Estrongiloidosis-1

ESTRONGILOIDOSIS

1. ETIOLOGÍA

Considerados como los pioneros entre las especies parásitas, algunos los miembros del O.
Rhabditida cuentan con la posibilidad de alternar formas parásitas y de vida libre, pudiéndose 
desarrollar en este caso en el suelo, o sobre materia orgánica. Desde el punto de vista veterinario,
interesa especialmente la Familia Strongyloididae, que durante algunas fases de su ciclo cuentan
con esófago de tipo rabditiforme, y donde se encuadra el género Strongyloides, que incluye
especies responsables de la estrongiloidosis del hombre y de los animales domésticos.

Los miembros de este género son normalmente parásitos del intestino delgado, y aunque
tradicionalmente se consideran como especies parásitas muy poco patógenas, en determinadas
circunstancias pueden dar lugar a  enteritis graves.

Entre los hospedadores donde pueden desarrollar su ciclo biológico, se encuentran la mayoría de
los animales domésticos, de modo que podemos encontrarlos en equinos, cerdos, carnívoros
domésticos, y aves de corral. En cada una de ellas nos podemos encontrar las siguientes especies:

-S. westeri: Equinos (Caballo  y Asno)

-S. papillosus: Rumiantes

-S. ransomi: Cerdo

-S. stercoralis: Carnívoros domésticos -perro y gato- y Hombre.

-S. avium: Aves domésticas

 5. TRATAMIENTO Y CONTROL

-Benzimidazoles

-Lactonas Macrocíclicas

La única medida profiláctica adecuada la constituye el tratamiento de las hembras antes del parto, a
fin de evitar las cargas de  parásitos muy elevadas en los recién nacidos. En el ganado porcino,
dado la gran susceptibilidad de esta especie, se utiliza ivermectina unas 2 semanas antes del parto,
para evitar la transmisión a través de la leche materna.
Estrongiloidosis-2

ESTRONGILOIDOSIS

2. EPIDEMIOLOGÍA

A pesar de que los estadios larvarios que se desarrollan en el medio, se caracterizan por no
presentar vainas como otros nematodos de ciclo directo -lo hace que sean susceptibles a
condiciones climáticas extremas-, presentan una distribución mundial, si bien  se desarrollan más
fácilmente en áreas geográficas sin cambios climatológicos bruscos, o en  animales estabulados, al
aparecer en dichos establos las condiciones de temperatura y humedad más adecuada para el
desarrollo del parásito.

Atendiendo a su ciclo biológico, estas especies parásitas pueden contagiarse por distintas vías:

Vía Oral: Ingestión pasiva de L3 infectantes

Vía Percutánea: Mediante el pase de forma activa de L3 a través de la piel.

Otras Formas: Dentro de esta categoría cabría hacer mención de las autoinfecciones que pueden
producirse tras la evolución de las L1 hasta L3 en el tránsito intestinal y la infección por vía
percutánea a través de la piel en la región perianal o a través de la mucosa del recto. También se
considera la infección prenatal y mediante la leche materna desde las madres a las crías a partir de
larvas quiescentes alojadas en distintos tejidos de estas.

Por lo general, el periodo prepatente es de 1-2 semanas.

Otro aspecto epidemiológico importante es que el parásito puede desarrollar formas de vida libre, es
decir, que los huevos liberados con las heces pueden evolucionar en el medio hasta adultos, que se
fecundan y pueden dar lugar a sucesivas generaciones de nematodos de vida libre: H, L1, L2, L3,
L4, L5 y adultos. En estos ciclos de vida libre las L3 tienen normalmente esófago rhabditiforme, pero
a veces desarrollan un esófago filariforme; solamente las L3 con ese tipo de esófago son las que
tienen capacidad infectante para nuevos hospedadores.

 
Estrongilosis Equina-1

ESTRONGILOSIS EQUINA
1. ETIOLOGÍA

Dentro del Orden Strongylida se clasifican una serie de Superfamilias. Una de ellas es la superfamilia
Strongyloidea, donde se encuadran importantes grupos parasitarios de los animales domésticos. Con la
excepción del género Syngamus que se localiza en la tráquea y grandes bronquios, y del
género Stephanurus que aparece en el tejido perirrenal, el resto de las especies se localizan en el
aparato digestivo y se conocen comúnmente como "ESTRONGILOS". Se trata de parásitos del intestino
grueso con cápsulas bucales grandes y en ocasiones dientes. Algunos de los géneros más importantes
son:

Strongylus, Triodontophorus, Trichonema,  Cyathostomum,  Craterostomum,  Oesophagodontus,

Chabertia,  Oesophagostomun.

La estrongilosis equina está producida por una serie de especies parásitas que se sitúan dentro del
grupo de los “ESTRONGILOS”. Todas ellas en sus formas adultas se alojan en el intestino grueso y, en
función de su tamaño, se pueden clasificar en dos grupos:

a) Grandes Estróngilos: En este grupo nos encontramos con distintas especies del género Strongylus y
del género Triodontophorus. Las especies de mayor interés se clasifican dentro del primero de los
géneros y son:

S. vulgaris, S. edentatus, S. equinus

En el segundo género, cabría resaltar a la especie T. tenuicollis.

b) Pequeños Estróngilos: También conocidos como triconemas o ciatostomas, incluyen numerosas

especies que se han desdoblado en una serie de géneros entre los que destacan:

Trichonema,  Cyathostomum,  Cylicocilus,  Cylicodontophorus,  Cylicostephanus

Como se comentó anteriormente, las especies de todos estos géneros son parásitas del intestino grueso
de los equinos y tienen una distribución mundial.

2. EPIDEMIOLOGÍA

La estrongilosis como enfermedad solamente suele darse en animales jóvenes, especialmente en zonas
que permiten un pastoreo permanente, aunque también a veces se da en animales estabulados, en
condiciones de manejo deficientes. Las fuentes del parásito suelen ser dos:

- Las larvas que aparecen en el medio procedentes de periodos de pastoreo anteriores. Esto es posible
gracias a la gran resistencia que las larvas tienen una vez que alcanzan el estadio de L3.

- Las que evolucionan a partir de los huevos eliminados ese mismo año en animales enfermos o
portadores. En este caso es importante el papel que juegan los animales adultos.
Estrongilosis Equina-1

Fig. 2. Ciclo biológico de Strongylidae (estróngilos equinos)

El nivel de larvas infectantes en el medio va evolucionando a lo largo del año, especialmente en zonas
con cambios bruscos de temperatura. La concentración de L3 es más elevada durante   los meses en los
que las condiciones de temperatura y humedad son más benignas.

Parece ser que en este caso no tiene lugar un aumento de la eliminación de huevos durante el periparto,
como ocurre en otras especies que afectan a los rumiantes.

De lo que si hay constancia es de la capacidad de algunos géneros de ciatostomas de desarrollar

hipobiosis, cuando las condiciones externas no son adecuadas para el desarrollo de las fases
preparasíticas. Cuando se reactiva el ciclo y se movilizan las larvas desde los nódulos intestinales,
pueden desarrollarse manifestaciones clínicas.

La fecundidad de las hembras no es muy elevada en general, pero siempre es mayor en los grandes
estróngilos en relación con los pequeños estróngilos (5000/100-200 huevos/hembra/día).
Estrongilosis Equina-2

ESTRONGILOSIS EQUINA

3. PATOLOGÍA (I)

Sin lugar a duda, el género más patógeno de los involucrados en la estrongilosis equina es el
género Strongylus. En dicho género, la acción patógena puede ser atribuida a las larvas o a los vermes
adultos.

Larvas

Las acciones patógenas de las larvas en migración varían según las especies, y  están relacionadas con las
rutas migratorias particulares de cada una de ellas.

Destaca muy especialmente la producida por las larvas de  S. vulgaris, debido a las migraciones y mudas
que las formas larvarias realizan en los vasos sanguíneos mesentéricos. En estos vasos tienen lugar
daños del endotelio que se traducen en engrosamientos y reacciones inflamatorias y que favorecen el
desarrollo de trombos con la consiguiente necrosis e infartación de tramos intestinales. La lesión más
característica es el aneurisma verminoso. Las manifestaciones clínicas que acompañan a todas estas
lesiones pueden incluir fiebre e inapetencia, acompañadas de  cólicos en ocasiones. Este cuadro clínico
solamente se desarrolla cuando  coinciden un gran número de larvas a la vez. Si las dosis infectantes son
menores y más repetidas, son más toleradas y los animales no llegan a sufrir trastornos aparentes.

En el caso de S. edentatus, aunque llegan a producirse alteraciones macroscópicas en el hígado,

coincidiendo con las migraciones de las larvas, tales alteraciones no suelen condicionar la aparición de
manifestaciones clínicas. Algo similar ocurre con los nódulos que aparecen en las paredes intestinales y
que acompañan a las últimas mudas desarrolladas por las larvas antes de alcanzar el estado adulto.

La acción patógena de las larvas de S. equinus es similar a la atribuida a la especie anterior. Las lesiones
hepáticas parecen ser más importantes y curan dejando extensas cicatrices. La invasión del páncreas
puede dar lugar a la atrofia de las células secretoras exógenas. También se han descrito migraciones
aberrantes por los omentos, diafragma, pulmones e incluso cordones espermáticos y testículos, que
originan granulomas eosonofílicos y alteraciones morfológicas y funcionales de dichos órganos.

En todos los casos suele observarse una fuerte eosinofilia, aumento de la fracción beta-globulina y
aumento del catabolismo proteico debido a la pérdida de albúmina a través de la mucosa intestinal
alterada.

Adultos

Los vermes adultos tienen dos formas de producir daño en el hospedador. La primera tiene lugar cuando
emergen de los nódulos para llegar a la luz intestinal. Cuando este proceso lo desarrolla un gran número
de vermes a la vez, puede originarse un  engrosamiento de  mucosa intestinal y la pérdida de fluidos.
Una vez que llegan a alojarse en la luz intestinal, inician una importante actividad histófaga,
determinando la aparición de úlceras, que pueden ser invadidas por bacterias, así como  rotura de vasos
sanguíneos y las consiguientes hemorragias, lo que explica la anemia asociada a esta helmintosis del
Estrongilosis Equina-2
caballo. Esta acción patógena es producida por las grandes cápsulas bucales que poseen los estróngilos,
en ocasiones armadas con dientes.

Algunas especies del género Tridontophorus  como T. tenuicollis, en su estado adulto tienden a

agruparse y se alimentan de porciones de la mucosa intestinal, por lo que son capaces de producir
grandes úlceras, de hasta varios centímetros. Los pequeños estróngilos solamente cuando se
encuentran en un elevado número pueden producir enteritis descamativas.

También en el género Triodontophorus y en los pequeños estróngilos la actividad patógena puede estar

asociada a las mudas que acontecen en la mucosa intestinal, así como a la salida de las larvas hacia la luz
del intestino. Como consecuencia el tracto intestinal puede verse afectado por engrosamientos y
edemas.

Dado que lo habitual es que se produzcan infecciones mixtas, y en distintas proporciones de grandes y
pequeños estróngilos, resulta  difícil establecer un cuadro clínico general que explique todas las
posibilidades. Así pues, algunos de los síntomas que pueden relacionarse de manera general en esta
parasitosis serían: apatía e inapetencia, retraso del crecimiento, alteración de la capa, anemia, y a veces
diarrea y dolores cólicos. La enfermedad como tal es más frecuente en animales jóvenes de 2-3 años. En
los de mayor edad, la aparición de sintomatología clínica es mucho menos frecuente.
Estrongilosis Equina-3

ESTRONGILOSIS EQUINA
4. DIAGNÓSTICO

La coincidencia de algunos aspectos epidemiológicos (los animales afectados con más frecuencia son
animales jóvenes que pastorean) y signos clínicos como los ya reseñados, pueden ser orientativos. Sin
embargo, la confirmación de la enfermedad ha de establecerse por coprología. Para distinguir si se
tratan de grandes estróngilos o pequeños, menos patógenos, no es suficiente con la visualización de los
huevos sino que es necesario llevar a cabo un coprocultivo e identificación de L3. Las diferencias se
establecen en función del tamaño, número de células intestinales y morfología de la cola.

   

Fig. 4. Huevo y larva 3 de estróngilos equinos

La flotación en solución saturada de ClNa es suficiente para evidenciar los huevos de estos nematodos.
En cualquier caso, resulta importante tener en cuenta que las hembras son poco prolíficas, de modo que
recuentos bajos pueden coincidir con unas cargas parasitarias muy elevadas. Así mismo, alteraciones
clínicas muy manifiestas, e incluso muertes de animales, pueden producirse con resultados coprológicos
negativos, cuando tales alteraciones son producidas por las fases larvarias (es el caso de  Strongylus spp.
y Triodontontophorus spp.)

En el diagnóstico diferencial deben de incluirse las enfermedades carenciales, anemias infecciosas y

otras parasitosis.

5. TRATAMIENTO Y CONTROL

Para el tratamiento de las estrongilosis se puede recurrir a una amplia gama de productos entre los que
se incluyen:

- Benzimidazoles: fenbendazol

- Pirantel

- Ivermectina: tienen gran eficiencia tanto frente a estadios larvarios como adultos, como frente a otros
agentes parasitarios como Gasterophilus spp. También se pueden utilizar otras lactonas macrocíclicas
como la moxidectina.

Las medidas profilácticas para la prevención de la estrongilosis equina se pueden resumir en los

siguientes puntos:
Estrongilosis Equina-3
a) Medidas Higiénicas: eliminar diariamente las heces, y procurar que los establos estén suficientemente
aireados y desinfectados.

b) Pastoreo: Cuando se trata de animales sometidos a régimen de pastoreo, una de las medidas más
recomendadas consiste en la rotación de pastos, evitando el aprovechamiento excesivo de los mismos, y
procurando además mantener separados los animales adultos de los  más jóvenes.

c) Quimioprofilaxis: Dado que prácticamente todos los animales, independientemente de su edad

pueden verse parasitados, se recomienda que a partir de los dos meses de edad - de forma muy especial
cuando se encuentran pastoreando - se sometan a tratamientos antihelmínticos con los productos antes
reseñados. Dependiendo la persistencia de su efecto, dichos tratamientos deberán repetirse cada 1-3
meses aproximadamente.

En relación a la quimioprofilaxis, se recomienda alternar diversos productos químicos para evitar la

aparición de resistencias.
Estrongiloidosis-3

ESTRONGILOIDOSIS

3. PATOLOGÍA

Las formas mediante las que el parásito puede producir enfermedad son varias. Una de estas
formas tiene lugar cuando se produce el contagio vía percutánea. En estos casos pueden producirse
lesiones de naturaleza eritematosa que favorecen el desarrollo de algunas bacterias. En estos casos
llegan a desarrollarse cojeras en los animales infectados.

También durante las emigraciones pulmonares, se producen lesiones hemorrágicas, que  pueden
favorecer infecciones respiratorias.

Finalmente, cuando llegan a desarrollarse los vermes adultos en el intestino, lo más normal es que
se produzca una ligera enteritis sin trascendencia clínica, o a lo sumo diarreas, pérdida de peso y
aumento de los índices de conversión. Solamente en casos muy graves llegan a producirse focos
necróticos, así como manifestaciones clínicas de naturaleza gastrointestinal más graves.

4. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico coprológico es el más sencillo. Se puede proceder a utilizar métodos de

concentración mediante flotación en soluciones saturadas de ClNa -cuando se trata de especies
de Strongyloides spp. que producen huevos larvados-, o bien sedimentación  (incluso utilizar el
método de Baerman, en el caso de S. stercoralis ya que en esta especie en particular el elemento
de diseminación o diagnóstico es la L1. En las infecciones por S. westeri se pueden utilizar tanto
flotación como sedimentación..

         En este apartado conviene hacer hincapié en el hecho de que es posible observar un gran
número de elementos de diseminación en animales aparentemente sanos, y que la sintomatología
clínica solo suele apreciarse en animales jóvenes.

Otro aspecto importante es la posibilidad de confusión con nematodos de vida libre, de ahí el interés
de la recogida de heces directamente del recto en estos casos. 

5. TRATAMIENTO Y CONTROL

- Benzimidazoles: albendazol
- Lactonas macrocíclicas: ivermectina

La única medida profiláctica adecuada la constituye el tratamiento de las hembras antes del parto, a
fin de evitar las cargas de parásitos muy elevadas en los recién nacidos. Por ejemplo, en el ganado
porcino, dado la gran susceptibilidad de esta especie, se utiliza ivermectina unas 2 semanas antes
del parto, para evitar la transmisión a través de la leche materna.

También se ha de tener en cuenta que en ocasiones puede ser necesario repetir el tratamiento,
especialmente cuando se utilizan dosis subóptimas que no terminan de eliminar todas las larvas que
se encuentran migrando por el pulmón.
Otras Estrongilosis-1

CHABERTIOSIS
1. Etiología
Se trata de una enfermedad parasitaria de los rumiantes producida por Chabertia ovina. Por lo general
contribuye junto con otros nematodos en las nematodosis gastrointestinales de estas especies
domésticas. Presentan una distribución mundial.  

2. Epidemiología
La epidemiología de esta enfermedad se encuentra determinada, entre otros, por los siguientes
factores:
- La gran resistencia de las L3, que hace que puedan sobrevivir durante el invierno en áreas geográficas
con climas templados o subtropicales.
- La capacidad de las L4 para desarrollar hipobiosis. Junto con la anterior característica explicaría la
elevada prevalencia del parásito en algunos casos.

3. Patología
La acción patógena producida por Chabertia ovina se atribuye a los adultos, tanto inmaduros como
maduros, al alimentarse de la mucosa intestinal. Esto determina la aparición de hemorragias, edemas y
pérdida de proteínas a través de la mucosa lesionada.
La pared del colon en los brotes agudos de chabertiosis se observa engrosada, edematosa, y con
pequeñas hemorragias que corresponden con los puntos donde se han fijado los vermes. En esos casos,
las lesiones se traducen en diarrea, que puede ser hemorrágica, y que es capaz incluso de arrastrar a
vermes adultos. Los animales pasan a tener anemia e hipoalbuminemia, dada la pérdida de proteínas
por la mucosa intestinal, pudiendo llegar a sufrir una severa pérdida de peso.

4. Diagnóstico
- Coprología: El método de concentración con ClNa permite la observación de los huevos del nematodo,
pero el diagnóstico diferencial con otros nematodos gastrointestinales requiere del coprocultivo y de la
identificación de L3.
En los casos de chabertiosis aguda, es posible observar los vermes adultos en heces.
- Necropsia: El diagnóstico en la necropsia suele basarse en las lesiones, y la observación de vermes
adultos en intestino grueso.

5. Tratamiento y control
Para el tratamiento, y como quimiopreventivos, se puede recurrir a la administración de  benzimidazoles
(fenbendazol, albendazol), imidazotiazoles (levamisol), ivermectina o derivados (doramectina,
eprinomectina), algunos de ellos sólo registrados para la especie ovina.

Entre las medidas preventivas y de control podrían  considerarse las siguientes:

- Medidas higiénicas orientadas a la eliminación de las formas preparasíticas:

- Limpieza de Establos
- Protección de comederos y bebederos
- Rotación de pastos
- Quimioprofilaxis mediante los productos antes mencionados.
- Detección y tratamiento de portadores.
Otras Estrongilosis-2

OESOFAGOSTOMOSIS
1. Etiología
Está producida por distintas especies del género Oesophagostomum, siendo responsables de una
enteritis parasitaria formadora de nódulos en los rumiantes y en el cerdo, por lo que también se les
conoce  como "vermes nodulares". Las especies más patógenas en los rumiantes se desarrollan más
fácilmente en climas tropicales y subtropicales. A pesar de que su distribución es mundial, es en estos
climas donde se observan más frecuentemente.
Los vermes se localizan en el ciego y colon, y a veces también en intestino delgado. Las especies más
importantes son: O. columbianum y O. venulosum (pequeños rumiantes), O. radiatum (bovinos) y O.
dentatum (cerdo)
2. Epidemiología
La epidemiología de esta enfermedad va a estar determinada por los siguientes aspectos:
1. La capacidad de las L4 de desarrollar hipobiosis.
2. La gran resistencia de las fases preparasíticas en el medio, especialmente las L3.
Estos factores determinan que en climas templados, donde existe una sucesión de estaciones frías
(otoño e invierno) y cálidas (primavera y verano) los fenómenos de hipobiosis e hibernación den lugar a
que se produzca una reactivación del ciclo, coincidiendo con la paridera. En zonas de temperaturas más
constantes, no cesa de forma tan brusca el ciclo.
3. Patología
Las especies que afectan a los pequeños rumiantes, son capaces de dar lugar una importante. La que
produce O. columbianum es la más importante desde el punto de vista patológico. En este caso, el daño
que ocasiona en el hospedador tiene lugar en dos etapas:
- En una primera fase, se desarrollan L4  en nódulos de la mucosa intestinal, nódulos de naturaleza
purulenta con un importante infiltrado eosinofílico.
- En la segunda fase, cuando las L4 emergen de los nódulos, se origina una ulceración de la mucosa.
Las alteraciones son mucho más intensas en las reinfecciones. El individuo se encuentra sensibilizado, y
esta sensibilización, sin ser capaz de evitar el asentamiento del parásito, hace que las alteraciones sean
más intensas, lo que resulta en el desarrollo de nódulos de mayor tamaño.
La enfermedad producida por O. columbianum, cuando coinciden factores predisponentes, como un
elevado número de parásitos, animales jóvenes, etc., cursa con diarrea,  pérdida de peso,  anemia y
edemas a consecuencia de la pérdida de sangre y proteínas en el  intestino. La producción se afecta de
forma importante.
En el ganado bovino, la patogenia es similar a la descrita para los pequeños rumiantes. En rumiantes,
cuando cursa de forma aguda, puede producirse la muerte de alguno de los animales afectados. Sin
embargo, lo normal es que la enfermedad tenga un curso crónico. En el intestino se observa inflamación
de la mucosa, edemas, petequias y nódulos de tamaño variable (como un guisante o mayores) en los
que hay larvas incluso calcificadas.
En el cerdo, la oesophagostomosis no suele manifestarse de forma clínica, si bien siempre se traduce en
disminuciones de la producción.
4. Diagnóstico
Cuando la enfermedad se desarrolla con sintomatología, dado que ésta es atribuida a formas larvarias,
no es posible realizar diagnóstico coprológico. En esos casos, el diagnóstico se basa en la sintomatología
y en los hallazgos post-mortem. En las formas crónicas es posible detectar huevos mediante coprología
(concentración por flotación en solución de ClNa), aunque la identificación ha de ir precedida de
coprocultivo e identificación de las L3.
 5. Tratamiento y control
En el tratamiento de las parasitaciones por Oesophagostomum spp. se utilizan benzimidazoles e diversas
lactonas macrocíclicas, al ser las únicas que pueden actuar frente a las formas hipobióticas, de forma
similar a la chabertiosis. Las medidas profilácticas se encuentran en la línea de las adoptadas para otros
nematodos de ciclo directo:
- Limpieza en animales estabulados
- Rotación de Pastos
- Quimioprofilaxis y tratamiento de portadores.
Otras Estrongilosis-3

ESTEFANUROSIS
Es la enfermedad producida por Stephanurus dentatus, un nematodo que se aloja en el tejido perirrenal
del cerdo. Su epidemiología se encuentra determinada por la enorme prolificidad de las hembras
adultas, y por la escasa resistencia de las L3 a la desecación, lo que hace que se trata de una enfermedad
que solo tiene posibilidades de desarrollarse en condiciones poco higiénicas.
Una vez que los adultos se alojan en el tejido perirrenal, la parasitación pasa desapercibida. Solamente
en algunos casos se describen engrosamiento de uréter, estenosis de éste e hidronefrosis. La verdadera
acción patógena del parásito se desarrolla durante el desarrollo de las fases larvarias parasíticas, las
cuales pueden producir alteraciones cutáneas al contagiarse por esta vía, así como alteraciones
hepáticas que en caso graves pueden evolucionar a graves cirrosis hepáticas que se manifiestan
mediante ascitis y edemas. En estos casos también se producen decomisos en matadero.
El diagnóstico se afronta mediante la necropsia o a partir de muestras de orina en el animal vivo. En este
último caso, es importante conocer que las manifestaciones clínicas –al estar ocasionadas por las fases
larvarias- van acompañadas de resultados negativos. Así mismo debe establecerse un diagnóstico
diferencial con otras infecciones como la ascariosis producida por A. suum, al determinar lesiones
hepáticas similares.
Entre los productos utilizados en el tratamiento de esta parasitosis se encuentran:
- Levamisol
- Benzimidazoles: fenbendazol (también efectivo frente a las larvas)
- Ivermectina u otras lactonas macrocíclicas
Su control pasa por el establecimiento de medidas higiénicas y mediante quimioprofilaxis cuando existe
un riesgo importante de que se produzca la enfermedad.

SINGAMOSIS
Es una enfermedad parasitaria de aves producida por el nematodo Syngamus traquea.
La epidemiología de la enfermedad se encuentra condicionada por una serie de factores,
- La enfermedad suele ser más grave en animales jóvenes,  aunque hay especies como el pavo, en las
que puede aparecer en cualquier edad.
- Los huevos, y las L3 que se desarrollan dentro de éstos, son muy resistentes en el medio. La
supervivencia de las L3 es aún mayor cuando se hallan dentro de los hospedadores de transportes,
prolongándose prácticamente a lo largo de la vida del hospedador paraténico.
Son factores predisponentes de esta enfermedad: 1) la edad (son más sensibles las aves jóvenes - los
pavos a cualquier edad -); y 2) la carga parasitaria. Cuando ambos factores son coincidentes, pueden
producirse graves neumonías, coincidiendo con las mudas de las larvas en el pulmón. La sintomatología
característica de esta fase es la disnea. 
La patogenia depende de la extracción de sangre que realizan los adultos y de la obstrucción de las vías
aéreas por los propios helmintos más el cúmulo de exudados y restos celulares derivados de la
inflamación de la mucosa.
Una vez localizados los vermes adultos en la tráquea, se puede desarrollar una traqueitis hemorrágica,
en la que se produce una secreción de mucus muy intensa, con las consiguientes toses y dificultades
respiratorias que hacen que los animales adquieran posturas extrañas. Estos síntomas pueden ir además
acompañados de anemia y emaciación.
El diagnóstico se suele realizar atendiendo a los signos clínicos y la observación de huevos en heces
(técnica de concentración en solución saturada de ClNa). Éstos han de diferenciarse de los de Capillaria
spp., también bioperculados. Así mismo se puede confirmar mediante el examen post-morten
observando los vermes fijados en la tráquea.
Entre los productos más eficaces en el tratamiento de la singamosis se encuentran los siguientes:
- Benzimidazoles como el thiabendazol y el fenbendazol
- Levamisol
 Estrongiloidosis animal texto traducido de lo subrayado.
 Etiología:

Solamente las familias de gusanos son parásitos. Los huevos larvados, o las L1, en el caso de
Strongyloides Stercoralis son excretadas por las heces de los hospedadores, entonces tras un rápido
desarrollo, se transforman en L2 y L3, por lo que presentan un ciclo homogónico. Sin embargo, si
se desarrollan como gusanos de viva libre en el medio externo, hasta llegar a la L3, se considera que
el ciclo es heterogónico.

 Contagio:

Puede ser percutáneo u oral. La transmisión también puede ser lactogénica, es decir, a través del
calostro.

Es capaz de infectar a diferentes animales en cuanto a edad, pero se da con más frecuencia en los
animales jóvenes.

La prevalencia oscila entre 0-50%.

 Estrongiloidosis de perros y gatos.

La parasitación viene de la mano de Strongyloides stercoralis. Cabe destacar que las larvas no
parecen servir como fuente primaria de infección transmamaria.

Especies parasitarias. Hospedador final. Elemento infectante.

[Link]. Perros, humanos, primates, L1. Zoonosis.
cánidos salvajes, gatos.
[Link]. Gatos. L1.
[Link]. Gatos. L1.
[Link]. Gatos, cánidos salvajes,
comadrejas.
[Link]. Vacas, ovejas, cabras, conejos.
[Link]. Équidos.
[Link] Cerdos y jabalíes.

 Ciclo biológico:

La autoinfección, que es la capacidad de la L1 para migrar a L2 y a L3 sin salir del hospedador, no

ocurre en el perro en condiciones normales. Sin embargo, esto se posibilita si los perros están
expuestos a esteroides.

 Sintomatología:

En los perros y en los gatos suele ser asintomática y autolimitante.

 Diagnóstico:

Podemos usar el método de Baermann para la identificación de la L1.

  Tratamiento y prevención.

Se espera que los siguientes sean eficaces en el tratamiento de [Link] en perros: ivermectina,
albendazol y fenbendazol.

 Aspectos zoonóticos:

Las infecciones producidas por [Link] en los perros tiene mucho potencial zoonótico. Es
importante destacar que este parásito puede adaptarse a un huésped humano, cambiando su
virulencia (capacidad de auto e hiperinfección) y las vías migratorias.

Estrongiloidosis equina.
[Link] es relativamente común alrededor del mundo. La enfermedad clínica es invariable, y sólo
la observamos en los animales jóvenes entre 2-7 semanas de edad.

 Biología y transmisión:

Es más común ver la enfermedad en los potros donde se acumula la ropa de la cama, y la gestión es
deficiente.

Las yeguas jóvenes pueden albergar las larvas inhibidas, y estas se reactivan en el momento del
parto, viajan a la glándula mamaria y son transmitidos por la leche.

 Signos clínicos:

[Link] sólo causa síntomas en los potros, tales como: diarrea acuosa, pérdida de peso y signos
respiratorios.

Como las larvas migran por el pulmón, causa inflamación y hemorragia, lo que puede conde
conducir a signos respiratorios en infecciones graves.

 Diagnóstico:

Basado en la detección un gran número de huevos, estadios larvarios característicos, o bien por la
presencia de larvas incubadas en las heces.

 Tratamiento y prevención:

Debemos usar las lactonas macrocíclicas, benzimidazoles y pirantel.

La transmisión de las larvas a los potros por la leche puede prevenirse por el tratamiento de las
yeguas con ivermectina dentro de las 24 primeras horas.
 Estrongiloidosis en los rumiantes:
[Link].

 Impacto clínico:

La penetración del área interdigital o coronaria puede predispone a la podredumbre de los pies.
También se aprecian diarreas.

 Tratamiento y prevención:

Lactonas macrocíclicas como la Ivermectina, doramectina y moxidectina son las más usadas.
También es efectivo el albendazol.

 Relación de los Strongyloides entre vacas y pequeños rumiantes:

Parece que ser que todos los rumiantes de granja pertenecen a [Link].

Estrongilosis de los cerdos.

[Link] ([Link]) lo encontramos en los jabalíes y los cerdos domésticos, encontrando los gusanos
en los animales jóvenes.

Los rebaños pequeños, tradicionales y con niveles bajos de higiene pueden predisponer la aparición
de la enfermedad.

Una serie de experimentos mostró un impacto sustancia de este parásito en el aumento de peso y la
eficiencia de la alimentación.

 Biología y transmisión:

Los cerdos pueden infectarse vía oral o percutánea con formas infectivas libres de la L3.

También se ha descrito la infección a través del calostro, mientras que la infección prenatal es
inusual.

Las larvas se encuentran en el tejido graso alrededor de la glándula mamaria, y se reactivan durante
el embarazo, pero se desconoce el estímulo desencadenante.

 Signos clínicos:

Principalmente se observan en el período neonatal hasta las 2 semanas de edad. En la enfermedad

aguda encontramos: anorexia, anemia, diarrea, retraso del crecimiento, pérdida de peso, y en
algunos casos, muerte súbita.

 Diagnóstico:

Flotación. También debemos considerar con cautela los estudios basados en las muestras fecales.
  Tratamiento y prevención:

Benzimidazoles, levamisol y las lactonas macrocíclicas. Podemos usar también Ivermectina, eficaz
en eliminar completamente las L3 de la leche.

Estrongiloidosis equina:
Se ha notificado en todo el mundo, y afecta a más del 90% de los caballos. Los pequeños Strongyles
también son llamados cyathostomins, y están dentro de los nematodos intestinales más importantes
de caballos.

[Link] es considerado como de los parásitos patógenos más comunes.

 Signos clínicos:

La infección con los pequeños Strongyles puede ocasionar síntomas leves, como pérdida de peso y
apetito, pelaje pobre, diarrea intermitente, letargo, deterioro de la condición, edema periférico, y
trastorno de la motilidad intestinal.

[Link] migra a la arteria mesentérica anterior. [Link] migra al hígado y área del flanco.
[Link] migran al hígado y páncreas.

La arteritis verminosa en la arteria mesentérica craneal y sus ramas han sido reportadas como la
causa de muerte en el 33% de las crisis abdominales del caballo.

 Diagnóstico:

Para diagnosticar la infección, debemos determinar el número de huevos por gramo de heces (EPG).
También se han desarrollado métodos moleculares para permitir la identificación de especies de
etapas pre-adultas de este parásito.

El Thiabendazol se ha usado ampliamente. Actualmente se han desarrollado y aprobado otros

antihelmínticos para usarlos en el caballo, como el benzimidazol compuesto. La infra-dosificación
es la principal causa de resistencia, lo que exige la revisión de estudios antiguos.

La gestión de pastos es una medida de control.

 Patogenia:

Los caballos infectados de forma natural llevan una carga mixta de parásitos en el intestino.
Estos pequeños parásitos tienen pequeñas cápsulas bucales y se alimentan de la mucosa.

Las larvas causan una respuesta inflamatoria mínima siempre que permanezcan enquistadas. La
aparición sincrónica de un gran número provoca inflamación difusa del ciego y colon ventral.
También se observa anemia y arteritis verminosa. Los cólicos están relacionados con la trombosis.

Además, se han reportados alteraciones de los parámetros sanguíneos: disminución del RBC, PCV,
proteínas séricas totales y un aumento del CMB.
Debido a la dificultad para diferenciar el efecto de especies en infecciones mixtas naturales, falta
información detallada sobre los efectos patológicos de las especies individuales de este parásito.

 Signos clínicos:

Anemia, emaciación, y bajo rendimiento. La diarrea es el signo más común.

Las larvas enquistadas pueden emerger sincrónicamente de la pared intestinal, lo que conduce a la
enfermedad llamada Citohostominosis larvaria, que causa edema, diarrea, pirexia, pérdida de peso
y cólicos. Además, el nivel de eosinófilos se puede incrementar.

 Diagnóstico:

Nos podemos basar en los síntomas, las muestras fecales, además de usar la técnica de Baermann.
Las L1 estarán asociadas al intestino, por lo que podremos verlas.

Tenemos técnicas moleculares, así como la PCR. Podemos usar también la electroforesis (capilar a
base de microchip).

Podemos observar cambios en la sangre. Hay reactividad cruzada entre las especies.

 Epidemiología y prevalencia.

La producción de huevos varía estacionalmente.

La L3 puede sobrevivir en el pasto, además de ser resistentes a los antihelmínticos.

 Control y tratamiento:

El tratamiento debe hacerse en intervalos.

El uso de herbicidas todavía no se ha explorado.

Revisión humana en España.

La prevalencia oscila entre 30 y 100 millones de personas infectadas. Para diagnosticarlo se quieren
técnicas específicas.

El ciclo de vida es largo y fascinante, y el contagio es por contacto directo con la piel, además de
que presentan ciclos autoinfectantes.

La prevalencia en España del [Link] oscila entre el 1,9 y 14,8%. En algunos lugares ha
sobrepasado el 50%. La mayoría de los pacientes infectados eran agricultores varones de edad
avanzada, que trabajaban en los campos de arroz.

El diagnóstico basado en serología no es muy preciso, ya que puede reaccionar de forma cruzada
con otras infecciones de helmintos (como toxocara), dando resultados de falsos positivos.

Las revisiones que proporcionan datos sobre casos autotóctonos de infección por [Link] en
España han extraído sus pruebas de estudios realizados en un área particular y datos destacados de
un sólo estudio entre una población seleccionada, lo que conduce a la sobreestimación de las cifras.
Los casos autóctonos en España son anecdóticos o se limitan a un área focal entre los hombres de
edad avanzada, agricultores que habían trabajado en los campos de arroz.
 ESTRONGILOIDOSIS
1. ETIOLOGÍA

Considerados como los pioneros entre las especies parásitas, algunos los miembros
del O. Rhabditida cuentan con la posibilidad de alternar formas parásitas y de vida
libre, pudiéndose  desarrollar en este caso en el suelo, o sobre materia orgánica.
Desde el punto de vista veterinario, interesa especialmente la Familia
Strongyloididae, que durante algunas fases de su ciclo cuentan con esófago de
tipo rabditiforme, y donde se encuadra el género Strongyloides, que incluye
especies responsables de la estrongiloidosis del hombre y de los animales
domésticos.

Fig. 1. Larvas rabditiformes en muestra fecal

Los miembros de este género son normalmente parásitos del intestino delgado, y
aunque tradicionalmente se consideran como especies parásitas muy poco
patógenas, en determinadas circunstancias pueden dar lugar a  enteritis graves.

Entre los hospedadores donde pueden desarrollar su ciclo biológico, se encuentran

la mayoría de los animales domésticos, de modo que podemos encontrarlos en
equinos, cerdos, carnívoros domésticos, y aves de corral. En cada una de ellas nos
podemos encontrar las siguientes especies:

-S. westeri: Equinos (Caballo  y Asno)

-S. papillosus: Rumiantes

-S. ransomi: Cerdo

-S. stercoralis: Carnívoros domésticos -perro y gato- y Hombre.

-S. avium: Aves domésticas

2. EPIDEMIOLOGÍA
A pesar de que los estadios larvarios que se desarrollan en el medio se caracterizan
por no presentar vainas como otros nematodos de ciclo directo -lo hace que sean
susceptibles a condiciones climáticas extremas-, presentan una distribución
mundial, si bien  se desarrollan más fácilmente en áreas geográficas sin cambios
climatológicos bruscos, o en condiciones de estabulación, al aparecer en dichos
establos condiciones de temperatura y humedad más adecuada para el desarrollo
del parásito.

Atendiendo a su ciclo biológico, estas especies parásitas pueden contagiarse por

distintas vías:

 Vía oral: por ingestión pasiva de L3 infectantes

 Vía percutánea: cuando las L3 penetran de forma activa a través de la piel
 Otras Formas: Dentro de esta categoría cabría hacer mención de las
autoinfecciones que pueden producirse tras la evolución de las L1 hasta L3
en el tránsito intestinal y la infección por vía percutánea a través de la piel
en la región perianal. También se considera la infección prenatal y mediante
la leche materna desde las madres a las crías a partir de larvas quiescentes
alojadas en distintos tejidos de estas.

Por lo general, el periodo prepatente es de 1-2 semanas.

Fig. 2. Ciclo biológico de Strongyloides

Otro aspecto epidemiológico importante es que el parásito puede desarrollar

formas de vida libre, es decir, que los huevos liberados con las heces pueden
evolucionar en el medio hasta adultos, que se fecundan y pueden dar lugar a
sucesivas generaciones de nematodos de vida libre: H, L1, L2, L3, L4, L5 y adultos.
En estos ciclos de vida libre las L3 tienen normalmente esófago rhabditiforme, pero
a veces desarrollan un esófago filariforme; sólamente las L3 con esófago filariforme
son las que tienen capacidad infectante para nuevos hospedadores.

3. PATOLOGÍA
Las formas mediante las que el parásito puede producir enfermedad son varias.
Una de estas formas tiene lugar cuando se produce el contagio vía percutánea. En
estos casos pueden producirse lesiones de naturaleza eritematosa que favorecen el
desarrollo de algunas bacterias. En estos casos llegan a desarrollarse cojeras en los
animales infectados.

También durante las emigraciones pulmonares, se producen lesiones hemorrágicas,

que  pueden favorecer infecciones respiratorias.

Fig. 3. Larvas de Strongyloides en pulmón

Finalmente, cuando llegan a desarrollarse los vermes adultos en el intestino, lo más

normal es que se produzca una ligera enteritis, sin trascendencia clínica, o a lo
sumo diarreas, perdida de peso y aumento de los índices de conversión. Solamente
en casos muy graves llegan a producirse focos necróticos, así como
manifestaciones clínicas de naturaleza gastrointestinal más graves.

4. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico coprológico es el más sencillo. Se puede proceder a utilizar métodos

de concentración mediante flotación en soluciones saturadas de ClNa -cuando se
trata de especies de Strongyloides spp. que producen huevos larvados-, o bien
sedimentación  (incluso utilizar el método de Baerman), en el caso de S.
stercoralis, ya que en esta especie en particular el elemento de diseminación o
diagnóstico es la L1.

     
 Fig. 4. Huevo (izda.) y larva 1 (dcha.) de Strongyloides

En este apartado conviene hacer hincapié en el hecho de que es posible observar

un gran número de elementos de diseminación en animales aparentemente sanos,
y que la sintomatología clínica solo suele apreciarse en animales jóvenes.

Otro aspecto importante es la posibilidad de confusión con nematodos de vida

libre, de ahí el interés de la recogida de heces directamente del recto en estos
casos. 

Aparte de los métodos convencionales de diagnóstico coprológico, también hay

descritos ensayos de diagnóstico inmunológico (IFAT, ELISA, etc) y molecular (PCR),
particularmente enfocados a infecciones humanas.

5. TRATAMIENTO Y CONTROL

- Benzimidazoles: albendazol

- Lactonas macrocíclicas: ivermectina

La única medida profiláctica adecuada la constituye el tratamiento de las hembras

antes del parto, a fin de evitar las cargas de  parásitos muy elevadas en los recién
nacidos. Por ejemplo, en el ganado porcino, dado la gran susceptibilidad de esta
especie, se utiliza ivermectina unas 2 semanas antes del parto, para evitar la
transmisión a través de la leche materna.

También se ha de tener en cuenta que en ocasiones puede ser necesario repetir el

tratamiento, especialmente cuando se utilizan dosis subóptimas que no terminan
de eliminar todas las larvas que se encuentran migrando por el pulmón.

ESTRONGILOSIS EQUINA

1. ETIOLOGÍA

Dentro del Orden Strongylida se clasifican una serie de Superfamilias. Una de ellas
es la superfamilia Strongyloidea (distinto a la superfam. Strongyloididae, donde se
encuadra el G. Strongyloides). Dentro de esta superfalmilia Strongyloidea, se
encuentran clasificados importantes grupos parasitarios de los animales
domésticos. Con la excepción del género Syngamus que se localiza en la tráquea y
grandes bronquios, y del género Stephanurus que aparece en el tejido perirrenal, el
resto de las especies se localizan en el aparato digestivo y se conocen comúnmente
como "ESTRONGILOS". Se trata de parásitos del intestino grueso con cápsulas
bucales grandes y en ocasiones dientes. Algunos de los géneros más importantes
son:

- G. Strongylus

- G. Triodontophorus

- G. Trichonema

- G. Cyathostomum

- G. Craterostomum

- G. Oesophagodontus

- G. Chabertia

- G. Oesophagostomun.

Fig. 1. Imagen histológica de Strongylus en la que se observa la boca anclada en la

mucosa intestinal

La estrongilosis equina está producida por una serie de especies parásitas que se
sitúan dentro del grupo de los “ESTRONGILOS”. Todas ellas en sus formas adultas
se alojan en el intestino grueso y, en función de su tamaño, se pueden clasificar en
dos grupos:

a) Grandes Estróngilos: En este grupo nos encontramos con distintas especies del
género Strongylus y del género Triodontophorus. Las especies de mayor interés se
clasifican dentro del primero de los géneros y son:

- S. vulgaris

- S. edentatus

- S. equinus
En el segundo género, cabría resaltar a la especie T. tenuicollis.

b) Pequeños Estróngilos: También conocidos como triconemas o ciatostomas,

incluyen numerosas especies que se han desdoblado en una serie de géneros entre
los que destacan:

 -G. Trichonema

- G. Cyathostomum

- G. Cylicocilus

- G. Cylicodontophorus

-G. Cylicostephanus

Como se comentó anteriormente, las especies de todos estos géneros son parásitas
del intestino grueso de los equinos y tienen una distribución mundial.

2. EPIDEMIOLOGÍA

La estrongilosis como enfermedad solamente suele darse en animales jóvenes,

especialmente en zonas que permiten un pastoreo permanente, aunque también a
veces se da en animales estabulados, en condiciones de manejo deficientes. Las
fuentes del parásito suelen ser dos:

- Las larvas que aparecen en el medio procedentes de periodos de pastoreo

anteriores. Esto es posible gracias a la gran resistencia que las larvas tienen una vez
que alcanzan el estadio de L3.

- Las que evolucionan a partir de los huevos eliminados ese mismo año en animales
enfermos o portadores. En este caso es importante el papel que juegan los
animales adultos.
 Fig. 2. Ciclo biológico de Strongylidae (estróngilos equinos)

El nivel de larvas infectantes en el medio va evolucionando a lo largo del año,

especialmente en zonas con cambios bruscos de temperatura. La concentración de
L3 es más elevada durante  los meses en los que las condiciones de temperatura y
humedad son más benignas. En las especies de ciclo largo la explosión suele tener
lugar en primavera, mientras que en las de ciclo corto suele tener lugar en verano.

Parece ser que en este caso no tiene lugar un aumento de la eliminación de huevos
durante el periparto, como ocurre en otras especies que afectan a los rumiantes.

De lo que si hay constancia es de la capacidad de algunos géneros de ciatostomas

de desarrollar hipobiosis, cuando las condiciones externas no son adecuadas para
el desarrollo de las fases preparasíticas. Cuando se reactiva el ciclo y se movilizan
las larvas desde los nódulos intestinales, pueden desarrollarse algunas
manifestaciones clínicas.

La fecundidad de las hembras no es muy elevada en general, pero siempre es

mayor en los grandes estróngilos en relación con los pequeños estróngilos
(5000/100-200 huevos/hembra/día).

3. PATOLOGÍA

Sin lugar a duda, el género más patógeno de los involucrados en la estrongilosis

equina es el género Strongylus. En dicho género, la acción patógena puede ser
atribuida a las larvas o a los vermes adultos.

Larvas

Las acciones patógenas de las larvas emigrantes varían según las especies, y  están
relacionadas con las rutas migratorias particulares de cada una de ellas.

Destaca muy especialmente la producida por las larvas de  S. vulgaris, debido a las
migraciones y mudas que las formas larvarias realizan en los vasos sanguíneos
mesentéricos. En estos vasos tienen lugar daños del endotelio, que se traducen en
engrosamientos y reacciones inflamatorias  que favorecen el desarrollo de trombos
con la consiguiente necrosis e infartación de tramos intestinales. La lesión más
característica es el aneurisma verminoso. Las manifestaciones clínicas que
acompañan a todas estas lesiones pueden ser fiebre e inapetencia acompañadas
de  cólicos en ocasiones. Este cuadro clínico solamente se desarrolla cuando 
coinciden un gran número de larvas a la vez. Si las dosis infectantes son menores y
más repetidas, son más toleradas y los animales no llegan a sufrir trastornos
aparentes.

En el caso de S. edentatus, aunque llegan a producirse alteraciones macroscópicas

en el hígado coincidiendo con las migraciones de las larvas, tales alteraciones no
suelen condicionar la aparición de manifestaciones clínicas. Algo similar ocurre con
los nódulos que aparecen en las paredes intestinales y que acompañan a las últimas
mudas desarrolladas por las larvas antes de alcanzar el estado adulto.

La acción patógena de las larvas de S. equinus es bastante similar a la atribuida a la

especie anterior. Las lesiones hepáticas parecen ser más importantes y curan
dejando extensas cicatrices. La invasión del páncreas puede dar lugar a la atrofia de
las células secretoras exógenas. También se han descrito migraciones aberrantes
por los omentos, diafragma, pulmones e incluso cordones espermáticos y
testículos, que originan granulomas eosonofílicos y alteraciones morfológicas y
funcionales de dichos órganos.

En todos los casos suele observarse una fuerte eosinofilia, aumento de la fracción
beta-globulina y aumento del catabolismo proteico debido a la pérdida de
albúmina a través de la mucosa intestinal alterada.

Fig. 3. Alteraciones vasculares por las migraciones larvarias de S. vulgaris

Adultos

Los vermes adultos tienen dos formas de producir daño en el hospedador. La

primera tiene lugar cuando emergen de los nódulos para llegar a la luz intestinal.
Cuando este proceso lo desarrolla un gran número de vermes a la vez, puede
originarse un  engrosamiento de  mucosa intestinal y la pérdida de fluidos. Una vez
que llegan a alojarse en la luz intestinal, inician una importante actividad histófaga,
determinando la aparición de úlceras, que pueden ser invadidas por bacterias, así
como  rotura de vasos sanguíneos y las consiguientes hemorragias, lo que explica
la anemia asociada a esta helmintosis del caballo. Esta acción patógena es
producida por las grandes cápsulas bucales que poseen los estróngilos, en
ocasiones armadas con dientes.

Algunas especies del género Tridontophorus como T. tenuicollis, en su estado

adulto, tienden a agruparse y se alimentan de porciones de la mucosa intestinal,
por lo que son capaces de producir grandes úlceras, de hasta varios centímetros.
Los pequeños estróngilos solamente cuando se encuentran en un elevado número
pueden producir enteritis descamativas.

La actividad patógena de Triodontophorus y de los pequeños estróngilos también

está asociada a las mudas que acontecen en la mucosa intestinal, así como a la
salida de las larvas hacia la luz del intestino. Como consecuencia el tracto intestinal
puede verse afectado por engrosamientos y edemas.

Dado que lo habitual es que se produzcan infecciones mixtas, y en distintas

proporciones  de grandes y pequeños estróngilos, resulta  difícil establecer un
cuadro clínico general que explique todas las posibilidades. Así pues, algunos de los
síntomas que pueden relacionarse de manera general en esta parasitosis serían:
apatía e inapetencia, retraso del crecimiento, alteración de la capa, anemia, y a
veces diarrea y dolores cólicos. La enfermedad como tal es más frecuente en
animales jóvenes de 2-3 años. En los de mayor edad, la aparición de sintomatología
clínica es mucho menos frecuente.

4. DIAGNÓSTICO

La coincidencia de algunos aspectos epidemiológicos (los animales afectados con

más frecuencia son animales jóvenes que pastorean) y signos clínicos como los ya
reseñados, pueden ser orientativos. Sin embargo, la confirmación de la enfermedad
ha de establecerse por coprología. Para distinguir si se tratan de grandes
estróngilos o pequeños, menos patógenos, no es suficiente con la visualización de
los huevos sino que es necesario llevar a cabo un coprocultivo e identificación de
L3. Las diferencias se establecen en función del tamaño, número de células
intestinales y morfología de la cola.
    

Fig. 4. Huevo y larva 3 de estróngilos equinos

La flotación en solución saturada de ClNa es suficiente para evidenciar los huevos

de estos nematodos. En cualquier caso, resulta importante tener en cuenta que las
hembras son poco prolíficas, de modo que recuentos bajos pueden coincidir con
unas cargas parasitarias muy elevadas. Así mismo, alteraciones clínicas muy
manifiestas, e incluso muertes de animales, pueden producirse con resultados
coprológicos negativos, cuando tales alteraciones son producidas por las fases
larvarias (es el caso de Strongylus spp. y Triodontontophorus spp.)

En el diagnóstico diferencial deben de incluirse las enfermedades carenciales,

anemias infecciosas y otras parasitosis.

5. TRATAMIENTO Y CONTROL

Para el tratamiento de las estrongilosis se puede recurrir a una amplia gama de

productos entre los que se incluyen:

- Benzimidazoles: fenbendazol

- Pirantel

- Ivermectina: tienen gran eficiencia tanto frente a estadios larvarios como adultos,
como frente a otros agentes parasitarios como Gasterophilus spp. También se
pueden utilizar otras lactonas macrocíclicas como la moxidectina.
 Fig. 3. Rotación de pastos como medida de control en estrongilosis equina

Las medidas profilácticas para la prevención de la estrongilosis equina se pueden

resumir en los siguientes puntos:

a) Medidas Higiénicas: eliminar diariamente las heces, y procurar que los establos
estén suficientemente aireados y desinfectados.

b) Pastoreo: Cuando se trata de animales sometidos a régimen de pastoreo, una de

las medidas más recomendadas consiste en la rotación de pastos, evitando el
aprovechamiento excesivo de los mismos, y procurando además mantener
separados los animales adultos de los  más jóvenes.

c) Quimioprofilaxis: Dado que prácticamente todos los animales,

independientemente de su edad pueden verse parasitados, se recomienda que a
partir de los dos meses de edad - de forma muy especial cuando se encuentran
pastoreando - se sometan a tratamientos antihelmínticos con los productos antes
reseñados. Dependiendo la persistencia de su efecto, dichos tratamientos deberán
repetirse cada 1-3 meses aproximadamente.

En relación a la quimioprofilaxis, se recomienda alternar diversos productos

químicos para evitar la aparición de resistencias.

Como norma general y en zonas frías en las que los animales pastorean en
primavera-otoño, los animales que se retiran de los pastos de invierno deben
recibir un tratamiento antes de su introducción en los prados en primavera y otro al
estabular a los animales al finalizar el otoño.

OTRAS ENFERMEDADES POR ESTRONGILOS

CHABERTIOSIS

1. Etiología

Se trata de una enfermedad parasitaria propia de los pequeños rumiantes

producida por Chabertia ovina. Por lo general contribuye junto con otros
nematodos en las nematodosis gastrointestinales de estas especies domésticas.
Presentan una distribución mundial.  

2. Epidemiología

La epidemiología de esta enfermedad se encuentra determinada, entre otros, por

los siguientes factores:
- La gran resistencia de las L3, que hace que puedan sobrevivir durante el invierno
en áreas geográficas con climas templados o subtropicales.

- La capacidad de las L4 para desarrollar hipobiosis. Junto con la anterior

característica explicaría la elevada prevalencia del parásito en algunos casos.

3. Patología

La acción patógena producida por Chabertia ovina se atribuye a los adultos, tanto

inmaduros como maduros, al alimentarse de la mucosa intestinal. Esto determina la
aparición de hemorragias, edemas y pérdida de proteínas a través de la mucosa
lesionada.

Fig. 1. Colon de un ovino con vermes adultos de Chabertia y lesiones ulcerosas

La pared del colon en los brotes agudos de chabertiosis se observa engrosada,

edematosa, y con pequeñas hemorragias que corresponden con los puntos donde
se han fijado los vermes. En esos casos, las lesiones se traducen en diarrea, que
puede ser hemorrágica, y que es capaz incluso de arrastrar a vermes adultos. Los
animales pasan a tener anemia e hipoalbuminemia, dada la pérdida de proteínas
por la mucosa intestinal, pudiendo llegar a sufrir una severa pérdida de peso.

4. Diagnóstico

- Coprología: El método de concentración con ClNa permite la observación de los

huevos del nematodo, pero el diagnóstico diferencial con otros nematodos
gastrointestinales requiere del coprocultivo y de la identificación de L3.

En los casos de chabertiosis aguda, es posible observar los vermes adultos en

heces.

- Necropsia: El diagnóstico en la necropsia suele basarse en las lesiones, y la

observación de vermes adultos en intestino grueso.

5. Tratamiento y control
Para el tratamiento, y como quimiopreventivos, se puede recurrir a la
administración de  benzimidazoles (fenbendazol, albendazol), imidazotiazoles
(levamisol), lactonas macrocíclicas como la ivermectina doramectina o
eprinomectina, algunos de ellos sólo registrados para la especie ovina.

Entre las medidas preventivas y de control podrían  considerarse las siguientes:

- Medidas higiénicas orientadas a la eliminación de las formas preparasíticas:

- Limpieza de Establos

- Protección de comederos y bebederos

- Rotación de pastos

- Quimioprofilaxis mediante los productos antes mencionados.

- Detección y tratamiento de portadores.

OESOFAGOSTOMOSIS

1. Etiología

Está producida por distintas especies del género Oesophagostomum, siendo

responsables de una enteritis parasitaria formadora de nódulos en los rumiantes y
en el cerdo, por lo que también se les conoce  como "vermes nodulares". Las
especies más patógenas en los rumiantes se desarrollan más fácilmente en climas
tropicales y subtropicales. A pesar de que su distribución es mundial, es en estos
climas donde se observan más frecuentemente.

Los vermes se localizan en el ciego y colon, y a veces también en intestino delgado.

Las especies más importantes son:

O. columbianum: pequeños rumiantes

O. venulosum: pequeños rumiantes

O. radiatum: bovinos

O. dentatum: cerdo

2. Epidemiología

La epidemiología de esta enfermedad va a estar determinada por los siguientes

aspectos:
1. La capacidad de las L4 de desarrollar hipobiosis.

2. La gran resistencia de las fases preparasíticas en el medio, especialmente las L3.

Estos factores determinan que en climas templados, donde existe una sucesión de
estaciones frías (otoño e invierno) y cálidas (primavera y verano) los fenómenos de
hipobiosis e hibernación den lugar a que se produzca una reactivación del ciclo,
coincidiendo con la paridera. En zonas de temperaturas más constantes, no cesa de
forma tan brusca el ciclo.

La epidemiología en la oesofagostomosis porcina tiene la peculiaridad de que el

contagio puede producirse por vía percutánea.

Otra posibilidad a tener en cuenta en la transmisión es la intervención de

artrópodos como hospedadores de transporte.

3. Patología

Las especies que afectan a los pequeños rumiantes, son capaces de dar lugar una
importante enteritis, aún sin producir nódulos. La que produce O. columbianum es
la más importante desde el punto de vista patológico. En este caso, el daño que
ocasiona en el hospedador tiene lugar en dos etapas:

- En una primera fase, se desarrollan L4  en nódulos de la mucosa intestinal,

nódulos de naturaleza purulenta con un importante infiltrado eosinofílico.

- En la segunda fase, cuando las L4 emergen de los nódulos, se origina una

ulceración de la mucosa.

Las alteraciones son mucho más intensas en las reinfecciones. El individuo se

encuentra sensibilizado, y esta sensibilización, sin ser capaz de evitar el
asentamiento del parásito, hace que las alteraciones sean más intensas, lo que
resulta en el desarrollo de nódulos de mayor tamaño. Los nódulos con frecuencia
son supurativos y puede romperse la pared peritoneal provocando peritonitis y
múltiples adherencias.
 Fig. 2. Nódulos en la mucosa del intestino grueso por Oesophagostomum

La enfermedad producida por O. columbianum, cuando coinciden factores

predisponentes, como un elevado número de parásitos, animales jóvenes, etc.,
cursa con diarrea,  pérdida de peso,  anemia y edemas a consecuencia de la pérdida
de sangre y proteínas en el  intestino. La producción se afecta de forma importante.

En el ganado bovino, la patogenia es similar a la descrita para los pequeños

rumiantes. También se desarrollan nódulos purulentos, y úlceras al emerger las L4.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son anemia e hipoalbuminemia como
resultado de la pérdida de proteínas y sangre a través  de la mucosa dañada.

En rumiantes, cuando cursa de forma aguda, puede producirse la muerte de alguno

de los animales afectados. Sin embargo, lo normal es que la enfermedad tenga un
curso crónico. Los animales que han muerto están anémicos y caquécticos. En el
intestino se observa inflamación de la mucosa, edemas, petequias y nódulos de
tamaño variable (como un guisante o mayores) en los que hay larvas incluso
calcificadas.

En el cerdo, la oesophagostomosis no suele manifestarse de forma clínica, si bien

siempre se traduce en disminuciones de la producción.

4. Diagnóstico

Cuando la enfermedad se desarrolla con sintomatología, dado que ésta es atribuida

a formas larvarias, no es posible realizar diagnóstico coprológico. En esos casos, el
diagnóstico se basa en la sintomatología y en los hallazgos post-mortem. En las
formas crónicas es posible detectar huevos mediante coprología (concentración por
flotación en solución de ClNa), aunque la identificación ha de ir precedida de
coprocultivo e identificación de las L3.

 5. Tratamiento y control

En el tratamiento de las parasitaciones por Oesophagostomum spp. se utilizan

benzimidazoles e diversas lactonas macrocíclicas, al ser las únicas que pueden
actuar frente a las formas hipobióticas, de forma similar a la chabertiosis. Las
medidas profilácticas se encuentran en la línea de las adoptadas para otros
nematodos de ciclo directo:

- Limpieza en animales estabulados

- Rotación de Pastos

- Quimioprofilaxis y tratamiento de portadores.

[Link]

Es la enfermedad producida por Stephanurus dentatus, un nematodo que se aloja

en el tejido perirrenal del cerdo. Su epidemiología se encuentra determinada por la
enorme prolificidad de las hembras adultas, y por la escasa resistencia de las L3 a la
desecación, lo que hace que se trata de una enfermedad que solo tiene
posibilidades de desarrollarse en condiciones poco higiénicas.

Una vez que los adultos se alojan en el tejido perirrenal, la parasitación pasa
desapercibida. Solamente en algunos casos se describen engrosamiento de uréter,
estenosis de éste e hidronefrosis. La verdadera acción patógena del parásito se
desarrolla durante el desarrollo de las fases larvarias parasíticas, las cuales pueden
producir alteraciones cutáneas al contagiarse por esta vía, así como alteraciones
hepáticas que en caso graves pueden evolucionar a graves cirrosis hepáticas que se
manifiestan mediante ascitis y edemas. En estos casos también se producen
decomisos en matadero.

Fig. 3. Adulto de Stephanurus dentatus el tejido perirrenal

El diagnóstico se afronta mediante la necropsia o a partir de muestras de orina en

el animal vivo. En este último caso, es importante conocer que las manifestaciones
clínicas –al estar ocasionadas por las fases larvarias- van acompañadas de
resultados negativos. Así mismo debe establecerse un diagnóstico diferencial con
otras infecciones como la ascariosis producida por A. suum, al determinar lesiones
hepáticas similares.

Entre los productos utilizados en el tratamiento de esta parasitosis se encuentran:

- Levamisol)

- Benzimidazoles: fenbendazol (también efectivo frente a las larvas)

- Ivermectina u otras lactonas macrocíclicas

Su control pasa por el establecimiento de medidas higiénicas y mediante
quimioprofilaxis cuando existe un riesgo importante de que se produzca la
enfermedad.

4. SINGAMOSIS

Es una enfermedad parasitaria de aves producida por el nematodo Syngamus

traquea.

La epidemiología de la enfermedad se encuentra condicionada por una serie de

factores:

- La enfermedad suele ser más grave en animales jóvenes,  aunque hay especies
como el pavo, en las que puede aparecer en cualquier edad.

- Los huevos, y las L3 que se desarrollan dentro de éstos, son muy resistentes en el
medio. La supervivencia de las L3 es aún mayor cuando se hallan dentro de los
hospedadores de transportes, prolongándose prácticamente a lo largo de la vida
del hospedador paraténico.

- La enfermedad suele ser más frecuente en animales mantenidos en explotaciones

al aire libre, por ser más fácil el desarrollo de los hospedadores paraténicos, y
porque en estas circunstancias aumentan las posibilidades de contagio a partir de
aves de vida libre.

Son factores predisponentes de esta enfermedad: 1) la edad (son más sensibles las
aves jóvenes - los pavos a cualquier edad -); y 2) la carga parasitaria. Cuando
ambos factores son coincidentes, pueden producirse graves neumonías,
coincidiendo con las mudas de las larvas en el pulmón. La sintomatología
característica de esta fase es la disnea. 

La patogenia depende de la extracción de sangre que realizan los adultos y de la

obstrucción de las vías aéreas por los propios helmintos más el cúmulo de
exudados y restos celulares derivados de la inflamación de la mucosa y las lesiones
bronconeumónicas.
 Fig. 4. Vermes adultos de Syngamus traquea en vías respiratorias de un ave

Una vez localizados los vermes adultos en la tráquea, se puede desarrollar una
traqueitis hemorrágica, en la que se produce una secreción de mucus muy intensa,
con las consiguientes toses y dificultades respiratorias que hacen que los animales
adquieran posturas extrañas. Estos síntomas pueden ir además acompañados de
anemia y emaciación. En algunos casos puede producirse la muerte por asfixia o
agotamiento.

El diagnóstico se suele realizar atendiendo a los signos clínicos y la observación de

huevos en heces (técnica de concentración en solución saturada de ClNa). Éstos
han de diferenciarse de los de Capillaria spp., también bioperculados. Así mismo se
puede confirmar mediante el examen post-morten observando los vermes fijados
en la tráquea.

Fig. 5. Huevo de Syngamus traquea

Entre los productos más eficaces en el tratamiento de la singamosis se encuentran

los siguientes:

- Benzimidazoles como el thiabendazol y el fenbendazol

- Levamisol
Las medidas con mejores resultados para el control y prevención de los brotes de
singamosis son:

- Separar animales jóvenes y adultos, y las diferentes especies, sobretodo los pavos.

- Evitar en lo posible instalaciones de tierra y abiertas, con el fin de impedir el

contacto con aves silvestres que pudieran intervenir como portadores (cuervos,
estorninos).

- Realizar quimioprofilaxis en las épocas en las que se espera que puedan aparecer
brotes.

- Mantener secos los parques para dificultar el desarrollo de las larvas.

- Desinfectar los corrales afectados.