PATOLOGÍA BILIAR

OBJETIVOS:

1. CONOCER Y DEFINIR LAS PATOLOGÍAS DE LA VESÍCULA BILAR Y VÍA BILIAR.

2. CONOCER LA FISIOPATOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA DE LAS DE LA VESÍCULA BILIAR Y
VÍA BILIAR.
3. RECONOCER EL CUADRO CLÍNICO DE LAS PATOLOGÍAS DE LA VESÍCULA BILIAR Y
VÍA BILIAR.
4. SABER COMO DIAGNOSTICAR Y TRATAR LAS PATOLOGÍAS DE LA VESÍCULA BILIAR Y
VÍA BILIAR.
Tema

EMBRIOLOGÍA DE LA
VESÍCULA BILIAR Y VÍA
BILIAR
CURSO: MEDICINA QUIRÚRGICA I –
CIRUGÍA
Tema

ANATOMÍA DE LA VESÍCULA BILIAR

Y VÍA BILIAR

CURSO: MEDICINA QUIRÚRGICA I –

CIRUGÍA
 ANATOMIA
• V.B.: La confluencia de los dos lóbulos hepáticos o línea
de Cantlie entre los segmentos IV y V.
• 9º cartílago costal, forma de pera, alrededor de 7 a 10
cm largo, 3-5 cm diámetro , capacidad promedio de 30
a 50 ml. , obstrucción: 300 ml.
• 4 áreas anatómicas: fondo, cuerpo, infundíbulo y
cuello
• Está recubierta por epitelio cilíndrico alto y único
• Pared 1-2 mm , Capa muscular : con fibras
longitudinales circulares y oblicuas
• Arteria cística rama de la arteria hepática derecha (>90
de las veces)
• Triángulo hepatocístico : conducto cístico ; hepático
común, y el borde del hígado
N. Vago y ramas simpáticas T8 y T9
 CONDUCTO CISTICO

MEDIDAS:
• 2-4 cm de largo
• 3 mm de
diámetro
Posee de válvula
espiral o de
heister.
ANATOMIA

• Conducto hepático común: 1 a 4 cm de

longitud y un diámetro aproximado de 4
mm
• Pliegues mucosos: válvulas espirales
de Heister
• Colédoco: 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10
mm de
diámetro
• Ampolla de Vater, alrededor de 10 cm
distales respecto del píloro
• Unión colédoco-pancreático: 70% fuera,
20% dentro del duodeno, 10 % separados
• irrigación de los conductos biliares procede
de las arterias gastroduodenal y hepática
derecha
 COLÉDOCO

MEDIDAS:
• 7-11 cm de largo
• 5-10 mm de diámetro

PORCIONES
1. Supraduodenal: longitud promedio 2 cm,
límites 0 a 4 cm.
2. Retroduodenal: longitud promedio 1.5 cm,
límites 1 a 3-5 cm.
3. Pancreática: longitud promedio 3.0 cm, límites
1.5 a 6.0 cm.
4. lntramural: longitud promedio 1.1 cm, límites
0.8 a 2.4 cm.
 COLÉDOCO Y CONDUCTO PANCREÁTICO
• 70 % Se unen fuera de la
pared duodenal.
• 20 %Se unen dentro de
la pared duodenal.
• 10% Desemboca por
separado.

• Esfínter de Oddi: Músculo

liso circular
VARIEDADES ANATOMICAS DEL CONDUCTO CÍSTICO
 TRIÁNGULO DE CALOT

LÍMITES:
• Conducto
cístico.
• Arteria cística
• Conducto
hepático
común.
 TRIÁNGULO DE BUDDE O TRÍGONO
CISTOHEPÁTICO
LÍMITES:
• Conducto cístico.
• Conducto hepático común.
• Borde hepática (lóbulo
cuadrado)

CONTIENE:
• Arteria cística
• Ganglio cístico (Malgagni-
Broca)
• Ramilletes del plexo celíaco
TRIÁNGULO DE BUDDE O TRÍGONO
CISTOHEPÁTICO
CIRCULACIÓN ARTERIAL DE LA VESÍCULA BILIAR
A.Cística
Aorta Tronco [Link]ática [Link]ática [Link]ática A.Cística anterior
abdominal celíaco común propia derecha A.Cística
posterior
 CIRCULACIÓNVENOSADELAVESÍCULA
BILIAR
V. Porta Ramas Sistemacentral
V.Cística [Link]ática [Link]
derecha de la devenas
vena porta
Venas
pequeñasque
penetran
directament
e alhígado
INERVACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR

N. VAGO

N. FRENICO
DERECHO

PLEXO CELIACO
Tema

FISIOLOGÍA DE LA
VESÍCULA BILIAR Y VÍA
BILIAR
CURSO: MEDICINA QUIRÚRGICA I –
CIRUGÍA
 BILIS VESÍCULA BILIAR
• Las grasas son una importante • Almacena la bilis (60cc el resto
fuente de aporte calórico. circula) y la concentra 10 veces
• La bilis emulsifica las grasas más q la producida por el hígado.
necesarias para su absorción a • La bilis se libera por contracción
nivel intestinal. vesicular, relajación del esfínter
• Volumen: 250 a 1000cc cada 24 de Oddi, por acción de la
horas, aumenta por estimulación: colecistoquinina y los nervios
Vagal, Esplácnica, secretina, esplácnicos y vagos.
corticosteroides, Teofilina y
Fenobarbital.

DR. EMILIO
SERQUEN
RIVADENEYRA.
Tema

HISTOLOGÍA DE LA
VESÍCULA BILIAR Y VÍA
BILIAR
CURSO: MEDICINA QUIRÚRGICA I –
CIRUGÍA
HISTOLOGÍA DE LA VESICULA BILIAR
Divertículos o
senos de
Rokitansky-Ashoff

MUCOSA:
• Epitelio simple cilíndrico.
• Pseudovellosidades.
• Lámina propia: tejido
conectivo laxo + glándulas
túbulo mucosa acinosa

MUSCULAR:
• Músculo liso irregular.

ADVENTICIA O SEROSA:
• Varias capas de epitelio.
HISTOLOGÍA DEL CONDUCTO CÍSTICO
MEMBRANA BASAL:
Epitelio simple cúbito.

MUSCULAR:
• Circular interna
• Longitudinal externa
• Músculo espiral
(válvula)

SEROSA
HISTOLOGÍA DEL CONDUCTO COLÉDOCO
MEMBRANA
BASAL:
• Epitelio
simple
cúbito.

MUSCULAR:
• Circular
interna
• Longitudinal
externa

SEROSA
COLELITIASIS
 1. DEFINICIÓN
• Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar, consecuencia de
la alteración de las propiedades físicas de la bilis.
 2. EPIDEMIOLOGÍA
• La litiasis biliar afecta al 10-20% de la población adulta en los países desarrollados.

• La inmensa mayoría de las litiasis biliares ( > 80%) son «silentes».

• En Occidente, el 90% de los casos corresponden a cálculos de colesterol, que

contienen más de un 50% de colesterol monohidrato cristalino. El resto son cálculos
pigmentados o mixtos.

• El 95% de la enfermedad de las vías biliares se atribuye a la colelitiasis (litiasis biliar).

Frecuencia de coledocolitiasis en
pacientes con colelitiasis, según edad.
Década de vida %
coledocolitiasis.
Cuarta década 9%
Quinta década 11%
Sexta década 14%
Séptima década 31%
Octava década 48%
Novena década 96%
Tomado de Hermann RE. The spectrum of biliary
stone disease. Ann. Surg. 1989; 158, 171-179.
 3. ETIOLOGÍA
• Edad : La prevalencia de la litiasis biliar de colesterol aumenta a lo largo de la vida.
Más frecuente 25-30% de los mayores de 80 años.

• Sexo : La prevalencia en las mujeres de raza blanca es dos veces mayor que en los
varones.

• Trastornos Adquiridos. El éstasis de la vesícula biliar, neurógeno u hormonal,

favorece un entorno local que es favorable a la formación de litiasis de colesterol y
de pigmentos.
• La Influencia Estrógena, incluidos los anticonceptivos orales y el embarazo, aumenta
la expresión de los receptores hepáticos de lipoproteínas y estimula la actividad de
la HMG-CoA en el hígado, potenciando tanto la captación como la biosíntesis del
colesterol, respectivamente.

• La obesidad y la pérdida rápida de peso también se asocian al aumento de la

secreción biliar de colesterol.
 4. FISIOPATOLOGÍA
• El colesterol se hace soluble en la bilis agregando las sales biliares y lecitinas
hidrosolubles, ambas con acción detergente.

• Cuando las concentraciones de colesterol superan a la capacidad solubilizadora de la

bilis (supersaturación), el colesterol ya no puede mantenerse dispersado y forma
núcleos dentro de los cristales sólidos de colesterol monohidrato.

• La formación de las piedras de colesterol implica la participación de cuatro

situaciones simultáneas 1) la bilis debe estar sobresaturada con colesterol; 2) la
hipomotilidad de la vesícula biliar favorece la nucleación; 3) se acelera la
nucleación de colesterol, y 4) la hipersecreción de moco en la vesícula biliar.
TIPOS DE CÁLCULOS BILIARES
CÁLCULOS DE COLESTEROL
CÁLCULOS DE PIGMENTOS NEGROS
CÁLCULOS DE PIGMENTOS MARRONES
 TIPOS DE CÁLCULOS BILIARES
CÁLCULOS DE COLESTEROL CÁLCULOS DE PIGMENTO
C. De colesterol puro C. De colesterol no puros C. De pigmentación negra C. De pigmentación parda
(mixtos)
100% colesterol 70% colesterol, pigmentos Pequeños < a 1 cm de diámetro
biliares y calcio
10% de los cálculos 80% de los cálculos Frágiles Amarillo pardusca

Grandes Tamaño variable Espiculados Blandos

Secundario a transtornos Pulposos

Único Múltiples hemolíticos, enf. de células
falciformes y cirrosis.
Duros, facetados e Después de una infección
Superficie Lisa irregulares Países asiáticos bacteriana
Forma de Mora
< 20% de colesterol
90% son radiotransparentes
Oscuros por la presencia de bilirrubinato de calcio
 5. CUADRO CLÍNICO
• El 60 a 80% de las Colelitiasis son Asintomáticas.

CÓLICO VESICULAR O BILIAR (1-6hs):

• Dolor agudo en hipocondrio derecho, generalmente en relación a ingesta de
alimentos con contenido graso.
• Generalmente remite con la aplicación de antiespasmódicos y/o antiinflamatorios.
Puede o no recurrir el cuadro.
• Hemograma de carácter no infeccioso.
• Por Impactación del cálculo en el cuello de la VB.
 6. DIAGNÓSTICO
• HISTORIA CLÍNICA.
• EXAMEN FÍSICO.
• HEMOGRAMA COMPLETO
• PERFIL HEPÁTICO.
• ECOGRAFÍA ABDOMINAL.
• RX ABDOMEN SIMPLE.
<20% DE LOS CÁLCULOS SON RADIO OPACOS
 7. TRATAMIENTO
• Antiespasmódicos y antiinflamatorios.
• Observación.
• En caso de cólicos a repetición o en caso de no poder remitir
totalmente el cuadro = colecistectomía laparoscópica o abierta.
INCISIÓN DE KOCHER
COLECISTITIS
AGUDA
 COLECISTITIS AGUDA

Obstrucción del
conducto cístico

Complicación de Inflamación y
Colecistitis
litiásica la colelitiasis distención
CONCEPTO

Inflamación de la
vesícula biliar Multifactorial Infección bacteriana

Colecistitis
alitiásica Suceptibilidad aumentada a
la colonización bacteriana
 FISIOPATOLOGÍA:
1.- La obstrucción del cístico es el evento inicial que
desencadena distensión vesicular y edema.
2.- La inflamación vesicular es quizás mediado por
isolecitina (un producto de la lecitina), sales biliares
y factor activador de plaquetas.
3.- El aumento de prostaglandinas amplifica la
respuesta inflamatoria.
4.- Se produce contaminación bacteriana solo entre
el 20 y 50% de casos .(Barberan Lopez y Baquedano Rodriguez 2007 -
Sociedad Española de Medicina interna.).
FISIOPATOLOGÍA:
5.- Se produce edema de la pared , con hemorragia
subsecuente; la mucosa puede mostrar hiperemia y
necrosis en placa.
6.- Entre el 5 y 10% de casos se produce necrosis de la
pared vesicular.
7.- En la mayoría de casos se produce evacuación del
cálculo impactado, resolviéndose el episodio
doloroso y la inflamación.
FISIOPATOLOG
ÍA:
8.- Cuando la vesícula permanece obstruÍda;
y sobreviene una infección bacteriana, se presenta
colecistitis gangrenosa aguda y se forma un
empiema vesicular (piocolecisto).
9.- La vesícula puede permanecer obstruÍda sin
infección, y su contenido biliar ser remplazado por
moco lo que da como consecuencia un
hidrocolecisto. Si éste se infecta posteriormente
determina un hidropiocolecisto.
FISIOPATOLOGIA:
10.- La vesícula inflamada puede ser “bloqueada”
por el epiplón, el duodeno y el colon transverso
(“plastrón vesicular”);
11.- Más raramente se perfora en forma libre,
causando peritonitis.
12.- Más frecuentemente se abre hacia el hígado; o
descarga su contenido en el duodeno o el colon
transverso, causando una fístula colecisto duodenal
o colecisto colónica.
 ESTADIOS
• Colecistitis Aguda Edematosa o Flemonosa
• Colecistitis Aguda Supurada (Abscesos en pared)
• Colecistitis Aguda Gangrenosa (Necrosis de pared)
• Colecistitis Aguda Enfisetamosa por gérmenes productoras de
gás intra o perivesicular (Clostridium)
• Hidrocolecisto, Hidropiocolecisto, Piocolecisto
• Plastrón Vesicular
• Fístulas a Duodeno, a Vía Biliar, a Colon, a Estómago.
MANIFESTACIONES
CLINICAS:
1.- Cerca del 80% de pacientes con colecistitis
aguda tienen antecedente de litiasis vesicular
(Colecistitis crónica).
2.- El cuadro de colecistitis aguda se inicia con
dolor a nivel del hipocondrio derecho, el mismo
que no remite y puede persistir por varios días. Se
puede irradiar hacia el hombro derecho o la región
interescapular.
3.- Es más intenso que un cólico vesicular.
MANIFESTACIONES
CLINICAS:
4.- Se agrega fiebre, anorexia, nauseas y vómitos.
5.- Al examen hay hipersensibilidad y resistencia
en el hipocondrio derecho; puede palparse una
masa dolorosa.
6.- Punto de Murphy doloroso.
7.- Maniobra de Murphy “positiva” (dolor).
John Benjamin Murphy
(1857 – 1916)

Rush Medical College, Chicago (1905-1908), Northwestern University Medical School, Chicago
(1901-05, 1908-16).
 Punto
de
Murph
Punto doloroso
y. de cálculo
en caso
enclavado en el
cuello vesicular
(unión cístico-
bacinete)
Maniobra de
Murphy.

Con la inspiración el
diafragma y el
hígado bajan; la
vesícula inflamada
toca la mano del
examinador y se
detiene por el
dolor…
Murphy positivo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

1.- Ulcera peptica con o sin perforación.

2.- Pancreatitis.
3.- Apendicitis.
4.- Hepatitis.
5.- Perihepatitis (Síndr. de Fitz-Hugh y Curtis).
6.- Isquemia de miocardio.
7.- Neumonía.
8.- Pleuritis.
9.- Herpes zoster.
LABORATORIO:

1.- Leucocitosis leve a moderada (12 a 15

mil/mm3); pero puede estar normal. Mayor de 20
mil/mm3 puede indicar complicación: colecistitis
gangrenosa o colangitis.
2.- Bilirrubina normal o discreta elevación
< 4 mg/ml., leve aumento de fosfatasa alcalina,
transaminasas y amilasa (Mirizzi?).
3.- En ancianos puede estar todo normal en
presencia de complicaciones.
DIÁGNOSTICO : POR IMÁGENES
Sensibilidad y
especificidad 95%.

Cálculos

Ecografía
Engrosamiento de
la pared de la
vesícula
Gammagrafía biliar
con radionúclidos
Líquido
pericolecístico

Descartar
Tomografía problemas de
páncreas e hígado

Resonancia
magnética
 DIÁGNOSTICO ECOGRÁFICO

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Cálculo en el cuello vesicular Presencia de cálculo en la
o conducto cístico vesícula biliar

Engrosamiento de la pared Engrosamiento de las

vesicular >4mm. paredes vesical <4mm

Aire intramural Barro biliar

Signo de Murphy ecográfico Mucosa vesicular

positivo desprendida.

Valorar diámetro del

Diámetro vesicular >4.5 cm.
colédoco y vías biliares.
Colecistitis aguda:
Tratamiento.
TRATAMIENTO:

1.- NPO.
2.- SSF 0.9% …………(Calcular
requerimientos)
3.- Antibioticos …..
4.- Analgésicos, antiinflamatorios,
Antiespasmódicos.
5.- Ranitidina 50 mg EV c/8hr.
6.- Observación.
 COLECISTECTOMIA
LAPAROSCOPICA:
Tasa de conversión a cirugía
abierta.
Colecistitis aguda = 10 a 15%.
Colelitiasis asintomática = < 5%

Cirugía: Secretos. Harken – Moore 6ta. Edición 2010.

 COLECISTECTOMIA.
Tasa de lesión de la vía biliar:
Cirugía abierta = 0,2 – 0,3%.
Cirugía laparoscópica = 0,4 – 0,6%

Cirugía: Secretos. Harken – Moore . 6ta. Edición 2010.

COMPLICACIONES DE LA
COLECISTITIS
“Plastrón vesicular”:
• Presencia de conglomerado o engrosamiento de epiplon, colon
ascendente o transverso, duodeno “bloqueando” a una
vesícula aguda.
• Muchas veces de difícil resolución quirúrgica, cuando se
ingresa por colelap, puede ser motivo de conversión.
Necrosis Vesicular:
• Debido a distensión vesicular hay compromiso de la irrigación
de las paredes vesiculares, conduciendo a la necrosis de la
pared y la subsecuente perforación. Por lo general la
perforación es bloqueada por las estructuras vecinas (necrosis
aplastronada).
• HIDROCOLECISTO: vesícula generalmente aguda cuyo
contenido biliar ha sido reemplazado por moco vesicular. (“bilis
clara”).
• PIOCOLECISTO: Contenido biliar reemplazado, total o parcial,
por contenido purulento.
• HIDROPIOCOLECISTO: Mezcla de moco con material purulento.
COLECISTITIS ENFISEMATOSA o GANGRENA
VESICULAR.
• Mayor en varones que en mujeres (3/1).
• Presencia de gas en la pared o en la vesícula.
• Gran compromiso del estado general.
• Clostridium y coliformes.
• Colecistectomía y antibioticos.
• El síndrome de compresión biliar extrínseca, o síndrome de
Mirizzi, es una complicación de la colelitiasis. Consiste en la
obliteración del cuello de la vesícula biliar (bolsa de Hartmann)
por un cálculo que causa una obstrucción mecánica extrínseca
de la vía biliar; se puede presentar con fístula
colecistocoledociana o sin ella, y puede generar dolor, ictericia
y, ocasionalmente, colangitis.
ILEO BILIAR
 ILEO
BILIAR

• La migración de un gran cálculo, generalmente de la vesícula biliar a

través del duodeno, y con la subsecuente “impactación” u obstrucción
del intestino delgado (generalmente en el ileo o en la válvula ileocecal),
se denomina: “Ileo biliar”.
COLEDOCOLITIASIS
 COLEDOCOLITIASIS
Se forma en el
conducto biliar.
Cálculos
CONCEPTO primarios C. De pigmentación
parda
La presencia
de cálculos
Se forma en la v. biliar y
en la vía
biliar. migra al conducto biliar
Cálculos
secundarios
C. De colesterol
• 10 a 20% de pacientes colecistectomizados
tienen coledocolitiasis (uno de cada 4 o 5)
Signo cardinal: Ictericia.
• SINTOMATICA: dolor epigástrico, ictericia
oscilante, intermitente o ictericia franca.
• ASINTOMATICA: cálculo “flotante” en la vía
biliar – no ictericia.
SOSPECHA:
• Antecedente o cuadro de ictericia.
• Vía biliar dilatada en la ecografía (VN: > 7 mm)
• Fosfatasa alcalina elevada.
• Antecedente de pancreatitis o colangitis.
• Cálculos pequeños en la vesícula biliar con
cístico dilatado.
IMAGENOLOGÍA:
• COLANGIOGRAFÍA INTRAOPERATORIA.
• COLANGIOGRAFÍA LAPAROSCÓPICA.
• RNM, CPRE
 TRATAMIENTO:
• Diagnóstico preoperatorio: Extracción por vía retrógrada
endoscópica con papilotomía endoscópica.
• Diagnóstico intraoperatorio: Coledocotomía, extracción de
cálculos, colangiografía de control y dren de Kehr.
COMPLICACIONES
DE LA
COLEDOCOLITIASIS
 COLANGITIS AGUDA
• La infección de la vía biliar se denomina COLANGITIS.

CUADRO CLÍNICO:
• Triada de Charcot: Fiebre – dolor - ictericia.
•Pentada de Reynolds: + alteración del sensorio y shock.
CAUSAS: Litiasis de la Vía Biliar (80%).

GÉRMENES: E. COLI. KLEBSIELLA, ENTEROCOCO, ENTEROBACTER.

COLANGITIS
CLASIFICACIÓN

Colangitis aguda secundaria a colecistitis aguda

CLASIFICACIÓN DE
LONGMIRE Colangitis no supurativa aguda

Colangitis supurativa aguda

Colangitis supurativa aguda obstructiva

Colangitis supurativa aguda con absceso hepático

J Hepatobiliary Pancreat Surg (2007) 14:52–58

B. Almirante y C. Pigrau / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(Supl 2):18-24
COLANGITIS
ETIOLOGIA
El cultivo de la bilis es POSITIVO en el 80-100%
Bacteriemia asociada en 20-80%
El microorganismo detectado en bilis coincide con el hemocultivo
en 33-84%
Obstrucción
Biliar

Infección
Biliar

J Hepatobiliary Pancreat Surg (2007) 14:52–58

B. Almirante y C. Pigrau / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(Supl 2):18-24
Medicine 2004; 9(10): 633-637
COLANGITIS

Esterilidad:
✓ Esfínter de Oddi
✓Flujo anterógrado
✓Actividad bacteriostático sales biliares. IgA
✓Factores inmunológicos hepáticos

Obstrucc Bacte Bactero

ión VB rias bilia

Colonización bacteriana por siembra hematógena

❖ Sistema Venoso portal
❖Linfáticos periductales

↑ Presión de la VB ✓ REFLUJO COLANGIO-VENOSO

COLANGITIS

ANTECEDENTES: Triada de Charcot 50%

❖ Historia previa patología biliar Pentada de Reynolds 3-14%
❖Antecedente de colangitis
❖Edad media del Px. 50-60 años
❖ M=H Fiebre
>90%

Alteración Ictericia 60-

nivel de
conciencia 70%

Alteración Dolor HD
hemodinámica 70%
PÓLIPOS VESICULARES Y CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR
• Una de las complicaciones más graves de la colelitiasis es la
aparición de un cáncer de vesícula biliar. Chile tiene la
incidencia más alta de cáncer vesicular en el mundo, pero lo
más triste de todo es que la mortalidad por cáncer vesicular
también es la más alta del mundo. (Sociedad de Cirujanos
Generales de Chile).

• PERU… INCIDENCIA EN AUMENTO.

• El factor más importante asociado a CÁNCER DE VESÍCULA
BILIAR es litiasis vesicular (98%).
• Se calcula que hasta el 50% de mujeres chilenas pueden tener
Litiasis vesicular.
• Cáncer de vesícula es la primera causa de muerte por cáncer
en mujeres chilenas.
• El riesgo de encontrarse con un cáncer en una mujer que se
opera de la vesícula a los 45 años es en promedio de 2,5 %,
pero si se opera a los 55 años el riesgo sube a 5,3 % y si se
opera a los 65 años el riesgo puede llegar al 9,3 %.
PÓLIPOS VESICULARES Y CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR:

• POLIPO MENOR DE 5mm.

• Observación y control ecográfico
• POLIPO MENOR DE 8 mm. Pocas posibilidades de cáncer.
• POLIPO IGUAL O MAYOR A 10 mm.
• Alta posibilidad de cáncer: CIRUGIA.
¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS AL
CANCER VESICULAR?
• El principal factor de riesgo es la presencia de colelitiasis,
también el sexo femenino, la raza (chilena…)
• El 98 % de los cánceres vesiculares se presenta en vesículas
con cálculos.
• El riesgo de desarrollar un cáncer vesicular en pacientes con
cálculos es de aproximadamente un 3%.

• SI ES PORTADOR DE LITIASIS VESICULAR Y/O TIENE PÓLIPO

VESICULAR MAYOR O IGUAL A 10 MM: COLECISTECTOMÍA.
FASCIOLA

ASCARIS
Tratamiento médico: Fasciolicidas.
• 1.- Fenoles halogenados: Bithionol, Niclofotan
• 2.- Salicilanilidas: Brotianide, Closantel, Rafoxanide.
• 3.- Benzimidazoles: Albendazol, Mebendazol, Triclabendazol.
• 4.- Sulfonamidas: Clorsulon.
• 5.- Fenoxialcanos: Diamfenetide.

ASCARIDIASIS
MEBENDAZOL 100 mg/12h x 3d.
PAMOATO de PIRANTEL 10 mg/kg 1 sola toma x 2-3d. Max 1gr.
ALBENDAZOL o FLUBENDAZOL.
 QUISTE DE COLÉDOCO
• Es la dilatación focal de un segmento de la vía biliar.
• Sigue siendo controversial su etiología.
• La teoría más aceptada es la del conducto biliopancreático
común largo, propuesta por Babbitt.
• La pared está formada por tejido conectivo denso con fibras de
músculo liso, con infiltrado inflamatorio. La superficie es
erosionada con islas de epitelio columnar.
CLASIFICACION DE TODANI

 Tipo I, más común (80%), consiste en la

dilatación quística del colédoco con la vía
biliar intrahepática normal. La dilatación puede
ser esférica (Ia), segmentaria (Ib) o fusiforme
(Ic).
 Tipo II, divertículo del conducto hepático
común o del colédoco, poco frecuente.
 Tipo III o coledococele, dilatación del
colédoco intrapancreático en la pared del
duodeno; es la modalidad menos frecuente.
 Tipo IV, es la dilatación quística intrahepática
y/o extra hepática de los conductos biliares; se
le subdivide en tipo IV A que presenta múltiples
quistes tanto intrahepáticos como
extrahepáticos (segundo en orden de
frecuencia) y tipo IV B que presenta solo
• El tratamiento actual para quistes Todani I consiste en la resección completa del
quiste con colecistectomía y derivación hepático yeyunal en Y de Roux.
• Esta cirugía reduce el riesgo de colangiocarcinoma a 0.7% y tiene bajo riesgo de
colangitis, litiasis y estenosis, aunque 30% de los adultos operados pueden
desarrollar complicaciones postoperatorias como fístula biliar, sangrado,
dehiscencias, y colecciones abdominales.
• El 85% de los pacientes permanecen asintomáticos después de la cirugía.
• Los quistes de los tipos II a V de Todani tienen diferentes alternativas quirúrgicas de
manejo.
• La cistoenterostomía ha sido abandonada porque no reduce el riesgo de cáncer y
tiene una morbilidad importante por colangitis, litiasis, y cirrosis.
• Después del tratamiento todos los pacientes requieren seguimiento de por vida
por riesgo de desarrollar cáncer, con especial énfasis en los que tienen quistes tipo I
y IV, los que tienen unión biliopancreática anómala, y los que tienen una resección
incompleta.
 ENFERMEDAD DE CAROLI
• La Enfermedad de Caroli es una patología congénita caracterizada por dilataciones saculares
multifocales de la vía biliar con litiasis secundaria. Aunque puede evolucionar asintomática por años,
sus manifestaciones más frecuentes son dolor, ictericia obstructiva y colangitis.

• El tratamiento quirúrgico ha sido efectivo en pacientes con compromiso hepático unilateral.

• Los resultados en la enfermedad difusa plantean desafíos y puede incluir la incorporación del
trasplante hepático en el manejo de esta patología
 CÁNCER DE LA VÍA BILIAR
FACTORES DE RIESGO:
• Colangitis esclerosante primaria.
• Colitis ulcerosa crónica.
• Quistes en el conducto biliar común.
• Infección por un parásito trematodo hepático chino: clonorchis
sinensis.

 TRATAMIENTO:
• Extracción de la vía biliar: si el tumor es pequeño y está solamente en
la vía biliar, se puede extirpar toda la vía biliar. Derivación
bilioentérica con asa en “Y de Roux”. Se extirpan los ganglios
linfáticos y se observan bajo un microscopio para determinar si
contienen cáncer
• La complicación más importante es el Colangiocarcinoma.
• El riesgo es 20 a 120 veces mayor que en la población general
y aumenta con la edad: 0.7% en menores de 10 años, 7% entre
los 10 y 20 años, 14% en mayores de 20 años, y 50% en
mayores de 50 años.
• La edad promedio de los pacientes con Colangiocarcinoma es
32 años.
TUMOR DE KLATSKIN
• Hepatectomía parcial: extracción de la sección del hígado
donde se encuentra el cáncer. La sección que se extirpa puede
ser una cuña de tejido, un lóbulo entero o una parte más
grande del hígado, junto con parte del tejido normal que lo
rodea.
• Procedimiento de Whipple: Duodenopancreatectomía. Para
neoplasias localizadas en el coledoco distal. Se deja una
cantidad suficiente del páncreas como para que elabore jugos
digestivos e insulina
• Colocación quirúrgica de una cánula o stent: si el tumor bloquea la vía
biliar. L a cánula puede drenar hacia el exterior del cuerpo o pasar
alrededor del área bloqueada y drenar la bilis en el intestino delgado. El
médico puede colocar la derivación durante una cirugía o CTP, o con un
endoscopio.
CARCINOMA DE LA
AMPOLLA DE VATER
DUODENOPANCREATECTOMIA
REFERENCIAS:
❑ Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. Ch. Brunicardi. 10a ed. Editorial
McGraw-Hill. 2018.
❑ Sábiston TRATADO DE PATOLOGIA QUIRÚRGICA. Fundamentos
Biológicos de la práctica moderna. Townsend C, et al, 20a Ed. Editorial
ELSEVIER. España. 2019.
❑ Washington MANUAL DE CIRUGÍA. GM Doherty. 7ma ed. Editorial
Marban S.L. 2018
❑ [Link]
❑ PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Robbins y Cotran. Octava
Edición. 2010. Páginas 896 – 905.
❑ SURGICAL PATHOLOGY. Rossai y Ackerman´s. Décima Edición.
Páginas 882 – 898.
❑ TG13 Y TG18: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute
cholecystitis. Páginas 1 – 12.
¿PREGUNTAS?