Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 1 | 50

Embriología y anatomía ........................................................................................................................................................................... 3

Historia clínica oftalmológica ............................................................................................................................................................... 10
Párpados.................................................................................................................................................................................................... 22
Conjuntiva ................................................................................................................................................................................................ 33
Cristalino y cataratas ............................................................................................................................................................................. 42
Trauma ocular ......................................................................................................................................................................................... 47

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 2 | 50

 EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA
EMBRIOLOGÍA
ECTODERMO SUPERFICIAL ECOTEDERMO NEURAL MESODERMO
Vasos sanguíneos
Cristalino Retina y epitelio pigmentario
Esclerótica
Epitelio corneal Epitelio de los procesos ciliares
Vaina del nervio óptico
Epitelio conjuntival Epitelio pigmentario de la cara posterior
Músculo ciliar
Glándula lagrimal del iris
Sustancia propia y endotelio corneal
Epitelio de los párpados Músculos esfínter y dilantador de la pupila
Estroma del iris
Pestañas Elementos nerviosos y neurológicos del
Músculos extrínsecos del ojo
Glándulas de Meiobomio nervio óptico
Grasa y ligamentos orbitarios
Glándulas de Moll y Zeiss Humor vítreo
Paredes óseas de la órbita
Epitelio del aparato lagrimal Ligamento suspensorio del cristalino
Párpados

ANATOMÍA
ÓRBITA
Tiene forma de pirámide truncada y está constituida por paredes óseas; el vértice corresponde al agujero
óptico, la base está dirigida hacia adelante y es el reborde anterior de la propia órbita

Porción orbitaria del h. frontal Fisura orbitaria superior (esfenoidal)

LÍMITES
Sup: hueso frontal III, IV, V-1 y VI, vena
Inf: seno maxilar P. O. ala menor oftálmica sup
Med: lab etmoidal esfenoides
Porción orbitaria del h. maxilar

Lat: cavidades nasales

P. orbitaria del h. cigomático

TECHO
Lámina orbitaria etmoides

Hueso frontal y ala

Lím
P. O. ala mayor

VÉRTICE menor del esfenoides.

del esfenoides

H. lagrimal o

sup
Da paso al nervio óptico Separa la órbita de la
ungus

Lím Lím
y arteria oftálmica. Se lat fosa ant del cerebro
med
inserta el anillo tendinoso Lím PISO
común (Zinn) inf Maxilar, palatino, pared
lat del cigomático y ala
P. O. del h.
palatino mayor del esfenoides
(Esfenomaxilar): nervio PARED MED
maxilar, vasos Lagrimal, etmoides,
infraorbitarios, vena maxilar, esfenoides
oftálmica inferior
PARED LAT
Porción orbitaria del h. maxilar Cigomático
El conducto óptico (por
donde pasa n. óptico) CONTENIDO
se forma dentro del ala Globo ocular, nervio óptico, músculos oculares, glándula lagrimal, vasos y
menor del hueso nervios orbitários, aponeurosis y grasa orbitaria
esfenoides.

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 3 | 50

 PATOLOGÍAS ORBITARIAS:
Trauma contuso: fractura de piso de órbita. Celulitis orbitaria: proptosis, limitación
Clínica: recto inferior atrapado (no puede ver hacia movimiento. Enfocan la luz en córnea (lente),
arriba), diplopía (visión doble) cristalino (zoom) y retina (sensor).

GLOBO OCULAR

3 capas 3 cavidades
GLOBO OCULAR

• Externa: córnea y esclera → rigidez (protección) • Cámara anterior (entre córnea e iris)
• Media: úvea → iris, cuerpo ciliar y coroides (vascular) • Cámara posterior (entre iris y cristalino)
• Interna: retina (tej nervioso) • Cavidad vítrea (humor acuoso)

PELÍCULA LAGRIMAL:
Constituida por 3 capas: lipídica (gl Meiobomio), acuosa
(gllagrimales) y mucinosa (cél caliciformes)
Funciones: lubricación, defensa antibacteriana
(lisozima), arrastre de cuerpo extraños
Secreción refleja: glándula lagrimal principal (en la
fosa lagrimal, parte superoexterna de órbita). Porción
excretora: puntos lagrimales, canalículos sup e inf, saco
lagrimal y conducto lagrimonasal
Secreción basal: glándulas accesorias de Krause y Patología: ojo
Wolfring, en conjuntiva (cerca de fórnix) seco

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 4 | 50

 VÍA LAGRIMAL
VÍA LAGRIMAL:
• Inicio: puntos lagrimales (2mm)
• Termina: meato inferior (desemboca conducto (8mm)
lacrimonasal) (10mm)
• Patología: Dacriocistitis Función de
Infección del saco lagrimal previa obstrucción bomba
(acumulación lágrimas = caldo de cultivo)
Valva de
Horner
Ámpula (2mm)
Meato
inferior
(12mm)
ECTROPION ENTROPION PTOSIS
PÁRPADOS: PALPEBRAL
• Bloquean ingreso de cuerpo extraño, evitan
estímulos visuales que perturban el sueño,
parpadeo reconstituye película lagrimal
• Separados por hendidura palpebral y se unen en
cantos lateral y medial
Patologías
• Ectropion: párpado inferior se evierte (involutivo)
• Entropion: borde libre palpebral se envuelve DERMATO- DISTEQUIASIS XANTELASMA
• Ptosis palpebral: caída del párpado superior CHALASIS
BLEFARITIS
(disfuncón del músc elevador)
• Dermatochalasis: exceso de piel en párpado
• Distiquiasus: fila anormal de pestañas (nacen de
las gl de Meibombo)
• Xantelasma: deposito líq en el párpado
• Blefaritis: inflamación de los párpados EXTERNO A INTERNO:
• Lagoftalmos: cierre incompleto del párpado (en 1. Piel: folículos pilosos, no tiene TCS
parálisis del n. facial) 2. Músculo orbicular (disposición concéntrica,
función: abrir y cerrar ojos, inervación: n. facial)
GLÁNDULAS DE MEIBOMIO: alojadas en el tarso.
3. Tejido areolar
Producen la capa lipídica. Nº: 120 aprox
4. Torso: glándulas de Meibomio
GLÁNDULA DE ZEISS: sebáceas, anexas a pestanas 5. Aponeurosis del músc elevador del párpado y
conjuntiva subtarsal
GLÁNDULA DE MOLL: sudorípara apocrina, anexas a
pestanas
Patologías:

CHALAZION ORZUELO

• Chalazion: por obstrucción de las glándulas de

Meibomio
• Orzuelo: infección, por Staphylococo por
obstrucción de gl de Zeiss

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 5 | 50

 CONJUNTIVA: ESCLERA:
• Membrana mucosa transparente • Blanca, formada por fibras de colágeno y elásticas, cubre
• Tapiza superficie interna de párpados (2 los 4/5 post de la superficie del globo ocular, con una
porciones tarsales o palpebrales) y superficie abertura ant para la córnea y otra, post para el n. óptico.
anterior del globo, excepto córnea (porción • Recubierta por cápsula de Tenon y músc rectos por
bulbar) delante, ambas recubiertas por conjuntiva bulbar
• Epitelio cilíndrico estratificado no • Función: protección y soporte (inserción músc
queratinizado, se continua com epitelio extraoculares)
queratinizado (párpado) • Espesor: mínimo 0.03mm (detrás de las inserciones de los
• Función: secreción de porción mucosa de rectos), y el máximo 1mm (alrededor de la cabeza del n.
lágrima por las células caliciformes óptico), delante de las inserciones musculares, es de 0.6mm
• Vascularización: vasos del fondo de saco y • Vascularización: avascular, exceptuando los vasos
de las ciliares anteriores superficiales de la epiesclera y el plexo vascular
• Inervación: ramas lagrimal-nasal y frontal del intraescleral
trigémino e inervación simpática • Transcición con la córnea: limbo

Conjuntiva tarsal y bulbar se unen en el fondo de saco

PINGUÉCULA PTERIGION CONJUNTIVITIS QUEMOSIS

Sobreelevación Degeneración elastótica de la conjuntiva Hay secreción
Edema de la
amarilla en fibroelástica invade córnea purulenta: infección
conjuntiva
conjuntiva bulbar Puede afectar la pupila: paciente no ve bacteriana

N. óptico pasa por el

anillo de Zinn

Origen en vértice Origen

orbitario: RL, RM, anillo
RS, RI y OS de Zinn

III PC → elevador del

párpado, se origina en ala
menor del esfenoides

CÓRNEA:
• Cubre 1/5 ant del globo ocular. Es transparente, avascular
• Convexidad anterior y concavidad posterior
• Función: óptica (+43.00 dioptrías), protección y soporte
• Inervación: rama oftálmica del trigémino y tiene doble plexo nervioso,
muy sensible al dolor
• 5 capas: 1. Epitelio (se regenera), 2. Membrana de Bowman, 3.
Estroma (la mas gruesa), 4. Descemet (aumenta de espessa com los
años), 5. Endotelio (monocapa de cél hexagonales: cumplen función
de bomba, extrae H2O a la córnea, la deshidratación le confiere la
transparencia, disminuyen con la edad, no hacen mitosis)
Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 6 | 50
 OJO SECO VASCULARIZACIÓN IRIS, CUERPO CILAR:
Iris:
• Función de diafragma; separa cámaras ant y post,
comunicadas por la pupila
• Dos músculos: esfínter (fibras circulares,
CUERPO parasimpático) y dilatador (fibras radiales,
EXTRAÑO simpático)
Cuerpo ciliar:
• Prolongación de la base del iris hasta el límite
anterior de la coroides
ANOMALÍA DE TRANSPLANTE • Procesos ciliares: producción humor acuoso
LA CURVATURA DE CÓRNEA • Músculo ciliar: acomodación

IRIDODIÁLISIS:
ÁNGULO IRIDOCORNEAL: tiene por delante el punto de unión de por inserción del
la córnea-esclera, y por detrás, la base del iris y el inicio del cuerpo ciliar. iris
Por este ángulo circula el humor acuoso a través del trabéculo y
del canal de Schlemm, la obstrucción de este ángulo produce
hipertensión ocular. Del canal de Schlemm, nacen 25-30 conductillos UVEITIS ANT:
colectores, que forman las venas acuosas, y llevan el humor acuoso hacia sinequias
los plexos venosos: escleral, epiescleral y conjuntival. iridocristalinas

HUMOR ACUOSO:
• Líquido transparente y acelular
• Producido por epitelio no pigmentado de procesos ciliares y drenado por
estructuras del ángulo iridocorneal
• Función: óptica, nutrición (córnea y cristalino), tono ocular
VN de presión intraocular: 10-20ml de mercurio → pueden afectar al n.
óptico, su aumento puede causar ceguera por glaucoma
• Producción: 2,5 microlitos x minuto
• Patologías: ifema (sangre en humor acuoso), hipopion (pus en humor acuoso)

COROIDES: CRISTALINO:
• Esencialmente vascular, nutre la parte externa de • Avascular, sin inervación, biconvexo (post > ant)
la retina • Suspendido por zónula, detrás del iris y delante del h.
• 3 capas de vasos: coriocapilar (la más interna), capa vítreo
media de vasos pequeños y capa externa de • 3 estructuras: cápsula, epitelio subcapsular y fibras
grandes vasos zonulares (núcleo y corteza, inician en la porción
• Separada de retina por membrana de Bruch ecuatorial del cristalino)
• Su perfusión procede de arterias ciliares • Función: óptica y acomodación
posteriores largas y cortas y de las ciliares • Poder: +15 o +25 dioptrías (depende si queremos ver de
anteriores perforantes cerca o lejos)
• Desemboca en la vena oftálmica

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 7 | 50

• Cristalino en reposo y mirada a lo lejos: aplanado
• Mirada de cerca: reflejo de acomodación
(aumenta el diámetro anteroposterior del
cristalino, para ello las fibras del cristalino deben
ser elasticidad, contracción músculo ciliar y
relajación fibras zonulares)
CATARATA CATARATA PROLAPSO DE
• ↑Edad = ↑elasticidad (alrededor de los 40 años:
presbicia) NUCLEAR CRISTALINO
VÍTREO: RETINA:
• 80% del volumen del ojo • Capa fotosensible, contiene fotorreceptores, y elementos neurales
• Gel transparente y avascular, formado donde se inicial el procesamiento de la información visual
99% de agua y 1% de colágeno y • Fototransducción: la luz debe atravesar todo el espesor de la
hialuronato retina para llegar fotorreceptores, la energía luminosa se transforma
• Localizado en cavidad entre cristalino, en eléctrica a través del n. óptico, a la corteza occipital, y es
retina y n. óptico, 2/3 del volumen y peso interpretrada como imágenes.
del globo ocular •
• Superficie externa: hialoides
• Base: adherida firmemente a pars plana y
retina detrás de ora serrata. No muy
firme a cápsula de cristalino y cabeza de
n. óptico

MÁCULA
• Tienes 5-6mm de diámetro, se localiza
entre las arcadas vasculares temporales
• En su centro: fóvea, rica en conos
Bastón: visión diurna
(visión de colores y máxima agudeza Cono: colores
visual), desaparecen hacia la periferia
• Densidad de conos es > 140 000/mm2
• Las moléculas fotosensibles de conos y
bastones proceden de vitamina A. Los
conos tienen pigmentos sensibles a la luz
roja, verde y amarillo
• La despolarización de los
fotorreceptores es proporcional a la
cantidad de luz que reciben
• Los fotorreceptores hacen sinapsis con
las células bipolares y estas a su vez lo
hacen con las células ganglionares
• Los axones de las células ganglionares
forman la capa de fibras nerviosas de la
retina y dsp los axones del n. óptico

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 8 | 50

 N. ÓPTICO: 3 partes IRRIGACIÓN SANGUÍNEA:
1. Intraocular, cabeza del n. óptico Mayor parte llega por arteria oftálmica (1º rama de
2. Orbitaria, desde el globo ocular hasta el agujero óptico carótida interna intracraneal)
3. Intracraneal, entre el agujero óptico y quiasma • Arteria central de la retina
• Arteria lagrimal
• Ramas musculares nutricias
• Arterias ciliares posteriores larga y corta
• Arterias palpebrales
• Arterias supraorbitaria y supratroclear
Arterias ciliares posteriores cortas → coroides y
nervio óptico
Arterias ciliares posteriores largas → cuerpo ciliar
Arterias ciliares anteriores irrigan porción anterior de
esclerótica y conjuntiva

DRENAJE VENOSA:
• Drenaje venoso a través de venas oftálmicas
superior e inferior
• Vena oftálmica superior se forma de ramas supra
orbitaría y supratroclares, drena a través de vena
angular a la vena yugular, explica trombosis de
seno cavernoso en infecciones de piel peri
orbitaria

ÁPICE DE LA ÓRBITA
DENTRO DEL ANILLO DE ZINN FUERA DEL ANILLO DE ZINN

• Vena oftálmica inferior

• Nervio oculomotor común • Vena oftálmica superior
• Nervio motor ocular externo VI • Nervio lagrimal
• Nervio nasociliar • Nervio frontal
• Nervio óptico II • Nervio patético
• Arteria oftálmica

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 9 | 50

 HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICA
N. óptico (II): agudeza visual
N. oculomotor (III): inervación músculos extraoculares (RM, RI, RS, OI)
N. troclear (IV): inervación RL
Evaluación física del
Rama oftálmica del trigémino (V-1): inervación sensorial de la córnea y
ojo, evaluar 6 pares
craneales motora del párpado
N. abducens (VI): inervación RS
N. facial (X): músc orbicular, músc de Jones y músc de Horner

SEMIOLOGÍA

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 10 | 50

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 11 | 50
Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 12 | 50
Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 13 | 50
Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 14 | 50
 HISTORIA CLÍNICA
Motivo de consulta
El pcte suele acudir a consulta por un síntoma marcado, 2. MEDIOS DE
ej: dolor ocular, disminución de la visión, EXPLORACIÓN
enrojecimiento, secreción ocular, fotofobia, cefalea, etc
Enfermedad actual
Circustancias, características, inicio, evolución, sintomas Determinación de agudeza visual
1. ANAMNESIS asociados, si se realizo un tratamiento y campo visual
Antecedentes oculares Motilidad ocular
Si de niño presentó estrabismo, si usa o usó anteojos, Examen del alineamiento ocular
cualquier patología ocular Examen con lámpara de
hendidura
Antecedentes personales o familiares
Medida de presión intraocular
Medicamentos oculares o sistémicos

TRASTORNOS DE LA VISIÓN ASPECTO ANORMAL

• Visión central disminuida o borrosa (ej: cataratas) • Ptosis (párpado caído)
• Disminución visión periférica • Proptosis (párpado protruido)
• Diplopía • Fístula carotídea-cavernosa (vasos dilatados)
• Miodesopsias (moscas volantes), fotopsias • Estrabismo (desviación de los ojos)
• Visión iridescente (brillo radiante → cambio color) • Tumoraciones (ej: carcinoma basocelular del párpado)
• Problemas con la adaptación a la oscuridad • Anisocoria
• Trastornos de la visión cromática • Enrojecimiento
• Pérdida de la visión
DOLOR / MALESTAR OCULAR
SECRECIONES OCULARES ANORMALES • Sensación cuerpo extraño (ojo seco)
• Lagrimeo (conjuntivitis, ojo seco) • Dolor ocular
• Epífora (desborde de exceso de lágrimas sobre la • Fotofobia
mejilla por defecto anatómico del párpado) • Prurito (párpados)
• Secreción → mucoide, purulento (PMN) • Astenopía (cefalea frontal por reflejo refractivo,
aparece ante el esfuerzo ocular)
• Oftalmoscopia directa e indirecta
. AGUDEZA VISUAL
Octotipos como la cartilla de Snellen
El examen se realiza con el pcte a 6 metros de la cartilla
• 20/20 = el paciente ve a 20 pies lo que un ojo normal ve a 20 pies
• 20/50 = el paciente ve a 50 pies lo que un ojo normal ve a 20 pies
• Si no ve la letra E (20/200 = ceguera legal) → que se acerque 1 paso y
medio → 15/200
• Si no ve → que se acerque 1 paso y medio → 10/200
• Si no ve → que se acerque 1 paso y medio → 5/200
• Si no ve → cuenta dedos a 30 cm (CD)
• Si no ve → movimiento de manos a 30 cm (MM)
• Si no ve → proyección de percepción de luz (PPL)
• Si no ve → percepción de luz (PL)
• Si no ve PL → ciego

Si el pcte ve menos de 20/40 con un ojo o ambos, repetir la prueba viendo

a través de un agujero estenopeico. Por ejemplo:
• OD: 20/20
• OI: 20/40, AE: 20/20

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 15 | 50

 Evita que la mayor parte de los rayos mal enfocados penetren al
ojo, y solo alcanzarán la retina unos cuantos rayos enfocados de
manera alineada por el centro. Detecta defectos de refracción
Elimina reflejo
refractivo:
(fóvea) agudeza visual
corregida

Para la lectura de cerca

se utiliza la cartilla de
Jaeger, se lee a 0.35m
de distancia:

CAMPO VISUAL PERIFÉRICO

Perimetría por confrontación: no es necesario el uso EXPLORACIÓN PUPILAR
de equipo o instrumento
• Observar forma y tamaño: redondas, simétricas
• Se compara por confrontación el campo visual del (hasta 1mm de anisocoria es fisiológica)
pcte con el del observador, ambos a la misma altura • Para eliminar miosis por acomodación → fijar mirada
y a una distancia de 50-70cm → función periférica de en objeto lejano
la retina del pcte • Los reflejos a evaluar son: fotomotor o directo,
• El pcte se ocluye un ojo y mira con el otro al ojo consensual o indirecto, acomodación-
opuesto del mismo lado (OI del pcte con OD del convergencia
observador) • En caso de anisocoria:
• El observador coloca el dedo índice a una distancia − Entorno poco iluminado → pupila se contrae
intermedia entre ambos. Mover el dedo desde la − Entorno iluminado → pupila dilatada
periferia hacia el centro en todas las posiciones
REFLEJO FOTOMOTOR: ante el estímulo luminoso
cardinales de la mirada, comprobando grosso modo,
la pupila se contrae en < 1s, y al retirarlo, se dilata.
si existen alteraciones en el campo periférico del pcte
(ej: hemianopsias) REFLEJO CONSENSUAL: cuando se ilumina la pupila
• Dimensiones del campo visual normal: de un ojo, la pupila del otro se contrae simultáneamente,
temporal 90º o más, nasal hasta 55º, arria 60º y abajo por la decusación de la vía óptica a nivel del
70º quiasma óptico
Núcleo de Edinger-Westphal

REFLEJO
ACOMODACIÓN-
CONVERGENCIA:
Cuando al mirar un objeto
cercan, se produce el
fenómeno de acomodación
60º (m. ciliar), los ojos
convergen (rectos internos)
y se contraen las pupilas
90º 55º (esfínter de la pupila)

70º
Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 16 | 50
 PUPILA MARCUS GUN DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO
• Lesión de la vía visual anterior, principalmente n. óptico, tb por lesión extensa de retina
• Iluminación alternante, al iluminar el ojo:
− Relativo: ojo sano → ambas pupilas se contraen, pero al alejarse, las pupilas se dilatan (4mm)
− Absoluto: ojo sano → logra contracción, ojo enfermo → mayor dilatación (5mm)
• Nunca es bilateral, no causa anisocoria, no es producido por cataratas o hemovítreos

MOTILIDAD OCULAR Evaluar los movimientos y sus características

Se pueden investigar los
movimientos del ojo en forma
monocular o binocular, o
movimientos aislados (versiones
y vergiones)
• Rango de movimiento
• Estabilidad de fijación
• Nistagmus
• Asimetría
• Desviación → de existir,
debemos evaluar si es el
mismo grado para todos los
movimientos (desviación
concomitante)

DUCCIONES VERSIONES VERGENCIAS

Movimientos binoculares realizados en dirección
Movimientos monoculares, Movimientos que realizan los
opuesta. Convergencia (movimientos en
los que realiza cada ojo por dos ojos en la misma
dirección nasal en ambos ojos) o divergencia
separado. Detectar qué dirección.
(movimientos en dirección temporal en ambos
músculo en concreto se Detectar restricciones,
ojos), Tb pueden ser vertical, aunque mucho más
halla afectado en caso de parálisis o paresias, así como
limitados. Objetivo: mantener los dos ejes
parálisis hipo o hiper funciones
visuales sobre el mismo objeto

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 17 | 50

 ALINEAMIENTO OCULAR
Convergente Divergente

PRUEBA DE COVER (⭐) *Desplazamiento simétrico nasal de 0,5 mm:

Evalúa mejor el alineamiento fisiológicamente normal, debido al ángulo
kappa (entre el eje pupilar y visual)
Se pide al pcte que observe un objeto distante con ambos ojos
abiertos; si los dos se fijan a la vez en el objeto, al cubrir un
ojo repentinamente no se alterará la posición o fijación
continua del otro. Si hay movimiento del ojo descubierto, PRUEBA DE UNCOVER
habrá desviación de ese ojo: Al retirarse la cubertura del ojo después de la
• Si se desplaza de afuera hacia adentro → está desviado prueba de oclusión, se observa el ojo que se
hacia afuera descubrió. Si la posición del ojo cambia, la
• Si se desplaza de adentro hacia afuera → está desviado interrupción de la visión binocular permite que se
hacia adentro (estrabismo manifiesto o tropias) desvíe, hay un estrabismo latente (foria)

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 18 | 50

PRUEBA DE HIRSCHBERG
Iluminar los ojos del pcte a unos 33 cm, y observar los reflejos luminosos en las córneas, y se comprueba la simetría
de los reflejos conreales que deben estar razonablemente centrados y simétricos respecto a la pupila
Estrabismo: reflejo corneal no está en el centro de la pupila
• En borde temporal de la pupila → endotropia (15º)
• En medio del iris, entre el borde pupilar y el limbo esclerocorneal → endotropia (30º)
• En borde nasal y sup, sobre el limbo esclerocorneal → extropia (45º)

BIOMICROSCOPIA (LÁMPARA DE HENDIDURA)

Lámpara de hendidura o microscopio binocular: tiene
cubierta opaca con una hendidura
• Tiene mentonera, dos oculares, aumentos y fuente
de luz
• La ranura debe coincidir con el canto externo
• Se puede modificar el ángulo, longitud e intensidad
del haz de luz
• Amplificación ajustable
• Imagen estereoscópica binocular en 3D
• Haz: anterior (córnea) y posterior (iris o cristalino),
Observar con pupilas dilatadas

TONOMETRÍA
TONOMETRÍA DE GOLDMAN (⭐): tonometría
por aplanamiento.
Mide cuanta fuerza que se requiere para aplanar la
córnea e indirectamente medir la tensión ocular.
TÉCNICAS COADYUVANTES Existe un modelo portátil de mano y otro que se coloca
• Eversión palpebral → diagnosticar patologías de directamente como accesorio a la lámpara de
conjuntiva o párpado hendidura.
• Tinción con fluoresceína:
− 1º anestésico → tetracaína 5% en el fondo del
saco conjuntival
− Filtro azul cobalto
− Permite ver anomalías de epitelio y superficie ↓graduación ↑graduación
corneal
Úlcera corneal dendrítica Nº aumento de lente x 10 = ___mmHg (PIO)
Priasma tiene contacto directo con la córnea:
anestésico local, fluoresceína (colorante)

Cél muertas
QUERATITIS HERPES
PUNTEADA SIMPLE

LENTES DE AUMENTO
Permiten ver polo post de fondo de ojo. Lentes de
contacto de 3 espejos → ángulo iridocorneal y su
amplitud: glaucoma

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 19 | 50

 1) Oftalmoscopía indirecta o de imagen invertida (uso exclusivo
de oftalmólogo)
2) Oftalmoscopía directa o de imagen directa

OFTALMOSCOPÍA DIRECTA
Variar lente según el efecto
refractario del pcte y del examinador

TÉCNICA:
Pcte mira de frente a un punto fijo
lejano
Ojo y mano derechos para examinar
ojo derecho, y viceversa
Aproximar ángulo 15º del pcte hasta
tener reflejo rojo
Detectar n. óptico, (tamaño, color, excavación, relación de la
excavación con la papila, bordes, relación arteria-vena: 2-3), papila (rosa,
pálida), en el centro del área macular (avascular, color más oscuro que
el resto del fondo del ojo), a dos diámetros del disco aprox en dirección OFTALMOSCOPÍA INDIRECTA
temporal se encuentra la fóvea (punto brillante central del área
macular), vasos sanguíneos (las venas son más oscuras y más anchas
de las arterias, los vasos sanguíneos retinianos parten del disco óptico y • Binocular
terminan a poca distancia de la fóvea), y retina (color rojo-anaranjado). • Requiere dilatación
• Mayor campo de visión:
permite ver retina periférica
Excavación 0.3 C/D: la excavación central ocupa el 30% del diámetro • Visión estereoscópica (3D)
de la papila del n. óptico. En glaucoma severo: excavación 0.1 C/D, ya • Menor aumento
que no quedan axones del n. óptico porque el ↑PIO causa compresión • Forma imagen invertida
• Lente convexo: 20D (adulto)
y 28D (niño)

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 20 | 50

 GONIOSCOPIA
Se utiliza para observar características del ángulo
iridocorneal, de ayuda para la clasificación del
glaucoma y posible tratamiento.

TEST DE ISHIHARA
La visión normal a los colores requiere el funcionamiento sano de la mácula y del n. óptico, la anormalidad más
frecuente es la “ceguera a los colores” rojo o verde. La cual se presenta en cerca del 8% de la población
masculina, por deficiencia congénita ligada al cromosoma X.

REJILLA DE AMSLER
La rejilla de Amsler se utiliza para
probar los 20º centrales del campo
visual. Mientras se fija el punto central,
el pcte verifica que todas las líneas sean
rectas, sin distorsión y que no falten
puntos o porciones de la rejilla y que
no falten punto o porciones de la rejilla.
La presencia de un escotoma o un área
vacía → enfermedad macular o del
n. óptico
Distorsión ondulante de las líneas
(metamoropsias), → edema macular
o líquido submacular

RECORDAR:
Pupila de Argyll-RObertsOn: miOsis bilateral
PIO ≤ 21mmHg
Síndrome de HOrner: miOsis unilateral
Pupila tónica de Adie: midriAsis unilateral

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 21 | 50

 PÁRPADOS
Estructuras delgadas compuestas de piel, músculos, tejido fibroso y gran movilidad.

Estructura importante porque divide al párpado en una lámina ant compuesta por la piel y músculo
LÍNEA GRIS orbicular, y en una lámina post formada por la lámina tarsal y la conjuntiva

Pueden ser causa de formación de quistes y tumores:

• Glándulas de Meibomio: segregan la carpa lipídica de la película lagrimal, ubicada en tarso
• Glándulas de Zeis: asociadas con los folículos de las pestañas
GLÁNDULAS • Glándulas de Moll: sus conductos se abren dentro del folículo de una pestaña
• Glándulas de Krause: en el fondo del saco sup, estructuralmente = que gl lagrimales
• Glándulas de Wolfring: o glándulas de Ciaccio o glándulas acinosas tarsoconjuntivale,
producen la parte acinosa de las lágrimas

Ligeramente más numerosas en el párpado sup. Las raíces se apoyan contra la superficie ant del
PESTAÑAS tarso en el espacio entre el músc orbicular pretarsal y el músc Riolano

ELEVADORES Aponeurosis del elevador del párpado sup: inervado por el III PC
Músc de Muller: se inserta en el borde superior del tarso, y se puede abordar a través de la
DEL PÁRPADO conjuntiva. Inervación simpática
DRENAJE El canto lateral y el párpado superior drenan a los ganglios preauriculares, mientras que el canto
LINFÁTICO medial y el párpado inferior drenan a los ganglios mandibulares

FUNCIONES DEL PÁRPADO:

• Protección: evita la entrada de partículas extrañas
• Permite la distribución de la lágrima
• Protege el globo ocular de la desecación
• Protege la córnea y la conjuntiva de la deshidratación
• Proteger de la luz excesiva durante la vigila

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 22 | 50

 PATOLOGÍA PALPEBRAL
Infección aguda de una o más glándulas Zeis. Moll (externo) y Meibomio (interno). Se ubica
en el reborde palpebral.
+F por infecciones estafilocócicas: S. aureus
+F en niños y jóvenes
Clínica: dolor, hiperemia e inflamación, tumefacción
Tratamiento:
• Aplicar compresas tíbias 3 o 4 veces al día por 10-15 min
ORZUELO • Aplicar un ungüento antibiótico en la bolsa conjuntival 4 veces al día
• Doxaciclina o cefalexina VO
• En caso de desarrollar celulitis: ATB por vía sistémica
• En caso el proceso no se resuelva → realizar una incisión y drenar el material purulento

Inflamación lipogranulomatosa crónica, estéril y focal del párpado, causada por

obstrucción de una gl de Meiobomio (borde post del párpado), que cuando crece
demasiado pude presionar el globo ocular y causar astigmatismo
CHALAZION (QUISTE Clínica: indoloro, sin signos de inflamación aguda
Trtamiento: compresas de agua tibia 3-4 veces/día por varios días + ungüento ATB-
DE MEIBOMIO)
corticoide. En caso de resolverse o ser > 4mm: cirugía vertical en la superficie conjuntival
hasta la glándula tarsal y se realiza el curetaje
*Chalazión marginal: afecta gl Zeiss (borde palpebral ant)

Inflamación crónica/aguda del borde palpebral. Puede ser:

• Anterior: estafilocócica, seborreica o mixta. Mejor rpta que la posterior
BLEFARITIS • Posterior: disfunción glándula Meibomio
¿Cómo saber si es ant o post? Lámpara de hendidura

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 23 | 50

 Inflamación bilateral crónica fcte de los márgenes palpebrales delante de la
línea gris (piel y músc orbicular)
Clínica: bilateral, simétrica, irritación, ardor, prurito en márgenes
palpebrales, bordes rojos, escamas o costras pegadas a las pestañas tanto en
párpados superiores como inferiores.

Blefaritis estafilocócica:
• Escamas duras y costrosas alrededor de la base de las pestañas en forma
cilíndrica “collaretes”, párpados eritematosos, bordes palpebrales
ulcerados
• Frecuentes la conjuntivitis papilar leve y la hiperemia conjuntival crónica
• Complicaciones: orzuelo, chalazión, queratitis epitelial en el 1/3 inferior
BLEFARITIS de la córnea e infiltrados en los márgenes
ANTERIOR • Es común la asociación con Sd de ojo rojo
• Larga evolución → cicatrización y muescas del borde palpebral,
madarosis (caída de pestañas), triquiasis y poliosis
• Asociado a queratoconjuntivitis atópica en pctes con dermatitis atípica
Tratamiento:
• Ungüento antibiótico cada 2-3 veces/día. Se aplica en los bordes
palpebrales
• Ácido fusídico sódico o bacitracina o azitromicina
• Sustitutos lagrimales
Blefaritis seborreica:
• Borde palpebral anterior hiperémico, escamas blandas y grasas, con
adherencia de las pestañas entre sí
• No hay formación de úlceras, los párpados están menos inflamados
• Seborrea en cuero cabelludo, cejas y orejas (dermatitis seborreica)
Tratamiento:
Compresas calientes para ablandar costras, se deben quitar las escamas
todos los días de los márgenes palpebrales con un raspado suave con un
hisopo de algodón húmedo y bicarbonato sódico (o shampoo para bebé)

Disfunción de las glándulas de Meiobomio

Clínica:
• Secreción excesiva y anormal de las gl de Meibomio, que se manifiesta
BLEFARITIS por glóbulos grasos en los orificios glandulares
• Protrusión, retroceso o presencia de tapones en los orificios de las gl de
POSTERIOR Meibomio
• Hiperemia y telangiectasias del borde posterior del párpado.
• Al presionar el borde palpebral → secreción meibomiana (turbia o
similar a pasta dental), en casos graves, la secreción es tan densa que no
se puede exprimir
• Transiluminación del párpado: pérdida glandular y dilatación quística de
los conductos de las gl de Meibomio
• Película lagrimal aceitosa y espumosa, a menudo inestable, se puede
acumular espuma en el borde del párpado o en cantos internos
Tratamiento: improbable curación
• Compresas calientes
• Masaje palpebral → para eliminar lípidos acumulados
Tetraciclina o doxiciclina

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 24 | 50

 Demodex folliculorum longus: blefaritis anterior
Demodex folliculorum brevis: blafaritis posterior

Agentes etiológicos: Moraxella lacunata y S. aureus

BLEFARITIS ANGULAR Afecta generalmente al canto externo
(aguda) Edema, eritema palpebral y escoriación de tipo descamativa que puede llegar a ulceración,
prurito, sequedad, irritación, y costras en la piel por fuera del canto palpebral externo
Exceso de piel sobre el párpado por prolapso de paquetes
grasos
DERMATOCALASIA +F en pctes ancianos y suele ser
(pseudoptosis) Los párpados adquieren aspecto de bolsas con surcos
palpebrales indistintos en párpado inferior
Tratamiento: blefaroplastia

Proceso inflamatorio recurrente.

Más fcte en mujeres y en 20-3. Años
BLEFAROCALASIA Deja piel delgada y laxa → tumefacción palpebral que genera
ptosis

TRATAMIENTO:
1. Compresas tibias
PROCESOS 2. Higiene pestañas
INFLAMATORIOS/ 3. ATB:
- Bacitracina - tetraciclina tópica +/- corticoides UNG.
INFECCIOSOS - Doxiciclina - AZM VO
PALPEBRALES - Celulitis preseptal: cefalexina – dicloxacilina VO.
4. Triamcinolona intralesional 40mg/ml (0.2cc) : chalazion marginal
5. Drenaje Qx : chalazion

Flexión del borde palpebral hacia

ENTROPIÓN adentro.
Puede ser por involución, espástico,
cicatrizal o congénito:

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 25 | 50

 • Cicatrizal: puede afectar párpado superior o inferior, producto de enfermedades
inflamatorias como tracoma o penfigoide
• Congénito: el borde palpebral gira hacia la córnea. Dx diferencial: epibléfaron
congénito (donde la piel y el músc pretarsales provocan que las pestañas se curven en
torno al margen del tarso)

Tratamiento:
• Provisional: fijar con cinta adhesiva el párpado inferior a la mejilla y ejercer tensión hacia
abajo, o inyectar toxina botulínica
• Cirugía para evertir el párpado, electrólisis, láser, crioterapia

Desviación del margen palpebral hacia afuera.

Causas:
• Involución: resultado de laxitud palpebral horizontal por
envejecimiento
• Paralítico: producto de una parálisis del n. facial
• Cicatrizal y por contractura de la piel: por traumatismo o
ECTROPIÓN inflamación
• Mecánico: originado por tumores voluminosos en el párpado
Clínica: lagrimeo o irritación, queratitis expuesta
Tratamiento:
• Ectropión por involución y paralítico: cirugía de acortamiento horizontal del párpado
• Ectropión cicatrizal: revisión quirúrgica de la cicatriz, injerto de piel
• Ectropión mecánico: resección de la neoplasia, seguida por reconstrucción del párpado
Defecto del párpado que puede ser parcial o de todo su
espesor
Es infrecuente, congénito, unilateral o bilateral.
Desarrollo incompleto del párpado, por:
• Fracaso de migración del ectodermo palpebral en la fusión
de pliegues palpebral
• Fuerzas mecánicas como bandas amnióticas
COLOBOMA Clasificación:
• Colobomas del párpado superior: ocurren en la unión de los 2/3 medio e interno.
No se asocian con anomalías congénitas
• Colobomas del párpado inferior: ocurren en la unión de los 2/3 medio y externo.
Se asocian con anomalías sistémicas como el Sd de Treacher Collins
Tratamiento:
• Si la deformidad es pequeña o moderada → cierre primario
• Si la deformidad es grande → injertos de piel o colgajos de rotación

Pliegues cutáneos verticales en los cantos

mediales. Pueden dar lugar a pseudoesotropía.
Puede ser inverso y superciliar
EPICANTO Dix diferencial: estrabismo convergente
Tratamiento: cirugía plástica. Puede ser Y-V o Z
de Mustarde dependiendo del tamaño del
epicanto.

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 26 | 50

 Separación anormal (>30mm) entre los cantos mediales de
cada ojo. Puede ser por la desinserción traumática o
congénita, disgenesia craneofacil.
TELECANTO Asociado a enfermedades como: Sd de blefarofimosis, Sd de
Waanderburg, Treacher Collins
Tratamiento: acortamiento y refijación de los tendones
cantales mediales en la cresta lagrimal o un alambre tarsal
Síndrome de blefarofimosis, ptosis y epicanto inverso (SBPE):
• Ptosis, telecanto, epicanto inverso, ectropión lateral (euribléfaron), hipoplasia puente
nasal o reborde orbitario sup, posición compensadora de la mirada, mala función del
elevador del párpado, estrechez de las hendiduras palpebrales
BLEFAROFIMOSIS • Asociada a ojo perezoso (ambliopía, en 50%
de los casos) y retraso mental
• Patrón autosómico dominante
• Tipo 1 (con insuficiencia ovárica precoz), tipo
II (sin IOP): mutación FOXL2 (Cr 3)
Malposición palpebral: pliegue horizontal de piel redundante y
músculo orbicular pretarsal subyacente con cabalgamiento del borde
del párpado → provoca rotación de las pestañas hacia adentro e
EPIBLEFARON irritación de la superficie ocular.
Bilateral, afecta más al párpado inferior
Clínica: asintomáticos o sensación de cuerpo extraño, lagrimeo constante, escozor y
enrojecimiento de los ojos.
Complicaciones: infecciones frecuentes, erosión corneal
Anomalía congénita caracterizada por alargamiento horizontal
bilateral de la fisura palpebral con un acortamiento vertical del
párpado, malposición del canto lateral y ectropión lateral.
EURIBLEFARON Puede ser aislada o asociada a anomalías oculares (p. ej. estrabismo
o telecanto) o sistémicas (p. ej. Sd blefaro-queilo-odóntico).
En casos graves, puede dar lugar a lagoftalmos y queratopatía por exposición → cirugía
Es un trastorno donde se forman pestañas accesorias (unidad
pilosebácea completa) a partir de los orificios de las glándulas de
DISTIQUIASIS Meibomio
Causa: congénita, cambios metaplásicos, inflamación

Desviación anormal de las pestañas hacia la córnea

Produce una irritación en la córnea y promueve su ulceración
TRIQUIASIS Puede ser causada por entropión y epibléfaron
Tratamiento: depilación, ablación con láser, crioterapia

Normalmente: el párpado reposa a unos 1.5-2mm

entre el limbo superior y el margen pupilar
Ptosis: trastorno en que un párpado o ambos, queda
en posición anormalmente baja (>3mm)
PTOSIS Clasificación:
• Leve: < 2mm – ligeramente caída
• Moderado: 3-4mm – párpado cae sobre reborde
Grave >4mm – párpado tapa pupila

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 27 | 50

 NEUROGÉNICA MIOGÉNICA APONEURÓTICA MECÁNICA PSEUDOPTOSIS
-Parálisis III PC -Miastenia gravis -Dermatocalasia
-Sd de Horner -Distrofia -Dermatocalasia -Retracción del
-Sd de miotónica -Tumores párpado sup
párpado -Miopatía ocular -Involutiva -Edema contralateral
mandiblar de -Congénita Postoperatoria -Lesiones -Hipotonía:
Marcus Gunn simple orbitarias ant enoftalmos,
-Dirección -Sd de -Cicatrización microftalmos,
anómala III PC blefarofimosis tisis en el GO
Tratamiento
• Leve: Procedimiento de Fasanella-Serbat
Indicado: ptosis leve con elevación del párpado de 10mm. EJ: Sd de Horner y ptosis leve
congénita
Técnica: el borde superior del tarso es resecado junto con el borde inferior del músculo
de Muller y la conjuntiva que lo cubre
• Moderado: Resección del elevador
Indicado: cualquier ptosis, siempre que la función elevadora sea < 5mm. La cantidad de
resección está determinada por la función elevadora y la gravedad de la ptosis
Técnica: acortamiento del complejo elevador mediante un abordaje anterior (piel) y
posterior (conjuntiva)
• Grave: Suspensión frontal
Indicado:
− Ptosis grave (>4mm) con mala función elevadora (<4mm)
− Sd del parpadeo mandibular de Marcus Gunn
− Regeneración aberrante o parálisis total del III PC
− Sd de blefaroptosis
− Resultado poco satisfactorio de la resección elevador previa
Técnica: suspensión del tarso desde el músculo frontal con una banda formada por fascia
lata autóloga o material sintético

INFECCIONES VIRALES PALPEBRALES

Edema + vesículas (48h) → costra: curación
10d
HERPES PALPEBRAL: Conjuntivitis papilar, secreción acuosa, edema
VHS 1 (+F) y palpebral
VHS 2 Puede sobreinfectarse → impétigo
Blefaritis erosivo-ulcerativa (borde palpebral)
Tto: aines VO + aciclovir (opcional)

Reactivación VH7, ↑ > 60 años

Dolor, quemazón
Exantema maculopapilar → vesículas → costras → remiten 14-
HERPES ZOSTER: 21d
Signo Hutchinson: párpado-punta nariz, afecta zonas
VH7
inervadas por rama oftálmica del trigémino (ramas ciliares:
compromiso intraocular)
Tto: aciclovir 800mg 5v/d por 14d (no es opcional)
Neuralgia postherpética (dolor urente crónico)

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 28 | 50

 DNA Poxvirus
+F: niños 2-4 años
MOLUSCO Infección: autoinoculación
CONTAGIOSO Conjuntivitis folicular
Tto: remisión espontánea, si no → escisión, crioterapia,
cauterización, ablasión qx, láser pulsado

TUMORES BENIGNOS EN PÁRPADOS

Lesión muy frecuente y de crecimiento lento: placa bien
definida y de color marrón claro u oscuro, superficie fiable,
grasienta y verrugosa, parece pegada a la piel
QUERATOSIS Histopatología: expansión del epitelio escamoso de la
epidermis por proliferación de células basales, a veces cuernos
SEBORREICA O llenos de queratina o inclusiones quísticas
PAPILOMA DE CB Dx diferencial: carcinoma de CB pigmentado, nevo y
melanoma
Tto: bbiopsia (a veces escisión simple), electrocoagulación y raspado, ablación láser,
crioterapia con nitrógeno líquido o exfoliación química
Lesiones comunes y a menudo bilaterales, +F en ancianos.
Asociada a hiperlipidemia en casi 1/3 de pctes, tb arco senil
≠ de calacios: la grasa es intracelular, con células
espumosas en la dermis
XANTELASMAS Dx: placas subcutáneas amarillas en superficie medial de los
párpados
Tto: escisión simple, microdisección u otros métodos como exfoliación química con ácido
bicloracético o tricloroacético, ablación con láser o crioterapia
50% recidivan, st en pctes con hipercolesterolemia
Tumor epitelial benigno común y de aspecto clínico variable:
lesiones de base estrecha (papiloma pedunculado, acrocordón o
fibroma péndulo), lesiones rosadas de base ancha (papiloma sésil),
PAPILOMA DE CÉL lesiones hiperqueratósicas blanquecinas y filiformes ≈ a cuerno
ESCAMOSAS cutáneo. Asociado a virus papiloma humano
Histopatología: epitelio escamoso acantósico e hiperqueratósico
de aspecto irregular
Tratamiento: extirpación simple, crioterapia o ablación química/con láser
Uno de los tumores +F en primera infancia, 3:1
Lesión unilateral y sobreelevada de color rojo intenso, +F en párpado
HEMANGIOMA superior, si la lesión es profunda → púrpura
CAPILAR (nevo en Lesión se blanquea con la presión y puede hincharse con el llanto
fresa) A menudo se asocia a ptosis y puede extenderse a órbita
Histopatología: proliferación de canales vasculares en dermis y TCS
Tto: betabloqueante tópico

HEMANGIOMA PLANO Unilateral, en la zona del V par

Asociado a glaucoma
(mancha en vino
Histopatologia: espacios vasculares en
de Oporto o
dermis superficial
naevus
Tto: láser + ttos tópicos como imiquimod
flammeus)
y rapamicina

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 29 | 50

 PECAS Aumento de melanina en la capa basal

Lesión premaligna, crecimiento lento

Placa hiperqueratósica con bordes definidos y superficie
escamosa, puede agrietarse
Histopatología: displasia epidérmica + hiperqueratosis +
QUERATOSIS ACTÍNICA paraqueratosis + cuernos cutáneos
Fx de riesgo: exposición solar crónica, pctes ancianos
Rara vez se transforma em carcinoma epidermoide
Tto: biopsia escisional, crioterapia

infrecuentes, histopatológicamente ≈ a nevos adquiridos

Transformación maligna 15%
NEVO MELANOCÍTICO Variantes: nevo en beso o escindido (afecta a párpados sup e
CONGÉNITO inf, puede tener pelos), nevo piloso gigante (lesión que cubre
área extensa del cuerpo)
Tto: escisión qx completa

• Nevo de la unión: +F en jóvenes, mácula o placa

de color marrón uniforme. En la unión de la
epidermis y la dermis. Bajo potencial de
transformación maligna
• Nevo compuesto: +F en mediana edad, lesión
papular sobreelevada. Grado de pigmentación
NEVO MELANOCÍTICO varía de marrón claro a oscuro. Se extiende desde
ADQUIRIDO la epidermis hasta dermis. Escaso riesgo de
malignación.
• Nevo intradérmico: el más común, +F en
ancianos. Lesión papilomatosa con poca o ninguna
pigmentación. Confinadas en dermis, no tienen
riesgo maligno.
Tto: escisión qx completa

Mancha de vino de Oporto + hemangioma

leptomeníngeo (región parietal u occipital
SÍNDROME STURGE ipsolateral, puede causar epilepsia, hemiparesia o
hemianopsia contralaterales) + afección
WEBER intraocular (quemosis, conjuntivitis, epiescleritis,
glaucoma, hemangioma epiescleral, heterocromía
de iris y hemangioma coroideo difuso)

Generalmente benigno, tumor raro de crecimiento rápido, luego

involuciona. Metástasis poco fcte
Fx riesgo: exposición solar, tez blanca, inmunosupresión
QUERATOACANTOMA Histopatología: engrosamiento epidérmico irregular rodeado
por epitelio escamoso con acontrosis
Tto: escisión qx (margen mín 3mm) mediante cx de Mohs

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 30 | 50

 TUMORES MALIGNOS EN PÁRPADOS
Neoplasia maligna más fcte (90%), Su incidencia ↑ con la edad y tiene ligera prevalencia en
(3:2) y pctes ancianos
Factores de riesgo: piel blanca, exposición a rayos UV e incapacidad para broncearse
Características:
• Generalmente se origina en el párpado inferior (65%), seguido del canto medio (más difícil
y tienden a invadir la órbita y los senos paranasales), párpado superior, párpado lateral y
canto lateral
• De crecimiento lento
• Invasivo, pero no metastatiza
CARCINOMA DE Clínica:
• CBC nodular: nódulo perlado, firme y brillante, con pequeños vasos superficiales.
CÉLULAS BASALES
En fases iniciales, el tumor crece lentamente, y puede tardar 1-2 años para alcanzar 0.5cm
(BASOCELULAR) • CBC ulcerativo (ulcus rodens): ulceración central con bordes redondeados y
perlados que sobresalen, vasos sanguíneos dilatados e irregulares (telangiectasias) sobre
sus márgenes laterales, puede erosionar gran parte del párpado
• CBC esclerosante: menos fcte,
infiltra lateralmente por debajo de la
epidermis como una placa plana
indurada que puede distorsionar el
párpado (puede simular un área de
blefaritis crónica)
• Tratamiento: resección quirúrgica completa
Tumor menos fcte (5-10%), típicamente más agresivo, con metástasis a ganglios linfáticos
regionales en 20%. Tumor tiene predilección por párpado inferior y borde palpebral.
Puede originarse de novo o a partir de lesiones preexistentes (queratosis actínicas,
carcinomas in situ como enfermedad de Bowen, o carcinoma intraepidérmico)
Factor de riesgo: tez blanca, edad avanzada, lesión cutánea, exposición solar crónica,
inmunosuprimidos (sida, trasplante renal), Xerodermia pigmentaria
Histopatología: cambios displásicos en epidermis
Clínica:
• CE nodular: nódulo hiperqueratósico, costras, erosiones y fisuras
CARCINOMA CÉL • CE ulcerativo: basa rojiza y bordes
ESCAMOSAS evertidos, indurados y bien
definidos, generalmente sin perlas
marginales ni telangiectasias
• Cuerno cutáneo: con un CE
invasivo subyacente
Dx diferencial: queratoacnatoma
Tratamiento:
• Resección quirúrgica o cirugía micrográfica de Mohs + reconstrucción del defecto
• Radioterapia
• Exenteración

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 31 | 50

 Tumor muy poco fcte de crecimiento lento, afecta
generalmente a ancianos, st en . Suele originarse en gl
de Meiobomio, en ocasiones de las gl de Zeis u otros. Fcte
extensión pagetoide (diseminación del tumor dentro del
epitelio)
Histopatología: núcleos hipercromáticos
Clínica: nodularidad subcutánea indolora que se extiende
CARCINOMA GL a la conjuntiva tarsal, caída de pestañas en las áreas
afectadas
SEBÁCEAS • CCS nodular: nódulo duro y bien definido, casi siempre dentro del tarso superior,
puede mostrar pigmentación amarillenta por presencia de lípidos (diferencial: calacio)
• CCS diseminado: infiltra la dermis y produce engrosamiento difuso del borde palpebral,
a menudo distorsión y pérdida de pestañas (diferencial: blefaritis, conjuntivitis crónica,
queratoconjutivitis)
Mal pronóstico: afectación párpado superior, tamaño tumoral ≥ 10mm, duración de
síntomas > 6 meses
Tratamiento: resección quirúrgica amplia
Lentigo maligno, melanoma in situ o intraepidérmico,
peca de Hutchinson: solo capa basal
Trastorno infrecuente, en piel expuesta a sol, st en ancianos
Histopatología: proliferación intraepidérmica de melanocitos
LENTIGO MALIGNO Y fusiformes atípicos que reemplazan la capa basal de la epidermis
Clínica: mácula pigmentada de expansión lenta, bordes
MELANOMA irreglares
Malignidad: Malignidad → infiltra epidermis
asimétrica, margen Tto: escisión extensa + remoción GL
irregular, cambios Melanoma: invasión dermis
en el color, >6mm Histopatología: grandes melanocitos atípicos que invaden dermis
Clínica: placa de contorno irregular y pigmentación variable. El melanoma nodular es un
nódulo azul negruzco rodeado por piel normal
Pronóstico: supervivencia a largo plazo de los pctes con metástasis es escasa
Tto: escisión amplia + lindafenectomía regional

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 32 | 50

 CONJUNTIVA
Membrana mucosa transparente, recubre superficie interna de párpados y es anterior a la esclera

Empieza en la unión mucocutánea de los bordes palpebrales y adherida a las láminas

Palpebral
tarsales
Del fondo
Se hincha fácilmente y se distribuye en forma de pliegues
del saco
CONJUNTIVA

Bulbar Cubre la esclerótica anterior

• Glándulas secretoras de mucina: células caliciformes, células de Henle, células
de Manz. Los trastornos destructivos lesionan los secretores de mucina, mientras
Glándulas
que los procesos inflamatorios crónicos ↑ de las células caliciformes
• Glándulas lagrimales accesorias: de Kraus y Wolfring

Inflamación de la conjuntiva. Enfermedad ocular +F del mundo.

Causa exógena > endógena.

Agentes etiológicos: Streptococcus pneumoniae, virus herpes simple 1 y 2, chlamydia trachomatis,

haemophilus influenzae, staphylococcus aureus, neisseria meningitidis y gonorrhoeae

Fx de riesgo: lentes de Referencia a 2º nivel: alteraciones

Criterios de gravedad:
contacto, anexos oculares agudeza visual, falla tto 10d, falta mejoría
dolor, fotofobia,
anormales, enf, sistémicas, a los 5-7d, reinfección primeras 4 sem
disminución de visión
contacto con fomites post tto, enfermedad sistémica

Clínica: sensación de cuerpo extraño, picazón, ardor, plenitud, hiperemia conjuntival, secreción

BACTERIANA VIRAL ALÉRGICA VERNAL

Síntoma Prurito (si no hay: no es
Secreción mucopurulenta Polisintomática
principal alérgica)
Aguda y de rápida evolución “Ojos rosa”
Hiperemia intensa + inyección Lagrimeo profuso
conjuntival Unilateral → bilateral
Sensación de cuerpo
Dificultad para despegar Reacción folicular conjuntiva
extraño, edema conjuntival
Clínica párpados (st en la mañana), del fórnix
y palpebral, evolución
lagrimeo moderado Altamente contagiosa
estacional o perene,
Fcte bilateral Puede asociarse a dolor de
lagrimeo moderado
No hay dolor ni fotofobia garganta y fiebre
Puede asociarse a dolor de Vesículas herpéticas sobre
garganta y fiebre párpados

Secreción Mucopurulenta abundante Serosa abundante puede

Mucosa escasa
(puede haber legaña) haber legaña)
Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 33 | 50
Presencia de
Sí No No
papilas
Presencia de
No Sí No
folículos
Presencia de
No Sí, adenopatía preauricular No
ganglios
1. S. aureus (+F).
2. S. epidermidis (saprófito 1. Adenovirus 18-19 (+F)
Agentes que se hace patógeno) 2. Herpes (querato- Polen, polvo casero,
etiológicos 3. Neumococo (+F en conjuntivitis viral) ácaros, aspa. HSS 1 (IgE)
niños) 3. Coxsackie
4. H. influenzae (< 5 años)
ATB tópica
Fase aguda: corticoides
• Sulfacetamida: 1 gota c/4-6h
Aciclovir 3-5% v/d por 10d Prednisolona al 1% o
durante 10d
Medidas higiénicas fluorometalona 1 gota c/4-
• Gentamicina, tobramacina,
AINE + frío local (compresas 6h
ciprofloxacina o
Tratamiento frías) + lubricantes Luego:
cloranfenicol: c/4-6h No usar esteroides (HT antihistamínicos tópicos
durante 10d
ocular, catarata) (Olaptadina o ketotifeno,
Duración: 7d (acelera
Se puede usar ATB tópico azelastina 1 gota c/12h)
resolución y ↓ síntomas) para prevenir sobreinfección Evitar alérgenos y
Medidas de higiene preventivas irritantes
Evitar uso esteroides

CONJUNTIVITIS GONOCÓCCICA CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA O INCLUSIÓN

Inicio subagudo de secreción mucopurulenta
Presentación Secreción conjuntival aguda a las 48-72h del
unilateral o bilateral
nacimiento
Puede cronificarse: 3-12 meses
Hiperemia conjuntival
Párpados edematosos y sensibles Secreción serosa y mucopurulenta
Signos Secreción profusa y purulenta Presencia de grandes folículos
Hiperemia intensa, quemosis y formación de Puede aparecer un infiltrado corneal 2-3
pseudomembranas semanas dsp del inicio de la conjuntivitis
Linfadenopatía dolorosa

Evitar alérgenos o irritantes

Tratamiento Doxiciclina 100mg c/12h por 7d
Antihistamínicos tópicos (olaptadina)
Azitromicina 1g DU
Fármacos estabilizadores de células cebadas

Causa más frecuente de conjuntivitis neonatal: Chlamydia

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 34 | 50

 > 30d
< 5d

-para Neisseria ghnorrae → Tayer martin

Tracoma,
trachoma

Serotipo A, B, Ba y C

(Cicatrices lineales o estrelladas)

Medidas higiénicas

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 35 | 50

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 36 | 50
 Ej: cromoglicato sódico

FORMA PALPEBRAL FORMA LÍMBICA Cirugía para QCV y QCA: queratectomía superficial
Hiperemia conjuntival Papilas conjuntivales para eliminar placas o desbridar úlceras en escudo
e hipertrofia papilar en gelatinosas en limbo
tarso superior, papilas + leucocitos (puntos
gigantes >1mm de Horner-Trantas) Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 37 | 50
 Lesión: periférica,
amorfa, vascularizada,
a nivel del limbo,
puede ser recurrente

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 38 | 50

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 39 | 50
 ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DE LA CONJUNTIVA
PINGUECULAS PTERIGION
Crecimiento subepitelial triangular fibrovascular de tejido
conjuntival bulbar (hialino y elástico) degenerativo
3 partes: casquete (avascular, halo), cabeza y cuerpo
Es una lesión común, generalmente • Tipo 1: < 2mm de la córnea, línea Stocker
bilateral y asintomática • Tipo 2: 4mm, primaria o postquirúrgica
Degeneración elastótica de conjuntiva • Tipo 3: >4mm, afecta eje visual
bulbar (tejido elástico y hialino), causa daño Fenómeno irritativo producto de la exposición al sol, viento, polvo
actínico e inflamación Invade córnea (tb membrana de Bowman)
Aparecen como nódulos amarillos en la Opacidades grises y pequeñas cerca del limbo nasal
conjuntiva bulbar adyacente sobre todo el Islotes de Fuchs: manchas blancas bien delimitadas
lado nasal Línea de Stocker: se observa línea amarilla-marrón (depósito de
No invade córnea hierro en el epitelio corneal)
Tto: carboximetil celulosa (AINEs tópicos) Complicaciones: pérdida de la visión, irritación corneal,
No requiere tto quirúrgico, se puede astigmatismo inducido
hacer con motivos estéticos Tto: resección del pterigium y cobertura del defecto con
autoinjerto de conjuntiva y mitomicina C
+ Sustitutivos lagrimales, esteroides tópicos
Tto médico + recomendar uso de lentes de sol

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 40 | 50

 Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 41 | 50

Autora: Fátima Rojas Página 41 42

CRISTALINO Y CATARATAS Estructura biconvexa, avascular, incolora y del
todo transparente; mide alrededor de 4 mm de
grueso y 9 mm de diámetro. Está detrás del iris,
suspendido por la zónula, a través de la cual se
comunica con el cuerpo ciliar. Delante del
cristalino está el humor acuoso y detrás se
encuentra el humor vítreo.
La cápsula del cristalino es una membrana
semipermeable que deja pasar agua y
electrólitos.
Al avanzar la edad continúa la producción de
fibras laminares subepiteliales, de modo que el
cristalino aumenta de tamaño y pierde
elasticidad en el transcurso de la vida.
Sostén gracias al ligamento suspensorio, o
zónula de Zinn, la cual se compone de
numerosas fibrillas que surgen de la superficie
del cuerpo ciliar y se insertan en el ecuador del
cristalino.
El cristalino contiene 65% de agua, 35% de
proteína (el mayor contenido proteínico de
cualquier tejido del cuerpo) y oligoelementos
(minerales). En este órgano la concentración de
potasio es mayor que en la mayoría de los
tejidos.
El cristalino no contiene fibras de sensibilidad al
dolor, vasos sanguíneos ni nervios.

Poder de refracción del cristalino: 20D

Cornea: 40-42D

ACOMODACIÓN
Cambio en la potencia dióptrica del
ojo → modificar su punto de enfoque de
objetos alejados y próximos. La potencia
óptica del ojo se consigue modificando las
curvaturas anterior y posterior del
cristalino: contracción del músculo
ciliar → relajación zónula de Zinn → esto
permite que la cara anterior se vuelva
curva cambiando el poder de
acomodación (visión cercana)

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 42 | 50

 CATARATA Opacidad del cristalino, producida por degeneración de la cápsula y/o fibras.

Disminución de la agudeza visual, opacidad, empeora con la iluminación y mejora en la oscuridad. Puede haber
fotofobia, visión de halos de colores, diplopía monocular
1º causa cegueira reversible Clínica + lámpara de hendidura + oftalmoscopia + leucocoria (c. madura)

Visión borrosa,
cambio en percepción
de colores, mejora
con poca luz, empora Ceguera legal: AV
con iluminación <20/200 en el mejor
(subcapsulares post), ojo y con su mejor
fotofobia, diplopía corrección
monocular

CAUSAS
• Envejecimiento: 50%, entre 65-74
años, 70% > 75 años
PATOGÉNESIS • Traumatismos
Los cristalinos con cataratas tienen agregados de proteínas que esparcen los • Toxinas, esteroides
rayos luminosos y reducen la transparencia, tb hay vesículas entre las fibras del • Enfermedades sistémicas (Ej: DM)
cristalino, migración y crecimiento aberrante de células epiteliales. Se suman fx • Tabaquismo
de riesgo como daños oxidativos, rayos UV y desnutrición. • Herencia

Causas hereditarias, radiaciones, metabólicas (galactosemia e hipotiroidismo), tóxicos,

CONGÉNITA cromosómicas (Sx Down, Sx Edwards), infecciones intrauterinas (rubeola, toxosplamosis, CMV,
varicela)
SENIL Nuclear, cortical, subcapsular anterior y posterior
Catarata diabética (hidratación osmótica), distrofia miotónica, dermatitis atópica y
PRESENIL NFM II
ADQUIRIDA Uveitis anterior crónica, GAC agudo, miopía, distrofia hereditaria (retinosis
SECUNDARIA pigmentaria, amaurosis congénita, atrofia Gyrata, Sx Wagner)
Traumática (directa, contusión, radiación)
OTROS Fármacos (corticoides, clopromazina, amiodarona, alopurinol, etc)

C. INMADURA C. MADURA CATARATA HIPERMADURA CATARATA MORGAGNIANA

Las proteínas corticales se vuelven Alteración hipermadura, en la que la
Opacificación líquidas y escapan a través de la licuefacción total de la corteza ha
Opacificación
es completa. cápsula: cápsula anterior encogida y permitido que el núcleo flote al fondo
parcial
Leucocoria arrugada por salida de agua del del saco capsular: cristalino flota
cristalino. libremente en la bolsa capsular
Agudeza visual → solo percepción de luz

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 43 | 50

 CATARATA ADQUIRIDA

CATARATA SENIL
SUBCAPSULAR Anterior: situada por debajo de la cápsula anterior del cristalino, se asocia a
Mayor efecto sobre la metaplasia fibrosa del epitelio cristaliniano anterior.
visión que la nuclear y Posterior: situada en frente de la cápsula posterior, se asocia a migración de
cortical células epiteliales posteriores. Fcte en diabéticos, corticoesteroides o trauma
ocular. Afecta visión de cerca > lejos, deslumbramiento (destellos de luz)
y borrosidad
Aspecto granular o de placa con la iluminación oblicua de la lámpara de
hendidura, aunque típicamente se ve negra y vacuolada (células vesiculares o
de Wedl) con retroalimentación.
Por su localización en el punto nodal del ojo, la opacidad subcapsular posterior
afecta a la visión: deslumbramiento, por ejemplo, por los faros de los coches que
se acercan, y los síntomas empeoran con la miosis, como durante la actividad
visual cercana y con luz solar intensa
NUCLEAR ESCLERÓTICA
(+F) En núcleo (pigmento urocrómico), afecta visión lejana
Exageración de los cambios involutivos normales. Se asocia a miopía por
incremento del índice refractivo del núcleo: algunos pacientes ancianos son
capaces de volver a leer sin gafas («segunda vista de los mayores»).
Tono amarillento por depósito del pigmento urocromo, y se observa mejor
con un haz oblicuo de la lámpara de hendidura. En su forma avanzada, el núcleo
se vuelve marrón (carata brunescente)

CORTICAL
(evolución rápida) Afecta la corteza del cristalino anterior, posterior o ecuatorial (cambio de
hidratación). Asociada a edad avanzada, radiación UV y diabetes. Destellos de luz
(deslumbramiento). Muy discapacitante.
Las opacidades empiezan como hendiduras y vacuolas entre las fibras
cristalinianas debido a la hidratación cortical. La opacificación subsiguiente da
lugar a las típicas opacidades en cuña o radio o rayos en bicicleta, suelen
iniciar en el cuadrante nasal inferior.

CATARATA PRESENIL
DIABÉTICA
Se debe a cifra elevada y constante de glucosa en el humor acuoso, que difunde
al interior del cristalino, produciéndose sobre hidratación osmótica.
Se producen vacuolas líquidas corticales y posteriormente se desarrollan
opacidades francas.
Son de tipo bilateral, blancas, puntiformes (en copos de nieve). Se afecta el índice
de refracción del cristalino (hiperglucemia que da lugar a miopía (por ↑ del
diámetro anteroposterior y ↓ agudeza visual)

DISTROFIA MIOTÓNICA Enfermedad hereditaria, autosómica dominante → retraso de la relajación muscular

dsp de interrumpir el esfuerzo voluntario.
90%: opacidades iridiscentes corticales finas e inócuas que aparecen en la 3º
década de vida y evolucionan a una catarata subcapsular posterior en la 5º
década de vida
Clínica: cataratas estrelladas de inicio precoz y ptosis

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 44 | 50

 El 10% de los pctes con DA → catarata para la 2º y 4º década de vida.
Opacidades bilaterales. Placa subcapsular anterior densa en escudo que arruga la
DERMATITIS ATÓPICA capa anterior.
Pueden preceder a la catarata la madarosis y la blefaritis estafilocócica

Opacidad subcapsular posterior o cortical posterior.

NEUROFIBROMATOSIS TIPO 2 Catarata de inicio precoz. Oftalmoplejía

CATARATA TRAUMÁTICA
Causa más frecuente de catarata unilateral en jóvenes
LESIÓN PENETRANTE La rotura de cápsula del cristalino permite que el líquido acuoso y a veces vítreo
DIRECTO penetre a la estructura del cristalino

Da lugar a una impronta del pigmento del iris, sobre la cápsula anterior del cristalino
CONTUSIÓN (anillo de Vossius) + opacidades corticales (catarata en roseta)

ELECTRICIDAD Causa rara

RADIACIONES IONIZANTES Por tumores oculares

RAYOS INFRARROJOS Exfoliación o deslaminación de la cápsula anterior

CATARATA INDUCIDA POR FÁRMACOS

Son los fármacos que más se han relacionado (uso tópico y sistémico)
CORTICOIDES Las opacidades del cristalino primeros son capsulares posteriores y luego subcapsular
anterior
Los depósitos en el cristalino están relacionados con la dosis y suelen ser irreversibles.
CLORPROMAZINA Depósitos: gránulos amarillos-grisáceos, estrellados e inocuos en la cápsula ant del cristalino,
dentro del área pupilar
En 50% de los pctes que reciben dosis moradas a altas.
AMIODARONA Depósitos: capsulares anteriores son inocuos
ALOPURINOL Con dosis superiores a 400g/d por más de 3 años

CLASIFICACIÓN LOCS III PARA CATARATA SENIL

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 45 | 50

 TRATAMIENTO
Indicaciones para cirugía:
• Mejoría de la visión: principal inidación, st cuando limita actividades diaras del pcte
• Indicaciones médias: cuando afecta la salud del ojo. Ej: glaucoma facolítico o impida el tratamiento de la
retinopatía diabética
• Indicaciones cosméticas: por leucocoria • P = poder lente para emetropía
• L = long axial del globo ocular (23mm)
FÓRMULA PARA CÁLCULO DE LIO (LENTE INTRAOCULAR) • K = lectura queratométrica (41D)
P = A – 2,5L – 0.9K • A = constante del LIO al (119)

EXTRACCIÓN EXTRACAPSULAR DE LA CATARATA CON IMPLANTE DE LIO FACOESTIMULACIÓN (⭐)

a. Requiere incisión límbica relativamente grande

(8-10mm)
a. Requiere de incisión pequeña (2.5-3,2mm)
b. Se ingresa un cuchillete, se realiza una
un túnel de autocierre
capslotomia anterior conn pequeños cortes en
b. Se ingresa al facoemulsifiar, que mediante
abre latas
TÉCNICA ultrasonidos fragmenta la catarata
c. Se extrae el núcleo y la corteza del cristalino
c. Luego se aspira los restos corticales
por aspiración manual o automatizada
d. Implante mediante un inyector de una lente
d. Implante de LIO en el saco capsular
plegable en el saco capsular
e. Se preserva la cápsula post del cristalino
f. Sutura de herida cornoescleral

TIPO DE LIO Rígido Plegable

• Menor tiempo quirúrgico
• Postoperatorio mejor controlado
VENTAJAS Y • Mayor tiempo quirúrgico • Reparación con menor distorsión corneal
DESVENTAJAS • Recuperación más lenta (astigmatismo post quirúrgico)
• Menor inflamación intraocular
• Rehabilitación visual más rápida
• Endoftalmitis aguda y crónica • Endoftalmitis aguda (la más devastadora)
• Astigmatismo inducido por suturas • Opacidad de la cápsula post (complicación
COMPLICACIONES
• Prolapso del iris tardía más fcte)
POTOPERATORIA
• Opacidad de la cápsula posterior • Edema corneal
• Desprendimiento de retina • Desprendimiento de retina

Tratamiento catarata congénita: extracción del cristalino con facoestimulación, el pronóstico

visual no es tan bueno como en la catarata relacionada con la edad

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 46 | 50

 TRAUMA OCULAR
Causa fcte de ceguera unilateral

ANATOMÍA DE LA ÓRBITA
• Volumen aprox en adulto → 30 ml
• Globo ocular ocupa 1/5 del vol orbitario; el resto son tejidos blandos (grasa, músc, etc) Más propenso a
lesión:
• Globo ocular
1. Piso de órbita
→ Ángulo anteroposterior: 24mm
2. Pared medial
→ Pared post: espesor esclera más delgado a nivel de inserción de músc (0.3mm)
3. Techo de órbita
→ Resto de esclera: espesor 0.6mm
4. Pared lateral
→ Segmento ant: córnea y conjuntiva

TRAUMATISMOS PALPEBRALES
Hematoma (colección focal de sangre) o equimosis (derrame difuso) + edema periocular
Lesión por contusión +F en párpados asociado a:
• Traumatismo del globo ocular u órbita: examinar el globo ocular antes de que los
párpados se vuelvan edematosos (la presión suave y mantenida para abrirlos suele desplazar
suficiente líquido tisular para poder ver el segmento anterior). NO aplicar presión sobre
HEMATOMA el ojo hasta que se haya confirmado que está íntegro (si se solicita
PERIOCULAR ecografía tener cuidado de no aplicar mucha presión)
• Fractura el techo de la órbita: se asocia a una hemorragia
subconjuntival sin límite posterior visible → extensión hacia
delante desde un foco hemorrágico posterior
• Fx de base del cráneo (ojos de mapache o panda)
Cualquier defecto palpebral debe cerrarse por cierre directo (mejores resultados funcionales
y estéticos)
• Laceraciones superficiales sin separación de bordes: sutura con seda negra o nailon 6-0
retiro 5-6 días
• Laceraciones del borde palpebral deben suturarse cuidadosamente (evitar dehiscencias)
• Laceraciones con pequeña pérdida de tejido se suturan luego de cantólisis lateral
LACERACIONES • Laceraciones con gran pérdida de tejido: cirugía de
reconstrucción
• Laceraciones canaliculares deben repararse antes de 24 h con un
cordón de silicona (tubo de Crawford), se introduce por el
sistema lagrimal, se anuda en la nariz, y se sutura la laceración
• Profilaxis antitetánica: 250 unidades IM de inmunoglobulina
antitetánica humana
TRAUMATISMOS ORBITARIOS
FRACTURA +F: POR ESTALLIDO O BLOW OUT
• Mecanismo de acción: con un objeto romo (puño) con fuerza y velocidad impacta en
el GO o en huesos adyacentes. ↑PIO → propenso del piso a que se fracture
• Causa: protrusión de estructuras orbitarias hacia el seno maxilar
• Exámenes auxiliares: TC con cortes coronales y sagitales sin contraste
FRACTURA SUELO DE • Clínica:
LA ÓRBITA 1. Función visual: anotar visión inicial por agudeza visual
2. Dolor al desplazar verticalmente el GO o hipoestesia en territorio del nervio
infraorbitario (párpado inferior, mejilla, labio superior y dientes)
3. Signos perioculares: equimosis, edema palpebral, enfisema. Enoftalmo y ptosis de GO
4. Limitación de mirada hacia arriba o abajo (atrapamiento y edema del músc recto
inferior). Test de ducción forzada (evalúa músc recto inferior)

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 47 | 50

 5. Diplopía: hemorragia y edema de órbtia tensan tabiques de
músculos oculomotores, atrapamiento mecánico, lesión
directa de músculo extraocular (recupera a los 2 meses)
• TC: extensión de la fractura y determinar la naturaleza de las
densidades de partes blandas en el antro maxilar, que pueden
representar grasa orbitaria prolapsada, músculos extraoculares,
hematoma o bien pólipos antrales sin relación con el traumatismo
• Tratamiento:
1. Inicial: observación (< 2 sem), ATB oral, compresas frías, corticoide (prednisona
1mg/kg diário por primeiros 7d)
2. Posterior: fractura de más de la mitad del piso, atrapamiento del contenido orbitario,
enoftalmos >2mm, diplopía persistente → reparar en < 2 semanas
Cirugía urgente cuando hay fractura con “ojo blanco” (incarceración del tejido herniado)
en < 18 años (hay pocos signos inflamatorios) y en enoftalmo precoz significativo
Son + raros, fracturas aisladas por objetos punzantes o golpes con + frecuencia en niños.
Traumatismos graves afectan a adultos
Diagnóstico: hematoma de párpado superior con equimosis peri ocular
FRACTURA DEL TECHO Tratamiento:
• Fx pequeñas no necesitan tratamiento
• Descartae fuga de LCR → riesgo meningitis
• Defectos óseos mayores →cirugía

• Huesos de pared lateral y techo resisten, suelo y pared medial se ven afectados
FRACTURA EN
• Se asocian a fx del suelo, presentan equimosis periorbitaria y enfisema subcutáneo
ESTALLIDO PARED
• Limitación de movimiento oculares abducción y aducción
MEDIA
• Valorar atrapamiento del músc recto medial
FRACTURA DE PARED
Pared lateral es la más resistente → lesiones faciales muy graves
LATERAL
Hemorragias orbitarias (retrobulbares): alto riesgo de Sd compartimental agudo +
neuropatía óptica compresiva → ceguera (irreversible en casos graves)
Puede asociarse a lesión ósea de la órbita
Cursa con proptosis, edema y equimosis en párpados, alteración de mov. oculares
HEMORRAGIA Disminución de agudeza visual, aumento de PIO, edema de papila y DPA
ORBITARIA Tratamiento:
• Cantotomía de canto externo: comprimir con pinzas el sitio de la incisión durante 60 +
corte horizontal de 1-2 cm
• Cantólisis: se retrae el párpado inferior hacia abajo y se corta la rama inferior del tendón
cantal externo + drenaje de la sangre

TRAUMATISMOS DEL GLOBO OCULAR

OJO CERRADO OJO ABIERTO

CONTUSIÓN LACERACIÓN RUPTURA LACERACIÓN

LAMELAR

PENETRANTE PERFORANTE CUERPO EXTRAÑO

INTRAOCULAR

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 48 | 50

 BIRMINGHAM EYE TRAUMA TERMINOLOGY SYSTEM (BETTS): EYE INJURY TERMINOLOGY
SIN herida de
TOGC
espesor total
Lesión por energía
CONTUSIÓN OCULAR del impacto de
objeto romo
Herida de espesor
LACERACIÓN LAMERAL
parcial
Herida de espesor
TOGA
total
Herida de espesor
RUPTURA OCULAR total por objeto
contundente. ↑PIO
Herida es espesor
LACERACIÓN OCULAR total por objeto
afilado
Herida solo de
entrada
PENETRACIÓN OCULAR
Cuerpo extraño
retenido
2 Heridas: de
PERFORACIÓN OCULAR
entrada y salida

NO se realiza RM en casos sospeches cuerpo extraño intraocular metálico → radiografía y ecografía ocular
Impacto absorbido por el diafragma iridocristaliniano y base del vítreo, tb en polo posterior
Compresión anteroposterior con expansión simultánea en el plano ecuatorial → ↑PIO

Abrasión corneal → rotura del epitelio, se tiñe con

fluoresceína en área pupilar (afecta la visión).
Clínica: hiperemia conjuntival, dolor moderado a intenso,
CÓRNEA sensación de cuerpo extraño, lagrímeo y fotofobia.
Tto: ATB en ungüento y oclusión ocular
Edema corneal agudo → engrosamiento estromal
Desgarros de membrana de Descemet

Hemorragia en cámara anterior (muy frecuente)

Origen de sangrado: raíz de iris o cuerpo ciliar
HIPEMA
TRAUMATISMO Si es parcial: presenta nivel líquido la sangre
Tto: evitar hemorragia 2ria y PIO → neuropatía IIPC
CONTUSO
• Pupila: iris se comprime contra pared anterior de cristalino →miosis
transitoria pupila miótica Anillo de Vossius
ÚVEA
• Lesión de esfínter del Iris: midriasis traumática
ANTERIOR
• Iridio diálisis: iris se separa de cuerpo ciliar en su raíz, pupila en forma
de D y diálisis oscura cerca de limbo forma biconvexa
• Vigilar en periodo precoz la PIO, puede elevarse x hipema e inflamación
PIO • Hipotonía → cuerpo ciliar (shock ciliar) disminuye secreción de humor
acuoso
• Catarata es una secuela frecuente, se debe a lesión directa de propias
fibras del cristalino o roturas en cápsula → entra humor acuoso
CRISTALINO
• Hidratación de fibras y opacificación
• Opacidad subcapsular posterior

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 49 | 50

 • Subluxación del cristalino por desgarro de ligamentos suspensorios,
puede haber iridodonesis o facodonesis (temblor) con movimientos
oculares
• Luxación: rotura de 360 grados, protruye hacia el vítreo o cámara A.
• Pronóstico es malo → AV es percepción luminosa o peor
• +F: rotura anterior cerca a conducto de Schlemm, prolapsos de
cristalino, irirs, cuerpo ciliar y vítreo
ROTURA GLOBO
• Fcte en impacto sobre herida quirúrgica previa → ej: catarata
OCULAR
• Ocultas cuando son posteriores
• Hipotonía
• Dx: ecografía, TAC, RMN
Consecuencia de un trauma
Clínica: enrojecimiento ocular, dolor e irritación que pueden
sentirse durante movimientos oculares y de los párpados, fotofobia,
sensación de cuerpo extraño, visión borrosa
CUERPO EXTRAÑO
Explorar tarso superior
INTRAOCULAR Dx: lámpara de hendidura para inspeccionar porción anterior,
oftalmoscopia directa e indirecta. Puede tomarse radiografía o TC
(NO pedir RM)
Tto: extracción de cuerpo extraño, irrigar con agua o solución salina, colocar parche y ocluir
• 3 :1
TRAUMATISMO • Daño según velocidad y tamaño del objeto causante
PENETRANTE • Riesgo de endoftalmitis: retraso en la reparación, heridas sucias, rotura de cristalino
• ATB intravítreos (vancomicina o ciprofloxacino)
CAUTICACIONES
• Álcalis dos veces más frecuentes que por ácidos
• Álcalis: amoníaco, hidróxido de sodio, cal
• Gravedad depende de: sustancia, área afectada, tiempo de exposición y efectos relacionados
Grados:
− Grado 1: córnea transparente (solo lesión epitelial) sin isquemia límbica
(pronóstico excelente).
− Grado 2: córnea turbia, pero detalles del iris visibles y menos de un tercio
del limbo isquémico (buen pronóstico).
− Grado 3: pérdida total del epitelio corneal, turbidez estromal que oculta
los detalles del iris, y entre un tercio y la mitad de isquemia del limbo
(pronóstico reservado).
− Grado 4: córnea opaca y más del 50% del limbo con isquemia (mal
pronóstico).
Tratamiento:
• Urgente: irrigación copiosa con suero fisiológico o lactato Ringer 15 a 30 min
• Debritamiento de tejidos necróticos
• Corticoides tópicos
• Ciclopéjicos
• Antibióticos tópicos
• Vitamina C
• Tetraciclina tópica o doxiciclina 100 mg c/12 horas
• Reparación quirúrgica

Autora: Flavia Rodríguez P á g i n a 50 | 50