Enfermedad de

Úlcera Péptica

EU. Mg Jonás Hormazábal L.

Enf. Adulto y Adulto Mayor II - 2023
 OBJETIVOS

• Valorar de forma correcta, a pacientes con ulcera péptica.

• Generar intervenciones de enfermería de acuerdo a las necesidades y/o
requerimientos de pacientes con este diagnostico.
• Concretar cuidados de calidad asociados a patología y endoscopia
digestiva alta.
• Consolidar una atención de enfermería, basada en una correcta
valoración del paciente, signos y síntomas y eventual resolución y/o
derivación según indicación medica.
 INTRODUCCIÓN

• El tracto digestivo presenta

características histológicas uniformes
en el canal alimentario, formado por el
esófago, estómago, intestino delgado
y el intestino grueso.

• Compuesta por 4 capas constantes:

• Túnica Mucosa
• Túnica Submucosa
• Túnica Muscular
• Túnica Serosa
 FISIOLOGIA GASTRICA

FASE CEFALICA
La fase cefálica de la secreción gástrica tiene lugar antes
incluso de la entrada de los alimentos en el estómago, sobre
todo al empezar a ingerirlos. Se debe a la visión, el olor, el tacto
o el gusto de los alimentos; cuanto mayor sea el apetito, más
intensa será esta estimulación de una comida.

Las señales nerviosas que desencadenan la fase cefálica de la

secreción gástrica pueden originarse en la corteza cerebral o en
los centros del apetito de la amígdala o del hipotálamo y se
transmiten desde los núcleos motores dorsales de los nervios
vagos y después a través de estos nervios al estómago. Esta
fase suele aportar el 20% de la secreción gástrica asociada a
la ingestión
FASE GASTRICA

El conjunto de estos mecanismos estimula

Cuando los alimentos penetran en el la secreción de jugo gástrico durante
estómago excitan: varias horas, mientras los alimentos
permanecen en el estómago.
1) Los reflejos vagovagales largos
que desde el estómago van al La fase gástrica de secreción representa
encéfalo y de nuevo vuelven al
el 70% de la secreción gástrica total,
estómago
asociada a la ingestión de una comida y,
2) los reflejos entéricos locales por tanto, la mayor parte de la secreción
3) El mecanismo de la gastrina. gástrica diaria total, que equivale a unos
hormona que regula la funcion del acido
a nivel del estómago
1.500 ml.
 FASE INTESTINAL

La presencia de alimentos en la parte

proximal del intestino delgado, en
especial en el duodeno, induce la
secreción de pequeñas cantidades de
jugo gástrico, probablemente en parte
debida a las pequeñas cantidades de
gastrina liberadas por la mucosa
duodenal.
Supone aproximadamente el 10%
de la respuesta ácida a una comida
 FISIOLOGÍA DE LOS
MECANISMOS
CITOPROTECTORES
El estómago conserva la integridad de su
mucosa frente a la agresión del ácido
clorhídrico y la pepsina por diferentes
mecanismos fisiológicos que están
representados por:
enzima que trabaja o su función es la descomposición o degradación de las proteínas de los alimentos

1. Barrera Mucosa Gástrica

2. Flujo Sanguíneo Local
3. Secreción de Prostaglandinas (PGE2)
 Factores que contribuyen a la protección de
la mucosa gástrica:
• La cubierta impermeable de la superficie
de la células epiteliales.

BARRERA • Los mecanismos de transporte selectivo de

iones de hidrogeno y bicarbonato. es equivalente
MUCOSA • Las características del mucus gástrico.

GÁSTRICA Las células epiteliales del estómago están

unidas entre sí por uniones estrechas que
evitan la penetración del ácido y están
cubiertas con una capa impermeable de
lípidos hidrófobos ionizadas
 La secreción de ácido clorhídrico de las
células parietales del estómago se
acompaña por secreción de iones de
bicarbonato (HCO3⁻).
SECRECIÓN DE
Por cada ion hidrogeno (H⁺) que se secreta,
BICARBONATO se produce un ion bicarbonato (HCO3⁻), de
modo que mientras la producción de HCO3⁻
sea igual a la secreción de H⁺ , no se
produce daño a la mucosa.
permite que no hayan ulceras en la mucosa gástrica al favorecer la hemodinamia del
estómago
 SECRECIÓN DE MUCUS
El moco que protege la mucosa gástrica es de dos tipos:
• Hidrosoluble --> tipo lubricante, absorbe y evita el daño de la superficie de la mucosa

• No hidrosoluble se adhiere, es una capa que protege la mucosa gástrica

El moco hidrosoluble se elimina de la superficie de la

mucosa y se mezcla con el contenido de la luz; su
naturaleza viscosa lo convierte en un lubricante que
evita el daño mecánico a la superficie de la mucosa.
El moco no hidrosoluble forma una delgada capa de
gel estable que se adhiere a la superficie de la mucosa y
la protege de las acciones proteolíticas (que digieren a
las proteínas) de la pepsina. Forma también una capa
no agitada que atrapa el bicarbonato y forma una
interfase alcalina entre los contenidos de la luz del
estómago y la superficie de la mucosa.
 FLUJO SANGUÍNEO LOCAL

Esto ocurre en
Los cambios en el La aspirina y los
especial en
flujo sanguíneo AINES, como la
situaciones en las
gástrico, como en el indometacina y el
cuales la disminución
caso del shock, ibuprofeno, también
del flujo sanguíneo se
tienden a disminuir la alteran la secreción de
acompaña por
producción de HCO3⁻. acidosis. HCO3⁻.
SECRECIÓN DE PROSTAGLANDINAS

Las prostaglandinas, desempeñan un papel importante

en la protección de la mucosa gastrointestinal. Es
probable que ejerzan su acción produciendo el
aumento de:
• El flujo sanguíneo.
• La secreción de iones bicarbonato.
• La producción de mucus.
 Lesión circunscrita y abierta en la piel o en la membrana de
¿QUÉ ES UNA una mucosa. Tiene forma de cráter, causado por la pérdida
de tejido en el epitelio. Muestra una escasa tendencia a la
ULCERA? cicatrización espontanea.

tipo quemazón, a nivel del epigastrio

helicobacter pylori --> causa principal de una úlcera, si al tenerla y hago uso de AINES me va a provocar más daño
 • Existe una pérdida de las
relaciones de equilibrio
entre los mecanismos
fisiológicos que gobiernan la
función de la mucosa
gástrica y su constante
reparación.

• Enfermedad de origen
multifactorial caracterizada
por pérdida de sustancia de
la mucosa (gastroduodenal)
que se extiende hasta la
mayor riesgo de un pcte con helicobacter pylori sin tratar es cáncer submucosa, penetrando con
frecuencia en la zona
muscular y que ocurre en
FISIOPATOLOGIA zonas expuestas a la
secreción clorhidropéptica.
 • La ulcera péptica o
enfermedad ulcerosa
péptica, es una lesión en
forma de herida más o
menos profunda en la
mucosa.
• Se denomina ulcera
gástrica si se sitúa en el
estomago y ulcera
duodenal si se sitúa en la
primera porción del
intestino delgado. Se
puede localizar en otros
lugares.
FISIOPATOLOGIA
 Causas Frecuentes Causas Poco Comunes
ETIOLOGIA Infección por Helicobacter Hipersecreción ácida
pylori Infecciones: CMV, HVS tipo I
AINES (60% ulceras Obstrucción duodenal
complicadas)
Ulcera de estrés
ej. abuso de omeprazol, tipo "tengo
acidez, y se tiran un omeprazol" al
hacer esto tan seguido produce una
úlcera a futuro
 SINTOMAS

• El síntoma más frecuente es la sensación de malestar

en la zona del epigastrio, en forma de “hambre
dolorosa” o acidez de estómago. Referencia de un
dolor con características de “ardoroso o quemante”.
• Dicho malestar disminuye con la ingesta de alimentos
y vuelve a aparecer unas horas después.
• Otros síntomas menos frecuentes son las náuseas y
los vómitos.
ANTECEDENTES
Epidemiologia:

▪ 5 – 10% de la población adulta en algún momento de su vida

presentará una ulcera (causa frecuente de consulta a nivel
primario y secundario).

▪ Son más frecuentes las ulceras en el duodeno que en las

gástricas 4:1

▪ La ulcera duodenal es más frecuente en hombres que en

mujeres 2:1

▪ La manifestación común de la enfermedad es el cráter de la

mucosa gástrica o duodenal.
 • Tabaco, Alcohol.

• Grupo Sanguíneo O, A.
FACTORES DE
RIESGO • Factores Genéticos

• Patologías: ERGE, EPOC, Cirrosis,

Insuficiencia renal.
 COMPLICACIONES
hematemesis = vómitos con sangre --> es un síntoma de una hemorragia digestiva

• Hemorragia digestiva La hemorragia digestiva es la complicación más frecuente de la

úlcera péptica. Se produce en casi 15% de los pacientes, y con mayor frecuencia en
individuos de más de 60 años.

• Perforación La segunda complicación más frecuente relacionada con la úlcera es la

perforación, que se describe hasta en 6 a 7% de los pacientes con úlcera péptica.

• Obstrucción del orificio de salida gástrico La obstrucción del orificio de salida gástrico es
la complicación menos frecuente relacionada con la úlcera, y ocurre en 1 o 2% de los
pacientes. Un individuo puede presentar una obstrucción relativa secundaria a la inflamación
y el edema provocados por una úlcera situada en la región peripilórica.
diagnosticado por un gastroenterólogo.
 TIPOS DE ÚLCERA SEGÚN LA UBICACIÓN

Úlceras duodenales: el dolor suele Úlcera gástrica: no existe una

ser después de las comidas, dura relación con la comida, suele ser
un par de horas, puede ser más intenso y está acompañado
nocturno y se alivia con la ingesta. por pérdida de peso y anorexia
anorexia es más difícil, por el dolor que sufre el paciente.
paciente enflaquecido --> para describir, porque no sabemos
hace cuanto está así
anorexia --> el hecho de que el paciente este bajando de peso
 ULCERAS
RELACIONADAS CON H.
PYLORI
maneja el ácido - base para sobrevivir
• Helicobacter Pylori es un bacilo espiral flagelado Gram (-)
que se adquiere en la infancia.
• No todos los infectados desarrollan ulceras o gastritis,
sino que la mayoría pueden estar asintomáticos durante
toda su vida.
• H. Pylori solo puede colonizar el epitelio tipo gástrico
• Actúa modificando la secreción de acido en el estomago.
• Coloniza preferentemente el antro gástrico, donde
provoca una disminución de la concentración de
somatostatina.
• Por lo que se pierde el efecto inhibitorio sobre la gastrina,
con la consiguiente hipergastrinemia que origina aumento
de células parietales y aumento de secreción ácida.
 Aumenta la secreción de:
• Gastrina
• HCL por las células parietales de cuerpo y fondo
gástrico, tiene efecto trófico de las células
parietales produciendo hiperplasia.
• Produce menor entrega de somatostatina (hormona
GASTRITIS que protege la membraba gástrica)
ASOCIADA A H.
¿Cómo sobrevive H. Pylori en un ambiente ácido?
PYLORI
H. Pylori produce ureasa, que convierten la urea del
ambiente en HCL + NH4 (bicarbonato y amonio)
dando un pH alcalino y por ello es capaz de
sobrevivir en el ambiente acido (por eso el examen
diagnóstico es el test de ureasa).
test endoscopia alta + test de ureasa --> es porque la ureasa indicará si hay helicobacter, se saca un
poco de tejido y si este se tiñe de morada es porque hay helicobacter.

si el morado es intenso, la helicobacter es más concentrada.

si hay mucha hiperplasia, puede haber hiperplasia maligna y por ende, cáncer (CA)
ENFERMEDAD ULCERA PÉPTICA: MECANISMO DE
PRODUCCIÓN

Uso frecuente de:

AAS
AINES
NICOTINA
OH, aumenta niveles de HCL
CAFÉ

DISMINUYE LA
AUMENTA HCL
BARREA PROTECTORA

DAÑO A LA MUCOSA
 MECANISMOS DE PRODUCCIÓN ULCERA GÁSTRICA

• AAS y AINES actúan por dos mecanismos

a) Local: b) Sistémico:
AAS y AINES causas gastritis química. AAS y AINES inhiben la síntesis de
Son drogas liposolubles, atraviesan la prostaglandinas causando menos secreción
de:
membrana de la capa de la mucosa
provocando un daño químico directo. • Mucus.
• Bicarbonato.
• Menor circulación en la mucosa.
• Menor capacidad de reparación.
si hay erosión por ácido pasa a úlcera.
 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la lesión ulcerosa en estómago o

duodeno se sospecha mediante los síntomas que
refiere el paciente.
Se confirma con una endoscopia digestiva oral.
Como alternativa, puede realizarse una radiografía de
contraste con bario del estómago y duodeno, que sin
embargo es menos fiable que la endoscopia y no
permite tomar biopsias que en ocasiones son precisas.
 aspirina

Manejo del
paciente con
Ulcera péptica y
IBP
presencia de H. inhibidor de la
bomba de
protones
pylori. (ureasa y/o
biopsias)

si no se erradicó, se podría pensar que hay

cáncer
 MANEJO DEL
PACIENTE CON
ULCERA PÉPTICA Y
TEST DE UREASA
Y/O BIOPSIA
NEGATIVOS PARA
H. PYLORI
NO HAY BACTERIA H. PYLORI

porque no
hay bacteria
OBJETIVOS DE
TRATAMIENTO
• Desaparición del dolor.
• Cicatrización de la ulcera.
• Erradicación de H. Pylori.
• Eliminación y control de las causas.
Fármacos.
• Antisecretores de ácido.
• Protectores de la mucosa.
• Fármacos que favorecen la
cicatrización mediante erradicación
de H. pylori.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Medida higiénico - dietéticas

• Abstenerse de bebidas alcohólicas.
• Abstenerse de café y te.
• Leche y derivados.
• Tabaco.
• Abstenerse de fármacos ulcerogenicos (AINE,
corticoides, reserpina y potasio).
• Establecer dieta fraccionada con 5 o 6 comidas al
día, siendo variada y equilibrada.
• Utilizar un antiácido 1 hora después de cada comida.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Antisecretores de ácido
Inhibidores de la bomba de protones.
• Omeprazol (20 a 40 mg) --> hospitalizado estará con EV. se debe diluir en min 20 cc para evitar flebitis. En la MAÑANA (7AM)
* debe ser siempre 30 min antes de la 1era comida.

• Esomeprazol (40mg)
• Rabeprazol (20mg)
• Lanzoprazol (30mg)
• Dexlazoprazol (30-60mg)
• Pantoprazol (30 mg)
Cura el 90% de la ulceras duodenales después de 4 semanas y 90 %de ulceras gástricas
después de 8 semanas, si se administra 1 vez al día (30 minutos antes del desayuno).
Su empleo por largo tiempo puede ocasionar disminución leve de vitamina b12, hierro y
absorción de calcio.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Antagonistas del receptor H2

• Ranitidina (300mg)
• Famotidina (40 mg)
• Nizatidina (300mg)
• Cimetidina (800mg) inhibe metabolismo hepático citocromo P450 que puede causar
ginecomastia o impotencia.
Una vez al día al acostarse. En 6 y 8 semanas se obtienen cicatrización de ulceras
duodenales y gástricas de 85 a 90%
 PROTECTORES DE LA MUCOSA

• Bismuto: acción antibacteriana directa contra H. Pylori.

• Misoprostol: análogo de prostaglandina que provoca la secreción gastroduodenal de

moco y bicarbonato. Profiláctico para disminuir la incidencia de ulcera en pacientes que
tomas AINES no selectivos. 4 veces al día .

• Antiácidos Estimulan la cicatrización al mejorar mecanismos de defensa protectores de la

mucosa. No se utilizan como tratamiento de primera línea.
 COMPLICACIONES

Hemorragia
• Piel fría, confusión, aceleración del ritmo cardiaco, respiración laboriosa y hemotoquecia.
Perforación
• Dolor abdominal intenso, abdomen rígido y sensible, emesis, elevación de la
temperatura, aceleración del ritmo cardiaco.
Obstrucción del Píloro
• Nauseas, emesis, abdomen distendido, dolor abdominal.

hipotenso estará el paciente si hay una hemorragia.

resumen hemograma --> perfil hematológico
(incluirá hb y hematocrito)
 CUIDADOS DE ENFERMERIA
consumo activo de redbull puede producir úlceras

• Valorar el dolor y analgesia utilizada.

• Valorar emesis y sus características (hematemesis).
• Valorar la presencia de sangre en deposiciones (hematoquecia).
• Valorar sobre hábitos alimenticios, tabaco y tensión.
• Valorar estrés, problemas personales o laborales.
• Valorar signos vitales (taquicardia, hipotensión) indicadores anemia.
• Evitar aspirina y alimentos que contengan cafeína.
• Educar en técnicas de relajación, ayudar al paciente a afrontar la tensión, el dolor y
termino del consumo de tabaco.
• Observar signos de hemorragia, desmayos, mareos, nauseas. Sugerir exámenes de
laboratorio, hematocrito y hemoglobina.
• Valorar dorsalgia y dolor en epigastrio (que no se alivia con medicamentos que fueron
efectivos anteriormente). Signos de perforación.
• Educar previo al alta: adherencia a tratamiento farmacológico, dieta y/o régimen indicado,
tabaquismo, reposo y manejo de la tensión.
 CUIDADOS DE ENFERMERIA: EDA

• Ayunas desde las 23 horas del día anterior (8 horas de ayuno mínimo).
• Suspender tratamiento crónico, excepto antihipertensivos, previa indicación medica.
• Pacientes con alimentación enteral y SNG, suspender a las 23 horas del día anterior e ir
con SNG obturada.
• Suspender anticoagulantes el día anterior (pacientes hospitalizados).
• Retirar prótesis dental, joyas y objetos de valor, sin esmalte ni maquillaje.
• Vía venosa periférica permeable, ideal #18.
• Posterior EDA, procedimiento bajo sedación, paciente presenta somnolencia, evaluar en
sala previo a realimentar (régimen liviano según indicación médica post a 2 horas) en
paciente ambulatorios, deben asistir acompañados y no pueden conducir, ni realizar
actividades que requieran concentración.
[Link]@[Link]
 BIBLIOGRAFIA

• Ministerio de Salud. Guia Clinica Tratamiento de Erradicación de

Helicobacter Pylori en el paciente con úlcera péptica, Santiago MINSAL
2013.
• Brunner, L. & Suddarth, D. (2013). Enfermería Médico Quirúrgica. (12ª
ed.). México: McGraw Hill Interamericana.
• Martín de Argila de Prados, C., & Boixeda de Miquel, D.. (2004). Úlcera
péptica. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 96(1), 81-82.
• González López, Lidice, & Rodríguez González, Boris Luis. (2011).
Patogénesis de la infección por Helicobacter pylori. Revista Cubana de
Medicina, 50(4), 441-452.
• Sierra-Avendaño, Jairo Alonso, Carreño-Almánzar, Fabián Ramiro, y Ruíz-
Lobo, Elmer Jair. (2015) Helicobacter pylori y el desarrollo de patologías
gástricas. Medicas UIS , 28 (3), 403-406.
Gracias por su Atención!!