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Guía Clínica: Diagnóstico y Tratamiento de Sepsis

Esta guía técnica del Hospital General de Jaén presenta lineamientos para el diagnóstico y tratamiento de la sepsis y el shock séptico, incluyendo definiciones, factores de riesgo, criterios de diagnóstico, exámenes auxiliares, y estrategias terapéuticas según la gravedad del caso y la capacidad del centro de salud. El documento fue elaborado por el Departamento de Emergencia y Cuidados Críticos y aprobado por la Dirección Ejecutiva del hospital.
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Guía Clínica: Diagnóstico y Tratamiento de Sepsis

Esta guía técnica del Hospital General de Jaén presenta lineamientos para el diagnóstico y tratamiento de la sepsis y el shock séptico, incluyendo definiciones, factores de riesgo, criterios de diagnóstico, exámenes auxiliares, y estrategias terapéuticas según la gravedad del caso y la capacidad del centro de salud. El documento fue elaborado por el Departamento de Emergencia y Cuidados Críticos y aprobado por la Dirección Ejecutiva del hospital.
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GUÍA TÉCNICA: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO DE SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

Código: GPC-001/HGJ/DGO-V.01 Fecha: Julio - 2022

HOSPITAL GENERAL DE JAÉN

GUÍA TÉCNICA: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA


DIAGNÓSTICOY TRATAMIENTO DE SEPSIS Y SHOCK
SEPTICO

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1 Av. Pakamuros Cdra. 12
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Perú
GUÍA TÉCNICA: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

Código: GPC-001/HGJ/DGO-V.01 Fecha: Julio - 2022

JAÉN, JULIO 2022

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Directora Ejecutiva
Dra. BOLÍVAR JOO, Diana Mercedes

Jefa del Departamento de Emergencia y Cuidados Criticos


Dr. Jherson Quincho Concha

Equipo del Departamento de Emergencia y Cuidados Criticos


Dr, Laura Torres Briones
Dr.

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GUÍA TÉCNICA: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y


TRATAMIENTO DE SEPSIS Y SHOCK SEPTICO
Fases Responsable Visto Bueno y Sello

Departamento de
Elaborado por: Emergencia y Cuidados
Críticos

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Comité de Elaboración,
Revisado por: Revisión y Actualización de
las Guías de Práctica Clínica

Revisado por: Unidad de Gestión de la


Calidad

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Aprobado por: Dirección Ejecutiva

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TRATAMIENTO DE SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

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GUÍA TÉCNICA:
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SEPSIS Y
SHOCK SEPTICO
INDICE
TÍTULO.............................................................................................................................................. 7
I. FINALIDAD................................................................................................................................. 7
II. OBJETIVO.................................................................................................................................. 7
III. ÁMBITO DE APLICACIÓN..................................................................................................... 7
IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR...........................................................7
4.1. NOMBRE Y CÓDIGO......................................................................................................... 7
V. CONSIDERACIONES GENERALES..........................................................................................7
5.1. DEFINICIÓN....................................................................................................................... 7
5.2. ETIOLOGÍA........................................................................................................................ 7
5.3. FISIOPATOLOGÍA.............................................................................................................. 7
5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.....................................................................................7
5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS.............................................................................7
VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS....................................................................................8
6.1. CUADRO CLÍNICO............................................................................................................ 8
6.1.1. Signos y Síntomas...................................................................................................... 8
6.1.2. Interacción cronológica...............................................................................................8
6.2. DIAGNÓSTICO.................................................................................................................. 8
6.2.1. Criterios de diagnóstico..............................................................................................8
6.2.2. Diagnóstico diferencial................................................................................................8
6.3. EXÁMENES AUXILIARES.................................................................................................. 8
6.3.1. De Patología clínica.................................................................................................... 8
6.3.2. De Imágenes.............................................................................................................. 8
6.3.3. De Exámenes especializados complementarios.........................................................8
6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA..................8
6.4.1. Medidas generales y preventivas...............................................................................8
6.4.2. Terapéutica................................................................................................................. 8
6.4.4. Estrategias actuales................................................................................................... 9
6.4.5. Criterios de alta........................................................................................................... 9

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6.4.6. Pronóstico................................................................................................................... 9
6.5. COMPLICACIONES........................................................................................................... 9
6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA.............................................9
6.7. FLUXOGRAMA................................................................................................................ 10
6.7.1. Flujograma del Diagnóstico y Tratamiento de Sepsis y shock septico.....................10
VII. ANEXOS............................................................................................................................... 11
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS O BIBLIOGRAFÍA........................................................12

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TÍTULO
GUÍA TÉCNICA: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE SEPSIS Y SHOCK SEPTICO
I. FINALIDAD
Elaborar una guía donde se establezcan las recomendaciones diagnósticas y
terapéuticas iniciales para el paciente mayor de 18 años que ingresa al servicio de
emergencia y cuidados críticos, con sospecha de infección y con una respuesta clínica
sistémica derivada de la misma. De este modo, se pretende que el médico inicie
oportunamente el tratamiento adecuado para evitar la progresión de la gravedad y
mejorar el pronóstico del paciente infectado.

II. OBJETIVO
 Identificar tempranamente a los pacientes con sospecha de sepsis en el servicio
de emergencia.
 Conocer las medidas terapéuticas iniciales para el tratamiento oportuno y
adecuado de la sepsis en el servicio de emergencia.

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN


Departamento de Emergencia y Cuidados Críticos del Hospital II-1 de Jaén.

[Link] O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR


DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SEPSIS Y SHOCK SEPTICO.

IV.1. NOMBRE Y CÓDIGO


DESCRIPCIÓN CIE-10

SEPSIS A41.9

SHOCK SEPTICO R579

V. CONSIDERACIONES GENERALES
V.1. DEFINICIÓN
La sepsis y el shock séptico son emergencias médicas de alta mortalidad. La sepsis,
redefinida en el último consenso internacional SEPSIS, es considerada como una
disfunción orgánica amenazante de la vida, causada por una respuesta desregulada
del huésped frente a un agente patógeno. De esta manera, la sepsis involucra una

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serie de importantes alteraciones fisiológicas, patológicas y bioquímicas; que conllevan


a una mortalidad superior a la de una simple infección.

El shock séptico es considerado un subgrupo de sepsis, en el cual las alteraciones


metabólicas, celulares y circulatorias son tan profundas que existe un riesgo de muerte
aún más elevado que en los casos de sepsis sin shock. El diagnóstico precoz, así
como el manejo oportuno y adecuado buscan reducir la mortalidad y morbilidad de los
pacientes con sepsis y shock séptico. Además, se ha evidenciado que los pacientes
con sepsis que sobreviven a este evento, suelen tener secuelas físicas, fisiológicas,
cognitivas y un aumento de la mortalidad general que los pacientes que nunca tuvieron
sepsis.

V.2. ETIOLOGÍA
La sepsis puede desarrollarse debido a diferentes tipos de microorganismos, no sólo
bacterianos, sino también por virus, hongos o parásitos; en general, cualquier
microorganismo potencialmente puede producir sepsis, pero esto dependerá mucho de
factores del huésped, el microorganismo y el escenario clínico – ambiental en el que se
produzca. Sin embargo, hay que remarcar que no en todos los casos de sepsis es
posible aislar al agente patógeno, muchas veces sólo encontramos evidencia indirecta
del mismo.
Actualmente se usan hemocultivos y/o cultivos de otros fluidos, secreciones o tejidos,
para identificar a las bacterias, hongos o parásitos; pero su sensibilidad está lejos de
ser la ideal y se ve influida por múltiples factores. Además, tenemos el inconveniente
de que no todos los microorganismos pueden cultivarse o aislarse en medios de
cultivos comunes, tal es el caso de los virus y otros organismos, cuyo diagnóstico
etiológico se basará en cultivos en medios especiales, hallazgos histopatológicos,
inmunoserológicos y/o por biología molecular, teniendo siempre que correlacionar
estos hallazgos con el escenario clínico del paciente

V.3. FISIOPATOLOGÍA
La sepsis es un síndrome sistémico que es desencadenado por un agente infeccioso;
tanto las características del microorganismo, las características del huésped y su
interrelación estimulan una respuesta inflamatoria no homeostática, que al inicio se
caracteriza por una tormenta de citocinas tanto inflamatorias como anti-inflamatorias,
que se producen simultáneamente. Si la sepsis persiste, esto es seguido por un
proceso hipoinflamatorio o inmunoparalisis que se caracteriza por una apoptosis de
células inmunes efectoras (depleción marcada de CD4, CD8 y células dendríticas),
además, las células T reguladoras suprimen la proliferación de células T, secreción de
citocinas e inducen apoptosis; asimismo ocurre una hipo-respuesta celular, la IL-10
suprime la respuesta Th1 y promueve un ambiente anti-inflamatorio; además todo esto
progresivamente lleva a un agotamiento celular con pérdida de la función de las células

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T, una expresión de receptores inhibidores y un fenotipo parecido a un estado de


inmunodeficiencia adquirido.

A medida que la sepsis se perpetua, progresivamente se va desarrollando una


disfunción orgánica, que es debida principalmente a tres factores: por un lado, las
alteraciones celulares producto de todo este proceso de alteraciones fisiológicas,
patológicas y bioquímicas; una disfunción microcirculatoria que se caracteriza por ser
heterogénea, funcional, con pérdida de la autoregulación pero reversible, pero que
puede estar presente aún con hemodinámica normal; y por último el daño mitocondrial,
que hace entrar a las células a un estado de hibernación. Asimismo, se va perdiendo la
reactividad endotelial (vasoconstricción y vasodilatación), se produce un aumento de la
permeabilidad vascular, el glicocalix se reduce, se activa de manera sistémica la
coagulación formándose depósitos de fibrina en los capilares y causando
microtrombosis que empeoran aún más la perfusión celular, todo este daño celular
causa mayor disfunción endotelial y celular.
Si la sepsis persiste, se va produciendo progresivamente muerte celular y el paciente
entra a un estado de shock séptico que es altamente mortal, y progresivamente el
paciente empieza a desarrollar un estado de falla multiorgánica; por último, entrando a
un estado de no retorno que se caracteriza porque el daño celular es irreversible, por
consiguiente, esto lleva definitivamente a la muerte del paciente. Por tal motivo la
sepsis se considera como una enfermedad tiempo dependiente; donde la sospecha y
el inicio del manejo oportuno y adecuado, permitirán revertir la sepsis y todos los
procesos fisiopatológicos subyacentes que se desarrollan con ella, evitando de esta
forma un desenlace fatal.

V.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


La sepsis es una causa frecuente de ingreso a las unidades de terapia intensiva y el
shock séptico corresponde a un 10% de los ingresos; se asocia a una elevada
morbimortalidad y altos costos hospitalarios. En España de los pacientes que acuden a
un servicio de urgencias el10 % son diagnosticados de un proceso infeccioso siendo el
más frecuente es de origen respiratorio; 5-10% cumplen con criterios de Sepsis lo que
supone 50000 a 100000 casos al año. De estos 3% y 9 % evolucionan a shock séptico
y sepsis grave respectivamente.
En el mundo ocurre 18 000 000 casos/año de sepsis grave con 1400 muertos/día; en
las UCIS la mortalidad llega a 35-54%, e incrementa la mortalidad hasta 74% si el inicio
de antibiótico no fue dentro de los 30 minutos. En EE UU es la 13°causa de muerte con
una incidencia anual de 750 000 nuevos casos y una mortalidad del 33.3% En
diferentes estudios se reporta una mortalidad cruda del 17 al 35%; un 36 % en forma
aditiva en presencia de shock séptico. La edad de prevalencia es la sexta década de la
vida

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La incidencia de sepsis ha aumentado en los últimos años, esto debido a un aumento


en la expectativa de vida de la población, mayor número de comorbilidades en los
pacientes y a un mayor registro de los casos; por otro lado, la mortalidad disminuyó
hace 15 a 20 años gracias a la estandarización del manejo de sepsis iniciada por
Rivers, para luego pasar a una meseta, teniendo actualmente una mortalidad de sepsis
alrededor del 10% y de shock séptico aproximadamente en 46%.

V.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Existen muchos factores que influyen en el desarrollo de sepsis, estos factores se


agrupan en factores genéticos, demográficos, clínicos del paciente, así como
características del microorganismo.
Así los principales factores que influyen en el desarrollo de sepsis y aumento de
mortalidad en los procesos infecciosos son los siguientes:

FACTORES DE RIESGO DEL HUESPED


 Raza: los pacientes de raza negra, tienen una mayor susceptibilidad a desarrollar
sepsis y una mayor mortalidad de la misma
 Edad: los extremos de la vida aumentan el riesgo de sepsis y la mortalidad 2.3
veces más que los pacientes jóvenes o adultos (29)
 Sexo masculino, tal vez por causas hormonales protectoras en las mujeres (30)
 Malnutrición
 Enfermedades crónicas: como por ejemplo el epoc; la presencia de diabetes; por
alteración tanto de la inmunidad celular como humoral y un aumento de cepas
resistentes, Enfermedad renal crónica avanzada, cirrosis hepática.
 Inmunodeficiencias: El cáncer aumenta 10 veces más riesgo de sepsis y aumenta
la mortalidad un 55% más y además es de notar que la sepsis es 8.7 veces más
frecuente en neoplasias malignas hematológicos, ya sea por la misma enfermedad
o relacionado al tratamiento de la misma. Infección por VIH con CD disminuido,
sobretodo por debajo de 500 CD4 por ml.
 Alcoholismo por alteraciones fisiológicas enzimáticas y desnutrición
 Estatus socioeconómico bajo

FACTORES DE RIESGO DE LA ATENCION CLINICA


 Uso de catéteres venoso central.
 intubación / ventilación mecánica

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 Aspiración
 Procedimientos o cirugías invasivas

[Link] ESPECÍFICAS
VI.1. CUADRO CLÍNICO
VI.1.1. Signos y Síntomas
Las manifestaciones clínicas de la sepsis dependen de la respuesta sistémica del
huésped a la infección, las manifestaciones propias del foco primario de infección y de
la presencia de disfunción de órganos. La respuesta sistémica a la infección puede
producir:
 Fiebre, escalofríos e hipotensión arterial
 Hipotermia, esencialmente en ancianos
 Taquipnea o hiperventilación
 Taquicardia
 Piel caliente, diaforesis
 Aprehensión o cambios en el estado mental
 Malestar general
Las manifestaciones en el foco de infección puede incluir ente otras:
 PULMONAR: tos, expectoración purulenta, disnea
 URINARIO: molestias urinarias, cambios en las características de la orina
(sedimento urinario patológico, mal olor).
 ABDOMEN: dolor abdominal, distensión abdominal, íleo.
 SISTEMA NERVIOSO: cefalea, trastorno del sensorio.

VI.1.2. Interacción cronológica


Después de una exposición a gérmenes, se puede presentar síntomas y signos que
son variables y que van a depender de la respuesta inflamatoria del huésped
desencadenada , provocando un daño tisular, generando y creando una cadena de
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eventos que incrementa y generaliza aún más dicho daño tisular y disfunción de
órganos, que potencialmente es letal.

VI.2. DIAGNÓSTICO
VI.2.1. Criterios de diagnóstico

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)


Se define por la presencia de dos o más de los siguientes criterios:
- Temperatura > 38º C ò < 36º C.
- Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto.
- Frecuencia respiratoria > 20 por minuto o PaCO2 < 32
- Leucocitos > 12 000, < 4000 ò > 10% de bastones.
Se ha señalado también que estos criterios son muy inespecíficos para ser usados en
el diagnóstico, por lo que se ha planteado que se puede corroborar con la presencia de
niveles elevados de IL – 6, procalcitonina o proteína C reactiva.

SEPSIS
Dentro de los criterios de diagnóstico de sepsis tenemos:
- Infección documentada o sospecha de infección con alguna de las siguientes
variables generales:
 Temperatura > 38º C ò < 36º C.
 Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto.
 Taquipnea
 Trastorno del sensorio.
 Edema significativo o balance hídrico positivo > 24 ml/kg/24 horas.
 Hipergligemia > 120 mg/dl en ausencia de diabetes.
- Variables inflamatorias:
 Leucocitos > 12 000/ul o < 4000/ul o > 10% bastones.
 Proteína C reactiva > 2 veces al valor normal.
 Procalcitonina > 2 veces el valor normal.
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- Variables hemodinámicas
 Hipotensión arterial, PAS < 90 mm Hg, PAM < 70 mm Hg o una
diminución de PAS > 40 mm Hg del basal.
 Sv O2 > 70%
 Índice cardiaco > 3.5 l/min/m2.

- Criterios de disfunción orgánica múltiple


 Hipoxemia (Pa/FiO2 < 300)
 Oliguria aguda (dèbito urinario < 0.5 ml/kg/h)
 Incremento en la creatinina > 0.5 mg/dl
 Anormalidades en la coagulación (INR > 1.5, TTPa > 60 seg)
 Íleo (ruidos intestinales ausentes)
 Trombocitopenia < 100 000/ul
 Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total > 4 mg/dl).
- Variables de perfusión tisular
 Hiperlactacidemia
 Llenado capilar disminuido o moteado

Durante la evaluación inicial de los pacientes con sospecha de infección, se sugiere


usar el índice qSOFA (con punto de corte ≥ 2 puntos) para identificar a los pacientes
con mayor riesgo de muerte y peor pronóstico.
 En aquellos pacientes con sospecha de infección que obtengan un
índice de qSOFA < 2 puntos, sugerimos utilizar el índice SIRS (con
punto de corte ≥ 2 puntos) para identificar a los pacientes con mayor
riesgo de muerte y peor pronóstico.
 En pacientes con sospecha de infección y puntaje qSOFA ≥ 2 o SIRS ≥
2, establecer la sospecha de sepsis e iniciar manejo protocolizado de
sepsis
 En pacientes con puntajes < 2 en qSOFA y < 2 en SIRS, en los que el
médico tratante aún mantenga una sospecha clínica de sepsis, evaluar
factores de riesgo para sepsis. Si el paciente presenta uno o más
factores de riesgo para sepsis, establecer la sospecha de sepsis e
iniciar manejo protocolizado de sepsis
 En pacientes con sospecha o certeza de infección que tengan puntajes
< 2 en qSOFA y < 2 en SIRS, en los que el médico tratante no
mantenga una sospecha clínica de sepsis, reevaluar para sepsis
cuando esté clínicamente indicado. Se debe tener en cuenta que los
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pacientes con sepsis pueden presentar manifestaciones clínicas


inespecíficas y pueden no tener un foco infeccioso aparente.
 En pacientes con sospecha de infección, que presenten un puntaje ≥ 2
en el índice SOFA o un aumento de ≥ 2 puntos de su puntaje basal en
el índice SOFA, se establecerá el diagnóstico de sepsis.

VI.2.2. Diagnóstico diferencial

Existe una gran cantidad de patologías que pueden simular sepsis o shock
séptico y que requerirán que el medico se plantee el diagnóstico diferencial ante la
sospecha inicial, entre ellos están:

 Infarto agudo de miocardio


 Pancreatitis aguda
 Insuficiencia suprarrenal aguda
 Tromboembolismo pulmonar
 Embolia grasa
 Hemorragia digestiva
 Politraumatismo
 Grandes quemados
 Vasculitis
 Shock anafiláctico
 Shock neurogénico
 Hipertiroidismo
 Reacciones transfusionales
 Reacciones adversas a drogas
 Cirrosis
 Síndrome de lisis tumoral

VI.3. EXÁMENES AUXILIARES


VI.3.1. De Patología Clínica
 Hemograma, hematocrito y hemoglobina y plaquetas
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 Tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de protrombina, fibrinógeno.


 Gases arteriales
 Glicemia
 Electrolitos: sodio, cloro y potasio
 Urea y creatinina
 Bilirrubina y transaminasas
 Proteínas totales y fraccionadas
 Cultivos de fluidos corporales
 Proteína c reactiva cuantitativa
 Procalcitonina

VI.3.2. De Imágenes
 Exámenes auxiliares de ayuda diagnostica de acuerdo al probable foco de
infección: radiografía, ecografía, tomografía axial computarizada.
VI.3.3. De Exámenes especializados complementarios
 Cultivos, EKG, etc.

VI.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD


RESOLUTIVA

NIVEL 1
La atención hospitalaria en nivel I tratara de identificar precozmente el cuadro
de sepsis según los criterios establecidos y el manejo debe ser dirigido a:
 Detección y tratamiento del foco infeccioso
 Establecer criterios de sepsis
 Establecer riesgos de sepsis severa, shock séptico o disfunción
multiorganica, en cuyo caso el paciente debe ser referido a un hospital de
mayor resolución
 Estabilización de funciones vitales previo a su transferencia y en caso de
sepsis severa deberá ser asistido en el transporte.
NIVEL II

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El paciente con sepsis severa o shock séptico debe ser admitido a una unidad
de atención del paciente critico (unidad de vigilancia intensiva en hospital II-1 y
servicio de cuidados intensivos en hospital II-2) para el manejo inicial.
NIVEL III
Si el paciente no puede estabilizarse luego de la resucitación inicial o requiere
vasopresores o monitoreo hemodinámico más complejo o requiere de mayor
tecnología para el soporte de órganos vitales o el control de la infección, debe
ser transferido a una uci de un hospital nivel iii.
Pacientes con sepsis severa, shock séptico o disfunción multiorganica deben
ser derivados a hospitales de nivel II o III.

VI.4.1. Medidas generales y preventivas


Se realizará la valoración clínica inicial del paciente: anamnesis, exploración física por
aparatos y sistemas, toma de constantes (TA, FC, FR, Temperatura, sat02) y revisión
de la historia clínica del paciente prestando especial atención a la presencia de
aquellos factores que pueden favorecer la aparición de Sepsis o Shock séptico:
 Edad del paciente (más frecuente en pacientes ancianos).
 Pacientes institucionalizados.
 Pacientes portadores de dispositivos intravasculares.
 Pacientes portadores de sonda vesical permanente.
 Pacientes oncológicos (principalmente aquellos en tratamiento activo).
 Pacientes inmunodeprimidos ([Link]. VIH) o en tratamiento inmunosupresor
 Pacientes con ingresos recientes.
 Pacientes que han requerido técnicas invasivas en días previos (paracentesis,
toracocentesis).
 Toma de antibióticos en días previos.

Exploraciones complementarias iniciales


 Monitorización de ECG de 12 derivaciones
 Canalización de dos vías periféricas gruesas
 Extracción de analítica: Hemograma, Bioquímica (incluyendo perfil hepatobiliar
y procalcitonina), Coagulación, Gasometría (arterial o venosa en función de la
clínica del paciente), Orina anormales y sedimento, Valorar necesidad de otras
analíticas en función de la clínica del paciente y la eventual necesidad de
realizar diagnósticos diferenciales.

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VI.4.2. Terapéutica
La terapia de la sepsis severa y del shock séptico va dirigido a:

TERAPIA ANTIBIÓTICA
Inicio de antibióticos empíricos según probable foco de infección (Nivel de evidencia I).
Debe incluir uno o más antimicrobianos que sean activos contra los patógenos más
probables y que tenga buena penetración al tejido que se supone es la fuente de la
infección. La elección de los antibióticos debe estar guiada por los patrones de
susceptibilidad de los gérmenes en la comunidad y en el hospital. Es posible emplear
desescalamiento terapéutico con antibióticos de amplio espectro cuando la situación lo
requiera (nivel de evidencia III)
Si se determina que la causa del síndrome clínico no es infecciosa, la terapia
antibiótica debe pararse de inmediato para reducir el desarrollo de patógenos
resistentes y la superinfeccion con otros microorganismos.

CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO


Todo paciente con sepsis severa deberá ser evaluado por la posibilidad que tenga un
foco de infección que necesite medidas de remoción como el drenaje de un absceso o
una fuente local de infección, el desbridamiento de tejido necrótico infectado, la
remoción de un dispositivo potencialmente infectado o el control definitivo de una
fuente de contaminación microbiana (grado de recomendación e y nivel de evidencia II
y III)
La selección de un método de control de la fuente de infección debe sopesar los
riesgos y beneficios de la intervención especifica. Las intervenciones para el control de
la fuente de infección pueden producir complicaciones como sangrado, fistulas o lesión
inadvertida de órganos. Debe emplearse la intervención que logre el objetivo del
control de la fuente de infección con el menor compromiso fisiológico (grado de
recomendación e y nivel de evidencia III).
Cuando se identifica un foco de infección que es tributario de medidas de control de la
fuente de infección como la causa de la sepsis severa o shock séptico, deben
instituirse las medidas de control tan pronto como sea posible, luego de la resucitación
inicial (grado de recomendación E y nivel de evidencia II y III) Si un dispositivo de
acceso intravascular es la fuente potencial de la sepsis severa o shock séptico, debe
removerse inmediatamente después de establecer otro acceso vascular (Grado de
recomendación E y nivel de evidencia II y III).

TERAPIA CON FLUIDOS


La reanimación de un paciente con sepsis severa o con signos de una diminución en la
perfusión tisular como resultado de esta (hipotensión, acidosis láctica), debe
comenzarse tan pronto se hace el diagnóstico y debe realizarse sin retardo aun cuando
se espera su transferencia a otro centro para su admisión a la UCI (Nivel de evidencia
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I).Los niveles altos de lactato en pacientes con presión arterial normal, reflejan
hipoperfusión tisular. Las metas para la reanimación en las primeras 6 horas de manejo
de la hipoperfusión tisular producida por la sepsis son:

 Mantener una presión venosa central (PVC) en 8 a 12 mm Hg. (Nivel de


evidencia II).
 Una presión arterial media (PAM) >= 65 mm Hg. (Nivel de evidencia III).
 Un débito urinario >= 0.5 ml/kg/hora (Nivel de evidencia II).
 Una saturación venosa central de oxígeno en vena cava superior o arteria
pulmonar >= 70% (Nivel de evidencia III).

Durante las primeras 6 horas de reanimación de la sepsis severa o shock séptico, si la


saturación de oxígeno en sangre venosa central (SvO2) permanece < 70%, pese a una
PVC de 8 a 12 mm Hg luego de la administración de fluidos y una PAM >= 65 mm Hg,
puede transfundirse paquetes globulares para lograr un hematocrito >= 30% y/o iniciar
una infusión de dobutamina hasta una dosis de 20 ug/kg/min, para alcanzar esta meta
(Grado de recomendación B y nivel de evidencia III).
En la reanimación con fluidos, puede usarse coloides naturales o sintéticos o
cristaloides ya que no hay evidencia de la superioridad de uno sobre el otro (Grado de
recomendación C y nivel de evidencia II y III).Cuando se sospecha de hipovolemia, el
reto de fluidos puede darse a una velocidad de 500 a 1000 ml de cristaloides o 300 a
500 ml de coloides en 30 minutos. Puede repetirse sobre la base de la respuesta
clínica, como mejora de la presión arterial y el débito urinario, y la tolerancia, es decir,
si hay signos de sobrecarga de volumen (Grado de recomendación E y nivel de
evidencia II y III).

TERAPIA VASOPRESORA
Si el reto de fluidos apropiado no restaura la presión arterial o la perfusión de órganos
a un nivel adecuado, debe iniciarse la terapia con agentes vasopresores. La terapia
vasopresora puede requerirse transitoriamente para mantener la perfusión en casos de
una hipotensión potencialmente fatal, aun cuando no se haya completado el reto de
fluidos y la hipovolemia no se haya corregido (Grado de recomendación E y nivel de
evidencia II y III).
Dopamina o norepinefrina son los vasopresores de primera elección para corregir la
hipotensión en el shock séptico y debe administrarse por un catéter venoso central tan
pronto como sea posible (Grado de recomendación D y nivel de evidencia II y III).No
debe usarse dosis bajas de Dopamina para protección renal en el tratamiento de la
sepsis severa (Grado de recomendación B y nivel de evidencia II y III).
Todo paciente que requiere vasopresores debe tener colocado un catéter arterial
periférico tan pronto como haya disponibilidad de recursos (Grado de recomendación E
y nivel de evidencia III).Puede considerarse el uso de vasopresina en pacientes con
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shock séptico refractario a pesar de una adecuada resucitación con fluidos y dosis
altas de vasopresores convencionales, pudiendo administrarse en adultos a una dosis
de 0.01 a 0.04 unidades/minuto (Grado de recomendación E y nivel de evidencia III).

TERAPIA INOTRÓPICA
En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de una adecuada reanimación con
fluidos, puede usarse dobutamina para aumentar el gasto cardiaco. Si el paciente está
hipotenso la dobutamina debe usarse junto con un agente vasopresor (Grado de
recomendación E y nivel de evidencia II y III).No es recomendable usar una estrategia
para incrementar el índice cardiaco a un nivel alto definido arbitrariamente (Grado de
recomendación A y nivel de evidencia II y III).

CORTICOSTEROIDES
Es recomendable el uso de corticoides intravenosos, como hidrocortisona 200 a
300mg/día por 7 días, divididos en 3 o 4 dosis o en infusión continua, en pacientes con
shock séptico que requieren vasopresores a dosis altas para mantener la presión
arterial, pese a un adecuado reemplazo de fluidos (Grado de recomendación C y nivel
de evidencia III).
Se recomienda dosaje de cortisol previo inicio de corticoides para confirmar
insuficiencia suprarrenal (Nivel de evidencia III).Disminuir la dosis de corticoides
después de la resolución del shock séptico siempre que no se cuente con dosaje de
cortisol (Grado de recomendación E y nivel de evidencia III).No debe usarse dosis altas
de corticoides, hidrocortisona > 300 mg/día, para el tratamiento del shock séptico
(Grado de recomendación A y nivel de evidencia II y III).
Los corticoides no deben usarse en el tratamiento de la sepsis en ausencia de shock.
Puede continuarse la terapia de mantenimiento con corticoides o en dosis de
reemplazo en aquellos pacientes con historia de corticoterapia previa o historia
endocrina anterior (Grado de recomendación E y nivel de evidencia II y III).

ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS


Una vez que la hipoperfusión tisular se ha resuelto y en ausencia de cardiopatía
coronaria significativa, hemorragia aguda o acidosis láctica, la trasfusión de paquetes
globulares está indicado solo cuando la hemoglobina es < 7 g/dl a fin de mantener el
nivel de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl. (Grado de recomendación B y nivel de evidencia
II y III). El uso de eritropoyetina está indicado sólo en pacientes con sepsis que tienen
otras razones para su administración como anemia con baja producción medular
secundaria a insuficiencia renal crónica (Grado de recomendación B y nivel de
evidencia III).
No debe usarse de manera rutinaria el plasma fresco congelado para corregir las
anormalidades de la coagulación en ausencia de sangrado o cuando van a realizar
procedimientos invasivos planificados (Grado de recomendación E y nivel de evidencia
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II y III).No se recomienda la administración de antitrombina para el tratamiento de la


sepsis severa y shock séptico (Grado de recomendación B).
En pacientes con sepsis severa, la transfusión de plaquetas se realiza cuando el
recuento es < 5000/ul, aun cuando no haya sangrado aparente. La transfusión de
plaquetas debe considerarse cuando el recuento está entre 5000 y 30 000/ul y hubiera
riesgo elevado de sangrado. Niveles de plaquetas mayores a 50 000/ul son necesarios
cuando se requiera cirugía o procedimientos invasivos (Grado de recomendación E y
nivel de evidencia III).

SOPORTE VENTILATORIO EN LA INJURIA PULMONAR AGUDA (IPA/SDRA)


SECUNDARIA A SEPSIS
En pacientes con IPA/SDRA debe evitar usarse volúmenes tidal elevados asociados
con presiones plateau altos. Debe reducirse el volumen tidal en las siguientes 1 a 2
horas hasta un volumen tidal bajo (6ml/kg del peso corporal previsto) y mantener la
presión plateau < 30 cm H2O. (Grado de recomendación B y nivel de evidencia II y
III).Puede permitirse que el PaCO2 se eleve en pacientes con IPA/SDRA (hipercapnea
permisiva) a fin de mantener bajo los niveles de volumen tidal y de presión plateau
(Grado de recomendación C y nivel de evidencia II y III).
Debe indicarse una cantidad mínima de presión positiva al final de la espiración
(PEEP) para evitar el colapso pulmonar al final de la espiración. La programación del
nivel de PEEP se hará teniendo en cuenta la severidad de la hipoxemia y el FiO2
necesario para mantener una oxigenación adecuada. Algunos expertos titulan el nivel
de PEEP de acuerdo a la medición de la compliance toracopulmonar medida a la
cabecera del paciente, de tal manera que se obtenga la compliance más alta lo que
refleja el reclutamiento pulmonar (Grado de recomendación E y nivel de evidencia II y
III).
En unidades con experiencia, debe considerarse el uso de la posición prona en
pacientes con SDRA que requieren de niveles potencialmente tóxicos de FiO2 o
niveles altos de presión plateau que no están en gran riesgo para el desarrollo de
eventos adversos por los cambios posicionales (Grado de recomendación E y nivel de
evidencia II y III).
Salvo contraindicación, los pacientes en ventilación mecánica deben estar en posición
semisentada con la cabecera a 45º para prevenir el desarrollo de neumonía asociada
al ventilador (Grado de recomendación C y nivel de evidencia II y III).

SEDACIÓN, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN SEPSIS


Cuando se requiera sedación en un paciente crítico en ventilación mecánica, deben
usarse guías de manejo clínico donde se incluya las metas de sedación, medidas por
la escala subjetiva estandarizada (Grado de recomendación B y nivel de evidencia II y
III).
La sedación puede administrarse en bolos o por infusión continua hasta lograr el
resultado predeterminado, con interrupciones o reducciones diarias para permitir el
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despertar del paciente y luego volver a titular la dosis cuando sea necesario,
monitorizando la profundidad de la sedación (Grado de recomendación B y nivel de
evidencia II y III).
Los bloqueadores neuromusculares deben evitarse siempre que sea posible en los
pacientes sépticos, por riesgo de bloqueo neuromuscular persistente luego de su retiro.
Si deben ser usados más allá de las primeras horas de la ventilación mecánica,
pueden usarse en bolos intermitentes o infusión continua, monitorizando la profundidad
del bloqueo neuromuscular (Grado de recomendación E y nivel de evidencia II y III).

CONTROL DE LA GLICEMIA
Luego de la estabilización inicial del paciente con sepsis severa, la glicemia debe
mantenerse en < 150 mg/dl. Puede usarse para este fin una infusión continua de
insulina y glucosa, con controles de glicemia cada 30 a 60 mintuos y luego cada 4
horas cuando la glicemia se ha estandarizado (Grado de recomendación D y nivel de
evidencia II y III).
En los pacientes con sepsis severa, la estrategia de control de la glicemia debe incluir
una guía de práctica clínica de nutrición, con el uso preferente de la vía enteral (Grado
de recomendación E y nivel de evidencia II y III).

REEMPLAZO RENAL
En la insuficiencia renal aguda y en ausencia de inestabilidad hemodinámica, la
hemodiálisis intermitente y la hemofiltración venovenosa continua son igualmente
efectivas. En pacientes inestables, la hemofiltración venovenosa continua permite un
manejo más fácil del balance de fluidos (Grado de recomendación B y nivel de
recomendación III)
.
USO DE BICARBONATO
No es recomendado el uso de bicarbonato para el tratamiento de la acidosis láctica
secundaria a la hipoperfusión, con la finalidad de mejorar la hemodinámica o la
respuesta de vasopresores, cuando el pH es >= 7.15 (Grado de recomendación C y
nivel de recomendación II y III).

PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA


Los pacientes con sepsis severa deben recibir profilaxis para la trombosis venosa
profunda con dosis bajas de heparina no fraccionada o heparina de bajo peso
molecular. Para aquellos pacientes con contraindicaciones al uso de heparina como
trombocitopenia, coagulopatía severa, sangrado activo o hemorragia cerebral reciente,
debe usarse un dispositivo mecánico de profilaxis tal como medias de compresión
graduada o un dispositivo de compresión intermitente, salvo que estén contraindicados
por la presencia de enfermedad vascular periférica. En pacientes de muy alto riesgo
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con sepsis severa e historia de trombosis venosa profunda se recomienda una


combinación de terapia farmacológica y dispositivos mecánicos (Grado de
recomendación A y nivel de recomendación II y III).

PROFILAXIS DE ULCERA DE ESTRÉS


Debe darse profilaxis para úlcera de estrés a todos los pacientes con sepsis severa.
Los inhibidores de los receptores H2 son más eficaces que el sucralfato y son los
agentes de elección. Los inhibidores de los receptores H2 son más eficaces que el
sucralfato y son los agentes de elección. Los inhibidores de la bomba de protón no han
sido comparados con los inhibidores H2 por lo que su eficacia relativa no se conoce,
aunque demuestran equivalencia en su capacidad de aumentar el pH gástrico (Grado
de recomendación A y nivel de evidencia II y III).

VI.4.3. Estrategias Actuales


En el año 2002 se establece a nivel mundial un programa global para reducir la
mortalidad en la sepsis severa que se denomina Sobrevivir a la sepsis. Se declara
como objetivo reducir la mortalidad en un 25% en los próximos cinco años (hasta
2009). Se establece la necesidad de tomar conciencia del problema, desarrollar pautas
de actuación de acuerdo con los conocimientos más actuales y facilitar su puesta en
práctica en la rutina asistencial. En este último apartado destaca la elaboración de los
denominados «Paquetes de medidas de actuación para las seis primeras horas»:
VI.4.4. Criterios de alta
EI paciente será dado de alta por los médicos de la Unidad de Terapia Intensiva,
considerando el alta en aquellos pacientes cuyos exámenes de laboratorio tales como
hemograma, AGA, PCR, pro calcitonina se encuentren dentro de lo normal. Pacientes
que no requieran inotrópicos, ni ventilación mecánica y el foco infeccioso se haya
resuelto
VI.4.5. Pronóstico
La mortalidad general en pacientes con shock séptico está disminuyendo y
actualmente es de un 30 a 40% en promedio (rango de 10 a 90%, según las
características del paciente). Los malos resultados se asocian con la falta de
tratamiento agresivo al inicio (p. ej., dentro de las 6 horas posteriores a la sospecha del
diagnóstico). Una vez establecida la acidosis láctica con acidosis
metabólica descompensada, en especial si se acompaña de insuficiencia
multiorgánica, el shock séptico puede ser irreversible y fatal. La mortalidad se puede
estimar con diferentes puntuaciones, incluida la puntuación de mortalidad en la sepsis
del departamento de emergencias (MEDS). La puntuación de disfunción multiorgánica

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mide la disfunción de 6 sistemas de órganos y está fuertemente correlacionada con el


riesgo de mortalidad.
Medidas de actuación para las seis primeras horas:
1. Medición del lactato sérico.
2. Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico:
 Son indicaciones para obtener hemocultivos cualquiera de los criterios
que identifiquen a un paciente como afecto de sepsis grave, así como la
presencia aislada de fiebre, escalofríos, leucocitosis o desviación a la
izquierda, neutropenia o disfunción de órganos sin otra causa aparente.
Los hemocultivos se deben extraer no sólo antes del inicio de
antibióticos sino lo antes posible desde la sospecha de sepsis grave.
 Obtener dos-tres hemocultivos de punciones separadas y hacerlo sin
intervalo para reducir el retraso del inicio del antibiótico.
3. Inicio precoz del tratamiento antibiótico:
 En las tres primeras horas si el paciente procede de Urgencias.
 En la primera hora si es atendido en la UCI y no procede de Urgencias.
 Cubrir gérmenes G(+) y G(-).
 Cubrir a los pacientes neutropénicos con más de un antibiótico dirigido a
G(+) y (-).

4. En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/l:


 Iniciar la resucitación con un mínimo de 20 ml/kg de cristaloides (500-
1000 cc en 30 minutos) o dosis equivalente de coloides.
 Emplear vasopresores para tratar la hipotensión durante y después de la
resucitación.
 Tipo de líquido: salino isotónico o lactato de Ringer
 Ritmo de infusión: habitualmente 500- 1.000 cc en los primeros
30 minutos (20 ml/kg en la primera hora).
 Objetivos de la expansión: TAM > 65-70 mmHg.
 Límites de seguridad: aparición de signos de edema agudo de
pulmón, PVC superior a 14 mmHg.
 No retrasar el comienzo de la resucitación con líquidos para
colocar un catéter venoso central.
 Si el paciente no responde a la resucitación con líquidos pensar
en causas como disfunción miocárdica, insuficiencia suprarrenal,
neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, etc.
 La resucitación con líquidos debe iniciarse de forma inmediata en
todos los casos independientemente de la ubicación del
paciente.
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5. En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/l:


 Medir la presión venosa central y mantenerla > 8 mmHg.
 Medir la saturación venosa central de O2 y mantenerla > 70% mediante
transfusión si el hematocrito < 30% y/o dobutamina si el hematocrito >
30%.

6. Vasopresores:
 Iniciar dopamina o noradrenalina para mantener TA > 65 mmHg.
 No esperar a que finalice la resucitación con líquidos para iniciar
vasopresores si hay hipotensión profunda.
7. Catéter central:
 Colocar catéter venoso central cuando el paciente sigue hipotenso,
mantiene la TA con fármacos vasoactivos o tiene elevación de lactato >
4 mmol/L. El objetivo del catéter venoso central es medir la presión
venosa central y la SVO2.
 En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/L mantener la PVC en
8-12 o en 12- 15 mmHg si el paciente está en ventilación mecánica o
tiene hiperpresión abdominal.
 No esperar al ingreso en UCI para administrar dobutamina.

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VI.5. COMPLICACIONES
Se puede presentar insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia
renal, o cualquier otro tipo de disfunción de un órgano-
 Cerebro: Encefalopatíametabólica.
 Corazón: Injuria coronaria aguda y arritmias
 Riñón: Insuficiencia renal aguda
 Respiratorio: Injuria pulmonar aguda.
 Hematológico: Trastornos de coagulación.
 Metabólico: Desórdenes electrolíticos y ácido base.
 Nutricional: Desnutrición hipercatabólica.
 Gastrointestinal: Hemorragia digestiva, hepatopatía aguda.

VI.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA


El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con capacidad resolutiva del
problema cuando no esté en posibilidad de establecer un manejo y diagnóstico
adecuados o cuando se presente una complicación.

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VI.7. FLUXOGRAMA
VI.7.1. Flujograma del Diagnóstico y Tratamiento De Sepsis

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VII. ANEXOS
SEPTICEMIA Conjunto de situaciones clínicas en las que se encuentran
microorganismos en la sangre. Este término es ambiguo y se
recomienda su eliminación.
SÍNDROME DE Respuesta inflamatoria sistémica a diversos estímulos (traumatismo,
RESPUESTA infección). Su diagnóstico exige dos o más de las siguientes
INFLAMATORIA alteraciones:
SISTÉMICA (SRIS) 1. Temperatura: > 38 ºC o < 36 ºC
2. Frecuencia cardiaca: > 90 latidos/min
3. Frecuencia respiratoria: > 20 respiraciones/min o PaCO2 < 32 mm Hg
4. Recuento leucocitario: > 12000 cel/mm3 , < 4000 cel/mm3 o > 10 %
de formas inmaduras
SEPSIS Respuesta sistémica a la infección. La infección se considera un
fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a
la presencia de microorganismos o la invasión de tejidos estériles del
huésped por los microorganismos. La respuesta sistémica a la infección
se manifiesta por dos o más de las siguientes alteraciones:
1. Temperatura: > 38 ºC o < 36 ºC
2. Frecuencia cardiaca: > 90 latidos/min
3. Frecuencia respiratoria: > 20 respiraciones/min o PaCO2 < 32 mm Hg
4. Recuento leucocitario: > 12000 cel/mm3 , < 4000 cel/mm3 o > 10 %
de formas inmaduras
SEPSIS GRAVE Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión.
La hipoperfusión o las alteraciones de la perfusión pueden cursar
acidosis láctica (> 2 mmol/l), oliguria (< 0,5 ml/kg/h al menos durante
una h o < 30 ml/2h) y alteraciones del estado mental (escala de
Glasgow 11). La hipotensión se define como tensión arterial sistólica
(TAS) < 90 mm Hg o disminución de > 40 mm Hg del valor basal en
hipertensos con ausencia de otras causas conocidas de hipotensión.
SHOCK SEPTICO Sepsis con hipotensión (TAS < 90 mm Hg o disminución > 40 mm Hg del
valor basal), a pesar de la adecuada resucitación con líquidos en i.v.,
asociada con alteraciones de la perfusión que pueden cursar, entre
otros trastornos, con acidosis láctica (> 2 mmol/l), oliguria (< 0,5
ml/kg/h al menos durante una h o < 30 ml/2h) y alteraciones del
estado mental (escala de Glasgow 11)
Tabla 1. Definiciones de sepsis y trastornos asociados a la sepsis

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Tabla 2. Criterios Q-SOFA

Frecuencia respiratoria: ≥ 22/minutos

Alteración de nivel de conciencia: Escala de Glasgow ≤ 13

Presión arterial sistólica: ≤ 100 mm Hg

Tabla 3. Sequential (Sepsis-Related) Organ Failure Assessment Scorea System Score

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VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS O BIBLIOGRAFÍA

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