INFLAMACION
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INFLAMACION AGUDA
La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve
para liberar mediadores de defensa del huésped (leucocitos y proteínas plasmáticas) en
el sitio de la lesión, normalmente dura menos de 15 días.
AGENTE TEJIDO
DESTRUYE CURA
INFLAMACION DILUYE
AISLA RECONSTRUYE
SIN INFLAMACION LAS INFECCIONES NO
SERIAN CONTROLADAS
La inflamación aguda tiene tres componentes mayores:
- Alteraciones en el calibre vascular, que dan lugar a un aumento en el flujo
sanguíneo.
- Cambios estructurales en la microvascularización, que permiten que las
proteínas plasmáticas
- Los leucocitos abandonen la circulación y migren y se acumulen en el foco
de la lesión y su posterior activación para eliminar el agente agresor.
Estas alteraciones producen los signos clínicos clásicos de la inflamación. Existen cuatro
signos cardinales de la inflamación:
- Enrojecimiento o rubor: se debe principalmente a la vasodilatación que se
produce en la zona inflamada.
- Edema o tumor: aumento del líquido intersticial y formación de edema.
- Calor: aumento de la temperatura en la zona inflamada. Se debe a la
vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.
- Dolor: aparece como la consecuencia de la liberación de sustancias capaces de
provocar la activación de los “nociceptores”.
La pérdida de la función y el dolor ocurren como consecuencia de la síntesis de
mediadores y de la lesión mediada por leucocitos.
La inflamación es una respuesta protectora cuyo objetivo es librar al organismo de la
causa inicial de agresión celular y las consecuencias de la agresión. Sin inflamación las
infecciones quedarían incontroladas y las heridas nunca curarían. Sin embargo, la
inflamación y su reparación pueden ser potencialmente dañinas.
La respuesta inflamatoria consta de dos componentes principales: una reacción
vascular y una reacción celular. En ambos participan muchos tejidos y
células, incluyendo el líquido y proteínas del plasma, células circulantes (neutrófilos,
monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas), vasos sanguíneos y elementos
celulares y extracelulares del tejido conectivo (mastocitos, fibroblastos, macrófagos y
linfocitos).
La inflamación aguda tiene un comienzo rápido (seg o min) y dura relativamente poco
(minutos, horas o días). Tiene una exudación de líquido y proteínas plasmáticas (edema)
y migración de leucocitos, fundamentalmente neutrófilos.
Las reacciones de inflamación aguda están desencadenadas por diversos estímulos:
Traumatismos (romo o penetrante).
Agentes físicos y químicos (lesión térmica, lesiones por congelación, irradiación, agentes
químicos o ambientales).
Necrosis tisular: Se sabe que varias moléculas liberadas por las células necróticas inducen
la inflamación. La hipoxia, que con frecuencia es la base de las lesiones celulares, también
induce por sí misma la respuesta inflamatoria.
Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas) inducen típicamente una inflamación,
porque provocan lesiones tisulares traumáticas o porque contienen microbios.
Reacciones inmunitarias: Llamadas también reacciones de hipersensibilidad.
Procesos implicados:
Cambios hemodinámicos (Flujo y calibre de los vasos)
Emigración leucocitaria
Degradación y muerte
MODIFICACIONES EN EL FLUJO Y EL CALIBRE
DE LOS VASOS
Las modificaciones en el flujo y el calibre de los vasos constituyen uno de los tres
componentes inflamatorios de la respuesta inflamatoria.
Se inician inmediatamente tras la lesión y su velocidad de desarrollo depende de la
gravedad de la misma.
1º Vasoconstricción transitoria. Se produce inmediatamente tras la
lesión, como mecanismo reflejo al estimularse las fibras nerviosas simpáticas del
músculo liso, lo cual ocurre en vasos grandes (los pequeños no presentan miocitos
lisos). Posteriormente aumenta ante la secreción de tromboxano A (TXA2) y
serotonina de las plaquetas.
2º Aparece vasodilatación con aumento del flujo, por apertura de
esfínteres precapilares. Este proceso explica el calor y el enrojecimiento.
3º La disminución de la velocidad de la circulación y el
aumento de la viscosidad de la sangre se debe al incremento de la
permeabilidad vascular y al de la concentración local de los eritrocitos.
Todos estos cambios se manifiestan por la presencia de pequeños vasos dilatados llenos
de eritrocitos, un proceso denominado estasis. El aumento de la permeabilidad es la
causa del edema.
4º A medida que se desarrolla el estasis, los leucocitos (principalmente
neutrófilos) empiezan a separarse de la sangre en movimiento y a acumularse en la
superficie endotelial vascular, un proceso denominado marginación. Tras
adherirse a las células endoteliales, se deslizan entre ellas y atraviesan la pared vascular y
migran hacia los tejidos intersticiales.
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
El aumento de la permeabilidad vascular da lugar a la salida de un líquido rico en proteínas
hacia el intersticio.
El intercambio normal de líquido depende de la ley de Starling y de la presencia de un
endotelio intacto.
La ley de Starling señala que el equilibrio normal de los líquidos está regulado por dos
fuerzas opuestas:
- la presión hidrostática, que hace que el líquido se dirija hacia el exterior de la
circulación.
- la presión oncótica del plasma (es la presión osmótica debida a las proteínas
plasmáticas que aparece entre el compartimento vascular e intersticial) que hace que el
líquido se dirija hacia los capilares.
En la inflamación, se produce un incremento de la presión hidrostática, debido a la
vasodilatación, así como una disminución de la presión osmótica, debido a la pérdida de
líquido con elevado contenido en proteínas, a través del endotelio permeable y hacia el
intersticio, lo que da lugar a una pérdida neta de líquido y a la aparición de edema.
PRESION HIDROSTRATICA
EDEMA
PRESION ONCOTICA
PROCESOS CELULARES: EXTRAVASACIÓN Y
FAGOCITOSIS DE LEUCOCITOS
Una función de la inflamación es la llegada de los leucocitos al lugar de la lesión. La
secuencia de acontecimientos en la extravasación es la siguiente:
- 1 En la luz del vaso se produce marginación y rodamiento.
- 2 Adhesión y Transmigración a través del endotelio.
- 3 Migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico. Quimiotaxis
1 - MARGINACIÓN Y RODAMIENTO
En la sangre que fluye con normalidad dentro de las vénulas, los eritrocitos se limitan a
una columna central y los leucocitos se localizan en la periferia.
En inflamación, el flujo se retrasa, reduciéndose las fuerzas de cizallamiento de la pared
y más leucocitos se localizan en la periferia. Este proceso de redistribución es conocido
como marginación.
Posteriormente, los leucocitos se adhieren de forma transitoria al endotelio, rodando
sobre la pared endotelial.
2 - ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN (DIAPEDESIS)
Las adherencias vienen dadas por unas proteínas de la superficie del leucocito, las
integrinas.
Los ligandos de integrinas del endotelio al unirse a las integrinas de los leucocitos,
favorecen una adhesión firme, los leucocitos dejan de rodar y su citoesqueleto se
reorganiza.
La transmigración o diapédesis es la migración de los leucocitos a través del
endotelio. Las quimiocinas actúan sobre los leucocitos adheridos y estimulan la migración
de las células a través de los espacios interendoteliales hacia el foco de la lesión o de la
infección. Tras atravesar el endotelio, los leucocitos perforan la membrana basal.
3 - QUIMIOTAXIS Y ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA
Quimiotaxis: migración de los leucocitos hacia los sitios de infección o
lesión a lo largo de un gradiente químico.
Los leucocitos adheridos emigran a través de las uniones interendoteliales, atraviesan la
membrana basal y se dirigen hacia la zona donde actúa el agente lesivo, siguiendo un
gradiente químico de agentes quimiotácticos.
La quimiotaxis supone la fijación de agentes quimiotácticos a receptores específicos
situados sobre los leucocitos y la producción de segundos mensajeros.
Tanto sustancias exógenas como endógenas pueden ser quimiotácticas para los
leucocitos, como son: productos bacterianos, citocinas, componentes del sistema del
complemento, productos de la vía metabólica.
Activación leucocitaria: Los microbios, productos de células necróticas,
complejos antígeno-anticuerpo y citocinas, incluyendo los factores quimiotácticos, inducen
varias respuestas en los leucocitos que son parte de las funciones de defensa de los
mismos (neutrófilos y monocitos/macrófagos) y están comprendidos en la denominación
de activación del leucocito.
DEGRADACIÓN Y MUERTE
A- FAGOCITOSIS
La fagocitosis evoluciona a través de tres pasos:
Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito. Muchos
microorganismos aparecen recubiertos por factores específicos, denominados opsoninas,
que incrementan la eficacia de la fagocitosis debido a que son reconocidos por receptores
situados en los leucocitos.
Englobamiento de la partícula fagocitada por los pseudópodos del leucocito, con
formación posterior de una vacuola fagocitaria o fagosoma. Luego, las vacuolas se
fusionan con los lisosomas, formando el fagolisosoma.
Destrucción y degradación de las bacterias. La fagocitosis estimula un incremento del
consumo de oxígeno con producción de metabolitos reactivos del oxígeno.
[Link]
025e423f_una_bacteria_a_por_ella.webm
B - MUERTE POR SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Cascada del complemento y muerte del agente patógeno por lisis
PATRONES MORFOLÓGICOS EN LA INFLAMACIÓN
AGUDA
Las respuestas inflamatorias presentan características que indican su posible causa y que
dan lugar a patrones morfológicos característicos:
- La inflamación serosa cursa con un ligero incremento de la permeabilidad
vascular. Se caracteriza por la acumulación de líquido con muchas proteínas que, cuando
ocurre en las cavidades peritoneal, pleural o pericárdica, se denomina derrame, pero que
también puede aparecer en cualquier otra localización ([Link]. las ampollas cutáneas por
quemaduras).
- La inflamación fibrinosa se produce cuando la lesión da lugar a un incremento
más marcado de la permeabilidad vascular. El exudado contiene grandes cantidades de
fibrinógeno, que es convertido en fibrina debido a la activación del sistema de la
coagulación.
- La inflamación supurativa o purulenta se caracteriza por la producción de un
exudado purulento o pus, constituido por leucocitos y células necróticas.
Un absceso es una colección localizada de tejido inflamatorio purulento que se
acompaña de necrosis por licuefacción.
Elempiema se define como un acúmulo purulento en una cavidad, mientras que un
flemón se refiere al acúmulo en un tejido blando.
Las úlceras son erosiones locales de superficies epiteliales por la alteración del tejido
necrótico inflamado.
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
El proceso de la inflamación aguda se puede alterar por la naturaleza e intensidad de la
lesión, por la localización y el tejido afectado, y por la respuesta del huésped, aunque
generalmente el proceso tiene alguna de las siguientes cuatro formas de evolución:
- Resolución completa, con regeneración de las células originales y
restablecimiento a la normalidad de la zona en la que se produjo la inflamación aguda. En
estos casos, la destrucción tisular ha sido escasa y las células del tejido afectado tienen la
capacidad de regenerarse. Este proceso implica, una recuperación de la permeabilidad
vascular normal, así como la eliminación del infiltrado leucocitario y de agentes extraños
que habían provocado el proceso inflamatorio.
- Formación de absceso, especialmente en las infecciones producidas
por microorganismos piógenos (“pyon”, que puede traducirse como “pus”, y “geno”, que
es equivalente a “producir”).
-Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo
(fibrosis) y cicatrización, ocurre cuando ha habido una gran destrucción tisular,
cuando los tejidos sobre los que se ha producido la inflamación no tienen la capacidad de
regenerarse o cuando existe un abundante exudado de fibrina.
- Evolución hacia inflamación crónica, debido a la persistencia del
agente causante de la inflamación o por alguna interferencia en el proceso de resolución
normal que no permita que se produzca una resolución completa.
Videos: 1 [Link]
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INFLAMACIÓN CRÓNICA
Proceso inflamatorio de duración prolongada, se caracteriza por activar la lesión
tisular.
•Características:
- Infiltración mononuclear: macrófagos, linfocitos, células plasmáticas
- Destrucción tisular.
- Reparación que implica angiogénesis (formación de nuevos vasos) /
activación fibroblastos.
TIPOS:
Inflamación granulomatosa
La inflamación granulomatosa es un tipo específico de inflamación crónica con
presencia de granulomas.
Un granuloma es un foco microscópico de inflamación crónica constituido por
agregados de macrófagos convertidos en células epitelioides, rodeados de un collar de
leucocitos mononucleares, sobre todo linfocitos y algunas células plasmáticas.
Causas de inflamación granulomatosa:
•Bacterianas:
Tuberculosis, Lepra, Goma sifilítico.
•Parasitarias:
Esquistosomiasis
•Micóticas:
Histoplama capsulatum, Blastomicosis, Cryptococcus neoformans
•Metales:
Silicosis, Beriliosis
•Cuerpos extraños:
Hilo de sutura, prótesis mamarias, injertos vasculares
•Desconocido:
Sarcoidosis
CICATRIZACION
La reparación, generalmente implica dos procesos diferentes:
Regeneración , sustitución del tejido lesionado por células parenquimatosas
Sustitución por tejido conjuntivo que en su estado permanente constituye una
cicatriz
La cicatrización comienza muy precozmente en el curso de la inflamación, cuando los
macrófagos comienza a digerir los microorganismos que han sobrevivido al ataque de
los neutrófilos y los detritus de las células parenquimatosas y neutrófilos muertos.