dentro de
ellas el diazepam es la más utilizada
 Acción relajante muscular, probablemente por incrementar la
inhibición presináptica en la espina dorsal
 A NIVEL CARDIO VASCULAR: leve hipotensión, aumento de la
frecuencia y disminución del gasto cardiaco (excepto vía oral)
 SISTEMA RESPIRATORIO: leve acción depresora de la ventilación alveolar
 TRACTO GASTRO INTESTINAL: disminuyen la secreción gástrica
CASOS CLINICOS

Paciente con gastritis se da por ansiedad y libera más acido clorhídrico, si el

origen de la gastritis es nervioso, es la ansiedad. Si yo trato al paciente con
una BZD y debes retroceder esa patología.
Madre gestante que toma BZD por abuso, el niño va a presentar síndrome
fetal por BZD, por que el niño va estar acostumbrado a este efecto de la BZD
(niño espeso, llorón, ansioso)

FARMACOCINÉTICA
 Todas se absorben VO aunque en proporciones variables
 Solo el lorazepam se absorbe bien a través de la vía IM
 La vía EV es adecuada para todas
 Algunas de ellas son pro fármacos: clorazepato, prazepam
 Atraviesan la barrera placentaria (síndrome fetal por BZD) y llegan a
leche materna
 Metabolización hepática y excreción renal

Aprender los nombres genéricos

BZD MAS COMUNES: Alprazolam, chlordiazepoxide, clonazepate, diazepam,

estazolam, flurazepam, lorazepam, midazolam, oxazepam, quazepam,
temazepam.
EFECTOS ADVERSOS TERAPEUTICOS: Desorden de ansiedad, insomnio,
convulsiones, estatus epiléptico termina una convulsión y empieza otra,
relajante muscular (diazepam), síndrome de abstinencia se presenta cuando
depende de las drogas, algunas manías (fase maniática – maniaco
depresivo- llamado bipolar) se pueden utilizar las BZD, medicación
preanestesica.

COMENTARIOS DE CADA GRUPO

TIEMPO DE VIDA MEDIA DE HORAS (T1/2): Tiempo que demora un
medicamento en que salga del organismo

DIAZEPAN: Cuando lo administramos demora 43 horas en salir a esto se suma

que cuando tienes paciente anciano, el paciente empieza a disfuncional
fisiológicamente, sus órganos ya no empiezan a funcionar al 100%
Menos indicado para los ancianos el diazepam.

CLASIFICACION SEGÚN DURACION

LARGA + 30 hrs INTERMEDIA 25 – 30 CORTA 6 – 24 hrs ULTRACORTA –
hrs 6 hrs
Clobazam Bromazepam Alprazolam Midazolam
Clorazepato Flunitrazepam Lorazepam Triazolam
Clordiazepoxido Nitrazepam Oxazepam
Diazepam Ketazolam Temazepam
Flurazepam
Cuando necesito a mi paciente sedado y necesito una intervención corta
debo utilizar una duración intermedia

¿Qué LES OCURRE QUE PUEDA PASAR SI UN PACIENTE TOMA BZD Y ALCOHOL?
La BZD es un depresor y el alcohol también es un depresor general, el paciente
estaría tomando depresor + depresor, el efecto depresor se aumenta y el
paciente cae a un estado depresivo mayor y se le llama PEPEO (no se
acuerda lo que paso) pierde la conciencia ya que producen amnesias.

MECANISMO DE ACCION
Tenemos la membrana celular, un canal para ion cloruro y mayormente está
cerrado. Este canal se abre o se cierra gracias a la acción de la sustancia
GABA (ácido gamma amino butírico) Y este es un neurotransmisor en el SNC
con efectos inhibitorios.

En el SNC nosotros liberamos neurotransmisores, algunos inhibitorios y otros

excitatorios.
 ¿Qué SIGNIFICA INHIBITORIOS? Que disminuye mi actividad neuronal (se
deprime)
 ¿Qué SIGNIFICA EXCITATORIOS? Que esta pilas, está despierto
En nuestro organismo hay un equilibro entre esos dos grupos
neurotransmisores, en el día producimos los excitatorios y en la noche los
inhibitorios.

Cuando el GABA se une a sus receptores permite que transistores ese canal
se abra y se lleva de cloruro y cuando se llena tiene el signo negativo, en ese
momento se hiperpolarizacion. Y cuando estas células se hiperpolarizan viene
el impulso eléctrico y quiere despolarizarla

COMO ACTÚAN LAS BZP EN EL RECEPTOR DE GABA

Las BZD tiene su propio receptor, pero cuando las BZD se unen a su receptores
del GABA (miles de moléculas de gaba se unan) y se quede abierto ese canal
y los cloruros se filtran al interior de las células, las células se mantienen
hiperpolarizadas, y no responden.

Entonces actúan hiperpolarizando las células que favorece la unión de gaba

a sus receptores y que las células no responden. Se corta la relación nerviosa
FLUMAZENIL: Este es el antídoto para intoxicaciones de BZD, el tratamiento es
administrar el flumazenil. El flumazenilo ocupa un receptor análogo e impiden
esa unión
¿EL FLUMAZENILO ES AGONISTA O ANTIGONISTA?

Es un antagonista
El mecanismo de interacción por donde el flumazenilo inhiben la acción de
las BZD: Es farmacodinamico

EFECTO ADVERSOS
 Somnolencia y confusión (dosis elevadas ataxia, disminución de la
coordinación motora y cognositiva)
 Amnesia anterógrada (Básicamente quien la padece no logra recordar lo
que va sucediendo, es decir, no tiene memoria a corto plazo y si olvida en
unos segundos de lo que ha sucedido.) y fenómeno de rebote durante el
tto. Del insomnio
 Tolerancia y dependencia
 Malformaciones congénitas
 Síndrome fetal por BZD
 El síndrome fetal causado por la BZP, es un efecto
EJEMPLO:
EL SINDROME FETAL POR BZD ES:

a) Es un efecto generado en el feto por consumo continuo de BZD

b) Es una reacción adversad por dependencia a droga
c) Se debe a una dependencia físico
d) T.A

USOS TERAPEUTICOS
 Tratamiento de la ansiedad
• Manejo del insomnio

• Relajación muscular
• Manejo de estados convulsivos

• Medicación preanestésica
• Manejo del síndrome de abstinencia alcohólico

EFECTOS Y USOS EN ODONTOLOGIA

 Xerostomía
• Incremento de la salivación

• Inflamación de la lengua
• Leve sabor metálico

• Control de la ansiedad asociada a procedimientos dentales

• Usar agentes de vida media corta o intermedia
• Sinergismo con otros depresores
• Advertir sobre la disminución en la capacidad de reacción
BARBITURICOS
- Compuestos ácidos derivados del ácido barbitúrico (se presentan
como sales)
- A mayor liposolubilidad, menor duración de acción, menor periodo de
latencia, más rápida degradación metabólica y mayor potencia
hipnótica.

CLASIFICACION:
De acuerdo al tiempo que dura su acción:

CLASIFICACION DURACION DEL EFECTO FARMACO

Barbitúricos de acción 1-2 dias Fenobarbil
prolongada
Barbitúricos de acción 3-8 horas Pentobarbital
corta Secobarbital
Amobarbital
Barbitúricos de acción 20 minutos Tiopental
ultracorta

BARBIRUICOS DE ACCION ULTRACORTA: Se efecto dura poco también el

periodo de latencia es corto, pero la recuperaron es rápida. Se utiliza como
anestésico general por V.E.

BARBITURICOS DE ACCION CORTA: Se utilizan como hipnóticos generales

BARBITURICOS DE ACCION PROLONGADA: Se utiliza como anticonvulsivantes

ACCIONES FARMACOLOGICAS:
- SNC producen diversos grados de depresión central (sedación ligera
hasta como y muerte). Sedación, hipnosis, anestesia general,
hiperalgesia, acción anticonvulsivante (fenobarbital)
- Respiración a dosis bajas discreta disminución de la ventilación alveolar,
a dosis toxicas, muerte por depresión respiratoria
- CV, discreta caída de la presión arterial y bradicardia. Dosis toxicas
producen severa hipotensión y disminución de la contractibilidad del
miocardio
- Solo en pacientes alérgicos: daño hepático, inducción enzimática
- Producen tolerancia y dependencia física y psíquica.

Deben ser fármacos recetados

 FARMACOCINETICA:
- Buena absorción oral e IM, los de acción ultracorta solo EV
- Amplia distribución, atraviesa BHE, placentaria y se excretan en la lecha
materna
- Unión variable a las proteínas plasmáticas
- Los más liposolubles (tiopental) sufren el fenómeno de redistribución
- Metabolización hepática (los de acción moderada, corta, ultracorta),
los de acción larga no se metabolizan, excreción renal
- La alcalinización de la orina incrementa su excreción

MECANISMOS DE ACCION:
- Se postula que interfieran con el transporte de sodio y potasio a través
de las membranas celulares: inhibición del sistema de activación
reticular mesencefálico
- La transmisión polisinaptica es inhibida en todas las áreas del SNC
- Al igual que las benzodiacepinas también potencian la unión del GABA
a sus receptores, a pesar de que ellos no son capaces de ligarse a los
sitios de unión delas benzodiacepinas
- Interfieren con la transmisión de impulses en las sinapsis del SNC

EFECTOS ADVERSOS:
- SNC: Somnolencia, disminución de la concentración y letargo físico y
mental
- Dosis hipnótica: sensación de cansancio y somnolencia cuando el
paciente despierta. Ocasionalmente náuseas y mareos
- Causan adicción: la supresión abrupta ocasiona: temor, ansiedad,
insomnio, nauseas, vómitos, convulsiones y alteraciones
cardiovasculares. Si la adicción es también a drogas opioides estos
síntomas son aún más severos y pueden ocasionar la muerte.
- Su administración conjunta con el alcohol u otros depresores del SNC,
da lugar a sinergismo
- La sobredosis: intensa depresión del SNC , ocasiona paro respiratorio y
complicaciones cardiovasculares muy serias que producen a la muerte
- Puede generar intoxicación aguda o crónica

USOS TERAPEUTICOS
 Insomnio
• Sedación preanestésica

• Manejo de emergencia de estados convulsivos

• Tratamiento de la epilepsia (fenobarbital)

• Estatus epiléptico
• Inducción y mantenimiento de la anestesia general (metohexital, tiopental)

OTROS SEDANTES E HIPNOTICOS

 ZOLPIDEM
 BUSPIRONA
 HIDRATO DE CLORAL
 HIDROXIZINA
 DIFENHIDRAMINA
 MEPROBAMATO

SEDACION ODONTOLOGICA ORAL

Protocolo Se usan Fármacos Efecto sedante
médico consiste protocolos de usados reducen ayuda a
en administrar dosis únicas el la memoria Realizar
fármacos mismo día de la evitando el procedimientos
sedantes orales: intervención o recuerdo de dentales en un
facilita el un día antes del cualquier menor número
proceso dental, tratamiento. trauma de citas y en
disminuye miedo menor tiempo
y ansiedad aquellos de alta
(belonefobia). complejidad.
 TRANSAMINACION COLINERGICA

se lleva a cabo en 4 o 5 casos:

- PRIMERO: la síntesis
- SEGUNDO: almacenamiento
- TERCERO: liberación
- CUARTO: metabolismo o proceso

¿Dónde se sintetiza el neurotransmisor?

Se sintetiza dentro de la terminación nerviosa y son modificados por los

fármacos agonistas

Entonces, la acetil colina que es nuestro neurotransmisor se sintetiza a partir de

un sustrato que lo ingerimos con los alimentos (la colina) que reacciona con la
acetil colina A que proviene de la mitocondria; ambas reaccionan gracias a la
acetil transferasa, se sintetiza y se da la acetil colina
Una vez que se sintetiza el neurotransmisor permanen en vesículas, ahí
encontramos la acetil colina sola o unida a otras sustancias como la ATP

Luego viene la liberación, para que esto ocurra se abren los canales de calcio,
aumenta la cantidad de calcio extrcelular y al tener mucho calcio la vesículas
migran y se pegan a la pared de la neurona y al pasar esto las membranas de
ambas se rompen, este proceso se llama exocitosis

¿Cómo se libera el neurotransmisor?

Por la exocitosis calcio dependiente

Se libero, la acetil colina esta libre y el neurotransmisor lleva el mensaje a través

de receptores, como son receptores para acetil colina se llaman colinérgicos o
colino receptores; la acetil colina interactua con sus receptores, lleva el
mensaje y se retira del receptor, desaparece del espacio sináptico

¿Cómo se metaboliza la acetil colina?

Gracias a la acetil colinesterasa, la cual es una enzima de las terminaciones

nerviosas

Entonces, los fármacos colinérgicos también se llaman agonistas colinérgicos,

significa que harán lo mismo que la acetil colina, también interactúan con los
receptores colinérgico (fármacos de acción directa)

Inhiben a la enzima provocando la acumulación de acetil colina, también se

les llama anti colinesterasa (fármacos de acción indirecta)
 CICLO METABOLICO DEL DE LA AcCh
1. BIOSINTESIS: colinoacetiltransferasa (CAT)

2. ALMACENAMIENTO:
- Vesículas unidas al ATP ------ estable
- Vesículas unidas a MV ------ labil
- Libre en el citoplasma
3. LIBERACION:
- Estimulación (calcio dependiente), exocitosis
- En resposo “quantos”
4. CATABOLISMO:
- AChE (especifica)
- BuChE : seudocolinesterasa, también sirve en los anestésicos locales
(inespecífica)

RECEPTORES COLINERGICOS
o MUSCARINICOS: (acoplados a Prot G), provocan estimulación o
inhibición lentamente. 5 tipos:
- M1 (ganglios, glándulas y SNC)
- M2 (miocardio)
- M3 (musculo liso, glándulas secretorias)
o NICOTINICOS: (tipo canal ionico) , provocan estimulación rápida, 2
tipos:
- Nn (ganglios, medula SR y SNC) se les llama nicotínicos neuronales
porque están en el sistema nervioso
- Nm (unión neuromuscular)

La filocarpina produce taquicardia, que receptores encontramos?

Es un fármaco colinérgico, están involucrados los M2

La filocarpina produce sudoración o hialorrea (mucha saliva), que receptores

encontramos?

M1
Un fármaco X es un relajante muscular

Nm

Si el paciente tiene convulsiones

Nn

FARMACOS COLINERGICOS

CLASIFICACION DE LOS FARMACOS COLINERGICOS

DE ACCION DIRECTA: van directamente a los receptores

DE ACCION INDIRECTA: evitan el metabolismo de la acetil colinaesterasa

 COLINERGICOS DE ACCION DIRECTA
ESTERES DE COLINA

- Acetilcolina No tienen mucha utilidad

- Metacolina terapéutica, de todos el mas
- Carbacol usado es el carbacol, betanecol
- Betanecol (los usan cuando hay retención
ALCALOIDES urinaria); también la lobelina
(cuando tenemos aumento de
- Pilocarpina serotomia, aumenta la saturación)
- Muscarina
- Nicotina
- Lobelina

COLINERGICOS DE ACCION INDIRECTA: ANTICOLINESTERASAS

REVERSIBLES: CARBAMATOS

- Fisostigmina
- Neostigmina
- Piridostigmina
- Ambenonio
- Demecario
- Endrofonio: alcohol
- Nuevas: donezepilo ,Galantamina ,Rivastigmina ,Tacrina (se utilizan
para el manejo del alzhéimer)

IRREVERSIBLES:

- ORGANOFOSFORADOS: (Paration: paraoxon; Malation: malaoxon;

Soman)
- ECOTIOFATO: (oftalmologia de uso terapéutico )
 FARMACOS ANTICOLINERGICOS
- SINONIMIA: bloqueadores colinérgicos, parasimpaticoliticos
- Actúan sobre células efectoras impidiendo la acción de la ACh y
análogos
- Incluye a los agentes antimuscarínicos, bloqueantes ganglionares,
bloqueantes neuromusculares

ANTIMUSCARINICOS UTILIZADOS EN TRANSTORNOS TD y GU

(en la clínica nos referimos a ellos como fármacos
anespasmoticos)
Cuando nos duele el estomago, presentamos diarrea que tomamos?

Propantelina

Cuando tenemos el periodo menstrual se toma un antiespasmotico

TIQ: 3 veces al dia

QID: 4 veces al dia

BID: 2 veces al dia

Los colinérgicos en el musculo cardiaco producen aumento de la frecuencia

cardiaca, de la fuerza d contraccion; a nivel de las glándulas exocrinas es
sudoración, sialorrea, de las secreciones bronquiales; a nivel del musculo liso
producen contraccion

TRATAMIENTO POR UNA INTOICACION POR ORGANOS FOSFORADOS

COLINERGICOS:

Debemos utilizar atropina

Si viene a consulta un paciente que dice que tiene mucha secresion en la

boca y nos dice que toma medicamentos anticolinérgicos esa seria la razón

Los anticolinérgicos producen la relajación del musculo liso

Si tenemos un paciente con serostomia debemos darle medicamentos

colinergicos
 FARMACOS ADRENERGICOS

CICLO METABOLICO DE LAS CATECOLAMINAS

Donde se libera noradrenalina y adrenalina?

En la medula suprarrenal

¿Cuáles son las catecolaminas endógenas?

-norepinefrina o noradrenalina

-epinefrina o adrenalina

-dopamina

2. ALMACENAMIENTO:

- Granular, vesículas libre (Pool resistente), unida al ATP (Pool fijo)

- Extragranular, libre en el citoplasma (pool libre)

3. LIBERACION: Calcio dependiente (exocitosis). NTs se une a sus receptores

postsinápticos, a receptores alfa2-presinapticos (autorreceptores), feed back
negativo

4. RETIRO DEL NTs: Recaptacion, mecanismo principal, se da por transporte

activo. Neuronal (90% NA), etraneuronal (celula efectora)
5. CATABOLISMO:

- COMT, intracitoplasmática extraneuronal, metabiza NA circulante

- MAO, intra y extraneuronal, dos isoformas MAOA y MAOB

METABOLISMO DE LAS CATECOLAMINAS

¿Cuáles SON LAS ENZIMAS QUE SE ENCARZAN DEL METABOLISMO DE LA

DOPAMINA?

Norepinefrina, epinefrina y adrenalina; se metabolizan a través de 2 enzimas

que se llaman: MAO y COMT

Cuando estamos con depresión tomamos antidepresivos, algunos se llaman

inhibidores de la MAO
COCAINA: es una droga de abuso que permite que el individuo que la
consume tenga una sensación de bienestar, alerta, pero cuando no la
consumen su estado de animo cambia; al ser un signo negativo
bloquea al transportador y al hacerlo la norepinefrina no puede regresar
y se acumula

TRANSAMINACION ADRENERGICA
 EFECTOS FARMACOLOGICOS GENERALES
La síntesis ocurre en el axoplasma a partir de un aminoacido que adquirimos
por la dieta (tirocina), gracias a esta enzima va a general un metabolito que se
llama dopa y luego se convertirá en dopamina

- ACCION EXCITATORIA PERIFERICA en ciertos tipos de musculo liso: vasos

sanguíneos que irrigan la piel, riñon y las membranas mucosas, y
aquellos de glandulas salivares y sudoríparas
- ACCION INHIBITORIA PERIFERICA en algunos otros tipos de musculo liso:
pared intestinal, árbol bronquial, y vasos sanguíneos que irrigan el
musculo esqueletico
- ACCION EXCITATORIA CARDIACA: aumento de frecuencia cardiaca y
fuerza de contracción
Una inyección de adrenalina intracardiaca e sutil para los pacientes
con un infarto extenso
- ACCIONES METABOLICAS: incremento de glucogenólisis (hígado,
musculo), liberación de acidos grasos libres del tejido adiposo
- ACCIONES ENDOCRINAS: modulacion (aumento o disminución) de la
secreción de hormonas insulina, renina, y pituitaria
- ACCIONES EN EL SNC: estimulación respiratoria, aumento en actividad
de vigilia y psicomotora, reducción del apetito
- ACCIONES PRESINAPTICAS que inhiben o facilitan la liberación de
neurotransmisores, siendo la acción inhibidora fisiológicamente

El espacio donde se libera la norepinefrina se llama ESPACIO SINAPTICO

EFECTOS SOBRE GLANDULAS SALIVARES

- Las células secretoras de mucus de las glándulas submaxilares y
sublinguales son estimuladas por los agentes simpaticomimpeticos
- Incrementan ligeramente la viscosidad de la saliva
- La glándulas parótidas no poseen inervacion simpática (solo
parasimpática): simpaticomiméticos producen vasoconstricción,
disminución en el flujo salival: xerostomía
RECEPTORES ADRENERGICOS

- ALFA 1: musculo liso vascular TGI, útero radial del iris, glándulas.
Respuestas excitatorias
- ALFA 2: son presinápticos (terminaciones adrenérgicas y colinérgicas) y
postsinápticos (vasos sanguíneos y SNC)
- BETA 1: corazón y corteza cerebral. Respuestas excitatorias; son muy
importantes porque son abundantes a nivel de musculo cardiaco
- BETA 2: musculo liso vascular, TGI, bronquial, útero, glándulas, pulmones,
cerebelo. Respuestas inhibidoras; aquí se encuentran los medicamentos
antiasmáticos
- BETA 3: tejido adiposo y placenta
- Todos asociados Prot. G

CLASIFICACION QUIMICA DE LOS ADRENERGICOS

CATECOLAMINAS:

FISIOLOGICAS

- Norepinefrina
- Epinefrina
- Dopamina

SINTETICAS

- Isoprotereol
- Dobutamina

NO CATECOLAMINAS:

- Etilefrina
- Fenilefrina
- Nafazolina
- Oximetazolina
- Clonidina
- Metildopa
- Salbutamol
- Fenoterol
- Ritrodina
Los simultaneos se llaman también fármacos inotrópicos, también se considera
la dobutamina

Ejemplo: llega un paciente a emergencia con una falla cardiaca, necesita un

inotrópico ya que sirven para reactivar la función cardiaca y aumentan la
presión arterial

La adrenalina es la única catecolamina que produce bronculas

La ritodrina es la única que actúa sobre los receptores beta 2 uterinos por
ejemplo cuando hay amenaza de aborto

Cuando nos coloquemos gotas en los ojos, lo mas probable es que nos
echemos oximetazolina o guanabenz

Es utilizada para la hipotensión arterial: etilefrina

La clinidina y metildopa son antihipertensivos, la metildopa es seguro durante

la gestación

La oximetazolina es un vasoconstrictor basal u oftálmico

Los receptores beta 2 abundan en el útero y en el tracto respiratorio

AGENTES BLOQUEADORES ADRENERGICOS

La tamsulosin la utilizan para mejorar los problemas prostáticos

Los receptores beta antagonistas son utilizados para diversas patologías

cardiacas por ejemplo: pacientes hipertensos, insuficiencia cardiaca, arritmias
cardiacas, cuando salen de un infarto agudo del miocardio

El propanolol en algunos casos se utiliza como un profiláctico de migrañas

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Afectan la función del musculo estriado

Dos grupos:

a) BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES: usados en cirugía y UCI para

producir parálisis muscular, actúan solo en placa neuromuscular
b) RELAJANTES MUSCULARES DE ACCION CENTRAL (ESPASMOLITICOS):
usados para disminuir la espasticidad en procesos dolorosos, son de
acción central
BNM: Bloqueantes Neuro Musculares

Algunos actúan bloqueando los canales de sodio

Una celula despolarizada es una celula que transmite un mensaje o impulso

eléctrico a la otra celula

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES: CLASIFICACION

RELAJANTES MUSCULARES DE ACCION CENTRAL (ESPASMOLITICOS)

 - ESPASTICIDAD: aumento de reflejos tónicos a la distension, espasmo y
debilidad muscular
- ASOCIADA A LESIONES CENTRALES: parálisis cerebral, apoplejía,
esclerosis multiple, espasmo agudo o cronico
o Diazepam
o Baclofeno
o Orfenadrina
o Ciclobenzapina
o Tizanidina
o Gabapentina
o Dantroleno: acción directa (hipertermia maligna)

BLOQUEADORES GANGLIONARES

Nos referimos a los ganglios basales

- Bloquean la neurotransmisión a nivel ganglionar: receptores Nn

- Representantes:
o NICOTINA: estimulación y posteriormente inhibición ganglionar
(persistente despolarización)
o Trimetafan: antagonismo competitivo con AcCh en Nn
o Hexametonio: bloquea canal de sodio impidiendo despolarización

- Provocan relajación muscular (trimetafan y hexametonio):

intervenciones quirúrgicas, asociados a anestésicos generales
 SEDACION ODONTOLOGICA ORAL
- Protocolo médico consiste en administrar fármacos sedantes orales: facilita el proceso
dental, disminuiye miedo y ansiedad (belonefobia).
- Se usan protocolos de dosis únicas el mismo día de la intervención o un día antes del
tratamiento.
- Fármacos usados reducen la memoria evitando el recuerdo de cualquier trauma.
- Efecto sedante ayuda a realizar procedimientos dentales en un menor número de citas
y en menor tiempo aquellos de alta complejidad.

También puede existir una alteracion intravenosa

CLASES DE SEDACION EN ODONTOLOGIA

- Se da en pacientes psiquiátricos
- S. Intravenosa: reduce la intranquilidad psíquica y/o motora.
- S. Consciente: logra mínimo nivel de depresión de la conciencia, mantiene la
integridad de la vía respiratoria del paciente, y responde a estímulos físicos y verbales
normalmente.
- S. Profunda: estado controlado de depresión de la conciencia, pérdida parcial de
reflejos protectores de vía aérea, y respuesta a estímulos físicos y verbales.
- Sedación mínima (ansiólisis): paciente responde normalmente a los estímulos pero su
función cognitiva y su coordinación quedan atenuadas.

ALTERNATIVAS
- DIAZEPAM: semivida larga, útil procedimientos prolongados. (2-10 mg)
- LORAZEPAM: sedante eficaz, usado en citas que requieran mas de dos horas. (0.25) 2 –
4 mg
- MIDAZOLAM: duración 1 hr. usado en procedimientos cortos o simples. 0.25 – 0.5
mg/Kg Máx 20mg
- DIFENHIDRAMINA: antihistamínico de mayor rango de seguridad.
- HIDROXICINA: antihistamínico sedante sin propiedades amnésicas.

Esos antihistamínicos producen alta sedacion y sueño

 ANESTESICOS LOCALES
Son sustancias que bloquean la generación o la conducción de impulsos nerviosos
independientemente del nervio del cual se trate.

Bloquean de forma reversible y temporal la sensibilidad (dolorosa), en una determinada región

del organismo

No hay pérdida de la conciencia durante el acto quirúrgico (diferencia con los anestésicos
generales).

Solo se pierde la sensibilidad en cierta parte o área del cuerpo

NERVIOS
- Conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de tejido
conjuntivo.
- Función: comunicar los centros nerviosos con todos los órganos del cuerpo.
- Forman parte del sistema nervioso periférico.

TRANSMISION NERVIOSA
1. Nervios aferentes transportan señales sensoriales al cerebro: piel u otros órganos.
2. Nervios eferentes conducen señales estimulantes desde el cerebro hacia los músculos
y glándulas. (habrá una respuesta del cerebro hacia esas señales)
3. Señales o impulsos nerviosos o potenciales de acción: ondas eléctricas que viajan a
grandes velocidades, nacen comúnmente en el cuerpo celular de una neurona y se
propagan rápidamente por el axón hacia su extremo.

Por medio de la sinapsis, el estímulo es transmitido a otra neurona, o a un

órgano efector, como una fibra muscular o una glándula.

COMPONENTES IMPORTANTES
CLASIFICACION
• Fibras de tipo A, mielínicas, se subdividen:

- Alfa: propiocepción y contracción músculoesquelética

- Beta: tacto y presión
- Gamma: transmisión motriz a los husos musculares
- Delta: dolor, frío y parte del tacto

• Fibras B, mielinizadas, conexión autónoma preganglionar

• Fibras C, amielinizadas, dolor, temperatura

Las B están implicadas a nivel de los ganglios autónomos

Las C transportan mas lento sus impulsos, tienen q ver con el dolor y
temperatura

PROPIECEPCION: capacidad de percibir una parte de nuestro cuerpo sin necesidad de tocarlo

SENSIBILIDAD DIFERENCIAL DE LAS FIBRAS NERVIOSAS

 - Afectan desde las mas pequeñas a las mas grandes
- Las amielínicas son mas sensibles que las mielinicas
- Primero perdemos la sensación dolorosa pero antes de eso se produce la
vasodilatación , luego la térmica, después al del tacto y al final la presión, aunque
tambien al final la capacidad motora
- Cuando pasa el efecto, se da al revés la secuencia

BLOQUEO DIFERENCIAL
Es la capacidad de un AL para bloquear determinadas fibras nerviosas y respetar otras (axones
de menor diámetro y las fibras amielínicas son mas susceptibles):

1. Bloqueo simpatico
2. Bloqueo sensibilidad dolorosa y térmica
3. Bloqueo sensibilidad tacto y presión
4. Bloqueo motor

En la recuperación de la anestesia el orden se invierte siendo el dolor la ultima sensación en

reaparecer

BLOQUEO SIMPATICO: ocurre vasodilatación

CRONOLOGIA DEL BLOQUEO
En dosis dependiente

- Fibras B: vasodilatación
- Dibras Ad C: perdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor
- Fibras Ag: perdida de la propieocepcion
- Fibras Ab: perdida de la sensación de tacto y presión
- Fibras Aa: perdida de la motricidad

ACCION CRONOLOGICA
- Primero la conducción de fibras vegetativas
- Segundo las fibras sensitivas
- Tercero las fibras motoras

Fibras vegetativas: PRIMERO se bloquea al sistema nervioso autónomo

TIPOS DE ANESTESIA LOCAL

1. Local Superficial Infiltrativa
2. Troncular o de Plexos Nerviosos
3. Regional Intravenosa
4. Neuroaxial Epidural Subaracnoidea Caudal
ANESTESIA LOCAL
Solo se elimina la sensibilidad dolorosa de una pequeña zona del cuerpo, generalmente la piel
o mucosas.

Anestesia Superficial es sobre la piel

Anestesia Infiltrativa tambien es superficial

ANESTESIA LOCORREGIONAL
Se elimina la sensibilidad de una región o de uno o varios miembros del cuerpo. Puede ser:

a) Troncular: de un nervio o plexo nervioso.

b) Regional Intravenosa: Bloqueo de Bier, inyección del anestésico local en la vena de una
extremidad previamente exanguinada y con un torniquete

Tienen alto margen de seguridad

c) Neuroaxial: Actúa bloqueando el impulso doloroso a nivel de la médula espinal, y a su

vez puede ser:
• Epidural o peridural
• Intratecal o intradural o subaracnoidea o raquídea
• Caudal

ANESTESIA EPIDUTAL O PERIDURAL

- Inyección en el espacio epidural y difusión hacia espacios paravertebrales.
- Menor afectación simpática.
- Consiste en el deposito del anestesico en el espacio epidural, no hay mucho
bloqueo simpartico, logramos la perdida de sensibilidad en la parte inferior del
cuerpo
 ANESTESIA ESPINAL O SUBARACNOIDEA (INTRATECAL,
LUMBAR O RAQUIDEA)
- Inyección en espacio subaracnoideo
- Generalmente a nivel lumbar
- Bloqueo simpático
- Alteraciones CV (vasodilatación: hipotensión).
¿Si hay bloqueo simpatico, que pasara con la presión arterial?
Se produce vasodilatación, baja la presión arterial
ANESTESIA LOCAL EN ODONTOLOGIA

ANESTESIA INFILTRATIVA
Está indicada para la anestesia de piezas dentarias del maxilar y zona anterior de la
mandíbula
ANESTESIA TRONCULAR:

ANESTESICOS LOCALES: HISTORIA

El primer anestesico fue la coca, utilizado en oftalmología
Neimann 1860, purifica la Coca
Koller 1884, Anestesia tópica ocular
Bier 1899, Primera anestesia espinal
Einhorn 1905, Procaína
Lofgren 1943, sintetiza Lidocaína
1960, Bupivacaína
 Tienen un extremo lipofílico, tambien uno hidrofílico y ambos extremos unidos por
una cadena hidrocarbonada en la cual se pueden ir formando grupos funcionales
químicos
Entre mas carbonos (mas grande) tenga la cadena, tendrá mas potencia
A mayor potencia, mayor toxicidad

CLASIFICACION QUIMICA
- ESTERES: Esteres amínicos terciarios de ácido benzoico (cocaína), y ésteres amínicos
terciarios de ácido paraaminobenzoico (procaina).
- AMIDAS: Otros No nitrogenados no son muy importantes. Son de uso infrecuente
(benzocaína y butambeno)

Los esteres se metabolizan en el plasma gracias a la seudo selinesterasa

Las amidas se metabolizan en el hígado
 Si tengo un paciente con cirrosis, debemos utilizar ester
Si hay una alergia en anestésicos locales, amyormente es por los esteres
PACIENTE ATOPICO: tiene tendencia a las alergias

CLASIFICACION CLINICA
- Duracion
- Periodo de latencia
- Potencia

Corta: 30 a 60 min
Intermedia: 60, 90 y hasta 2 horas
Largas: 1 hora y media a mas

TIEMPO DE LATENCIA:
- Latencia corta: clorprocaína, lidocaína, etidocaína
- Latencia intermedia: prilocaína y bupivacaína
- Latencia prolongada: tetracaína

POTENCIA:
BAJA:

- Procaína

INTERMEDIA:

- Lidocaína
- Mepivacaina
- Prilocaina

ALTA:

- Tetracaína
- Bupivacaina
- Etidocaina

PROPIEDADES:
PROPIEDADES FISICO – QUIMICAS
1. Liposolubilidad
2. pKa
3. Unión a proteínas
4. Peso molecular

PROPIEDADES NO FISICO – QUIMICAS

1. Difusibilidad en los tejidos
2. Vasoactiva inherente

FARMACOCINETICA:
ABSORCION:
- Depende de la vascularización del tejido
- A mayor vascularización menor tiempo de duración del anestésico local

Entre mas rapido se absorba mas prolongado será el efecto

La excepción son los anestésicos locales

METABOLIZACION:
ESTERES:
• Se metabolizan en el plasma por acción de la pseudocolinesterasa
• Metabolito PABA
• Asociado con alergias
AMIDAS:
• Se metabolizan en el hígado
ELIMINACION:
• Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos

ACCIONES FARMACOLOGICAS:
SNC:
Bloque la conducción de impulsos nerviosos ejemplos:
Nervio motor
Nervio sensitivo
Neurovegetativo
CARDIOVASCULAR:
Reduce el automatismo0
Reduce la velocidad de conducción intracardiaca
Vasodilatadores
Antiarrítmicos
MUSCULO LISO:
Acción espasmolítica a nivel intestinal
Depresión de la musculatura lisa

Los anestésicos locales son bases débiles, si se encuentran en un medio acido se

ionizan
En la parte interna vemos unos canales de sodio, cuando la celula recibe un impulso
nervioso, el sodio ingresa
Los anestésicos locales son los que bloquean los canales de sodio, entonces la celula
no se despolariza
Al encontrar un ph mas acido se ioniza
Si a un tejido dañado con ph acido le coloco un anestesico local predomina la fracción
ionizada, el anestesico no podrá ingresar, por lo q no hará efecto anestesico
Si viene un paciente con la cara inflamada, debemos darle antes antiinflamatorios,
antibióticos y una vez que el tejido se recupere recién administramos el anestesico
local
• Se presentan como clorhidratos solubles con o sin vasoconstrictor.
• En el organismo el clorhidrato deja libre a la base.
• pH de nuestros tejidos es ligeramente alcalino 7.40 .
• Son bases débiles por tanto a ese pH y dependiendo de su pKa se ionizan.
• Solo la fracción no ionizada (sin carga) atraviesa la membrana celular.
• En el lado citoplasmático se protona (fracción ionizada, con carga) y queda atrapada
dentro de la célula (atrapamiento iónico).
• La fracción protonada bloquea los canales de sodio.
 IMPORTANTE:
• Los AL a excepción de la cocaína producen vasodilatación arteriolar
• A menudo se emplean vasoconstrictores asociados a los anestésicos locales

- Excepto la cocaína ya que produce vasoconstrictores

USO DE VASOCONSTRICTORES:
VENTAJAS:

- Disminución de la toxicidad por reducir su absorción

- Anestesia más profunda y duradera (mayor contacto con nervio)
- Permite uso de mayor número de dosis
- Disminuye el sangrado: vasoconstricción
 La dosis máxima de epinefrina recomendada para pacientes con problemas CV es de 200
ug. Se necesitan diez carpules de anestésicos con epinefrina 1:50 000 para alcanzar esa
dosis.

USO VASOCONSTRICTORES: CONTRAINDICACIONES

ABSOLUTAS
NO ADMINISTRAR:

En zonas terminales (falanges de pies, manos, papila interproximal)

NO ADMINISTRAR:

En zonas con poca irrigación contralateral y solo vascularización de vasos capilares

CARACTERISTICAS Y COMPOSICION DE LOS PREPARADOS
ANESTESICOS LOCALES: CARPULES
Material plástico o de vidrio 1,8 ml.

Principio activo: lidocaína 2%, articaína 3%, prilocaína 3%, mepivacaína 2%, 3%
Vasoconstrictor: epinefrina 1:50 000, 1:80 000

Antioxidante, preservante: bisulfito de sodio 0,5% - 1%

Antibacteriano, preservante: parabeno

Vehículo

EQUIVALENCIAS:
Solución anestésica

• Epinefrina al 2%

• 2g. Lidocaína en 100 ml. de solución acuosa

• Un cartucho de 1,8 ml. de lidocaína al 2% contiene 36 mg. de principio activo

Vasoconstrictor

• Concentración 1:50 000 significa, 1g de epinefrina en 50 000 ml. de solución

• Un cartucho de 1,8 ml. con epinefrina 1:100 000, contiene 18 ug. del vasoconstrictor
 LIDOCAINA AL 3%
(3g de lidocaína disueltos en 100 ml de solución)

Si se tiene un frasco de 10 ml de esta solución, ¿Cuánto principio activo tiene esa

presentación?

3g-----------100 ml

X-----------10 ml

X= 0.3g

Ej: Frasco de 1.8 ml de lidocaína al 10%. ¿Cuánto principio activo encontramos en

ese carpule?

10g-------100 ml

x----------1.8ml

x= 0.18 gr

EQUIVALENCIAS
Ej: de la presentación

LIDOCAINA AL 2%

2g ------------------- 100 ml

X -------------------- 1.8 ml

X = 0.036 g

X = 36 mg

LIDOCAINA AL 5%

0.09 g

X= 90 mg

VASOCONTRICTOR

EJ: Epinefrina 1:100 000

1g de epinefrina= 100 000 ml solución

X = 1.8 ml solución

X=0,000018 g x= 18 ug
Precauciones en la Conservación de los AL
• Epinefrina: fotosensible se oxida al exponerse a la luz o aire

• Cambio de color (rosado, pardo, marrón) en la solución anestésica indica deterioro

• Su oxidación anula el efecto vasoconstrictor

• Bisulfito de sodio previene la oxidación

Vasoconstrictores: Poblaciones Especiales

 Hipertensos: efecto CV de vasoconstrictores diluídos es mínimo
 Gestantes: aún hipertensas también efecto vasoconstrictor mínimo
 Cambios CV son mayores por estrés

AL USO CLINICO
A) A.L. para inyección C) A.L. para mucosas y piel (prurito)
-Bupivacaína 0,5% -Dibucaína
-Cloroprocaína -Diclonina
-Etidocaína -Pramoxina
-Lidocaína 2%, 4%, 5% 10%
-Mepivacaína
-Prilocaína
-Procaína
-Tetracaína
B) A.L. uso oftálmico D) A.L. de baja absorción
-Benoxinato -Benzocaína
-Proparacaína E) Toxinas
-Tetrodotoxina
-Saxitoxina (marea roja)

ANESTESICOS DE USO FRECUENTE:

Composición
Lidocaína 2% + Epinefrina 1:50:000
Lidocaína 2% + Epinefrina 1:100:000

DESCRIPCION: En técnica infiltrativa tiene una duración de 60 min a 2.5 horas

y en técnica troncular de 90 min a 3.25 horas. Ph= 3.3 a 5.5

Composición
Mepivacaina 20 mg (2%) y 30 mg (3%)

DESCRIPCION: Es 1.5 veces más potente que la lidocaína y 2.5 veces que la
procaina. Sin vasoconstrictor
 DOSIS ANESTESICOS LOCALES
Solución anestésicas Dosis
LIDOCAINA 4,4 mg/ kg hasta 300 mg
MEPIVACAINA 6,6 mg/ kg hasta 300 mg
BUPIVACAINA 2,0 mg/ kg hasta 90 mg
PRILIOCAINA CON VC 7,9 mg/ kg hasta 600 mg
ARTICAINA 500 mg

NOTA: Dosis máxima admisible para los anestésicos locales, en una sesión,
considerándose el paciente adulto de 70 kg, sano y técnica correctamente
administrada.

Mínima

Lidocaína: 2 mg/K peso

Lidocaína c/e: 5 mg/K peso

Máxima

Lidocaína: 3 mg/K peso

Lidocaína c/e: 7 mg/K

Vasoconstrictor me permite mayores dosis

CALCULO DE DOSIS AL
 Se multiplica el peso del paciente por la dosis mínima o
 máxima del anestésico elegido y calcula el volumen a inyectar.
Caso 1
Paciente de 10 años y 25 K de peso, se decide usar lidocaína al 2% sin vasoconstrictor.
• Dosis necesaria: (Peso paciente) ( Dosis mínima o máxima=
• Dosis necesaria: (25 k) (2mg/K) = 50 mg.
• Volumen necesario: Dosis necesaria/36 mg.
• Volumen necesario: 50 mg/36 mg = 1,4 cartuchos

I. 36 mg = 1.8 ml I. B. 36 mg = 1 carpule
50mg = x 50 mg = x carpule
2.5 ml = x X = 1.4 carpule
 Efectos Adversos
• A. Locales que no son cocaína
• Irritación de mucosas (queratitis)
• Paro respiratorio
• Hipotensión arterial
• Arritmias (en dosis altas, a pesar de ser antiarrítmicos) l
• Bloqueo y paro cardiaco
• En el SNC: depresores
• Cocaína: SNC: estimula SNC Hipertensión arterial
• Por hipersensibilidad
•Dermatitis alérgica
• Edema angioneurótico
• Asma bronquial
• Shock anafilactoide: la procaína es mucho más alergizante que la lidocaína

Síntomas de Toxicidad de los Anestésicos Locales

Manifestaciones clínicas usuales de la toxicidad sistémica secundaria a los

anestésicos locales. Esta escalera puede variar en cada paciente y modificarse por
fármacos adyuvantes depresores del SNC

ACCIDENTES Y COMPLICACIONES
Inmediatos:

 Dolor
 Rotura de la aguja de inyección
 Hematoma
  Parálisis facial
 Parálisis del velo del paladar
 Isquemia de la piel de la cara
 Inyección de las soluciones anestésicas en los órganos vecinos
 Accidentes oculares
 Inyección intravascular

Accidentes mediatos:

 Persistencia de la anestesia
 Inyección en el lugar de la punción
 Dolor
 Síndrome de Frey
 Irritación por contaminación iónica
 Automordeduras
 Trismus y afectación muscular
 Alveolitis

Complicaciones sistémicas:

 Toxicidad
 Sistema nerviosos central
 Sistema cardiovascular
 Reacciones debida al uso de vasoconstrictores
 Reacciones alérgicas
 Reacciones psicógenas
 Metahemaglobinemia

USOS CLINICOS:

o Para producir efectos locales en intervenciones quirúrgicas menores

o Procedimientos diagnósticos (laringoscopia, endoscopia, etc)
o Profilaxis y tratamiento de arritmias (lidocaína)

ACCIDENTES POSIBLES EN LA PRACTICA ODONTOLOGICA:

o Accidentes locales, que se evitan con una buena técnica de administración

o Accidentes generales, de diferente gravedad
o Accidente menores, debidos a la ansiedad del paciente: labilidad Vasovagal
(palidez, parestesias, angustia, lipotimia y bradicardia)
o Accidentes mayores, son muy raros
o Accidentes nerviosos: vértigo, disartria, problemas psíquicos, convulsiones,
depresión respiratoria.
o Accidentes cardiovasculares: hipotensión y paro cardiaco
o Accidentes alérgico: generalmente con los anestésicos tipo éster
 DURACION DEL EFECTO ANESTESICO
Anestésico Duración Anestesia Duración Anestesia
Pulpar (minutos) Tejidos Blandos
(horas)
Lidocaína 5-10 1-2
Lidocaína c/e 60-90 2-4
Mepivacaína 20-40 2-3
Bupivacaína Más de 90 Más de 3
Prilocaína 60 2-4

AINES
Para el manejo del dolor implica los analgésicos
DOLOR ESPASMONICO: Para dolor de espasmos como ANTICOLINERGICOS
QUE VOY USAR SI ME DUELE LA CABEZA O RODILLA: Aines
DOLOR: ES una sensación desagradable y puede dar tipos de alergias, por eso
primero calmamos el dolor del paciente (ANALGESICOS)

Hay dos grupos de analgésicos: AINEs y OPIOIDES

TIPOS DE DOLOR:
 AGUDO: tiene consecuencia al instante, aparición brusca, localizado como
dolor de muela, dolor de cabeza. Dentro de este hay subtipos de dolor:
somático, visceral y hay inflamación al tejido que cubre la zona
 CRÓNICO: Mas difícil de tratar como en pacientes oncológico más de 3
semanas, no está localizado ya que se esparce, y tiene duración
 NEUROPATICO: Genera por una alteración en el sistema nervios central, ya
que alguna vía está afectada, dolor fuerte

Para tratar el dolor debemos saber qué tipo es

 OPIONES: Los mejores analgésicos porque tienen mayor potencia, para

cualquier tipo de dolor. Por que causan dependencia aparte de calmar el
dolor.
 ESCALERA EVA
  SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: puede ser internamente el hematoma, ver
Donde se produce la lesión y se van a liberar factores que aumentan la
sensibilidad lo que contribuye al dolor

 AINES + OPIODES: Bloquean el dolor y el efecto analgésico ser mayor; se

podrán juntar a un paciente oncológico

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS: AINES

tiinflamatorios (menor eficacia que glucorticoides)

Se llaman así por que los AINES aparte de ser analgésicos son antiinflamatorios y
antipiréticos. Se llaman no esteroideos por que los corticoides tienen naturaleza de
esteroides. Los opioides solo son analgésicos

FORMACION PGs

 PORSTAGLANDINAS. Bloquean el dolor

 El ácido araquidónico se convierte en prostaglandinas
 Inhibir las prostaglandinas
 Los aines inhiben a las prostaglandinas
 Hay dos tipos de ciclooxigenasas: COX1 y COX2 (inducido)
 CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES NO SELECTIVOS DE LA COX

propiónico

del ácido heteroarilacético

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX 2

terminan en COXIBS)
TIPOS DE ANALGESICOS: Aines y opioides, pero hay un tercer grupo
denominados coadyuvantes del dolor (para dolor crónico).
Los aines inhiben las prostaglandinas mientras que los opioides actúan a los
impulsos nerviosos del sistem nervioso central (RESPUESTA AL DOLOR)

FORMACIÓN DE LAS PROSTAGLANDINAS

Podemos observar abajo a las prostaglandinas; encontramos a las:

prostaciclina y tromboxano. Las prostaglandinas son las responsables del
dolor, la inflamación y la fiebre. Pero también los aines específicamente el
AAS inhibe al tromboxano A2, al inhibirlo este inhibe la acción plaquetaria
que es el primer paso al desarrollo del mecanismo de la coagulación
sanguínea, sino hay agregación plaquetaria es difícil que se forme un
coágulo, por lo tanto algunos aines actúan como antiagregante
plaquetaria como AAS por que al inhibir esta vía de prostaglandinas
también inhiben a los tromboxanos. La síntesis de tromboxano y explica su
acción antiagregante plaquetario .
Vía de la síntesis de estas sustancias no parte todo de la membrana de la
célula que es rica en fosfolípidos uno de ellos el ácido araquidónico, se
desprende de esta membrana y a través de una enzima que es la
fosfolipasa A2 genera un intermediario que tiene dos vías metabólica o rutas
metabólicas: la lipoxigenasa y la vía de la ciclooxigenasa ( COX ), esos dan
lugar a la síntesis de las prostaglandinas, de la prostaciclina y de
tromboxano.
Hay dos tipos de ciclooxigenasa: ciclooxigenasa 1 o COX1 y la
ciclooxigenasa 2 o COX2
Ciclooxigenasa 1 o COX-1: se conoce también como una enzima
constitutiva es decir siempre la tenemos siempre estar sintetizando
prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano; porque estás sustancias
cumplen procesos fisiológicos, normalmente la ciclooxigenasa
participa en su síntesis.
Cliclooxigenasa 2 o COX-2: está también es una enzima se conoce
como una enzima inducible qué significa que su actividad
incrementa, se hace muy activa; esta enzima está encima cuando
hay un proceso doloroso cuando hay una inflamación o cuando hay
fiebre o sea cuando hay un proceso patológico la ciclooxigenasa
piensa activarse y empieza a producir grandes cantidades de estas
sustancias.
¿Qué hacen los aines? Inhiben a las ciclooxigenasas a las 2

Algunos inhiben a la cox 1 y 2; y otros solo inhiben a la cox 2 llamados

inhibidores selectivos de la cox 2.
Ahora las acciones farmacológicas y los efectos adversos de los aines se
explican por esta síntesis por esta inhibición de la síntesis porque las
prostaglandinas cumplen un rol importante, cumplen funciones vitales en
nuestro organismo por ejemplo regula la hiperperfusión renal entonces
normalmente tenemos prostaglandinas que llegan y permiten que hay un
flujo renal adecuado y la función renal va bien, pero cuando los inhibimos
que es lo que hacen los aines ¿Que va a pasar?
Entonces tomamos aines como consecuencias de manera crónica produce
este inhibición de prostaglandinas también a nivel renal Entonces sí ya no
hay un buen flujo renal sino más bien ahí más vasoconstricción, entonces el
tejido renal enferma y puede llegar a la insuficiencia renal del paciente,
porque este tejido deja de estar bien perfundido porque estamos inhibiendo
las prostaglandinas a través del consumo de aines.
Las prostaglandinas tienen que ver con la citoprotección a nivel de la
mucosa gástrica donde las prostaglandinas juegan un rol bien importante y
que es justamente la síntesis de mucus, de bicarbonato que son protectores
de la mucosa gástrica, también facilitan o mejoran la irrigación a este nivel.
Cuando no hay prostaglandinas inhibidas por el hecho de consumir aines ya
no dan esa protección y entonces queda más expuesta a la lesividad, a las
lesiones que pueda producir el ácido clorhídrico.

CASO:
Entonces qué pasa con una mujer gestante o en días previos a la
menstruación la síntesis de las prostaglandinas ese nivel uterino: aumenta y
esto hace que el músculo uterino se contraiga y produzca la menstruación
o se produzca el parto dependiendo si la mujer está embarazada o no.
Sino hay prostaglandinas: el útero no se contrae, no duele en caso de los
cólicos premenstruales y el embarazo se prolonga llega el momento del
parto y el útero no se contrae no se dilata, no hay prostaglandinas. Entonces
al término del embarazo están contraindicadas.

NOTA: Los efectos fisiológicos, los efectos farmacológicos y algunos efectos

adversos se explican justamente por este mecanismo de acción.

CLASIFICACIÓN
A. INHIBIDORES NO SELECTIVOS DE LA COX (Tanto a la cox 1 y cox 2)
Derivados de Ácido Salicílico: Ácido acetilsalicílico,acetilsalicitato de
lisina, salsalato, trisalisilato de magnesio y colina, diflunisal,
sulfasalazina, benorilato, ácido salicílico, salicilato de metilo,
olsalacina, fosforal, salicilamida.
Derivados del Paraaminofenol: Paracetamol, propacetamol y
fenazopiridina.
Derivados de las Pirazolonas: Metamizol, propifenazona, fenilbutazona
y oxifenbutazona.
Derivados del Ácido Propiónico: Ibuprofeno, naproxeno, oxaprocina,
ketoprofeno, flurbiprofeno, piquetoprofeno, ácido tiaprofenico,
fenbufeno, carprofeno, pirprofeno, indobufeno.
 Derivados del Ácido Acético:
○ Indolacéticos: Indometacina, oximetacina, acemetacina,
glutametacina
○ Pirrolacéticos: Ketorolaco, tolmetina y el sulindaco
○ Fenilacéticos: Diclofenaco, alclofenaco, fenitiazaco, nepafenaco.
○ Naftilacético: Nabumetona.

Derivados del Ácido Enólicos: Piroxicam, tenoxicam, lornoxicam,

ampiroxicam, pivoxicam, cinnoxicam.
Derivados del Ácido Antranílico: Acido mefenámico, meclofenámico,
ácido flufenamico, floctafenina, glafenina.

B. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX 2

➔ Oxicams: Meloxicam
➔ Sulfoanilida: Nimesulida
➔ Indoláceticos: Etodolaco
➔ Coxibs: Celecoxib, etoricoxib, valdecoxib, lumiracoxib

SALICILATOS
● Corteza y extracto de sauce: analgesia (antiinflamatorio)
● 1890 Bayer: ácido salicílico (ASPIRINA)
● Síntesis de novo: Acido Acetilsalicílico (ASA)
● 1898 se aprobó su uso médico
Fue obtenida por un árbol que era el sauce a partir que de este se extrajo
primero al ácido salicílico pero no se utiliza ese sino el ac. acetilsalicílico.

ORIGEN Y QUÍMICA
Sintéticos, derivados del Ac. Salicílico
Sustituciones: salicilato de sodio y Salicilato de metilo de uso tópico(acción
local: efecto antiinflamatorio y analgesico). El Salicilato de metilo es principio
activo de aquellos que hemos preparado las llamadas frotaciones que tiene
un olor intenso y penetrante.
➔ Ácido Acetil Salicílico: ASPIRINA (radical acetilo .
➔ Uso sistémico V.O
Acciones Farmacológicas: Analgésica
● Mediana eficacia (eficacia moderada)
● Dolor somático (inflamación)
● Útiles frente a estímulos dolorígenos físicos o mecánicos (como
articulaciones, dolor de cabeza)
● Inhiben síntesis de PGs: analgesia
● Efecto analgésico a nivel periférico

ACCIÓN ANTIPIRÉTICA

Cómo es que la Aspirina o el acetil salicílico también cumple una acción

antipirética como ya lo habíamos mencionado Aquí está el centro
termorregulador en el sistema nervioso central. Este es el que va a
determinar si la temperatura sube baja o se mantiene estable como
normalmente ocurre sin embargo hay una sustancia que puede llegar hasta
ese centro termorregulador y desequilibrar no siempre tiende a
Generalmente tiende a subir estas sustancias una prostaglandina tipo de
prostaglandina La prostaglandina E2 viene entre el centro termorregulador y
lo desequilibra Y entonces aumenta la temperatura pero quién estimula la
síntesis de esta prostaglandina nivel central sustancia sustancia que se llama
interleucina I, que es resultado de la infección, de la presencia de pirógenos
(de ahí viene el nombre antipirético) los pirógenos son sustancias que
aumenta la síntesis de prostaglandinas y aumentan la temperatura
provocando la fiebre que tiene un sinónimo PIRESIS.
Cuando yo tengo fiebre ¿que tomó? Un antipirético de ahí viene el nombre
piresis es antipirético: los pirógenos que pueden ser endógenos como la
interleucina-1 o exógenos cuando yo tengo una infeccion por ejemplo y me
invade una serie de microorganismos patógenos, la membrana de estos va
a ocasionar por ejemplo que se sintetizan sustancias proinflamatorias, y una
de estas es la interleucina 1 pero qué hace la interleucina 1, aumenta la
producción de esta prostaglandina y sube la temperatura.

¿Cómo actúa el ácido acetilsalicílico y otros aines?

Lo que van hacer es inhibir la síntesis de esta prostaglandina a nivel central y
de esa manera ya no hay quien desequilibre el centro termostato y se
produce más bien la pérdida de calor y esa fiebre, esa temperatura en
exceso que tuvo el paciente pues se va a perder a través de un proceso de
vasodilatación de sudoración y baja entonces la temperatura eso nos pasa
una vez hemos tenido fiebre y tenemos al inicio: tiritones, frío y nos
abrigamos; pero luego de tomamos un antipirético, vamos a transpirar,
nuestra cara se pone roja, tenemos calor y botamos el abrigo. Eso
que está pasando estamos perdiendo calor y la fiebre; la
temperatura está bajando y la fiebre desaparece

ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
Fase aguda (PG, quininas, citoquinas, IL, FNT)
Fase subaguda (infiltración leucocitaria)
Fase crónica (cicatrización)

AINES: Fases aguda, subaguda e inicial crónica

Los AINES sirven para tratar la fase aguda y en algunos casos la fase
subaguda de la inflamación porque inhiben a las prostaglandinas, claro
que también el proceso inflamatorio y otras sustancias involucradas como
ustedes ven pero juega un rol muy importante las prostaglandinas al
inhibirlas o la síntesis entonces en el cuadro inflamatorio, ocurre igual en la
fase subaguda Crónica (inflamación Crónica) como ocurre un proceso
artrítico por Eje: pueden servir en parte para calmar el dolor e inflamación
pero en realidad ya no son tan eficaces como las fases previas y en este
caso lo que vamos a necesitar es recurrir a otro tipo de antiinflamatorios
más potentes pero con muchos efectos cómo los opioides deben ser
reservado solo para cuando sea necesario esos antiinflamatorio se
denomina glucocorticoides que ya serían para la inflamación de tipo
crónica.

ACCIÓN ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA

Dosis bajas (80 a 150 mg por día)
Inhibición irreversible COX 1 plaquetaria
No se sintetiza TXA2

Como ya mencione durante la síntesis de las prostaglandinas también se

sintetiza el tromboxano A2 es una sustancia que normalmente tiene que
participar o favorece la agregación plaquetaria si nosotros evitamos su
síntesis cómo lo hacen los aines entonces no hay agregación plaquetaria y
no se produce e inhibe y bloquea el mecanismo de la coagulación
sanguínea no formándose los coágulos, la sangre está mucho más fluida y
no coagula. Eso lo hace la Aspirina es el ácido acetilsalicílico todos los
AINES son capaces de inhibir la síntesis del tromboxano A2, pero quién lo
hace de manera más eficaz y de manera irreversible. Inhibe de manera
Irreversible a la ciclooxigenasa 1 plaquetaria porque están las plaquetas es
justamente el ácido acetilsalicílico pero para ellos se tienen que utilizar
dosis bajas normalmente cuando me me duele la cabeza o quiero un
efecto antipirético yo tengo que utilizar dosis adulto de 500 mg cada 4-6
horas. Si quiero el efecto antiinflamatorio a partir del ácido acetilsalicílico
entonces debo utilizar dosis muy altas que van de 2 a 8 gramos, qué son
realmente ya intolerables para el estómago por que son muy gastrolesivo.
Es que la Aspirina como analgésico 500 mg como antiinflamatorio no por
la gastrolesividad que produce y qué son dosis muy altas de 2 a 8 G pero
cuando quiera el efecto antiagregante plaquetario sí es muy útil pero en
dosis bajas: hasta 150 o 300 mg máximo para lograr el efecto
anticoagulante.

NOTA: Es así que se recomienda y existe por ejemplo este producto que se
llama cardioaspirina que se recomienda que los pacientes adultos mayores
de 50 años tomé una aspirina diaria para evitar justamente los eventos
tromboembólicos, las coagulopatías, un infarto agudo al miocardio,etc.
Como resultado de la formación de un coágulo se pueden producir estos
eventos y para evitar eso (mayormente ocurre en pacientes adultos) se
recomienda tomar una tableta de aspirina diaria como agente
antiagregante plaquetaria.

RAMs
➔ Colaterales: Gastrolesividad, HD, Efectos renales (insuficiencia renal
seda cuando toman mucho alo que produce hiperfunción renal)
➔ Tóxicos: Intox. leve /moderada (6-7 g/día): Salicilismo, Intox. grave (10
g/día a +): excitación SNC, coma, muerte (hemorragia digestiva)
➔ Hipersensibilidad: H. Inmediata, Asmáticos: intensifica vía LOX

INDICACIONES
● Analgésico: dolor somático, cefalea, dolor odontogénico
● Antipirético: no en niños
● Antiinflamatorio: fiebre reumática, AR
● Antiagregante plaquetario: trombosis arteriales

OTROS GRUPOS DE AINES:

INHIBIDORES NO SELECTIVOS DE LA COX

★ Salicilatos: ácido acetilsalicílico, diflunisal
★ Derivados del paraaminofenol: paracetamol (acetaminofeno) Mejor
antipirético, menos gastrolesivo, produce menos agregación
plaquetaria
★ Pirazolonas: dipirona o metamizol
 ★ Indoles e indazoles: indometacina, acemetazina, sulindac
★ Ácidos antranílicos o fenamatos: ac. mefenámico, meclofenamato
★ Ácidos heteroarilacéticos: diclofenaco, aceclofenaco , ketorolaco,
tolmetin
★ Ácidos arilpropionicos: ibuprofeno, naproxeno, flurbiprofeno,
ketoprofeno, tiaprofeno, fenoprofeno, oxaprozina
★ Ácidos enólicos u oxicamos: piroxicam, tenoxican, meloxicam ,
lornoxican

CASO:
Si yo tengo un paciente paciente que sufre de hemorragias que toma un
anticoagulante oral y necesito un analgésico mejor elijo el paracetamol
siempre cuando el dolor no sea tan grave porque es un analgésico para
dolores leves o moderados y si tengo dolor más intenso el paracetamol no
me va a calmar.
Para hemorragias orales el paracetamol sería el ideal siempre y cuando el
dolor sea leve será este medicamento y que no sea muy intenso entre el
Paracetamol y el acetilsalicílico mejor analgésico el ácido acetilsalicílico,
más gastrolesivo que el paracetamol, sí quiero un antiagregante
plaquetario será el ácido acetilsalicílico por que el paracetamol muy poco
prácticamente nada

Para fiebre muy alta: METAMIZOL: antipirético y analgesico más

prolongado que el paracetamol. sirve para dolor muy intenso y fiebre alta
se puede utilizar por vías parenterales
INDOMETACINA: Potente antiinflamatorio pero muy gastrolesivo más que
AAS, efectos adversos como retención de agua y sodio, etc
DICLOFENACO: Mejor antiinflamatorio y analgesico para dolores somaticos
(Gastrolesivo, antiagregante plaquetario menor, antipiretico menor )
KETOROLACO: Mejor analgesico del grupo, potencia casi similar a los
opioides (calma todo tipo de dolor) menos dolor neuropático.
Gastrolesivo, antiagregante plaquetario menor, antipirético menor (NO
ANTIINFLAMATORIO)
IBUPROFENO: Antiinflamatorio, seguro, poco gastrolesivo, analgésico y
antipirético pero no es de elección.
NAPROXENO: Antiinflamatorio pero es muy gastrolesivo
KETOPROFENO: Antiinflamatorio, analgesico, antipiretico pero menor, es
gastrolesivo pero poco
PIROXICAM: Efecto prolongado
MELOXICAM: Efecto gastrolesivo moderado

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX 2

★ Coxibs: robecoxib, celecoxib, valdecoxib, etoricoxib
★ Ácidos indolacéticos: etodolac
★ Sulfonanilidas: nimesulida
Son buenos antiinflamatorios, analgésicos, producen poca gastrolesividad,
eficaces y poco se utiliza como antipiréticos. PROBLEMA: precio muy caros,
se encuentran estudios que producen complicaciones cardiovasculares en
adultos.

ACCIONES
FARMACOLÓGICAS
➢ Analgésicos
➢ Antiinflamatorios
➢ Antiagregantes plaquetarios (acción reversible)

CELECOXIB - ROBECOXIB - VALDECOXIB - LUBIRACOXIB -

ETORICOXIB
• Buenos antiinflamatorios
• No gastrolesivos
• Inhibe síntesis de PGI2 en endotelio (antiagregante)
• No inhibe síntesis de TXA2 en plaquetas (proagregante
• Predominio efecto proagregante: trombosis
• Uso corto 10 a 15 días. Dosis c/24 h.
• No antiagregantes
• Poco gastrolesivo
Organismo vivo que infecta que ingresa al organismo de otro organismo en
otro ser vivo infectando lo y generando en el desequilibrio que lo conduce al
desarrollo justamente de este proceso infeccioso no entonces la infección es
causada por un agente patógeno que invaden a un ser vivo y este caso
vamos a hablar del ser humano al cual se le denominó se le conoce con el
nombre de huésped tiene que defenderse de agente patógeno y lo hace a
través de una serie de mecanismos de defensa cuántos mecanismos de
defensa que pueden causar este patógeno que ingresa dentro de este
organismo vivo entonces el paciente puede quedar infectado pero no se
desarrolló pero cuando la infección supera el daño que produce este agente
patógeno superar esos mecanismos de defensa del huésped entonces la
infección el proceso se hace evidente clínicamente y tenemos un paciente
que está pasando un proceso infeccioso.

Cuando un paciente es inmunocompetente entonces su sistema inmunológico

activo óptimo evita que los procesos infecciosos generen en nosotros un
cuadro infeccioso

Cuándo tenemos el sistema inmunológico deficiente como por ejemplo

pacientes inmunodeprimidos van a ser mucho más susceptibles a los procesos
infecciosos

Un microorganismo que puede generar una gripe un resfrío o una bronquitis en

un paciente inmunocompetente se puede convertir en una neumonía
La orina por ejemplo no solamente trae consigo fuera del organismo sustancias
de desecho sino también una serie de bacterias y microorganismos qué deben
ser eliminados a través de este flujo, pero qué en algunos casos en pacientes
como por ejemplo qué no micciona totalmente quedará una fracción
volumen de orina residual y se convertirá en un caldo de cultivo y generará
probablemente infecciones urinarias.

En este esquema vamos a ver que los antiinfecciosos llamados comúnmente

antibióticos son sustancias que van a actuar sobre ciertos microorganismos

Cuando un microbiano es capaz de erradicar de erradicar el crecimiento o de

matar una serie de bacterias, entonces decimos que tiene amplio espectro
En el círculo redondo superior podemos observar por ejemplo toda la gama de
microorganismos, sí por ejemplo yo tengo un antimicrobiano que va a ser
capaz de erradicar a todos esos microorganismos, entonces tendré un
antibiótico o antimicrobiano de amplio espectro, claro no matar a todos pero
sí a la mayoría cómo podemos ver en los círculos b y c

Pero en el caso de tener otro antimicrobiano que solo es radica a uno o a dos
de todos los que observamos en el círculo a entonces tendremos un
antimicrobiano de espectro reducido, entonces los defectos reducidos
solamente van a ser efectivos sobre algunos microorganismos

En el caso de las imágenes de la parte derecha inferior observamos una línea,

en el eje de las abscisas observamos el tiempo y en el eje de las ordenadas el
número de bacterias que van reproduciéndose y creciendo de manera
exponencial cuando no se administra ningún medicamento.

Por ejemplo cuando tengamos un paciente inmunocomprometido o

inmunodeprimido no sería ideal administrarle un agente bacteriostático, sino
un bactericida ya que sí administramos un bacteriostático va a quedar un
grupo de microorganismos en su cuerpo.

Uno de los criterios para poder

elegir un antimicrobiano es
identificar al agente causal de la
infección y eso lo realizaremos
mediante un cultivo, también
podemos realizar un antibiograma
Aquí revisaremos dos aspectos primero cuando se van a utilizar asociaciones
de antimicrobianos y segundo cuándo se deben utilizar como profilácticos

En general no se deben utilizar asociaciones, se debe utilizar la monoterapia

En el lado izquierdo podremos observar las asociaciones de antimicrobianos y

en el lado derecho respecto al uso de los profilácticos en pacientes está
prohibido usar un antibiótico para evitar que me dé una amigdalitis, para
evitar que me dé el covid, etc. Sin embargo existen algunas excepciones
donde si se recomienda utilizar antimicrobianos cómo profilácticos
CUANDO ESTAN RECOMENDADOS EL USO DE ASOCIACIONES:

-Cuando se trata de infecciones mixtas

-endocarditis enterococci cao la meningitis causada por kribtococos

Para ese tipo de endocarditis se podrá utilizar la penicilina asociada a la

extreptomicina y para el caso de la meningitis se utilizará la amphotericina B

-cuándo hay riesgo de desarrollo de resistencia bacteriana, es la pérdida de

sensibilidad del microorganismo al agente antibiótico esto surge cuando hay
una mala administración de los antibióticos, en la tuberculosis por ejemplo si se
pueden administrar

-cuándo tenemos una infección desconocida

CUANDO DEBO UTILIZAR LOS PROFILACTICOS:

-para prevenir la infección por estreptococos causada en pacientes que

tienen una historia de fiebre reumática, se utilizan las penicilinas 1 sola vez al
mes

-cuando tengo pacientes que van a ser intervenidos en el consultorio

odontológico dónde van a ser sometidos a una manipulación, sobre todo en
algunos pacientes que tienen marcapasos o válvulas que se pueden convertir
en focos infecciosos

-meningitis, tbc

-en las cirugías, intervenciones a nivel gastrointestinal

-y madres gestantes que ya van a tener a sus hijos a través de un parto natural
y evitar que el niño se contagie con el virus del VIH, deben recibir antivirales o
retrovirales

Las penicilinas son los antimicrobianos que generalmente producen alergias,

pueden producir incluso un shock anafilactico
Algunos antimicrobianos son muy tóxicos como los aminoglucósidos

Las superinfecciones llamadas sobre añadidas, los antimicrobianos de amplio

espectro erradican a todas las bacterias que conforman la flora bacteriana y
nos quedamos con un mecanismo de defensa menor
MATAR BACTERIAS: Antimicrobianos

TRATAR A LOS HONGOS: Antimicoticos

TRATAR A LOS VIRUS: Antivirales

En este esquema tenemos una bacteria que tiene como parte de su estructura
una pared celular la cual es muy importante para mantener la alta presión
osmótica dentro de esta célula

Algunos van a hacer inhibidores de la síntesis de la pared pero en el caso de

que no exista esta pared qué protege a la bacteria entonces algunos
antibióticos van a inhibir la síntesis de esa pared y al no presentar esa pared
quedarán muy sensibles al medio que los rodea y explotarán debido a que se
llenarán de agua y se inflaran. Otros van a alterar la permeabilidad de la
membrana celular lo cual significa qué está membrana celular tiene cierto
grado de selectividad en relación a lo que entra y sale de la célula, al alterarse
su permeabilidad va ocasionarse un desequilibrio y puede ocasionar que se
salgan los nutrientes, los iones necesarios para su desarrollo y entran sustancias
de desecho y termina muriendo
La resistencia la genera el microorganismo por el mal uso de los
antimicrobianos

¿Cómo se vuelve resistente una bacteria?

- Si el antibiotico se debe unir a un blanco, la bacteria muy inteligente

cambia la estructura de ese blanco, de tal manera que cuando el
antibiotico llega ya no se puede unir, la bacteria adquiere resistencia y
ya no es sensible a ese antibiotico
- La bacteria se vuelve impermeable al antibiotico
- El fármaco entra a la celula pero esta celula ha sintetizado proteínas
que tienen una función de bomba pero lo expulsan hacia afuera y la
bacteria se vuelve resistente
- Puede sintetizar enzimas que degradan a los antibióticos
ANTIBIÓTICOS
ANTIBIOTICOS B-LACTAMICOS:

Tenemos a las penicilinas, cefalosporinas, carbapenems y monobactámicos

y glucopéptidos.
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ANTIBIOTICOS QUE ACTUAN SOBRE LA
SINTESIS DE PROTEINAS
No en embarazo
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ANTIBIOTICOS QUE ACTUAN

SOBRE LA TOPOISOMERASA II
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FÁRMACOS PARA LA TUBERCULOSIS

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