Javiera Medina Vera, Medicina UV.

INTEGRADO DERMATOLOGÍA.
ACNÉ. ....................................................................................................................3
ROSÁCEA. ..............................................................................................................4
DERMATITIS SEBORREICA......................................................................................5
ALOPECIA ARÉATA.................................................................................................6
TRICOTILOMANIA. .................................................................................................7
ALOPECIA ANDROGENÉTICA. ................................................................................8
HIRSUTISMO. ........................................................................................................9
PARONIQUIA. ...................................................................................................... 10
ONICOCRIPTOSIS. ................................................................................................ 11
EFLUVIO TELÓGENO. ........................................................................................... 12
PSORIASIS............................................................................................................ 13
LIQUEN PLANO. ................................................................................................... 14
PITIRIASIS ROSADA. ............................................................................................. 15
URTICARIA. .......................................................................................................... 16
ANGIOEDEMA. .................................................................................................... 17
PÉNFIGO.............................................................................................................. 18
PENFIGOIDE. ....................................................................................................... 19
DERMATITIS ATÓPICA. ........................................................................................ 20
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA. ............................................................. 21
ERUPCIÓN POLIMORFA SOLAR. ........................................................................... 22
PRÚRIGO ACTÍNICO. ............................................................................................ 23
URTICARIA SOLAR. .............................................................................................. 24
DERMATITIS ACTÍNICA CRÓNICA. ........................................................................ 25
HIDROA VACCINIFORME. .................................................................................... 26
PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA. ............................................................................... 27
FOTODERMATITIS POR FOTOSENSIBILIZANTES EXOGENOS. ................................ 28
QUERATOSIS SEBORREICA. .................................................................................. 29
QUISTE EPIDÉRMICO. .......................................................................................... 30
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QUISTE DE MILIUM. ............................................................................................ 31
QUISTE TRIQUILEMAL. ........................................................................................ 32
ESTEATOCISTOMA. .............................................................................................. 33
QUISTE MIXOIDE. ................................................................................................ 34
HIDROCISTOMA .................................................................................................. 35
PILOMATRICOMA. ............................................................................................... 36
HIPERPLASIA SEBÁCEA. ....................................................................................... 37
NEVOS CONGÉNITOS........................................................................................... 38
NEVOS ADQUIRIDOS. .......................................................................................... 39
DERMATOFIBROMA. ........................................................................................... 40
ACROCORDÓN..................................................................................................... 41
CICATRICES HIPERTROFICAS Y QUELOIDES. ......................................................... 42
PÁPULA FIBROSA NASAL. .................................................................................... 43
LIPOMA. .............................................................................................................. 44
NEUROFIBROMA. ................................................................................................ 45
LEIOMIOMA. ....................................................................................................... 46
HEMANGIOMAS RUBÍ. ........................................................................................ 47
GRANULOMA TELANGIECTÁSICO. ....................................................................... 48
CARCINOMA BASOCELULAR. ............................................................................... 49
CARCINOMA ESPINOCELULAR. ............................................................................ 50
QUERATOSIS ACTÍNICA........................................................................................ 51
MELANOMA. ....................................................................................................... 52
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ACNÉ.
Condición inflamatoria crónica autolimitada que compromete folículos
pilosebáceos. Corresponde a una afección multifactorial con alteración del
proceso de queratinización, producción de sebo y proliferación bacteriana.
Su suceso patológico central es la comedogénesis, mediada por factores
hormonales, infecciosos, foliculares e inflamatorios.
• En cuanto al factor hormonal, la captación principalmente de andrógenos
induce a la hipertrofia sebácea y mayor producción de sebo, que conlleva a
síntesis de ácidos grasos libres que generan irritación e inflamación.
• El rol infeccioso se da por bacterias (predominantemente
propionibacterium acnés), que favorece la hidrólisis de triglicéridos del
sebo, favoreciendo síntesis de ácidos grasos.
• La acción folicular se da por hiperqueratinización de la pared
infrafundibular, que forma obstrucciones en la salida del sebo.
• La respuesta inmunológica se da mediante IgG y la activación del
complemento, incrementando la inflamación.
CLÍNICA.
Lesión cutánea no inflamatoria. Lesión cutánea inflamatoria.
C. abiertos. C. cerrados. Superficiales. Profundas.

Pápulas extraíbles que Pápulas pálidas o de Pápulas rojas o Nódulos con o sin
a la compresión dan un color piel precursora pústulas menores a un pústula que al
filamento amarillento de lesión inflamatoria. centímetro. romperse puede
con extremo distal desarrollar costras
negro por oxidación de hemorrágicas.
queratina y presencia
de melanina.
Las cicatrices son lesiones del acné a consecuencia ambos tipos de lesiones.
TRATAMIENTO.
Busca corregir la etiopatogenia (hormonal, infeccioso, folicular e inflamatorio).
• Tratamiento tópico en formas no inflamatorias e inflamatorias leves o
moderadas. Tienen actividad anticomedociana, antimicrobiana y
antiinflamatoria.
• Tratamiento sistémico, en conjunto con tópico, en formas inflamatorias
moderadas, severas, y formas especiales. Consta de antibióticos,
anticomedocianos, antiinflamatorios y terapia hormonal.
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ROSÁCEA.
Afección cutánea inflamatoria crónica que compromete mejillas, mentón, nariz y
centro de la frente, caracterizada por presentar dos o más signos como pápulas,
pústulas, rubor paroxístico, eritema persistente y telangiectasias y que se ve
exacerbada por la luz. Si bien su causa no es clara, su patogenia se asocia al ácaro
demodex folliculorum.
CLÍNICA.
Episodios de eritema centrofacial intermitente ante ciertas situaciones como
exposición al sol, estrés, ingesta de alimentos calientes, condimentos y alcohol. Su
inicio es insidioso y luego el eritema se hace persistente con adhesión de
telangiectasias y en estados más avanzados lesiones acneiformes.
T Etapa 0: eritema intermitente.
I Etapa I: eritema y telangiectasias.
P Etapa II: Eritema, telangiectasias, pápulas y pústulas.
O Etapa III: Eritema, telangiectasias, pápulas, pústulas, nódulos y quistes.
S Etapa IV: Eritema, telangiectasias, pápulas, pústulas, nódulos, quistes,
hiperplasia de glándulas sebáceas y aparición en otras zonas anatómicas.

Se diagnostica clínicamente, y en casos especialmente dudosos se realiza biopsia.

Puede llevar a dos grandes complicaciones:
• Rinofima: principalmente en hombres, de tratamiento quirúrgico o láser.
• Manifestaciones oculares: blefaritis, queratitis y reactividad conjuntival.
TRATAMIENTO.
Busca mejorar la calidad de vida desde cuatro puntos:
• Aliviar síntomas y signos: calmar la inflamación general y pustular.
• Retardar el desarrollo de estadíos más severos.
• Facilitar remisión y evitar exacerbaciones: evitar calor, sol, alimentos
vasodilatadores y ejercicio intenso en proceso inflamatorio.
• Mantener la piel en las mejores condiciones posibles: limpieza suave sin
exfoliación y fotoprotección.
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DERMATITIS SEBORREICA.
Afección crónica, eritemato escamosa o costrosa que compromete cuero
cabelludo, surcos nasolabiales, regiones retroauriculares, medio esternal, zona
intraescapular y pliegues (axilas, ingle y región pubiana).
Su causa es desconocida, pero se le ha relacionado a infección por la levadura
Malassezia spp. especialmente en pacientes inmunosuprimidos. Se consideran
como gatillantes el estrés emocional, consumo exagerado de azúcar, déficit de B12
y biotina, y factores hormonales androgénicos. Su incidencia aumenta en
enfermedad de Parkinson, alcoholismo crónico, infección por VIH y SIDA.
CLÍNICA.
La enfermedad se expresará como descamaciones blanquecinas sin prurito,
costras, blefaritis, conjuntivitis y excepcionalmente eritrodermia.

TRATAMIENTO.
• Champú antiseborreico: con ketaconazol.
• Terapia tópica: Ketoconazol, corticoides tópicos de baja potencia por
tiempo limitado.
• Antibióticos sistémicos: tetraciclina.
• Antiinflamatorios: pimecrolimus y tetraciclina.
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ALOPECIA ARÉATA.
Trastorno por pérdida difusa y no cicatricial del pelo en cualquier superficie pilosa
(generalmente cuero cabelludo), que se cree que es de origen autoinmune
mediado por linfocitos T por predisposición genética. Se asocia a periodos de
estrés emocional.
CLÍNICA.
Se manifiesta como la pérdida de pelo en uno o pocos parches redondos u
ovalados, circunscritos y bien definidos. La piel mantiene un aspecto sano, aunque
ocasionalmente se puede observar eritema y descamación. En la periferia de la
lesión se pueden observar pelos quebrados y cómicos, con hipopigmentación en
la base. Por lo general es asintomático aunque se puede presentar con prurito o
dolor en la zona. A nivel ungueal, se podrían observar pits o traquioniquia.
Por lo general hay repoblamiento en forma espontánea dentro de meses a dos
años, con pelos más blanquecinos y finos. En ciertas variantes clínicas la alopecia
puede durar varios años o ser permanente.
Su diagnóstico es fundamentalmente clínico, y exámenes se solicitan según
criterio (no hay consenso en guías).

TRATAMIENTO.
• Corticoides intralesionales: se utilizan inyecciones cada 4 a 6 semanas,
desde los 10 años de edad.
• Corticoides tópicos: útiles en casos leves, de aplicación oclusiva con
corticoides de alta potencia (como clobetasol 0,05%).
• Corticoides sistémicos: solo en casos severos, con aplicación en dosis altas
por poco tiempo.
• Minoxidil 5%: tratamiento coadyuvante en loción o espuma para promover
el crecimiento de pelo y evitar recaída en suspensión de corticoides.
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TRICOTILOMANIA.
Corresponde a la pérdida de pelo por la tracción repetida por parte del paciente.
CLÍNICA.
Alopecia que se observa con pelos quebrados de distinto tamaño en la misma
lesión, con piel subyacente de aspecto generalmente sano, aunque pueden
observarse escoriaciones.

TRATAMIENTO.
En niños muy pequeños y casos leves, se espera que sea una conducta que se
supere espontáneamente. Además a los padres se les debe aconsejar no
sobreatender la conducta, y eventualmente colocar “parches curitas” en los dedos
del menor para que preste atención a sus manos cuando intente traccionar el pelo.
La terapia cognitivo conductual es muy beneficiosa para los pacientes.
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ALOPECIA ANDROGENÉTICA.
Trastorno del folículo piloso en el que el pelo terminal se convierte en vello
(miniaturización) de manera progresiva. Corresponde a patrón andrógeno
dependiente en individuos predispuestos genéticamente.
CLÍNICA.
El patrón en el que se presenta el trastorno puede ser:
• Masculino: cabellos miniaturizados en línea de implantación, provocando
retroceso frontotemporal y vertex, con piel subyacente sana.
• Femenino: pérdida de pelo principalmente en partidura, con conservación
de línea de implantación, asociado a SOP.

Se diagnostica de manera clínica, evaluando otros signos de hiperandrogenismo,

pero no se miden niveles de andrógenos porque en la mayoría de los casos están
normales. El pull test puede ser positivo en areas afectadas. Y biopsia se solicita
para descartar diagnósticos diferenciales.
TRATAMIENTO.
• Patrón masculino: minoxidil 5% en loción o espuma, 1 mL cada 12 horas en
áreas de alopecia. En los primeros meses puede aumentar la caída de
cabello de manera transitoria, pero el tratamiento debe mantenerse por
años y si se suspende habrá caída de cabello en 4 a 6 meses.
• Patrón femenino: minoxidil 2% 1 mL cada 12 horas de manera permanente,
con las mismas consideraciones del patrón masculino.
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HIRSUTISMO.
En dermatología, se observa como exceso de pelos terminales gruesos y oscuros,
distribuidos en patrón masculino. Se presenta a consecuencia de la producción
androgénica excesiva o de la sensibilidad aumentada de los folículos a estas
hormonas.
CLÍNICA.
Se manifiesta como pelos gruesos y oscuros en parte superior del labio, mentón,
área preauricular, zona intermamaria, zona infraumbilical, glúteos, espalda
superior y zona anterior de muslos, las cuales son áreas dependientes de
andrógenos.
Su diagnóstico es clínico, y se deben buscar causas subyacentes o problemas
asociados. Si el hirsutismo tiene evolución abrupta, es necesario descartar causa
tumoral.

TRATAMIENTO.
• Si es posible, corregir factor desencadenante.
• Si no hay alteración que se pueda corregir, se puede optar a depilación con
fines estéticos.
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PARONIQUIA.
Trastorno inflamatorio agudo o crónico de origen infeccioso, traumático o
dermítico (tanto alérgico como irritativo) que puede comprometer los pliegues
proximales y/o laterales del aparato ungueal.
En el caso de la paroniquia aguda la inflamación se da por alteración de la barrera
cutánea (frecuentemente por onicofagia) que permite el paso de gérmenes,
principalmente bacterias como estafilococos. En cuanto a la paroniquia crónica la
inflamación está mediada por dermatitis de contacto que se coloniza
frecuentemente con cándida albicans.
CLÍNICA.
La manifestación del cuadro agudo será usualmente en un solo dedo que presenta
edema, eritema, colección de puso y dolor. La afección crónica se observará como
edema y eritema, que puede ser en más de una uña, y que en casos más avanzados
se acompañará de pérdida de cutícula y alteraciones de la lámina ungueal como
líneas de Beau u onicomadesis.

TRATAMIENTO.
• Agudo: aseo dos veces al día, antibióticos con espectro antiestafilocócico, y
en colección de pus drenar y cultivar.
• Crónico: evitar irritantes y microtraumas, usar guantes de algodón y sobre
ellos guantes de goma. Uso de corticoides tópicos, inhibidores de
calcineurina y/o antimicóticos según necesidad. Si se trata de paroniquia de
un solo dedo, que no cede ante las medidas señaladas se debe estudiar con
cultivos, radiografía y/o biopsia.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
ONICOCRIPTOSIS.
Inflamación y eventual sobreinfección del periniquio producida por choque de la
lámina ungueal sobre este, especialmente en ortejo mayor. Frecuentemente es
causado por el mal corte de uñas, el uso de calzado inadecuado y el mal
alineamiento de la uña respecto al ortejo.
Cuando la lámina se enclava, hay vasoproliferación denominada granuloma
telangiectásico. Si persiste el enclavamiento, el granuloma se queratiniza y ocurre
una hipertrofia del periniquio, que provoca la verticalización de la lámina
produciendo más incrustación.
CLÍNICA.

TRATAMIENTO.
En principio, se puede prevenir con un adecuado corte de uñas, es decir de manera
recta y no curva.
En fases iniciales de la onicocriptosis, se puede usar ácido tricloroacético para
quemar el granuloma telangiectásico, junto con elevar la lámina con algodón o
gasa. Si hay infección, se deben usar antibióticos como flucloxacilina.
En fases de queratinización o hipertrofia, se maneja de manera quirúrgica con
onicectomía y matricectomía parcial, y/o reducción quirúrgica de las partes
blandas hipertrofiadas. No se recomienda onicectomía total.
** Matricectomía hace referencia a la remoción de la matriz ungueal, mientras
que la onicectomía refiere a la remoción de la uña sin la matriz.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
EFLUVIO TELÓGENO.
Caída prominente del cabello por pérdida de la sincronía del ciclo, por lo que la
proporción de pelo en fase telógena aumenta significativamente. Tiene múltiples
desencadenantes, principalmente el estrés fisiológico, emocional y el parto.
CLÍNICA.
Su principal hallazgo clínico es la reducción aguda o crónica de la densidad capilar
en forma difusa, principalmente en áreas temporales, frontales y vértice.
Se diagnostica de manera clínica, y la biopsia es para casos realmente dudosos.

TRATAMIENTO.
• Identificar y corregir causa de base.
• Para la estética, utilizar técnicas para camuflar la perdida.
• Apoyo psicológico.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
PSORIASIS.
Enfermedad inflamatoria crónica de la piel, caracterizada por hiperplasia
epidérmica con gran aceleración del recambio epidérmico. Se plantea que estaría
mediada por linfocitos T, subtipo Th1 y Th17
CLÍNICA.
Se presentan como placas bien demarcadas de base eritematosa, cubiertas por
escamas blanco plateadas, ocasionalmente asociado a prurito. Presenta una
distribución simétrica frecuentemente en cuero cabelludo y superficies
extensoras. Su mejoría es favorecida por el embarazo, la exposición al sol y los
climas calurosos y húmedos. A nivel ungueal, puede presentar pits.
Se diagnostica de manera clínica, tanto en anamnesis como examen físico,
incluyendo el raspado metódico de Brocq, signo patognomónico de la
enfermedad.
T Vulgar: forma más frecuente en áreas sometidas a fricción. (1)
Guttata: presentación en niños y jóvenes de pápulas principalmente
I
en tronco y extremidades proximales. (2)
P Pustular. (3)
O Inversa: en áreas intertriginosas sin descamación.
Eritrodérmica: descamación del más del 70% de la SCT. (4)
S Ungueal.

TRATAMIENTO.
Suele requerir únicamente terapia tópica de emolientes y corticoides. Las terapias
sistémicas incluyen uso de metotrexato, retinoides orales, inmunosupresores,
agentes biológicos y fototerapia.
Además, es necesario abarcar el aspecto social y psicológico de la enfermedad, ya
que afecta la salud de la persona de manera integral.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
LIQUEN PLANO.
Erupción inflamatoria mucocutánea benigna muy pruriginosa que compromete
piel, cavidad oral, genitales, cuero cabelludo y uñas. Se produce por una respuesta
inmunológica de causa desconocida, donde hay infiltración de linfocitos T que
dañan directamente los queratinocitos.
CLÍNICA.
Su patrón clásico se caracteriza por pápulas aplanadas, poligonales, violáceas, lisas
y brillantes. Acompañadas de descamación discreta y prurito intenso. Las lesiones
en piel se ubican de forma simétrica en zonas flexoras de muñecas y antebrazos,
región lumbar y espinas tibiales de distribución aislada, agrupada o alineada, con
signo de Koebner positivo. En mucosas, se presentan como líneas blancas o
grisáceas en patrón reticular. El compromiso ungueal se presenta como
destrucción del pliegue proximal, adelgazamiento de la lámina, onicolisis o
hiperqueratosis subungueal.
Su diagnóstico es clínico, indagando en la causa.
En general el cuadro es autolimitado, de duración de un año sin tratamiento
aproximadamente, con baja recurrencia.

TRATAMIENTO.
A pesar de ser autolimitado, tratarlo puede ser útil para adelantar la resolución o
manejar el prurito. Generalmente responden a aplicación de corticoides de alta
potencia tópicos. En segunda línea, se pueden usar corticoides sistémicos.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
PITIRIASIS ROSADA.
Dermatosis inflamatoria aguda y autolimitada, relacionada a virus herpes 6 y 7.
CLÍNICA.
Presenta inicialmente una lesión única denominada placa heráldica en piel de
tronco o cuello, la cual es una lesión anular u ovalada de 2 a 5 centímetros con
borde asalmonado y escamoso. De 2 a 21 días después ocurre una erupción
escamosa y simétrica, en tronco, cuello y zona proximal de extremidades,
distribuida metaméricamente, como arbolito de navidad, con lesiones que
mantienen la morfología de la placa heráldica. Usualmente asintomática, pero se
puede presentar con prurito.
Su diagnóstico es clínico, pero se pueden solicitar pruebas para descartar
diagnósticos diferenciales.

TRATAMIENTO.
Usualmente no requiere tratamiento, pero si el prurito o inflamación son severos
se pueden utilizar corticoides tópicos. También para el prurito, se pueden utilizar
antihistamínicos orales.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
URTICARIA.
Trastorno común mediado por mastocitos y basófilos en dermis superficial, que
tras ser activados liberan histamina y vasodilatadores.
La urticaria aguda se causa principalmente por infecciones, reacciones a
medicamentos y picaduras de insectos. Y el cuadro crónico puede ser espontáneo
de manera idiopática, asociado a infecciones, autoinmune y pseudoalérgico, o
inducible por mecanismos ambientales.
CLÍNICA.
Su lesión elemental es un habón o pseudopápula, de base eritematosa circunscrita
con palidez central. Se presentan de manera intensamente pruriginosa y
normalmente no dolorosas.
El diagnóstico es clínico evaluando desencadenantes, derivando a especialista en
urticaria crónica.

TRATAMIENTO.
En urticaria aguda se busca tratar el prurito y el angioedema si está presenta. Para
esto se utilizan antihistamínicos y glucocorticoides respectivamente.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
ANGIOEDEMA.
Inflamación subcutánea y submucosa autolimitada y localizada, por edema en
tejidos intersticiales. Suele afectar cara, labios, boca, garganta, laringe, úvula,
extremidades y/o genitales. De inicio rápido y distribución asimétrica. Se puede
asociar a dolor abdominal en angioedema intestinal.
CLÍNICA.
Se diagnostica de manera clínica.

TRATAMIENTO.
Cuando se encuentra en contexto de anafilaxia tratar con adrenalina IM,
hidratación EV en hipotensión y oxigenación.
Si es por alergia, tratar con antihistamínicos y corticoesteroides sistémicos, si es
mediado por bradiquinina se puede tratar con plasma fresco congelado o
concentrado de inhibidor de C1.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
PÉNFIGO.
El pénfigo corresponde a un grupo de enfermedades ampollosas autoinmunes que
afectan piel y mucosas, mediadas por autoanticuerpos IgG anti desmogleína, que
forma ampollas intraepidérmicas a causa de la acantolisis. En el pénfigo vulgar,
hay autoinmunidad hacia desmogleína 1 y 3, por lo que habrá afección
mucocutánea con mayor prevalencia mucosa. En el pénfigo foliáceo solo hay
afección de la desmogleína 1, por lo que solo afecta a la piel (no mucosa).
CLÍNICA.
Se presentan ampollas que se rompen muy fácilmente, por lo que no se alcanzan
a observar. Esto provoca erosiones dolorosas y duraderas que comprometen a la
cavidad oral. A nivel laringo-faríngeo puede presentar disfagia, odinofagia y
disfonía. En la mucosa genital puede presentar dolor y/o hemorragia. Y en tejido
ocular la lesión es infrecuente pero podría presentar conjuntivitis.
En piel se presentan ampollas frágiles de bases del color de piel, que presentan
signo de Nikolsky positivo, que al igual que en mucosa no son fáciles de observar
y dejan erosiones dolorosas, eritematosas y sangrantes. Las lesiones predominan
en puntos de presión, pliegues, cara, cuero cabelludo y extremidades en zona
periungueal.

TRATAMIENTO.
La evolución natural de la enfermedad es grave, ya que las lesiones comprometen
la barrera cutánea pudiendo provocar desnutrición, deshidratación e infección.
El tratamiento de primera línea es con corticoides sistémicos, se utiliza prednisona
en dosis altas y se puede combinar con otros agentes como rituximab.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
PENFIGOIDE.
Trata de una enfermedad ampollosa autoinmunitaria que afecta a la
subepidermis, asociada a una respuesta contra los autoantígenos BP180 y BP230,
por lo que provoca desprendimiento de la lámina basal.
CLÍNICA.
Consta de dos fases:
• Fase no ampollosa: presenta prurito resistente intenso asociado a lesiones
escoriadas eccematosas, papulosas o urticariales, que persisten en el
tiempo. Sin presentación de bulas.
• Fase ampollosa: presenta bulas y vesículas tensas en las superficies flexoras
de extremidades y tronco inferior.

TRATAMIENTO.
Se utiliza un tratamiento crónico, de primera línea corticoides tópicos de gran
potencia por periodos cortos, para evitar efectos secundarios (como clobetasol
propionato). Si hay lesiones que no responden a tratamiento tópico, se pueden
utilizar corticoides intralesionales subepiteliales (como triamcinolona).
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
DERMATITIS ATÓPICA.
Dermatosis inflamatoria crónica que afecta a infancia y adolescencia, con
desarrollo de lesiones de eccema. Afecta a pacientes con antecedentes de atopía
(manifestada como asma o rinitis alérgica).
Su patogenia se basa en la disfunción de la barrera epidérmica, donde disminuye
su factor de humectación natural, permite mayor entrada de alérgenos y hay más
riesgo de colonización de la piel. También una falla genética que establece
asociación familiar. Y por último una alteración de la respuesta inmune innata por
menores niveles de TLR2 y TLR9 que van a permitir el paso facilitado de alérgenos
y adaptativa por sobreproducción de citoquinas a causa de los defectos en las
barreras.
CLÍNICA.
Se va a observar piel seca con lesiones eccematosas agudas pruriginosas
eritematosas y exudativas, que van a generar lesiones crónicas secundarias al
rascado. Además habrá condiciones que frecuentemente se observarán en DA
como queratosis pilar, hiperlinearidad palmo-plantar, pitiriasis alba,
oscurecimiento periorbitario, pliegues infraorbitarios, eccema del pezón, entre
otros. Los pacientes suelen cursar con comorbilidades atópicas como rinitis
alérgica, asma, alergias alimentarias y complicaciones oculares.
En cuanto al diagnóstico, se realiza siguiendo una serie de criterios diagnósticos:
• Condición cutánea pruriginosa crónica (12 meses), requisito absoluto.
• 3 o más:
o Historia de compromiso de pliegues cutáneos.
o Historia familiar o personal de atopía.
o Historia de piel seca generalizada.
o Comienzo antes de los dos años.
o Dermatitis flexural visible.

TRATAMIENTO.
Su tratamiento es multifactorial, eliminando factores desencadenantes,
restaurando función de barrera e hidratación de la piel (que a su vez aliviará el
prurito), y manejando farmacológicamente la inflamación (con corticoides
principalmente, una alternativa son inhibidores tópicos de calcineurina como
tacrolimus y pimecrolimus).
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA.
La dermatitis de contacto irritativa corresponde a una respuesta inflamatoria de
la piel ante un irritante con efecto tóxico en la piel. Su forma aguda se desarrolla
tras el contacto con agentes que alteran rápidamente la epidermis, y la forma
crónica ocurre tras la exposición reiterada a irritativos suaves con efecto
acumulativo. La variación alérgica de la condición será el resultado de una reacción
de hipersensibilidad tipo IV mediada por linfocitos T, y se desarrollará en pacientes
sensibilizados al alérgeno.
CLÍNICA.
En la dermatitis de contacto irritativa, su forma aguda, se adoptará un aspecto de
quemadura cutánea, y en la forma crónica habrá una reacción inflamatoria.
La dermatitis de contacto alérgica presentará lesiones de eccema en las zonas de
contacto de la piel con el alérgeno.
Su diagnóstico se realiza a nivel clínico, sin embargo ambas variedades clínicas son
muy similares y para su diferenciación se realiza en su preferencia pruebas
epicutáneas para determinar sensibilidad hacia un alérgeno.

TRATAMIENTO.
En primer lugar, es necesario identificar el agente causal de la dermatitis y evitarlo.
En cuanto a la piel, se debe proteger optando por limpiadores suaves, y utilizando
emolientes como barrera. Además, para el manejo de los síntomas, se opta por
tratamiento farmacológico con corticoides o inhibidores tópicos de la
calcineurina.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
ERUPCIÓN POLIMORFA SOLAR.
Fotodermatosis adquirida que corresponde a una respuesta anormal, retardada,
transitoria y recurrente a la luz.
CLÍNICA.
La enfermedad se va a expresar de manera distinta en distintas personas (por eso
polimorfa), sin embargo en un paciente sus lesiones van a ser similares entre sí. Lo
más común es el prurito, lesiones papulares que pueden ser eritematosas o del
color de la piel, con distribución en zonas fotoexpuestas. Aparecen horas o días
luego de la exposición solar.

TRATAMIENTO.
No hay tratamiento específico, solo regular la fotoexposición y usar
fotoprotectores. En cuadros agudos se pueden usar antihistamínicos, corticoides
y antimaláricos.
Otra alternativa es la desensibilización con fototerapia.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
PRÚRIGO ACTÍNICO.
Fotodermatosis de carácter estacional, asociado a predisposición genética por
HLA.
CLÍNICA.
Erupción maculopapular pruriginosa en zonas fotoexpuestas y cubiertas. A
menudo presenta pterigión bilateral o conjuntivitis crónica, también puede haber
queilitis del labio inferior.

TRATAMIENTO.
La medida básica es el uso de fotoprotección. También se pueden utilizar
inmunosupresores.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.

URTICARIA SOLAR.
Cuadro cuya patogenia es causada por la liberación de mediadores de histamina
tras la fotoexposición.
CLÍNICA.
La urticaria se manifiesta luego de un a diez minutos tras la exposición solar. En
primer lugar aparece el prurito, luego el eritema y habones en zonas
fotoexpuestas. Si hay una exposición de un alto porcentaje de la superficie
corporal puede ocurrir angioedema o síntomas sistémicos como cefalea,
hipotensión y broncoespasmo.
Su diagnóstico es clínico pero se puede confirmar con foto-test.

TRATAMIENTO.
Fotoprotección total (ropa, bloqueador, lentes, gorro, todo apto para proteger de
la radiación), y cuando hay sensibilidad a la luz visible se requiere uso de
protectores solares opacos.
Hay buena respuesta a antihistamínicos y en ocasiones se pueden usar junto a
corticoides para el tratamiento sintomático.
Para ayudar a la tolerancia a la luz, como tratamiento a corto plazo sirven los
antipalúdicos. También se ha visto beneficio en desensibilización con UVA, PUVA
o exposición progresiva a luz.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
DERMATITIS ACTÍNICA CRÓNICA.
Lesiones eccematosas que generan inflamación crónica en áreas fotoexpuestas a
luz de todo tipo. La inflamación crónica puede derivar en alteraciones de los
linfocitos T, pudiendo producir un linfoma T.
CLÍNICA.
Lesiones papulares que forman una placa eritematosa. Muy pruriginosa que
tienden a la liquenificación. Se observa hiperpigmentación, surcos cutáneos
acentuados y engrosamiento de la piel.

TRATAMIENTO.
Filtro solar de amplio espectro, tapando pasos de luz. Algunos pacientes
responden al tratamiento de desensibilización con RUV.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
HIDROA VACCINIFORME.
Enfermedad rara, de la infancia, que presenta un cuadro similar al de la varicela.
CLÍNICA.
La enfermedad presenta lesiones vesiculosas friables típicamente en cara y dorso
de las manos de manera simétrica, en zonas expuestas a luz. Las lesiones generan
costras hemáticas, lesiones ulceradas y erosiones umbilicadas. Deja cicatriz y
puede generar compromiso ocular.

TRATAMIENTO.
Requiere fotoprotección estricta, y fotosensibilización con RUV o
hidroxicloroquina.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA.
Fotodermatosis secundaria a agentes endógenos, por déficit de la enzima
uroporfirinógeno decarboxilasa, por lo que se acumula uroporfina que en
contacto con la luz genera lesiones. Además de esto se necesita sobrecarga
hepática y traumatismos menores para su aparición.
CLÍNICA.
Luce como una quemadura, con vesículas, ampollas y erosiones, pero no se
expresa dolor. Hay hiperpigmentación postinflamatoria junto a hipertricosis. En
etapas más tardías se pueden ver lesiones cicatriciales y esclerodermiformes.
Se diagnostica con la prueba de orina con luz de Wood.

TRATAMIENTO.
Fotoprotección y evitar sobrecarga hepática (con flebotomía terapéutica).
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
FOTODERMATITIS POR FOTOSENSIBILIZANTES EXOGENOS.
Afecciones producidas ante la exposición conjunta a un agente y a la radiación,
que se manifiestan exclusivamente en las zonas fotoexpuestas.
En la dermatosis fototóxicas, el agente en contacto con la piel cambia su
estructura química en contacto con la RUV, y genera una quemadura. Por otro
lado, en las dermatitis fotoalérgicas, hay una alteración molecular a nivel
antigénico provocando una hipersensibilidad tipo IV.
CLÍNICA.
En la fototoxicidad, las lesiones aparecen 4 a 8 horas post exposición como una
quemadura solar exagerada, eritematosa, edematosa, con vesículas, pápulas y
bulas, con afección solo en el área expuesta. En la fotoalergia, las lesiones son
similares a las de la dermatitis de contacto alérgica, como lesiones eccematosas
que se pueden extender más allá del área expuesta.
El diagnóstico es utilizado el fotopatch test.

TRATAMIENTO.
Identificar y evitar el gatillante, reforzar medidas de fotoprotección y tratamiento
sintomático para la “quemadura” y la “dermatitis”.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
QUERATOSIS SEBORREICA.
Tumores epidérmicos benignos comunes, que corresponden a una proliferación
de queratinocitos inmaduros.
CLÍNICA.
Pápulas o placas, sésiles o pediculadas, de superficie rugosa, y áspera. Son de color
variable: rosado, amarillo, piel, marrón o negro. Miden entre 3 a 10 mm de
diámetro y pueden presentarse como una lesión única o múltiple en cualquier
parte de la piel excepto mucosas, palmas y plantas. En general asintomáticas pero
pueden provocar irritación ante la fricción.

TRATAMIENTO.
Por su benignidad y por ser de crecimiento lento, no requieren tratamiento. Si
genera síntomas o problemas estéticos puede removerse con distintos métodos,
el más común es destrucción con crioterapia.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
QUISTE EPIDÉRMICO.
Quiste cutáneo que deriva del infundíbulo folicular.
CLÍNICA.
Nódulos dérmicos de color piel, bien delimitados y móviles. A menudo tienen un
punto central conectado a la cavidad quística. En su interior hay material
queratósico blanquecino mal oliente. Generalmente son asintomáticos pero
pueden infectarse, siendo esta su principal complicación.

TRATAMIENTO.
La terapia puede llevar dos conductas:
• Solo extirpar en caso de complicación.
• Extirpar como prevención de infección.
La extracción solo se puede realizar en piel no inflamada. Si es un caso inflamado
se debe tratar con antibióticos y una vez resuelto proceder.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
QUISTE DE MILIUM.
Quistes subepidérmicos de queratina que surgen a partir de unidades
pilosebáceas o conductos sudoríparos ecrinos.
CLÍNICA.
Pápulas blancas puntiformes de 1 a 2 mm de diámetro que mayormente se
encuentran presentas en cara.

TRATAMIENTO.
Se puede extraer el contenido del quiste mediante incisión, o utilizar retinoides
tópicos.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
QUISTE TRIQUILEMAL.
Quiste pilar que puede ocurrir de forma espontánea o en contexto de
predisposición genética.
CLÍNICA.
Nódulo liso, firme, de 0.5 a 5 centímetros de diámetro que no tiene punto central.
Está cubierto por pelo normal, pero puede ser ralo si es de gran tamaño. Aparece
en cuero cabelludo en su mayoría, pero también puede afectar a escroto y labios
mayores.

TRATAMIENTO.
Extirpación quirúrgica.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
ESTEATOCISTOMA.
Lesiones que ocurren por lo general en pubertad y en hombres, por lo que pueden
tener incidencia androgénica.
CLÍNICA.
Nódulos o pápulas, amarillentos que drenan líquido aceitoso. Miden pocos
milímetros usualmente, hasta tres centímetros, son asintomáticos y se pueden
ubicar en axilas, ingle o pecho y con menor frecuencia en escroto y vulva.

TRATAMIENTO.
Extirpación completa.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
QUISTE MIXOIDE.
Quiste mucoso o mucoide también conocido como pseudoquiste mixoide.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.
Quistes de superficie lisa, traslúcidos o azulados, menores a un centímetro y de
forma redonda u ovalada. Contienen un material gelatinoso compuesto por ácido
hialurónico. Se localizan en la superficie dorsal de la articulación interfalángica
distal, o en la región periungueal de dedos (más frecuente) y ortejos.

TRATAMIENTO.
Se extirpan, con recidiva frecuente.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
HIDROCISTOMA
Proliferaciones quísticas de las glándulas sudoríparas con diferenciación apocrina
o ecrina. Los apocrinos suelen ser solitarios, y los ecrinos pueden ser solitarios o
múltiples.
CLÍNICA.
Corresponden a quistes o pápulas lisas, translúcidas, color piel o azulados (los
ecrinos). Se localizan en el borde del párpado cerca del canto, y más
frecuentemente en el párpado inferior.

TRATAMIENTO.
Se debe extirpar, eliminando la capsula para evitar su recidiva. Si solo se drena,
reaparece tras 24 horas por lo que no es un tratamiento adecuado.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
PILOMATRICOMA.
Tumor que deriva de la matriz pilosa, localizándose en dermis profunda e
hipodermis, que tiende a la calcificación.
CLÍNICA.
Nódulo duro, ovalado o irregular, de color piel a violáceo. Se ubica principalmente
en cara, cuello, miembros superiores y dorso. Puede medir hasta 3-5 centímetros
y producir dolor en ulceración.

TRATAMIENTO.
Extirpación quirúrgica siendo infrecuente la recidiva. Ante múltiples recurrencias
extirpar con márgenes negativos parad descartar carcinoma.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
HIPERPLASIA SEBÁCEA.
Aumento de tamaño de un lóbulo sebáceo alrededor del folículo infundibular.
CLÍNICA.
Pápulas amarillentas pequeñas, ocasionalmente con telangiectasias, se pueden
dar aisladas o múltiples usualmente en cara o tronco superior.

TRATAMIENTO.
Electrocoagulación, laser CO2, criocirugía o curetaje.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
NEVOS CONGÉNITOS.
Proliferación de nidos de melanocitos en la piel, presentes a nacer o de aparición
temprana.
CLÍNICA.
Máculas, pápulas o placas de bordes regulares y bien definidos, de color café,
superficie lisa, nodular, verrucosa o rugosa.

TRATAMIENTO.
Control periódico y seguimiento según el aspecto clínico y dermatoscopia.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
NEVOS ADQUIRIDOS.
Lesiones que aparecen luego del nacimiento, que se agrandan simétricamente y
luego se estabilizan e incluso involucionan. No deberían aparecer después de los
20 años.
CLÍNICA.
Los nevos adquiridos comunes son lesiones de color café, con forma redonda u
ovalada, contorno regular y borde definido. Pueden ser planas o sobresalientes,
lisas o verrugosas, y de distintas medidas de diámetro.
T Nevo Melanocito en unión dermo-epidérmica, se
I juncional observan café oscuro homogéneo.
P Nevo Melanocitos invaden dermis papilar, quedando
O compuesto nidos en epidermis, se observan áreas claras.
Nevo Melanocitos se ubican exclusivamente en dermis,
S
intradérmico tienen color más claro.

TRATAMIENTO.
Se indica extirpar cuando:
• Hay aspecto clínico sospechoso de melanoma.
• Razones estéticas.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
DERMATOFIBROMA.
Lesiones constituidas por fibras colágeno entrelazadas.
CLÍNICA.
Lesiones papulares o nodulares, de hasta 3 centímetros de diámetro. Duras,
planas o sobresalientes, de color marrón o negro azulado, que se deprime al
tomarla en los dedos. Pueden ser pruriginosas, generalmente asintomáticas. En
algunos pacientes se presenta el antecedente de picadura o traumatismo previo.

TRATAMIENTO.
No requiere tratamiento, a menos que presente síntomas. La escisión se realiza
en sospecha de malignidad, y no se recomienda con fines estéticos porque la
cicatriz puede quedar peor que la lesión inicial.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
ACROCORDÓN.
Pólipos fibroepiteliales o fibromas blandos, que son un signo cutáneo de
resistencia a la insulina y síndrome metabólico.
CLÍNICA.
Elevaciones filiformes de 1 a 4 mm, flácidos, unidos a la piel por un pedúnculo.
Indoloros, inofensivos y no tienden a crecer.

TRATAMIENTO.
Se remueven con shave, criocirugía o electrodesecación.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
CICATRICES HIPERTROFICAS Y QUELOIDES.
Proliferación excesiva de tejido fibroso o cicatricial.
CLÍNICA.
Son tumores firmes, rosados o violáceos de aspecto, que pueden ser pruriginosos
o dolorosos. La cicatriz hipertrófica está solevantada pero se limita a la lesión
original, mientras que el queloide sobrepasa los límites laterales.

TRATAMIENTO.
Infiltraciones locales de corticoides, el más usado es el acetónido de triamcinolona
de 10 a 40 mg/ml. También se puede tratar con presoterapia con láminas de gel
de silicona, crioterapia, escisión (acompañada de corticoides y presoterapia), radio
terapia u otros menos comunes.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
PÁPULA FIBROSA NASAL.
Hamartroma que está constituido por tejido angiofibromatoso.
CLÍNICA.
Pápulas cupuliformes, firmes, de color de piel normal. Pudiese ser una lesión sésil,
pigmentada o angiomatosa. Habitualmente son lesiones únicas localizadas en la
porción inferior de la nariz.

TRATAMIENTO.
Su tratamiento se puede realizar mediante láser CO2, cirugía o shave y
electrocoagulación.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
LIPOMA.
Proliferación circunscrita de tejido celular subcutáneo.
CLÍNICA.
Nódulos subcutáneos blandos e indoloros de consistencia elástica a la palpación.
De 1 a 10 centímetros. Redondos, ovalados o multilobulados. Los pacientes
pueden tener más de un lipoma, asociado a lipomatosis múltiple familiar.

TRATAMIENTO.
Extirpación quirúrgica de las células grasas y la cápsula fibrosa cuando está sobre
el plano muscular. Si está entre o bajo el plano muscular se recomienda
extirpación por cirujano.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
NEUROFIBROMA.
Tumor del tejido nervioso en el sistema nervioso periférico.
CLÍNICA.
Pápulas o nódulos asintomáticos, suaves, de color carne o hiperpigmentado de
menos de dos centímetros de diámetro.
Ante la presión directa, pueden retraerse de la piel (signo de agujero de ojal).
Suelen ser lesiones esporádicas y solitarias en adultos sanos, o presentarse en
forma múltiple como parte de la neurofibromatosis de Von Recklinghausen.
Inician con manchas café con leche en nacimiento, y en adolescencia o infancia
aparecen los tumores.

TRATAMIENTO.
No es necesario cuando son solitarios, pero se puede realizar escisión.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
LEIOMIOMA.
Tumor derivado del músculo liso.
CLÍNICA.
Piloleiomioma Del músculo erector del pelo, predominante
solitario. en tronco y extremidades. Doloroso a la
presión.
Piloleiomioma Del músculo erector del pelo, afecta a varias
TIPOS

solitario. zonas. Dolorosos.

Leiomioma genital Del músculo dartóico vulvar o mamilar, en
solitario. escroto, labios mayores o pezón.
Asintomáticos.
Angioleiomioma. De capa muscular de vasos cutáneos. En
extremidades inferiores. Doloroso.

TRATAMIENTO.
Extirpación quirúrgica.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
HEMANGIOMAS RUBÍ.
Tumores vasculares que aparecen luego de la tercera década de vida, aumentando
en el tiempo.
CLÍNICA.
Lesiones papulares asintomáticas redondeadas u ovales, cupuliformes y rojo
brillantes, en tronco hasta zona proximal de las enfermedades.

TRATAMIENTO.
Solo es necesario cuando las lesiones le molestan al paciente, pero tienen riesgo
de desarrollar nuevos hemangiomas.
• Lesiones pequeñas se pueden electrocauterizar, con utilización previa de
lidocaína al 1%.
• Lesiones más grandes se pueden quitar por escisión con shave o
electrocauterización.
• En lesiones superficiales se puede utilizar terapia con láser.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
GRANULOMA TELANGIECTÁSICO.
Tumor benigno de piel o mucosas, de crecimiento rápido, producido por
proliferación de vasos capilares inflamados. Asociado a lesiones o irritaciones
previas.
CLÍNICA.
Tumor rojo violáceo, de consistencia friable, que sangra extremadamente fácil. Se
ubican más frecuentemente en encías, dedos, labios, cara y lengua.

Son indistinguibles clínicamente del melanoma amelanótico, por lo que deben

diferenciarse mediante histología.
TRATAMIENTO.
• Cuando es pedunculado, realizar shave o legrado y cauterizar la base.
• Si no es pedunculado, escisión quirúrgica y suturar.
• SI son pequeños y en áreas sensibles, se recomienda electrocauterización,
laser de colorante pulsado o láser CO2.
• Si hay recurrencia en tratamiento no quirúrgico; escisión quirúrgica.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
CARCINOMA BASOCELULAR.
Neoplasia derivada de la capa basal de la epidermis, de crecimiento lento y con
poco potencial metastásico. Es capaz de invadir localmente y destruir piel y tejidos
profundos.
CLÍNICA.
Se ubican en cara en un 70 a 90% de las veces, en tronco en un 9 a 15% de las
veces y el resto como extremidades y genitales en un 4 a 15%. El riesgo de
recurrencia es mayor en zona H de la cara, de riesgo intermedio en zona no H de
la cara y de bajo riesgo en resto del cuerpo. Hay 7 tipos pero los más relevantes
son nodular, superficial y morfeiforme.
Nodular. Pápula translucida color piel rosa o eritematosa, con
bordes perlados y telangiectasias, puede tener
necrosis central y ulcerarse.
Superficial. Máculas o placas delgadas rosadas o eritematosas
con borde ligeramente escamoso. De centro atrófico
TIPOS

y en periferia pápulas traslúcidas finas.

Morfeiformes. Forma más agresiva de CBC, en pápulas o placas
color piel o rosa suave y endurecidas,
frecuentemente atróficas con bordes mal definidos.
Presentan aspecto cicatricial y podrían tener
telangiectasias.

TRATAMIENTO.
• Cirugía de Mohs: gold standard, eliminando el 100% del tumor, útil en
aquellos de alto riesgo.
• Cirugía escisional: útil en CBC de alto y bajo riesgo.
• Radioterapia: en pacientes que no son candidatos a cirugía.
• Electrodesecación y curetaje: es rápido pero no asegura bordes libres de
tumor por lo que no se recomienda en tumores de alto riesgo.
• Criocirugía: contraindicado en alto riesgo, pero asegura un buen resultado
cosmético.
• Crema al 5% de 5-FU: se indica solamente en CBC superficial de bajo riesgo.
• Terapia fotodinámica: se indica en CBC superficial de bajo riesgo, puede
provocar inflamación local.
• Terapia intralesional: su eficacia no está ampliamente demostrada.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
CARCINOMA ESPINOCELULAR.
Neoplasia derivada de células del estrato espinoso de la epidermis, siendo el
segundo tipo de cáncer de piel más común, tiene un potencial metastásico mayor
al del CBC (2 a 5%). Puede invadir linfonodos regionales o viscerales.
CLÍNICA.
Pápula, placa, o tumor que puede evolucionar a ser nodular, verrucoso o ulcerado.
Se pueden presentar en cualquier parte del cuerpo, incluyendo mucosas, y con
mayor frecuencia se encuentra en zonas fotoexpuestas. El CEC indiferenciado se
puede asociar a dolor y prurito.

Sus lesiones precursoras son la queratosis actínica (un 25% se transforma en CEC),
la queilitis actínica, el carcinoma de boyen y la eritroplaquia de Queyrat.
TRATAMIENTO.
Para esto se debe etapificar el cáncer evaluando si hay metástasis. Su tratamiento
generalmente es quirúrgico siendo la Cirugía de Mohs el gold standard. También
se puede usar curetaje en lesiones pequeñas, radioterapia y quimioterapia en
metástasis, y biológicos cuando hay fracaso de quimioterapia (aunque su
efectividad no está documentada).
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
QUERATOSIS ACTÍNICA.
Lesiones pre malignas que se comportan (histológicamente) como carcinoma
espinocelular in situ, y que pueden dar origen a un CEC en el 25% de los casos.
CLÍNICA.
Placas múltiples y menores a un centímetro, de superficie áspera, de color
blanquecino, piel o eritematoso con escamas muy adherentes. Más notorias a la
palpación que a la inspección. Ser presentan en zonas fotoexpuestas.

TRATAMIENTO.
• Electrocirugía.
• Nitrógeno líquido.
• 5 Fluoracilo 5% tópico.
• Imiquimod 5% tópico.
• Terapia fotodinámica.
Javiera Medina Vera, Medicina UV.
MELANOMA.
Cáncer de piel a consecuencia de la transformación maligna de los melanocitos
epidérmicos, que tiene una fase de crecimiento horizontal que puede durar años,
y luego una fase de crecimiento vertical con potencial metastásico.
CLÍNICA.
Mácula, pápula, placa o nódulo pigmentado con patrón irregular café negruzco o
multicolor. De superficie lisa o nódulos sobresalientes, ubicada en cualquier lugar
de la piel y mucosas. El 80% aparece de novo y el 20% de nevos pre existentes.
Su diagnóstica se realiza mediante biopsia y confirmación histológica, para la
indicación de biopsia se pueden utilizar las herramientas ABCDE y el signo del
patito feo. La biopsia es escisional con margen de uno a tres milímetros de tejido
sano, también se podría realizar una biopsia punch hasta el tejido subcutáneo en
lesiones pequeñas.
Su factor pronóstico principal es su espesor, categorizado en el índice de breslow
que va del I al IV indicando la profundidad del tumor en milímetros (1, 1-2, 2-4, 4).
Para etapificar se utiliza la clasificación TNM que evalúa espesor (T), diseminación
linfática (N) y presencia de metástasis (M).

TRATAMIENTO.
Se debe extirpar completa y precozmente con:
• Cirugía escisional con margen libre (definido según índice de breslow).
• Radioterapia, pero es poco efectiva por lo que se usa en pacientes que no
son candidatos a cirugía de forma paliativa.
• Quimioterapia en etapa metastásica.
• Bioquimioterapia en etapa metastásica donde se usa interferón a e
interleuquina 2, pero es poco utilizada.
Nunca realizar electrocirugía o biopsia por shave.