Enfermedades Infecciosas

CVE 633
Escuela Medicina Veterinaria
Enfermedades Porcinas
 CIRCOVIRUS

• Se ha identificado una fuerte

asociación entre:
• El PMWS (síndrome del desgaste
multisistémico postdestete) y la
infección por este tipo de
circovirus porcino.
• Tremores congénitos (CT)
• Lesiones en abortos, nacido
muertos, lechones débiles, y con
el síndrome de nefropatía y
dermatitis porcino (PDNS).
 DEFINICIÓN

• El PMWS (Síndrome del desgaste multisistémico postdestete)

• Se presenta en cerdos en destete y engorda

• Su presencia en diferentes países productores de cerdo se ha incrementado a través de los últimos

años

• EL PDNS fue descrito por primera vez en Inglaterra y posteriormente en Estados Unidos y otros países

• El circovirus porcino (PCV) fue inicialmente descubierto como un contaminante no citopático de la línea
celular PK-15

• La mayoría de los reportes sugieren que en ésta enfermedad suceden reacciones inmunológicas que
provocan una vasculitis necrotizante
 ETIOLOGÍA

• 17nm

• DNA no envuelto, con genoma circular

• El PCV de las células PK-15 pertenece al tipo 1

• Un segundo tipo de circovirus porcino (PCV2)

ha sido aislado
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

• El PMWS está presente en:

• Bélgica
• Inglaterra
• Canadá
• Francia
• Alemania
• Irlanda
• Italia
• Holanda
• España
• Estados Unidos
• México es incierto todavía
EPIDEMIOLOGÍA

• El PMWS y el PDNS se han diseminado mundialmente

• Diseminación asociada con el movimiento de animales afectados y la

introducción de estos a planteles libres de ésta enfermedad

SÍNDROME DEL DESGASTE MULTISISTÉMICO
POSTDESTETE (PMWS)

• Afecta cerdos de entre 5 y

12 semanas de edad
• La morbilidad y
mortalidad son variables y
pueden llegar al 50%,
pero típicamente son
menores al 10%
• Signos clínicos
• Pérdida de peso
corporal
• Aumento de nódulos
linfoides
• Diarrea
• Palidez
• Ictericia
SÍNDROME DEL DESGASTE MULTISISTÉMICO
POSTDESTETE (PMWS)
SÍNDROME DEL DESGASTE MULTISISTÉMICO
POSTDESTETE (PMWS)
 SÍNDROME DEL DESGASTE MULTISISTÉMICO
POSTDESTETE (PMWS)

• Las lesiones microscópicas

• Depleción de células linfoides
• Inflamación granulomatosa de órganos
linfoides
• Neumonía intersticial
• Hepatitis linfohistiocítica periportal con
necrosis hepatocelular
• Infiltración linfohistiocítica en mucosa de
estómago, ciego y colon con edema de
submucosa
• Nefritis intersticial linfohistiocítica con
perivasculitis no supurativa
SÍNDROME DEL DESGASTE MULTISISTÉMICO
POSTDESTETE (PMWS)
SÍNDROME DEL DESGASTE MULTISISTÉMICO
POSTDESTETE (PMWS)
SÍNDROME DE NEFROPATÍA Y DERMATITIS PORCINO
(PDNS)

• Es una enfermedad inmune-vascular

• Afecta a la piel y el riñón

• Descrita originalmente en Inglaterra

• Los signos clínicos

• Fiebre

• Anorexia
SÍNDROME DE NEFROPATÍA Y DERMATITIS PORCINO
(PDNS)

• Lesiones en:
• Miembros posteriores
• Abdomen
• Posteriormente hacia el
tórax, flancos y orejas
• Desarrollo de lesiones en piel
• De color rojos o púrpura
• De forma irregular o circular
que forman placas o parches
• En la piel (infartos
multifocales)
SÍNDROME DE NEFROPATÍA Y DERMATITIS PORCINO
(PDNS)

• Microscópicamente

• Una vasculitis sistémica leucocítica

necrotizante en vasos sanguíneos

pequeños

• Una glomerulonefritis exudativa

TREMOR CONGÉNITO (CT)

• Se ha asociado a la desmielinización del cerebro y cordón espinal

• El más común en Estados Unidos es el A2

• Hines y Lukert → primeros en reportar asociación entre el PCV y el tremor

congénito

• En recientes trabajos se ha demostrado la presencia del PCV2 en neuronas de

cerebelo, cerebro y cordón espinal de lechones que han sufrido tremor
congénito tipo A2
 FALLA REPRODUCTIVA Y MIOCARDITIS

• El efecto del PCV2 en la

falla reproductiva durante
brotes de PMWS, no está
del todo claro.

• Los signos clínicos:

• Elevación en abortos
• Nacidos muertos
• Momificados
• Mortalidad en
maternidad
FALLA REPRODUCTIVA Y MIOCARDITIS

• Lesión principal

• Miocarditis de tipo no supurativa a necrotizante en lechones nacidos

muertos y neonatales
 INTERACCIONES ENTRE VIRUS

• En cerdos que sufren

clínicamente de PMWS o

PDNS, se ha visto una

coinfección del PCV2 con:

• Parvovirus porcino (PPV)

• Síndrome respiratorio y

reproductivo porcino

(PRRSV)
 DIAGNÓSTICO

• Signos clínicos
• Las lesiones macroscópicas
• Lesiones microscópicas y la presencia
del PCV2 en éstas
• Cuerpos de inclusión circovirales en el
citoplasma de los macrófagos
(presente en menos de la mitad de los
casos)
DIAGNÓSTICO
 CONTROL

• En general la infección por el PCV2 ocurre en forma subclínica en el 100% de los cerdo de
destete y engorda

• La manifestación clínica parece ser inducida por factores predisponentes

• La coinfección con el PPV y PRRS ha sido comprobado

 CONTROL
• Medidas de control de enfermedades asociadas al PCV2.
• Coinfecciones
• Inadecuada limpieza y desinfección
• No manejar todo dentro/todo fuera
• Tamaños muy grandes de corrales
• Vacunación/ estímulo del sistema inmune
• Sobrepoblación
• Pobre calidad de aire
• Inadecuado o excesivo manejo de donaciones de lechones, resultando en una pobre
protección calostral
• Estrés en el transporte.
 TRATAMIENTO

• La mortalidad es alta, pero puede reducirse en un 50% si es oportuno

• La separación de éstos del resto de la población

• El tratamiento profiláctico con acetaminofen por vía oral ha demostrado reducir la

mortalidad de PMWS
Enfermedad de
Aujezky
o
Pseudorrabia
DEFINICIÓN

• Enfermedad viral infectocontagiosa

• Presente en Brasil, USA y Europa
• Chile monitoreo serológico negativo por 3 años
• Es una enfermedad herpética de los cerdos con todas las
características de las enfermedades por Herpes
DISTRIBUCIÓN
ETIOLOGÍA

• Familia Herpesviridae
HUÉSPEDES

• Bovino
• Ovino
• Ocasionalmente perro y gato
• El hombre se puede infectar por ingesta de carne mal cocida, por
heridas en piel o en laboratorios de diagnóstico por fallas en normas
de seguridad
• Produce lesiones neurológicas y prurito en porcinos
HUÉSPEDES
SINTOMATOLOGÍA
• En porcinos la sintomatología pasa casi desapercibida
• Factor edad importante:
• El lechón menor de 10 días que se infecta muere sin
sintomatología
• Adulto es resistente
• En el cerdo susceptible no existe prurito, existe
parálisis e incoordinación
• Especie más susceptibles → cerdo
• Especies menos susceptible → Bovinos y ovinos.
• Especies con menor aún susceptibilidad → Perro,
gato y hombre.
TRANSMISIÓN

• A través de ingestión de ratas

• Por contacto directo entre enfermos y susceptibles
• Por vía aerógena
• Bovinos-ovinos → a través de heridas en piel
• El virus penetra igual que el virus rábico
• Por vía nerviosa llega al SNC produciendo convulsiones, prurito y muerte
PATOGENIA

• El virus atraviesa mucosa oral y nasal

• Se disemina vía sanguínea → viremia
• Órganos tejido nervioso y a tejidos que producen secreciones
• Existe virus abundante en secreciones de nariz y hocico
• Si resisten más de 48 horas provoca una lesión neurológica pero se
salvan
DIAGNÓSTICO

• IFD

• Cultivo celular Pk-15

• ELISA Ig G

• PCR

• Inoculación en conejos → prurito por 3 días.

PROFILAXIS

• Vacuna a virus vivo modificado

Aujeszky (Herpes virus)
focos necróticos miliares de color blanquecino en
hígado de lechón de 1 día
Aujeszky
Lechones de 2 días con síntomas nerviosos
(temblores)
Aujeszky
Aujeszky aborto
Aujeszky
Prurito
Aujeszky
Necrosis Multifocal Hígado y Bazo
Aujeszky
Neumonía Intersticial y enteritis necrotizante
Aujeszky. Lesión de automutilación en áreas
costales provocada por el intenso prurito
ERYSIPELOTHRIX
➢CARACTERISTICAS GENERALES
• Bacilos Gram +
• Delgados, pequeños, con tendencia a formar cadenas largas, filamentos,
aislados o formando empalizadas
• Sin cápsula, sin esporas, inmóviles
• Aerobios y anaerobios facultativos
• Fermentan algunos azúcares sólo con producción de ácido, sin gas
• Catalasa ( - ) → permite diferenciarlo de Listeria, Corynebacterium y
Rhodococcus

• Existe 1 sola especie → Erysipelothrix rhusiopathiae ( insidiosa )

• Crece en medios corrientes → pero mejor desarrollo en medios mejorados
→ forma colonias lisas ( S ) y rugosas ( R ) que son más grandes
• En agar Gelatina sembrado por picadura → a temperatura ambiente →
crece en forma de hisopo invertido
E. rhusiopathiae

• Temperatura óptima de desarrollo es 37ºC pero tolera entre 4 - 40 ºC

• Crece en un rango de pH entre 7.2 – 7.6
• Producen hemólisis alfa en agar sangre
• Producción de H2S en agar TSI
• No produce Toxinas

• Algunas cepas producen hialuronidasa

• Producen la enzima Neuroaminidasa → factor de virulencia → actúa sobre el Acido

Ciálico de la membrana celular → daño vascular y formación de trombos
E. rhusiopathiae
E. rhusiopathiae

➢RESISTENCIA
• Aún cuando no presenta espora, es una bacteria bastante resistente
→ resiste la desecación durante varios meses a temperatura ambiente,
en presencia de humedad puede sobrevivir años
• Se multiplica muy bien en medios alcalinos
• Vive hasta 17 años en cultivos de laboratorio
• Resiste mucho tiempo en carnes ahumadas y no ahumadas así como
en los cadáveres
• Resistente a la acción de Sulfaonamidas, Aminoglucósidos,
Tetraciclina, Estreptomicina y desinfectantes en base a Fenol
• Resistente a azida de sodio y cristal violeta
• Sensible a T° de pasteurización, Penicilina, Ampicilina, Cefalosporinas
E. rhusiopathiae

➢HABITAT
• Vive en el ambiente, suelo, aguas superficiales ( contaminación secundaria
por excreción de animales infectados )
• Animales reservorios → Pavos son portadores de la bacteria en ciego e
hígado, aproximadamente el 40% de los cerdos son portadores
asintomáticos en las tonsilas o amígdalas
• La bacteria vive también en el mucílago superficial de peces → harina de
pescado contaminada

➢ANTIGENICIDAD
• Péptido Glicano de la pared celular → diferentes serotipos
• Se clasifican con letras y números ( 1A, 1B, 2A, etc. )
• Serotipo A → asociado a presentación aguda en el cerdo ( septicemia ) y
serotipos B y C → asociado a la presentación crónica
• En Chile predomina el serotipo 4, en otros países el 1 y 2
E. rhusiopathiae

➢ PATOGENICIDAD NATURAL
• La enfermedad se llama Erisipela o Mal Rojo
• Existen 4 tipos de presentación de la enfermedad, los cuales pueden
estar solos o combinados:
1. SEPTICEMIA AGUDA
• Aves → pavos, pollos, palomas y gansos
• Cerdos , ovinos
• Mamíferos marinos → cetáceos ( delfines y marsopas ) y pinípedos (
leones marinos y morsas )

2. LESION URTICARICA DE LA PIEL

• Cerdos → urticaria en la piel con presencia de manchas características
rojizas en forma de rombos , escaras y descamación
 E. rhusiopathiae
3. ENDOCARDITIS
• Perros → endocarditis valvular
• Cerdos
4. ARTRITIS
• Ovejas → poliartritis no supurativas en corderos
• Perros → artritis reumatoídea
• Cerdos

• La enfermedad puede tener un cuadro agudo, subagudo o crónico (

frecuentemente cursa con artritis )
• Vía de contagio → oral, cutáneo o respiratorio
E. rhusiopathiae

✓HOMBRE
• Es una zoonosis
• En el hombre produce un cuadro denominado ERISIPELOIDE
• La bacteria penetra por la piel ( intacta o con lesiones ) →1 - 5 días de
incubación → inflamación eritematosa localizada en el punto de entrada
( generalmente en las manos ).
• Generalmente es un cuadro localizado sólo en piel (dedos y manos),
pero se ha descrito también septicemia y endocarditis
• Es una enfermedad profesional → asociado a manipulación de animales,
carnes y pescados ( Médicos veterinarios, operarios de matadero,
personal que cuida los animales, etc )
E. rhusiopathiae

➢PATOGENICIDAD EXPERIMENTAL
• El cobayo es resistente ( a diferencia de Listeria )
• El ratón y la paloma son muy susceptibles al cuadro septicémico →
muerte 4 - 5 días tras inoculación intra peritoneal de una cepa pura
E. rhusiopathiae

➢DIAGNOSTICO
• Diagnóstico Directo → aislamiento del agente
• Muestras: sangre, hígado, bazo ( forma septicémica ) , corazón, piel, tejido
articular ( forma crónica )
• Se cultiva en medios de cultivo con azida de sodio y cristal violeta
• Inoculación en paloma y ratón → septicemia → obtener sangre del corazón
→ se aísla la bacteria pura
• La bacteria crece fácilmente en medio enriquecidos
• Una atmósfera de 5 - 10% de CO2 estimula su desarrollo
• Produce colonias LISAS : muy pequeñas (1 mm) y redondas o colonias
RUGOSAS: de mayor tamaño y borde irregular (aparecen en la forma
crónica de la enfermedad )
• Producen hemólisis alfa ( verdosa ) alrededor de la colonia en agar sangre
• Identificación: mediante pruebas bioquímicas
 Pruebas diferenciales

_________________________________________________________________________________

ESPECIE Movilidad Hemólisis Catalasa Nitratasa Cobayo Prueba Glucosa Manitol

Beta Antón
__________________________________________________________________________________
L. monocytogenes + 25°C + + - Muerte + + -
3 - 4 ds

E. rhusiopathiae - - - - Resistente - - -
Erisipela
• Es una enfermedad bacteriana aguda, también conocida
como Mal Rojo que se manifiesta en varias formas y afecta
principalmente a los cerdos en crecimiento.
• Es de distribución mundial y común en áreas donde se
crían cerdos. Aunque su curso agudo septicémico causa la
muerte, probablemente las mayores pérdidas económicas
las originan los casos leves crónicos y no fatales de la
enfermedad.
• ETIOLOGÍA
• Bacteria denominada Erysipelothrix rhusiopathiae descrita ya en el año
1886, distinguiéndose dentro de este género diversas serotipos, clasificados
en grupos A; B, C, D, E, F, G y N, las que difieren principalmente por la
distribución cuantitativa de los antígenos, lo que se asociaría a diferentes
grados de patogenicidad y de huésped (los microorganismos del grupo A se
aíslan con mayor frecuencia de las erisipelas septicémicas, mientras que el
grupo B ocurre con mayor frecuencia en las artritis del cerdo). Es un bacilo
Gram (+), no móvil, no formador de esporas, facultativamente intracelular y
con una alta sobrevivencia en los neutrófilos del cerdo.
• Su resistencia al secado, ahumado y salado es grande. Su gran resistencia se
puede resaltar por el hecho que la bacteria mantuvo su capacidad
patogénica a partir de un caldo de cultivo de 22 años de antigüedad
expuesto a las variables térmicas de las estaciones.
• Vive por largos períodos en carne putrefacta y en las aguas. Los cultivos son
destruidos por exposición al calor húmedo de 55 °C por 10 minutos. Con la
excepción de los desinfectantes fenólicos, todos son efectivos.
• DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de laboratorio de la
Erisipela es a través del aislamiento
del germen a partir de bazo o ganglios
de cerdos sospechosos (como
concepto práctico, se recomienda no
utilizar tonsilas para el diagnóstico de
la Erisipela, ya que dicho órgano se
encuentra en una muy alta proporción
colonizado por la bacteria). Por su
similitud clínica a la PPC, se requiere
el diagnóstico diferencial y a "objeto
de tomar las medidas de protección
que correspondan, siempre se deberá
considerar a nivel de campo que la
sospecha es de PPC".
• SINTOMATOLOGÍA
• La forma aguda se desarrolla repentinamente con fiebre alta, postración, conjuntivitis y en
algunos casos vómitos, áreas rojo - oscuras a placas o manchas púrpuras que pueden
aparecer en la piel, especialmente en las orejas, abdomen e interior de las piernas. El bazo
y ganglios están aumentados de tamaño e hiperémicos, la mucosa gástrica y del intestino
delgado están muy inflamadas, hemorrágicas y en algunos casos ulceradas; los riñones
generalmente muestran una inflamación que le da apariencia oscura a este órgano y
usualmente se ven hemorragias de tipo equimótico. Por lo general, se observan equimosis
o petequias en la superficie del corazón, especialmente en las aurículas. La mortalidad en
esta forma de la enfermedad es muy alta.
• Una forma menos grave se caracteriza por la formación de lesiones epidérmicas de tipo
urticarial, que consisten en manchas rojizas de la piel de forma romboidal y de varios
centímetros de diámetro. Estas áreas urticariales se hacen necróticas, formándose costras
densas, las que se desprenden finalmente (dejan un área sangrante si se remueven muy
pronto). A la necropsia, el bazo está aumentado de tamaño y pulposo. El nombre común de
esta forma de Erisipela, es la enfermedad de la piel de diamante.
Lesión cutánea, rombos característicos
Lesión cutánea, rombos característicos
• Otra presentación es la forma crónica de la Erisipela, casi siempre se
encuentra una endocarditis vegetativa, las válvulas del corazón están
destruidas y cubiertas por fibrina. Los animales afectados mueren
repentinamente por insuficiencia cardiaca.
• La forma artrítica de la enfermedad ocurre en animales viejos, aunque
puede ser una secuela más de la forma aguda de la Erisipela, las
articulaciones crecen de tamaño y los cerdos evitan caminar; el andar de
los animales es rígido y su desarrollo se atrasa. Se describe una
poliartritis en ovinos y bovinos, muchas aves son afectadas, en especial
los pavos y patos, que sufren una septicemia aguda; los ratones de
laboratorio mueren entre 18 hrs. a 4 días post-inoculación subcutánea;
También se le ubica en la piel de peces marinos, frescos o salados; en
perros se han reportado casos de endocarditis valvular.
Erisipela: Endocarditis
• La Erisipela Porcina es una zoonosis, conocida en los seres humanos
como Eripeloide, es raramente sépticemica y no existe supuración, por lo
general es localizada, dolorosa y corresponde a una inflamación
eritematosa de color rojo - púrpura en los dedos y brazos. La piel en las
áreas afectadas puede necrosarse formando costras. Sin embargo, se ha
detectado artritis en un 5% de los casos, reportándose también
situaciones de endocarditis valvular. Al igual que para el cerdo, la
enfermedad responde bien al tratamiento con antibióticos.
• OCURRENCIA
• Es una enfermedad endémica en los países con explotación porcina y de
acuerdo a la información existente su distribución es mundial.
• RESERVORIOS
• Principalmente, el cerdo. También la enfermedad ha sido descrita en
ovinos, bovinos y aves (pavos, gallinas, gansos y patos).
Erisipeloide
Erisipeloide
• FORMA DE TRANSMISIÓN
• Los cerdos sanos pueden llevar el organismo en las tonsilas y tejido retículo - endotelial y
es probable que factores de estrés, tales como el calor o humedad excesiva, entre otros,
afecten negativamente el mecanismo de defensa antibacteriano favoreciendo la
multiplicación bacteriana. En esta situación, la infección es endógena.
• La amplia distribución del organismo en la naturaleza, sugiere que el hábitat del cerdo
podría constituirse en determinadas situaciones, la fuente de infección exógena.
• Durante la enfermedad y una vez que el cerdo está en estado septicémico, una gran
cantidad de microorganismos son eliminados al medio ambiente a través de orina,
excremento, saliva y vómito, lo que facilita la rápida diseminación de la enfermedad por
contacto.
• Debido a que la Erisipela ha sido experimentalmente reproducida a través de la vía oral y a
que el portador - tonsilar sano es común entre los cerdos, es posible creer que la mayoría
de las infecciones naturales ocurren a través de esta vía. Sin embargo, la enfermedad
puede ser reproducida por escarificación de la piel, sugiriendo lo anterior, que el hecho que
los cerdos se froten o restrieguen en los materiales de la construcción, podría también
contribuir a diseminar la enfermedad.
PERIODO DE INCUBACIÓN
• Las diversas presentaciones de la enfermedad determinan períodos de
incubación variables y es así como las formas agudas se desarrollan en menos
de 24 horas y las lesiones urticariales en la piel pueden aparecer entre el
segundo a cuarto día post - infección.
PERIODO DE TRANSMISIÓN
• Considerando el desarrollo de un importante estado de portador sano - tonsilar
en el cerdo, es de esperar una excreción permanente del agente hacia el
medio.
SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA
• Todos los cerdos son susceptibles.
MÉTODOS DE CONTROL:
Medidas curativas
• Los animales responden bien al tratamiento con penicilinas y es también útil en
la reducción de las inflamaciones articulares.
Medidas Preventivas
• Por lo general, se utilizan vacunas muertas o bacterinas. La protección
conferida por ellas es pobre, por lo que en reproductores se requiere de una
doble vacunación anual o vacunaciones separadas por 21-28 días. En animales
de engorda bastaría sólo una vacunación. En medios inmunizados es de difícil
presentación y cuando ocurre, afecta a unos pocos animales adultos o en
terminación de engorda,. Es de baja morbilidad y mortalidad en este medio. Al
contrario en los ambientes sin vacunación, los principales afectados serían los
animales jóvenes, a partir del destete, pudiendo desarrollarse Erisipela crónica
en los adultos. Dada la gran distribución del germen en el ambiente físico de la
explotación, su gran viabilidad y la existencia de un gran número de
reservorios, es lógico pensar que los cerdos adultos presenten algún grado de
inmunidad frente a la Erisipela.
Saneamiento del medio
• No existen procedimientos de desinfección específicos, sin embargo, el lavado y
desinfección de los pisos, construcción y comederos, la eliminación de restos de alimentos
y, en general, la limpieza de las instalaciones, ayudarán a reducir su carga bacteriana.
Medidas Epidemiológicas
• "Quizás lo más relevante para los países libres de PPC o en fase de erradicación, sea
considerar siempre, que la denuncia o sospecha es debida a PPC"; esto le dará una mayor
velocidad al sistema privado y oficial y además obligará a adoptar medidas cuarentenarias
prediagnósticas muy estrictas". La vacunación periódica de los animales, la limpieza de los
corrales y la producción de cerdos bajo el sistema productivo en que todos los animales
que entran a una determinada fase de producción (crianza, recría, prengorda y engorda)
pasan a la fase inmediatamente siguiente, que en el caso de los cerdos de engorda es el
matadero, podrían ayudar a mantener a la Erisipela dentro de niveles apropiados de
control. Es importante recordar que la Erisipela es una zoonosis, por lo que la adopción de
medidas de bioseguridad personales, tales como el uso de guantes quirúrgicos en el
examen y necropsia de los animales que mueren repentinamente, es fundamental.
Notificación internacional
• No se requiere. Sin embargo la ausencia de la enfermedad en todas sus formas ha sido
establecida por los países como requisito sanitario de importación de animales.
Diarrea Epidémica Porcina
PED
Grupo Coronavirus

PDCov

PHEV

PED
TGE y PRCV
 Distribución PED

• Diagnosticado en Europa y Asia en 1970. Cepa altamente

patógena identificada en 2011-2012.
• Brotes en América y Asia en 2013-2014 muestran 99%
homología con la cepa patogénica.

USA (Mayo 2013)

México (Agosto 2013)
Perú (Octubre 2013)
Canadá (Enero 2014)
Rep. Dominicana (Marzo 2014)
Colombia (Abril 2014)
Ecuador: CV entérico (Julio 2014)
Distribución PED
 Diarrea Epidémica Porcina: la enfermedad

• Enfermedad digestiva: atrofia/necrosis vellosidades

• Clínicamente indistinguible de TGE
• Alta mortalidad en neonatos (hasta 100%)
• Alta virulencia
• Alta carga viral una vez infectados
 Diarrea Epidémica Porcina: transmisión y
supervivencia
Transmisión: Fecal – Oral o Indirecta

¿Diseminación aerógena?
Alonso et al, 2014 “Evidence of infectivity of airborne porcine epidemic diarrhea
virus and detection of airborne viral RNA at long distances from infected herds”

Baja dosis infecciosa: dependiente de la edad

Alta supervivencia en ambiente

Estacionalidad
Diarrea Epidémica Porcina: transmisión y
supervivencia
Supervivencia del virus PED a distintas temperaturas
Diarrea Epidémica Porcina: la enfermedad

Castro, 2016. Perú

Diarrea Epidémica Porcina: la enfermedad
Caso [Link].

Stevenson et al, 2013

 Diarrea Epidémica Porcina: la enfermedad
Microscopía
electrónica

Tinción
inmunohistoquímica

Stevenson et al, 2013

Diarrea Epidémica Porcina: la enfermedad
Caso [Link].
 Diarrea Epidémica Porcina: el virus

• Alfa coronavirus
• ARN envuelto
• Resistente al ambiente
• 28 kb
• 7 ORF que codifican 4
proteínas estructurales: S,
M, N y E
• Gen S: alto potencial
mutagénico
 Gastroenteritis Transmisible Porcina
TGE

• Descrita en todos los continentes

• Agente causal: alfacoronavirus ARN
• Clínicamente indistinguible de PED
• Variante PRCV
 TGE: Transmisión y supervivencia

• Transmisión fecal-oral
• ¿Reservorios potenciales?
• Estacionalidad
• Virus termolábil
Gastroenteritis Transmisible

Neutralización cruzada
completa

TGEV PRCV

Especificidad anticuerpos no neutralizantes

Diagnóstico serológico
 TGE: Diagnóstico

• RT-PCR en tiempo real PED/TGE

• RT-PCR en tiempo real PED/TGE/PDCov
• ELISA de competencia
 PEDV y TGEV: Prevención

• BIOSEGURIDAD!!
• Restricción importaciones (OIE)
TGE (Coronavirus)
dilatación gástrica e intestinal, congestión de la serosa, asas
intestinales con pared adelgazada y traslúcida
TGE (duodeno normal)
TGE (intestino comparado)
TGE (Ileon 1 día post infección)
TGE (Coronavirus)
PARVOVIRUS
PORCINO
DEFINICIÓN

• Enfermedad infecciosa viral

• Altera los parámetros productivos

• Aumenta a mortalidad embrionaria y fetal

ETIOLOGÍA

• Familia Parvoviridae

• Genero Parvovirus

• Virus DNA

• 18 a 26nm de diámetro
 TRANSMISIÓN

• Oro nasal

• Venérea
EPIZOOTIOLOGÍA

• Enfermedad se ve cuando se infecta la hembra seronegativa

oronasalmente en medio de la gestación

• La infraestructura contaminada es un gran reservorio

EPIZOOTIOLOGÍA

• Los cerdos transmiten el virus por dos semanas post-infección

• En las canales se mantiene 4 meses

• Verracos → transportan Vs en secreciones, excresiones y semen →

zona pelucida
 HUÉSPED

• Cerdos
 PATOGENIA
Diseminación
Fiebre y leucopenia
viral sistémica Viremia transitoria

En @ gestantes a los 10-14 días post-

infección el virus se encuentra en
placenta y alcanza a los fetos

Si no afecta a todos los La infección al final de la

embriones la gestación gestación → sobroviven o
continua nacen muertos o ballicos

Si se infecta entre los

Gestación al principio→
30-40 días los
mortaidad embrionaria
embriones mueren y
(repeticion de celo) →
se momifican
aumento del LPP
SINTOMATOLOGÍA

• Generalmente es subclínica

• 30 o mas días de gestación → esqueleto fetal impide su reabsorcion

• Después de 70 días → feto inmunocompetente y sobrevive con

anticuerpos
SINTOMATOLOGÍA

• La persistencia de los anticuerpos maternales en primíparas → imp

→ cerditos en cuanto adquieren inmunidad pasiva se hacen

resistentes al parvovirus

• DIAGNÓSTICO

Serología por IHA o ELISA

PCR
SINTOMATOLOGÍA
SINTOMATOLOGÍA
SINTOMATOLOGÍA
PROFILAXIS

• Mantención de hembras pluríparas con primíparas

• Evitar la alimentación de hembras púberes con:
• Restos placentarios
• Fetos momificados
• Fecas de animales adultos
• Vacunación de hembras y machos
• 14 – 56 dias antes de la monta
• Revacunación previo a cada cruza
PROFILAXIS
PPA

• ADN
• Icosahédrico
• Familia Iridoviridae
• Se mantiene en la naturaleza en garrapatas del género Ornithodorus.
• Cadáveres
• Jabalies
• Brotes Europa del Este
RESISTENCIA DEL VIRUS

• Muere a 60°C por 30 minutos

• Resiste 4 meses a temperatura ambiente (20°C)
• 4 meses en carnes ahumadas
• 5-7 años en sangre congelada
• 200 días en tierra
• 60-160 días en orina y fecas a 4°C respectivamente
INCUBACIÓN

• 2-9 días hasta 28 días

SINTOMATOLOGÍA

• Fiebre sobre 40°C por 3-4 días

• Leucopenia
• Debilidad
• Inapetencia
• Se apiñan
• zonas rojas en piel de orejas y flancos
• Puede haber vómito y diarrea hemorrágica
• Descargas muco purulentas nasales y conjuntivales
• Muerte al séptimo día del inicio de la fiebre
ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Extensas zonas hemorrágicas en órganos internos

• Aumento de volumen del bazo con color oscuro
• Petequias en riñón, vejiga urinaria y corazón
• Nódulos linfáticos aumentados de tamaño y enrojecimiento
periférico
HISTOPATOLOGÍA

• Degeneración de tejido linfoide

• Necrosis celulas de kupffer
• Hiperplasia del órgano retículo-endotelial
• La leucopenia no se diferencia de la descrita en PPC
DIAGNÓSTICO

• Inoculación en cerdos susceptibles

• IFD
• IEOF (inmunoelectro-osmo-foresis)
• ELISA
• IPMA (Inmuno peroxidasa)
• PCR
TRANSMISIÓN

• Vertical
• Horizontal
Peste Porcina Africana (hemorragias en piel)
Peste Porcina Africana (congestión en mucosa ocular)
 PESTE PORCINA
CLÁSICA
PPC
Cólera Porcino – Hog Cholera – Swine Fever
DEFINICIÓN

• Enfermedad infectocontagiosa
• Se caracteriza en su forma aguda por:
• Múltiples hemorragias
• Alta Tº
• Necrosis e infartos de órganos internos
• Mortalidad del 90 – 100%
• En forma crónica
• Depresión
• Anorexia
• Fiebre
• Constipación → Diarrea
• Recuperación ocasional
ETIOLOGÍA

• Familia → Togaviridae
• Genero → Pestivirus
• ARN
INCUBACIÓN

• Mas común 4 – 6 dias

• Oscilación 2 – 20 días
PATOGÉNESIS

• El virus ingresa por:

• Ingestión
• Inhalación
• Conjuntiva
• Mucosas
• Heridas de piel
• Replica en tonsilas
• 7 horas
• Nódulos linfáticos y bazo
• Linfocitos se infectan a las 16 horas
PATOGÉNESIS

• 3 – 4 dias infeccion generalizada

• Infección del endotelio vascular causa edemas e inflamación →
infartos
• Los infartos en bazo, petequias en riñón y ulceras en botón en
intestino grueso son Patognomónicas
• Hemorragias y necrosis de tonsilas
• A nivel cerebral se produce una encefalitis no purulenta debida al
daño en vasos sanguíneos del cerebro → manguitos perivasculares
SINTOMATOLOGÍA

• Depende de:
• Virulencia
• Cepa
• Ag del virus
• Estado nutricional del cerdo
• Típica
• Sobreaguda
• Subaguda
• Crónica
• Atípica
• Lechones de pocos días
• Muerte en maternidad
PRONÓSTICO

• Desfavorable
• Generalmente 90 – 100% de mortalidad
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Cuadro hemorrágico septicémico
• Petequias en:
• corteza renal
• Papilas renales
• Mucosa pelvis renal
• Vejiga urinaria
• Laringe
• Intestino grueso
• Recto
• Nódulos Linfáticos
• En pulmones se puede encontrar una neumonía lobulillar
• En bazo → infartos
• SNC → MEMNPL
DIAGNÓSTICO

• Epizootiología
• Síntomas y Signos
• Post-mortem
• Laboratorio
• IF → cortes de:
• Amígdalas
• Bazo
• Nódulos
• En celas PK-15
• IFI
• Reproducción experimental en cerdos
• Inoculación en conejos
• ELISA
• PCR
PROFILAXIS

• Vacunas sistémicas con cepa china lapinizada

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• PPA
• Salmonella
• Erisipela
• Pasteurella
• Teschen
• Aujezky
• Rabia
Muestra de piel
de cerdo con
hemorrágeas
agudas
 SÍNDROME RESPIRATORIO
REPRODUCTIVO PORCINO PRRS
HISTORIA

• Se detecta por primera vez en USA

• Carolina del norte 1987 (85)

• En Europa, se detecta en Alemania en 1990 (88-89)

• Se logra aislar el virus en Holanda, en feb de 1991 (virus LeLystad)

• Posteriormente (julio 1991) se aísla en USA

 ETIOLOGÍA

• Es clasificado dentro de la familia Togaviridae

• Géneros:
• Alphavirus (EEM)
• Flavivirus
• Rubivirus (Rubeola)
• Pestivitrus (BVD)
• Arterivirus
• Virus de la Arteritis Equina
• Virus de la Deshidrogenasa Láctica
• Virus de la Fiebre hemorrágica del simio
• Virus del PRRS
ETIOLOGÍA
 PRRS: la enfermedad

• Arterivirus ARN
• Signos reproductivos
• Signos respiratorios
• 2 genotipos: americano y europeo

Breve historia:

2012: Mayo 2014:

Erradicación
Autodeclaración Octubre 2013: Lanzamiento Plan
exitosa trabajo
país libre. Nueva detección de Control y
público-privado
Reconocido por de PRRS Erradicación de
2003-2007
OIE 2013 PRRS
OTROS NOMBRES

• Enfermedad de los misterios

• SIRS (USA)

• PEARS (Europa)

• BEA

• Porcine Arterivirus Disease

 PRRS: Transmisión

• Introducción animales positivos

• Transmisión horizontal y vertical
• Transmisión indirecta
• Transmisión aerógena
• Infección persistente
• Dosis infecciona dependiente de la vía de transmisión
TRANSMISIÓN
SINTOMATOLOGÍA

• Incubación de 72 hrs (hasta 6 semanas para reconocer síntomas)

• Presentación aguda
• Gestación
• Anorexia

• Fiebre (41º)

• Abortos ultima semana de gestacion

SINTOMATOLOGÍA
SINTOMATOLOGÍA

• Maternidad
• Anorexia

• Mortinatos

• Momificados

• Lechones débiles

• 60 a 80% de mortalidad

• Agalactia
SINTOMATOLOGÍA
SINTOMATOLOGÍA

• Destete

• Respiración abdominal

• Pelo erizado

• Perdida de peso

• Hasta 10% de mortalidad

SINTOMATOLOGÍA
SINTOMATOLOGÍA

• Engorda

• Anorexia 10-14 días

• Sintomatología respiratoria como influenza porcina

• Hasta 15% de mortalidad

SINTOMATOLOGÍA
SINTOMATOLOGÍA
 SINTOMATOLOGÍA
• Presentación crónica
• Madres
• Anorexia
• Fiebre
• Diarrea
• Cianosis
• Disminución de TCN 2,5 a 3,5 lechones por hembra
• Eritema de:
• Orejas
• Vulva
• tetillas
SINTOMATOLOGÍA
SINTOMATOLOGÍA

• Maternidad
• Aumento de mortinatos

• Lechones débiles

• Destete
• Neumonía

• Retrasos en el crecimiento

• Anorexia

• Diarrea
SINTOMATOLOGÍA

• Los principales parámetros alterados son:

• Aborto y/o parto prematuro > a 8%

• Nacidos muertos > 20%

• Mortalidad de lechones en su 1ª semana de vida > a 25%

PRRS: Diagnóstico
SUERO
FLUIDOS ORALES
- ELISA indirecto - ELISA indirecto
- IFI - RT-PCR
- RT-PCR

Sangre con
ORGANOS anticoagulante
- RT-PCR
- RT-PCR
PRRS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• PvP

• EMC

• Influenza porcina

• PPC

• PPA

• Enfermedad de Aujeszky
TRATAMIENTO

• Curativo no existe

• Paliativo

• Aumento de Tº de pabellones cte. día y noche

• ATB para prevenir infecciones secundarias

 PREVENCIÓN

• Cuarentena a nuevos

ingresos

• Laboratorio Boehringer →

vacuna
PRRS: Situación
nacional

Asociación genética entre

cepas.
Apel, 2014
PRRS: Situación nacional

Neira et al, 2017

PRRS: Situación nacional
• 2 planteles industriales:
– RM
– VI
• Comparación avances y distribución geográfica PRRS
industria.
Acumulado-actual
 PRRS: OIE
• Actualización definición de caso OIE
Homologación Capítulo 15.3 de PRRS Código Sanitario OIE

Definición país, zona o compartimento libre

PRRS: Definiciones OIE
 PRRS: Trabajo laboratorio

Implementación técnica IFI: descarte “single

reactors”
PRRS: Trabajo laboratorio
Secuenciación cepas - Análisis filogenético 2017

Agrícola Angostura H3

Agrícola Angostura H4

Agrícola Los Tilos – SM (Mayo)

Traspatio Pichidegua – VG (Sept)

La Granja VIP, Peñaflor (Nov)

BROTE 2002
PERDIDAS ECONÓMICAS

• 250 a 500 USD por hembra activa por:

• Disminución de hembras al parto >30%
• Abortos >5%
• Aumento de mortinatos >20%
• Aumento de muertes de cerdas >3%
• Disminución de tasa de concepción >50%
• Aumento de mort. Prenatal >12%
• Mortalidad en lactancia >90%
• Retraso de crecimiento >50%
• Mortalidad en engorda >3%
 TRAQUEOBRONQUITIS CANINA (tos de los
criaderos o perreras, kennel cough)

• Tos Seca con dolor, rápida aparición, con o sin descarga nasal y ocular,
aumenta con el ejercicio, tos al estimular traquea y laringe, muestras de
tórulas traqueales profundas (sólo si es necesario, no es fácil la
interpretación) y serología para virales
• Viral: (PI, Adenovirus, Reo, Herpes)
• Bacterias: ( Bordetella bronchiseptica, principal)
• Ambiente, manejo, fácil diagnóstico
• Juntos o separados, baja con manejos y vacunas, vía aerógena

• Etiología:
• Virus Parainfluenza Canino (SV-5)
• Importante, tos leve, improductiva, fiebre moderada, descarga nasal
serosa, curso 1-3 semanas, virus muta--- lo afecta nuevamente, complica
con bacterias
 TRAQUEOBRONQUITIS CANINA (tos de los
criaderos o perreras, kennel cough)

• Adenovirus canino tipo II (CAV-2)

• ( Toronto A 26/61)

• laringotraqueítis, +leve que SV5,

deja inmunidad (1 vez)

• Vacunas protección contra CAV-

1 (Hepatitis infecciosa canina, a
veces el aparato respiratorio) y
2, la 1 produce enfermedad del
ojo azul y tejido renal
eliminándose por la orina
 TRAQUEOBRONQUITIS CANINA (tos de los
criaderos o perreras, kennel cough)
• Reovirus (3 serotipos), Herpesvirus canino-1(neumonías neonatales),
Influenza humana (H3N2), Influenza Equina (USA 2005)

• Bacterias (flora 2ª)

• E. coli, Klebsiellas, Staphylococcus, Mycoplasmas, Pseudomonas,
Pasteurellas,
• Bordetella bronchiseptica (por si solo puede producir el cuadro, o junto con
virus donde puede hacer que el cuadro sea mas grave, transmite por vía
aérea y por fomites, sus pilis juegan un importante rol en la infección del
epitelio respiratorio, luego produce sus endo y exotoxinas , mas de 3 meses)

• Tratamiento: Puede ser o no necesario Antibióticos (tetraciclinas y macrólidos,

fluoroquinolonas, cefalosporinas), Sintomático(antitusígenos,
broncodilatadores,sin ejercicio, algunos aplican antiinflamatorios con cuidado)

• Diagnóstico: Laboratorio

• Prevención: Desinfección, cuarentena, manejo, vacuna (existe vacuna con

VVM de PI,CAV-2 y Bb)
 HEPATITIS INFECCIOSA CANINA (enf. de
Rubarth)

• Virus del género Mastadenoviris Familia Adenoviridae denominado

adenovirus canino tipo 1 (VAC-1 o CAV-1), ADN doble cadena (CAV-2 en
problemas respiratorios)
• permanece infeccioso durante 10 a 14 días en fomites, y sobrevive 10 a
14 semanas a temperatura ambiente y 6 a 9 mese a 4º C

• afecta células hepáticas, endotelios y sistema retículo endotelial

• Cosmopolita, (Chile 11%), en perros menores de 2-6 meses de edad y

generalmente subclínico en perros mayores

• En perros recién nacidos puede ser sobreaguda c/ muerte rápida (24-48

hrs), no es común afecta a los perros, zorras, lobos y coyotes
 HEPATITIS INFECCIOSA CANINA (enf. de
Rubarth)

• Transmisión:
• directa por orina (por enfermos o portador mas de 6 meses), aerosoles,
Indirecta por fomites y ectoparásitos (ingresa oronasal, conjuntival)

• Incubación de 5-9 días. curso en cachorros de 4-6 días.

• Virus--- hígado (se multiplica)---- distribuye por leucocitos----diferentes

órganos---- riñón---- nefritis intersticial crónica--- elimina por mucho tiempo

• Signos:
• Decaimiento, depresión, Dolor lumbar (hígado y riñón),
• anorexia, vómitos, diarrea, fiebre bifásica, ictericia, petequias en
• mucosas (problemas de coagulación y ruptura epitelial) palidez de
• mucosas, edemas, a veces opacidad corneal unilateral, hepatitis
• congestiva (moteado amarillento)
HEPATITIS INFECCIOSA CANINA (enf. de
Rubarth)
 HEPATITIS INFECCIOSA CANINA (enf. de
Rubarth)

• Cepas que tienen afinidad por las

células epiteliales del aparato
respiratorio (aerosol).

• Hay fiebre inicial, tos seca, depresión,

anorexia, disnea, conjuntivitis,
descarga nasal serosa, tonsilitis.
Puede haber neumonía fatal. Puede
existir proceso sobreagudo con
muerte sin sintomatología.

• Signos encefálicos son raros en los

perros.

• Forma encefálica en zorros

 HEPATITIS INFECCIOSA CANINA (enf. de
Rubarth)

• Difícil, diferenciar de
leptospira, El virus se
puede aislar desde
muestras de tejidos
afectados, exudado nasal y
orina, se realiza bioquímica
clínica, hemograma,
urianálisis (aumento de
bilirrubina, aumento de II..),
en hígado cuerpos de
inclusión intranucleares
acidófilos de valor
diagnóstico.

• SN, FC, IHA, IFD

• Vacuna
PARVOVIROSIS (enteritis viral canina o
gastroenteritis hemorrágica)
 PARVOVIROSIS (enteritis viral canina o
gastroenteritis hemorrágica)

• Etiología:
• virus ADN del género Parvovirus familia
Parvoviridae,
• Parvovirus Canino tipo 2 (PVC-2).
relacionado la panleucopenia
• felina.
• El PVC-2 no produce E.C.E.
Hemoaglutina eritrocitos porcinos.
• Produce cuerpos de inclusión
intranucleares basófilos tipo A.
• Resistente a condiciones ambientales
desfavorables como
• pH 3,0 - 9,0, acción de enzimas
proteolíticas, sensible al cloro,
• dura hasta 5 meses en el suelo.
 PARVOVIROSIS (enteritis viral canina o
gastroenteritis hemorrágica)
• Historia.
• En 1977, en USA, Microscopía Electrónica. En 1978, en el sur este de USA
y Francia, se observaron severos brotes de gastroenteritis en perros
causados por el PVC-2, diferente al PVC-1 o virus diminuto del perro,
aislado en 1968 desde heces de perros normales.

• Se presentó primero en una exposición canina en USA----- Canadá y

posteriormente prácticamente a todo el mundo.

• En Chile los primeros casos de parvovirosis canina se presentaron a fines

de 1980, fue aislado en 1981

• Se postula que el PVC-2 se originó a fines de los 70 de una mutación ligera

del ADN del virus de la Panleucopenia felina (diferente en 3 ó 4 cambios en
la secuencia del ADN, presentan patogénesis similar).
 PARVOVIROSIS (enteritis viral canina o
gastroenteritis hemorrágica)

• En 1980 la cepa original PVC-2 evolucionó a la cepa PVC-2a y en 1984

surgió una nueva variación, la cepa PVC-2b, posteriormente la PVC-2C.

• Estas variaciones genética ----- nuevos huéspedes como es el gato.

• Actualmente la cepa PVC-2b afecta frecuentemente a la población canina

en USA, En Europa ambas cepas, PVC-2a y 2b. En Brasil, la cepa que está
actuando actualmente sobre los perros jóvenes es la PVC-2ª, Chile 2C.

• El CPV-2 infecta a miembros de la Familia Canidae tales como perros,

lobos, coyotes, perros Sud- Americanos y perros mapacheros asiáticos,
pero no a los gatos.

• Adicionalmente, el CPV-2a y el CPV-2b y 2c se han aislado de gatos en

Japón, Alemania y USA, que presentan una parvovirosis natural
indistinguible de la [Link]én se han diagnosticado en
grandes felinos.
 PARVOVIROSIS (enteritis viral canina o
gastroenteritis hemorrágica)
Vías de infección.
• Oral (heces de animales enfermos, indirectamente con caniles, utensilios, hospitales, clínicas y
recintos de exposición).
• Incubación variable.

• Viremia 3 a 5 días después de la infección oral, encontrándose el virus en saliva y orina, en

intestino delgado (yeyuno e íleon, desaparecen las vellosidades intestinales, ruptura de
capilares---- hemorragia), tejidos linfáticos y médula ósea, hígado y riñones.

• La infección de las células de las criptas del intestino se produce después de la fase de viremia
y que no es consecuencia directa de la presencia de virus ingerido en la luz intestinal.

• Los anticuerpos neutralizantes circulantes; por lo tanto, son capaces de minimizar la extensión
de la infección en el epitelio intestinal, pero ellos no previenen la infección, a menos que se
presenten en niveles altos.

• El virus se elimina durante 3 semanas. Desde heces se ha aislado durante 1 a 2 semanas., la

mucosa se recupera en 2-3 semanas, no se ha demostrado portadores permanentes
 PARVOVIROSIS (enteritis viral canina o
gastroenteritis hemorrágica)
• Se difunde rápidamente, resiste al medio ambiente, afecta a perros de
cualquier edad, sexo o raza (Doberman Pinschers, Rottweilers y
Spaniels Springer Inglés alto riesgo de padecer una enfermedad
severa), aunque se describe que afecta más a menores de 1 año

• Presentación clínica:

• Cuadro sobreagudo: En cachorros de 4 a 12 semanas, con disnea,

gritos y quejidos, vómitos no productivos, postración y muerte en pocas
horas. Hay edema pulmonar y congestión cardíaca. Es el Síndrome
Miocarditis (cachorros con células en división o infección intrauterina).

• Cuadro subagudo: hay leve diarrea, sin fiebre. El animal permanece

como eliminando virus por unas semanas.

• Forma Asintomática: Se puede presentar en perros Adultos o cachorros

con baja dosis de virus
 PARVOVIROSIS (enteritis viral canina o
gastroenteritis hemorrágica)
• Cuadro agudo: se caracteriza por vómitos severos y explosivos, anorexia,
decaimiento, meteorismo y diarrea fétida, acuosa o pastosa. Fiebre (puede llegar a
40 y 41º C).
• Las heces son grises o gris amarillentas, con cantidades variables de sangre,
Deshidratación (grave en cachorros)
• Linfopenia relativa (inmunosupresor) (no panleucopenia)

• Diagnóstico: Muestras de elección: heces.

• Exámenes de laboratorio: aislamiento viral en cultivos celulares de corteza de riñón

canino o felino. Presencia viral por: hemoaglutinación de eritrocitos de cerdo con el
sobrenadante del cultivo celular inoculado o por Microscopía Electrónica.
• IFD en células epiteliales, ganglios linfáticos, bazo y timo, provenientes de animales
muertos.

• En Chile pruebas inmunoenzimáticas (ELISA), Latex

• Inmunosayos Cromatográficos: Detecta Antígeno a partir de fecas, resultados
rápidos (10 min.)
 PARVOVIROSIS (enteritis viral canina o
gastroenteritis hemorrágica)

• Diagnóstico diferencial.
• intoxicaciones, infecciones virales: principalmente coronavirus, y adenovirus,
reovirus y paramyxovirus; infecciones bacterianas (salmonelosis, colibacilosis,
clostridiosis, y leptospirosis); enfermedades parasitarias (coccidiosis). Otras:
pancreatitis aguda, cuadros renales y hepáticos agudos, incluyendo a la
hepatitis canina infecciosa.

• Tratamiento: Equilibrio electrolítico, sueros hiperinmune en primeras etapas,

dieta, antibióticos., antiheméticos
 PARVOVIROSIS (enteritis viral canina o
gastroenteritis hemorrágica)

• Vacunas: Se usaron vacunas contra la

panleucopenia felina y PVC-2 inactivado se
cuestiona su éxito.
•
• Virus Vivo Modificado, inmunidad puede
durar 3 años, poli o monovalentes (a veces
con alto título,hasta 107 DICT50) y
recomendadas como primera vacunación
(criaderos con parvovirus vacunan a las 6
semanas), se describe en general que
puede existir un porcentaje (10%) de
animales que no seroconvierten en la dosis
2 o3 de parvovirus por interferencia
calostral y puede llagar a un 40% en
animales con sólo la primera dosis.

• Anticuerpos maternales se adquieren

a los 2-3 días de vida, bajan en forma
crítica a partir de los 2 meses
Distemper (enfermedad de carré, moquillo)
 Anticuerpos que se
generan para la cera
defienden de otra cepa
Distemper (enfermedad de carré,
.

moquillo)
• Presenta cuadros mixtos (respiratorio, digestivo y
neurológicos), Siglo XVI, Carré en 1905 ↳ Sens
.

Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae, envuelto, MA

.

• -

RNA, Relacionado con sarampión humano y

Rinderpest, diferentes cepas con diferente
patogenicidad para los diferentes órganos (aunque
serológicamente igual), cosmopolita, .→ En chile No sabIfs
se

• Afecta a cualquier edad (más en menores de 1 año), pay

•
Afecta a las Familias:
Canidae (perro, perro salvaje australiano, zorro, ↳ se extrapola de otros países
coyote, lobo, chacal, dingos)
• Mustelidae (comadreja, hurón, visón, zorrillo, tejón, virales
de cuadros
armiño, marta y nutria)
70 1.
rurales
.

• Procionidae (kinkajou, coatí, bassariscus, mapache,

panda rojo) en zona
• Hyaenidae: hiena; Felidae: félidos salvajes (leones, → ✗ Perros asilvestrados
tigres, leopardos)
-

• Otros como pelíferos, carnívoros marinos como las

focas y cetáceos como el delfín
• Se estima que es un 10 % de los casos, 70 % de las
virales (ojo zona rural) y vida silvestre
 Agente etiológico

Esta enfermedad es causada por un virus perteneciente al género Morbilivirus de la

familia Paramyxoviridae.

E: Lipoproteína.
F: Proteína de fusión.
H: Hemaglutinina (neuraminidasa).
L: Proteína grande.
M: Proteína de la matriz.
N: Nucleocápside.
P: Proteína polimerasa.

Fuente Greene & Vandevelde, 2012 Análisis actualizado de las diferentes cepas de Distemper Canino actuantes en el ecosistema
Árbol filogenético de las cepas en Japón.

Análisis actualizado de las diferentes cepas de Distemper Canino actuantes en el ecosistema.

 Distemper (enfermedad de carré, moquillo)

• Transmisión:
• Directa (todas las secreciones, excreciones), indirecta (aerosoles, fomites),
transplacentaria, eliminado a los 7 días después de la infección con o sin
signos clínicos
• El virus es muy sensible en el medio ambiente y se inactiva rápidamente por
lo que la contaminación indirecta es rara
• Anticuerpos de por vida si se recupera, no queda PI ni Elimina virus
igg

• Patogenia:
• Incubación 2 días a 2 semanas, curso de 2 a 6 semanas (según respuesta
inmunitaria del animal), penetra por mucosas (nasal, faríngea o bronquial)----
se multiplica primariamente en los macrófagos alveolares --------
macrófagos tejido linfoide (ganglios, tonsilas, timo) (multiplica)---- (10 ds
título 100 protección) linfocitos (inmunosupresión, Mycoplasma sp.)----
viremia---- diferentes órganos.
• Entre 3 - 6 días PI se eleva la temperatura coincidiendo con la aparición de
interferón circulante
Patogenia. 5

6
4

Fuente Greene & Vandevelde, 2012

Análisis actualizado de las diferentes cepas de Distemper Canino actuantes en el ecosistema.

 Distemper (enfermedad de carré, moquillo)

• Patogenia:
• En perros que fallan en recuperarse temprano, los
linfocitos y macrófagos infectados transportan el
virus a la superficie de los epitelios de los tractos
digestivo, respiratorio y urogenital y al sistema
nervioso central (SNC).
• Los signos clínicos aparecen después de esta
infección local

• Antígeno del virus del distemper canino (verde) en

nódulo
• linfático de mediastino 7 días después de la
exposición a
• aerosol. Técnica de inmunofluorescencia
Distemper (enfermedad de carré, moquillo)
 Distemper (enfermedad de carré, moquillo)
• Patogenia:
• Antígeno del virus del moquillo canino (amarillo-
verdoso)
• en la lámina propia del duodeno de un perro, 9 días
• después de la exposición a aerosoles.
• Técnica de inmunofluorescencia

• Las cepas virales que inducen infección aguda fatal

afectan predominantemente la sustancia gris del SNC
y provocan destrucción neuronal. A las 3 semanas PI
los perros o han muerto o se han recuperado
totalmente
• Las más suave afectan la sustancia blanca del SNC
causando desmielinización. La recuperación o la
muerte puede demorarse por 2 o 3 meses. Es posible
la presencia de signos nerviosos sin otros signos
previos de enfermedad generalizada.
Después de una aparición retardada de RI celular y
humoral, el virus puede desaparecer de los tejidos
linfáticos y epitelios pero puede persistir en SNC, ojos
y almohadilla plantar
 Distemper (enfermedad de carré, moquillo)
• Síntomas: Varía según órgano e inmunidad, en duración, en severidad, visible
o no:

• Fiebre bifásica (viral y bacteriana) (el primero 3 - 6 días PI que puede pasar
desapercibido; el segundo pick varios días después y en forma intermitente de
ahí en adelante) está acompañado por secreción serosa (después
mucopurulenta) nasal y ocular, somnolencia, depresión y anorexia.
• Linfopenia, siempre presente durante la infección temprana

• Descamación de piel, dermatitis vesicula-papulosa en abdomen (alrededor de

prepucio, tetillas), hiperqueratosis en cojinetes plantares y en cornea nasal
(menos respuesta inmune) en perros en crecimiento hipoplasia del esmalte
dental después de la infección con VMC

• Signos respiratorios: conjuntivitis, rinitis, amigdalitis, inflamación ganglios de la

cabeza, traqueítis, bronconeumonia (bacterias)

• Signos abdominales: gastroenteritis con vómitos y diarrea, dolor hepático y

renal (lumbar, cae tren posterior por el dolor), esplenomegalia
 Fuente Sykes, 2014
Síntomas y signos
Cuadro Conjuntivitis, tos seca, tos
respiratorio húmeda, descarga ocular y
nasal mucopurulenta, rinitis.

Cuadro Gastroenteritis caracterizada

digestivo con vómitos y diarrea, a
veces hemorrágicas.

Lesiones en Dermatitis vesicular y

la piel pustular. Hiperqueratosis
nasal y digital.

Signos Hiperestesia, rigidez cervical,

neurológico convulsiones, signos
s vestibulares, parapesia o
tetrapesia, mioclonías

Fuente Greene & Vandevelde,2012

Análisis actualizado de las diferentes cepas de Distemper Canino actuantes en el ecosistema
Distemper (enfermedad de carré, moquillo)
 Distemper (enfermedad de carré, moquillo)

• Síntomas:
• Signos neurológicos: diferentes lesiones en encéfalo y médula así diferentes.
signos: desmielinización de fibras nerviosas---encefalomielitis, ------- parálisis,
paresias, mioclonías, epilepsia (Irreversible, mal pronóstico) incoordinación,
ataxia, temblores musculares. Signos meníngeos de hiperestesia y rigidez
cervical. Neuritis óptica y las lesiones de retina

• Respuesta inmune
• Durante la primera semana de infección, los perros siempre desarrollan
linfopenia y están inmunodeprimidos. (disminución de células T y B y necrosis
de los tejidos linfáticos.
• Los animales que logran recuperarse rápidamente con signos clínicos
mínimos desarrollan una fuerte respuesta celular y humoral.
• Los anticuerpos contra las proteínas del core (NP y P) pueden determinarse
por ELISA o precipitación a los 6 - 8 días PI.
• Los anticuerpos contra las proteínas de la cápsula (H y F) aparecen entre 10 y
20 días PI dependiendo de la cepa viral. Estos anticuerpos neutralizantes
persisten durante años.
Distemper (enfermedad de carré, moquillo)
 Distemper (enfermedad de carré, moquillo)
• Respuesta inmune
• La IgM específica determinada por ELISA aparece entre 6 - 8 días PI hasta 3
meses PI de acuerdo con la severidad de la infección y la cepa viral (la IgM en
perros vacunados permanece por aproximadamente 3 semanas).
• La inmunidad mediada por células representada por linfocitos T citotóxicos
circulantes aparece entre 10 - 14 días PI y alcanza su pico máximo entre 14 a
28 días PI. Posteriormente disminuyen gradualmente y desaparecen a las 6 -
10 semanas PI.
• Los perros que desarrollan enfermedad aguda o subaguda desarrollan muy
pobre o nula RI neutralizante humoral y celular o bien aparecen tardíamente.
Sin embargo, pueden aparecer anticuerpos contra NP y P en estos perros.
• Los perros con infección crónica del SNC pueden desarrollar una fuerte
respuesta inmune en forma tardía. El líquido cefalorraquídeo (LCR) de perros
recuperados rápidamente usualmente no posee anticuerpos ni interferón. Los
perros que mueren después de una infección aguda del SNC tienen interferón
en el LCR pero no tienen anticuerpos neutralizantes.
• Los que desarrollan enfermedad subaguda o crónica con signos nerviosos
tienen interferón y pueden tener anticuerpos neutralizantes en el LCR. Las
concentraciones de IgM e IgG del LCR pueden ser elevadas
 Distemper (enfermedad de carré, moquillo)
• Diagnóstico:
• Difícil, estudio histopatológico de cuerpos inclusión
intranucleares e intracitoplasmáticos en células epiteliales
(conjuntiva ocular, mucosa bucal, vejiga, médula,
improntas vaginales, células de lavado bronquial) no
siempre es posible encontrarlos.
• Análisis de LCR: Es habitual que perros con compromiso
nervioso tengan aumentada la concentración de proteínas
y células mononucleares en el LCR. También es posible
hallar antígenos virales en células de LCR en casos
agudos de encefalitis; esto es patognomónico en perros
con barrera hematoencefálica intacta, pero su ausencia no
excluye el VDC. Mientras persista el VDC en SNC se
puede demostrar el interferón en LCR. No hay anticuerpos
en LCR en perros después de la vacunación
• Hemograma en casos agudos (linfopenia,
trombocitopenia, y los monocitos pueden estar
aumentados)
• IFD en cortes de ganglios linfáticos aumentados de
volumen, pulmón, tráquea, intestino, vejiga, muestra
sistema nervioso.
• Aísla en células MDCK y VERO a partir de las mismas
muestras.
 Distemper (enfermedad de carré, moquillo)

• Diagnóstico:
• PCR
• Seroneutralización y ELISA: no es suficiente para el diagnóstico. Perros
infectados en forma aguda pueden morir sin aparición de anticuerpos
neutralizantes mientras que los infectados en forma subaguda o crónica
pueden tener niveles de anticuerpos comparables con los perros
vacunados
• Prueba de ELISA para la detección de IgM: Es una prueba útil ya que la
IgM en perros infectados persiste por 5 semanas a 3 meses dependiendo
de la cepa y la respuesta del huésped. En perros vacunados la IgM
persiste por aproximadamente 3 semanas.
• Inmunosayos Cromatográficos: Detecta Antígeno a partir de secreción
ocular o conjuntival, nasal, saliva, orina, suero o plasma, resultados
rápidos (10 min.)

• Tratamiento: sintomático, Sueros HiperInmunes, Antibióticos, Vitaminas

complejo B12, hidratación con electrolitos.
 Tratamiento

Farmaco Dosis(mg/kg Vía de Intevarlo (hrs.) Duración(dias

) administración )
Antibióticos:
-Ampicilina, 20 PO,IV,SC 8 7
amoxicilina 5-10 PO,IV 12 7
-Doxiciclina 40-50 PO,SC 8 7
-Cloramfenicol

Anticonvulsivant
es 10-20; IV Una vez Hasta que
-Fenobarbital Luego 2-8 PO 12 haga efecto

Antinflamatoria
-Dexametasona 1-2 IV 24 1

Fuente: Greene and Vandevelde, 2014

Análisis actualizado de las diferentes cepas de Distemper Canino actuantes en el ecosistema.

 Inmunidad/prevención

Vacunas

Primera Vacuna : 6 semanas 8

semanas de edad
Primer Refuerzo : 8 a 10 semanas de
edad
Segundo Refuerzo : 10 a 12 semanas
de edad& Chamel, 2014.
Fuente:Sykes
Fuente:
[Link]

Análisis actualizado de las diferentes cepas de Distemper Canino actuantes en el ecosistema.

 Distemper (enfermedad de carré, moquillo)

• Profilaxis: Vacunas: Se aplica según según edad, riesgo, criterio,

experiencia Médico Veterinario, Existen:Vacunas heterotípicas,
recombinantes (Canaripox, inserto genes H y F ) y a DNA.
• Vacuna a Virus Vivo Modificado (en células aviares o caninas)---Anticuerpos
del calostro duran 8-10 semanas (perras hiperinmunizadas duran +/- 5
meses), tener en cuenta. Anticuerpos duran mas de 1 año
• 2 ½ - 3 meses 1ª dosis, 3 ½ - 4 mese 2ª dosis, puede una 3ª a los 6 meses
• 2 meses Parvovirus, 2 ½ mes sextuple, 4 mes sextuple
• Cuidar al perro entre la 1ª Y 2ª, luego una vez al año
• Otro esquema es vacunar 4 veces el primer año de vida separado por un mes
cada una, luego anual
• Otro estudio con cepa chilena, vacunar a los 3 meses de edad en caninos, y
el máximo nivel de anticuerpos se obtiene a los 30 días post inoculación
• la respuesta inmune es variable dependiendo de las condiciones de estrés y
edad de vacunación
• Los cachorros que no han ingerido calostro no deben vacunarse con VVM
antes de las 4 semanas de edad, se describe encefalitis pos vacunal fatal en
cachorritos no protegidos así como en ciertos animales salvajes y algunas
especies de zoológico.
Distemper (enfermedad de carré, moquillo)
 ENF. HEMORRÁGICA DE LOS CACHORROS

• Herpes canino tipo 1 (VHC-1), ADN envuelto, lábil, USA 1965, en

criaderos puede existir serología sin signos clínicos, existen portadores
sanos

• Por contacto directo hembra c/la camada, canal del parto, lamido,
secresión nasal, oral, intrauterina (menos común)

• Produce alta mortalidad en los cachorros de 1-4 semanas (80%) que se

infectan al momento de nacer (si se infectan a las 2-3 semanas de edad
es muy raro que mueran), en adultos enfermedad genital (rinitis,
conjuntivitis, flujo vaginal o prepucial, exantema vesicular (a veces en
pene), aborto, infertilidad, mortinatos, petequias y hemorragias
equimóticas de mucosa vaginal se ha observado, raro diagnóstico
laboratorio),

• hay viremia, anorexia, molestias respiratoria, dolor abdominal,

incordinación, vómitos, mucosas amarillas y heces amarillo verdosas,
descarga nasal serosa o hemorrágica, petequias en mucosas, no se
eleva la la temperatura, trombocitopenia, se ha descrito ceguera y
sordera.
 ENF. HEMORRÁGICA DE LOS
CACHORROS
• Cambios patológicos en los riñones: petequias o
hemorragias equimóticas y necrosis focal, dando
a los riñones apariencia de "moteado" y áreas
circunscritas de hemorragias ("punteado rojo")
sobre la corteza gris pálido.

• El cachorro se queja mucho, incubación de 3-8

días y muere 1-2 días después de la aparición de
la sintomatología. El virus es eliminado en la
saliva, secreción nasal y orina. En Chile se ha
identificado su presencia

• Tratamiento: Algunos autores indican que: la Tº

optima 33ºC---cachorros menor 4 semanas.-----
ya que a mas hipotermia mas grave, así
mantener Tº del animal a 37.8-38, cuidado con
factores que inmunodepriman y calostro
ENF. HEMORRÁGICA DE LOS CACHORROS
ENF. HEMORRÁGICA DE LOS CACHORROS
 Coronavirus
• Virus ARN monohebra, pleomórfico, envuelto, Anticuerpos protectivos
contra glicoproteína S (menos estable a ácidos y calor que el PVC)

• Afecta posiblemente a toda la Familia Canidae, a todas las edades (mas

en cachorros). Serológicamente positivos y a veces sin enfermedad, se
asociaba antes a una enfermedad grave, hoy No (salvo que se presente
con PVC)
• Transmisión: oral- fecal (virus en las fecas por mas de 6 días), corta
inmunidad
• Los signos aparecen 18 - 72 horas PI en cachorros
• Produce una Enteritis hemorrágica
• Necrosis de las vellosidades intestinales (en los 2/3 superiores a diferencia
de PVC, afecta en I. Delgado y No en Colon)
• Al día 4 PI se puede aislar de nódulos linfáticos mesentéricos y
ocasionalmente del hígado y bazo, en general es sin viremia ni
enfermedad sistémica.
• Signos clínicos:
• Vómitos y diarrea de 1 a 3 días PI. El virus es altamente contagioso y a
menudo puede causar signos clínicos en algunos perros sin que haya
enfermedad en los animales con quienes estuvieron en contacto.
Grupos Coronavirus Tipo de enfermedad
1 Human-HCoV 229E y NL63 Resfriados, neumonía
Porcina transmisible coronavirus La gastroenteritis
gastroenteritis (TGEV) y el virus de la neumonía
diarrea epidémica porcina (PEDV)
BAT Enteritis, respiratoria
2 Human-HCoV OC43E y HKU1 Respiratorio
Coronavirus canino (CCoV) Gastroenteritis
Coronavirus bovino (BCoV) La gastroenteritis, neumonía
Virus de la hepatitis murina (MHV) La encefalitis, hepatitis
2b SARS CoV La neumonía, gastroenteritis
3 Virus de la bronquitis infecciosa aviar Respiratorio, riñón
(IBV
 Coronavirus
Signos clínicos:

• Las heces pueden ser mucosas o acuosas, algunas

veces con hilos de sangre y excepcionalmente
malolientes.
• Deshidratación, aún si la terapia de hidratación comienza
tempranamente, además están deprimidos y anoréxicos.
• La infección es generalmente afebril. En contraste con la
infección por CPV-2 no se observa leucopenia.
• Los vómitos, los cuales son mucho menos severos que
los producidos por la infección con CPV-2, usualmente
disminuyen después del primer día de enfermedad pero la
diarrea persiste por varios días aún hasta 3 - 4 semanas.
• Las infecciones secundarias por bacterias, parásitos u
otros virus tales como parvovirus o rotavirus, pueden
prolongar la enfermedad.
• Sin embargo, los perros se recuperan espontáneamente
dentro de la primera semana aunque la enfermedad
puede durar 2 semanas o más.
• El índice de mortalidad de la infección por el CCV
únicamente es muy bajo pero existen datos de muertes de
cachorros en algunas perreras.
 Coronavirus
• Patología:
Lesiones en intestino y nódulos linfáticos mesentéricos,
con dilatación y agrandamiento de las asas intestinales
repletas de matera fecal y nódulos mesentéricos
edematosos.
• Las lesiones microscópicas: atrofia y fusión de
vellosidades intestinales, aumento de la profundidad de las
criptas e incremento de las células de la lámina propia con
aplanamiento de las células epiteliales y descamación de
células globosas.
• Inmunidad:
• Los cachorros son inmunes a una reinfección.
• La duración de la inmunidad es desconocida y la
inmunidad local, representada por la IgA intestinal, es
considerada como esencial.
• Los anticuerpos maternos transferidos en perros
provenientes de perreras afectadas, son bajos y están
presentes en cachorros amamantados por 4 - 5 semanas
solamente.
 Coronavirus

• Diagnóstico:
• Difícil de diferenciar con otros agentes
• Detección de Antígenos en fecas por M.E., PCR, No
siempre E.C.E.
• Inmunosayos Cromatográficos: Detecta Antígeno a partir
de fecas, resultados rápidos (10 min.)

• Serología

• Tratamiento:
• hidratación y Antibióticos

• Prevención:
• Evitar contactos con infectados, vacunas vivas atenuadas
(diferentes opiniones sobre su eficacia)
• Desinfección de perreras y equipo con solución de
hipoclorito al 3%
 Rotavirus
• El rotavirus (RV) del grupo A, se asocia con la gastroenteritis en diversas especies de mamíferos y aves,
entre los que se reportan: mono, cerdo, caballo, oveja, chivo, perro, gato,bovino, conejo, rata, ratón,
pájaro, paloma, pavo, pato, gallo.

• El rotavirus está compuesto por un genoma segmentado de doble cadena de RNA, envuelto en tres
capas de proteínas.

• La proteína VP6 conforma la cápside interna, y por sus características antigénicas, RV se clasifica en
grupos de la A-G y subgrupos (SG) l, ll, l y ll, no l y no ll, detectándose con mayor frecuencia los grupos
de la A-C, con subgrupo ll en los humanos y el l en los animales, resistente a solventes lipídicos y ácidos

• Transmisión: oral- fecal, comparte ag con reovirus de otras especies

Actúa sobre células epiteliales maduras---- atrofia vellosidades-----necrosis ----- diarrea
Cachorros menor de 12 semanas, mas frecuente en menores de 2 semanas

• Diagnóstico:
ELISA (detección de Antígeno), Inmunoromatografía

• Tratamiento:
hidratación y Antibiótico

• Prevención:
No existen vacunas
 Vacunaciones
Ver:
[Link]
accion/medicamentos-autorizados planilla Excel
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
DEL GATO
 COMPLEJO RESPIRATORIO VIRAL
FELINO

Etiología
- Las principales causas de este complejo
respiratorio son dos virus altamente
contagiosos, herpes virus tipo 1 y calicivirus.
Para el clínico, no debiera ser tan importante
identificar exactamente al virus comprometido,
pero sí realizar el diagnóstico tempranamente
para evitar las secuelas.
 Epidemiología
• El complejo respiratorio es una
patología de distribución mundial,
afecta mayormente a gatitos
menores de 6 meses, sobre todo a
gatos que viven en colonias o
criaderos.
• Es una patología de alta morbilidad y
baja mortalidad, describiéndose la
mortalidad en gatitos débiles
menores de 10 semanas en los
cuales se produce neumonia.
COMPLEJO RESPIRATORIO VIRAL FELINO

• Esta enfermedad es frecuente en los gatos por las

siguientes razones:
1- Los gatitos la contraen a temprana edad a partir de
su madre, porque ambos virus dejan gatos
portadores.
2- El calicivirus es resistente a desinfectantes y se
mantienen en forma viable en el medio ambiente.
3- Pueden observarse en forma concomitante con el
virus leucemia e inmunodeficiencia.
HERPES VIRUS FELINO TIPO 1

• Virus causante de la rinotraqueitis.

• Es un virus ADN, sensible a los desinfectantes y al medio
ambiente, sobrevive menos de 24 horas fuera del huésped.
(Latencia, Semejante al herpes Simplex)
• Es un agente de alta virulencia. La transmisión es horizontal,
es decir lo elimina el gato al estornudar abarcando un área de
aproximadamente de un metro.
• Tiene afinidad por el epitelio respiratorio, no multiplicándose
más allá de la laringe-tráquea.
• El período de incubación es entre 2 a 17 días y el curso de la
enfermedad es de 2 a 4 semanas.
HERPES VIRUS FELINO TIPO 1
• Comienza con estornudos y conjuntivitis
unilateral que se hace bilateral a las 24 a
48 hrs.
• El gato está de buen ánimo y apetito
hasta alrededor de los 5 días
postinfección donde comienzan a
aparecer otros signos, como quemosis,
blefaroespasmo, la secreción conjuntival
se hace mucosa a mucopurulenta y
posteriormente aparecen úlceras
dendríticas en la córnea las cuales
coalescen y hacen una úlcera única, la
cual puede profundizarse y formar un
desmetocele y perder el globo ocular.
• En los gatos que se compromete
laringe y tráquea se observan
signos como tos y disfonía. En
muchos de estos pacientes ocurre
contaminación bacteriana, por lo
tanto se observan febriles y
anoréxicos. En algunos casos se
han descrito abortos por este
virus y en neonatos la muerte es
por encefalitis y hepatitis
necrotizante focalizada.
HERPES VIRUS FELINO TIPO 1
• El 80 a 90% de los gatos quedan como portadores por años, ya
que el virus hace latencia ubicándose principalmente en el
ganglio trigémino, también se ha encontrado en las turbinas
nasales, paladar blando y tonsilas.
• Cuando está en latencia no hay evidencia clínica, no se detecta
inflamación periférica ni histológica y tampoco se detecta el
virus en cultivo.
• El portador disemina el virus en forma intermitente y
generalmente posterior a un período de estrés, manifestando a
veces una leve signología (recrudescencia), por lo tanto es
común que una hembra que se enfermó cuando pequeña
contamine a su camada al estar lactando, ya que el parto y la
lactancia son un estrés para ella.
• Algunos gatos hacen una persistencia extraneural,
donde se ha visto por PCR el virus en tejidos
periféricos en periodos asintomáticos y éstas son
conjuntivitis crónica, queratitis (inflamación de la
córnea que puede llegar a comprometer la visión) y
secuestro corneal.

Secuestro corneal, vascularización y

edema estromal perilesional.
Alteraciones oftálmicas asociadas
al virus HVF-1
• El herpesvirus felino tipo 1, se asocia directamente a lesiones
en la superficie ocular, como: conjuntivitis primaria, QCS
(queratoconjuntivitis seca), ulceración corneal, queratitis
estromal, úlcera geográfica o dendrítica, secuestro corneal,
vascularización corneal, dolor, simblefaron (adhesión total o
parcial entre la cara interna del párpado y el globo ocular,
puede limitar el movimiento ocular), entre otras.

• Tratamiento secuestro corneal felino. El tratamiento de esta

afección corneal felina debe ir encaminada a la causa. La
solución quirúrgica (queratectomía) se debe valorar cuando la
respuesta al tratamiento no surte efecto o cuando se
presupone como única solución. Se debe asumir la gran tasa
de recidivas que presentan todos los tratamientos, incluido el
quirúrgico.
La pérdida del la integridad del
epitelio corneal produce exposición
del las terminaciones nerviosas
cornéales, por lo tanto genera
dolor.

Test de fluoresceína
Desmetocele es la protrusión de la membrana de
Descemet en una ulcera corneal profunda. Las úlceras
perforadas son una urgencia quirúrgica. (sutura directa,
colgajo conjuntival, queratoplastía)

Simbléfaron completo en un gato joven afectado con

HVF1, la flecha roja indica la conjuntiva adherida a la
córnea y la flecha verde zona corneal parcialmente libre.

Simbléfaron completo sobre la córnea de gato anciano

secundaria a HVF1 y conjuntivitis secundaria (el animal
padece este problema desde gatito)
 Otra secuela del Herpes Virus Felino
• Rinosinusitis crónica:
Por obstrucción en la comunicación del seno frontal con la
cavidad nasal por la remodelación ósea posterior a la osteolisis
provocada por este virus, por lo tanto este gato queda eliminando
secreción mucopurulenta por la cavidad nasal en forma
permanente; y por último puede dejar como secuela la oclusión
del conducto nasolagrimal, quedando el gato con un lagrimeo
relativamente constante.
• La rinosinusitis crónica, es una causa frecuente de estornudos y
secreción nasal crónica en gatos, y se ha asociado con la infección
por FHV. Investigaciones recientes muestran que el virus no se está
multiplicando activamente en estos gatos, lo que sugiere que la
rinosinusitis crónica puede ser iniciada por la infección por FHV,
pero es perpetúada por mecanismos inmunomediados
inflamatorios y de remodelación, lo que lleva a la destrucción
permanente de los turbinados nasales y el hueso complicado por
secundarias infección bacteriana.
• Frecuentemente, la infección por HVF 1 se combina
con calicivirus felino y / o Chlamydophila felis, Bordetella
bronchiseptica, Micoplasma spp. y otros patógenos,
incluyendo Staphylococcus spp., Escherichia coli, pudiendo
conducir a una infección secundaria de las vías respiratorias,
causando un síndrome de multi-agente respiratorio.
 CALICIVIRUS FELINO CVF

• Es un virus ARN. Resistente a la

mayoría de los desinfectantes, es
sensible al hipoclorito de sodio.
Resistente al medio ambiente ya que
puede permanecer viable durante 8
a 10 días. Se transmite por contacto
directo entre gatos enfermos o por
contacto con las secreciones nasales
u orales contaminadas. Existen
varias cepas, con virulencia variable
y con una gran variabilidad
antigénica entre ellas.
 CALICIVIRUS FELINO

• El período de incubación es más de 14 días y el curso

de la enfermedad dura entre 1 a 2 semanas.
• Es una patología de alta morbilidad y mortalidad
variable.
• Este virus se multiplica en todo el epitelio respiratorio,
por lo tanto puede causar neumonía, la cual solo se ha
descrito en gatitos. También se multiplica en el intestino
causando una enteritis aguda o crónica. Existen algunas
cepas que no causan tantos signos respiratorios, pero si
una poliartritis.
 CALICIVIRUS FELINO
• Los signos clínicos son muy similares a los causados por el
virus herpes, existen estornudos en un inicio, descarga
nasal, pero se diferencian por la gingivitis y estomatitis
ulcerativa que lo caracterizan. Comienza con pequeñas
ulceras en la lengua y en el paladar las cuales coalescen
formando úlceras más grandes, con células inflamatoria y
tejido necrótico, generando gran dolor y salivación de muy
mal olor.
• Algunos gatos al segundo día de infección presentan dolor
en las articulaciones y fiebre, se engruesa la sinovial y
aumenta el líquido sinovial; no conociéndose bien la
patogénesis. Se ha descrito también una poliartritis sin
signos orales, esta ocurre 10 días a 3 semanas posterior a la
infección y es debida a complejos inmunes; ésta es
precedida por letargia, anorexia y fiebre; este cuadro puede
ocurrir en gatos vacunados un mes atrás.
 CALICIVIRUS FELINO CVF

• El calicivirus también deja portadores,

concentrándose el virus en las tonsilas y en otras
zonas del aparato respiratorio superior, ya que con
la tonsilectomía se observó que el gato igual
diseminaba el virus. La diferencia entre este virus y
el herpes, es que el portador disemina el virus en
forma continua durante meses incluso años.
SECUELAS DEL CALICIVIRUS FELINO

• Este virus deja como secuela las estomatitis linfocítica-

plasmocítica crónica y las estomatitis
ulceroproliferativa crónica, donde se observa en las
fauces una masa irregular o una zona ulcerada que
causa dolor, halitosis, disfagia y le impide alimentarse
adecuadamente y es más severo si está coinfectado
con el virus leucemia e inmunodeficiencia; y el 81% de
estos casos está diseminando el virus. Estos cuadros
deben diferenciarse del cuadro agudo que es
autolimitante. Otra secuela frecuente es la
periodontitis y la pérdida de los incisivos.
CALICIVIRUS FELINO CVF
 Enfermedad de calicivirus sistémica
viirulenta, EN CHILE NO HAY.
excoriaciones de cojinetes.
A diferencia de las cepas comunes, el
VS-FCV causa una enfermedad sistémica
caracterizada por un síndrome de
Ulcera nasal, rara vez úlceras alrededor respuesta inflamatoria sistémica grave,
de las garras. coagulación intravascular diseminada
(CID), falla multiorgánica y comúnmente
muerte. La mortalidad es de hasta el
67%
 TRATAMIENTO
• Ambas patologías son virales, el tratamiento es el mismo
para ambos, sintomático.
• Se recomienda el aislamiento de los gatos enfermos para
evitar la diseminación de la enfermedad, por un mínimo de
un mes. Lo primero es mantener al gato hidratado y con un
buen soporte nutricional, para lo cual se deben utilizar
alimentos apetitosos, de olores fuertes, temperados para que
sean más atractivos y mantener al gato siempre limpio, sin
secreciones nasales ni oculares. Si están deshidratados se
realiza hidratación parenteral y luego se le ofrece agua a
tomar, la cual puede mezclarse con jugos de carne o atún para
hacerla también más apetitosa. En caso de estar muy
comprometidos tienen que realizarse los manejos de un
paciente crítico y hospitalizarse.
TRATAMIENTO
Tratamiento de soporte:
• Ciproheptadina (1 mg/gato/ 12 hrs) (Belfort)
• Mirtazapina. (1,88 mg/gato/48 – 72 hrs) (Receta magistral)
• Si no come en 72 hrs alimentación con sonda.

• Descongestionantes Nasales
• Iliadin (Local) 3 a 5 días.
• Hidrocloruro de difenhidramida (2 – 4 mg/ 8hrs)

• Antimicrobianos
• Amoxicilina ácido clavulánico (12,5 – 20 mg/kg/ cada 12 hrs/
12 a 14 días)
• Doxiciclina (10 mg/kg/ 24 hrs/ 10 – 14 días)
TRATAMIENTO

Antibióticos oftálmicos
• Xolof (Tobramicina) NO APLICAR XOLOF D SI EXISTEN ULCERAS.
• Gentamicina
• Cloranfenicol

• Suero autólogo (cada 1 hora)

• Labyes tears
• Atropina oftálmica
Antiviral
Famciclovir 40 – 90 mg/kg/8hrs/21 días
• JAMÁS DAR ACICLOVIR NI VALANCICLOVIR EN GATOS ES
NEFROTOXICO Y GENERA SUPRESIÓN MÉDULA ÓSEA.
Interferón recombinante humano 30UI7Día/ PO/ 14 – 21 días
L – Lisina 250 mg o 400 mg/ 24 hrs (Herplex L)
PANLEUCOPENIA FELINA
• Causada por un parvovirus, con cadena sencilla de ADN.
Aislado en Chile por primera vez en 1981. Es un virus muy
estable, puede sobrevivir un año a temperatura
ambiente, en materia orgánica, sobre fomites sólidos.
Resiste temperaturas de 56 ° C por 30 min. y permanece
viable por un mayor período a temperaturas bajas.

• Resistente a la desinfección con alcohol al 70%, varias

diluciones de yodo orgánico, fenoles y compuestos
cuaternarios de amonio. Se inactiva con hipoclorito de
sodio al 6%, formaldehído al 4% y glutaraldehído al 1 %
en 10 min. a temperatura ambiente.
PANLEUCOPENIA FELINA
• Este virus se transmite por contacto directo de
animales sensibles con los enfermos o sus secreciones.
Se elimina del organismo por todas las secreciones
durante los estados activos de la enfermedad, pero en
forma más consistente por las heces, eliminándose
hasta 6 meses después de recuperado.
• El virus se mantiene en el ambiente por su resistencia,
por lo tanto cuando fallece un animal por este virus, el
ambiente queda contaminado y si se introduce otro
animal a este lugar, necesariamente éste debe estar
inmunizado.
• Los vehículos de exposición incluyen ropa
contaminada, manos, platos, etc. y no se descarta la
transmisión por mosca u otros insectos.
 PANLEUCOPENIA FELINA

• El virus se ubica en el tejido linfoide y médula ósea

produciendo panleucopenia; en las criptas epiteliales
de la mucosa intestinal produciendo enteritis y en las
células de división rápida del feto y neonato
produciendo hipoplasia cerebelar y posible muerte
fetal temprana con reabsorción.
 PANLEUCOPENIA FELINA

• Infección en útero:
• El virus atraviesa el útero y la placenta para infectar a
los fetos. En el feto cruza la barrera hematoencefálica.
Las infecciones en la primera mitad de la gestación
generalmente producen muerte fetal temprana, con
aborto o reabsorción. Los fetos infectados en la
segunda mitad de la gestación pueden morir, sufrir
aborto, momificación o nacer con una variedad de
defectos teratogénicos. En esta etapa tardía de la
gestación, la mayor actividad mitótica ocurre en el
sistema nervioso central, en menor grado en tejido
linfoide y médula ósea.
• - Infección neonatal temprana: la vía de ingreso es oral, la
primera infección se realiza en la orofaringe del gato recién
nacido. Se desarrolla una viremia rápida, encontrándose el
virus en todos los tejidos dentro de 48 hrs. El virus se
reproduce en cerebelo, timo y nódulos linfáticos
mesentéricos. El daño cerebelar puede ocurrir en infecciones
adquiridas hasta nueve días de edad.
• - Infección en gatitos: Al infectarse gatitos mayores de dos
semanas de edad, la replicación viral inicial ocurre en el tejido
linfoide de la orofaringe con distribución posterior a los
nódulos linfáticos regionales. El gatito hace viremia en 24 hrs.
• La replicación del virus en las células de las criptas intestinales
produce deficiencia en la reposición celular normal de las
vellosidades. La viremia persiste durante siete días post
infección o hasta aparecer anticuerpos circulantes.
 DIAGNÓSTICO
• Clínico: basado en la anamnesis y los signos clínicos. (joven, sin
vacunas), signología clínica y hemograma, confirmándose con la
respuesta al tratamiento con un segundo hemograma.
• Hematológico: El recuento leucocitario baja progresivamente, antes
que aparezca la emesis, llegando a ser mínima entre el 4 a 6 ° día
después de la infección. En los casos agudos se debe a una neutropenia
absoluta y en los gatos severamente afectados se puede encontrar una
linfopenia. Si el animal se recupera de la enfermedad puede presentar
una leucocitosis compensatoria con presencia de neutrófilos inmaduros
a la semana después.
• Serológico : seroneutralización, fijación de complemento e inhibición de
la hemoaglutinación.
• Aislamiento viral : se aisla el virus de las heces en fase aguda de la
enfermedad, y se observan efectos citopáticos en los cultivos celulares,
principalmente cuando son de división rápida.
• Microscopía electrónica : muestra de intestino y heces de gatos con
diarrea y se identifica el virus con sueros inmunes específicos.
SIGNOS CLINICOS
• Infección en útero: Los que sobreviven a la infección fetal pueden nacer
débiles o morir de infecciones oportunistas, aunque se vean normales al nacer.
• Los signos de daño cerebelar se hacen aparente cuando los gatitos comienzan a
caminar (2 a 3 sem). Se observa hipermetría, temblores que desaparecen al descansar,
incoordinación simétrica, ataxia.
• Infección en gato joven y adulto:
Período incubación 4 a 5 días. Se puede presentar de cuatro maneras.

• Sobre agudo: muerte súbita sin signos gastrointestinales. Está el animal deprimido por
algunas horas, entra en coma y muere en 24 hrs.
• Agudo: Es la forma más común en el gato joven. Dura 5 a 7 días. Se observa depresión,
anorexia, fiebre (40 a 41 °C); emesis persistente que lo lleva a la deshidratación, luego
diarrea de olor fétido que puede contener sangre y fibrina. Los animales afectados en
forma más severa se hacen progresivamente débiles e hipotérmicos, entrando en coma
antes de morir; por lo general es debido a la deshidratación severa, endotoxemia por
bacterias gram negativas o síndrome de coagulación intravascular diseminada (DIC).
• Subagudo: Mediana depresión y diarrea. La enfermedad dura 1 a 3 días sin mortalidad.
• Subclínico: No presenta signología clínica, más frecuente en gato adulto, desarrolla
rápidamente inmunidad.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

• Debe ser sintomático, para ello se ocupan

antimicrobianos de amplio espectro, antieméticos y
sueros para hidratación parenteral según el grado de
deshidratación.
• Se recomienda vacunar a las 8 - 10 semanas de edad y
una segunda dosis a las 12 -14 sem. La inmunidad
materna dura hasta las 12 semanas, por lo tanto la
última vacuna debe ser despúes de esta fecha (Triple
felina).
Los gatitos de 2 a 4 meses son los más afectados por el
virus
Virus Leucemia felina (FelV)
Enfermedad del “gato amistoso”

• No hay predisposición ni por raza, ni por sexo.

• 20,2% serología positiva en Chile por ELISA ag p27 en gatos sanos
Epidemiología • 30% serología positiva en Chile por ELISA ag p27 en gatos enfermos
• USA 1-8%.
• Gatos virémicos son la fuente de infección.

• Saliva. (. Los felinos virémicos sanos excretan 5 a 10 veces más virus que los
ViLeF gatos)
• leucémicos
• Heces y Orina (ambos en menor cantidad)

Se elimina en: • Secreciones nasales .

• Leche.

• Gatos jóvenes menores de 6 meses, alta densidad poblacional, gatos sociables y

Factores de pobre higiene.
• Cargas virales muy elevadas.
riesgo • < Prevalencia con la edad. Resistencia natural al virus gatos adultos (afecta más
entre 2 – 6 años).
 PROPIEDADES VIRALES FELV

Gammaretroviridae.
Gato doméstico,
ARN envuelto felinos salvajes
(ejemplo Lince, Sensible a
Sensible al medio
Transcriptasa Guepardos, Pumas , desinfectantes
ambiente.
reversa otros) , No humanos comunes
Mutaciones altas ni perros
(subtipos diferentes)
 TRANSMISIÓN FELV

compartir comederos y bebederos, lamidos y mordeduras favorecen la diseminación del virus.

La transmisión vertical es posible y puede producir abortos
Se han descrito casos de transmisión viral asociados a vectores como las pulgas (Ctenocephalides felis)
Transmisión en gatas preñadas por placenta
y lactancia (lactancia es menos)

GATA VIRÉMICA
• Muerte embrionaria.

• • Muerte fetal.
• Gatitos que nacen infección progresiva o pueden ser
virémicos (fallecen).
• Los que nacen lo hacen con el “síndrome del gato débil”
y atrofia del sistema linfoide Fading Kitten

GATA PORTADORA
• Activación de virus latente en glándula
mamaria.
• Transmisión a través de la lactancia y al
acicalar a sus crías.
• El resultado por infección de FeLV es muy diferente en
cada gato.
• A pesar de que depende principalmente del estado
inmunológico y la edad del gato, el desenlace final
también se ve afectado por la patogenicidad de la cepa,
subtipo de virus infectante y la concentración del virus a
la cual se expone el animal susceptible.
 Subtipos o subgrupos

• 1. FeLV-A:
Es el responsable de la mayoría de las infecciones,
describiéndose en más del 90 % de gatos positivos (Valenzuela,
Muñoz, Villouta, & Tello, 2002). Es el responsable de la
transmisión del virus entre animales. Además, causa rápida
viremia después de la infección. La vacunación del subgrupo A
es el único requisito para inducir inmunidad a la infección. En
laboratorio se replica solamente en células de origen felino.
Se une a célula diana a través de interacción con el
transportador de tiamina THTR1, que se expresa ampliamente
en tejidos felinos (Willet & Hosie, Feline leukaemia virus: Half a
century since its discovery, 2013). Se asocia con inducción de
linfoma tímico de linfocitos T.
• FeLV-B:
Es generado por la recombinación entre virus exógeno
FeLV-A y transcripciones de retrovirus endógeno felino. La
transmisión horizontal es poco frecuente y se cree que
requiere la co-transmisión con FeLV-A como virus auxiliar,
por su naturaleza defectuosa de replicación. En laboratorio
se replica en gran variedad de cultivos celulares de
diferentes especies, incluyendo algunas células humanas.
Se adhiere a células blanco a través de un simportador de
fosfato Pit-1 y la molécula Pit-2. Se asocia con linfomas.
• FeLV-C:
Es poco frecuente. El mecanismo por el cual surgen los virus de este
subgrupo es debido a que algunos virus del subgrupo A presentan
alteraciones en la secuencia de aminoácidos del dominio de unión al
receptor (RBD) de la glicoproteína de la envoltura, resultando así un
cambio en el uso del receptor y el tropismo celular del virus. Los
factores que influyen en esta transición siguen sin estar claros
(Stewart, Adema, McMonagle, Hosie, & Willet, 2012). Solo se aísla en
gatos con enfermedad.
En laboratorio se replica al igual que subgrupo B, en variedad de
cultivos celulares de diferentes especies, incluyendo algunas células
humanas.
Utiliza el transportador de hemo FLVCR1 para la entrada viral, el cual
se expresa ampliamente en tejidos hematopoyéticos, dando como
resultado la pérdida selectiva de unidades formadoras de colonias
eritroides y el desarrollo de anemia no regenerativa severa.
• FeLV - T:
También es una variante de FeLV-A, en el cual se han fijado
mutaciones en el gen que codifica la proteína de envoltura.
Recibe su nombre por el exclusivo tropismo por los
linfocitos T, ya que requiere proteínas específicas de estas
células para su replicación efectiva. Produce efecto
citopático y es asociado a inmunodeficiencias
(Calle - Restrepo, Fernández González, Morales Zapata, &
Ruiz Sáenz, 2013)
Patogénesis
• En la orofaringe afecta a los linfocitos y en la sangre ocurre el fenómeno de “Viremia transitoria” 2
a 8 semanas.
• La proteína P27 se produce en células infectadas por el virus y puede demorar 15 días en aparecer
tras el contagio, el análisis de FeLV se basa en detectar una proteína del virus (antígeno)

• Posteriormente el virus va hacia la médula ósea y completa su ciclo replicativo, integrándose a la

médula ósea y ocurre la “Viremia Persistente”
• Los gatos con infección progresiva desarrollan una viremia persistente y son la principal fuente de
infección para otros gatos durante el resto de su vida. Esta condición ha sido llamada “viremia
persistente” y ahora está clasificada como infección progresiva. Los gatos con infección
progresiva desarrollan enfermedades asociadas con el FeLV, y la mayoría de ellos van a morir en
unos cuantos años.
• Este gato siempre tiene la infección en la sangre y es el gato que se enferma.

• Si existe una respuesta inmune eficaz por parte del gato, después de la infección inicial, el FeLV se
replica por vía sistémica a través de las células linfocitos y monocitos. Durante esta etapa, los
gatos presentan resultados positivos en las pruebas que detectan el antígeno libre (p27) en el
plasma (ELISA o inmuno-cromatografía), excretando grandes cantidades de virus, principalmente
en saliva. En los gatos con infección regresiva, esta viremia se termina en cuestión de semanas o
meses. Debido a la infección en médula ósea, aunque los gatos logren eliminar la viremia no
pueden eliminar la infección por el FeLV, puesto que el ADN proviral se encuentra integrado en las
células madre de médula ósea. los gatos infectados regresivamente no arrojan FeLV y no son
infecciosos para los demás. Sin embargo, el virus podría activarse frente al estrés o corticoides.
 Infección Infección
Infección abortiva regresiva progresiva

Después de la entrada del Los gatos con infección

virus, este se replica en el progresiva desarrollan una
tejido linfoide local en la viremia persistente y son la
orofaringe.n algunos gatos Este tipo de infección se principal fuente de infección
inmunocompetentes la desarrolla después de una para otros gatos durante el
replicación viral puede ser respuesta inmune eficaz. resto de su vida. Esta
bloqueada por respuesta condición ha sido llamada
inmune “viremia persistente” y ahora
está clasificada
como infección progresiva.
esta viremia se termina en cuestión de
Estos gatos nunca desarrollan semanas o meses (por lo que antes se les Las infecciones regresivas y
viremia aunque pueden presentar denominaba gatos con “viremia progresivas se pueden distinguir a
altos niveles de anticuerpos transitoria” aunque los gatos logren través de pruebas seriadas de
neutralizantes y en ellos no es eliminar la viremia no pueden eliminar la antígeno viral (p27) en sangre
posible detectar ni antígeno (p27), infección , porque el virus está en la periférica, los gatos infectados
ni ARN viral o ADN proviral en la médula òsea regresivamente se volverán
sangre. Este tipo de infección los gatos con infección regresiva tienen negativos en unas semanas después
resultados negativos en todas las pruebas de la infección, mientras que los
abortiva es probablemente causada gatos infectados progresivamente
por la exposición a bajas dosis de que detectan el antígeno del FeLV y
positivo en pruebas de ADN proviral. seguirán siendo positivos. gatos con
virus en un individuo con un infección progresiva desarrollan
sistema inmune competente Estos gatos no son infecciosos para los
demás.
enfermedades asociadas con el FeLV
• Existe también las denominadas Infecciones focales:
conocidas como atípicas. Se caracterizan por persistencia
de la replicación viral en tejidos atípicos, como en
glándulas mamarias, vejiga, ojos.
 Diagnóstico FeLV

• Existen diferentes pruebas analíticas que pueden

detectarla, algunos como los test rápidos diseñados
para realizarlos en las clínicas veterinarias (ELISA e
inmunocromatografía), y otras que deben ser
realizadas en laboratorios de análisis especializado PCR
pro virus.
 DIAGNÓSTICO TEST RÁPIDO

VIREMIA
TRANSITORIA • SE DETECTA

VIREMIA
• SE DETECTA
PERSISTENTE
PORTADOR • NO SE DETECTA
LATENTE
• APARECE POSITIVO AL TEST PERO NO TIENE
ANTIGENICO PARTÍCULAS VIRALES COMPLETAS
NO VIREMICO CIRCULANDO, NO REALIZA TRANSMISIÓN
COMPLETA INFECTANTE Y NO CONTAGIA
 GATO REGRESOR GATO PROGRESOR

Portador Medular Virémico persistente

Raras manifestaciones clínicas Presenta manifestaciones clínicas.

Test rápido (-) Test rápido (+)

PCR Provirus (+) PCR provirus (+)

Reactivación Stress - Corticoides

 Signos clínicos
• Los factores más importantes que determinan la forma
de presentación son el subgrupo del virus, la respuesta
inmune mediada por células y la edad del gato. Se
dividen en dos grandes grupos, las enfermedades
neoplásicas que pertenecen al 30%, y las no neoplásicas
que pertenecen al 70%.
 Signos clínicos
1. Enfermedades neoplásicas: se divide en:
a. Neoplasias linfoides:
i. Linfoma: es el más frecuente (90%). Es un tumor maligno
compuesto por linfocitos anormales en varias etapas de
maduración. Se presentan con signos inespecíficos como
letargia, pérdida de peso e inapetencia, pero según el
tipo se pueden presentar otros signos más
representativos. Se han descrito varias formas, siendo el
más común el linfoma mediastínico (Los signos más
frecuentes son disnea inspiratoria , disfagia por
compresión o síndrome de Horner (compresión de
nervios simpáticos).
• El segundo linfoma más frecuente es el multicéntrico, donde
se comprometen los linfonódulos periféricos, hígado y bazo.
Los signos dependen del compromiso orgánico
• Además, se describen linfomas misceláneos o extranodales,
que se pueden presentar en cualquier parte del cuerpo, por
ejemplo, en riñones, cavidad nasal, piel, hígado, vejiga,
cerebro y pulmones.
• El diagnostico se realiza por biopsia de nódulos linfáticos o
masas tumorales, y por análisis citológico de líquido torácico,
donde se observan linfocitos neoplásicos.
• ii. Leucemia linfoblástica: la de mayor prevalencia es la
forma aguda. Los signos son inespecíficos, como por
ejemplo disminución de peso y anorexia. Se diagnostica
con hemograma y aspiración de médula ósea, donde se
observa infiltración por linfoblastos
• b. Neoplasias mieloproliferativas: Pueden ser agudas o
crónicas. Las agudas se caracterizan por el predominio de
células indiferenciadas y/o blastos en sangre y tejidos
hematopoyéticos (eritoblastos, mieloblastos, monoblastos,
entre otras).
• Se diagnostica cuando el componente eritroide en médula
ósea es menor a 50% y la presencia de mieloblastos y
monoblastos es mayor al 30%. En el caso de las crónicas, existe
una proliferación de células maduras en sangre y médula ósea.
• Para identificar los tipos de blastos se utilizan tinciones
citoquímicas de hemogramas y mielogramas, como por
ejemplo, tinciones de PAS, mieloperoxidasas, Sudán negro B,
estereasas específicas, fosfatasa alcalina y acida (Retamal,
Abalos, & Fredes, 2010).
• 2. Enfermedades no neoplásicas:
• a. Anemia no regenerativa: la anemia no regenerativa
aplásica es la más frecuente y se asocia al subgrupo FeLV-
C. Se observa generalmente en gatos jóvenes de 2 a 3
años y se caracteriza por destrucción de precursores
eritroides.
• b. Anemia regenerativa: provoca alteración de membrana
celular de eritrocitos provocando hemólisis. Se asocia a
inmunosupresión, facilitando la infección por Mycoplasma
haemofelis.

• c. Inmunosupresión: existe una alteración en la respuesta

inmune de anticuerpos humorales porque la función de las
células T auxiliares disminuye. Se presenta un aumento de IgG
e IgM. Hay menor actividad quimiotáctica y fagocítica. Es por
lo anterior que existe una mayor exposición a infecciones de
diferentes tipos. Por ejemplo, infecciones bacterianas
(estomatitis, abscesos, piotórax), mycoplasmas, virales (PIF,
infecciones de vías respiratorios altas), protozoaria
(toxoplasmosis) y micóticas (aspergillosis y criptoccocosis).
• d. Trombocitopenia: disminuye producción de plaquetas
por supresión medular o por invasión de células
leucémicas. La vida media de las plaquetas se disminuye
y aumentan de tamaño.
• e. Anormalidades leucocitarias: disminuyen granulocitos
y linfocitos, sobre todo en gatos recientemente
infectados.
• f. Linfoadenopatias: se presenta hiperplasia ganglionar
como respuesta a la infección persistente con FeLV.
• g. Osteocondromatosis: se comprometen huesos sanos,
después de cerrada la fisis, por lo que es una patología de
felino adulto.
• h. Poliartritis: causada por complejos inmunes, produciendo
en gatos jóvenes artritis fibrosa anquilosante y en gato viejo
sinovitis linfocítica plasmocítica.
• i. Glomerulonefritis: se debe a la formación de
inmunocomplejos, se asocia al antígeno p27.
• j. Síndrome del gato débil: gatitos nacidos de hembra
infectada se exponen al virus. Presentan letargo, caquexia,
poca cubierta de pelo, muerte en primeras semanas. En
necropsia se observa atrofia tímica.
• k. Trastornos reproductivos: alrededor del 60 a 70 % de las
infertilidades son causadas por FeLV. El aborto es más
frecuente en el segundo trimestre de preñez
• El pronóstico para un gato infectado persistente que
convive con más gatos es malo, ya que el 85%
aproximadamente muere dentro de los 3 años después
del diagnóstico. En cambio, los gatos infectados
persistentes que viven solos tienen pronósticos
ligeramente mejor, ya que se exponen en menor grado a
infecciones oportunistas (Ramsey & Tennat, 2015).
• Algunos gatos infectados pueden permaneces sanos
durante años antes de que se desarrolle alguna
enfermedad relacionada con FeLV (Hofmann Lehmann,
2018).
Tratamiento y pronóstico

Algunos gatos se recuperan de la infección

espontáneamente o reducen el número de
partículas virales a un nivel tan bajo que muchas
pruebas de antígeno de FeLV pueden dar negativas
y los gatos se mantienen sanos. No hay un
tratamiento comprobado que elimine la infección
viral . Se ha intentado hacer una terapia con drogas
antivirales e inmunomoduladores, pero no es
curativa. Los gatos FeLV positivos no requieren de
tratamiento específico si tienen buena salud.
 Tratamiento y pronóstico

• Gatos FeLV positivos con enfermedad clínica:

A estos gatos se les puede aplicar tratamiento
sintomático y, si han desarrollado un linfoma,
quimioterapia. Sin embargo, la opción de la eutanasia
deber ser seriamente considerada porque estos gatos
tienen una esperanza de vida corta y en su tiempo
restante no tienen una buena calidad de vida; sumado al
hecho que estos felinos son una importante fuente de
infección para otros gatos sanos
 Tratamiento y pronóstico

• Gatos FeLV positivos clínicamente sanos:

• estos gatos pueden seguir viviendo con buena salud durante
un período considerable de tiempo, pero la gran mayoría
tendrán una menor esperanza de vida (meses o algunos
años). Deberían ofrecérseles los mismos cuidados generales
que a los no infectados, pero adicionalmente, habría que
aislarlos del contacto con gatos que padezcan otras
enfermedades infecciosas y evitarles cualquier tipo de
estrés. Debido a que estos animales excretan virus en
distintos fluidos corporales (saliva, leche, orina, etc.), no se
les debe permitir el contacto con gatos susceptibles a los
que podrían contagiar el FeLV
• - Inmunoterapia pasiva: Se puede utilizar anticuerpos de gatos
inmunes, los cuales son efectivos cuando se administran antes
de que se afecte la médula. La inmunidad por calostro dura 6 a
12 semanas. –
• Drogas antivirales: se utiliza zidovudina, que inhibe la infección
de células nuevas y disminuye la carga viral circulante.
También, se puede usar azidotimidina (AZT), aunque puede
provocar efectos secundarios. –
• Quimioterapia: para casos de neoplasias, dan mejores
resultados cuando se utilizan varios fármacos. Existen
diferentes protocolos, pero el más usado es la combinación de
vincristina, ciclofosfamida y prednisona. Los resultados de este
tratamiento son alentadores si el paciente se encuentra en
buen estado nutricional, alimentándose por sí solo y sin
compromiso medular.
• Tratamiento inmunoestimulante: se utiliza interferón alfa
recombinante humano en forma permanente. Actúa como
citoquina, tiene efecto inmunomodulador y como antiviral. Al
administrarlo vía oral, se estimula linfonódulos de cavidad oral, por
lo que posteriormente desarrollará anticuerpos contra él. En Japón
y Europa se utiliza interferón omega felino, el cual es especifico de
la especie, por lo que no generaría anticuerpos.
• En el caso de infecciones recurrentes asociadas con
inmunosupresión puede tratarse de forma prolongada con agentes
antibacterianos.
• La anemia hemolítica inmunomediada puede tratarse con
glucocorticoides.
• Anemia severa no regenerativa asociada con aplasia eritroide
puede ser tratada temporalmente con transfusiones de sangre.
Linfomas Asociados a Virus de la Leucemia
Felina e Inmunodeficiencia Felina

• El virus de la Leucemia Felina (FeLV) es el

responsable directo de la aparición de Linfomas,
Leucemias y Síndromes mieloproliferativos en
gatos infectados. El virus de la Inmunodeficiencia
(FIV) contribuye en el desarrollo de linfomas pero
su participación directa e independiente de FeLV
no está demostrada claramente. El periodo de
latencia entre la viremia y la aparición del tumor
varía en cada gato dependiendo del subgrupo de
virus, del tipo de tumor y de la edad en que ha
sido infectado.
• El linfoma es la neoplasia más común en gatos debido a
su asociación con Leucemia y debe considerarse
siempre como un tumor multisistémico con afectación
multiorgánica por lo que el diagnóstico adecuado
necesitará de la realización de ecografías, radiologías y
punción de médula para encontrar todos los órganos
afectados y poder comprobar la eficacia del
tratamiento quimioterápico. La quimioterapia debe ir
siempre acompañado de una buena terapia del control
del dolor y soporte nutricional para mejorar la calidad
de vida de los gatos afectados.
NEOPLASIAS PRODUCIDAS POR FeLV y
FIV

• El virus de la Leucemia Felina (FeLV) es el responsable

del desarrollo de diferentes neoplasias dependiendo
del tipo de célula afectada. La neoplasia más
frecuente es el Linfoma (Linfosarcoma) y menos
frecuentes son la leucemia linfocítica y enfermedades
mieloproliferativas como la leucemia granulocítica,
eritroleucemia, leucemia megacariocítica, policitemia
rubra vera, reticuloendoteliosis y leucemia
eosinofílica.
 Vacunas
• Existen varias vacunas en el mercado internacional, unas con subtipo A,
otras con tres subtipos más antígeno FOCMA, y otras solo con antígenos
inmunizantes por ingeniería genética. En general tienen un rango de
protección desde 70 a 85%.
• Los gatos deben someterse a una prueba de detección antes de ser
vacunados. No se debe vacunar a ELISA positivos, ya que son gatos
infectados virémicos. Si es ELISA negativo se debe vacunar. En caso de
que gato sea ELISA positivo se toma una muestra de sangre entre 4 y 8
semanas después, si esta segunda muestra es ELISA negativo quiere decir
que el animal se ha recuperado y la vacunación es opcional (Berríos
Etchegaray, Enfermedades virales de los animales domésticos. Situación
en Chile, 2011).
• Se recomienda colocar vacunas para FeLV en el miembro posterior
izquierdo.
• Se ha observado en EEUU la aparicion de fibrosarcomas en el lugar de
inoculacion de la vacuna, con una incidencia de 1:10.000
INMUNODEFICIENCIA VIRAL FELINA

PROPIEDADES VIRALES
NO ES
SIMILAR ZOONOTICO.
RETROVIRUS ESTRUCTURA,
DEL GÉNERO CICLO Y AFECTA A
LENTIVIRUS PATOGÉNESIS FELINOS,
DEL VIH PUMAS, LEONES
Y LEOPARDOS
INMUNODEFICIENCIA VIRAL FELINA

PROPIEDADES VIRALES

SUSCEPTIBLE A
SOBREVIVE DESINFECTANTES
DESCUBIERTO EN
MINUTOS EN EL COMUNES Y
1986
AMBIENTE JABÓN.
EPIDEMIOLOGÍA DEL FIV

EL MAYOR RIESGO DE CONTAGIO SE

ENCUENTRA EN:

OUTDOOR
GATOS
NO MACHOS
ADULTOS
CASTRADOS
TRANSMISIÓN FIV

LA PRINCIPAL FORMA DE TRANSMISIÓN ES MEDIANTE

MORDIDAS
TRANSMISIÓN VERTICAL (MADRE A HIJO) ES RARA. Antes del
nacimiento (congénita), durante el parto (perinatal) y después del
parto (neonatal).Los primeros estudios sobre el VIF no confirmaban la transmisión
vertical , sin embargo algunas investigaciones indican la existencia de casos de
transmisión en el útero, en el parto y por medio de la leche, de las madres con infección
crónica a la descendencia.

TRANSMISIÓN HORIZONTAL
Entre miembros de una misma especie que no tienen una relación madre-
hijo.
• VÍA SEXUAL NO OCURRE LA TRANSMISIÓN NATURAL, PERO ESTÁ LA MORDIDA EN EL COITO.
• TAMPOCO SE DA POR VÍA ORONASAL.
• SI POR MORDIDAS EN PELEAS,
• Las luchas y los mordiscos son comportamientos
naturales para la defensa del territorio, especialmente
entre los gatos machos, lo que justificaría la mayor tasa
de positividad en relación a las hembras. Los gatos sin
sintomatología clínica –fase de portador (asintomático)
poseen el virus en la saliva y por tanto pueden
transmitir la infección. La principal vía de transmisión
del VIF es la mordedura, ya que la saliva contiene altas
concentraciones de virus. Una única dentellada es
suficiente para hacer efectivo el contagio.
 PATOGENIA VIF

• El curso, desarrollo y gravedad de la enfermedad

dependen de varios factores: la cepa viral, la vía de
transmisión, la dosis infectiva, el estado inmunológico del
huésped, su edad, entre otros . La fase inicial de la
infección comienza cuando el virus ingresa al organismo,
se disemina y migra hacia el tejido linfoide local, afectando
en primer lugar a los linfocitos T (CD4 y CD8) y
posteriormente a los macrófagos.

• 2 SEMANAS POST INFECCIÓN EL VIRUS APARECE EN EL

PLASMA.
SIGNOS CLÍNICOS

La mayoría de los gatos no presentan

signos que puedan ser directamente
relacionados a la infección por VIF.

Signología inespecífica dificulta el

diagnóstico, principalmente en el
estadío subclínico.

Anorexia, pérdida de peso, depresión

o anormalidades asociadas a
sistemas orgánicos
 VIF

SIGNOS CLÍNICOS ASOCIADOS A VIF

INMUNOSUPRESIÓN
PATOLOGÍAS SIGNOS
INFECCIONES
INMUNOMEDIADAS NEUROLÓGICOS
NEOPLASIA
ENFERMEDADES INMUNOMEDIADAS
ASOCIADAS A VIF

GLOMERULONEFRITIS

RINITIS CRÓNICA

LINFOADENOPATÍA

UVEITIS
(siempre en gatos es por
causa viral)

GINGIVOESTOMATITIS
LINFOPLASMOCITARIA
 SIGNOS CLÍNICOS
Gingivoestomatitis Linfoplasmocitaria o
Estomatitis Crónica.

ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE LA

CAVIDAD ORAL.

CAUSA DOLOR E INFLAMACIÓN EN LA BOCA,

POR ENDE DISFAGIA Y ANOREXIA.

PTIALISMO
HALITOSIS
DISMINUCIÓN DEL GROOMING
 GLOMERULONEFRITIS
ASOCIADA A VIF

Enfermedad renal, lesiones

túbulares y glomerulares.

Se produce por depósito de

inmunocomplejos

Genera severa proteinuria

SIGNOS NEUROLÓGICOS ASOCIADOS A
CEPAS NEUROVIRULENTAS

Alteraciones
conductuales

Anisocoria

Convulsiones,
paresia.
 Enfermedades asociadas a la
inmunosupresión que produce el VIF

Carcinoma, Linfoma

Patologías
mieloproliferativas

Parasitosis cutáneas
Diagnóstico VIF

• Test rápido de detección de anticuerpos.

• Elisa
• Inmunofluorescencia directa
• PCR
 LECTURA RECOMENDADA

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida del gato

causado por el F.I.V.
[Link]
Virus de la leucemia felina: un patógeno actual que requiere atención en Colombia
[Link]
de-la-leucemia-felina-un-patogeno
Linfomas Asociados a retrovirus: Virus de la Leucemia Felina y virus de la Inmunodeficiencia Felina.
[Link]
[Link]
Cambios hematológicos y bioquímicos en el curso de la infección por el Virus de la Inmunodeficiencia
Felina.
[Link]
?sequence=1&isAllowed=y
Uveítis en felinos
[Link]
Enfermedades virales en los gatos
[Link]
PIF
• Enfermedad viral infecciosa que provoca
peritonitis y/o enteritis en felinos como:
• Gatos
• Lince
• Chita
• Jaguar
• Leopardo
• León
• FeCV Coronavirus (La mayoría de las cepas de
coronavirus felino se encuentran en el tracto
gastrointestinal y no causan una enfermedad
significativa, a veces diarrea y respiratorio)
• RNA monocatenario
• Con manto
• Similar al TGE y coronavirus canino
• Se inactiva rápidamente con detergentes y cloro
• En relación al tropismo de la cepa (10 % de las cepas infecta GB y
disemina generando PIF)
• Cepa enteritis diseminación oro-nasal (fecas y saliva)
• Peritonitis seguramente otras vía pues es enfermedad sistémica
(incluye abdomen, riñón y cerebro)
• Gato reservorio natural (Se cree que el modo más común de
transmisión del FeCV ocurre cuando las gatas infectadas
transmiten el virus a sus gatitos, generalmente cuando los gatitos
tienen entre cinco y ocho semanas de edad. Los gatos que se
alojan en instalaciones de alta densidad (es decir, refugios,
criaderos) parecen ser más susceptibles al desarrollo de PIF, al
igual que los gatos de raza pura, los gatos machos y los gatos
geriátricos, por razones que no están claras.
• Eliminación de Vs durante 4 a 5 meses
• La enfermedad puede ser desde asintomática
(Seroconversión) hasta una vasculitis diseminada
piogranulomatosa fatal o PIF
• Factores predisponentes
• FLV
• FIV
• Cualquier gato que sea portador de FeCV tiene un riesgo
potencial de desarrollar PIF, pero los gatos más jóvenes
tienen un mayor riesgo de desarrollar PIF, con
aproximadamente el 70% de los casos diagnosticados en
gatos menores de 1 año y medio y el 50% de los casos en
gatos menos de 7 meses de edad
PATOGENIA
Se multiplica por 1 Viremia infectando hígado
semana en sitio de bazo y nódulos linfáticos
entrada
Deposito de células mononucleares y
Intensa vasculitis complejos Ag/Ac en las paredes de
vasos sanguíneos

Escape de proteínas
(fibrinogeno al LEC) Fluido PIF

Mediadores de la respuesta
Daño por inflamación se inflamatoria (leucotrienos B4,
agudiza por acción del PE2, IL1)
complemento
SINTOMATOLOGÍA
• Los gatos que han estado expuestos inicialmente al FeCV no suelen mostrar
síntomas evidentes. Algunos gatos pueden mostrar síntomas leves de las vías
respiratorias superiores, como estornudos, ojos llorosos y secreción nasal,
mientras que otros pueden experimentar signos gastrointestinales leves como
diarrea. En la mayoría de los casos, estos signos leves son autolimitados.
• Un bajo % de los gatos desarrollan PIF, y esto puede ocurrir semanas, meses o
incluso años después de la exposición inicial al FeCV (virus puede sufrir
mutaciones y transformarse en PIF)

• Dos Formas (Húmeda y Seca o ambas)

• Perdida de peso
• Letargia
• Depresión
• Deshidratación
• Fiebre alta
• Distensión abdominal progresiva (líquido en abdomen y torax)
• Déficit respiratorio  disnea
 SINTOMATOLOGÍA
Terminal
– Ictericia
– Vómitos
– Edema ventral
– Compromiso toráxico
– Diarrea/constipación
– Riñones y nódulos linfáticos:
• Aumentados de volumen
• Edematosos
– Diabetes por daño pancreático
– Pueden permanecer así 5 a 7 semanas
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis
• Signos y síntomas
• Serología (Ac de 7 a 10 PI) títulos, contra el coronavirus, no pueden distinguir definitivamente entre
la exposición al FeCV y al FIPV (bajos títulos también por inmunosupresión)
– IFI
– ELISA
los gatos jóvenes que experimentan una fiebre que no responde a los antibióticos y que tienen
títulos altos de coronavirus a menudo son diagnosticados presuntamente con FIP. Esto es
particularmente cierto si el líquido característico (amarillo teñido con una alta concentración de
proteínas y glóbulos blancos) comienza a acumularse dentro de las cavidades corporales

• Análisis de líquido abdominal  aumento de las gamaglobulinas sobre un 32%, la proporción

albumina/globulina menor de 0.8 posee un mejor valor diagnóstico al diferenciar PIF de otras
condiciones
DIAGNÓSTICO
• Hemograma
– Leucocitosis por neutrofilia con desviación a la izquierda
moderada
– Eosinopenia
– Linfopenia
• El 40% de los gatos son seropositivos
• Casos avanzados
– Existen gatos seronegativos (complejo Ag/Ac)
– También en casos hiperagudos en gatitos que no dan
respuesta inmune
• Inmunoperoxidasa (a partir de GB)
• Inmunofluorescencia directa(a partir de GB)
• PCR(a partir de GB)
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• serosa de abdomen y tórax con exudado
fibrinonecrótico difuso mas aparente en hígado y
bazo
• Patognomónico:
– Laparatomía exploratoria con halotano por daño hepático-
renal se ven lesiones piogranulomatosas en bazo y otras
visceras pueden medir de 1 a 20mm de diámetro
• Biopsia
• Diseminación en pequeñas venas  flevitis y
trombositosis
TRATAMIENTO
• Pronostico fatal
• Paliativo
• En casos iniciales puede haber remisión en gatos con
buenas condiciones ambientales físicas alimenticias y
negativos a FLV y FIV
• Glucocorticoides
• Drogas citostáticas
• Antibióticos de amplio espectro
• Drenaje del exudado peritoneal, Transfusiones
• Antiviral GS-441524 no aprobado aún por
FDA (metabolito plasmático del profármaco antivírico
remdesivir)
PREVENCIÓN
• Menos de 3 gatos por habitación ???

• PIF se desarrolla en gatos individuales después de que se infectan con FeCV y el virus sufre mutaciones para convertirse en PIF (PIF en

sí no se transmite en las heces).

• Mantener gatos sin coinfecciones

• Las cajas de arena deben mantenerse limpias y ubicadas lejos de los platos de comida y agua

• cualquier gato sospechoso de estar infectado con FeCV deben separarse de otros gatos, aunque la utilidad de esta estrategia de manejo

es discutible

• Solo hay una vacuna PIF con licencia disponible en USA, pero esta vacuna tiene una efectividad cuestionable en la prevención de PIF, y

el Panel Asesor de Vacunas Felinas de la Asociación Americana de Practicantes Felinos no la recomienda de forma rutinaria

• No existe esa vacuna en Chile