U.

de Chile
Medicina Interna II
Año 2020/2021

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APUNTES DE REUMATOLOGÍA
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Apunte por: Agustín I. Inzunza F.
 A continuación, comparto una recopilación de los apuntes y resúmenes que he estado haciendo para el
módulo de reumatología en Medicina Interna II. Los hice principalmente resumiendo la bibliografía oficial
“REUMA” y complementando con las clases, seminarios, casos clínicos y Semiología II (examen osteoarticular).

Índice:
1. Introducción a la Reumatología ……………………………………………………………………………………………………… 2
▪ Dolor periarticular o extraarticular …………………………………………………………………………………………. 3
▪ Dolor articular (artralgia) ……………………………………………………………………………………………………….. 5
▪ Dolor regional …………………………………………………………………………………………………………………………. 11
▪ Consideraciones sobre el examen físico reumatológico……………………………………………………………. 12
2. Laboratorio Reumatológico .…………………………………………………………………………………………………………… 14
▪ Laboratorio general ………………………………………………………………………………………………………………… 15
▪ Laboratorio inmunológico ……………………………………………………………………………………………………….. 17
▪ Artrocentesis y análisis del líquido articular ……………………………………………………………………………… 22
3. Reumatismos de Partes Blandas y Algunas Afecciones Articulares Regionales ……………………….……….. 25
▪ Hombro …………………………………………………………………………………………………………………………………… 26
▪ Codo ………………………………………………………………………………………………………………………………………… 32
▪ Muñeca y Mano ………………………………………………………………………………………………………………..…….. 35
▪ Cadera …………………………………………………………………………………………………………………………………….. 39
▪ Rodilla ……………………………………………………………………………………………………………………………………… 41
▪ Tobillo y Pie ……………………………………………………………………………………………………………………………… 43
▪ Pared Torácica …………………………………………………………………………………………………………………………. 51
4. Artritis por Cristales ………………………………………………………………………….…………………………………………….. 52
▪ Gota ………………………………………………………………………………………………………………..……………………… 53
▪ Condrocalcinosis y Pseudogota ………………………………………………………………………………………………… 59
▪ Depósito de cristales de hidroxiapatita ....………………………………………………………………………….…….. 63
5. Artritis Reumatoide ………………………………………………………………………….……………………………………………… 64
6. Artrosis …………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 81
7. Lumbago ………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 92
8. Espondiloartropatías ……………………………………………………………………………………………………………………….. 102
▪ Artritis reactiva ………………………….………………….……………………………………………..………….……………… 109
9. Vasculitis ………….…………………………………………………………….……………………………………………………………... 114
▪ Vasculitis de vaso grande ……………………………………………………………………………..………….……………… 123
▪ Vasculitis de vaso mediano ……………………………………………………………………………………………………… 126
▪ Vasculitis de vaso pequeño ………….....……………………………………………………………………….……….…….. 129
10. Osteoporosis ..…………….………………………………………………………………………………………………………………….. 134
11. Esclerosis Sistémica ………………………………………………………………………………………………………………………… 145
12. Polimiositis y Dermatomiositis ……………………………………………………………………………………………………….. 157
13. Síndrome de Sjögren …………………………………………………………….………………………………………………………… 165
14. Síndrome Αntifosfolípido .…………………………………………………………………..……………………………..…………… 172

1
 1
INTRODUCCIÓN A LA REUMATOLOGÍA

A continuación se desarrollan diversos conceptos que son importantes para adentrarse en el estudio de
la reumatología de atención primaria, poniéndose especial énfasis en la clasificación de las afecciones que cubre
esta área, como lo son las patología articulares, periarticulares o de partes blandas. También se mencionarán al
final varios ejemplos desarrollados en el libro REUMA para los distintos tipos de artritis (varios de estos se
estudian con mayor profundidad más adelante).

La información de esta sección fue obtenida de las clases correspondientes, apuntes de Semiología II y
del libro REUMA; de este último específicamente de:
▪ Sección I (pg.11)
▪ Sección II (pg.25)
▪ Sección III (pg.37)

2
 INTRODUCCIÓN A LA REUMATOLOGÍA
Las enfermedades reumatológicas son principalmente por causas inflamatorias, degenerativas,
metabólicas, tumorales y genéticas. Tienen mayor prevalencia en mujeres sobre los 45 años y en menores niveles
socioeconómicos.

Molestias más frecuentes:

▪ Dolor músculo-esquelético persistente (siendo los principales la lumbalgia y gonalgia).
▪ Aumento de volumen inflamatorio o no inflamatorio y articular o no articular.
▪ Debilidad muscular.
▪ Parestesias.
▪ Síntomas constitucionales y manifestaciones generales.
▪ Compromiso de otros sistemas.

Fuentes del dolor:

- Articulaciones (membrana sinovial y hueso - Periostio
subcondral). - Entesis
- Tendones - Músculos adyacentes
- Ligamentos - Vasculatura
- Bursas - Neurológico
- Fascias - Referido

Implicancias para el paciente reumatológico:

▪ Dolor crónico.
▪ Limitaciones, invalidez y dificultades laborales.
▪ Disminución de la calidad de vida, autoestima y aparición de problemas emocionales.
▪ Compromiso de órganos vitales, disminución de las expectativas de vida y aumento de la mortalidad.
▪ Costos económicos.

Es por estas secuelas que la artritis reumatoide (AR), el lupus eritematoso sistémico (LES), la artritis idiopática
juvenil (AIJ) y la artrosis de rodilla y cadera son parte de las Garantías Explícitas de Salud (GES).

Dolor periarticular o extraarticular

Es aquella afección que se origina de estructuras que no forman parte directa de la articulación, sino que
se encuentra en las estructuras blandas adyacentes o, en ocasiones, lejanas. Puede ser localizado o generalizado,
con o sin un componente inflamatorio.

Se caracteriza por:
▪ Movilidad conservada.
▪ Compromiso del movimiento activo.
▪ Compromiso solamente en algunos planos de movimiento.
▪ Dolor o sensibilidad a un solo lado de la articulación.

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Dolor no articular localizado:
Reumatismos de partes blandas:
→ Es un daño mecánico, degenerativo o inflamatorio local en tendones, ligamentos, bursas o por
atrapamiento de un nervio periférico.
→ Es importante diferenciarlo de monoartralgias (dado que algunas son urgencias médicas).
→ Puede o no presentar inflamación local, dependiendo de la afección.

Otros:
▪ Arteritis de células gigantes (temporal).
▪ Enfermedad de Paget.
▪ Osteomielitis.
▪ Celulitis.
▪ Tumores.

Dolor no articular generalizado o de múltiples focos:

Puede ser acompañado de debilidad muscular y se debe diferenciar de Poliartralgias dado el distinto
tratamiento de ambos casos.

Fibromialgia (dolor generalizado no inflamatorio):

→ Es una afección de la regulación y procesamiento del dolor a nivel central. Es también considerado un
reumatismo de partes blandas, pero generalizado.
→ Afecta más a mujeres (10 ♀ : 1 ♂), especialmente entre las edades de 30 – 55 años.
→ Se debe descartar un dolor periarticular mecánico por hiperlaxitud o hipermotilidad articular. Si el dolor
se ubica en las extremidades y se acompaña de parestesias, se debe descartar una polineuropatía o
mononeuritis múltiple.

Semiología:
▪ Dolor crónico generalizado y alodinia.
▪ Rigidez matutina < 15 min.
▪ Trastornos del sueño y del ánimo.
▪ Fatiga y contractura muscular.
▪ Cefalea, bruxismo y/o cervicalgia.
▪ Acúfenos.

Enfermedad del tejido conectivo (dolor generalizado no inflamatorio):

→ Corresponde a un compromiso general y sistémico de diversos tejidos, pudiendo además comprometer
articulaciones. A diferencia de la fibromialgia, sí presenta un componente inflamatorio generalizado.

Algunas notas respecto a ejemplos de ETC:

- Polimiositis-dermatomiositis (PM/DM): inflamación muscular y cutánea (predomina la debilidad >
dolor).
- Polimialgia reumática (PMR): predomina la sensibilidad a la presión > debilidad.
- Esclerodermia: Fibrosis progresiva de la piel y órganos acompañada de trastornos morfofuncionales de
la vasculatura. Presenta esclerodactilia y calcinosis.
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Dolor articular (artralgia)
Se origina de la articulación misma, sea del huso subcondral o de la membrana sinovial, y puede ser de
tipo inflamatorio y no inflamatorio.

1. No inflamatorio:
▪ Dolor con la actividad.
▪ Rigidez matutina breve.
▪ Aumento de volumen por crecimiento óseo o derrame no inflamatorio.
▪ Debilidad localizada.

2. Inflamatorio (artritis):
▪ Dolor nocturno y/o de reposo.
▪ Rigidez matutina prolongada (> 1h).
▪ Eritema y calor local.
▪ Sensibilidad a la palpación.
▪ Aumento de volumen por sinovitis o derrame inflamatorio.
▪ Debilidad general y marcada.

Clasificación de las artritis:

Monoartritis: 1 articulación afectada. Crónica: > 6 semanas.
Óligoartritis: 2 – 3 articulaciones afectadas. Aguda: < 6 semanas.
Poliartritis: ≥ 4 articulaciones afectadas.

* Derrame inflamatorio: escaza viscosidad y > 2.000 leucocitos/mm3.

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Artropatías no inflamatorias
1. Artrosis u osteoartritis:
→ Destrucción del cartílago articular y hueso subcondral con neoformación de osteofitos, pudiendo tener
cierto grado de inflamación local.
• Dolor agravado por sobrecarga de peso y movimiento (en especial al inicio), que se alivia en reposo.

2. Otros:
- Artropatía traumática - Displasia articular
- Necrosis ósea aséptica - Neuroartropatía
- Osteocondritis disecante - Etapa precoz de LES, OM/DM y AR

Artropatías inflamatorias
Compromiso axial (espondiloartritis o pelviespondilopatías): Compromiso periférico:
- Espondiloartritis anquilosante (EAA) - AR
- Artritis reactiva - Artritis viral
- Artritis psoriásica - ETC
* Buscar entesopatía, tendinitis y dactilitis.

1. Monoartritis:
Es importante definir precozmente el grado de urgencia, pues en ocasiones pueden comprometer
severamente la integridad del paciente.

Artritis séptica: Artritis gonocócica:

▪ Daño articular previo. ▪ Monoartritis con poliartralgia.
▪ Comienzo agudo. ▪ Tendinitis.
▪ Fiebre (sugerente de sepsis). ▪ Fiebre

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 Artritis por cristales:
▪ Comienzo agudo.
▪ 1° articulación metatarsofalángica (podagra).

Otras monoartropatías inflamatorias (I) y no inflamatorias (NI):

2. Óligo y poliartritis:
Al enfrentarse a una óligo o poliartritis, es importante descartar que se trate de una patología no articular
generalizada (e.g. ETC o fibromialgia), siendo para esto crucial una buena anamnesis y examen físico. Es útil
definir si el compromiso es de pequeñas y(o grandes articulaciones, simétrico o asimétrico y si el comienzo es
agudo, insidioso, aditivo o migratorio.

Diagnóstico diferencial de óligo y poliartritis: Óligo y poliartropatías no inflamatorias:

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3. Óligo y poliartritis agudas febriles:
Artritis séptica (en inmunocomprometido):
→ En pacientes inmunocomprometidos puede afectar varias articulaciones.

Artritis gonocócica o meningocócica:

▪ Poliartralgias migratorias.
▪ Mono u óligoartritis.
▪ Tenosinovitis.
▪ Lesiones cutáneas vesículo-pustulares.

Artritis reactiva:
→ Tras infección genitourinaria o entérica en paciente HLA-B27 (+).
▪ Óligoartritis posinfecciosa aséptica.
▪ Diarrea.
▪ Uretritis.
▪ Conjuntivitis.

Endocarditis séptica:
▪ Poliartralgias.
▪ Fiebre.

Artritis viral:
Parvovirus B19 o rubeola:
→ Se da especialmente en mujeres jóvenes y presenta un exantema típico.
→ Puede simular una AR y tener FR (+).

VIH:
→ Poli u óligoartritis primaria o secundaria a la infección.

Virus hepatitis B:
→ Similar al caso de la rubeola.

Virus hepatitis C:
→ Tiene una evolución crónica acompañada de vasculitis y crioglobulinemia.

Artritis crónica juvenil de inicio sistémico:

→ Corresponde en el adulto a la Enfermedad de Still.
▪ Poliartritis persistente (crónica) con fiebre en espículas.
▪ Leucocitosis.
▪ Dolor faríngeo.
▪ Visceromegalias.
▪ Eritema evanescente.
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Lupus eritematoso sistémico (LES):
▪ Poliartritis y/o poliartralgia.
▪ Fiebre.
▪ Eritema malar.
▪ Fenómeno de Raynaud.
▪ Livedo reticularis.
▪ Fotosensibilidad.
▪ Úlceras orales no dolorosas.
▪ Compromiso renal, neurológico y/o hematológico.
▪ Alopecia cicatrizal.

Polimiositis-dermatomiositis (PM/DM):
▪ Debilidad muscular proximal (c/s artritis).
▪ Eritema heliotropo (contorno de los ojos).
▪ Signo de Gottron (coloración eritema-violácea en articulaciones de la mano).
▪ Capilaritis periungueal.

Vasculitis sistémica:
▪ Poliartritis con compromiso cutáneo.
▪ Ojo rojo.
▪ Compromiso visceral (riñón, pulmón y neuropatías).
▪ Necrosis digital → vaso mediano.

→ Vaso pequeño:
▪ Proptosis ocular.
▪ Nariz en silla de montar.
▪ Púrpura palpable.

Enfermedad reumática:
→ Niños y jóvenes principalmente.
▪ Artritis migratoria con posterior atenuación y desaparición del compromiso en las primeras
articulaciones afectadas.
▪ Faringitis estreptocócica.
▪ Carditis.

Otras poliartritis agudas:

▪ Artritis por cristales (poco frecuentemente son agudas).
▪ Leucemia aguda.
▪ Reumatismo palindrómico.
▪ Sarcoidosis.

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3. Poliartritis subagudas o crónicas:
Artritis reumatoide:
→ El 80% de los casos tiene FR (+). Afecta más a mujeres (3 ♀ : 1 ♂), con un peak entre las edades de 30 –
55 años.
→ Afecta principalmente articulaciones pequeñas, pudiendo tener un comienzo poliarticular o
mono/óligoarticular progresivamente aditivo.
- Metacarpofalángicas (MCF).
- Interfalángicas proximales (IFP).
- Antepié.
- Muñecas y tobillos.
- Rodillas.

→ Sintomatología:
▪ Rigidez matutina > 30 min.
▪ Tumefacción fusiforme.
▪ Nódulos subcutáneos reumatoideos.
▪ Vasculitis (riesgo de generar fibrosis pulmonar).
▪ Mialgia y fatiga.

Espondiloartritis anquilosante:
→ Compromiso principalmente del esqueleto axial (sacroilíaco, columna, caderas y hombros) y de las
entesis.
→ Tiene agregación familiar y afecta más a hombres (3 ♂ : 1 ♀), especialmente entre las edades de 20 – 30
años.

→ Sintomatología:
▪ Sacroileítis.
▪ Talalgia inflamatoria (entesitis).
▪ Uveítis.
▪ Onicodistrofia.
▪ Óligoartritis crónica asimétrica de predominio EEII.
▪ Lumbago crónico insidioso que mejora con la actividad y no con el reposo:
- Predominio nocturno.
- > 3 meses.
- Rigidez matutina > 30 min.
- Dolor glúteo alternante.
- Rectificación de la lordosis fisiológica.

Esclerosis sistémica progresiva:

▪ Fenómeno de Raynaud.
▪ Esclerodermia.

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Artritis psoriásica:
→ Compromiso de articulaciones interfalángicas distales (IFD). Hacer diagnóstico diferencial con artrosis.
→ Sintomatología:
▪ Óligoartritis.
▪ Placas eritematodescamativas (codos y occipucio principalmente).
▪ Pitting u onicolisis.
▪ Dactilitis.

Tabla resumen:
Monoartritis Óligoartritis Poliartritis aguda Poliartritis crónica
▪ Cristales: ▪ PEP: ▪ Viral: ▪ AR.
- Gota. - EA. - VIH. ▪ LES.
- Pseudogota. - EII. - Parvovirus B19. ▪ SS.
▪ Séptica. - A. psoriática (puede - CMV o CEB. ▪ EMTC.
▪ TBC (crónica). ser poliarticular). - VHB y CHC. ▪ Policondritis
▪ Traumática. - Reactiva. - Rubeola. recidivante.
▪ Hemartrosis (hemofilia). ▪ Gota ▪ Bacterias: ▪ PM/DM
▪ ETC inicial. ▪ Pseudogota. - Staphylococcus o ▪ VHC.
▪ Poliartritis inicial. Streptococcus. ▪ Paraneoplasia.
▪ Sarcoidosis. - Fenómeno
▪ Enf. Behçet. autoinmune:
o Sífilis.
o TBC.
o Mycoplasma
▪ Enf. Still.
▪ EI.

Dolor regional
El dolor regional es un concepto que se refiere a aquella algesia que se localiza en una zona anatómica
y estructural independiente y definida. Los síndromes de dolor regional (SDR) son uno de los motivos de consulta
más frecuentes en atención primaria. Es importante tener presente que puede superponerse a otra patología
subyacente, pudiendo ser parte o no de esta, haciendo su diagnóstico más complejo.

Se debe tener cuidado también con no confundir un dolor regional con un dolor referido, migratorio o
irradiado de otra zona, además de poder descartar que no se trate de un dolor generalizado. Un dolor regional
sí puede ser secundario a una enfermedad sistémica y ser considerado como tal. Si bien muchas veces es un
desafío determinar la etiología precisa de la afección, siempre se debe pensar en un posible origen laboral o
traumático.

En el contexto de un SDR, puede que el paciente presente debilidad o falta de fuerza con relación a la
región anatómica en cuestión, pero generalmente esto corresponde a una impotencia funcional secundaria a la
algesia y no a una afección muscular directa (e.g. atrofia).

Finalmente, otra consideración importante es estudiar si el dolor en cuestión es o no de origen

neurológico (e.g. compresión periférica de un nervio o raíz nerviosa), de modo que se deben buscar
dirigidamente parestesias, anestesia y disestesias en el territorio inervado.
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Consideraciones sobre el examen físico reumatológico
El principal objetivo del examen físico reumatológico u osteoarticular va a ser encontrar el origen del
dolor músculo-esquelético que queja al paciente. Es por ello que es crucial basar el examen físico en la
anamnesis para poner énfasis en ciertas zonas y maniobras, mientras que también se debe cuestionar si el dolor
es efectivamente músculo-esquelético o si pudiese ser causado por otra enfermedad o ser referido. Localizado
el origen del dolor, se debe establecer qué estructura morfofuncional está alterada e identificar la presencia de
inflamación. Buscar manifestaciones de enfermedades sistémicas en otros sistemas y órganos del cuerpo para
orientar a la etiología del dolor. Por todo esto, el examen físico reumatológico debe ser completo.

En suma, es importante establecer:

→ Si el dolor es local o referido.
→ Si se trata de un dolor articular o extraarticular.
→ Si hay presencia de signos inflamatorios.
→ Si el dolor corresponde a una patología localizada, generalizada, axial o a una mono, óligo o poliartritis.

Inspección:
Se debe evaluar la actitud, posiciones antiálgicas, marcha, movimientos, alteraciones del alineamiento,
deformidades y aumentos de volumen (tanto articulares como no articulares). Hay que estar atento a
nodulaciones periarticulares (tofos o AR), eritema (inflamación), lesiones cutáneas (vasculitis o psoriasis) y
equimosis (trauma).

Palpación:
Buscar aumentos de temperatura locales, dolor, crepitaciones, signos de derrame articular y
nodulaciones.

Examen funcional:
Evaluación de rangos articulares y movimientos activos, pasivos y contrarresistencia (para definir si la
afección es o no articular.

Movimientos activos:
a) Dolor difuso en todos los rangos y planos, junto a un aumento de volumen, sugieren artritis.
b) Dolor solo en un plano de movimiento, segmento o estructura anatómica sugieren lesión extraarticular.

Movimientos pasivos (excluye los dolores musculares):

a) Si el dolor disminuye o desaparece, existiendo un rango de movilidad articular y tono muscular
normales, entonces la afección será probablemente extraarticular.
b) Si el dolor se reproduce con este movimiento, se sugiere patología articular.

Movimientos contrarresistencia:
a) Permite evaluar el dolor originado de lesiones en músculo, tendones o entesis, además de la capacidad
de ejercer fuerza de los músculos agonistas y antagonistas.
b) Puede exacerbar o hacer aparecer un dolor extraarticular oculto con los movimientos activos (pues estos
solo cargan el peso de la misma extremidad).
12
Síndrome de sobreposición:
Este término hace referencia a aquel cuadro en el cual hay dos o más enfermedades reumatológicas
simultáneas (e.g. AR con LES) y puede ser un desafío el diagnóstico dada la contaminación semiológica y de
laboratorio que puede producir una sobre la otra.

Generalidades sobre el examen neurológico:

Desde la reumatología, el estudio neurológico debe enfocarse en la búsqueda de déficits neurológicos,
como lo son la falta de sensibilidad, fuerza o reflejos osteotendíneos. Estos déficits pueden ser de origen central
o periférico. Ante una paresia, se debe establecer su grado, si es monorregional o difusa y si es proximal o distal.

Manifestaciones que orientan a enfermedad sistémica:

13
 2
LABORATORIO REUMATOLÓGICO

A continuación se desarrollan los diversos exámenes de laboratorio útiles en reumatología, siendo una
importante proporción de estos, del tipo inmunológico. También se incluye la artrocentesis y su estudio
bioquímico.

La información de esta sección fue obtenida de los casos clínicos correspondientes y del libro REUMA; de
este último específicamente de:
▪ Sección II (pg.25)
▪ Sección IV (pg.49)

14
 LABORATORIO REUMATOLÓGICO
En general, las patologías reumatológicas son de diagnóstico fuertemente clínico, por lo cual el
laboratorio suele actuar solo como una herramienta de apoyo y confirmación diagnóstica, teniendo siempre que
ser interpretado con el contexto clínico.

El laboratorio reumatológico se compone principalmente de:

1. Laboratorio general.
2. Laboratorio inmunológico.
3. Análisis de líquido articular.

Laboratorio general
Los exámenes de sangre que componen este tipo de estudio, son de utilidad limitada en reumatología al
ser inespecíficos. Sin embargo, son de ayuda para el seguimiento y evaluación de la terapia.

Hemograma
Las alteraciones hematológicas son inespecíficas y primordialmente consecuencia de la magnitud del
proceso inflamatorio.

Anemia de enfermedad crónica: Linfopenia < 1.500/mm3 y/o trombocitopenia

▪ Leve-moderada. <100.000/mm3 persistentes:
▪ Normocítica normocrómica (o hipocrómica). ▪ LES (frecuente)
▪ Recuento reticulocitario normal o bajo. ▪ Síndrome Antifosfolípido o SAF (25%)

Recuento reticulocitario elevado: Leucocitosis con neutrofilia, trombocitosis y

▪ Sangrado oculto. eosinofilia leve:
▪ Anemia hemolítica (presente en 10% de LES). ▪ Vasculitis sistémicas primarias
(generalmente de vaso pequeño).
▪ Vasculitis sistémicas secundarias a ETC.
Anemia megaloblástica:
▪ Déficit de folato.
▪ Tratamiento con metotrexato.
▪ Anemia hemolítica (LES).

Leucopenia < 4.500/mm3:

▪ LES.
▪ Enfermedad mixta del tejido conectivo
(EMTC).
▪ Síndrome de Sjögren.
▪ Síndrome de Felty.
▪ Fármacos inmunosupresores.

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Perfil bioquímico
Hiperglicemia:
→ Secundaria a uso de corticoides (tratamiento de algunas enfermedades reumatológicas).

BUN y creatinina elevados:

→ Compromiso renal por LES y algunas vasculitis.

Hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia:
→ Estados inflamatorios crónicos → disminuyen la albúmina y aumentan las proteínas totales.

Alteración de pruebas hepáticas:

→ Cuadros autoinmunes y uso de algunos medicamentos.
Hiperuricemia:
▪ Obesidad.
▪ Gota no tratada.
▪ IRC.
▪ Psoriasis.

Reactantes de fase aguda

La PCR y VHS son útiles para el seguimiento de la progresión y respuesta al tratamiento de la AR,
arteritis de células gigantes y polimialgia reumática, entre otras enfermedades autoinmunes.

PCR:
→ Es una proteína plasmática de fase aguda junto a la proteína amiloide, sintetizada por el hígado en
respuesta a un estímulo inflamatorio (TNF-α, IL-6 e IL-1). Refleja la presencia e intensidad del proceso
inflamatorio.
→ VN: < 0,2 – 1 [mg/dL].
→ Tiene una vida media de 18 horas y tiende a normalizarse a la semana después del estímulo inflamatorio.

Elevación moderada PCR (1 – 10 [mg/dL]): Elevación marcada PCR (> 10 [mg/dL]):

▪ ETC. ▪ Infecciones bacterianas (en 80 - 85 % de los
▪ IAM. casos).
▪ Infecciones de mucosas. ▪ Vasculitis sistémicas.
▪ Neoplasias.

Velocidad de Hemosedimentación (VHS):

→ Evalúa indirectamente la concentración plasmática de reactantes de fase aguda (también se eleva por
anemia, hipergammaglobulinemia e hipercolesterolemia. Se libera ante un estímulo nocivo y permanece
elevada más tiempo que la PCR (disminuye 50% a la semana del estímulo).
→ Valor máximo: ♂ = edad / 2 y ♀ = (edad + 10) / 2
→ La VHS es importante en el diagnóstico de Arteritis de Células Gigantes (ACG) y Polimialgia Reumática
(PMR).

16
Elevación marcada VHS (≥ 100 mm/h):
▪ Infecciones bacterianas.
▪ Neoplasias hematológicas
▪ Vasculitis sistémicas.

Otros:
Examen de orina:
→ Compromiso glomerular en LES y vasculitis de vaso pequeño.
▪ Proteinuria
▪ Aparición de cilindros celulares.
▪ Hematuria microscópica.
▪ Leucocituria (sedimento urinario).

Análisis químicos de sangre, enzimas hepáticas, enzimas musculares y parámetros de función renal:
→ Establecer y evaluar compromiso de órganos específicos en el contexto de una enfermedad reumática
generalizada o de difícil diagnóstico.

Laboratorio inmunológico:
En reumatología, hay diversas enfermedades autoinmunes que generan autoanticuerpos (auto-Acs)
contra antígenos (Ags) propios. El estudio de estos va a ser de ayuda para orientar el diagnóstico dado que
diversas enfermedades pueden presentar las mismas manifestaciones.

LES: Síndrome antifosfolípidos (SAF):

▪ Anti-DNA nativo. ▪ Anticuerpos antifosfolípidos (AFL).
▪ Anti-Sm.
Lupus neonatal:
Vasculitis de vaso pequeño: ▪ Anti-Ro.
▪ Anticitoplasma de Neutrófilos (ANCA).

Factor reumatoideo (FR):

El FR es un anticuerpo (de cualquier tipo; IgM, IgA, IG o IgE) contra
antígenos localizados en el fragmento Fc de la IgG. Aumenta con la edad
y está asociado frecuentemente a la AR, pero también está presente en
distintas proporciones en otras patologías (como se aprecia en la tabla).

Es importante considerar que un 5% de la población sana tiene

positivo el FR, mientras que este porcentaje aumenta a 75 – 95% con
Síndrome Sjögren, 70 - 75% en pacientes con AR y 50 – 60% con
enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC). También se encuentra
elevado en infecciones, trastornos hepáticos y pulmonares crónicos y en
neoplasias.

17
 Si bien hay pacientes reumatológicos con FR negativo al
momento de enfermar, pueden hacerse positivos después de 1 -
2 años. Asimismo, la aparición de FR puede anteceder en meses o
años a la aparición de la enfermedad. Variaciones en los títulos
del FR no implican cambios en la actividad de la enfermedad, por
lo que no tiene utilidad el control periódico de este parámetro.

Artritis Reumatoide (AR):

La sensibilidad del FR para diagnosticar AR en atención primaria no es alta, de modo que el diagnóstico
es fundamentalmente clínico. Concentraciones elevadas de FR se ha relacionado con una mayor agresividad de
la enfermedad y riesgo de desarrollar daños extraarticulares, por el contrario, los pacientes seronegativos
tienden a presentar una evolución menos severa. Es por esto que la principal utilidad del FR en AR es pronóstica.

Síndrome de Sjögren (SS):

Un FR positivo acompañado de xerostomía, xeroftalmia y crecimiento parotídeo orienta a este
síndrome. En caso de presentar concomitantemente artritis simétrica erosiva, se debiese pensar en una AR con
SS secundario.

Sífilis, EI, TBC, linfoma y leucemias linfoides: Falsos positivos.

Anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (Anti-CCP):

Son anticuerpos contra péptidos y proteínas citrulinados con potente valor diagnóstico de AR, en
especial aquella de presentación temprana o con FR (-). Al igual que el FR, valores elevados de Anti-CCP indican
un mal pronóstico de la enfermedad. Tiene una especificidad para AR de 80 – 95%, y si se acompaña de un FR (+)
tiene un muy alto valor diagnóstico.

Anticuerpos antinucleares (ANA o AAN):

Los ANA son un amplio grupo de autoanticuerpos contra
antígenos localizados en el núcleo celular o contra antígenos
citoplasmáticos derivados del núcleo (ácidos nucleicos y proteínas).
Un resultado ANA (+) debe interpretarse según la clínica, pues son
diversas las enfermedades que lo poseen (como se aprecia en la tabla).

Se debe solicitar siempre que se sospeche justificadamente de

LES, aunque 1 – 2% de los pacientes sin tratamiento y 10 – 15% de
aquellos tratados o con LES inactivo tienen ANA (-). Si el resultado es
positivo, dado que no es exclusivo del lupus, se debe realizar un perfil
de ANA, el cual incluye los subtipos de anticuerpos antinucleares que
se desarrollan a continuación.

Patrón:
Homogéneo: Inespecífico (LES, AR, ES). Moteado: LES, EMTC, SS.
Periférico: Inespecífico (LES, AR, ES). Nucleolar: ES difusa > ES limitada (CREST).
Centrómero: ES limitada (CREST) > ES difusa. Difuso: PM, DM.
18
Anticuerpos anti-antígenos nucleares extractables (ENA):
Ac anti-U1 RNP (anti-RNP):
Son anticuerpos contra la proteína P70 y son característicos de la enfermedad mixta del tejido conectivo
(EMTC), estando presente en el 95% de los casos (sugieren fuertemente el diagnóstico en ausencia de otros
autoanticuerpos). También se encuentran en un 30 % de los pacientes con LES.

Ac anti-Sm:
Están conformados por varios snRNA y junto a los anticuerpos anti-dsDNA, son muy sugerentes y
específicos de LES, aun cuando solo 20 – 30% de los casos los presentan. Puede también darse
independientemente de anti-dsDNA.

Ac anti-Ro (SS-A) y anti-La (SS-B):

Los anticuerpos anti-Ro y anti-La son los más frecuentes en el síndrome de Sjögren, usualmente
asociados, aunque puede presentarse también solo anti-Ro. Se relacionan con un inicio precoz de la enfermedad,
inflamación parotídea recurrente y mayores manifestaciones extraglandulares.

Los anticuerpos anti-Ro en LES están asociados a la fotosensibilidad. También se asocian al lupus cutáneo
subagudo y el lupus neonatal.

Ac anti-topoisomerasa I (anti-Scl 70):

Están presentes en 40 – 75% de los pacientes con esclerosis sistémica (ES) difusa. También en < 5% de
EMTC y 15 % de ES limitada.

Ac anti-Jo 1:
Son anticuerpos anti-RNA sintetasa y se relacionan con miopatías inflamatorias. Está en 25 – 30% de los
pacientes con PM/DM, siendo el parámetro de laboratorio más específico.

Ac anti-histonas:
Son anticuerpos poco específicos, estando en 50 – 80% de los pacientes con LES y en 60 – 80% de los
pacientes con lupus inducido por drogas.

Ac anti-DNA:
Son anticuerpos que reconocen DNA de doble hebra (anti-dsDNA) o hebra simple (anti-ssDNA). Algunos
subtipos pueden estar presentes en personas sanas. Los anticuerpos anti-dsDNA isotipo IgG son marcadores
diagnósticos para LES y tienen un rol patogénico (glomerulonefritis y vasculitis). Los presentan 60 – 85% de los
pacientes con LES activo (pueden disminuir con la terapia o remisión). Los anticuerpos anti-ssDNA también son
frecuentes en LES, pero están también presentes en el lupus inducido por drogas, AR, ETC, mononucleosis
infecciosa, hepatitis crónica y en algunos individuos sanos.

Es importante tener presente que cuando en clínica se habla de anticuerpos anti-DNA, se está solamente
de anticuerpos anti-dsDNA, por lo que si es positivo, es específico de LES.

19
Anticuerpos antifosfolípidos (AFL):
Los AFL son un grupo heterogéneo de anticuerpos contra fosfolípidos de membrana con carga negativa,
usualmente asociados a proteínas. Es fuerte indicador para el síndrome antifosfolípidos (SAF), pues son la causa
de la trombofilia adquirida y morbilidad durante el embarazo. Este examen se debe repetir en 12 semanas para
confirmar.

→ Anticardiolipinas: Genera VDRL (prueba serológica para la sífilis) falsamente positiva por similitud con la
Treponema pallidum.
→ Anti-β-2-glicoproteína: Aquel con mayor especificidad.
→ Actividad anticoagulante lúpico: Está en < 35% de los casos de LES y se asocian a fenómenos trombóticos
y un TTPK falsamente aumentado (no es un anticuerpo).

Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA):

Tipos:
 c-ANCA o RP3-ANCA (RP3 es el antígeno diana de ANCA con patrón de fluorescencia citoplasmático).
 p-ANCA o MPO-ANCA (MPO es el antígeno diana de ANCA con patrón de fluorescencia polinuclear).

Son anticuerpos dirigidos contra diversos antígenos contenidos en los gránulos citoplasmáticos de
neutrófilos y monocitos. Están asociados estrechamente con las vasculitis sistémicas primarias de vaso
pequeño, específicamente con:
▪ Enfermedad de Wegener (EW) o granulomatosis con poliangeítis → principalmente cANCA.
▪ Poliangeítis Microscópica (PAM) o glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) → pANCA.
▪ Síndrome de Churg-Strauss o granulomatosis eosinofílica con poliangeítis → cANCA, p ANCA o (-).

También se han visto en otros trastornos inflamatorios crónicos como AR, LES, enfermedades
inflamatorias intestinales (x-ANCA), enfermedades hepatobiliares autoinmunes y endocarditis infecciosa.
20
Complemento:
Corresponde a diversos reactantes de faso aguda, siendo estudiados principalmente C3 y C4, cuyos
niveles pueden estar bajos en el contexto de una enfermedad reumatológica (pues se agotan por la formación
de complejos antígeno - anticuerpo). C3 y C4 disminuidos es sugerente de LES.

Tabla resumen del laboratorio inmunológico:

Principales autoanticuerpos
Enfermedad Porcentaje de positividad
asociados
FR 70 – 75%
Artritis Reumatoide (AR) Anti-CCP 80 – 95 %
ANA 50 – 75 %
FR 75 – 95 %
ANA 75 – 90 %
Síndrome de Sjögren (SS)
Anti-Ro 40 – 95 %
Anti-LA 60 – 87%
ANA 95 – 99 %
Anti-U1 RNP 30 – 50 %
Anti-Sm 20 – 30 %
Anti-Ro 35 – 60 %
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Anti-La 15 – 50 %
Anti-histonas 50 – 80 %
Anti-dsDNA 60 – 85 %
Anti-ssDNA -
ANA 100 %
Lupus Inducido por Drogas Anti-histonas 60 – 80 %
Anti-ssDNA -
FR 50 – 60 %
Enfermedad mixta del tejido conectivo
ANA 95 – 99 %
(EMTC)
Anti-U1 RNP > 95 %
ANA 95 %
Esclerosis Sistémica (ES)
Anti-Scl 70 40 – 75%
ANA 80 %
Polimiositis-Dermatomiositis (PM/DM)
Anti-Jo 1 25 – 30 %
Síndrome Antifosfolípidos (SAF) AFL ≈ 100 %
Granulomatosis de cANCA 75 – 80 %
Wegener (EW) pANCA 10 – 15%
Vasculitis Sistémicas Poliangeítis cANCA 23 – 35 %
Primarias de Vaso Microscópica (PM) pANCA 50 – 60 %
Pequeño cANCA 25 – 30 %
Síndrome de Churg-
pANCA 25 – 30 %
Strauss (SCS)
ANCA (-) 40 – 50 %
21
Artrocentesis y análisis del líquido articular
La artrocentesis corresponde al procedimiento diagnóstico y/o
terapéutico que consta de la extracción de líquido desde el espacio articular.
El posterior estudio de dicho líquido es en ocasiones crucial para determinar
con certeza la afección que cursa un paciente, así como la etiología de esta.
Es particularmente útil en los cuadros de artritis, siendo imperativa en toda
monoartritis aguda. También permite la diferenciación entre patología
inflamatoria y no inflamatoria, además de ayudar con el diagnóstico cuando
hay más de una enfermedad subyacente (e.g. artrosis concomitante con una
artritis inducida por cristales).

El estudio del líquido sinovial debe llevarse a cabo antes de las 6 horas después de la artrocentesis dada
la progresiva pérdida de cristales y leucocitos y la aparición de artefactos. Es mediante este análisis que se puede
determinar si la cavidad articular en cuestión posee líquido normal, inflamatorio, no inflamatorio, séptico o
hemorrágico.

Aspecto:
→ El líquido sinovial normalmente es transparente y de color amarillo-
pálido. De ser de origen no inflamatorio, es similar, pudiendo ser levemente
más turbio.
→ El líquido sinovial inflamatorio tiene una coloración más amarillenta y es
turbio. No siempre se puede diferenciar de aquel séptico, pues este, si bien
turbio también, no siempre tiene apariencia purulenta.
→ En el caso de hemorragia, el líquido es turbio y tiene un color rojizo.

Fórmula diferencial y citología:

El recuento numerario y diferencial de leucocitos es aquel parámetro de mayor utilidad en la
determinación de si se trata de un derrame inflamatorio o no inflamatorio. El porcentaje de PMN es proporcional
al grado de inflamación.
▪ PMN < 50% → No inflamatorio.
▪ PMN > 95% → Artritis aguda por cristales o infecciosa.
▪ PMN 50 – 80% → Artritis reumatoide, reactiva o psoriásica.

Si en paciente inmunocomprometido, el recuento total es menor a 50.000/mm 3, pero la proporción de

PMN es > 90%, se debe pensar en artritis séptica; incluso si no presenta la clínica usual.

Los leucocitos mononucleares están en mayor proporción en procesos no inflamatorios, mecánicos,

artrosis, artritis virales y TBC.

Una muestra de líquido articular altamente inflamatorio (leucocitos > 100.000/mm3) es una artritis
infecciosa hasta que se pruebe lo contrario (aún en presencia de cristales). En cambio, entre 50.000 –
100.000/mm3 es más difícil de definir, pudiendo ser una artritis infecciosa, por cristales, reactiva o reumatoide.

22
Estudio químico:
La viscosidad tiene a ser alta en casos normales y no inflamatorios, en
cambio, en casos sépticos es baja. El líquido inflamatorio puede tener viscosidad
variable. A diferencia del estudio del derrame pleural, evaluar la coagulabilidad,
proteínas totales, glucosa y LDH del líquido sinovial brinda menor información
respecto a la etiología.

Estudio microbiológico:
El análisis del líquido sinovial debe incluir un estudio con tinción Gram y
cultivo de anaerobios, pudiendo complementarse con otros cultivos para hongos
o TBC.

Estudio de cristales:
Se realiza con microscopios de luz polarizada y depende de la birrefringencia del cristal. En la gota hay
cristales de urato monosódico, que tienen forma de aguja (imagen izquierda). En el caso de la pseudogota, los
cristales son de pirofosfato de calcio dihidrato y tienen forma rectangular o de romboide (imagen derecha).

Tabla comparativa de los tipos de líquido sinovial:

Característica Normal No Inflamatorio Inflamatorio Séptico

Viscosidad Alta Alta Variable Baja
Amarillo
Color Amarillo-pálido Amarillo Purulento
xantocrómico
Transparente o
Claridad Transparente Turbio Turbio
levemente turbio
Leucocitos
0 – 200 200 – 2.000 2.000 – 50.000 > 50.000
(células/mm3)
% PMN < 10 < 20 20 – 70 > 70
Gram y cultivos (-) (-) (-) (+)

23
Otras consideraciones:
La articulación sobre la cual más frecuentemente se realiza artrocentesis es la rodilla. En caso de que la
articulación en cuestión sea de difícil acceso o muy pequeña, se puede guiar con una ecotomografía. Esta última
puede simultáneamente evaluar la presencia de inflamación (importante en el caso de artrocentesis terapéutica
con corticoesteroides de depósito).

Una artrocentesis debiese realizarse no más de 1 – 2 veces repetidas sobre la misma articulación, pues
aumenta el riesgo de complicaciones, como lo son infecciones, rotura tendinosa y atrofia cutánea por corticoides.

Las indicaciones posteriores al procedimiento son reposo de la articulación o segmento infiltrado por 3
días.

24
 3
REUMATISMOS DE PARTES BLANDAS Y ALGUNAS
AFECCIONES ARTICULARES REGIONALES

A continuación se encuentran diversas patologías reumáticas de partes blandas clasificadas según la

región anatómica a la que pertenecen. Se desarrollan respectivamente: hombro, codo, muñeca y mano, cadera,
rodilla, tobillo y pie y pared torácica. Además, se agregaron unas pocas artrosis y artritis importantes a tener
presente en hombro y, en la parte de pie, se incluyen alteraciones morfológicas importantes que comprometen
el sistema osteoarticular. No se incluye reumatismos cervicales como lo son la cervicalgia y cervicobraquialgia
(no se ven en el curso) o lumbago (se desarrolla en una sección aparte).

La información de esta sección fue obtenida de las clases correspondientes, apuntes de Semiología II y
del libro REUMA; de este último específicamente de:
▪ Sección II (pg.25)
▪ Sección III (pg.37)
▪ Sección V:
- Hombro doloroso (pg.99)
- Reumatismos localizados de partes blandas (pg.109)
- Pie doloroso (pg.141)

25
 HOMBRO
▪ Articulaciones: acromioclavicular (AC), glenohumeral (GH) y
esternoclavicular (EC).
▪ Estabilizador dinámico → manguito rotador.
▪ Estabilizadores estáticos → labrum, cápsula articular y ligamentos
glenohumerales.

Musculatura principal:
1. Deltoides:
- Flexión 6. Redondo mayor:
- Extensión - Rotación interna
- Abducción (0°- 60°)
- Estabilización del hombro 7. Manguito rotador
i. Supraespinoso:
2. Pectoral mayor: - Abducción (60°- 120°)
- Extensión - Rotación externa
- Aducción
- Rotación interna ii. Infraespinoso:
- Estabilización del hombro - Rotación externa

3. Pectoral menor: iii. Redondo menor:

- Extensión - Rotación externa
- Aducción
iv. Subescapular:
4. Dorsal ancho: - Rotación interna
- Extensión
- Aducción * Bursa subacromial
- Rotación interna - Separa el manguito rotador del acromion
(↓ roce).
5. Coracobraquial:
- Flexión
- Aducción

Generalidades del examen físico:

a. Abducción: 180°
▪ 0°- 60° → deltoides.
▪ 60° - 120° → supraespinoso (arco doloroso).
▪ 120° - 180° → articulación acromioclavicular y movimiento escapulotorácico.
b. Aducción: 45°
c. Flexión: 135°
d. Extensión: 45°
e. Rotación interna: 80°
▪ Llevar el pulgar al punto más alto posible del dorso.
f. Rotación externa: 90°
▪ Llevar la palma de la mano al occipucio o con los codos en 90° realizar rotación externa.

26
* La evaluación de ambas rotaciones puede hacerse también con una abducción pasiva en 90° seguida de
movimientos de supinación y pronación de la mano (rotación interna y externa respectivamente).

* El dolor nocturno o en reposo sugiere una rotura o desgarro tendinoso.

Generalidades de imagenología:
1. Radiografía:
→ Para cuadros dolorosos persistentes con sospecha de:
▪ Fractura.
▪ Luxación.
▪ Disyunción AC.
▪ Artrosis AC o GH.

2. Ecotomografía:
→ Evaluar la indemnidad de tendones, músculos y la bursas.

3. Resonancia magnética:
→ Estudio de patología del manguito rotador si la ECO no fue concluyente.
→ Rotura del labrum.

Patología del manguito rotador

Lesión del infraespinoso: Composite test (+) → dolor o debilidad ante rotación externa contrarresistencia con
codo en 90°.

Lesión del supraespinoso: Test de Jobe (+) → debilidad contrarresistencia con abducción 90° y flexión 30° con
pulgares hacia el piso (empty can test).

Lesión del subescapular: Belly press test (+) → cae hacia atrás el codo (extensión del hombro) al presionar el
abdomen con la palma.

Pellizcamiento subacromial: Test de Neer (+) → dolor al realizar flexión anterior máxima mientras un tercero
estabiliza la escápula.

1. Síndrome de pinzamiento
→ Causa más frecuente de tendinitis del manguito rotador.
→ Dolor crónico o recurrente por atrapamiento de los tendones del
manguito rotador.

Etiología:
▪ Sobreuso (particularmente con movimientos por sobre la cabeza).
▪ Tendinitis senil (tendinosis).
▪ Traumatismos.
▪ Osteofitos de la articulación AC.
27
Semiología:
• Dolor en la cara anterior y lateral del hombro con irradiación hacia el cuello y brazo (si baja del codo
pensar en radiculopatía cervical).
• Dolor nocturno (sugiere tendinitis o desgarro del manguito).
• Sensibilidad (dolor a la palpación del húmero proximal).
• Dolor a la flexión anterior máxima del hombro con brazo extendido (pinzamiento del supraespinoso y
la bursa subacromial) y con la rotación interna contrarresistencia con codo y hombro flectados en 90°.
• Arco doloroso (+).
• Movilización pasiva indolora (o poco dolorosa).

Drop arm sign:

Si existe debilidad del manguito rotador, sea por atrofia muscular, desgarro tendinoso o inhibición por dolor,
esta se evalúa con el drop arm sign (el paciente debe bajar lentamente el brazo desde una posición de abducción
90°, si deja caer el brazo, es positivo).

Test del pinzamiento:

Para confirmar que la debilidad se debe a un pinzamiento (dolor) y no a atrofia o desgarro, se realiza el test para
pinzamiento (inyección de 2-5 mL de lidocaína 2% en la bursa subacromial y es positivo si el dolor disminuye en
más del 50%).

▪ Si es positivo (alivió el dolor) y desaparece la debilidad, es un pinzamiento.

▪ Si es positivo, pero persiste la debilidad, se debe pensar en desgarro.
▪ Si es negativo (persiste el dolor), pensar en inflamación de la articulación AC o patología extrínseca del
hombro.

Tratamiento:
Síntomas leves:
▪ Reposo.
▪ AINEs.
▪ Kinesioterapia (ultratermia, ultrasonido, electroestimulación y ejercicios).
▪ Evitar inmovilización prolongada (riesgo de capsulitis adhesiva).

Síntomas persistentes:
▪ Infiltración con corticoesteroides de depósito (y lidocaína para evaluar test de pinzamiento al mismo
tiempo).
▪ Cirugía.

28
2. Tendinitis cálcica:
→ Calcificación del manguito rotador por cristales de pirofosfato de calcio o de hidroxiapatita.

I. Fase inicial (asintomática): Depósito de calcio en el tendón (generalmente supraespinoso).

II. Fase sintomática: Reabsorción del depósito mediado por un proceso inflamatorio agudo (puede imitar
un pinzamiento por compromiso de la bursa subacromial).
III. Fase de resolución espontánea: Ruptura del depósito.

Semiología:
• Dolor agudo profundo no relacionado con los movimientos (aunque puede ser agravado por
movimientos sobre la cabeza). Dura entre días a 3 meses.

Imagenología:
→ Rx y ECO revelan depósito de calcio en tendones del
manguito rotador.

Tratamiento:
▪ Hielo en fase aguda, luego calor.
▪ Terapia física.
▪ AINEs.

* No infiltrar con corticoides.

Bursitis subacromial
→ Es la patología de hombro más frecuente junto al pinzamiento del manguito rotador y ocurre por
movimientos repetitivos por sobre la cabeza.

Semiología:
- Sintomatología: Indistinguible del pinzamiento del manguito rotador.
- Signología: Dolor a la palpación de la bursa (más accesible con hombro extendido) y dificultad en la
abducción.

Tratamiento:
▪ Reposo.
▪ AINEs.
▪ Fisioterapia.
▪ Inyección de corticoesteroides (casos refractarios).

29
Tendinitis bicipital
→ Inflamación del tendón de la cabeza larga del bíceps.
→ Puede presentarse aislado o, más comúnmente, junto a un pinzamiento del manguito rotador.
→ En un comienzo el tendón está hipervascularizado y luego se fibrosa.

Semiología:
• Dolor crónico en la región anterior del hombro que empeora al cargar peso.
• Dolor a la palpación del surco bicipital.
• Test de Yergason (+) → con el codo flectado en 90° con el antebrazo en
supinación, se realiza pronación del antebrazo contrarresistencia (positivo si
presenta dolor en el tendón de la cabeza larga del bíceps).
• Test de Speed (+) → con el codo extendido con antebrazo brazo en supinación,
se realiza una flexión del brazo contrarresistencia (positivo si presenta dolor en la
cara anterior del hombro).
• Signo de Popeye (+) → crecimiento bulboso del vientre muscular del bíceps ante
el desgarro de su tendón.

Tratamiento:
▪ Reposo y fisioterapia.
▪ AINEs.

Capsulitis adhesiva primaria (“hombro congelado”)

→ Proceso idiopático del hombro mediado por una reducción del uso e inmovilización de la articulación por
dolor, exacerbándose la contractura (ciclo vicioso). Puede durar meses o años.
→ Principalmente afecta a mujeres > 60 años.
→ Se asocia a DM, ACV y Parkinson.

a. Capsulitis adhesiva primaria: Reacción inflamatoria de la cápsula con engrosamiento y contracción.

b. Capsulitis adhesiva secundaria: Causada por problemas intrínsecos del hombro (e.g. pinzamiento) o
extrínsecos (e.g. inmovilización por fractura).

Semiología:
• Restricción dolorosa de la movilidad activa y pasiva del hombro en todos los planos.

Fases:
1. Fase dolorosa (semanas – meses): Dolor sin desencadenante que disminuye la utilización de la
extremidad.
2. Fase de rigidez: Disminuye o cede el dolor agudo (puede pasar a ser un dolor crónico sordo) y el rango
de movimiento está disminuido.
3. Fase de descongelamiento (varios meses): Paulatinamente se recupera movilidad.

Tratamiento:
▪ AINEs.
▪ Fisioterapia.
▪ Infiltración con corticoesteroides.
30
Reumatismos articulares del hombro
1. Artrosis acromioclavicular
→ Más común en adultos mayores o jóvenes que cargan mucho peso (e.g. construcción).
→ Proceso crónico de destrucción progresiva de la articulación.

Semiología:
• Dolor y debilidad en la abducción > 120°.
• Sensibilidad a la palpación.
• Crepitación.

* Confirmación con radiografía simple y test de lidocaína.

Tratamiento:
▪ AINEs por un corto plazo.
▪ Fisioterapia (calor local y ejercicios).
▪ Infiltración con corticoesteroides.
▪ Cirugía.

2. Artrosis glenohumeral
→ Se relaciona con trastornos subyacentes del hombro (subluxaciones múltiples, patología del manguito
rotador, fractura previa del hombro) y/o condrocalcinosis y hemocromatosis.

Semiología:
• Dolor y disminución del rango articular en todos los planos.
• Dolor de reposo.
• Crepitación.
• Atrofia muscular.

Radiografía:
→ Se aprecia una disminución del espacio articular y formación de
osteofitos.

Tratamiento:
▪ Reposo (evitar inmovilización prolongada → capsulitis adhesiva).
▪ AINEs.
▪ Hielo y/o calor.
▪ Fisioterapia (ejercicios).
▪ Cirugía de reemplazo articular.

3. Artritis glenohumeral
→ Se da en contexto de enfermedades inflamatorias crónicas (AR, gota, pseudogota, espondilitis
anquilosante o artritis idiopática juvenil) o artritis séptica.

31
 CODO
▪ Articulaciones: radiohumeral, cubitohumeral y radiocubital.
▪ El codo doloroso suele darse por entesitis (epicondilitis y epitrocleitis) o
bursitis (olecraneana).

Generalidades del examen físico:

a. Flexión/extensión: 150°
b. Prono-supinación: 270°

Algunos posibles hallazgos:

▪ Sinovitis: Aumento de volumen blando entre el olécranon y los epicóndilos con borramiento del
contorno del olécranon.
▪ Tofos: Nódulos subcutáneos firmes.
▪ AR: Nódulos subcutáneos reumatoideos.
▪ Psoriasis: Lesiones cutáneas descamativas.

Bursitis olecraneana
→ La bursa olecraneana es un saco sinovial sin contenido líquido situado entre la piel, el olécranon y la
porción distal del tendón del tríceps.
→ 80% de los casos son hombres que consultan semanas o meses después de haber notado un aumento
de volumen frío e indoloro en el codo.

Etiología:
▪ Traumática (microtraumas a repetición) → la más común.
▪ Infecciosa.
▪ Metabólica (gota o condrocalcinosis).
▪ AR.
▪ LES.

Semiología según etiología:

Traumática:
• Aumento de volumen frío, tenso e indoloro a la palpación o flexión del codo.

Infecciosa:
→ Inoculación directa por fisura, erosión o herida. Generalmente Staphylococcus.
• Calor local con tumefacción eritematosa, tensa y dolorosa.

Metabólica:
→ En aproximadamente 20% de los pacientes con gota.
• Tofos en las proximidades del codo.

Artritis Reumatoide:
• Subaguda y moderadamente inflamatoria por exacerbación de AR.
• Aumento de volumen frío con nódulos reumatoideos en AR crónica.
32
Tratamiento bursitis traumática:
▪ Evitar el apoyo sobre el codo (resolución espontánea en 1-3 meses).
▪ Esteroides de depósito.
▪ Bursectomía (casos refractarios).

Diagnósticos diferenciales:
→ Para diferenciar una bursitis aguda de una artritis aguda, sirve tener presente que:
- Flexión activa y pasiva son dolorosas en ambos cuadros.
- Extensión pasiva es indolora en la bursitis.

Epicondilitis lateral (“codo del tenista”)

→ También llamada epicondalgia o solamente epicondilitis.
→ Lesión en la zona de inserción de los tendones de los músculos extensor común de los dedos, supinador
corto y el segundo radial externo.
→ Generalmente por movimientos traumáticos de extensión y supinación de la muñeca.

Semiología:
• Dolor insidioso en la cara externa del codo con irradiación al antebrazo y dorso de la mano.
• Hipersensibilidad a la palpación.
• Aparece o se agrava con la actividad.
• Test de Cozen (+) → dolor con la extensión de muñeca contrarresistencia con antebrazo en pronación.
• Test de Maudsley (+) → dolor con la extensión dedo medio contrarresistencia.
• No hay signos de inflamación o limitación del movimiento (excepto por el dolor).

Imagenología:
→ Solo necesaria si se sospecha de tendinitis cálcica, sinovitis del codo, artrosis o fractura por
arrancamiento (presente en el 20% de los casos).

Tratamiento:
Atención primaria:
▪ Reposo (evitar actividades que desencadenan sintomatología y evitar sobreuso).
▪ Inmovilización de la mano y antebrazo con venda elástica u órtesis.
▪ AINEs por 10 - 15 días + relajantes musculares por 1 – 2 semanas.
▪ Infiltración con corticoides de depósito (si se está capacitado).

Especialista:
▪ Kinesiterapia (ejercicios de elongación).
▪ Férula compresiva (TO).

Diagnósticos diferenciales:
→ Fibromialgia, irradiación de omalgia, tendinitis cálcica,
neuropatía compresiva, radiculopatía o artrosis secundaria.

33
Epicondilitis medial (“codo del golfista”)
→ También llamada epitroclealgia o epitrocleitis.
→ Lesión en la zona de inserción del tendón del músculo flexor común de los dedos.
→ Generalmente por microtraumatismos a repetición.
→ Menos común que la epicondilitis lateral.

Semiología:
• Dolor insidioso en la cara interna del codo.
• Hipersensibilidad a la palpación.
• Dolor con la flexión de muñeca contrarresistencia.
• Parestesias en borde cubital de la mano y antebrazo (si está asociado a un síndrome de túnel cubital; 30
– 40% de los casos).

Tratamiento:
Atención primaria:
▪ Reposo (evitar sobreuso).
▪ Inmovilización de la mano y antebrazo con venda elástica u órtesis.
▪ AINEs por 2 – 3 semanas + relajantes musculares.

Especialista:
▪ Kinesiterapia (ejercicios de elongación)
▪ Férula compresiva (TO)
▪ Infiltración con corticoides + anestésico local (hay riesgo de lesionar el nervio cubital).

Diagnósticos diferenciales:
→ Dolor irradiado, tendinitis cálcica, tumores óseos y de partes blandas o neuropatía cubital.

34
 MUÑECA Y MANO
▪ Articulaciones: carpo, metacarpofalángicas (MCF), interfalángicas proximales (IFP) e interfalángicas
distales (IFD).

Rangos de movilidad normales:

a. Flexión radiocarpiana: 80°
b. Extensión radiocarpiana: 85°
c. Desviación lateral (radial): 15°
d. Desviación medial (cubital): 45°
e. Flexión MCF, IFP e IFD: 90°
f. Extensión MCF, IFP e IFD: 0° - 10°

Otros posibles hallazgos:

▪ Sinovitis MCF: Borramiento del contorno de los nudillos.
▪ Sinovitis IF: Aumento de volumen ahusado de la articulación afectada.
▪ Tenosinovitis flexora infecciosa: Se evalúa con los criterios de Kanavel:
- Dedo en flexión y dolor con extensión pasiva
- Aumento de volumen fusiforme de todo el dedo y sensibilidad a la palpación.

Ganglión
→ Lesión sinovial quística benigna de contenido claro y mucinoso
que puede ser aislado o multilocular.
→ Corresponde al quiste sinovial del dorso de la muñeca.
→ Por degeneración de tejido conectivo por traumatismo a
repetición o extensión prolongada de la muñeca.

Semiología:
• Aumento de volumen redondeado:
- Localizado.
- De crecimiento lento y ligeramente fluctuante.
- Fino y suave.
- Fijo o poco móvil.
- Sensible al tacto (a veces).
• Dolor discreto.
• Ligera debilidad.

Ecotomografía:
→ Útil para objetivar el tamaño, la extensión de la lesión y evaluar compromiso de otras estructuras.

Tratamiento:
→ Puede desaparecer espontáneamente (y asimismo reaparecer).
→ Si es sintomático:
▪ Punción con aguja gruesa y aspirado del contenido.
▪ Cirugía (alta tasa de recidiva).
35
Síndrome del túnel carpiano
→ El síndrome del túnel del carpo es la neuropatía por atrapamiento
más frecuente.
→ Se produce por compresión del nervio mediano por cualquier
proceso que invada el túnel del carpo.

Anatomía:
▪ Dorsal y lateral: Huesos del carpo.
▪ Palmar: Ligamento transverso del carpo.
▪ Contenido: Nervio mediano y tendones flexores de los dedos con sus vainas.

Etiología:
▪ Idiopática (más común) ▪ Fractura de huesos del ▪ Mixedema
▪ Embarazo carpo ▪ Tumores
▪ Periodo Menstrual ▪ DM ▪ Acromegalia
▪ Sinovitis por cristales ▪ AR
▪ Laboral ▪ LES
▪ Artropatía psoriásica ▪ Amiloidosis

Semiología:
• Dolor y parestesias e los cuatro primeros dedos de la mano (generalmente bilateral) que empeora con
la actividad.
• Dolor empeora en la noche.
• Sensación de mano hinchada.
• Dolor retrógrado irradiado al antebrazo, hombro e incluso cuello (en los casos más severos).
• Atrofia de la eminencia tenar.
• Debilidad del pulgar al oponer.
• Signo de Tinel (+) → dolor a la percusión del canal carpiano.
• Signo de Phalen (+) → dolor con la flexión forzada de la muñeca durante un minuto.

* Con ECO se puede detectar engrosamiento del nervio mediano.

Tratamiento:
▪ Corregir o suprimir la causa desencadenante.
▪ Férula de reposo nocturno.
▪ AINEs.
▪ Infiltración con corticoides de depósito si hay tenosinovitis (máximo una vez).
▪ Cirugía (solución definitiva en un importante número de casos).

Diagnósticos diferenciales:
→ Radiculopatía C6-C7 si hay irradiación retrógrada del dolor a hombro y cuello.

36
Tenosinovitis de Quervain
→ Tendinitis del abductor largo y extensor corto del pulgar.
→ Generalmente por microtraumatismos a repetición, más común en mujeres jóvenes con niños recién
nacidos.

Semiología:
• Dolor en la región radial de la muñeca que empeora con los movimientos de esta y el pulgar.
• Maniobra de Finkelstein (+) → flectar el pulgar y, aprisionándolo con los demás dedos, realizar una
flexión cubital de la muñeca (positivo si hay dolor).

Tratamiento:
▪ Reposo relativo (evitar sobreuso).
▪ AINEs.
▪ Inmovilización de la muñeca con férula.
▪ Kinesiterapia.
▪ Infiltración con esteroides de depósito.

Diagnósticos diferenciales:
→ Artrosis de la articulación trapecio-metacarpiana y neuropatía compresiva radial.

Tenosinovitis estenosante (dedo “en gatillo” o “en resorte”)

→ Tenosinovitis localizada de los tendones flexores superficiales y profundos en la región de la vaina
fibrosa (ligamento anular) en la cabeza metacarpiana.
→ Es más común en mujeres y tiene relación con el ámbito laboral. Se da más en los dedos pulgar y medio.

Semiología:
• Masa palpable por palmar al nivel de la articulación MCF → ensanchamiento noduloso de los tendones
(debajo o distal del ligamento anular).
• Al flectarse el dedo con fuerza, tal nódulo se desplaza por debajo del ligamento y queda proximal a este,
si es de gran tamaño, se puede apreciar un crépito doloroso.
• Después de lo anterior, al tratar de extender el dedo, el nódulo queda atrapado y bloquea el dedo en
flexión.
• Si se aplica más fuerza, el nódulo se desplaza hasta distal del ligamento, repitiendo el chasquido doloroso
y liberando el dedo del bloqueo en flexión.

Tratamiento:
▪ Evitar la extensión forzada del dedo.
▪ Infiltración con esteroides de depósito.
▪ Cirugía (casos refractarios o si el dedo está muy flexionado).

* Mala respuesta con férula.

37
Enfermedad de Dupuytren
→ Engrosamiento y retracción progresivos de la aponeurosis palmar, generando alteraciones en la flexión
de los dedos.
→ La causa es desconocida pero se asocia al trauma y tiene predisposición genética. Más común en
alcohólicos cirróticos, tuberculosos y DM.
→ Tiene un alto impacto laboral y en la capacidad funcional.

Semiología:
• Nodulaciones de crecimiento lento, firmes y ligeramente dolorosas.
• Luego se forman cordones de retracción subcutánea, generando una flexión irreducible del dedo
comprometido.

Tratamiento:
▪ Cirugía → debe realizarse precozmente para evitar el daño subcutáneo y de las cápsulas articulares.

38
 CADERA
Rangos de movilidad normales:
a. Flexión: 120°
b. Extensión: < 10°
c. Abducción: 45°
d. Aducción: < 25°
e. Rotación externa: 60°
f. Rotación interna: 40°

Algunos signos del examen físico importantes:

▪ Trendelenburg: Evalúa insuficiencia glútea → (+) al levantar un pie, la cadera ipsilateral cae (opuesta a
la debilidad).
▪ Roll test: Evalúa patología articular → (+) dolor con la rotación interna y externa pasiva de la cadera en
decúbito supino.
▪ Maniobra de Faber: Evalúa sacroileítis → (+) dolor con la flexión, abducción y luego rotación externa
pasiva de la cadera con el pie hacia la rodilla contralateral (en decúbito supino).
▪ Maniobra de Fadir: Evalúa pinzamiento femoroacetabular → (+) dolor con flexión, aducción y luego
rotación interna pasiva de cadera en decúbito supino.

Otras consideraciones:
o Paciente adulto mayor que tras traumatismo presenta acortamiento y rotación externa de EEII, pensar
en fractura de cuello femoral.
o Paciente diabético, con fiebre y flexión dolorosa de cadera, pensar en artritis séptica de cadera o absceso
del músculo iliopsoas.

Bursitis trocantérica
→ Los tres glúteos tienen bursas, pero la más propensa a inflamarse es la del glúteo medio.
→ Generalmente por trauma, microtraumas repetitivos o acortamiento > 2 [cm] de una de las EEII (en este
último duele la extremidad más larga). Más común en mujeres de edad mediana y avanzada.

Semiología:
• Dolor en la cara lateral de la cadera de inicio gradual.
• Empeora con la rotación externa y abducción contrarresistencia (esta última indica tendinitis).

Tratamiento:
→ Corregir los factores mecánicos desencadenantes.
→ AINEs.
→ Kinesioterapia (ultrasonido, masoterapia y elongación).
→ Infiltración con corticoesteroides de depósito.
→ Cirugía (raramente).

Diagnósticos diferenciales:
→ Dolor lumbar irradiado, fibromialgia, osteonecrosis aséptica de cabeza femoral, herpes zóster, adiposis
dolorosa o neoplasia.
39
Síndrome del trocánter mayor
→ Es un cuadro muy similar a la bursitis trocantérea, pero se debe a tendinitis del glúteo medio y menor,
pudiendo tener compromiso variable de la bursa.
→ Sigue el mismo tratamiento que la bursitis trocantérica.

Bursitis isquiática
→ Inflamación de la bursa que separa la tuberosidad isquiática del glúteo mayor por sedestación
prolongada en superficies duras (e.g. andar en bicicleta después de mucho tiempo).

Semiología:
• Dolor y sensibilidad a la palpación sobre la tuberosidad isquiática pudiendo irradiar hacia el muslo
posterior (simulando lumbociática).

Tratamiento:
→ Sentarse sobre un cojín.
→ Infiltración con corticoesteroides de depósito.

40
 RODILLA
Rangos de movilidad normales:
a. Flexión: 120° – 150°
b. Extensión: 0° – 10°

Algunos signos del examen físico importantes:

▪ Prueba de cajón: Evalúa lesión de los ligamentos cruzados flectando la rodilla en 90° y haciendo tracción
de la pierna hacia anterior y posterior → (+) si la pierna se desliza hacia adelante o atrás respecto a la
articulación (lesión del cruzado anterior y posterior respectivamente).
▪ Maniobra de bostezo: Evalúa los ligamentos colaterales lateral y medial → (+) si la con valgo y varo
forzados la articulación cede en tal dirección.
▪ Signo del témpano: Evalúa derrame articular → (+) rebote o peloteo de la patela después de
comprimirla.
▪ Prueba de McMurray: Evalúa lesión meniscal → (+) dolor o chasquido al flectar y extender la rodilla
pasivamente en rotación interna y externa.
▪ Prueba de Apley: Evalúa lesión meniscal → (+) dolor presionando sobre el talón en decúbito prono con
flexión de rodilla en 90°, con el pie hacia lateral y medial.

Otros posibles hallazgos:

▪ Quiste de Baker complicado: Aumento de volumen doloroso observable y palpable en la fosa poplítea.
▪ Genu valgo: Las rodillas se encuentran más hacia medial, acercándose entre sí y formando un ángulo
hacia lateral entre el muslo y la pierna.
▪ Genu varo: Las rodillas se encuentran más hacia lateral, alejándose entre sí y formando un ángulo hacia
medial entre el muslo y la pierna.

Bursitis prepatelar (prerotuliana)

→ Inflamación de la bursa prepatelar, que se ubica delante de la mitad inferior de la patela y de la mitad
superior del ligamento patelar.
→ Generalmente por trauma como arrodillarse en el suelo por largos períodos repetidamente o por gota.

Semiología:
• Aumento de volumen sobre la patela.
• Dolor leve y aumenta al presionar la bursa.

Estudio:
→ Puede ser traumática (evolución subaguda o crónica), séptica o gotosa (en estos dos últimos casos tiene
evolución aguda o subaguda). Se debe realizar punción y estudio del líquido.

* DM, alcoholismo se asocian a bursitis prepatelar séptica.

41
Bursitis anserina
→ Inflamación de la bursa anserina, que se ubica 5 cm debajo de la línea articular, entre el ligamento lateral
interno y el tendón de la “pata de ganso” (músculos sartorio, semimembranoso y semitendinoso).
→ Más común en mujeres de edad medio o avanzada con sobrepeso, artrosis o genu valgo.

Semiología:
• Dolor en la cara interna de la rodilla.
• Se agrava al subir escaleras.
• Dolor a la palpación.

Tratamiento:
▪ Reposo.
▪ Bajar de peso.
▪ Corrección del genu valgo.
▪ AINEs.
▪ Kinesiterapia (elongación del cuádriceps y abductor)
▪ Infiltración con esteroides intrabusales.

42
 TOBILLO Y PIE
En adultos de edad media y avanzada el dolor de pie tiene una
prevalencia de 24% y el dolor de tobillo de 15%. Siendo una de las
principales motivos de consulta por dolor músculo-esquelético.

Recordatorio de anatomía:
Se compone de 26 huesos unidos por tendones, ligamentos, articulaciones, músculos y cápsulas,
identificándose 3 segmentos funcionales:
▪ Segmento posterior: Contacto con la tibia mediante el hueso astrágalo y con el piso mediante el
calcáneo.
▪ Segmento medio: Se compone del cuboides, escafoides y t3 cuñas (huesos tarsianos).
▪ Segmento anterior: Constituido por 5 metatarsianos y 14 falanges.
.
Articulaciones importantes: Músculos importantes:
1. Mortaja del tobillo: 1. Dorsiflexión:
→ La compone el astrágalo y los maléolos tibial y fibular, ▪ Tibial anterior.
estabilizados por el ligamento y membrana interósea y ▪ Extensores de los dedos.
ligamentos colaterales internos.
- Dorsiflexión. 2. Flexión plantar:
- Flexión plantar. ▪ Gastrocnemios.
▪ Sóleo.
2. Articulación subastragalina:
→ La compone el astrágalo y el calcáneo. 3. Eversión:
- Inversión y eversión. ▪ Grupo fibular.
- Abducción y aducción.
- Dorsiflexión y flexión plantar. 4. Inversión:
▪ Tibial anterior.
3. Articulación transversa tarsiana: ▪ Tibial posterior.
→ Unión articular astrágalocafoidea y calcaneocuboidea. ▪ Flexores de los dedos.
- Elasticidad y adaptación para diferentes superficies.
- Lugar frecuente de amputación del pie. 5. Estabilidad de los arcos plantares:
▪ Músculos intrínsecos del pie.
4. Arco transverso:
→ Compuesto por las tres cuñas y el cuboides unidos por
ligamentos interóseos. Inervación sensitivo-motora:
- Arco rígido. → Nervio ciático poplíteo externo.

5. Arco longitudinal:
→ Formado por los huesos calcáneo, astrágalo, escafoides, Irrigación:
cuneiforme y las cabezas metatarsianas unidos por → Arteria poplítea.
ligamentos interóseos. → Rama tibial anterior.
→ Rama tibial posterior.
→ Arteria pedia.
Rangos de movilidad normales:
a. Flexión: 25°
b. Extensión: 45°
43
Enfrentamiento inicial:
El dolor de pie puede ser primario o localizado, referido o manifestación de una enfermedad sistémica.
Por lo anterior, para determinar la etiología es importante evaluar los siguientes aspectos:
▪ Cambios de volumen o coloración. ▪ Desequilibrio pélvico.
▪ Dolor articular o no articular. ▪ Alteraciones morfológicas y sobre la
▪ Compromiso sistémico (CEG, fiebre). estabilidad del pie.
▪ Rigidez después del reposo (y la duración). ▪ Anomalías vasculares superficiales.
▪ Simetría o distribución respecto al pie ▪ Edema.
contralateral. ▪ Piel y fanereos.
▪ Calzado. ▪ Examen neurológico.
▪ Longitud, alineamiento y simetría de las EEII.

En ocasiones el dolor pedio puede ser referido o irradiado de la columna lumbar o rodillas. También
puede deberse a enfermedad vascular periférica o polineuropatía sensitivo-motora.

Algunos signos del examen físico importantes:

▪ Test de Homans: Evalúa la presencia de TVP → (+) si hay dolor en la cara posterior de la pierna al forzar
una dorsiflexión del pie con la pierna extendida.
▪ Test de compresión: Es un signo temprano de artritis reumatoide. → (+) si hay dolor al comprimir el
antepié al nivel de las articulaciones metatarsofalángicas (MTF).

Antepié

Hallux valgus
→ Deformación de la 1ra articulación metatarsofalángica caracterizada por
una desviación lateral del dedo gordo y la aparición de una
protuberancia por el borde medial del antepié.
→ Más común en mujeres y tiene agregación familiar.
→ Puede ser secundario a otras patologías inflamatorias crónicas (e.g.
AR).

Semiología:
• Dolor en la cara medial del antepié.
• Deformidad cosmética.
• Dificultad para encontrar calzado.

Tratamiento:
▪ AINEs y analgésicos.
▪ Calzado adecuado (cómodo, blando, alto en la parte dorsal, punta redonda y ancha, suela gruesa y con
algo de taco).
▪ Soportes ortopédicos.
▪ Artrodesis o artroplastia (en caso de deformación severa o dolor persistente).

44
 Hallux rigidus
→ Son los cambios artrósicos que sufre la 1ra articulación
metatarsofalángica, caracterizada por la aparición de osteofitos
dorsales.

Semiología:
• Protrusiones óseas dolorosas.
• Irradiación del dolor por el trayecto del tendón extensor del hallux.
• Dolor empeora al caminar de puntillas.
• Inflamación local (puede confundirse con podagra).

Tratamiento:
▪ Calzado de suela rígida y elevador del empeine (método antiálgico).
▪ Cirugía (casos refractarios).

Metatarsalgia
→ Corresponde a un síndrome doloroso del antepié de amplia etiología,
siendo más frecuente en mujeres.

Etiología:
▪ Problemas mecánicos.
▪ Secundaria a AR, artritis por cristales, artritis infecciosa y espondilitis
anquilosante (EA).
▪ Secundaria a enfermedades neurológicas, vasculares, metabólicas o
traumáticas.

1. Metatarsalgias estáticas:
→ Frecuentemente causadas por alteraciones biomecánicas secundarias a un desequilibrio de fuerzas
sobre el pie, característico de mujeres menopáusicas, obesas, sedentarias, varicosas y/o con pie cavo.

Semiología:
• Dolor desencadenado por bipedestación o marcha prolongadas (mejora con el reposo).
• Dolor localizado o difuso de carácter lancinante.
• Dedos en garra.

Tratamiento:
▪ Reducción de peso y actividad.
▪ Disminución de la altura del tacón.
▪ Ejercicios de fortalecimiento de los músculos intrínsecos del pie y elongamiento del tendón calcáneo.
▪ Plantillas con barra retrocapital (si hay hiperapoyo anterior).
▪ Cirugía de realineación de las cabezas metatarsianas, condilectomía, osteotomía y/o corrección de los
dedos en garra (casos refractarios o severos).
45
2. Metatarsalgia asociada a callosidades:
→ Generalmente por alteraciones mecánicas asociadas a dedo en martillo y AR.

Semiología:
• Verrugas plantares (similar a callosidades en la planta del pie).
• Sangrado en napa o puntos negros (cuando se elimina la capa de queratina de la verruga).

Ruptura del tendón tibial posterior

→ Se debe a traumatismos, degeneración crónica del tendón o AR.

Semiología:
• Deformación unilateral en valgo del retropié.
• Abducción del antepié.
• Incapacidad de elevar el talón comprometido sin pisar el piso con el pie
contralateral.

Tratamiento:
▪ Derivar a traumatólogo quien determinará tratamiento conservador o cirugía.

Pie plano
→ Es una afección que se presenta cuando el arco interno del pie está aplanado, aumentando el área de
contacto de la planta del pie con el suelo.
→ Puede ser asintomático y no presentar alteraciones en la calidad de vida.
→ Es generalmente hereditario o puede ser secundario a un síndrome de hiperlaxitud.

Semiología:
• Fatiga y dolor muscular del pie.
• Intolerancia a la tiempos de bipedestación o caminar prolongados.
• Pérdida del arco longitudinal por el lado interno.
• Prominencia del hueso navicular y la cabeza del astrágalo.
• Eversión del calcáneo.
• Al caminar los dedos se dirigen hacia afuera.

Tratamiento:
▪ Calzado firme con plantillas especiales (si es sintomático).
▪ Ejercicios.

46
Pie cavo
→ Es una afección que se presenta cuando el arco interno del pie está anormalmente alto.
→ Es generalmente hereditario o puede ser secundario a un trastorno neurológico (como en DM).

Semiología:
• Fatiga y dolor del pie.
• Dolor a la presión sobre las cabezas metatarsianas.
• Callosidades en el dorso de los dedos (aspecto de dedos en garra).

Tratamiento:
▪ Uso de cojinetes o barra metatarsiana.
▪ Ejercicios y elongación de los extensores del pie.
▪ Cirugía (casos severos).

Retropié

Las mismas patologías inflamatorias que afectan el antepié pueden alterar el retropié, particularmente
la EA que se acompaña de talalgia o tendinitis aquiliana (entesopatía). De manera similar también las artritis
reactivas y psoriásica pueden comprometer el retropié (buscar los signos correspondientes). Un cuadro muy
agudo doloroso con eritema e inflamación debe hacer pensar en infección o gota.

La artritis subastragalina, fracturas, luxaciones, neoplasias e infecciones son causas de talalgia diferentes
a las que se desarrollan a continuación.

Tendinitis aquiliana
→ Inflamación del tendón calcáneo por traumatismos, actividad excesiva, zapatos
inadecuados, espondiloartropatías, AR, condrocalcinosis, gota o
hipercolesterolemia familiar. También se ha visto por el uso de quinolonas (ATB).

47
Semiología:
• Aumento de volumen tendinoso.
• Dolor y sensibilidad proximal a la inserción del tendón.
• Dolor aumenta con dorsiflexión.
• Crepitación con el movimiento.

Tratamiento:
▪ Reposo y AINEs.
▪ Ortopedia (zapatos adecuados, taloneras y férula).
▪ Kinesiterapia (ejercicios suaves para estiramiento muscular).
▪ Frío (etapa aguda) y calor (etapa crónica).

* No realizar infiltración con corticoides ya que tiene un alto riesgo de ruptura del tendón.

Ruptura espontánea del tendón calcáneo

→ Principalmente debido a traumas por saltos o caídas en deportistas. La
presencia previa de tendinitis aquiliana es un factor de riesgo (más si se
infiltra con corticoides dada la fragilidad del tendón calcáneo).

Semiología:
• Dolor de inicio súbito tras una dorsiflexión forzada.
• Chasquido en el momento de la ruptura.
• Limitación para caminar.
• Incapacidad de pararse sobre los dedos de los pies.
• Prueba de Thompson (+) → ausencia de flexión plantar del pie al comprimir los gastrocnemios en
decúbito prono.

Tratamiento:
▪ Cirugía.

Bursitis retrocalcánea
→ Secundaria a patologías inflamatorias o traumas.
→ Puede resultar difícil de diferenciar de una tendinitis aquiliana.

Semiología:
• Dolor a la presión sobre el área anterior a la inserción del
tendón calcáneo y con la dorsiflexión.
• Aumento de volumen local (en la región interna y externa del
tendón).

Tratamiento:
▪ Reposo y AINEs.
▪ Infiltración con corticoesteroides.

48
Fascitis plantar
→ Inflamación de la fascia plantar y la bursa calcánea de manera
idiopática, traumática o por AR, gota o espondiloartropatía.
→ Generalmente en personas entre 40 – 60 años que están
parados tiempos prolongados, son obesos o tuvieron un
exceso de uso.
→ Se asocia a un espolón calcáneo (el cual es secundario a la
fascitis y no el origen del dolor).

Semiología:
• Dolor matutino en la cara plantar del talón que empeora a lo largo del día.
• Irradia a la planta del pie (cuando se compromete la fascia).
• Sensibilidad a la palpación de la bursa calcánea.

Tratamiento:
▪ Reposo relativo.
▪ Evitar calzado plano o caminar descalzo.
▪ Ortopedia (taloneras).
▪ AINEs.
▪ Infiltración local con esteroides de depósito.

Apofisitis plantar (enfermedad de Sever)

→ Inflamación causante de talalgia en adolescentes activos por
traumatismos sobre la apófisis calcánea (que aún no se ha
fusionado).
→ La radiografía muestra “fragmentación” unilateral.

Tratamiento:
▪ Tacón esponjoso (8 mm) que disminuye tensión sobre la apófisis.
▪ Ortopedista (casos refractarios).

Alteraciones de estructuras neurológicas

A continuación se describirán algunas de las patologías neurológicas que afectan al pie más comunes e
importantes para el médico general.

Síndrome del túnel del tarso

→ Afección originada por la compresión del nervio tibial posterior en su trayecto por el túnel del tarso (zona
posteroinferior del maléolo medial).
→ Tiene prolongación del tiempo de conducción nerviosa motora en la electromiografía.

Semiología:
• Dolor urente y parestesias en la planta del pie (mayor de noche y alivia dejando colgar los pies).
• Desviación en valgo del pie.

49
Tratamiento:
▪ Mejorar la desviación en valgo del pie con ejercicios dirigidos.
▪ Infiltración con corticoides de depósito.
▪ Descompresión quirúrgica.

Síndrome del túnel del tarsiano anterior

→ Afección originada por la lesión de la rama profunda del nervio ciático poplíteo externo en su trayecto
por el retináculo.
→ Debe descartase un síndrome radicular por patología lumbosacra con dolor referido al pie.

Semiología:
• Parestesia e hipoestesia dorsal entre el 1er y 2do dedo.

Tratamiento:
▪ Suspensión del trauma causante.
▪ Infiltración con corticoides de depósito.

Neuroma de Morton
→ Corresponde a la inflamación del nervio interdigital entre el 3er y 4to
dedo causada por un atrapamiento con el ligamento metatarsiano
transverso y/o una compresión por parte de un quiste sinovial o
bursa interdigital.
→ Más común en mujeres de mediana edad.

Semiología:
• Parestesias y dolor urente en el 4to dedo.
• Se agrava caminando sobre superficies duras y con zapatos
apretados o tacones.
• Dolor a la palpación entre la 3ra y 4ta cabeza metatarsiana.

Tratamiento:
▪ Barra metatarsiana e infiltración con corticoides de depósito.
▪ Escisión quirúrgica del neuroma y una porción del nervio (casos
refractarios).

Pie diabético (se desarrolla con detalle a partir de la pg.77 del apunte de Diabetes Mellitus):
→ Es una patología compleja que presenta compromiso circulatorio, nervioso y cutáneo, el cual deriva en
gangrena, ulceraciones y la artropatía de Charcot.
→ El tratamiento debe ser primordialmente preventivo, mejorando el calzado y la protección cutánea del
pie. Particular énfasis debe ponerse en evitar las deformaciones del pie.
→ Las artropatías neuropáticas se caracterizan por dolor, calor, rubor y tumefacción, seguidas por
destrucción ósea.

50
 PARED TORÁCICA
→ El dolor músculo-esquelético sobre la pared anterior del tórax es frecuente y debe ser diferenciado de
otros dolores de origen cardiovascular, pulmonar, gastrointestinal y columnar.

Costocondritis
→ Inflamación del cartílago costocondral por traumatismo torácico, ejercicio vigoroso o levantamiento de
objetos pesados, tos, infecciones virales y por algunas artritis.

Semiología:
• Dolor punzante en la parte frontal de la pared torácica que puede irradiar a la espalda o el epigastrio.
• Sensibilidad a la palpación.
• Se agrava el dolor con la tos, estornudos y respiración profunda, y disminuye con el reposo y respiración
de menor amplitud.

Tratamiento:
▪ AINEs
▪ Infiltración con corticoesteroides de depósito y anestesia local.
▪ Relajantes musculares (si la causa tiene un factor tensional).

Síndrome de Tietze
→ Si bien es usado como sinónimo de costocondritis, este síndrome presenta además un aumento de
volumen local sobre la parrilla costal.
→ La demás sintomatología y tratamiento son los mismos que para la costocondritis.

51
 4
ARTRITIS POR CRISTALES

A continuación se desarrollan las dos principales artritis por cristales, la gota (ácido úrico) y pseudogota
(pirofosfato de calcio). Además se hace mención y una breve descripción de las artritis por hidroxiapatita (cuya
forma es bastante llamativa) y oxalato cálcico. En la parte de pseudogota, se desarrolla también la
condrocalcinosis, que es la principal causa de esta artritis, pero también se relaciona con la pseudoartrosis y
pseudoartritis reumatoide.

La información de esta sección fue obtenida de las clases y casos clínicos correspondientes y del libro
REUMA; de este último específicamente de:
▪ Sección V:
- Gota (pg.151)
- Otras artropatías por cristales (pg.157)

52
 GOTA
Es un cuadro de artritis inflamatoria metabólica provocada por la
cristalización y depósito de urato monosódico monohidrato en las articulaciones.
Para que se produzca debe haber como prerrequisito una alteración en el
metabolismo del ácido úrico que desencadene una hiperuricemia (aunque solo
15-25% de los hiperuricémicos desarrollarán gota).

Este tipo de artritis comienza generalmente como una mono u

óligoartritis intermitente en las articulaciones de las EEII, pudiendo sin
tratamiento producir con los años una poliartritis crónica degenerativa de
articulaciones periféricas. Las articulaciones más comúnmente afectadas son en
orden de frecuencia:
1. 1ra metatarsofalángica (MTF) → podagra.
2. Tobillo.
3. Rodilla.

Otras manifestaciones extraarticulares por depósito de urato son:

▪ Tofos.
▪ Celulitis inflamatoria.
▪ Nefropatía por urato y litiasis renal.

Epidemiología:
El principal factor de riesgo para desarrollar gota es una hiperuricemia prolongada, cuya incidencia va en
aumento dada una mayor longevidad y prevalencia de: HTA, síndrome metabólico (resistencia a la insulina, DM,
DLP), factores de riesgo CV, obesidad, IRC y uso de diuréticos (furosemida o hidroclorotiazida) y aspirina.

Existe una correlación entre el nivel de urato y el desarrollo de gota, de modo que una uricemia de 7,0 –
8,9 [mg/dL] tiene una incidencia anual de gota del 0,5%, mientras que una uricemia de ≥ 9 [mg/dL] tiene una
incidencia anual del 4,9%

Es más común en hombres (6 - 9 ♂ : 1 ♀) y aumenta con la edad. En el caso de gota en paciente mujer,
es más común que sea postmenopausia por el rol protector de los estrógenos.

Fisiopatología:
Metabolismo:
Es útil recordar que el ácido úrico es el producto final de la degradación de purinas; proceso catalizado
por la conversión de hipoxantina a xantina que lleva a cabo la enzima xantina oxidasa (XO).

53
 Un aumento plasmático del ácido úrico (hiperuricemia) se
debe a un desbalance en su metabolismo, el cual en el 90% de los
casos es consecuencia de una hipoexcreción renal de este. El 10%
restante corresponde a una sobreproducción de purinas o una
combinación de ambos mecanismos señalados. A su vez, estas
dos alteraciones del balance de la uricemia pueden ser primarias
o secundarias (se presentan en la tabla).

Cristalización:
En un contexto de hiperuricemia con sobresaturación de
urato en la sangre, este comenzará a precipitar formando
cristales en diversos tejidos blandos, órganos y articulaciones. Lo
anterior siempre y cuando se dé condiciones fisiológicas
favorables para desencadenar este proceso. Uno de estos
requisitos es la presencia de un factor de nucleación, en torno al
cual ocurrirá la cristalización.

Los cristales de urato se acumularán en la superficie del

cartílago y membrana sinoviales (y otros tejidos blandos)
formando microtofos estables de manera asintomática. Este
proceso se mantendrá estable mientras no haya variaciones
drásticas dentro de la articulación de pH, temperatura o
concentración de urato.

Crisis de gota:
Ante un brusco cambio en las condiciones
articulares, estos cristales se fracturarán y
desprenderán, suspendiéndose en el líquido articular.
Estos activarán y serán fagocitados por los macrófagos
sinoviales, quienes liberarán rápidamente IL-1.

La IL-1 es la molécula responsable de la

inflamación aguda severa presente en las crisis de gota,
siendo un proceso autolimitado y que cede
posteriormente.

Secuelas crónicas:
A lo largo de la evolución crónica de la gota,
entre crisis se mantiene una leve inflamación
asintomática que, sin tratamiento, al largo plazo
generará erosión ósea, destrucción del cartílago e
hipertrofia sinovial.

54
Gota clásica
El cuadro clásico de gota se caracteriza por presentar 3 etapas: hiperuricemia asintomática, gota aguda
intermitente y gota crónica avanzada.

1. Hiperuricemia asintomática:
→ El urato sérico excede el nivel máximo de solubilidad sanguínea (a partir del cual hay una sobresaturación
de urato en la sangre): ≥ 6,8 [mg/dL].
→ 15 – 20% desarrollarán cristales, generando cambios estructurales subclínicos.
→ La hiperuricemia asintomática en hombres puede iniciarse en la pubertad, mientras en mujeres esto
ocurre generalmente después de la menopausia.

2. Gota aguda intermitente:

→ Luego de años o décadas de hiperuricemia asintomática, el primer ataque lo suelen sufrir hombres de
entre 40 – 60 años.
→ Diagnósticos diferenciales: artritis séptica, pseudogota, traumatismo y sarcoidosis.
→ Gatillantes:
o Trauma o cirugía.
o Inanición.
o Exceso de alimentos ricos en purinas.
o Medicamentos que elevan el ácido úrico (diuréticos de asa, tiazidas y dosis bajas de aspirina).

Semiología:
• Monoartritis aguda (en ocasiones pueden ser 2 articulaciones comprometidas).
- Dolor articular muy intenso de precoz aparición (8 – 12 h).
- Tumefacción / aumento de volumen.
- Eritema (que se puede extender más allá de la articulación).
- Calor local.
• Alodinia.
• Fiebre, calosfríos y decaimiento.
• Asintomático entre crisis.

Primeros ataques:
→ Se afectan principalmente:
1. 1ra MTF (podagra).
2. Tobillo.
3. Mediopié.
4. Rodilla.

Tras años de ataques agudos:

→ Se afectan también:
▪ Muñecas.
▪ Codos.
▪ Articulaciones pequeñas de las manos.

55
Diagnóstico:
El diagnóstico de certeza se realiza con una artrocentesis y estudio del líquido sinovial (presencia de
cristales con forma de aguja con birrefringencia negativa. Dado el dolor severo, en el caso de podagra se suele
evitar la artrocentesis y se basa el diagnóstico en la clínica.

El diagnóstico de gota aguda probable requiere de una monoartritis aguda en paciente con historia
familiar de gota y/o antecedentes de factores de riesgo de hiperuricemia o de cuadros similares previos de
resolución espontánea con intervalos asintomáticos entre sí.

La presencia de una uricemia normal en un paciente con este cuadro no descarta gota, pues en las crisis
se producen bruscos cambios en las concentraciones de ácido úrico sanguíneo (por ejemplo, el urato puede salir
de la circulación e ingresar a la articulación). Por esto para evaluar hiperuricemia se debe esperar a la
estabilización de la uricemia en su nivel basal.

Imágenes:
→ La radiografía es inútil en gota, excepto que se quiera descartar una fractura.
→ La ecotomografía puede detectar capas de cristales de urato monosódico en el cartílago articular.

Tratamiento de gota aguda:

1. Medidas generales (gota aguda y crónica):
▪ Corrección de sobrepeso u obesidad.
▪ Dieta baja en: grasas, alcohol (mención especial a la cerveza), carnes rojas, mariscos, embutidos y
alimentos ricos en fructosa (e.g. kétchup y salsa BQQ).
▪ Ejercicio regular.
▪ Frío local.

2. Farmacoterapia:
Colchicina oral:
→ Alivio más lento que AINEs, pero más seguros.
▪ Inicio: 2 comprimidos (0,5 [mg] c/u) seguidos de 1 comprimido 1 h después (REUMA dice 2 comprimidos
2 hrs después).
▪ Después mantención con 1 – 2 [mg] al día por 4 días (o hasta terminar la crisis).
▪ Seguir con 0,5 – 1 [mg] al día por 7 – 10 días o hasta lograrse una uricemia < 6 [mg/dL] (para evitar otra
crisis).

AINEs o COXIBs:
→ Contraindicados en IRC y úlcera péptica.
→ Para pacientes con factores de RCV, preferir naproxeno. Para pacientes con patología del tracto GI,
preferir COXIBs. No usar aspirina.
→ Son de acción y alivio más rápido que la colchicina, pero son menos seguros.
▪ Diclofenaco sódico → 50 [mg] c/8 h x 7 – 10 días.
▪ Celicocoxib → 200 [mg] c/24 h x 7 – 10 días.

Glucocorticoides:
→ Preferirlos en pacientes con IRC o intolerancia a la colchicina / AINEs.
56
3. Gota avanzada (crónica):
→ La gota aguda intermitente puede perdurar años, incluso más de una década antes de la desaparición de
los intervalos asintomáticos entre crisis.
→ Diagnóstico diferencial: artritis reumatoide.

Semiología:
• Poliartritis crónica.
• Tofos subcutáneos (pueden fistularse o romper la piel si son muy grandes). Diagnóstico diferencial de
nódulos reumatoideos.
- Muñecas.
- Dedos.
- Pabellón auricular.
- Rodillas.
- Bursa olecraneana.
- Tendón calcáneo.

Diagnóstico:
El diagnóstico se realiza principalmente en base al cuadro clínico y los antecedentes médicos. Se puede
realizar una artrocentesis y estudio del líquido sinovial y un estudio microscópico de un aspirado de tofos.

Imágenes:
→ La radiografía puede mostrar erosiones periarticulares. No se ven los depósitos de cristales o tofos ya
que el urato es radiolúcido.
→ La ecotomografía puede detectar capas de cristales de urato monosódico en el cartílago articular.

Tratamiento de gota aguda entres crisis y crónica:

Tiene como principal objetivo evitar la progresión de la enfermedad y disminuir la uricemia bajo los 6,0
[mg/dL]. Durante una crisis de gota aguda no se debe intentar reducir la uricemia ya que variaciones de esta
pueden empeorar el cuadro, por lo que se debe esperar 2 – 4 semanas antes de iniciar el tratamiento
hipouricemiante. Sin embargo, si el paciente ya estaba con tratamiento hipouricemiante previo a la crisis, debe
mantenerlo.

Reducir la uricemia se recomienda particularmente para pacientes con ≥ 2 - 3 crisis anuales, tofos, daño
articular, crisis poliartrálgicas, sinovitis persistente y/o litiasis renal por urato.

1. Medidas generales:
→ Las mismas que para gota aguda.

2. Farmacoterapia:
Colchicina oral:
▪ Dosis de mantención de 0,5 – 1 [mg] al día por hasta lograrse una uricemia < 6 [mg/dL] para evitar nuevas
crisis de gota.

57
Uricostáticos:
→ Los uricostáticos disminuyen la síntesis de urato (inhiben la enzima XO) y son los fármacos
hipouricemiantes más usados.
→ Útiles en pacientes sobreproductores e hiposecretores de urato.

Alopurinol: 100 – 300 [mg/día] permanente.

▪ Requiere titularse y partir con una dosis baja.
▪ Disminuir dosis en IRC.
▪ RAM: reacción de hipersensibilidad (rash cutáneo) y elevación de transaminasas.

Febuxostat: 80 – 120 [mg/día] permanente.

▪ Es de segunda línea después del alopurinol.
▪ Más fácil de titular y puede ser usado en IRC.
▪ RAM: elevación de transaminasas.

Uricosúricos:
→ Los uricosúricos aumentan la excreción urinaria de urato.
→ Útiles en pacientes hiposecretores de urato, no se recomienda en sobreproductores por riesgo de daño
y litiasis renal.

Benzobromarona: 50 – 200 [mg/día] permanente.

Probenecid: 1 - 2 [g/día] permanente.

▪ Debe ser ajustado en IRC.

Sulfinpirazona: 200 - 800 [g/día] permanente.

Otros:
▪ El Losartán tiene un efecto uricosúrico, por lo que en pacientes con HTA y gota pueden ser útiles para
disminuir la uricemia. Fácil acceso y bajo costo.
▪ El Lesinurad es un fármaco nuevo que actúa como inhibidor de URAT-1 y ha mostrado buenos resultados.

58
 CONDROCALCINOSIS Y PSEUDOGOTA
La pseudogota es una artropatía inflamatoria gatillada por el
depósito de cristales de pirofosfato de calcio (CPFC) en el fibrocartílago y
cartílago hialino articular. Este tipo de depósito puede también darse en
tendones, ligamentos y la cápsula sinovial. Las articulaciones más
comúnmente afectadas son en orden de frecuencia:
1. Rodilla.
2. Tobillo.
3. Muñeca

La pseudogota se caracteriza por la presencia de condrocalcinosis, es

decir, calcificación del cartílago articular observable por radiografía como una
línea tenue en el espacio articular paralela al hueso. Sin embargo, la presencia
de condrocalcinosis no implica necesariamente pseudogota, pues la gran
mayoría de las personas con depósitos de CPFC son asintomáticas.

Epidemiología:
La condrocalcinosis se suele presentar sobre los 50 años, su incidencia aumenta según envejece la
persona y es más común en mujeres. La prevalencia es de 10 – 15% en pacientes de 65 – 76 años y aumenta a
30 – 60% en pacientes mayores de 90 años.

Fisiopatología:
Condrocalcinosis:
Normalmente el cartílago posee bajas concentraciones de calcio y no se calcifica, sin embargo, en la
condrocalcinosis se aumentan estas concentraciones en forma de pirofosfato de calcio, el cual al ser insoluble
precipita y se cristaliza. Los microcristales se van fusionando a medida que aumentan y forman una delgada
banda calcificada al interior del cartílago articular. Esta línea calcificada ocupa una mínima parte del espesor del
cartílago, por lo que por sí misma no produce sintomatología.

A pesar de lo anterior, la presencia de CPFC sumada a la edad, disminuyen la flexibilidad y capacidad

amortiguadora del cartílago, propiciando su deterioro progresivo. Sin tratamiento, esto puede derivar en una
pseudoartrosis.

Etiología:
▪ Esporádica (idiopática): Corresponde al 90% de los casos y es más común en mujeres (2 - 3 ♀ : 1 ♂).
▪ Hereditaria: Del tipo autosómica dominante y es más común en hombres y aparece antes de los 40
años.
▪ Enfermedades endocrino-metabólicas:
- Hiperparatiroidismo - Hipercalcemia hipocalciuria familiar.
- Hipotiroidismo. - Hemocromatosis.
- Gota. - Hemosiderosis.
- Hipomagnesemia. - Amiloidosis.
- Hipofosfatemia.
59
 ▪ Condrodisplasia: Se caracteriza por enanismo y proporciones corporales anormales.
▪ Hiperostosis difusa vertebral idiopática (DISH): Osificación de tendones, ligamentos, periostio y
cápsulas articulares.
▪ Condromatosis sinovial: Presenta islotes de tejido cartilaginoso en el tejido conectivo sinovial que
puede osificar.
▪ Asociada a espondilitis anquilosante.
▪ Asociada a traumatismo o cirugía articular.
▪ Envejecimiento (déficit pirofosfatasa endógena).

Proceso inflamatorio:
Los CPFC pueden desestabilizarse y quedar suspendidos en el líquido sinovial,
gatillando una reacción inflamatoria aguda similar a la gota, constituyéndose así un
cuadro de pseudogota (≠ condrocalcinosis), o pseudoartritis reumatoide.

Pseudogota:
La pseudogota corresponde al 25 % de los tipos de presentación que puede tener la condrocalcinosis.
Afecta principalmente a la rodilla (50 % de los casos), tobillo y muñeca, pero puede afectar también los codos,
pies, hombros y manos.

El número o intensidad de la crisis de pseudogota no tiene relación con la magnitud de calcificación

articular.

Semiología:
• Monoartritis aguda (en ocasiones puede ser una poliartritis).
- Relacionada con circunstancias estresantes (precipitantes).
- Dolor articular muy intenso de rápida aparición.
- Aumento de volumen.
- Eritema y calor local.
- Impotencia funcional (dolor con el movimiento).
• Hipersensibilidad a la palpación.
• Fiebre e intenso malestar general.
• Asintomático entre crisis (a pesar de encontrar CPFC en el líquido sinovial).

Diagnóstico:
→ El diagnóstico de certeza requiere el cumplimiento de los siguientes criterios:
▪ Demostración de la presencia de CPFC en el tejido articular o periarticular (artrocentesis).
▪ Identificación de cristales monocíclicos (varillas) o tricíclicos (romboides o cuboides).
▪ Presencia de calcificaciones típicas en la radiografía.

* El diagnóstico probable requiere de los dos últimos criterios mencionados.

** Puede tener VHS y/o PCR aumentados.

60
Imágenes:
→ La radiografía puede dilucidar la presencia de condrocalcinosis en la articulación. La ausencia de esto,
no descarta la posibilidad de pseudogota.
→ La ecotomografía puede detectar los CPFC, aun con radiografía normal.

Laboratorio:
→ El análisis del líquido sinovial es necesario para confirmar el diagnóstico, especialmente en presencia de
una radiografía normal. Los CPFC suelen ser intracelulares y tienen forma de bastones, rombos o pueden
ser también amorfos. Tiene birrefringencia positiva.
→ Dada la asociación de la condrocalcinosis con otras patologías, en un paciente con CPFC se deben
estudiar:
- Calcemia. - Fosfatasa alcalina. - TIBC.
- Magnesemia. - Ferritina. - TSH.
- Fosfatemia. - Ferremia. - Ácido úrico.
- Glicemia.

Tratamiento:
→ En ocasiones, es útil una artrocentesis terapéutica c/s corticoides de depósito.

Colchicina oral:
→ Alivio más lento que AINEs, pero más seguros. Su efecto en pseudogota es menor que en gota.
▪ 1 - 2 comprimidos [0,5-1 mg] al día.

AINEs:
→ Contraindicados en IRC y úlcera péptica.
→ Para pacientes con factores de RCV, preferir naproxeno.
→ Son de acción y alivio más rápido que la colchicina, pero son menos seguros.
→ Deben indicarse en dosis altas (recomendable agregar un gastroprotector).

Glucocorticoides:
→ Preferirlos en pacientes con IRC o intolerancia a la colchicina / AINEs.
▪ Prednisona: 20 – 30 [mg/día] v.o. por 4 – 7 días.

Otras manifestaciones de condrocalcinosis:

1. Pseudoartrosis:
Un 50 % de los pacientes con condrocalcinosis presentará
degeneración progresiva del cartílago articular, que a diferencia de la
artrosis, es simétrico. La articulación más afectada es la rodilla, seguida
por las muñecas, MCF, caderas, hombros, codos y tobillos.

Tratamiento:
▪ Analgésicos y/o AINEs (para dolor persistente).
▪ Bajar de peso y realizar ejercicios adaptados.
▪ Sustitución protésica (casos avanzados).

61
2. Condrocalcinosis asintomática:
Es la manera de manifestación más frecuente de condrocalcinosis, sin embargo presenta mayor riesgo
de hacer un cuadro agudo.

Profilaxis:
→ Prevenir el desgaste articular y mantener el funcionamiento de la articulación.
▪ Bajar de peso.
▪ Realizar ejercicio moderado.
▪ Aumentar el tono muscular.
▪ Educación para identificar una crisis.

* No hay tratamiento para disolver los depósitos de CPFC ya establecidos).

3. Pseudoartritis reumatoide:
Un 5 % de los pacientes pueden desarrollar una poliartritis simétrica poco inflamatoria de pequeñas
articulaciones, acompañada de rigidez, fatiga, dolor de reposo y aumento de la VHS. Para distinguirla de una
AR: carece de osteoporosis periarticular, puede ser asimétrica y tiene producción ósea abundante.

4. Pseudoneuroartropatía:
Hay casos donde los CPFC generan una artropatía destructiva severa que simula una artropatía de
Charcot, pero tiene examen neurológico normal.

5. Pseudoespondilitis anquilosante:
Presenta anquilosis vertebral y sacroilíaca indistinguible de EA, pero en la radiografía se verifica la
presencia de condrocalcinosis.

62
 DEPÓSITO DE CRISTALES DE HIDROXIAPATITA
En un contexto inflamatorio en pacientes con alteraciones
neurológicas o calcificaciones articulares, pueden depositarse en
estructuras periarticulares cristales de hidroxiapatita (o fosfato
cálcico básico), también llamado pseudo-pseudogota. También se
relacionan con la artrosis, calcinosis, IRC y diálisis.

Generalmente se presentan como una periartritis

calcificada, siendo en el hombro el caso más común. Rara vez se
presentan como artritis agudas de etiología desconocida.

Tratamiento:
▪ AINEs (o colchicina también pero tiene efecto variable).
▪ Corticoides de depósito.
▪ Con el objeto de disolver los cristales (con resultados pobres):
- Dieta baja en fósforo. - Heparina
- Bifosfonatos. - BCC.

DEPÓSITO DE OXALATO CÁLCICO

El depósito de oxalato cálcico puede afectar diversos órganos, comúnmente
debido a una hiperoxaluria que puede generar litiasis renal, nefrocalcinosis y
oxalosis. También puede deberse a IRC.

El oxalato de calcio se deposita en el hueso subcondral, cartílago hialino, membrana sinovial y

ligamentos, produciendo un fenómeno degenerativo (más que inflamatorio). Dado que también genera
calcificaciones peri e intraarticulares y erosiones subcondrales, son difíciles de distinguir de los CPFC. Sin
embargo, es sugestivo de la artropatía por depósito de oxalato cálcico la presencia de masas de densidad cálcica
sin trabeculado óseo en el hueso epifisiario.

Vale mencionar que, si bien es infrecuente, también se pueden generar artritis por cristales a causa de
lípidos, colesterol, crioglobulinas, heparina de litio, entre otros (como los de la tabla).

63
 5
ARTRITIS REUMATOIDE

A continuación se desarrolla uno de los temas más extensos del módulo de reumatología, la artritis
reumatoide. Se desarrollan sus características fisiopatológicas principales, aspectos epidemiológicos, el cuadro
clínico, evaluación y diagnóstico y tratamiento. Siendo una enfermedad compleja y multifactorial, repercute de
distintas formas el cuerpo y la vida cotidiana, pudiendo ser leve o muy severa.

La información de esta sección fue obtenida de las clases y casos clínicos correspondientes y del libro
REUMA; de este último específicamente de:
▪ Sección V:
- Artritis reumatoide (pg.187)

64
 ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoide (AR) es la artritis crónica más
prevalente a nivel mundial, teniendo una etiología desconocida y
patogenia multifactorial con componentes de autoinmunidad. Es un
desafío diagnóstico para la atención primaria, pues tiene
presentaciones y evoluciones heterogéneas y variables, siendo
crucial su detección precoz por el compromiso sistémico y funcional
que implica.

Epidemiología:
Mundialmente, la AR tiene una incidencia de 30 por cada 100.000 personas y una prevalencia estimada
en la población general del 1% (0,5% en Chile). Se da principalmente entre los 30 – 55 años y en mujeres (3 - 4
♀ : 1 ♂), siendo la severidad de la enfermedad también mayor en mujeres.

Se estima que un 80% de los pacientes presentará limitaciones físicas, 50 % dejará de trabajar y 5 %
llegará a la invalidez. Lo anterior, sumando a los elevados costos médicos, el fuerte impacto psicosocial y una
mortalidad 2 -3 veces mayor por enfermedades cardiovasculares, explica la importancia del adecuado
tratamiento de esta enfermedad.

Fisiopatología:
Factores genéticos:
El desarrollo de AR es multifactorial y heterogéneo, pues influyen factores genéticos, hormonales,
ambientales y autoinmunes. En cuanto a los primeros, estos explican entre un 50 – 60% del riesgo a desarrollar
AR. Si bien hay otros genes involucrados, es importante la presencia de ciertos alelos de susceptibilidad asociados
al complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) del tipo HLA DRB1, como lo son por ejemplo HLA DR4 (presente
en el 60%), DR1 (presente en el 30%) y DR14, que se les conoce como epítope compartido (EC). Estos alelos
están asociados a un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad y de evolucionar con mayor severidad.

Factores hormonales:
Se piensa que las hormonas sexuales son
una de las explicaciones del predominio de AR en
mujeres, especialmente en nulíparas (siendo
menor en multíparas con lactancia natural por más
de un año). Esta patología disminuye su actividad
durante el embarazo y se reactiva posparto. En
hombres la AR se ha asociado a una disminución de
hormonas androgénicas y un aumento de estradiol.

65
Factores autoinmunes:
La presencia del Factor Reumatoideo (FR) y anticuerpo anti-CCP (anti-CCP) puede preceder en años al
desarrollo de la enfermedad, dilucidando su rol patogénico. Sin embargo, no son imprescindibles, pues el FR está
en solo el 70 – 80% de los casos, y el anti-CCP en el 60%. Asimismo, el FR está presente en otras patologías,
mientras que el anti-CCP tiene una especificidad del 80 – 95%. Vale mencionar también que la presencia de EC
se asocia principalmente a AR con anti-CCP (+).

En la patogenia de AR, es crucial la respuesta Th17 y el rol de los linfocitos B (generadores de los
autoanticuerpos). Además, en el proceso inflamatorio es importante la participación de citoquinas como TNF-α,
IL-6, IL- 1 e IL-17.

Factores ambientales:
El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo más importante, en especial en
combinación con anti-CCP y EC, ya que ocurren interacciones potencian la severidad y
actividad de la enfermedad, además de propiciar una peor respuesta al tratamiento.

También se han visto involucrados la inhalación de partículas y minerales (sílice y

asbesto), infecciones (no confirmado) y un bajo nivel socioeconómico.

Pannus:
La producción de erosiones, daño y destrucción articular es llevada a cabo por el pannus, el cual
corresponde a un tejido sinovial hipertrófico y fibrótico expansivo con vasos de neoformación con fuerte rol
inflamatorio (libera citoquinas). La proliferación de este tejido invade el cartílago articular, induce actividad
osteoclástica (degradando el hueso subcondral) y perpetúa la inflamación.

La aparición del pannus se asocia a una tormenta de citoquinas liberadas por macrófagos y linfocitos T,
junto a la producción de enzimas proteolíticas, radicales libres y prostaglandinas derivados de la acción del FR y
anti-CCP.

66
Artritis Reumatoide Temprana (ARTE)
Si bien el daño articular por la AR se relaciona con el grado de exposición a mediadores inflamatorios,
este comienza precozmente, pudiendo aparecer erosiones articulares ya en los primeros 3 meses en 25% de los
casos y a los 3 años en un 70%. Incluso, gracias al ultrasonido y la RNM, se ha visto que ya a las pocas semanas
hay daño.

A pesar de lo anterior, existe una ventana de oportunidad, durante la cual la enfermedad puede ser
considerablemente desacelerada o incluso revertida. Es por todo esto que un retardo en el tratamiento se asocia
a una peor evolución. Infortunadamente, en promedio, el diagnóstico y/o inicio del tratamiento comienzan 4
años después del inicio de la sintomatología.

Clasificación de ARTE: La agresividad y poder de la terapia deben ser

▪ AR muy temprana: ≤ 3 meses. apropiados para lograr idealmente la remisión de la
▪ AR temprana: ≤ 12 meses. enfermedad temprana, o al menos detener el daño en
el caso de un diagnóstico tardío.

Semiología y cuadro clínico:

Sintomatología articular:
Clásica: Otras presentaciones:
▪ Poliartritis de pequeñas articulaciones de ▪ Poliartritis de pequeñas y grandes
comienzo gradual y simétrico. articulaciones.
- Articulaciones MCF. - Muñecas.
- Articulaciones IFP. - Tobillos.
- Muñecas. - Rodillas.
- Articulaciones MTF.
▪ Poliartritis con predominio de grandes
▪ Poliartralgia en reposo y/o con actividades articulaciones (mayores de 60 años):
cotidianas. - Hombros.
- Caderas.
▪ Rigidez o torpeza ≥ 1 hora (matutina o después
del reposo). ▪ Óligoartritis asimétrica.

▪ Aumento de volumen articular o sinovitis (en ▪ Monoartritis:

general sin calor o eritema). - Rodilla.

▪ Compromiso del estado general

- Debilidad.
- Fatiga
- Baja de peso.
- Fiebre.

Es posible que el paciente en la anamnesis generalice, por lo cual se recomienda pedir especificación o
indicación de las articulaciones afectadas (e.g. en vez de “manos”: IFP y MCF). También pueden homologar la
rigidez con el dolor o no saber cuantificar la duración de esta, por lo cual se recomienda preguntar por la hora a
la que se despierta el paciente (y si despierta con rigidez) y a qué hora deja de presentar rigidez (e.g. ¿a qué hora
tiene las manos “sueltas”?).
67
Examen físico articular en ARTE:
→ Además de la evaluación articular, siempre hay que realizar un examen físico general en búsqueda de
manifestaciones extraarticulares o indicios de otra enfermedad de base.

Consideraciones respecto a la inflamación articular:

▪ Aumento de volumen de carácter blando.
▪ Sensibilidad o dolor a la presión.
▪ Limitación del movimiento.
▪ Eritema y calor local (pueden no estar
presentes o ser muy leves).

* Para diagnosticar AR es crucial la presencia de

inflamación articular o sinovitis.

Manos:
▪ Aumento de volumen fusiforme (IFP) con leve hiperpigmentación por hipervascularización. Puede
ayudar a evidenciar dolor o inflamación dudosos.

▪ Inflamación de las MCFs: se pierde el seno entre las cabezas de los metacarpianos o nudillos.

68
 ▪ Squeeze test (+): dolor con la compresión moderada (4 kg/cm) hasta que el lecho ungueal se torne
blanco.

▪ Extensión forzada controlada (+): dolor con pocos grados de extensión pasiva (muñecas).

▪ Aumento de volumen de la muñeca.

* Para pies y tobillos se examina de manera análoga a lo descrito en mano.

69
Rodillas:
▪ Aumento de volumen sinovial.
▪ Derrame articular (puncionar).

Examen físico articular AR establecida:

Manos:
▪ Deformidad en boutonniére: Flexión de la articulación IFP con hiperextensión de la IFD.

▪ Deformidad en cuello de cisne: Hiperextensión de la IFP con flexión de la IFD.

▪ Deformidad en 90-90 o dedo en Z (1er ortejo): Flexión de la primera MCF con hiperextensión de la IFP.

70
 ▪ Desviación cubital o ráfaga cubital: Subluxación de las articulaciones MCFs con ruptura del aparato
ligamentoso.

▪ Atrofia de los músculos interóseos por inflamación y desuso.

Muñecas:
▪ Subluxación con desviación del carpo respecto al eje muñeca–mano. Si se afecta la articulación
radiocubital, se puede subluxar dorsalmente la cabeza cubital (signo de la tecla). También puede haber
daño a los tendones vecinos.

71
Codos:
▪ Pérdida de la extensión y reducción de la flexión.

Hombros:
▪ La artritis de las articulaciones del hombro es poco frecuente (AR muy avanzada) y puede presentar
rotura del tendón largo del bíceps.

Cervical:
▪ Subluxación atlanto-axoidea (C1-C2): Se debe a la destrucción de los
ligamentos estabilizadores de la apófisis odontoides. Tiene el riesgo de
desarrollar daño neurológico irreversible (mielopatía).

Rodilla:
▪ Derrame articular: Líquido sinovial inflamatorio.
▪ Rodilla en semiflexión con pérdida de la extensión completa.
▪ Quiste de Baker: Quiste en la región poplítea que puede romperse
simulando una TVP.

Pie:
▪ Subluxación de la primera MTF (pie triangular) con subluxación plantar de la cabeza de los
metatarsianos (dedos en martillo).

72
Compromiso extraarticular:
→ Son más frecuentes en la AR establecida, de larga data y/o sin tratamiento.
→ Tienen correlación con FR y/o anti-CCP (+), VHS y/o PCR elevadas y mayor compromiso articular
(cualitativo y cuantitativo).

Dermatológico:
▪ Úlceras en las piernas.
▪ Nódulos reumatoides (aumento de volumen subcutáneo indoloro en superficies extensoras que
pueden generar molestia y roce).

▪ Vasculitis reumatoidea:

Oftalmológico:
▪ Escleritis.
▪ Queratoconjuntivitis Sjögren.
▪ Epiescleritis (compromiso ocular grave con riesgo de pérdida del ojo).

73
Broncopulmonar:
▪ Neumonitis intersticial.
▪ Nódulos pulmonares.
▪ Derrame pleural.
▪ Bronquiectasias.

Cardiovascular:
▪ Aterosclerosis acelerada.
▪ Enfermedad coronaria.
▪ IC.
▪ Pericarditis
▪ Amiloidosis cardiaca.

Otras manifestaciones:
▪ Síndrome de Sjögren en 30 – 40% de los casos (puede ser primario también).
▪ Osteoporosis (riesgo de fracturas osteoporóticas).
▪ Tendinitis y bursitis.
▪ Amiloidosis renal.
▪ Síndrome de Felty.

74
Laboratorio:
→ El laboratorio tiene utilidad para AR solo si el paciente presenta sinovitis.

Laboratorio general:
→ Su alteración refleja el carácter inflamatorio sistémico.
▪ VHS y PCR elevados.
▪ Anemia leve – moderada normocítica normocrómica (a veces ferropriva).
▪ Trombocitosis.

Laboratorio inmunológico:
FR y anti-CCP:
→ La presencia de FR y anti-CCP son principalmente pronósticos, pues su presencia y título se asocian a la
gravedad de la enfermedad.
→ Aumentan la probabilidad de AR, pero su ausencia no descarta el diagnóstico.
→ Su presencia en personas sanas (20 – 30 %) no indica la presencia de la enfermedad, pero deben ser
seguidos ya que son más propensos a desarrollar AR en los años siguientes (anticuerpos pueden
positivarse antes de aparecer la AR).
▪ FR (+): 70 – 80 % de los casos.
▪ Anti-CCP: 60 % de los casos (especificidad 80 – 95%)

ANA:
→ Pueden estar (+) en el 30 % de las AR. Pueden indicar que hay un en paralelo un síndrome de Sjögren.
→ Si son positivos, hay que estudiar anti-DNA y anti-ENA para descartar LES u otra ETC.

Imágenes:
Radiografía simple:
▪ Aumento de volumen de partes blandas.
▪ Osteopenia yuxtaarticular.
▪ Erosiones: alteraciones más características por destrucción articular, comúnmente en los márgenes
articulares (donde la membrana sinovial se inserta y no hay cartílago).
- Apófisis estiloides ulnar y radial.
- Cabeza de metacarpiano. o metatarsianos.
▪ Estrechamiento del espacio articular.

* Se recomienda tomar Rx de manos y pies al inicio de la AR para pronóstico y seguimiento.

Ultrasonografía (US) y RNM:

Permiten la detección de erosiones y sinovitis antes que la radiografía.
▪ Ecotomografía y doppler: Al comienzo de la enfermedad puede demostrar sinovitis subclínica y
erosiones articulares.
▪ RNM: Muy útil en ARTE para demostrar sinovitis, edema óseo y erosiones precoces (aún no
estandarizada como procedimiento diagnóstico).

75
Diagnósticos diferenciales:
Artritis de evolución autolimitada:
▪ Manifestación de enfermedad viral ▪ Enfermedad maligna (síndromes
(parvovirus B19, HVC, VHB, VIH). linfoproliferativos).
▪ Infecciosa de otra causa.

Artritis indiferenciada:
→ Paciente con artritis > 6 semanas que no cumple los criterios de clasificación de AR y no tiene
evidencias de ETC u otra artritis.
→ Hay algunos elementos predictores de la evolución hacia AR:
▪ Mujer. ▪ Compromiso de manos. ▪ FR (+).
▪ Síntomas > 12 semanas. ▪ Tabaquismo. ▪ Anti-CCP (+).
▪ Poliartralgia / poliartritis. ▪ VHS y/o PCR elevadas. ▪ Erosiones en radiografía.
- 30 % permanece indiferenciada.
- 40% evoluciona a AR.
- 30% remite.

Artritis persistente por etiología diferente a AR:

▪ Artritis psoriática. ▪ Artritis asociada a ETC ▪ Gota.
▪ Espóndiloartroartritis. (LES, vasculitis, PM/DM o ▪ Pseudogota.
▪ Artritis reactiva. SS).

Esquemas comparativos:
AR v/s Artrosis:

AR v/s Síndrome del Túnel Carpiano:

76
AR v/s Fibromialgia:

AR v/s otros cuadros:

77
Diagnóstico de AR:
Criterios de clasificación ACR 1987:
→ Se considera a un paciente con AR aquel que cumpla con ≥ 4 criterios:
▪ Rigidez matinal > 1 hora. ▪ Artritis simétrica.
▪ Presencia de artritis en ≥ 3 áreas articulares ▪ FR (+).
(e.g. IFP es una). ▪ Presencia de nódulos reumatoides.
▪ Artritis en las manos. ▪ Cambios radiográficos compatibles.

La clasificación de 1987 es particularmente útil para orientar el diagnóstico en pacientes con AR de

comienzo típico, pero no es muy útil en casos de ARTE (carecen de criterios con manifestaciones tardías como
erosiones o nódulos).

Criterios de clasificación ACR/EULAR 2010:

→ Se considera a un paciente con AR aquel que tenga ≥ 6 puntos (< 6 puede considerarse artritis
indiferenciada):
Dominio Parámetro Puntaje
1 articulación grande 0
2 – 10 articulaciones grandes 1
Compromiso articular (A) 1 – 3 articulaciones pequeñas 2
4 – 10 articulaciones pequeñas 3
> 10 articulaciones (≥ pequeña) 5
FR y anti-CCP (-) 0
Serología (B) FR y/o anti CCP débilmente (+) 2
FR y/o anti CCP fuertemente (+) 3
VHS y PCR normales 0
Reactantes de fase aguda (C)
VHS y/o PCR elevadas 1
< 6 semanas 0
Duración de los síntomas (D)
≥ 6 semanas 1

Manejo de la AR:
Objetivos:
✓ Lograr remisión de la enfermedad.
✓ Evitar la destrucción articular.
✓ Preservar la función articular.

El tratamiento debe ser personalizado y adecuado para cada caso, requiriendo controles periódicos para
evaluar la evolución y actividad de la enfermedad, de modo que se puedan ir haciendo correcciones del
tratamiento. Se debe estar atentos a los RAM de los fármacos.

Si se sospecha de AR, el médico no especialista debe derivar rápidamente al paciente con un

reumatólogo, solicitando hemograma, VHS, PCR, FR y anti-CCP (si están disponibles). La derivación es
independiente del resultado de los exámenes.

78
Evaluación:
Existen diversos scores que ayudan a estimar la actividad de la enfermedad, como lo son DAS-28 (Disease
Activity Score-28), SDAI (Simplified Disease Activity Index) y CDAI (Clinical Disease Activity Index). El HAQ
(Stanford Health Assessment Questionaire) es útil para evaluar la calidad de vida del paciente con AR.

ACR/EULAR recomiendan los cumplir los siguientes criterios en el manejo de la AR:

▪ Articulaciones inflamadas ≤1.
▪ Articulaciones dolorosas ≤ 1.
▪ Evaluación global del paciente ≤ 1 (0 - 10).

Factores de mal pronóstico:

- Presencia de erosiones al diagnóstico. - Elevado conteo de articulaciones inflamadas.
- VHS y/o PCR elevadas. - Mujer.
- FR y/o anti-CCP (+). - Elevado valor HAQ.
- Epítope compartido (+) → no usado en clínica.

Tratamiento no farmacológico:
▪ Dejar el tabaquismo. ▪ Régimen alimentario y mantención del peso
▪ Reposo en caso de inflamación. ideal.
▪ Educación respecto protección articular y ▪ Vacunas contra la influenza y neumococo
ahorro de energía (TO). (inactivas) → hay riesgo en el uso de agentes
▪ Ejercicios generales y locales. vivos.
▪ Educación sobre el riesgo de fracturas
osteoporóticas y ateroesclerosis acelerada.

Farmacoterapia:
Drogas con efecto sistémico:
AINEs:
→ Alivio sintomático, pero no modifican la evolución de la enfermedad.
→ CI: IRC y úlcera péptica.
▪ Diclofenaco sódico → 50 [mg] c/8 h x 7 – 10 días.
▪ Celicocoxib → 200 [mg] c/24 h x 7 – 10 días.

Paracetamol:
→ Alivio sintomático.

Corticoides (prednisona):
→ Disminuyen rápidamente la inflamación mientras otros medicamentos comienzan a hacer efecto (e.g.
AINEs.
→ Dosis altas solo en caso de complicaciones extraarticulares.
→ En atención primaria, no se recomienda el uso de corticoides, ya que el paciente tiene que ser visto por
un reumatólogo y los corticoides pueden enmascarar síntomas y signos (dificultando el diagnóstico
especialista).

79
Drogas modificadoras de la AR (DMARs):
Disminuyen o bloquean el daño articular y deben ser prescritos al momento del diagnóstico y dependen
de la duración y actividad de la enfermedad.

1. DMARs sintéticos:
Metotrexato (MTX):
→ Gold standard (buena eficacia, tolerancia, aceptación y bajo costo).

Leflunomida:
→ Junto al MTX son efectivos como monoterapia.

Hidroxicloroquina (HCQ) y azulfidine (AZD):

→ Monoterapia en pacientes con AR de corta duración, baja actividad, sin evidencias de erosiones y pocos
factores de mal pronóstico.
→ HCQ puede combinarse con MTX en caso de AR agresiva o de mal pronóstico. Si no es suficiente, puede
agregarse AZD (triterapia).

2. DMARs biológicos:
Útiles cuando los DMARs sintéticos no han logrado la remisión de la AR. Entre estos están los anti-TNFα,
anti-CD20, anti-cofactor, anti-IL6 y anti-IL1. No se recomienda la combinación de DMARs biológicos ya que no
han demostrado mayor efectividad, pero sí más RAMs.

Anti-TNFα:
→ Son los DMARs biológicos más conocidos y pueden ser usados como primera línea en AR con alta
actividad y mal pronóstico.
→ En combinación con MTX se asocia a un mejor control de la enfermedad.
→ Etanercept, infliximab y adalimumab.

Abatacept y Rituximab:
→ En caso de fracaso con DMARs sintéticos o anti-TNF α.

Tocilizumab:
→ En caso de fracaso con ≥ anti-TNF α.

Consideraciones respecto al embarazo:

▪ MTX debe descontinuarse al menos 6 meses antes de la concepción. Contraindicado durante la lactancia.
▪ Leflunomida debe descontinuarse y no debe ser detectable al momento de la implantación (8 – 12
meses). Su eliminación puede acelerarse con colestiramina. Contraindicado durante la lactancia.
▪ AZD puede generar oligoespermia reversible a los 3 meses.
▪ AINEs y aspirina interfieren con la implantación (suspender en el primer trimestre).
▪ Corticoides deben suspenderse antes de la semana 14.
▪ HCQ y AZD pueden ser usados durante el embarazo.
▪ Prednisona a dosis baja y AINEs de vida media corta están permitidos durante la lactancia.
80
 6
ARTOSIS

A continuación se desarrolla el tema de artrosis (también llamada osteoartritis), la cual es una de las
principales causas de incapacidad funcional actualmente. Se desarrolla la fisiopatología, el cuadro clínico,
diagnóstico y tratamiento.

La información de esta sección fue obtenida de las clases y casos clínicos correspondientes y del libro
REUMA; de este último específicamente de:
▪ Sección V:
- Artrosis (pg.67)

81
 ARTROSIS
La artrosis u osteoartritis (OA) es una enfermedad articular degenerativa
caracterizada por el deterioro del cartílago, inflamación de la membrana sinovial
(distención capsular), reacción proliferativa del hueso subcondral (remodelación)
y debilitamiento de los músculos periarticulares.

Es la segunda causa de discapacidad permanente después de las

enfermedades cardiovasculares y el reumatismo más prevalente > 65 años. En
Chile son una patología GES la artrosis de rodilla y cadera en ≥ 55 años.

Fisiopatología:
Etiología:
La etiología de la OA es diversa, pudiendo identificarse factores mecánicos, químicos, inmunológicos,
genéticos y ambientales. Estos alterarán el metabolismo de los condrocitos, desencadenando un predominio del
catabolismo cartilaginoso con inflamación. De este modo, se identifican 4 fases:
▪ Fase 1: Acción de los factores etiológicos.
▪ Fase 2: Degradación de la matriz extracelular, inflamación y cambios reparativos.
▪ Fase 3: Cambios en el cartílago y membrana celular (remodelamiento).
▪ Fase 4: Manifestaciones clínicas.

La artrosis puede clasificarse según si es idiopática o secundaria a alguna otra afección o factor
(sospechar en especial en hombres < 40 años). En el caso de la artritis idiopática, esta puede ser localizada o
generalizada (afecta ≥ 3 grupos articulares).

Cartílago normal:
El cartílago sano se constituye fundamentalmente por los condrocitos y la matriz intercelular. Esta última
se compone de fibras de colágenos, proteoglicanos y una importante cantidad de agua. Mientras el colágeno
otorga resistencia a fuerzas de tracción, los proteoglicanos (que atraen agua) otorgan resistencia a fuerzas
compresivas.

Capas histológicas del cartílago:

1. Superficial: Fina con abundantes células. 4. Calcificada: Escasos condrocitos y contacto
2. Media: Espesa con condrocitos voluminosos. con el hueso subcondral.
3. Profunda: Células dispuestas en columna.

82
 Dada su delgadez (≈ 5 [mm]), el cartílago requiere de un hueso subcondral sólido y un aparato muscular
eficiente para poder amortiguar las fuerzas articulares.

Envejecimiento:
El cartílago con la edad sufre un desgaste progresivo, sin embargo, estos cambios son diferentes a
aquellos en la artrosis, siendo procesos distintos. Con la edad ocurren los siguientes cambios:
▪ ↓ Contenido acuoso de la articulación. ▪ ↑ Diámetro de las fibras colágenas.
▪ ↓ Número y actividad de los condrocitos. ▪ ↑ Contenido lipídico intracelular.
▪ ↓ Concentración de glicosaminoglicanos. ▪ Aparecen focos de necrosis dispersos.
▪ ↓ Tamaño de los proteoglicanos y su ▪ Deslustrado y fisuración del cartílago
capacidad de agregación. articular (a diferencia de la artrosis, esto no
▪ Fragmentación de proteínas de adhesión. evoluciona).

Artrosis:
Los cambios seniles del cartílago no explican el desarrollo de artrosis, pero sí son un factor favorecedor
y en ocasiones necesario. Los principales cambios conformacionales del cartílago artrósico son:
▪ ↑ Contenido acuoso de la articulación.* ▪ ↑ Enzimas degradadoras de matriz.
▪ ↑ Número y actividad de los condrocitos.* ▪ Material sintetizado es defectuoso.
▪ ↑ Concentración de glicosaminoglicanos y ▪ Deslustrado y fisuración progresivos del
colágeno.* cartílago articular.
▪ ↓ Cantidad y tamaño de los proteoglicanos,
además de su capacidad de agregación.

Una agresión inicial (mecánica, química, inflamatoria, etc.) genera un reblandecimiento focal sobre la
superficie cartilaginosa, lo cual gatilla una reacción reparativa de los condrocitos. Estos aumentan su cantidad y
replicación, sintetizando así más enzimas degradadoras. A su vez, aumenta la síntesis de matriz cartilaginosa,
pero esta es cualitativamente defectuosa. Por consiguiente, se produce un aumento de mediadores
inflamatorios (IL-1, proteasas y otras citoquinas) y un predominio de la degradación por sobre la reparación.

Posteriormente, en zonas sometidas a carga, el cartílago debilitado y desgastado se comienza a fisurar

(de manera superficial, tangencial y perpendicular). Esta destrucción y desgaste progresivo eventualmente
estrecha el espacio articular y genera ulceraciones que exponen el hueso subcondral. En conjunto a la
inflamación y daño, la cápsula articular comienza a engrosarse y tornarse fibrosa.

El hueso subcondral responde a esta injuria sostenida proliferando por los rebordes articulares, y
generando un tejido de granulación que interviene en la neoformación de cartílago fibroso en zonas de abrasión.
Si el proceso degenerativo progresa, se formarán excresencias óseas marginales recubiertas de fibrocartílago
(osteofitos) y aumentará el grosor y densidad de la placa ósea (osteosclerosis). Mientras más larvada sea la
destrucción articular, mayor tamaño tendrá los osteofitos. Por otra parte, especialmente en la cadera, se pueden
formar quistes interóseos (geodas), los cuales contienen por fallas corticales restos trabéculas y médula ósea.

En la artrosis avanzada, pueden liberarse fragmentos osteocartilaginosos o cristales de hidroxiapatita o

pirofosfato cálcico, los cuales son responsables de la sinovitis reactiva que presentan algunos pacientes.
83
 La limitación del rango de movimiento articular es secundaria a las alteraciones de la superficie articular,
la fibrosis capsular, contractura muscular y/o topes óseos. El origen del dolor es multicausal, pues puede deberse
a:
▪ Presión sobre hueso expuesto y ▪ Contractura e inflamación secundaria de
proliferaciones óseas. ligamentos, cápsula, tendones y otros tejidos
▪ Incremento de la presión intraósea. blandos.
▪ Compresión de nervios periféricos.

Cuadro clínico clásico:

La osteoartritis es más común sobre los 40 años y tiene un leve predominio en mujeres. A menos que
sea por una causa secundaria, la artrosis idiopática respeta los hombros, muñecas, tobillos y codos. Las
articulaciones más afectadas son:
▪ Rodilla. ▪ IFD (raramente las IFP).
▪ Caderas. ▪ Trapecio-metacarpiana.
▪ Columna vertebral. ▪ 1° metatarsofalángica.

Sintomatología: Signología:
▪ Dolor mecánico óligoarticular diurno (puede ▪ Limitación del rango articular.
comenzar con compromiso monoarticular): ▪ Crépitos o crujidos con el movimiento
- Comienzo insidioso. articular.
- Empeora con el movimiento o ▪ Aumento de volumen:
actividad. - Engrosamiento capsular.
- Mejora con el reposo. - Osteofitos.
- Puede disminuir después de iniciada - Derrame sinovial.
la actividad (dolor de puesta en - Quistes mucinosos (interfalángicas).
marcha). ▪ Deformidad, contractura e inestabilidad
▪ Rigidez matinal o de reposo < 30 min. articular (OA avanzada).
▪ Impotencia funcional. ▪ Sinovitis reactiva.
▪ Dolor nocturno (etapas avanzadas o durante
brotes inflamatorios; especialmente cadera).

84
Manifestaciones clínicas frecuentes:
Artrosis de las articulaciones IFD (nódulos de Heberden):
Suele tener historia familiar y predominar en mujeres (> 40
años). Tiene una evolución lenta, pero suele terminar por
comprometer todo el grupo articular.

Clínica:
▪ Quistes gelatinosos en el dorso de los dedos (IFD).
- Indoloros (generalmente).
- Limitan la extensión.
- Generan desviación lateral de las falanges
distales.

▪ Signos inflamatorios.

Artrosis de las articulaciones IFP (nódulos de

Bouchard):
Es considerablemente menos frecuente
que el caso de las IFD. Difiere solamente en que el
engrosamiento articular es más difuso.

Rizartrosis del pulgar (artrosis trapecio-metacarpiana):

▪ Si bien suele tolerarse bien, puede llegar a ser muy dolorosa.
- Dificultad para tomar cosas grandes o pesadas
entre el pulgar y el índice (e.g. celular).

▪ Subluxación de la base del pulgar (en este estadío, la

articulación suele ser indolora).

Artrosis esternoclavicular y acromioclavicular:

Suelen ser poco sintomáticas. La primera se caracteriza por
engrosamiento anterior de la cápsula por subluxación de la
clavícula.

La segunda, (descrita en pg. 31) es frecuentemente

sobrevalorada como causa de hombro doloroso.

85
Coxartrosis (artrosis de cadera):
Alteración estructural de la cabeza femoral o del acetábulo por causas como: displasia, subluxación,
enfermedad de Perthes, necrosis avascular de la cabeza femoral, enfermedad de Paget, traumatismos o
artropatías inflamatorias previas.

Radiológicamente se diferencian en superoexterna (más agresiva), concéntrica o inferointerna (más

lenta). Se debe diferenciar de la bursitis trocantérica.

Clínica:
▪ Dolor mecánico en la región inguinal, trocantérica o glútea inferior,
en cara anterior del muslo o en rodilla:
- Continuo e intenso (casos avanzados).
- Limitación de los movimientos.
 Subir escaleras.
 Ponerse los calcetines.
 Cruzar las piernas.
- Marcha penosa.
- Rotación externa y flexión de cadera (posición antiálgica).

▪ Atrofia de los músculos de la raíz del muslo.

Gonartrosis (artrosis de rodilla o femorotibial):

Suele comenzar de manera unilateral y puede ser primaria o secundaria. El compartimiento femorotibial
interno se compromete frecuentemente con el genu varo, mientras que el externo, si bien menos frecuente, con
el genu valgo. Puede comprometerse el compartimiento femoropatelar si hay luxación patelar.

La obesidad, displasias, fracturas, artritis inflamatorias diversas, entre otros factores, pueden también
ser gatillantes de una gonartrosis.

Clínica:
▪ Dolor mecánico en la cara anterior interna o externa de
la rodilla (o en la fosa poplítea):
- Al bajar escaleras.
- Para iniciar la marcha.
- Con bipedestación prolongada.

▪ Sensibilidad (dolor) con la palpación de la interlínea e

inserción de la pata de ganso.

▪ Limitación de la flexo-extensión lentamente progresiva.

▪ Crujidos o crépitos con el movimiento.

▪ Derrame sinovial:
- Quiste de Baker (poplíteo), puede simular una tromboflebitis si se rompe.
86
Artrosis patelofemoral:
▪ Dolor con:
- Palpación de las facetas patelares.
- Percusión de la patela.
- Contracción del cuádriceps contrarresistencia.
- Desplazamiento de la patela sobre los cóndilos
femorales (se percibe un roce de “cepillo”).

Condromalacia patelar:
Es el reblandecimiento del cartílago patelar por traumatismos o mal posicionamiento. Está presente en
el 100% de los mayores de 40 años. En ausencia de subluxación, hiperpresión o displasia, el dolor suele
desaparecer espontáneamente. En otros casos progresa a artrosis femoropatelar.

Clínica:
▪ Asintomático (mayoría de los casos).

▪ Dolor (con aumento del contacto

femoropatelar):
- Al bajar escaleras.
- Esquiar.
- Sedestación prolongada con flexión
de rodillas.

Artrosis de la primera metatarsofalángica:

Puede necesitar plantillas de descarga
retrometatarsiana o intervención quirúrgica.

▪ Dolor y rigidez del 1° dedo (hallux rigidus

descrito en pg. 45).

Manifestaciones clínicas poco frecuentes:

Artrosis de codo:
Es muy infrecuente y es casi siempre secundaria a
traumatismos crónicos (laborales). Reconstrucción 3D a la
derecha.

Artrosis de hombro (glenohumeral):

Secundaria a ruptura del tendón supraespinoso,
osteonecrosis, traumatismo o artritis. Descrito en pg. 31.

87
Artrosis de generalizada primaria:
Es una artrosis con fuerte componente genético y con presentación principalmente en mujeres
menopáusicas. Se cree que además hay factores hormonales e inmunológicos involucrados. Afecta
principalmente las articulaciones:
▪ Interfalángicas de las manos. ▪ Interapofisiarias cervicales y lumbares.
▪ Trapecio-metacarpiana. ▪ Primera metatarsofalángica del pie.
▪ Rodillas.

Clínica:
▪ Comienzo aparatoso (poco clásico e irregular).

▪ Remisión paulatina de los síntomas (mayoría de los casos).

▪ Deformidades en los dedos con poca repercusión funcional (secuela).

▪ Anquilosis interfalángica (reducción parcial o total de la capacidad de movimiento articular por unión
ósea o fibrosis articular).

Artrosis erosiva de las manos:

Es una artrosis agresiva con signos inflamatorios, que en algunos casos le sigue el desarrollo de una AR.

Clínica:
▪ Erosiones radiológicas en interfalángicas y trapecio-
metacarpianas de ambas manos.

▪ Progresión rápida: 1 – 2 años (luego se enlentece).

▪ Mano dominante es la más afectada.

▪ Artrosis de rodillas y esqueleto axial (a veces).

Pronóstico:
La evolución de la artrosis es muy variable, pero suele ser lenta con periodos más sintomáticos que otros,
pudiendo incluso detenerse en ciertas personas y zonas. Aquellas articulaciones sometidas a sobrecarga tienen
un peor pronóstico.

Diagnóstico:
Por lo general, además del cuadro clínico, la OA cursa con VHS y PCR normales y líquido sinovial no
inflamatorio. En algunos casos, puede dificultarse el diagnóstico por presencia de condrocalcinosis (pudiendo ser
también una pseudoartrosis) o una localización atípica.

88
Laboratorio:
Suelen ser negativos los exámenes para otras enfermedades reumatológicas inflamatorias. El líquido
sinovial artrósico es generalmente no inflamatorio, sin embargo, puede presentar líquido inflamatorio durante
brotes inflamatorios por cristales cálcicos.

Radiología:
En estadios tempranos la radiografía puede ser normal, un 40% de los pacientes con hallazgos artrósico
en la radiografía son asintomáticos. También, las alteraciones radiológicas en la artritis tienen poca correlación
con la intensidad del dolor y limitación funcional.

Hallazgos característicos:
▪ Estrechamiento de la interlínea.
▪ Osteosclerosis (esclerosis del hueso subcondral).
▪ Osteofitos marginales.
▪ Godas o quistes yuxtaarticulares.
▪ Ausencia de desmineralización ósea yuxtaarticular (como en AR).

Otros hallazgos:
▪ Subluxaciones.
▪ Deformidades.
▪ Remodelación ósea.

Ultrasonografía:
Permite un estudio dinámico de la funcionalidad articular, pero no permite valorar lesiones intraóseas.
Puede evaluar con gran detalle la superficie ósea y puede detectar fracturas, erosiones y osteofitos.

Hallazgos:
▪ Osteofitos (detección antes que con radiografía).
▪ Erosiones corticales e irregularidades óseas.
▪ Entesofitos (proliferaciones óseas relacionadas con la entesis de tendones; cuadricipital y calcáneo).
▪ Derrame articular (cuantificable por ecografía y puede detectarse sinovitis).
▪ Bursitis y gangliones.
▪ Lesiones tendinosas.
▪ Extrusión meniscal, quistes parameniscales y roturas meniscales.

* La pérdida de agua y disminución del grosor del cartílago se reflejan en una pérdida de nitidez de límite entre
el cartílago hialino, el hueso subcondral y tejidos blandos adyacentes.

89
Diagnósticos diferenciales:
 Artritis reumatoide.  Enfermedad de Dupuytren.
 Tendinitis de Quervain.  Síndrome del túnel carpiano.
 Dedo en resorte (gatillo).

Tratamiento:
Objetivos:
▪ Aliviar el dolor y rigidez articular. ▪ Tratamiento de problemas psicológicos.
▪ Mejorar la función articular y general. ▪ Educación al paciente para que lleve una
▪ Seguimiento e identificación en caso de vida lo más plena posible (y que entienda
cualquier complicación. que “tiene artrosis y no artritis”).

Medidas no farmacológicas:
▪ Adaptación del modo de vida.
▪ Dieta y corrección de la obesidad (esta aumenta 6 – 8 veces el riesgo de gonartrosis y 2 – 5 veces de
coxartrosis).
▪ Reposo y ejercicio (es importante que el paciente permanezca activo dentro de sus capacidades).
- Ejercicios de movilidad articular en descarga (aunque aumenten el dolor por ≤ 1 hora).
- Mantener un margen de movilidad y tono muscular.
- Fisioterapia, refuerzo de los cuádriceps y natación.
- Evitar escaleras, movilización prolongada y correr.
- Pausas cortas al subir escaleras.
▪ Evaluación de problemas laborales o sexuales (coxartrosis).
▪ Reposo de 30 minutos al día en decúbito prono (coxartrosis) y uso de calor local.

Farmacoterapia:
→ Es solamente sintomático.

1. Paracetamol:
→ Analgésico, hasta 4 [g/día].
→ Debe ser constante y con horarios (no solo cuando haya dolor).
▪ 500 [mg] 4 veces al día o 1.000 [mg] 3 veces.

2. Tramadol:
→ Analgésico de 2da línea. En combinación con paracetamol potencian el control sintomático.

3. AINEs:
→ Si el paracetamol no es suficiente.
→ Dado que la mayoría de los pacientes son mayores, hay que monitorear la función renal, hepática y
posibles RAMs.

4. Inyecciones intraarticulares:
→ Solamente para brotes agudos de la enfermedad, pero no superar 2 veces al año en una articulación.

90
Cirugía:
En casos de dolor y/o alteraciones importantes de la función articular que progresan a pesar del tratamiento
conservador.

Osteotomía:
→ Se retira un corte de hueso y se llena el espacio con
injerto, para luego fijar el hueso alineado con una
placa.
▪ Tibial alta → Artrosis femorotibial interna.
▪ Femoral distal → Artrosis femorotibial con
genu valgo (artroplastía o hemiprótesis si
osteotomía está contraindicada).

Artroplastía:
→ Uso de prótesis articulares.
▪ Prótesis total de cadera → Coxartrosis (buenos resultados
en 85% de las intervenciones).
▪ Prótesis tricompartimental o total → Gonartrosis global
grave.
▪ Corrección de rizartrosis del pulgar.

Artrodesis:
→ Indicada solo excepcionalmente; consiste en la fijación de dos huesos de modo que se ancla la
articulación.
▪ Rizartrosis del pulgar.
▪ Hallux rigidus o artrosis de la primera metatarsofalángica.

Criterios de derivación:
La artrosis es una patología usualmente tratable en atención primaria, pero en las siguientes situaciones
es necesario derivar al reumatólogo:
▪ Complicaciones sistémicas por ▪ Desarrollo rápido de dolor intenso o
medicamentos. incapacidad (puede sugerir necesidad de
▪ Compromiso neurológico (e.g. radiculopatía). reemplazo articular; derivar con radiografía
▪ Sospecha de síndrome de sobreposición o + contralateral).
“enfermedad sobre enfermedad”. ▪ Duda diagnóstica.
91
 7
LUMBAGO

A continuación se desarrolla el tema de lumbago y lumbalgia asociada a alteraciones neurológicas

(lumbociática). También se describe el síndrome facetario, el lumbago inflamatorio y crónico, además de uno
pocos casos más menos comunes pero importantes para tener presente.

La información de esta sección fue obtenida de las clases y casos clínicos correspondientes y del libro
REUMA; de este último específicamente de:
▪ Sección V:
- Lumbago (pg.89)

92
 LUMBAGO
El lumbago o lumbalgia (dolor lumbar) es el segundo motivo de consulta
médica a nivel global, después de las enfermedades respiratorias. Se estima que
un 80% de la población experimentará lumbago en su vida, predominando entre
los 35 y 55 años. Un 90% de los pacientes tendrán una resolución espontánea
dentro de 4 semanas y un 97% de los lumbagos son lumbago no específico o
mecánico.

Uno de los aspectos más importantes al momento de enfrentar una

lumbalgia, es determinar que no se trate de un dolor referido, como por ejemplo:
▪ Cólico renal. ▪ Pancreatitis.
▪ Pielonefritis. ▪ Patología ginecológica.
▪ Colon irritable. ▪ Patología aórtica.

Dolor lumbar no específico o lumbago mecánico:

El lumbar mecánico es aquella lumbalgia de etiología desconocida (se sabe de poco la fisiopatología y
estructuras causantes del dolor), que carece de banderas rojas. La presencia de ≥ 1 signo de alarma descarta el
diagnóstico de lumbago mecánico. Mejora en 4- 6 semanas máximo (es un signo de alerta si no lo hace).

El dolor pudiese originarse en ligamentos perivertebrales, discos intervertebrales, músculos

paravertebrales, cuerpos vertebrales y/o articulaciones zigoapofisiarias. Para el estudio del lumbago agudo no
específico no se recomienda el uso de imágenes, pues puede confundir si presenta alteraciones comunes en
pacientes asintomáticos.

Banderas rojas:
▪ Primer episodio < 20 años o > 50 años. ▪ Irradiación del dolor debajo de la rodilla.
▪ Dolor nocturno > diurno (o de reposo): ▪ Rigidez matutina severa.
sugiere lumbago inflamatorio. ▪ Síntomas generales y CEG (baja de peso,
▪ Síntomas de lumbago inflamatorio. fiebre o anorexia).
▪ Síntomas o signos neurológicos. - Fiebre > 38°C por > 48 horas.
- Pérdida de control de esfínteres y/o ▪ Factores de riesgo para infección (VIH o
retención urinaria (vejiga consumo de drogas o corticoesteroides).
neurogénica). ▪ Trauma mayor; o menor en ancianos o
- Parestesia o anestesia en “silla de pacientes osteoproróticos (potencialmente).
montar” o perianal. ▪ Asociado a dolor torácico.
- Alteración sensitivo-motora de EEII. ▪ Antecedentes de cáncer.

Tratamiento:
Reposo:
El reposo no ofrece beneficios en cuando al alivio del dolor o recuperación y su indicación se reserva
solo para pacientes con dolor muy intenso e impotencia funcional. Se prefiere indicar evitar trabajos intensos o
hacer fuerza con objetos pesados por algunos días.
93
Calor/frío local y otras consideraciones:
En el lumbago mecánico o no específico agudo no se recomienda fisioterapia u otros tratamientos que
sí tienen uso para el lumbago crónico (se mencionan más adelante). Sin embargo, sí es útil el uso de calor o frío
local administrado por el mismo paciente. La kinesiterapia puede resultar útil posterior a la resolución del dolor
para rehabilitación muscular.

Farmacoterapia:
1. Paracetamol:
→ Analgesia.
→ Debe ser constante y con horarios (no solo cuando haya dolor).
▪ 1000 [mg] 3 veces al día.

2. AINEs:
→ Manejo del dolor SOS o si el paracetamol no es suficiente.
→ No ofrecen ventajas adicionales al paracetamol.
→ Si luego de 7 - 10 días no hay respuesta, cambiar familia de AINE.
→ Precaución con RAMs (> 60 años preferir AINEs de vida media corta).

3. Tramadol:
→ Analgésico de 2da línea. En combinación con paracetamol potencian el control sintomático.

3. Relajantes musculares:
→ Siempre y cuando haya contractura muscular palpable.
→ Atención con los RAMs como somnolencia o disminución de reflejos (e.g. no manejar).

Síndrome facetario:
Es un cuadro doloroso muy frecuente que se origina de la inflamación de las
articulaciones zigoapofisiarias o facetas vertebrales. Estas articulaciones no están
diseñadas para soportar peso y si hay una enfermedad degenerativa discal, comienzan
a tener que soportar mayores presiones. Esto genera estrés, proliferación ósea y
eventualmente hipermotilidad segmentaria. Dg. diferencial: Radiculopatía lumbar.

Algunos factores que pudiesen influir en el síndrome facetario son inestabilidades segmentarias dadas
por espondilosis (discopatía degenerativa), disposición anormal de las facetas o vértebras de transición (el sacro
se compone de vértebras no unidas). Estas últimas por lo general son un hallazgo asintomático.

Semiología:
▪ Lumbalgia crónica o episódica:
 Puede irradiar o referirse a EEII:
- Glúteos hasta la rodilla por posterior y/o región inguinal y
pubiana por anterior.
 Aumenta con bipedestación y/o al caminar.
 Aumenta con la extensión y lateralización de columna.

▪ Carece de alteraciones neurológicas.

94
Lumbociático o radiculopatía lumbar:
Es aquella lumbalgia que se acompaña de síntomas
neurológicos por compromiso del nervio isquiático (ex-ciático).
Corresponde a una radiculopatía lumbar, es decir compresión,
inflamación o lesión de la raíz de un nervio espinal.

El paciente presenta alteraciones sensitivas y/o

motoras que siguen el trayecto de un dermatoma
correspondiente a las raíces comprometidas. Se puede
acompañar también de debilidad muscular y atrofia
progresiva.

Examen físico de un paciente con lumbalgia y lumbociático:

Inicialmente evaluar:
▪ Alineación de columna en busca de desviaciones.
▪ Movimientos de flexo-extensión, rotación y lateralización.
▪ Contractura muscular (palpación).

Signo de Lasègue:
Con el paciente en decúbito supino y flexión en 90° de cadera
y rodilla, se extiende la pierna del lado comprometido hasta 70°
(tomándolo del talón y sujetando la rodilla). Se considera (+) si el
paciente refiere dolor lumbociático entre los 30 – 70° de flexión de
cadera y es aún más específico si el dolor es previo a los 30°.

Sugiere herniación discal y evaluá la irritación de L4 o L5. Tiene

una sensibilidad de 91% y esta aumenta si el dolor empeora con la
dorsiflexión del pie (maniobra de Gowers-Bragard). No se debe
confundir con músculos isquiotibiales cortos.

95
Signo de TEPE (Test de Elongación con la Pierna Estirada):
Con el paciente en decúbito supino, se le levanta la pierna comprometida extendida hasta 70°
(tomándolo del talón). Se considera (+) si el paciente refiere dolor lumbociático entre los 30 – 40° de flexión de
cadera.

Evaluá la irritación de L5-S1. Similar a lo que pasa con Lasègue, su sensibilidad aumenta si después de un
TEPE (+), se reproduce el dolor al realizar dorsiflexión del pie (maniobra de Gowers-Bragard) con la pierna sin
elevar.

* Esta definición aplica en Chile, ya que en otros países (particularmente anglosajones) a la maniobra de TEPE se
le conoce como Lasegue, sin la flexión de rodilla.

Signo de TEPE contralateral:

Si bien es infrecuente, la aparición de dolor radicular en la extremidad contralateral a la que se le está
realizando el TEPE (“lado sano”) es un hallazgo muy específico para radiculopatía lumbar. En otras palabras, es
la aparición de dolor mientras se realiza el TEPE en el lado no afectado.

96
Signo de O’Connel o elongación crural:
Con el paciente en decúbito prono y la rodilla flectada en 90°, se levanta el
muslo para hiperextender la cadera y elongar las raíces del plexo lumbar, especialmente
del nervio femoral (crural) y las raíces L3 y L4. Es (+) si se genera dolor intenso en la
región femoral anterior.
Es sugerente de lumbocruralgia o cruralgia (dolor y alteraciones
sensitivo-motoras a lo largo del dermatoma del nervio femoral por
alteración de las raíces L2, L3 y/o L4). El dolor irradia por la cara anterior
del muslo y a veces de la pierna, pudiendo confundirse con una hernia
discal L3 - L4.

Reflejos osteotendíneos:
▪ Reflejo patelar: Evalúa principalmente la raíz L4 (discopatía L3-
L4).
▪ Reflejo aquiliano: Evalúa principalmente la raíz S1 (discopatía
L5-S1).

Compromiso sensitivo-motor:
▪ L4: Inversión del pie (m. tibial anterior), sensibilidad en la cara medial del pie y reflejo patelar (cuclillas y
luego pararse).
▪ L5: Extensión del primer dedo (m. extensor largo de los dedos) y sensibilidad en la cara anterior del pie
(caminar con los talones).
▪ S1: Eversión del pie (m. fibular largo y corto), sensibilidad en la cara lateral del pie y reflejo aquiliano
(caminar con las puntas de los pies).

97
1. Síndrome de cauda equina o “cola de caballo”:
Es la única derivación quirúrgica de emergencia por lumbago con
compromiso neurológico o lumbociático. Para descartarlo hay que
interrogar por síntomas de incontinencia fecal y urinaria, y evaluar
presencia de fiebre y la sensibilidad de la cara interna de los muslos y la
zona perineal.

Se debe a una hernia discal masiva, masa infecciosa o neoplasia

que comprime el saco dural y puede dejar secuelas según la duración de
tal compresión.

2. Hernia del núcleo pulposo:

Es la causa del 90% de las radiculopatías lumbares, pues comprime la raíz nerviosa que emerge del saco
dural. El anillo fibroso de los discos intervertebrales es más delgado y débil hacia posterior, además de que el
ligamento longitudinal se angosta hacia L4-L5 y L5-S1, razón por la cual allí es donde ocurren el 96% de las
hernias.

Inicio brusco:
▪ Jóvenes.
▪ Ruptura de las laminillas fibrosas del anillo discal por sobrecarga exagerada.

Inicio insidioso:
▪ Adultos mayores.
▪ Trastorno del colágeno genera degeneración progresiva del núcleo y anillo, disminuyendo además su
contenido acuoso (esto último disminuye el espesor del disco y predispone a lesión facetaria).

3. Raquiestenosis:
Es el estrechamiento del canal raquídeo en cualquier segmento y puede gatillar
síntomas dolorosos y neurológicos. Puede ser adquirida o congénita. Se asocia también
a congestión venosa en el canal raquídeo e insuficiencia medular.

Adquirida:
Se asocia a discopatías degenerativas, artrosis facetaria, engrosamiento del
ligamento amarillo, e inestabilidad segmentaria. Si la compresión es central, puede
generar una mielopatía, en cambio, si es foraminal o extraforaminal, genera una
radiculopatía.

Semiología:
▪ Claudicación neural (aparición de debilidad en EEII y dolor después de un esfuerzo variable).
- Mejora con la flexión lumbar, sedestación e inclinación o apoyo hacia anterior.
- Empeora con la extensión de columna, caminar y bipedestación.
- Rara vez hay dolor durante el reposo y puede comprometer ≥ 1 raíz.

▪ Parestesias de EEII.
98
Tratamiento de la radiculopatía lumbar:
En el 95% de los casos el tratamiento es conservador, similar al lumbago mecánico. Paracetamol (c/s
tramadol) y AINEs por no más de 4 – 7 días, seguido de kinesiterapia.

Corticoides:
→ Se pueden dar por un periodo corto (10 – 15 días) v.o. o por infiltración epidural.
→ Prednisona (20 – 30 [mg/día]): para síndrome lumbociático confirmado (habiendo descartado otras
patologías más graves).

Indicaciones de cirugía:
▪ Síndrome de “cola de caballo” (riesgo de daño medular irreversible).
▪ Defecto neurológico progresivo o que no mejora en 4 – 6 semanas con tratamiento conservador.
▪ Lumbociática persistente con alteraciones neurológicas consistentes por 4 – 6 semana.
▪ Raquiestenosis que no responde a kinesiterapia, corsés lumbares, calcitonina nasal o corticoides.

Lumbago inflamatorio:
Es una lumbalgia provocada por una enfermedad inflamatoria, generalmente espondiloartritis. Se debe
sospechar en pacientes jóvenes o < 40 años con:
▪ Lumbalgia de predominio matinal o ▪ Rigidez tras el reposo > 30 minutos.
nocturno.
- Cede con el ejercicio o actividad.
- Aparición insidiosa.
- No mejora con el reposo.

Examen físico cuando se sospecha de patología lumbar inflamatoria:

Expansión torácica:
Es importante medirla ya que de estar disminuida en un contexto
reumatológico, pudiese una indicar patología de la columna como espondiloartritis
o escoliosis. En el hombre se mide al nivel de los pezones y en la mujer debajo del
pliegue mamario. Se mide el diámetro con inspiración y espiración profundas y la
diferencia debiese ser > 5 [cm].

Prueba occipucio-pared:
Se pone al paciente erguido con la espalda contra la pared y se mide la
distancia entre el occipucio y la pared. Lo normal es 0 [cm], es decir, la cabeza debe
poder apoyarse contra el muro. En casos donde haya cambios en la morfología
columnar (e.g. hipercifosis), la cabeza del paciente está una cierta distancia hacia
adelante.

99
Test de Schober:
Con un plumón o lápiz se hace una marca sobre la apófisis
espinosa de L4 (al nivel de las crestas iliacas) y luego se hace una
marca 5 [cm] por debajo de L4 y otra 10 [cm] arriba de L4. De este
modo queda un espacio de 15 [cm] entre la marca superior y la
inferior. Después el paciente realiza una flexión máxima de columna
sin doblar las rodillas y con los pies juntos. La distancia entre ambos
puntos debiese aumentar ≥ 5 [cm]. Un valor menor puede indicar
espondiloartritis.

Lumbago crónico:
Es aproximadamente el 5 – 7% de los lumbagos y se define como aquel que dura > 12 semanas. No es
infrecuente que no se halle la causa del dolor y este persista a pesar de que no haya daño tisular, pudiendo ser,
entre otros factores, por una hiperactividad neuronal o cambios en la expresión de genes en la conducción del
dolor.

Para descartar enfermedades graves que requieran de intervención, se describen

las banderas amarillas, las cuales evalúan factores biopsicosociales que pudiesen alertar
sobre factores gatillantes de una lumbalgia crónica o dificultades en la rehabilitación.

Banderas amarillas:
▪ Actitudes y creencias contraproducentes respecto al dolor lumbar (e.g. miedo a la enfermedad o a
que afecte su vida diaria).
▪ Obesidad.
▪ Problemas emocionales, comportamiento depresivo, angustia o ansiedad.
▪ Disfunción cognitiva.
▪ Insatisfacción laboral o trabajos que requieran carga de objetos o peso.
▪ Creencias respecto al tratamiento (e.g. predisposición a que no funcionará).
▪ Bajo nivel socioeconómico y/o mala red de apoyo.

Tratamiento:
Debe ser multidisciplinario e incluir ejercicio y actividad física, pues han demostrado ser útiles (pero
tienen baja adherencia a largo plazo). Se debe educar y ayudar al paciente para que lleve una vida lo más normal
posible. También se deben evitar cirugías innecesarias.

Se debe estar atentos a los sentimientos, comportamientos y problemas biopsicosociales del paciente
que puedan empeorar el cuadro (la lumbalgia crónica tiene en ocasiones un factor psicógeno). A partir de esto
hay que otorgar al paciente habilidades para mejorar y cambiar comportamientos y pensamientos desaptativos.

Farmacoterapia: Otros:
→ Analgesia (tramadol SOS + paracetamol). → Acupuntura, tracción, biofeedback o infiltración
→ Antidepresivos (amitriptilina). de puntos dolorosos, epidural y/o facetaria.
100
Otras patologías graves de la columna:
1. Tumor primario o metastásico de columna:
▪ Dolor de inicio brusco o insidioso. ▪ Rigidez de columna en examen físico.
- Predominio nocturno.
- No se alivia durante el día. ▪ Síntomas radiculares (cuando aparecen
comienza a disminuir el dolor; predomina lo
▪ Dolor axial y escoliosis de reciente comienzo. neurológico).

▪ CEG.

2. Espondilitis infecciosa:
▪ Dolor lumbar o dorsal con reposo y el ▪ Inmunosupresión (VIH o corticoides).
movimiento.

▪ Fiebre > 38 °C.

3. Fractura por aplastamiento:

→ Paciente añoso u osteoporótico.
▪ Dolor lumbar o dorsal de inicio reciente.
- Localizado en la línea media.
- Aumenta con los movimientos.
- No cede completamente con el reposo.
- Sensible a la percusión de apófisis espinosa vertebral.
- Con o sin antecedente de traumatismo.

▪ Sin síntomas neurológicos (generalmente).

Imagenología:
El estudio imagenológico del lumbago está indicado solamente para aquellos pacientes con banderas
rojas o indicación de cirugía. Como ya se mencionó, el lumbago mecánico no tiene indicación de imágenes, a
menos que no mejore a las 4 – 6 semanas.

Radiografía simple: Resonancia nuclear magnética (RNM):

▪ Lumbago con banderas rojas. ▪ Lumbago con banderas rojas incluso con
▪ Trauma importante. radiografías negativas.
▪ Lumbago en paciente con osteoporosis. ▪ Dolor lumbar con síntomas neurológicos.
▪ Lumbago en paciente > 70 años. ▪ Sospecha de infección, tumor o
▪ Evaluación de escoliosis y/o mal inmunosupresión.
alineamiento. ▪ Sospecha de enfermedad inflamatoria.

Tomografía axial computada (TAC): Cintigrama óseo:

▪ Sospecha de lesión ósea de columna ▪ Detección de fracturas, infecciones o
(artrosis, fractura, pseudoartrosis, etc.) tumores.
▪ Pacientes con contraindicación de RNM.
101
 8
ESPONDILOARTROPATÍAS

A continuación se desarrollan las espondiloartropatías, un conjunto de enfermedades con compromiso

del esqueleto axial, entre las cuales se encuentran la espondilitis anquilosante, artritis psoriática, artritis reactiva
y artritis asociada a EII.

La información de esta sección fue obtenida de las clases y casos clínicos correspondientes y del libro
REUMA; de este último específicamente de:
▪ Sección V:
- Espondiloartritis (pg.167)
- Artritis reactiva (pg.181)

102
 ESPONDILOARTROPATÍAS
Las espondiloartropatías (SpA), pelviespondilopatías o espondiloartritis
son un conjunto de enfermedades con características comunes que
comprometen inflamatoriamente el sistema osteoarticular axial y periférico,
pudiendo afectar también de manera asimétrica las EEII o desarrollar
compromiso extraarticular. Tiene predisposición genética dada por la presencia
del complejo mayor de histocompatibilidad HLA-B27. Algunos ejemplos de SpA
son:
▪ Espondilitis anquilosante (EA). ▪ Espondiloartritis asociada
a enfermedad inflamatoria
▪ Artritis psoriática.
intestinal (EII) o asociada a
▪ Espondiloartritis indiferenciada. uveítis anterior.
▪ Espondiloartritis juvenil.
▪ Artritis reactiva.

Epidemiología:
Las SpA son más comunes en hombres jóvenes, siendo en promedio el diagnóstico a los 35,3 ± 14 años.
Sin embargo, suele haber un importante retraso entre la aparición de los síntomas y el diagnóstico de
aproximadamente 7 años, lo que impacta negativamente el pronóstico.

El 92% de los pacientes con espondilitis anquilosante y el 60% con artritis reactiva o psoriática, son HLA-
27 (+). Las pelviespondilopatías más frecuentes en Chile son la espondilitis anquilosante (58,7%) y la artritis
psoriática (25,6%).

Patogenia:
El desarrollo de las SpA consta de una predisposición genética (HLA-27) y factores ambientales. Entre
estos últimos, para la artritis reactiva, son importantes gatillantes las infecciones por patógenos del tracto
genitourinario y gastrointestinal (Campylobacter spp., Chlamydia spp., Salmonella spp. o Shigella spp.).

Clasificación:
SpA axial SpA periférica
→ Compromiso del esqueleto axial → Compromiso articular periférico
(columna y pelvis). (extremidades).
Descripción
→ Puede tener también compromiso → No tiene compromiso axial.
periférico.
▪ Espondilitis anquilosante (SpA axial ▪ Artritis reactiva.
radiológica). ▪ Artritis psoriática.
Ejemplos
▪ SpA axial no radiológica. ▪ Artritis asociada a EII.
▪ SpA indiferenciada.

103
Manifestaciones clínicas:
1. Lumbalgia crónica:
El dolor lumbar o lumbosacro es el síntoma más común al inicio de las SpA (74% lo presentan) y
es producto de un lumbago inflamatorio (descrito en la sección de lumbago pg. 99). Con el progreso de
la enfermedad el dolor puede disminuir o ceder a cambio de una limitación funcional de la columna. El
lumbago inflamatorio último se diferencia del mecánico en:
▪ Inicio insidioso generalmente en pacientes < 40 años. ▪ Dolor glúteo alternante (por
▪ Mejora con el ejercicio. inflamación de articulaciones sacro-
▪ No cede o empeora con el reposo. ilíacas).
▪ Despertares nocturnos por dolor que mejora al ▪ Rigidez matinal > 30 min.
levantarse. ▪ Buena respuesta a AINEs.
* Los de la columna de la izquierda son los criterios ASAS para la identificación de lumbago inflamatorio.

Consideraciones del examen físico:

En el examen físico de un paciente con sospecha de lumbago inflamatorio, se debe evaluar
rigidez y limitación en los movimientos cervicales y lumbares, pues una de las complicaciones de las
espondiloartropatías es la anquilosis (rigidez torácica por osificación de los ligamentos y articulaciones
costovertebrales y esternocostales). También puede haber pérdida de la lordosis lumbar y cifosis
torácica, pudiendo en casos severos, haber una hipercifosis.

Como se describió con mayor profundidad en lumbago (pgs. 99 –

100), este examen físico debe incluir las maniobras de:
▪ Test de Schober.
▪ Distancia occipucio-pared.
▪ Expansión torácica.
▪ Diminución de la rotación cervical.

2. Artritis periférica:
▪ Mono u óligoartritis (1 – 3 articulaciones):
- Inicio agudo.
- Compromiso asimétrico de EEII (principalmente rodillas y
tobillos).

3. Entesitis:
La entesitis es la inflamación del sitio de unión del tendón,
ligamento, cápsula articular o fascia al hueso (periostio). Es un
signo relativamente específico de SpA.
▪ Aumento de volumen local.

▪ Sensibilidad a la palpación de la entesis.

104
 ▪ Compromiso de:
- Tendón calcáneo o inserción de la fascia plantar (talalgia) son los más comunes.
- Crestas iliacas.
- Trocánter mayor.
- Epicóndilos.
- Uniones costocondrales (costocondritis).
- Apófisis espinosas.
- Occipucio.

4. Dactilitis:
Es característico de la artritis psoriática y corresponde a la
hinchazón de las vainas tendinosas, tendones y tejidos blancos de
un dedo completo. También se le llama “dedo en salchicha”.

5. Manifestaciones no músculo-esqueléticas:
Compromiso ocular: Alteraciones ungueales:
▪ Conjuntivitis autolimitada (semanas). → Vista en 8% de SpA y puede manifestarse
▪ Uveítis aguda anterior unilateral: como onicodistrofia.
- Ojo rojo.
- Dolor. Compromiso cardiaco:
▪ Bloqueo AV.
- Fotofobia.
▪ Insuficiencia aórtica.
Compromiso gastrointestinal:
Compromiso pulmonar:
▪ Inflamación de la mucosa intestinal
→ Poco frecuente.
crónica y silente (EII no diagnosticada).

Laboratorio
 Elevación de VHS y PCR en el 40% de los casos.

 HLA-27 (+) puede estar en personas sanas, por lo que es de utilidad cuando se suma a un cuadro clínico
sugerente con imágenes normales. En Chile, hay HLA-27 (+) en:
- 74,3 % de EA.
- 57,1% de las espondiloartritis indiferenciadas.
- 50% de las espondiloartritis asociadas a EII.
- 20 % de artritis psoriática.

Imágenes:
Radiografía:
Las radiografías de columna, articulaciones sacroilíacas y articulaciones periféricas pueden revelar
alteraciones estructurales, pero no son útiles en etapas tempranas de la enfermedad (radiología normal). Por
esto, su normalidad no descarta el diagnóstico (usar RNM).
105
Hallazgos:
▪ Borramiento de las corticales.
▪ Sacroileítis radiológica es la característica principal de EA, pero tarda años.
▪ Esclerosis ósea.
▪ Erosión con estrechamiento del espacio articular.
▪ Fibrosis y osificación de la articulación.
▪ Cuadratización vertebral con formación de sindesmofitos y puentes óseos (“columna en caña de
bambú”).

RNM:
Detección de lesiones de manera mucho más precoz (permite diagnóstico temprano) y se recomienda a
pesar de haber radiografía normal.

106
Diagnóstico:

Criterios ASAS de clasificación de espondiloartritis

SpA axial SpA periférica

Pacientes con dolor lumbar > 3 meses e inicio

Presentación Pacientes solo con síntomas periféricos.
antes de los 45 años de edad.

Sacroileítis en
HLA-27 (+) y ≥ 2
Requisitos imágenes y ≥ 1
o características de Artritis, entesitis o dactilitis + …
diagnósticos característica de
SpA.
SpA.

▪ Lumbago inflamatorio. ≥ 1 de estas características:

▪ Artritis. ▪ Psoriasis.
▪ Entesitis (talalgia). ▪ Uveítis.
▪ Dactilitis. ▪ Enf. Crohn o colitis ulcerosa.
▪ Uveítis. ▪ Infección previa.
▪ Psoriasis. ▪ HLA-27 (+).
▪ EII (enf. Crohn o colitis ulcerosa). ▪ Sacroileítis en imagen
▪ Buena respuesta a AINEs. (asintomática).
Características ▪ Historia familiar de SpA.
de SpA ▪ HLA-27 (+). o bien,
▪ PCR elevada.
≥ 2 de estas características:
▪ Artritis.
▪ Entesitis.
▪ Dactilitis.
▪ Antecedente de lumbago
inflamatorio.
▪ Historia familiar de SpA.

- Artritis reactiva.
- Espondilitis anquilosante (SpA axial
- Artritis psoriática.
Ejemplos radiológica).
- Artritis asociada a EII.
- SpA axial no radiológica.
- SpA indiferenciada.

* Interpretación de la tabla: Para diagnosticar una SpA axial, se debe tener uno de los dos requisitos diagnósticos,
cada uno requiriendo una cantidad de las características nombradas debajo. De haber evidencia imagenológica,
se habla de una espondilitis anquilosante. Para diagnosticar una SpA periférica, el paciente debe presentar una
artritis, entesitis o dactilitis con ≥ 1 o 2 características según cuales sean.

SpA axial no radiológica:

Es aquella SpA axial con radiografía normal, pudiendo confirmarse el diagnóstico con una RNM que
evidencie sacroileítis (pudiendo detectarla años antes que la radiografía) o con los criterios de la tabla anterior.

107
Espondilitis anquilosante (SpA axial radiológica):
La EA es aquella SpA axial con evidencia de radiológica de daño articular sacroilíaco, pudiendo con los
años terminar en una severa discapacidad dada la anquilosis secundaria. Es más común en hombres (3 ♂ : 1 ♀)
y suele presentarse entre los 20 – 30 años. Consta de una inflamación sistémica crónica predominantemente del
esqueleto axial y entesis. Su progreso es ordenado, comenzando en las articulaciones sacroilíacas y ascendiendo
hacia cefálico a lo largo de la columna.
➢ Dolor lumbar inflamatorio insidioso:
- Mejora con ejercicio.
- No cede o empeora con el reposo.
- Predominancia nocturna.
- > 3 meses de evolución.
- Rigidez matutina de > 30 min.
- Dolor alternante en glúteos (isquion).
- Rectificación de la lordosis fisiológica.

➢ Óligoartritis crónica asimétrica con predominio en EEII.

➢ Talalgia inflamatoria (entesitis).

➢ Uveítis.

➢ Onicodistrofia.

Artritis psoriática:
Corresponde a una artritis intermitente periférica, axial o mixta
que desarrolla el 10 – 20% de los pacientes con psoriasis, siendo precedida
generalmente por placas psoriáticas y pitting ungueal. Sin embargo, la
artritis puede ser simultánea o preceder al compromiso cutáneo.

Presentaciones:
a) Óligoartritis asimétrica de grandes articulaciones.
b) Artritis con compromiso de las IFD (dg. diferencial con artrosis).
c) Compromiso de MCF e IFP (dg. diferencial con AR).
d) Artritis axial.
e) Artritis mutilans (muy infrecuente): Hay destrucción y pérdida articular → “dedo en telescopio”.

Otros signos:
▪ Dactilitis y/o entesitis.

Artritis enteropática (o asociada a EII):

Es una artritis que puede ser concomitante a enfermedades inflamatorias intestinales como son la
enfermedad de Crohn (principalmente axial) y la colitis ulcerosa (principalmente periférica), teniendo
generalmente un compromiso de rodillas o tobillos

108
Espondiloartritis juvenil:
Se manifiesta como una artritis periférica con entesitis de aparición generalmente entre los 12 y 8 años
de edad.

Espondiloartritis indiferenciada:
Se presenta como una óligoartritis aséptica asociada a HLA-B27 (+) sin antecedentes de psoriasis,
infecciones o EII.

Tratamiento SpA:
Medidas no farmacológicas:
→ La kinesioterapia es importante para mantener los rangos de
movimiento.

Farmacoterapia:
AINEs (COX-1):
→ Tratamiento sintomático de primera elección de SpA axial y periférica.

Antirreumáticos modificadores de enfermedad:

→ Útiles cuando hay sintomatología periférica, pues son limitados en cuanto al tratamiento de la afección
axial.

Anti-TNFα:
→ Son eficaces para tratar la EA y artritis psoriática en el caso de que fracase la terapia convencional.

ARTRITIS REACTIVA
La artritis reactiva es una sinovitis aséptica que se desarrolla posterior
a una infección, generalmente del tracto genitourinario o gastrointestinal, en
un paciente con predisposición genética (HLA-B27).

Es una enfermedad que no tiene mayor prevalencia en algún sexo

(aunque las de origen genitourinario son más comunes en hombres) y que
suele presentarse entre los 20 y 40 años de edad.

Etiología:
Infecciones respiratorias: Infecciones genitourinarias:
o Chlamydia pneumoniae. o Chlamydia spp.
o Infección estreptocócica (no o Mycoplasma spp.
asociada a HLA-B27): no es o Escherichia coli.
considerada una SpA.
109
Infecciones gastrointestinales:
o Salmonella spp. o Yersinia.
o Shigella spp. o Clostridium difficile.
o Campylobacter spp.

Patogénesis:
La artritis reactiva, como su nombre lo dice, es una enfermedad gatillada por un previo cuadro infeccioso
agudo en un paciente HLA-B27 (+).

El agente genera la activación de linfocitos Th2 > Th1, con producción de diversas interleuquinas (IL-1B,
IL-8, IL-10 y TNF-α), lo cual provoca una sinovitis articular reactiva. Por otra parte, la presencia de HLA-B27 es
deletérea para el combate de bacterias (como la Yersinia), pues contribuyen a generar una inefectiva defensa
antibacteriana con mayor compromiso sistémico.

Manifestaciones clínicas:
Los síntomas y signos suelen presentarse varias semanas después de la infección (genitourinaria,
digestiva o respiratoria) desencadenante. Puede presentar compromiso periférico y axial con sacroileítis.
Mono u óligoartritis aguda asimétrica: Entesitis:
▪ Signos inflamatorios intensos. ▪ Región calcánea (talalgia).
▪ Grandes articulaciones, de EEII ▪ Dolores glúteos y lumbalgia.
preferentemente.
▪ Puede ser migratoria.
▪ Dactilitis (si afecta las interfalángicas). Compromiso ocular:
▪ Dolor y/o sensibilidad en articulaciones ▪ Conjuntivitis (50%) o iritis (30%).
sacroilíacas y columna. ▪ Epiescleritis y/o queratitis.

Compromiso cutáneo:
▪ Queratodermia blenorrágica en la zona palmoplantar.
→ Pústulas que progresan a placas córneas o lesiones
psoriatiformes.
▪ Eritema nodoso (Yersinia).

Compromiso de mucosas:
▪ Placas eritematosas ulceradas en la lengua y paladar.
▪ Uretritis (o balanitis circinada) con o sin secreción purulenta.
→ Lesiones erosivas indoloras sobre el glande o solo
inflamación del meato urinario.
→ Manifestación propia de la artritis reactiva.

Diarrea:
→ En el caso de Shigella, pudiese ser sanguinolienta.

110
Exámenes complementarios:
Hemograma:
 VHS elevada (pudiendo ser incluso > 100 mm/h).

Examen de orina:
 Leucocituria y piuria.

Cultivos:
→ Búsqueda del agente infeccioso gatillante.

Serología y estudio de inmunoglobulinas:

→ Aumento de anticuerpos contra ciertos componentes bacterianos sospechosos.

1. Anticuerpos antiestreptolisina: Aumentados en pacientes con IRA previa.

2. FR y ANA: negativos.

3. HLA-B27: presente en 57 – 85 % de las artritis reactivas (aquellos positivos tienen mayor riesgo de
desarrollar una SpA crónica posteriormente).
 Artritis reactiva asociada a HLA-B27 → tipo de espondiloartropatía.
 Artritis reactiva no asociada a HLA-B27 → estreptocócica.

Líquido sinovial:
→ Diagnóstico diferencial con artritis séptica en caso de artritis reactiva con fiebre.
 Líquido sinovial inflamatorio con glucosa normal y tinción Gram y cultivos negativos.

Biopsia sinovial:
→ En caso de que el análisis del líquido sinovial no fuese concluyente. La artritis séptica cursa con
membrana sinovial destruida, en cambio en la artritis reactiva la membrana sinovial está conservada.

Radiología:
 Normal o con periostitis.

Cintigrama óseo:
→ Demuestra precozmente alteraciones articulares axiales.

111
Diagnóstico:
1. Artritis reactiva definida → 2 criterios mayores + 1 criterio menor.
2. Artritis reactiva probable → 2 criterios mayores o 1 criterio mayor + 1 criterio menor.

Criterios mayores:
❖ Artritis (2 de 3):
▪ Mono u óligoartritis.
▪ Asimétrica.
▪ En EEII.

❖ Clínica de infección previa (1 de 2):

▪ Enteritis (diarrea de ≥ 1 día de duración 3 días - 6 semanas antes).
▪ Uretritis (disuria /secreción de ≥ 1 día de duración 3 días - 6 semanas antes).

Criterios menores:
❖ Evidencia de infección desencadenante (1 de 3):
▪ Enterobactrerias: Salmonella enteritidis, Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica o
Campylobacter jejuni).
▪ Chlamydia trachomatis en orina matutina, exudado uretral/cervical o LCR.
▪ Chlamydia pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Clostridium difficile.

❖ Evidencia de presencia sinovial persistente de Chlamydia trachomatis.

Tipos de artritis reactiva:

112
Diagnóstico diferencial:
a) Artritis psoriática: Las lesiones de la queratodermia blenorrágica pueden confundirse con psoriasis
cutánea (biopsia de piel confirma).

b) AR: Compromiso simétrico de grandes y pequeñas articulaciones con FR (+).

c) Enfermedad reumática: Puede confundirse con la artritis reactiva posestreptocócica, pero tiene
poliartralgias migratorias.

d) Artritis séptica: Monoarticular con cultivo sinovial positivo.

e) Artritis por cristales: Presencia de cristales de urato monosódico o pirofosfato cálcico.

f) Enfermedad de Behçet: Mayor compromiso ocular (edema de la papila, desprendimiento de retina,

uveítis, entre otras) acompañado de úlceras orales y/o genitales recurrentes. Además, tiene artralgia sin
artritis y compromiso vascular arterial y venoso.

Tratamiento:
El pronóstico suele ser bueno y el cuadro de artritis activa dura aproximadamente 3 – 5 meses, pudiendo
un 15 – 30% de los paciente desarrollar una SpA crónica o tener lumbalgia y/o entesopatías posteriores. De todos
modos, se debe derivar con reumatólogo.

AINEs:
→ Tratamiento inicial.
- Diclofenaco 50 [mg] y indometacina 25 [mg] c/u 3 veces al día.

Infiltración con corticoesteroides de depósito:

→ Si AINEs no son suficientes.

Antibióticos:
→ Por 3 meses ante artritis reactiva a infección urogenital por Mycoplasma o Chlamydia.

113
 9
VASCULITIS

A continuación se desarrolla el extenso tema de vasculitis, describiéndose su patogenia y características

generales, para después desarrollar los principales subtipos. De este modo, se mencionan las principales vasculitis
de vaso grande, mediano y pequeño, sin embargo, en este último caso, también se agregaron otras 3 vasculitis
no mencionadas en clases.

La información de esta sección fue obtenida de las clases y casos clínicos correspondientes y del libro
REUMA; de este último específicamente de:
▪ Sección V:
- Vasculitis (pg.277)

114
 VASCULITIS
Las vasculitis son un conjunto de enfermedades autoinmunes graves
caracterizadas por la inflamación de los vasos sanguíneos, pudiendo
comprometer la circulación (isquemia) e integridad mural (hemorragia). Puede
afectar vasos de distintos calibres y diversos órganos, además de cursar con
inflamación sistémica. Por lo dicho anteriormente su clínica es muy variada. En
el caso de la atención primaria, lo más importante es identificarlas para su
derivación oportuna, ya que deben ser tratadas en atención terciaria.

Su clasificación depende de las manifestaciones clínicas,

histopatológicas y presencia de marcadores serológicos (cada una con un
acrónimo). Pueden además dividirse en aquellas primarias y secundarias (tabla
a continuación).

Vasculitis primarias
Vasculitis de vasos grandes Vasculitis de vasos medianos Vasculitis de vasos pequeños
(VVG) (VVM) (VVP)
Vasculitis asociadas a ANCA (VAA):
 Arteritis de células  Poliangeítis Microscópica (PAM).
 Poliarteritis nodosa (PAN).
gigantes (ACG).  Granulomatosis con poliangeítis (GPA).
 Granulomatosis eosinofílica con
 Enfermedad de Kawasaki
 Enfermedad de Takayasu poliangeítis (EGPA).
(EK).
(TAK).
VVP por complejos inmunes:
Vasculitis de tamaño  Enfermedad antimembrana basal
Otras Vasculitis
variable glomerular (EABG).
 Enfermedad de Behçet.  Angeítis leucocitoclástica  Vasculitis crioglobulinémica (VC).
 Síndrome de Cogan. cutánea.
 Vasculitis IgA (VIgA).
 Arteritis cutánea.
 Vasculitis primaria del  Vasculitis urticarial
sistema nervioso central. hipocomplementémica (VUH).
 Aortitis aislada.
 Vasculitis testicular.
 Otras.

Vasculitis secundarias
→ Corresponden a aquellas vasculitis causadas por una enfermedad del tejido conectivo de base:
 Vasculitis lúpica (LES).  Vasculitis por reacción a medicamentos.
 Vasculitis reumatoide (AR).  Vasculitis por neoplasias (hematológicas).
 Vasculitis infecciosa.

⤷ Solamente aquellas vasculitis primarias resaltadas en negrita se desarrollarán en este apunte, siendo las VVP
por complejos inmunes las menos importantes para el ramo.
115
Epidemiología:
Las vasculitis son patologías poco frecuentes pero graves, y requieren de una pronta derivación dado que
los tratamientos actuales son altamente exitosos. A continuación se enumeran aquellos tipos de vasculitis
primarias más frecuentes, pero lo más importante es considerar que las más comunes son aquellas de vaso
grande y pequeño:
1. Vaso grande:
i. Arteritis de células gigantes → 150 por millón.
ii. Arteritis de Takayasu → 30 por millón.
2. Vaso pequeño:
i. Granulomatosis con poliangeítis → 24 – 90 por
millón.
ii. Poliangeítis microscópica → 30 – 80 por
millón.
iii. Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis
→ 1 – 3 por millón.
3. Vaso mediano:
i. Enfermedad de Kawasaki → 10 por millón.
ii. Poliarteritis nodosa → 1 por mil biopsias.

Fisiopatología:
La etiología de las vasculitis suele ser desconocida y está mediada por múltiples mecanismos
fisiopatológicos. Consta de una reacción inflamatoria por activación autoinmune del sistema inmunológico (lo
más común) o por un agente externo (vasculitis infecciosas). Esta reacción generalmente es producto de un
proceso inflamatorio previo no relacionado directamente con la vasculatura, aunque puede también ser
gatillados por noxas directas sobre el vaso (infecciones) o dirigidas a un componente de este.

116
Reacción de hipersensibilidad tipo I (alérgica):
Se produce IgE en respuesta a un agente ambiental, de modo que en una segunda exposición a este, se
gatilla una reacción alérgica mediada por la Degranulación de mastocitos (histamina). Esto ocurre en la
granulomatosis eosinofílica con poliangeítis y vasculitis urticarial.

Reacción de hipersensibilidad tipo II (autoanticuerpos):

Se producen autoanticuerpos IgG e IgM, destacándose los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos
(ANCA). De estos últimos, hay principalmente dos tipos:
 c-ANCA o RP3-ANCA: Bajo inmunofluorescencia tienen un patrón granular citoplasmático y se dirigen
contra la proteinasa-3 (PR3).
 p-ANCA o MPO-ANCA: Tienen un patrón perinuclear y se dirigen contra la mieloperoxidasa (MPO)

Si bien ambos pueden encontrarse en cualquiera de las tres vasculitis de vaso pequeño asociadas a ANCA,
los anticuerpos c-ANCA se relacionan principalmente con la granulomatosis con poliangeítis (Wegener) y los p-
ANCA con la granulomatosis microscópica. Lo más frecuente en la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis
(Churg-Strauss) es que no esté presente ninguno, sin embargo no es menor la cantidad de casos que sí los
presentan.

Reacción de hipersensibilidad tipo III (complejos inmunes):

Se produce el depósito en la pared vascular de complejos inmunes conformados por la unión antígeno-
anticuerpo. Ejemplos de esto son la poliarteritis nodosa (por antígeno de hepatitis B), la crioglobulinemia mixta
esencial (por hepatitis C) y la vasculitis IgA.

Reacción de hipersensibilidad tipo IV (linfocitos T):

Ocurre una infiltración de un gran número de linfocitos T CD4+, macrófagos y células gigantes en la pared
arterial, mientras hay casi una ausencia de neutrófilos y células plasmáticas. Este es el caso de las vasculitis de
vaso grande: arteritis de células gigantes y arteritis de Takayasu.

117
Manifestaciones clínicas de las vasculitis
A continuación, se describirán diversas manifestaciones que debiesen hacer sospechar al médico general
de una vasculitis, pues el tratamiento de estas es a nivel terciario. Más adelante se describirá cada tipo de
vasculitis por separado.

Las vasculitis tienen un amplio espectro de manifestaciones, que van desde CEG (como fiebre, baja de
peso, astenia o anorexia) hasta un compromiso orgánico y sistémico, por lo que es importante detectarlas para
lograr una derivación precoz. Según más se tarda el diagnóstico, empeora el pronóstico. Estas patologías son de
riesgo vital, pues pueden terminar en una falla multiorgánica.

Compromiso cutáneo:
Las manifestaciones cutáneas son producto de la inflamación de arteriolas y capilares subcutáneos y
dérmicos con compromiso necrotizante o granulomatoso, predominantemente en EEII (respetando la cara).

▪ Púrpura palpable:
- Las vasculitis de vaso pequeño producen una extravasación de
eritrocitos acompañada de inflamación (aumento de volumen).
- Son lesiones palpables eritemato-violáceas < 10 [mm] de diámetro
que no desaparecen con la vitro-presión (como ocurre en el púrpura
por vasodilatación).
- Si < 4 [mm] se clasifican como petequias.

▪ Nódulos subcutáneos:
- Las vasculitis de vaso mediano comprometen la hipodermis (tejido adiposo septado).
- Son lesiones solevantadas > 10 [mm] de diámetro c/s eritema.

▪ Vesículas:
- Lesiones solevantadas con contenido líquido de < 5 [mm] (sobre esto se clasifican como bullas o
ampollas).

118
▪ Úlceras y necrosis:
- Producto de isquemia de la piel por obstrucción de la circulación secundaria a la inflamación
vascular.

▪ Livedo reticularis:
- Son un patrón reticular de coloración rojo-marmórea que generalmente afecta las EEII. Se debe
diferenciar de las livideces, que son signos de hipoperfusión.

▪ Pioderma gangrenoso:
- Se trata de una ulceración productiva de la piel.

▪ Eritema multiforme:

119
Compromiso neurológico:
El compromiso más frecuente es la neuropatía periférica secundaria a la inflamación de la vasa nervorum
(vasos pequeños), generando compromiso sensorial (parestesias, disestesias o sensación de “corriente”).

▪ Polineuropatía asimétrica.

▪ Mononeuropatía múltiple:
- Compromiso sensitivo-motor asimétrico de nervios periféricos aislados a lo largo del cuerpo
(principalmente extremidades), que puede ser progresivo.

Compromiso respiratorio:
Vía aérea superior: Vía aérea inferior:
▪ Otitis. ▪ Cavitaciones o infiltrados pulmonares.
▪ Mastoiditis. ▪ Compromiso ventilatorio.
▪ Alteración de las cuerdas vocales. ▪ Nódulos pulmonares:
- Se deben descartar diagnósticos diferenciales
▪ Rinosinusitis crónica o recurrente:
como TBC, infecciones o neoplasias. Se
- Carece de respuesta antibiótica y se
acompaña de compromisos extrapulmonares.
acompaña de manifestaciones sistémicas,
 Biopsia: vasculitis con granulomas.
además de:
 Eliminación crónica de costras ▪ Hemorragia pulmonar:
hemáticas. - Genera una anemia aguda con infiltrados
 Epistaxis recurrente. pulmonares de instalación veloz. Buscar
 Perforación del tabique nasal. compromisos extrapulmonares.
 Desarrollo de nariz en “silla de montar”.  Con o sin hemoptisis.

Compromiso renal:
Las vasculitis se manifiestan de distintas formas a nivel renal y tienen el riesgo de generar una
insuficiencia renal (IR) aguda y terminal.

▪ Hipertensión de reciente comienzo o refractaria.

▪ Síndrome urinario.

▪ Síndrome nefrótico.

▪ Síndrome nefrítico:
▪ CEG. Examen de orina (IR rápidamente progresiva):
▪ Edema. - Hematuria distrófica (> 5 % de eritrocitos
▪ HTA. dismórficos).
▪ Síntomas de IR: - Cilindros hemáticos y proteinuria variable.
- Náuseas y vómitos.
Biopsia renal:
Examen de sangre: - Glomerulonefritis focal y segmentaria.
- Alza de creatinina progresivo. - Esclerosis glomerular.
120
Otros compromisos:
Muscular:
→ El compromiso inflamatorio de los vasos musculares genera una miopatía dolorosa acompañada de
debilidad muscular. Puede tener elevación de CPK y LDH.

Articular:
→ Generalmente se pueden presentan artralgias de grandes articulaciones y artritis en 10 – 20% de los
pacientes.

Intestinal:
→ Las vasculitis de vaso mediano pueden generar isquemia mesentérica y/o hemorragias digestivas,
acompañadas de perforación u obstrucción intestinal.

Cardiaco:
→ Isquemia miocárdica.

Ocular:
→ Epiescleritis, uveítis y/o amaurosis.

Hepático:
→ Elevación de transaminasas.

Resumen de la semiología del compromiso vascular según tamaño del vaso:

Compromiso de vaso mediano

Compromiso de vaso pequeño Compromiso de vaso grande
(arterias mesentéricas, renales,
(arteriolas, capilares y vénulas) (aorta y ramas principales)
subcutáneas y coronarias)
- Púrpura palpable. - Nódulos subcutáneos. - Cefalea zona temporal.
- Vesículas cutáneas. - Livedo reticularis. - Claudicación mandibular.
- Mononeuritis múltiple. - Úlcera refractaria a - Claudicación de EESS.
- Síndrome nefrítico / tratamiento. - Amaurosis fugax.
hematuria dismórfica.
- Hemorragia alveolar.
- Déficit visual agudo.
- Rinosinusitis crónica
refractaria a ATB y
antihistamínicos.
- Hipoacusia súbita.
- Perforación del tabique
nasal.
- Asma de inicio tardío.
- Costras nasales hemáticas.

121
Resumen del compromiso orgánico según tipo de vasculitis:
Tipo de compromiso
Piel e intestino, con Cefalea,
Síndrome riñón- Síndrome dérmico- Ausencia de pulsos
dolor y hemorragia compromiso ocular
pulmón renal en extremidades
intestinal y mandibular
▪ GPA ▪ IgA ▪ IgA ▪ TAK ▪ ACG
Vasculitis

▪ PAM ▪ Crioglobulinas
▪ EGPA

Estudio de laboratorio
El objetivo del laboratorio en vasculitis es determinar la presencia de inflamación sistémica, compromiso
de órganos y el tipo de vasculitis.
Hemograma con VHS: Electromiografía (EMG):
▪ Anemia variable (generalmente normo- - Mononeuritis múltiple.
normo). - Polineuropatía periférica.
▪ Leucocitos normales. - Miopatía.
▪ Trombocitosis.
▪ VHS elevada (incluso >100 [mm/h]) ANCA:
▪ Hipereosinofilia (> 5 %) → EGPA. ▪ c-ANCA y/o p-ANCA (+) → 90% de GPA y
PAM.
Perfil bioquímico + CPK:
▪ ↑ BUN (compromiso renal). Crioglobulinas, complementos C3-C4 y serología
▪ ↑ Transaminasas y bilirrubina para VHB y VHC:
(compromiso hepático). → Ante sospecha de vasculitis por
▪ ↑ LDH y ↑ CPK (compromiso muscular). crioglobulinas.

Examen de orina: Imágenes avanzadas:

▪ ↑ Creatinina (compromiso renal). → Evaluación del estado de los vasos sanguíneos
▪ Proteinuria, hematuria dismórfica, y búsqueda de irregularidades en el calibre de
cilindros hemáticos (glomerulonefritis). los grandes vasos.
- AngioTAC.
Radiografía de tórax: - AngioRNM.
▪ Infiltrados o nódulos pulmonares. - Angiografía formal.

Biopsia y estudio histopatológico

Dada la duración y RAMs del tratamiento de la vasculitis, se debe realizar certificación diagnóstica con
biopsia del tejido comprometido.
Toma de la biopsia: Resultados en vasculitis:
▪ Piel. ▪ Inflamación arterial.
▪ Nervio sural. ▪ Necrosis.
▪ Riñón (generalmente ANCA sale negativo). ▪ Granulomatosis.
▪ Senos nasales y paranasales (poco sensible). ▪ Depósito de IgA (VIgA), IgM o IgG
▪ Pulmón (poco común dada la complejidad) (crioglobulinemias).
▪ Arteria temporal (sospecha de ACG).
122
Tratamiento general:
Debe comenzar precozmente para evitar el desarrollo de complicaciones y mortalidad. La agresividad
del tratamiento dependerá del riesgo de compromiso sistémico grave.

Corticoesteroides en dosis altas:

→ Se deben usar con precaución dadas sus RAMs con el tratamiento prolongado, además se deben retirar
lo antes posible (pero de manera gradual).
▪ Prednisona 0,5 – 1 [mg/kg/día] v.o.
▪ Metilprednisona 1 [g] i.v. 3 veces al día (si hay riesgo de compromiso de órganos).

Citotóxicos:
→ Pueden usarse para complementar el tratamiento de mantención con corticoesteroides en dosis baja.
→ Tienen el objetivo de evitar recaídas y ahorrar esteroides (dependerán del tipo y gravedad de la
vasculitis).
▪ Metotrexato.
▪ Azatioprina.
▪ Ciclofosfamida.

Vasculitis de vasos grandes

1. Arteritis de células gigantes (ACG):
Se presenta principalmente en > 50 años de edad y es más común en mujeres
(2 ♀ : 1 ♂) y población blanca. Si bien afecta las ramas de la aorta, es característico
el compromiso de la arteria carótida externa y la arteria temporal. Es la vasculitis
más común.

Semiología:
▪ Cefalea en la zona temporal, frontal, occipital o generalizada.

▪ CEG marcado con fiebre variable.

▪ Sensibilidad en el cuero cabelludo (en ocasiones con necrosis y/o alopecia).

▪ Arterias temporales:
- Engrosadas.
- Con nódulos.
- Sensibles.

▪ Compromiso oftálmico:
→ Por obstrucción de las arterias oftálmicas (en 25 -50% de los pacientes).
- Visión borrosa y disminución de la agudeza visual.
- Amaurosis fugax (pérdida temporal de la visión en un ojo de unos cuantos segundos o
minutos de duración por isquemia) → es signo de alarma y gravedad.
- Amaurosis total permanente.
123
 ▪ Claudicación mandibular:
→ En 2/3 de los pacientes se presenta dolor o debilidad mandibular asociados a masticar o hablar,
por isquemia de las arterias maxilares (irrigan ms. masetero).
→ Puede asociarse a:
- Parestesia lingual.
- Anosmia.
- Ageusia.
- Necrosis lingual.

Polimialgia reumática (PMR):

Un 50% de los pacientes con ACG presentan sintomatología compatible con PMR, y esto se debe a que
ambas patologías están relacionadas entre sí. La PMR puede presentarse aislada o asociada a ACG, por lo que de
encontrar una, se debe buscar la otra. A continuación están los síntomas de la PMR:
▪ Dolor en la cintura pélvica y escapular. ▪ Examen neurológico motor normal.
- Impotencia funcional para hacer cosas
con los brazos sobre la cabeza. ▪ PMR con parámetros inflamatorios →
- Simétrico y bilateral. pensar en ACG.
- Rigidez posterior al reposo.

Laboratorio e histopatología:
Exámenes de sangre:
▪ VHS y PCR elevadas (90% de los casos).

Biopsia de la arteria temporal:

▪ Infiltrado inflamatorio granulomatoso.
▪ Panarteritis (compromiso del endotelio, túnica media y adventicia).
▪ Compromiso inflamatorio focal (se deben tomar varias muestras de
distintos puntos de la arteria, pues puede que algunos salgan
negativos).
▪ Aneurismas de la pared.

Tratamiento:
Agudo:
→ Altas dosis de corticoides v.o. (o i.v. si hay compromiso ocular).

Mantención:
→ Corticoides, inmunosupresores y aspirina por 12 - 18 meses (para
evitar recaídas y ACV).

PMR:
→ La PMR asilada a diferencia de la ACG, se trata con dosis bajas de corticoides y por 18 – 24 meses.

124
2. Arteritis de Takayasu (TAK):
Afecta principalmente a mujeres (9 ♀ : 1 ♂) jóvenes y a la raza oriental. Generalmente compromete el
arco aórtico y sus ramas, pudiendo menos frecuentemente también afectar la aorta torácica y abdominal,
arterias renales y arteria pulmonar (en la imagen se muestra su clasificación según región comprometida).

Cuadro clínico:
▪ CEG y fiebre.

▪ Mialgias y artralgias.

▪ Obstrucción del flujo sanguíneo:

- Claudicación de EEII (dificultad de realizar actividades con los brazos levantados).
- Asimetría, disminución o ausencia de pulsos en EEII.
- Sensibles.
- Mareos y/o síncopes.
- Alteraciones visuales.

▪ Alteración hemodinámica:
- Insuficiencia cardiaca (aumento de la poscarga).
- HTA refractaria (por estenosis de las arterias renales).

Laboratorio, imágenes e histopatología:

Exámenes de sangre:
▪ VHS y PCR elevadas (mayoría de los casos).

Imágenes:
▪ Radiografía de tórax:
→ Mediastino ensanchado a expensas del arco aórtico.

▪ Angiografía, AngioTAC o AngioRNM:

- Lumen arrosariado (como rosario) o irregular por
estenosis y/u obstrucción.

125
Biopsia:
→ Generalmente no se realiza por el difícil acceso. Sin embargo, se debería encontrar:
▪ Panarteritis con células gigantes multinucleadas.
▪ Focos de fibrosis y/o aneurismas (casos avanzados).

Tratamiento:
Agudo:
→ Tratamiento corticoesteroidal prolongado.

Tardío:
→ Cirugía: Reparación vascular y restablecimiento del lumen en zonas
estenosadas.

Vasculitis de vasos medianos

1. Poliarteritis nodosa (PAN):
Es una vasculitis poco frecuente sin predominio en algún sexo o raza,
pudiendo presentarse a cualquier edad (aunque es más común después de los 50
años).

Semiología:
▪ CEG y artralgias.

▪ Lesiones cutáneas (en un 60%).

- Púrpura.
- Úlceras.
- Nódulos subcutáneos.
- Livedo reticularis.
- Infartos, necrosis y cambios isquémicos en dedos, manos y pies.

▪ Neuropatía sensitivo-motora de predominio en EEII (en un 70%).

▪ Compromiso renovascular:
- HTA (estenosis renal).
- Insuficiencia renal sin indicios de inflamación glomerular.

▪ Compromiso digestivo:
→ Asociado al compromiso de arterias digestivas (como la arteria mesentérica).
- Dolor abdominal.
- Alteración de las pruebas hepáticas (hepatitis).
- Hemorragia digestiva.
- Diarrea.

126
 ▪ Compromiso cardiaco: ▪ Compromiso testicular:
- Insuficiencia cardiaca. - Dolor.
- Cardiomegalia (20%). - Orquitis.
- Sin compromiso de las pulmonares.

Laboratorio, imágenes e histopatología:

Exámenes de sangre:
▪ VHS y PCR elevadas.
▪ Anemia normo-normo.
▪ Trombocitosis.
▪ Antígeno VHB (+) (en muchos casos, la PAN se acompaña de hepatitis B y crioglobulinemia).

Imágenes:
▪ Angiografía:
→ Compromiso de arterias de mediano tamaños (zonas de estenosis alternadas con dilataciones
aneurismáticas y trombosis).

Biopsia:
▪ Etapa aguda:
- Edema de la íntima.
- Necrosis fibrinoide de la capa muscular.
- Infiltrado de PMN, eosinófilos y polvo nuclear.

▪ Etapa crónica:
- Engrosamiento fibrótico de la íntima.
- Destrucción de la lámina elástica.
- Cicatrices y fibrosis de la túnica media.
- Estrechamiento del lumen, trombosis y/o disección.

Tratamiento:
▪ Corticoesteroides fraccionados y asociados a citotóxicos (Ciclofosfamida).

Concomitante con hepatitis B:

→ INF-α.
127
2. Enfermedad de Kawasaki (EK):
Generalmente en menores de 2 años (1,5 ♀ : 1 ♂), afectando
principalmente las arterias coronarias.

Semiología:
▪ CEG y fiebre (> 5 días). ▪ Compromiso cardiaco:
- Pericarditis.
▪ Conjuntivitis no supurativa y bilateral. - Miocarditis.
- Insuficiencia valvular.
▪ Cambios en la mucosa oral: - Insuficiencia cardiaca.
- Labios secos, rojos y fisurados. - IAM o SCA.
- Lengua de “frambuesa”.
- Eritema orofaríngeo. ▪ Compromiso neurológico:
- Irritabilidad.
▪ Exantema cutáneo polimorfo y descamación - Convulsiones.
de la punta de los dedos. - Meningitis aséptica.

▪ Artralgias y artritis (20 – 30%). ▪ Compromiso digestivo:

- Dolor abdominal.
▪ Adenopatías cervicales no supurativas > 1,5 - Náuseas y vómitos.
[cm]. - Diarrea.
- Ictericia y alteración de pruebas
▪ Eritema y edema indurado en palmas de las hepáticas.
manos y plantas de los pies. - Íleo paralítico.

▪ Disuria.

Laboratorio, imágenes e histopatología:

Exámenes de sangre:
▪ VHS y PCR elevadas.
▪ Anemia normo-normo.
▪ Trombocitosis.

ECG:
▪ Prolongación de intervalo PR y QT.
▪ Cambios en segmentos ST (SCA).
▪ Arritmias.

Imágenes:
▪ Ecocardiograma:
→ Dilatación y aneurismas de las arterias coronarias.

▪ Coronariografía:
→ Sospecha de SCA o IAM.

128
Biopsia:
▪ Edema e infiltración de leucocitos y linfocitos.
▪ Necrosis fibrinoide de arterias de tamaño medio.
▪ Aneurismas trombóticos.

Tratamiento:
▪ Gammaglobulina iv precoz (disminuye alteraciones
vasculares).

▪ ASS (aspirina) 3-5 [mg/kg/día].

Vasculitis de vasos pequeños

1. Granulomatosis con poliangeítis (GPA):
Previamente llamada enfermedad de Wegener, es una vasculitis
asociada a ANCA. Tiene un efecto necrotizante con formación de
granulomas, siendo igual de común en hombres como en mujeres y con
inicio en promedio entre los 40 – 55 años.

Semiología:
▪ CEG. ▪ Compromiso renal:
- Síndrome nefrítico.
▪ Compromiso neurológico: - Insuficiencia renal (variable).
- Mononeuritis múltiple.
▪ Compromiso cutáneo:
▪ Compromiso de la vía aérea superior: - Púrpura palpable.
- Rinosinusitis crónica. - Nódulos subcutáneos.
- Epistaxis a repetición. - Úlceras.
- Úlceras mucosas y perforación del - Vesículas o pápulas.
septo nasal.
- Nariz en “silla de montar”.
- Otitis media. Laboratorio:
- Estridor (por estenosis subglótica). Exámenes de sangre:
▪ VHS y PCR elevadas.
▪ Compromiso pulmonar: ▪ Trombocitosis.
- Nódulos e infiltrados pulmonares. ▪ c-ANCA (+) en el 95% de los casos (puede
- Hemorragia alveolar. tener también p-ANCA, pero es menos
común).
▪ Compromiso ocular:
- Proptosis.
- Diplopía.
- Alteraciones de la mirada
conjugada.
- Pérdida visual.

129
2. Poliangeítis microscópica (PAM):
Es una vasculitis asociada a ANCA que tiene un efecto necrotizante sin
formación de granulomas, siendo igual de común en ambos sexos.

Semiología:
▪ CEG y fiebre.

▪ Síndrome riñón-pulmón: ▪ Compromiso cutáneo:

- Compromiso renal: - Púrpura.
- Glomerulonefritis (90%). - Petequias.
- Insuficiencia renal. - Necrosis distal.
- Úlceras.
- Compromiso pulmonar:
- Infiltrados pulmonares. ▪ Sin compromiso de la vía aérea superior o
- Hemorragia alveolar. nódulos (diferencia con GPA).

Laboratorio:
Exámenes de sangre:
▪ VHS y PCR elevadas.
▪ Trombocitosis.
▪ p-ANCA (+) en la mayoría de los casos (puede tener también c-ANCA, pero es menos común).

3. Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA):

Esta vasculitis asociada a ANCA es también llamada eosinofilia
y granulomatosis con poliangeítis (origen de la sigla) y previamente
correspondía al síndrome de Churg-Strauss. Se caracteriza por la
infiltración de eosinófilos en diversos tejidos y predomina en mujeres
(3 ♀ : 1 ♂).

Cuadro clínico:
Etapa inicial: Puede durar años (incluso > 30 años) y Etapa tercera (vasculitis sistémica):
consiste en pródromos de EGPA. ▪ Compromiso cutáneo:
▪ Rinitis alérgica y poliposis nasal. - Púrpura palpable.
▪ Asma bronquial de inicio tardío (adulto) - Nódulos subcutáneos.
y/o refractario a tratamiento convencional. - Livedo reticularis.

Etapa segunda: ▪ Compromiso neurológico:

▪ Eosinofilia periférica. - Mononeuritis múltiple.
▪ Infiltración eosinofílica en diversos tejidos.
- Gastroenteritis eosinofílica. ▪ Compromiso cardiaco:
- Neumonía eosinofílica. - Insuficiencia cardiaca.
- Síndrome de Löffler. - Derrame pericárdico.

130
Laboratorio:
Exámenes de sangre:
▪ VHS y PCR elevadas.
▪ Trombocitosis.
▪ Eosinofilia importante (> 3.000/μL).
▪ p-ANCA (+) en 2/3 de los casos (puede tener también c-ANCA o ANCA (-), pero es menos común).

Radiografía de tórax:
▪ Nódulos o infiltrados pulmonares.
▪ Derrame pleural.
▪ Parálisis diafragmática.

Tratamiento de las vasculitis asociadas a ANCA:

Para determinar el tratamiento es necesaria la determinación de la gravedad de la enfermedad, para
luego realizar un seguimiento junto al uso de un tratamiento de mantención.

Enfermedad generalizada:
- Corticoesteroides en dosis altas (prednisona o metilprednisona) asociados a ciclofosfamida
(citotóxico).
- En casos refractarios, se puede agregar rituximab.

Compromiso renal severo o hemorragia pulmonar:

- Plasmaféresis.

GPA:
- Metotrexato semanal con corticoides en dosis bajas (para enfermedad localizada en vía aérea
superior).

EGPA:
- Tiene muy buena respuesta con corticoides, pudiendo corregirse el asma y eosinofilia.

4. Vasculitis cutánea leucocitoclástica:

Es la vasculitis de vaso pequeño más frecuente, afectando niños y
adultos, y se limita al compromiso cutáneo producto de la necrosis de las
paredes de los vasos con infiltración de PMN, algunos de los cuales están
destruidos. Por esto último, hay presencia de detritus nuclear en los tejidos
(leucocitoclasia).

131
Cuadro clínico:
▪ Lesiones cutáneas: ▪ Artralgias y/o mialgias.
- Púrpura palpable (más común).
- Urticaria.
- Vesículas.
- Necrosis.
- Otras.

Tratamiento:
Si bien un 60% de estas vasculitis son de etiología desconocida, en otros casos se identifican como
causantes drogas (penicilinas, sulfonamidas, tiazidas, alopurinol, quinolonas, propiltiouracilo, entre otras) o
infecciones sistémicas.

Generalmente es un cuadro autolimitado y en el caso de no encontrarse etiología, se debe dar

analgésicos y/o antiinflamatorios para el tratamiento de las mialgias y artralgias.

El reposo y corticoides tópicos también son útiles. En el caso de compromiso cutáneo extenso o
persistencia de los síntomas, se pueden agregar corticoides orales.

5. Vasculitis por crioglobulinemia:

Las crioglobulinas son complejos inmunes compuestos por una IgM y
una IgG como antígeno que precipitan con el frío. Se depositan en las paredes
de diversos vasos gatillando inflamación.

Cuadro clínico:
▪ Artralgias y/o mialgias. ▪ Compromiso hepático (60 %).

▪ CEG y fatiga. ▪ Compromiso renal (30%):

- Glomerulonefritis membrano-
▪ Púrpura. proliferativa

▪ Neuropatía periférica (70 %).

Laboratorio:
Exámenes de sangre:
▪ Crioglobulinas (+) y FR (+) en el 100% de los casos.
▪ VHC (+) en el 90% de los casos (fuerte asociación con crioglobulinemias).
▪ Hipocomplementemia (C4).

132
Tratamiento:
Sintomático: Compromiso sistémico o de órganos:
 AINEs.  Dosis altas de corticoides.
 Plasmaféresis.
Artralgias y púrpura:  Ciclofosfamida.
 Corticoides en dosis bajas.

Infección por virus hepatitis C:

 Antivirales.

6. Vasculitis IgA (VIgA):

Previamente denominada púrpura de Henoch Schönlein, es una vasculitis
leucocitoclástica con depósito de IgA en la vasculatura y riñón. Es la vasculitis más común en niños,
teniendo generalmente un curso autolimitado (en adultos tiende a la cronicidad).

Cuadro clínico:
▪ Infección respiratoria previa (50% de los ▪ Compromiso gastrointestinal:
casos en niños). - Náuseas.
- Vómitos.
▪ Tríada clásica: - Hemorragia digestiva.
- Púrpura palpable en el área glútea y
EEII. ▪ Compromiso renal (10 – 30%):
- Dolor abdominal tipo cólico. - Glomerulonefritis membrano-
- Artritis no erosiva. proliferativa

Laboratorio:
Exámenes de sangre:
▪ PCR y VHS elevadas.
▪ Trombocitosis.
▪ Creatinina elevada.

Examen de orina:
▪ Hematuria dismórfica aislada.

Endoscopía y colonoscopía:
▪ Duodenitis erosiva.
▪ Erosiones gástricas, colónicas y/o rectales (menos comunes).

Tratamiento:
Niños autolimitados: Compromiso renal o síntomas persistentes:
 AINEs y analgésicos (para la artralgia).  Corticoides.
 Citotóxicos.

133
 10
OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS

A continuación se desarrolla la osteopenia y osteoporosis, patologías caracterizadas por la disminución

de la densidad mineral ósea (DMO) y un aumentado riesgo de fracturas. Su importancia radica en las fuertes
repercusiones y morbimortalidad que estas últimas conllevan, siendo crucial un tratamiento precoz y/o
profiláctico.

La información de esta sección fue obtenida de las clases y casos clínicos correspondientes y del libro
REUMA; de este último específicamente de:
▪ Sección V:
- Osteoporosis (pg.131)

134
 OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS
La osteopenia es una disminución de la masa ósea
por el deterioro de la microarquitectura ósea, de modo que
el hueso se torna más frágil y susceptible a fracturas. A
medida que este deterioro progresa gradualmente hasta una
densidad mineral ósea (DMO) crítica, se empieza a hablar de
un estado de osteoporosis.

En la osteoporosis se produce una disminución del grosor, cantidad y tamaño de las trabéculas óseas,
además de que estas comienzan a presentar microfracturas.

Es un cuadro asintomático y silente, hasta la aparición de una fractura, deformación, dolor,

discapacidad o mortalidad. Las fracturas más frecuentes son aquellas en vertebras (estas pueden pasar
desapercibidas a veces), cadera, antebrazo distal/muñeca y húmero proximal.

Epidemiología:
La osteoporosis se presenta en 1/3 mujeres (aumentando considerablemente el riesgo tras la
menopausia) y 1/5 hombres mayores de 50 años. Las fracturas osteoporóticas son además causa de alta
morbilidad e incluso mortalidad, por ejemplo las fracturas de cadera después del primer año tienen una
mortalidad del 20 – 30%, discapacidad del 30% y autovalencia de tan solo el 50%.

En Chile, la osteopenia tiene una prevalencia del 46 % y la osteoporosis 22% en mayores de edad. Es por
esta diferencia epidemiológica que hay una mayor cantidad (neta) de fracturas en la población osteopénica que
osteoporótica, lo que implica que se deben tomar medidas públicas también para la prevención de la osteopenia.
No obstante, la tasa de fracturas es mayor en osteoporosis.

135
 La incidencia de fracturas por osteoporosis es mayor en países más septentrionales y meridionales, pues
en el ecuador la mayor exposición al sol pareciese asociarse a mayores niveles de vitamina D (factor protector).

Etiología:
Osteoporosis primaria:
Se produce por una mayor resorción ósea propia del envejecimiento fisiológica y de la caída de
estrógenos en el caso de mujeres postmenopáusicas.

Osteoporosis secundaria:
Se debe al uso de algunos fármacos (e.g. glucocorticoides) o una
enfermedad subyacente que disminuya la densidad ósea, como por
ejemplo:
▪ ERC.
▪ AR.
▪ Déficit de vitamina D.
▪ Hiperparatiroidismo.

Tamizaje:
Se debe estudiar o buscar una posible osteopenia u osteoporosis en las personas con alguna o varias de
las siguientes características:
▪ Toda mujer > 65 años. ▪ Ejemplos de FR:
▪ Todo hombre > 70 años. - Postmenopausia.
▪ Mujer < 65 años con factores de riesgo. - Antecedentes familiares de osteoporosis.
▪ Hombre < 70 años con factores de riesgo. - Tabaquismo y/o alcoholismo.
▪ Riesgo de osteoporosis secundaria. - Sedentarismo y/o bajo peso.

⤷ En general, los factores de riesgo van a disminuir la edad de tamizaje al hacer que pueda haber osteopenia en
edades más tempranas.
136
Factores de riesgo de osteoporosis y fractura:

Edad:
La edad tiene una relación directamente proporcional con la osteoporosis y el riesgo de fractura
osteoporótica, pues se generan cambios en el metabolismo óseo que favorecen la resorción o catabolismo óseo.

Con la edad tiende a aumentar la osteoporosis a costas de personas previamente osteopénicas, sin
embargo, la población con osteopenia tiende a mantener una prevalencia constante, ya que disminuyen la
cantidad de personas sanas (pasan a tener osteopenia).

Sexo:
La osteoporosis es más frecuente en mujeres (5 ♀ : 3 ♂), principalmente porque el esqueleto tiene en
general menor masa a aquel del hombre y por la pérdida del efecto protector de los estrógenos en la
menopausia.

Menopausia:
En el caso de las mujeres, durante y especialmente los primeros 5 años después de la menopausia se
produce una rápida pérdida de masa ósea, por lo cual es importante que se llegue a esta con la mayor densidad
ósea posible. Además de ello, se debiese hacer un seguimiento en mujeres postmenopáusicas para evaluar la
progresión de la resorción ósea.

La severidad de la osteoporosis dependerá de la edad a la cual se presente la menopausia, el nivel del

peak de masa ósea que se tuvo en la juventud y la tasa de pérdida anual.
137
Genética:
Determina entre un 50 – 80% la calidad y cantidad de hueso, además de la geometría ósea y largo del
cuello femoral (esto último facilita las fracturas de cadera). Por otro lado, hay polimorfismos que alteran el
colágeno y/o receptores de vitamina D.

Antecedentes familiares de fractura osteoporótica:

El antecedente de fractura de cadera en los padres, implica un elevado riesgo de fractura en el paciente
ya que además de los factores genéticos, influyen el estilo de vida.

Fractura previa:
Si el mismo paciente ha presentado previamente una
fractura, la probabilidad de nuevas fracturas es mayor.

Raza:
La osteoporosis y fracturas por fragilidad ósea son más
frecuentes en caucásicos por sobre las personas asiáticas, negras
o mestizas.

Índice de masa corporal (IMC) y sedentarismo:

La densidad del hueso depende en parte importante de la
carga y fuerza mecánica ejercida sobre el hueso, donde influye el
ejercicio y la actividad física. En pacientes mayores, es importante
la mantención o desarrollo de la masa muscular y coordinación
motriz ya que ello reducirá la inestabilidad y el riesgo de caídas. Por
esto último, además de la actividad física, se debe asegurar una
alimentación adecuada y balanceada.

Tanto el sedentarismo como un IMC < 19 [kg/m2] son

factores de riesgo para el desarrollo de osteoporosis.

138
 Tabaco y alcoholismo:
El tabaco aumenta el riesgo de fracturas independientemente de la DMO
y, además, se relaciona con peores hábitos de vida. El consumo moderado –
elevado de alcohol genera un efecto tóxico directo sobre las osteocitos.

Enfermedades crónicas previas:

Aquella de mayor riesgo es la AR, seguida de las nefropatías crónicas, hepatopatías crónicas y el
síndrome de malabsorción.

Consumo de fármacos:
A continuación se mencionan algunos de los fármacos con efecto deletéreo óseo, siendo factores de
riesgo para osteoporosis:
▪ Glucocorticoides > 7,5 [mg/día] por > 2 meses. ▪ Omeprazol.
▪ Anticonvulsivantes. ▪ Algunos antirretrovirales.
▪ Hormonas tiroideas. ▪ Tratamiento del cáncer de próstata.
▪ Heparina. ▪ Otros.

Riesgo de caídas:
Son diversos los factores (algunos enlistados debajo) que favorecen las
caídas en adultos mayores, pudiendo generar fracturas traumáticas en huesos
previamente frágiles. Se recomienda mantener un hábitat libre de obstáculos.
▪ Disminución de la agudeza visual.
▪ Debilidad muscular.
▪ Comorbilidades.
▪ Polifarmacia.
▪ Uso de sedantes e hipnóticos.

Densidad mineral ósea (DMO):

Por último, como ya se había mencionado previamente, la DMO
es un indicador fuertemente relacionado con la presencia de
osteoporosis y es predictora del riesgo de fracturas.

139
Diagnóstico:
El diagnóstico de certeza para mujeres posmenopáusicas y hombres > 50 años se basa en el estudio por
densitometría ósea de fotón doble (DXA), el cual entrega un valor T-score o Z-score.

Valor T-score:
Evalúa a cuántas σ (desviaciones estándar) del promedio de adultos jóvenes de una población
comparable, está la densidad ósea medida en el paciente. Se usa para:
▪ Mujeres postmenopáusicas.
▪ Hombres > 50 años.

Valor Z-score:
Evalúa a cuántas σ del promedio normal para la misma edad y sexo, está la densidad ósea medida en el
paciente. Se usa para:
▪ Mujeres premenopáusicas.
▪ Hombres < 50 años.
▪ Niños.

Criterios OMS para el diagnóstico de osteoporosis:

Para la clasificación del estado óseo se debe utilizar el T-score (o Z-score) obtenido más bajo (se miden
distintos sitios).
Clasificación T-score
Hueso normal > -1
Osteopenia -1 a -2,5
Osteoporosis < -2,5
⤷ Además, se habla de osteoporosis severa si esta presenta antecedente de fractura.

A continuación se muestra un ejemplo de densitometría ósea, donde se realizó la medición en las

vértebras L1 - L4. Esta entrega el valor de DMO (densidad mineral ósea) obtenido y el valor T-score
correspondiente.

140
 Como se puede apreciar en el gráfico a la derecha, por
cada σ que disminuya la masa ósea de un paciente, se duplicaría
su riesgo de presentar una fractura ósea. En otras palabras, la
incidencia de fracturas aumenta exponencialmente a medida
que disminuye la densidad ósea.

FRAX:
Cuando no se dispone de la posibilidad de realizar una
densitometría ósea o se quiere evaluar si un paciente debiese
realizarse una, se puede recurrir a la Herramienta de Evaluación
de Riesgo de Fractura FRAX.

Corresponde a una herramienta gratuita online que

estima la probabilidad a 10 años una de fractura osteoporótica
mayor en un paciente > 40 años, considerando sus diversos
factores de riesgo y características.

⤷ LINK: [Link]
⤷ Está también como aplicación en iPhone y Android.

En Chile, hay un gráfico que ayuda a decidir cuándo solicitar realizar una densitometría ósea o iniciar
tratamiento sin esta.

Tratamiento no farmacológico de la osteoporosis:

En el tratamiento de la osteoporosis, lo más importante es la prevención de fracturas y disminuir lo
máximo posible la progresiva pérdida de masa ósea.

Actividad física:
Como se mencionó previamente, el sedentarismo y la inmovilización son una importante causa de
pérdida de masa ósea, por ejemplo, una semana de inmovilización se pierde una cantidad de masa ósea
comparable con un año de vida activa.

Caminar y realizar actividad física regularmente mejora la fuerza muscular, coordinación y mantener la
masa ósea.

141
Nutrición:
Para mantener la salud ósea, es muy importante una dieta completa y saludable que aporte todos los
nutrientes necesarios.

1. Calcio:
La recomendación de ingesta de calcio diario en adultos > 50 años y mujeres embarazadas o
postmenopáusicas es de 1.200 – 1.300 [mg]. Sin embargo, en Chile el calcio dietario corresponde a
aproximadamente la mitad de lo recomendado y la absorción puede disminuir con un alza en el pH gástrico (e.g.
uso de IBP).

2. Vitamina D:
En la población general y especialmente en los adultos mayores, la hipovitaminosis D tiene muy alta
prevalencia e implica un aumentado riesgo de resorción ósea y malabsorción digestiva de calcio. El 64% de las
mujeres con osteoporosis tiene insuficiencia de vitamina D, mientras que un 30% tiene déficit.

3. Proteínas:
Un consumo suficiente de proteínas es necesario para mantener el funcionamiento correcto del sistema
músculo-esquelético. Además facilita reducir la pérdida de masa muscular, disminuyendo el riesgo de caídas.

Prevención de caídas:
▪ Actividad física (mejorar la fuerza muscular). ▪ Evitar dentro de lo posible los medicamentos
▪ Corrección de la agudeza visual. que reducen la alerta y el equilibrio.
▪ Mejorar el ambiente doméstico, la iluminación ▪ Instalar pasamanos en escaleras y asideros en
y evitar alfombras y suelos resbaladizos. el baño.

Tratamiento farmacológico:
Suplementación de calcio y vitamina D:
- Aquellos pacientes con riesgo de osteoporosis que no consuman suficiente calcio y/o tengan
insuficiencia de vitamina D, se recomienda:
- Suplemento de 600 - 1.200 [mg] de calcio + 800 UI de vitamina D3 al día.

Bifosfonatos:
▪ Alendronato, risedronato, ibandronato y zoledronato (más usados), la elección de uno dependerá del
paciente. Son antiresortivos i.v. que se incorporan al tejido óseo y altera la actividad osteoclástica.
▪ Son los más usados y se pueden dar junto a la suplementación de calcio por 5 – 10 años.
- RAM: intolerancia GI, erosión esofágica, nefrotoxicidad, hipocalcemia u osteonecrosis
mandibular (muy raro).

142
Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH):
▪ Los estrógenos exógenos reducen la pérdida de masa ósea durante y después de la menopausia,
disminuyendo en un 30% el riesgo de fracturas.
- RAM: cáncer de mama, tromboembolismo, ACV, enfermedad coronaria isquémica.

Moduladores selectivos de receptores de estrógenos (SERMs):

▪ El Raloxifeno es un fármaco no esteroidal que se une al receptor de estrógenos, como agonista en el
hueso y antagonista en endometrio y mama (más seguro que TRH). Usado especialmente para evitar
fracturas vertebrales.
- RAM: TVP o TEP.

Antagonistas de RANKL:
▪ El Denosumab es un anticuerpo monoclonal con acción antiresortiva que se une a RANKL, impidiendo
la activación osteoclástica. Es una terapia biológica con utilidad en fracturas vertebrales y no
vertebrales.
- RAM: Endocarditis, pancreatitis o osteonecrosis mandibular.

Anabólicos óseos:
▪ Teriparatide y Abaloparatide son derivados de la parathormona (PTH) que tienen un efecto anabólico
a nivel óseo y se usan para casos de alto riesgo de fractura. Estimulan la diferenciación de osteoblastos
y se administran en exposiciones agudas s.c.
- RAM: Angina o hipotensión.

143
Manejo de la paciente con factores de riesgo, osteopenia u osteoporosis:
1. Persona sin fracturas con densidad ósea normal (T-score ≥ -1) → Medidas generales.

2. Persona con osteopenia (T-score -1 a 2,4) y/o:

- FRAX art. mayor < 20 % y FRAX cadera < 3% → Medidas generales.
- FRAX art. mayor ≥ 20 % y FRAX cadera ≥ 3% → Terapia antiresortiva.

3. Persona con osteoporosis (T-score ≤ 2,5) o fractura → Terapia antiresortiva.

Tabla resumen:

Categoría DMO T-score FRAX Manejo

Normal ≥-1 - General.

FRAX art. mayor < 20 %

General.
FRAX cadera < 3%
Osteopenia -1 a -2,4
FRAX art. mayor ≥ 20 %
Farmacológico.
FRAX cadera ≥ 3%

Osteoporosis ≤ 2,5 - Farmacológico.

Fractura previa Independiente. - Farmacológico.

144
 11
ESCLEROSIS SISTÉMICA

A continuación se presenta el tema de Esclerosis Sistémica (ES), una enfermedad a la que comúnmente
se le llama esclerodermia, sin embargo, si bien la esclerodermia es parte de la gran mayoría de los casos de ES,
puede en casos raros no estar. Se explican sus dos presentaciones principales (variedad difusa o limitada),
manifestaciones, diagnóstico y tratamiento.

La información de esta sección fue obtenida de las clases y casos clínicos correspondientes y del libro
REUMA; de este último específicamente de:
▪ Sección V:
- Esclerosis Sistémica (pg.249)

145
 ESCLEROSIS SISTÉMICA
La esclerosis sistémica (ES) es una enfermedad del tejido
conectivo caracterizada por alteraciones vasculares e inmunológicas y
fibrosis de diversos tejidos. Predomina fuertemente en mujeres (15 - 20
♀ : 1 ♂) y su incidencia es mayor entre los 30 - 50 años. Puede tener
desde compromiso cutáneo (esclerodermia) a compromiso orgánico o
sistémico.

Tipos de presentaciones:
Esclerosis sistémica variedad limitada
Esclerosis sistémica variedad difusa
(CREST antiguamente)

▪ Fenómeno de Raynaud (suele ser el

primer signo).
▪ Fenómeno de Raynaud con rápido
▪ Gradual engrosamiento cutáneo
desarrollo de la enfermedad después (<
simétrico distal a codos y/o rodillas:
1 año).
- Dedos de las manos.
- Dorso de las manos.
▪ Engrosamiento cutáneo simétrico
- Antebrazos.
distal y proximal:
- Pies.
- Cara y cuello.
- Rostro (en ocasiones).
- Dedos y manos.
- Brazos.
▪ Cicatrices o úlceras digitales.
Clínica - Tronco.
- Muslos.
▪ Telangiectasias (manos y caras
principalmente).
▪ Compromiso visceral:
- Pulmones.
▪ Calcinosis subcutánea.
- Corazón.
- Tubo digestivo.
▪ Disnea por HTP (aprox. a los 10 años o
- Riñones.
después).
- Articulaciones.
- Tendones.
▪ Pirosis y/o ERGE.

▪ ERC (poco frecuente).

✓ Anti-Scl-70 (30%).
Anticuerpos ✓ Anticuerpos anticentrómero (70–80 %).
✓ Anti RNA polimerasa I, II o III.

→ Relativamente bueno (supervivencia > 70 → Malo (supervivencia 40 – 60% a los 10

Pronóstico
% a los 10 años). años).
⤷ CREST: Calcificaciones subcutáneas, Raynaud, compromiso Esofágico, eSclerodactilia y Telangiectasias).

Esclerosis sistémica sin esclerodermia:

→ Es una presentación muy poco frecuente que tiene solamente compromiso visceral.
146
Fisiopatología:
El desarrollo de una esclerosis sistémica está poco claro, sin embargo los tres principales mecanismos
son: vasculopatía, autoinmunidad y fibrosis. Además de esto, también influyen factores genéticos
(susceptibilidad familiar) y ambientales (infecciones y tóxicos ambientales).

Vasculopatía:
En la ES, se produce una vasculopatía obstructiva no inflamatoria de vaso pequeño producto de una
injuria vascular inicial que gatilla una alteración endotelial e hiperplasia de la capa íntima, las cuales son
acompañadas de un desbalance de vasodilatación/vasoconstricción e hiperreactividad vascular. Esto último
provoca isquemia y reperfusión de manera intermitente, con la formación de trombos y activación de la
fibrinólisis.
→ Es la causa de la hipertensión pulmonar (HTP), fenómeno de Raynaud y crisis renal esclerodérmica.

Autoinmunidad:
Posterior a una activación de la inmunidad celular con infiltración de linfocitos T y B, macrófagos y
mastocitos en los tejidos afectados, ocurre una producción de citoquinas, autoanticuerpos e
hipergammaglobulinemia. A medida que progresa la fibrosis, la inflamación va disminuyendo.

Fibrosis:
Una disfunción de los fibroblastos producto de una falla en la inhibición de TGF-β, aumentará la síntesis
de colágeno en los tejidos afectados, el cual se acumulará generando la fibrosis.
→ Es la causa del engrosamiento cutáneo, enfermedad del parénquima pulmonar y dismotilidad GI.

Manifestaciones clínicas:
A continuación se detallan diversas manifestaciones de la ES, sin embargo, vale mencionar que también
puede haber síntomas inespecíficos como CEG, fatiga, baja de peso, artralgias, mialgias y debilidad muscular.

Compromiso cutáneo:
Fase precoz o edematosa Fase indurativa Fase atrófica
Ocurre un aumento de Disminuye el edema a Después de 5-10 años de la
volumen dactilar con alteraciones cambio de un engrosamiento enfermedad, se produce un
de la movilidad que dura semanas cutáneo tirante con pérdida de adelgazamiento de la piel con
o meses. fanéreos y pliegues (se llama adherencia a planos profundos.
esclerodactilia si es en los dedos). Hay retracción y dificultad para los
movimientos.

147
 Además de lo anterior, se produce anhidrosis y xerosis por la pérdida de glándulas sudoríparas e
hipopigmentación difusa progresiva.

Score de piel: Usado para estimar el riesgo de complicaciones viscerales según la intensidad del compromiso
cutáneo.

Compromiso facial:
▪ Pérdida de pliegues: ▪ Nariz aguzada.
- Frente.
- Ángulos externos de los ojos y región ▪ Frenillo lingual engrosado y blanquecino.
periorbitaria.
- Región malar y puente nasal. ▪ Microstomía.

▪ Adelgazamiento de los labios con pliegues ▪ Rostro inexpresivo.

radiados o signo de la gareta (por retracción
de la piel peribucal).

Telangiectasias:
Pueden comprometer comúnmente: manos, cara, labios, lengua
y mucosa oral. Con el tiempo tienden a crecer, multiplicarse y aparecer
en el tronco y EESS. Si afectan el tracto digestivo extensamente,
pudiesen generar hemorragias digestivas.

Úlceras digitales:
Se deben a grados severos de isquemia, pudiendo aparecer
espontáneamente o por trauma. Tienen el riesgo de evolucionar a gangrena
digital.

148
Fenómeno de Raynaud secundario:
Es una isquemia vasoespástica reversible asociada a otra enfermedad subyacente, con presentación
comúnmente en las manos, pudiendo también ocurrir en los pies, pabellones auriculares y lengua. Se da por la
vasoconstricción de vasos pequeños y puede acompañarse de un enfriamiento doloroso y parestesias en el área.
Se describen tres fases:
1. Palidez: Ocurre por la isquemia secundaria al vasoespasmo. Esta fase es necesaria para hablar de
Fenómeno de Raynaud, pudiendo presentarse sin las otras dos.
2. Cianosis: Por desoxigenación de la sangre.
3. Rubicundez: Es una hiperemia reactiva a la reperfusión. Es menos frecuente que las dos fases anteriores.

No hay alteración de los pulsos y el vasoespasmo puede ser gatillado por frío, estrés emocional, tabaco
o bien, ocurrir espontáneamente. Suele durar entre 10 – 30 minutos.

El 95% de los pacientes con ES presentan F. Raynaud secundario (siendo generalmente una
manifestación temprana o incluso la primera), sin embargo, 5 – 10% de las personas sanas pueden presentarlo
de manera primaria (no asociado a alguna otra enfermedad).

Diagnóstico diferencial:
Otras enfermedades también pueden cursar con F. Raynaud, como por ejemplo los trastornos de arterias
periféricas, la dermatomiositis, enfermedad mixta del tejido conectivo, LES y síndromes paraneoplásicos.

El fenómeno de Raynaud primario se da principalmente en hombres con aparición durante la

adolescencia o antes de los 30 años y es indoloro, y no se asocia a alteraciones inflamatorias de laboratorio. De
no ser así, se debe estudiar una posible causa subyacente.

Este fenómeno se debe diferenciar de la acrocianosis, la

cual no presenta fase de palidez o necrosis digital; y del
eritema pérneo (sabañones) que cursa con pequeñas
áreas cianóticas, pruriginosas y dolorosas que pueden
ampollarse y/o ulcerarse.

⤷ Acrocianosis.

⤷ Eritema pérneo.
149
Calcinosis:
Es el depósito de material cálcico (cristales de hidroxiapatita)
en el tejido subcutáneo, comúnmente, de los pulpejos digitales y
manos, o en la superficie extensora de antebrazos, codos, bursas, área
prepatelar, pelvis, tobillos o muslos.

Se puede ulcerar o fistulizar, liberando un material similar a la

tiza.

Fibrosis pulmonar (EPID):

Es una forma de compromiso pulmonar de la ES que inicialmente suele ser
asintomático pero puede progresar a disnea y tos seca (tardío). Puede presentar
crepitaciones, alteraciones de la función pulmonar (patrón restrictivo) e/o
imágenes de vidrio esmerilado o panal de abeja (avanzado). Aquellos con
presencia de anticuerpos anti-Scl-70 tienen mayor riesgo de desarrollar fibrosis
pulmonar.

Hipertensión pulmonar (HTP):

Es la elevación de la presión en la arteria pulmonar por sobre 25 [mmHg] en reposo o sobre 30 [mmHg]
en ejercicio, con una presión capilar pulmonar < 15 [mmHg]. En ES es una manifestación tardía, más común en
ES limitada, y se asocia con anticuerpos anticentrómero.

Se da por una destrucción y/u obliteración de la vasculatura pulmonar (e.g. fibrosis) y/o una disminución
del gasto cardíaco. Inicialmente es asintomática pero luego puede presentar debilidad y disnea de esfuerzo,
dolor torácico, tos y/o síncope de esfuerzo (no suele presentar ortopnea). En el examen físico se puede pesquisar
una acentuación del componente pulmonar del 2do ruido (P2) y signos de IC derecha. En otros exámenes puede
detectarse un aumento de volumen del cono arterial pulmonar e hipertrofia, hiperplasia y engrosamiento de
las arterias pulmonares pequeñas. Es importante descartar TEP crónico.

Compromiso cardiaco:
Entre un 15 – 25% de los pacientes presentan síntomas, y 56% tiene alteraciones en el ECG. La ES produce
anormalidades vasculares y microvasculares producto de la fibrosis, pudiendo exponer el tejido cardiaco a
isquemias y reperfusiones intermitentes. Esto último va a generar fibrosis y necrosis miocárdicas, acompañadas
de alteraciones del sistema de conducción, arritmias, IC y/o pericarditis con leve derrame. En presencia de
hipertensión pulmonar (HTP), pudiese haber cor pulmonale (más frecuente en ES
limitada).

Compromiso hepático:
La ES limitada se asocia en algunos casos con cirrosis biliar primaria, cursando
con ictericia, prurito y hepatomegalia. En el laboratorio demuestran elevación de
fosfatasas alcalinas y anticuerpos antimitocondriales.

150
Compromiso digestivo:
En la ES, el sistema gastrointestinal es el más afectado después de la piel, generando sintomatología en
el 50% de los pacientes.

La gran mayoría presenta ERGE (enfermedad por

reflujo gastroesofágico) por pérdida de presión en el
esfínter esofágico inferior, que en casos crónicos puede
generar erosiones, displasia y tos crónica. En algunos casos
puede desarrollarse una dismotilidad gastrointestinal por
la atrofia y fibrosis de la pared, el cual genera
enlentecimiento del vaciamiento gástrico, constipación,
sobrecrecimiento bacteriano y/o malabsorción.

Las alteraciones presentes en ES, también pueden derivar en diverticulosis, incontinencia fecal y/o la
aparición de telangiectasias a lo largo del tracto gastrointestinal. Estas últimas pueden ser causa de hemorragia
digestiva.

Manifestaciones del compromiso GI:

▪ Acidez. ▪ Gastritis. ▪ Flatulencia.
▪ Pirosis. ▪ Ectasia vascular gástrica ▪ Constipación.
▪ Disfagia. antral. ▪ Diarrea por malabsorción.
▪ Estenosis esofágica. ▪ Meteorismo posprandial.
▪ Esofagitis erosiva. ▪ Vómitos.
▪ Esófago de Barrett. ▪ Saciedad precoz.

Crisis renal esclerodérmica:

Es una la complicación renal más importante en pacientes con ES (especialmente
variedad difusa), siendo abrupta, no predecible y la principal causa de muerte. Se
relaciona con un estado hiperreninémico con hipertensión maligna. Puede progresar
rápidamente a oliguria e insuficiencia renal, por lo cual su tratamiento debe ser precoz
(IECA: Captopril).

Su incidencia aumenta después de los 4 años del diagnóstico de ES y si hay

presencia de: anticuerpos anti-RNA polimerasa III, deshidratación, hipotensión,
embarazo o uso de corticoides en dosis altas o ciclosporina.

Manifestaciones:
▪ Cefalea. ▪ Edema pulmonar agudo. ▪ ↑ Creatinina plasmática.
▪ Alteraciones visuales. ▪ IC aguda. ▪ Proteinuria.
▪ Encefalopatía. ▪ ACV. ▪ Hematuria microscópica.
▪ Dolor torácico.

151
Compromiso músculo-esquelético:
❖ Compromiso articular:
Poliartralgias comúnmente no asociadas a artritis, empero, de existir inflamación, esta no es
erosiva y responde bien a antiinflamatorios. Las contracturas articulares se deben a la limitación del
rango de movimiento secundaria al engrosamiento cutáneo.

❖ Compromiso tendíneo:
Puede preceder al compromiso cutáneo y se debe a la inflamación de las vainas tendinosas,
principalmente de los dorsiflexores del tobillo, extensores de los dedos y extensores de la rodilla. Puede
cursar con dolor a la palpación y, a veces, también con el movimiento. Puede haber también daño por
mayor fricción.

❖ Compromiso muscular:
Debilidad muscular proximal leve no progresiva con creatinfosfoquinasa (CK) normal o
levemente elevada.

❖ Compromiso óseo:
Osteólisis o resorción ósea de los penachos de las falanges distales en 40 – 80% de los pacientes
producto de la isquemia crónica.

❖ Compromiso neurológico:
La neuropatía por compresión más común en la ES es el síndrome del túnel carpiano,
especialmente en la fase edematosa de la enfermedad temprana.

Otros compromisos:
❖ Compromiso ocular: Síndrome de Sicca por infiltración glandular fibrótica.

❖ Compromiso tiroideo: Hipotiroidismo secundario a infiltración fibrótica o tiroiditis autoinmune.

❖ Compromiso nervioso: Neuralgia del trigémino (no hay evidencias de compromiso del SNC).

❖ Disfunción sexual: En mujeres puede haber disminución de la líbido por alteraciones vulvares o
vaginales, mientras que en los hombres puede haber impotencia por enfermedad neurovascular.

Laboratorio:
Laboratorio general:
1. Hemograma y VHS:
→ Hemograma normal o leve anemia normo-normo (si tiene características
de ferropenia, pensar en síndrome de malabsorción secundario al
compromiso GI).
→ VHS normal o levemente elevada (< 40 [mm/h] generalmente).

2. PCR: Normal o levemente elevada.

3. Creatinina y orina completa: Alteradas si hay compromiso renal.

152
Laboratorio inmunológico:
1. Anticuerpos antinucleares (ANA):
Presentes en 85 – 95% de los pacientes con ES, de los cuales 30 – 40% tienen un patrón anticentrómero.
Estos últimos suelen tener ES limitada y por lo tanto un buen pronóstico, sin embargo tienen mayor disposición
a desarrollar HTP, cirrosis biliar primaria e isquemia digital. El patrón nucleolar es más característico de ES difusa.

2. Anticuerpos anti-Scl-70 (o antitopoisomerasa I):

Es un marcador de mayor riesgo de fibrosis pulmonar y mayor severidad de la
enfermedad, estando presentes en el 30 – 70% de las ES difusas.

3. Anticuerpos anti-RNA polimerasa:

Están en el 5-20% de los pacientes con Es (más frecuentemente en la variedad difusa) y se asocia a
compromiso tendinoso, y crisis renal esclerodérmica.

Exámenes complementarios:
1. Capilaroscopía del lecho ungueal:
Es útil para evaluar la microcirculación distal a nivel del lecho ungueal y sus alteraciones relacionadas
con diversas enfermedades. Es importante para los diagnósticos diferenciales del Fenómeno de Raynaud.

2. Biopsia cutánea:
Cada vez menos usada ya que es de poca utilidad para el diagnóstico, pues no existen cambios o
alteraciones que sean patognomónicos de ES.

Otros exámenes usados para el estudio de compromiso de órganos blanco son: radiografía, TC de tórax,
espirometría, DLCO, ECG, ecocardiograma, cateterismo cardíaco, manometría esofágica, endoscopía digestiva
alta y baja, ecotomografía renal, entre otros.

* Es importante recalcar que todo Fenómeno de Raynaud debe ser estudiado.

Diagnóstico:
Es imperativo un diagnóstico precoz para realizar la derivación a un especialista en reumatología quien
confirmará el diagnóstico y continuará con el tratamiento adecuado para cada paciente. Dado que muchos
pacientes acuden primero al servicio de salud primario, es importante identificar aquellos pacientes que cursan
con gravedad y requieren tratamiento urgente (e.g. crisis renal esclerodérmica), de modo de poder iniciar una
terapia de rescate y derivar al servicio de urgencias.

Para la clasificación de la esclerosis sistémica, a continuación están los criterios del Colegio Americano
de Reumatología y la Liga Europea contra el Reumatismo (2013), los cuales tienen una sensibilidad y especificidad
> 90%. Para el diagnóstico de ES, la suma de los criterios presentes debe ser ≥ 9 puntos.

153
 Criterio Subítem Puntaje
Engrosamiento cutáneo de los dedos de
ambas manos con extensión proximal a las - 9
articulaciones MCF (criterio suficiente).
▪ Dedos hinchados (infiltrados). 2
Engrosamiento de la piel de los dedos (solo
▪ Esclerodactilia (distal a las MCF y proximal a las
el puntaje más alto). 4
IFP).
Lesiones en la punta del dedo (solo el ▪ Úlceras digitales en la punta del dedo. 2
puntaje más alto). ▪ Cicatrices “hundidas” en la punta del dedo. 3
Telangiectasias. - 2
Capilares anormales del lecho ungueal. - 2
▪ HTP. 2
HTP y/o EPI (puntaje máximo es 2).
▪ EPI. 2
Fenómeno de Raynaud. - 2
▪ Anticentrómero. 3
Autoanticuerpos relacionados con la ES
▪ Antitopoisomerasa (anti-Scl-70). 3
(puntaje máximo es 3).
▪ Anti-RNA polimerasa III. 3

El pronóstico depende de muchos factores y características individuales de los pacientes, pudiendo

estimarse un peor desenlace si hay compromiso pulmonar y de otros órganos blanco, un score de piel alto o crisis
renal esclerodérmica.

Diagnóstico diferencial de ES:

Enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC):
Es una patología que presenta manifestaciones de Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Polimiositis y
Dermatomiositis (PM/DM) y Esclerosis Sistémica (ES). Puede haber predominio de alguna sobre las otras.
Presenta ANA (+) y anti-RNP altamente (+).

Patologías inmunológicas localizadas:

• Morfea (manchas cutáneas decoloradas e indoloras).
• Esclerodermia lineal.

Otras:
1. Escleredema de Buschke.
2. Escleredema asociado a DM de larga data.
3. Mixedema (estudiar perfil tiroideo en busca de hipotiroidismo).
4. Reacción farmacológica.
5. Fascitis eosinofílica.

154
Tratamiento:
Dado que no hay un tratamiento curativo, este es individualizado y dependerá de los órganos
comprometidos.

Compromiso cutáneo:
 Cuidado e hidratación de la piel, además del uso de jabones suaves (glicerina).
 Metotrexato puede ser útil para disminuir el progreso de la esclerodermia.

Fenómeno de Raynaud y úlceras digitales:

 Se recomienda una nutrición balanceada según requerimientos.
 Protección e hidratación de la piel evitando contacto con el frío (e.g. uso de guantes).
 Evitar el tabaquismo y fármacos vasoconstrictores.
 Aspirina como profilaxis de microtrombosis y necrosis digital (no está del todo comprobado).
 Uso de vasodilatadores:
- Nifedipino en dosis bajas es de elección, pudiéndose reemplazar por amlodipino o diltiazem.
- Como 2° línea, puede usarse sildenafil, prostanoides o inhibidores de la endotelina.

Compromiso pulmonar:
Fibrosis pulmonar:
 Profilaxis de infecciones respiratorias.
 Evitar el tabaquismo.
 Oxigenoterapia suplementaria.
 Trasplante pulmonar (casos muy severos).
 Son de utilidad los inmunosupresores como ciclofosfamida, azatioprina y micofenolato.

HTP:
 Restricción de sodio.
 Oxígeno suplementario.
 Uso de diuréticos, anticoagulantes y vasodilatadores como BCC, sildenafil, inhibidores de endotelina o
prostaciclinas.

Compromiso digestivo:
 En caso de disfagia, dieta blanda y fraccionada.
 En caso de constipación, se recomienda dieta alta en fibra y uso de vaselina o lactulosa.
 Si hay esofagitis severa con estenosis del lumen, se puede realizar una dilatación esofágica.
 Uso de antihistamínicos H2 (ranitidina) o IBP (omeprazol o lanzoprazol), fármacos proquinéticos
(domperidona) y/o antibióticos (si hay sobrecrecimiento bacteriano).

Crisis renal esclerodérmica:

 Debe tratarse con IECAs, de preferencia Captopril.
 Si hay IRC terminal, se recomienda diálisis o eventualmente trasplante renal.

155
Compromiso osteoarticular:
 Se recomienda el uso de analgésicos y AINEs.
 Es excepcional el uso de corticoides en dosis bajas (no se recomienda en APS).
 El metotrexato puede ser útil (especialista).

156
 12
POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS

A continuación se desarrolla el tema de las miopatías inflamatorias idiopáticas (MII), con énfasis
especialmente en las polimiositis (PM) y dermatomiositis (DM). Se explica brevemente la patogenia de ambas
enfermedades y luego sus manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.

La información de esta sección fue obtenida de las clases y casos clínicos correspondientes y del libro
REUMA; de este último específicamente de:
▪ Sección V:
- Polimiositis y dermatomiositis (pg.267)

157
 POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS
La polimiositis (PM) y dermatomiositis (DM) son enfermedades
autoinmunes que están dentro de las miopatías inflamatorias idiopáticas
(MII), teniendo como principal característica la inflamación y debilidad
muscular de predominio proximal. La DM se asocia también a manifestaciones
cutáneas y ambas (PM/DM) pueden cursar con compromiso extramuscular y
extracutáneo.

Otras miopatías inflamatorias:

1. Dermatomiositis juvenil: Es aquella miopatía que se presenta en niños.
c

2. Dermatomiositis amiopática (DAM): Cursa solamente con compromiso cutáneo sin afección muscular.
3. PM/DM asociada a neoplasia: Se presenta en el contexto de un síndrome paraneoplásico,
especialmente DM (25% de los casos). Las neoplasias que más comúnmente se asocian a MII son: ovario,
mama, pulmón, tracto GI, páncreas y linfoma no Hodgkin.
4. Miositis asociada a ETC: Son aquellas que se dan secundariamente a otra enfermedad del tejido
conectivo, como LES, ES o EMTC, entre otras. Corresponde a uno de los muchos síndromes de
sobreposición que hay en reumatología.
5. Miositis por cuerpos de inclusión: Es un subgrupo de las miopatías inflamatorias caracterizado por ser
similar a una PM, tener una mala respuesta terapéutica y presentarse con un curso lento en >50 años.

Las MII son mucho menos frecuentes que otras ETC y su prevalencia es
aproximadamente de 5 – 22 por 100.000 personas, teniendo una relación mujer :
hombre de 2 : 1 y una mayor incidencia entre los 40 – 50 años (aunque pueden
presentarse a cualquier edad).

Patogenia:

Polimiositis (PM) Dermatomiositis (DM)

El daño muscular es producto de la inmunidad El daño muscular es producto de la inmunidad
celular, con daño citotóxico directo a las fibras humoral, pues ocurre un depósito de complejos
musculares por parte de linfocitos T CD8+. Esto se inmunes en el endotelio de los capilares
produce pues los miocitos expresan antígenos HLA endomisiales, generándose una microangiopatía.
tipo I (normalmente no los tienen).
También ocurre inflamación perivascular y
Hay infiltrado inflamatorio predominante- perifascicular por acción de linfocitos T CD4+, lo cual
mente en el endomisio y miofibrillas. gatilla microtrombosis, isquemia, necrosis y atrofia de
fibras perifasciculares y musculares.
Los pacientes con el alelo HLA-DR3 tienen
asociado un algún grado de predisposición genética.
En ambos casos hay presencia de diversos autoanticuerpos, de los cuales dependerá el fenotipo de la
enfermedad.
158
Manifestaciones clínicas:
1. Miopatía:
En las MII, la principal manifestación clínica es la debilidad y/o atrofia muscular insidiosa simétrica
(puede ser asimétrica pero es menos común) con compromiso predominantemente proximal, incluyendo las
cinturas escapular y pélvica. Menos frecuentemente pudiese afectarse la musculatura flexora cervical y
musculatura estriada del 1/3 superior del esófago.

▪ Dificultad para levantar los brazos (e.g. lavar el pelo, pararse de una sillao tomar en brazos a un niño).
▪ Dificultad para subir escaleras.
▪ Dificultad para levantar la cabeza de la almohada en posición decúbito supino (manifestación en
miopatías avanzadas).
▪ Disfagia por compromiso de la musculatura orofaríngea y esofágica superior, siendo una complicación
severa por el riesgo de neumonías aspirativas y desnutrición.
▪ Mialgias en 1/3 de los casos.

⤷ Paciente con PM que presenta debilidad y atrofia

muscular asimétrica.

2. Compromiso cutáneo:
Hay lesiones cutáneas características que pueden aparecer previo al compromiso muscular en la DM, o
incluso de manera aislada en la DAM.

Eritema facial heliotropo:

Es un eritema de color violáceo presente en la región palpebral
y la frente, pudiendo estar acompañado de marcado edema palpebral
y/o eritema malar que compromete el surco nasogeniano (en LES lo
respeta).

Eritrodermia generalizada:
Corresponde a un eritema generalizado que compromete zonas
poco expuestas a la luz UV.

159
Eritema en esclavina o en “V”:
Es un eritema fotosensible que se presenta en el cuello, la región dorsal alta del tórax y/o la región
anterior del tórax.

Pápulas de Gottron:
Son lesiones papulares y eritematosas que aparecen sobre las
superficies extensoras de las articulaciones MCF e IFP (aunque a veces
también sobre los codos y rodillas).

Manos de “mecánico”:
Son lesiones hiperqueratósicas y fisuradas en la cara lateral y los
pulpejos de los dedos.

Telangiectasias periungueales:
Son telangiectasias que pueden ser vistas directamente o mediante una capilaroscopía, pudiendo
encontrarse también en LES y ES. Se pueden acompañar de hipertrofia de la cutícula.

Calcinosis (cutis):
Son calcificaciones de la piel que están presentes también en ES y LES (este último en menor medida).
160
3. Compromiso extramuscular y extracutáneo:
Fenómeno de Raynaud:
Es una respuesta vascular exagerada al frío o estrés emocional que genera
isquemia y cambios de coloración digitales. Se describe con mayor detalle en
Esclerosis Sistémica (pg. 149).

Compromiso articular:
Las MII pueden cursar inicialmente también con poliartralgias y, en ocasiones, artritis; con un
predominio en las manos.

Compromiso pulmonar:
Es una de las alteraciones más importantes en la morbimortalidad de PM y DM, dado que puede derivar
en una insuficiencia respiratoria secundaria a la debilidad y fatiga de la musculatura respiratoria y el diafragma
o una neumonía aspirativa por disfunción esofágica.

Síndrome antisintetasa:
El 30% de los pacientes con PM/DM desarrolla una enfermedad
pulmonar intersticial (EPI), definiéndose en la gran mayoría una subcategoría
en las miopatías inflamatorias, el síndrome antisintetasa. Se produce por la
presencia de anticuerpos contra ribonucleoproteínas citoplasmáticas
involucradas en la síntesis proteica, siendo el más frecuente anti-Jo1.

Vale mencionar que no todos los pacientes con MII y EPID secundario
tienen este síndrome. A continuación se nombran sus manifestaciones:
▪ F. de Raynaud. ▪ Fiebre. ▪ Artritis.
▪ Manos de “mecánico”. ▪ Miositis. ▪ EPID de gravedad variable.

El compromiso pulmonar intersticial puede darse también en el contexto de DAM, teniendo una rápida
y grave progresión que puede confundirse con una neumonía.

Compromiso cardíaco:
Es menos común que las otras manifestaciones y puede componerse de arritmias, miocarditis, IC aguda
y/o serositis con derrame pericárdico.

4. Otros síntomas asociados:

▪ Fatiga. ▪ Baja de peso.
▪ Decaimiento. ▪ Fiebre.
▪ Anorexia.

161
Diagnóstico:
Si bien hay exámenes adicionales útiles en el diagnóstico de una miopatía inflamatoria (se mencionan a
continuación), el cuadro clínico es la principal herramienta diagnóstica.

Laboratorio:
Elevación de enzimas musculares: Patrón inflamatorio sistémico:
▪ ↑ CK total. ▪ Anemia normo-normo.
▪ ↑ LDH. ▪ Elevación variable de VHS y PCR.
▪ ↑ Transaminasas.

Autoanticuerpos antinucleares (ANA):

Son positivos en un alto porcentaje de pacientes, pero de ser negativos no descartan diagnóstico. El más
importante es el anti-Jo-1 y se relaciona con el síndrome antisintetasa, aunque su ausencia no lo descarte, pues
hay muchos otros anticuerpos antisintetasa que no son comúnmente parte del perfil ENA. Se pueden encontrar
también anticuerpos correspondientes a otras ETC en el caso de que la MII sea secundaria.

Resonancia nuclear magnética (RNM):

Es capaz de evidenciar y localizar inflamación
muscular activa, siendo útil al momento de elegir un
músculo para la biopsia.

Electromiografía:
Sus hallazgos no son específicos para PM /DM, pero permite certificar la naturaleza de la afección
muscular al descartar una patología de origen neuropático.

Biopsia muscular:
Entrega el diagnóstico de certeza al mostrar hallazgos característicos de PM o DM. La biopsia de piel
puede ser útil en DM.

162
Diagnóstico diferencial:
Miopatía por drogas o medicamentos:
Los glucocorticoides, estatinas, colchicina, algunos antirretrovirales, el alcohol y la cocaína entre otras
sustancias pueden generar debilidad muscular con o sin mialgias y/o elevación de enzimas musculares.

Miopatía por cuerpos de inclusión:

Es el principal diagnóstico diferencial de la PM y tiene compromiso
muscular asimétrico, menos proximal y con mala respuesta al tratamiento
esteroidal.

Polimialgia reumática (PMR):

Enfermedad inflamatoria asociada a arteritis de células gigantes que produce
dolor y rigidez en las cinturas escapular y pelviana, pudiendo confundirse con
debilidad muscular. Debe descartarse en mayores de 50 años y cursa con un síndrome
inflamatorio sistémico (SIRS) que se acompaña de fiebre, importante CEG, VHS
bastante elevada y CK normal.

A diferencia de la PM/DM donde predomina la debilidad muscular por sobre el

dolor, la PMR provoca más dolor muscular que debilidad.

Miastenia gravis:
Es una enfermedad autoinmune órgano específica que puede
simular una MII, pero no tiene elevación de enzimas musculares y
compromete la musculatura facial y oculomotora. Además, presenta
hallazgos típicos en la electromiografía.

Hipotiroidismo:
Debe estudiarse la función tiroidea en pacientes con debilidad muscular y elevación leve o moderada de
enzimas musculares.

Polineuropatías:
En este tipo de alteración neuronal, la debilidad muscular tiende a ser más
distal y frecuentemente se acompaña de síntomas sensitivos.

Distrofias musculares y miopatías metabólicas:

Son un diagnóstico diferencial muy difícil de descartar ya que el cuadro clínico y la elevación de enzimas
musculares son muy similares a PM/DM.
163
Tratamiento:
El tratamiento de las miopatías inflamatorias le corresponde al especialista, de modo que para APS es
necesario identificarlas para poder realizar la derivación.

Corticoesteroides sistémicos:
▪ Orales en casos leves a moderados.
▪ Intravenosos en casos graves con miositis severa y/o compromiso extramuscular grave (e.g. neumonía
intersticial aguda).

Medicamentos inmunosupresores:
→ Tienen el objetivo de lograr la remisión de la enfermedad.
▪ 1° línea: metotrexato, azatioprina y micofenolato.
▪ 2° línea: Ciclofosfamida, ciclosporina, rituximab o gammaglobulina endovenosa.

Antimaláricos:
→ Útiles para el tratamiento del compromiso cutáneo en combinación con fotoprotección.

Rehabilitación y fisioterapia:
→ Necesarios para evitar la atrofia y acortamiento muscular y para la recuperación de la fuerza.

164
 14
SÍNDROME DE SJÖGREN

A continuación se desarrolla el Síndrome de Sjögren (SS), el cual afecta primordialmente a las glándulas
exocrinas, pero puede tener también manifestaciones extraglandulares. Se trata sus manifestaciones,
diagnóstico y manejo.

La información de esta sección fue obtenida de las clases y casos clínicos correspondientes y del libro
REUMA; de este último específicamente de:
▪ Sección V:
- Síndrome de Sjögren (pg.211)

165
 SÍNDROME DE SJÖGREN
El Síndrome de Sjögren (SS) es la enfermedad inflamatoria
sistémica autoinmune crónica más común (prevalencia de entre 0,5 – 5%)
y su diagnóstico está subestimado. Afecta principalmente las glándulas
exocrinas, aunque puede también tener compromiso extraglandular por
infiltración de linfocitos, teniendo un fuerte impacto en la calidad de vida.
Un 90% de los pacientes son mujeres de mediana edad (9 ♀ : 1 ♂).

Puede ser primaria o secundaria en un 30% de los pacientes con otras enfermedades autoinmunes (como
AR o LES) y puede derivar en un trastorno linfoproliferativo. Se conoce poco de sus causas, sin embargo los
pacientes con antiSS-A y antiSS-B (+) se asocian a la presencia de alelos HLA-DR y DQ.

Inmunopatología:
En el SS ocurre una infiltración linfocitaria periductal en las glándulas salivales y lacrimales (sialoadenitis
crónica), alterando su estructura y función. Según el número de linfocitos infiltrantes por mm3, se define el focus
score, que corresponde a una criterio diagnóstico y pronóstico.

El infiltrado se compone principalmente de linfocitos T CD45+ y

Linfocitos B CD20+, CD27+ y CD79a+, y se produce por la formación de un
complejo inmune que gatilla la liberación de mediadores inflamatorios.
Estos últimos son los responsables de la estimulación policlonal de linfocitos
B que desencadena una hipergammaglobulinemia (↑ IgG) policlonal,
además de la aparición de otros anticuerpos inespecíficos como FR y ANA, o
específicos como anti-Ro (SS-A) y anti-La (SS-B).

Anti-Ro está presente en 60 – 80% de los casos, mientras que anti-La en el 40 – 60%. Sin embargo, pueden
estar presentes también en LES.

Manifestaciones clínicas:
Síntomas o síndrome sicca (sequedad):
Son aquellos síntomas oculares, bucales, cutáneos o vaginales que se deben a sequedad por la disfunción
secretora de las glándulas exocrinas.

* Estos síntomas pueden presentarse también con fármacos u otras enfermedades

como neoplasias, TBC o infecciones virales (VIH, VHB o VHC).

1. Xeroftalmia:
→ Disminución lentamente progresiva de la producción (hipolacrimia) y calidad de las lágrimas,
produciendo resequedad del epitelio corneal.
▪ Queratoconjuntivitis. ▪ Sensación de cuerpo extraño (arenilla)
▪ Úlcera corneal. ocular.
▪ Ardor ocular y/o fotofobia. ▪ Infecciones conjuntivales (por hipolacrimia).
166
2. Xerostomía:
→ Disminución de la producción y calidad de la saliva, pudiendo comúnmente alterar también la flora bucal.

Hipofunción salival:
▪ Escasa saliva en el piso oral o superficie lingual.
▪ Eritema lingual.

Disfunción salival:
▪ Más caries y en lugares atípicos (cuellos dentales o cara anterior de piezas
dentarias).

Alteración macroscópica de las glándulas salivales (20 – 30 %):

▪ Parotidomegalia bilateral.
▪ Aumento de volumen duro e indoloro de las glándulas sublinguales.

Manifestaciones extraglandulares:
▪ Artralgias moderadas.
Generales y músculo- ▪ Poliartritis leve.
esqueléticas ▪ Mialgias.
▪ Fatiga generalizada (CEG).
▪ Xerosis.
Cutáneo-epiteliales ▪ Resequedad vaginal y dispareunia.
▪ Resequedad nasal.
Vasculares ▪ Fenómeno de Raynaud.
▪ Xerotráquea.
▪ Tos seca persistente o crónica c/s disnea o dolor pleurítico.
Pulmonares
▪ Secreciones bronquiales espesas → bronquiectasias.
▪ Daño pulmonar intersticial (neumonitis intersticial linfocítica o LIP).
▪ Dismotilidad esofágica.
Gastrointestinales ▪ Pancreatitis.
▪ Hepatitis.
▪ Acidosis tubular distal renal (puede generar osteoporosis secundaria).
Renales
▪ Glomerulonefritis (nefritis intersticial).
▪ Neuropatía periférica es frecuente (disestesias y parestesias).
Neurológicas ▪ Neuropatía craneal (especialmente trigémino).
▪ Enfermedad del SNC.
▪ Trastornos linfoproliferativos (en SS el riesgo es 40 veces mayor).
Hematológicas ▪ Linfoma no Hodgkin (generalmente asociados a MALT).
▪ Anemia por enfermedad crónica.
Tiroideas ▪ Tiroiditis de Hashimoto.

167
Diagnóstico:
El diagnóstico de SS primario es complejo, ya que la xerostomía y otros síntomas osteoarticulares son
inespecíficos. Por esto existe un retraso en el diagnóstico de aproximadamente 7 años.

Habiendo excluido otros diagnósticos (e.g. litiasis), se puede considerar SS si se cumplen ≥ 2 criterios de
los siguientes:
✓ Anti-Ro y/o anti-La (+) o FR (+) con ANA ≥ 1/320.
✓ Sialoadenitis linfocítica focal o periductal en glándulas salivales menores con focus score ≥ 1 por 4 mm3.
✓ Queratoconjuntivitis sicca con tinción ocular ≥ 3 sin otra causa.

Criterios de clasificación ACR/EULAR 2016:

Para el diagnóstico de SS primario, se necesitan > 4 puntos según los criterios presentados a
continuación.

Criterio Puntaje

Sialoadenitis linfocítica focal de la glándula salival menor con > 1 foco linfocítico / 4 mm 2 de
3
tejido glandular.

Anti-Ro (SS-A) positivo. 3

Puntuación de tinción ocular > 5 (> 4 según escala de Bjsterveld) al menos en un ojo. 1

Test de Schirmer < 5 mm / 5 minutos sin estimular al menos en un ojo. 1

Flujo salival sin estimular < 0,1 mL / minuto 1

Laboratorio y estudio:
General: Otros:
▪ Anemia leve (20%). ▪ Alteración de pruebas hepáticas o
▪ Leucopenia (16%). tiroideas.
▪ Trombocitopenia (13%).
▪ Aumento moderado de la VHS (80 – 90 %).

Inmunológico:
▪ Aumento policlonal de inmunoglobulinas séricas.
▪ Presencia de autoanticuerpos (anti-Ro, anti-La y/o FR).
▪ Hipocomplementemia (↓ C3, C4, CH50).
▪ Crioglobulinemia.

168
 Autoanticuerpo Frecuencia
ANA 74 %
Anti-Ro 40 %
FR 38 %
Anti-La 26 %
Hipocomplementemia 24 %

Test de Schirmer:
Evalúa hipolacrimia mediante una tira de papel marcado cuyo
extremo se coloca en el párpado inferior de cada ojo tras la aplicación de
gotas oftálmicas anestésicas (para evitar lagrimeo reflejo) y se mide la
producción de lágrimas después de 5 minutos con los ojos cerrados.

Dato: Hay una variante menos usada que toma tan solo 15 segundos y utiliza
una tira con tinción roja.

Test rosa de Bengala:

Se utiliza una tinción rosada en forma de gotas oftálmicas que van a marcar
zonas del ojo dañadas.

Biopsia de glándula salival menor:

▪ Infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario focal, periductal y/o perivascular con ≥ 50 linfocitos / 4 mm2.
▪ Atrofia del acino glandular.
▪ Hiperplasia del epitelio conductillo y/o ectasia de conductos.

Sialografía o cintigrama de glándulas salivales:

Ambos exámenes son útiles en el estudio de hipofunción salival. La primera consta de una radiografía
con contraste de los conductos y glándulas salivales, mientras que el cintigrama es una técnica imagenológica
que utiliza un radionucleido.

169
Tratamiento:
El tratamiento es principalmente sintomático ya que no hay un esquema establecido. Es importante el
abordaje interdisciplinario dado que puede afectar distintos sistemas, sin embargo a APS le corresponde
solamente derivar.

Medidas generales:
Protección ocular: Otros:
▪ Lágrimas artificiales. ▪ Lubricantes nasales.
▪ Lentes de sol. ▪ Lubricantes vaginales.
▪ Restricción de tiempo frente al computador ▪ Lubricación y humectación intensiva de la
u otras pantallas. piel.
▪ Evitar el uso de aire acondicionado o
ventiladores.

Protección oral:
▪ Intensificar higiene oral.
▪ Visitas regulares a odontología.
▪ Evitar líquidos azucarados.
▪ Mascar chicle no azucarado.
▪ Saliva artificial.

Farmacoterapia:
→ Uso de antiinflamatorios y analgésicos en caso de artralgias y/o artritis.

* El tratamiento de las manifestaciones extraarticulares es trabajo del especialista particular.

Derivación:
✓ Sospecha de SS primario o secundario → reumatólogo y/o internista.
✓ Úlceras corneales → oftalmólogo precozmente.
✓ Sospecha de linfoma → hematoncólogo.
✓ Todo paciente con SS → odontólogo.

170
Diagnósticos diferenciales de SS:

171
 15
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO

A continuación se desarrolla el Síndrome Antifosfolípido, el cual se caracteriza por la presencia de

anticuerpos antifosfolípidos que favorecerán clásicamente la trombosis de diversos órganos y tejidos, y la pérdida
fetal en pacientes embarazadas. Se expone también su diagnóstico, otras manifestaciones y tratamiento.

La información de esta sección fue obtenida de los casos clínicos correspondientes y del libro REUMA; de
este último específicamente de:
▪ Sección V:
- Síndrome de Antifosfolípido (pg.241)

172
 SÍNDROME DE ANTIFOSFOLÍPIDO
El Síndrome Antifosfolípidos (SAF) es una enfermedad autoinmune que se
caracteriza por presentar eventos trombóticos arteriales y/o venosos recurrentes y
morbilidad obstétrica. Se asocia a anticuerpos antifosfolípidos (aFL) presentes en el
plasma sanguíneo y es de las trombofilias adquiridas más comunes (3-200 / 100.000
habitantes), pudiendo además estar presente en el 30% de pacientes con LES.

Patogenia:
Los aFL pueden interactuar con el endotelio, distintos componentes de la coagulación y el sistema
inmune innato, de modo que van a generar un estado proinflamatorio y protrombótico. También pueden unirse
a LDL oxidado, favoreciendo la aterogénesis y aumentando el riesgo CV en general.

Cuando ocurre la activación o apoptosis de células endoteliales o plaquetas, fosfolípidos de carga

negativa migran a la membrana celular y permiten la unión de la β2-glicoproteína I (β2GPI) plasmática.
Posteriormente los aFL se unen a esta glicoproteína formando el complejo aFL-β2GPI, el cual puede activar el
complemento y la coagulación. Al igual que los anticuerpos anti-β2-GPI, hay otros anticuerpos protrombóticos
como lo son la anticardiolipina (aCL) y aquellos con actividad anticoagulante lúpico (AL).

El SAF se relaciona también con pérdidas fetales por insuficiencia o patología placentaria producto de
trombosis repetidas, isquemia, infartos, necrosis del órgano, entre otros eventos.

173
Manifestaciones:
El cuadro clínico del SAF puede ser muy variado, pudiendo ser un paciente asintomático portador de aFL
sin antecedentes trombóticos o de patología obstétrica, o bien, un paciente fuertemente sintomático con
potencial mortalidad (SAF catastrófico).

Trombosis vasculares:
Junto a las pérdidas fetales son las manifestaciones más clásicas. El riesgo de trombosis aumenta según
mayores títulos de aFL haya y/o si están simultáneamente anti-β2GPI, aCL y AL.

▪ Trombosis venosa profunda (20 – 40%):

→ Respecto a las TVP por otras causas, en SAF estas son más severas, se dan en personas jóvenes
y se pueden localizar en sitios atípicos como EESS, senos sagitales o venas suprahepáticas
(síndrome de Budd-Chiari).

▪ ACV isquémico en < 50 años (20 – 46%):

→ Junto a la TVP, son las manifestaciones más comunes de SAF.

▪ Trombosis arterial:
→ Son más recurrentes en SAF que por otras causas y se dan en pacientes jóvenes y lugares atípicos.
→ Puede también darse un SCA temprano (adultos jóvenes).

Patología obstétrica:
▪ Pérdidas fetales:
→ Característicamente después de las 10 semanas (17%), sin embargo puede también darse
precozmente (35%) pero es más difícil de diferenciar de abortos por defectos cromosómicos o
genéticos.
→ Se relaciona con:
- Preeclampsia precoz (< 34 semanas) y severa en 10 % de las pacientes.
- Síndrome HELLP (hemolisis, elevación enzimas hepáticas, trombocitopenia y
proteinuria).

▪ Insuficiencia placentaria:
→ Produce retraso del crecimiento intrauterino. Junto a la preeclampsia, son los causantes de los
partos prematuros en el 30% de embarazadas con SAF.
→ Otras alteraciones placentarias: infartos extensos, necrosis y trombosis.

174
Manifestaciones “no criterio” del SAF:
▪ Trombocitopenia (30%):
→ Leve a moderada (50.000 – 140.000/mm3). No se relaciona con menor riesgo trombótico.

▪ Livedo reticularis (20 – 30%):

→ Coloración cutánea permanente azul-violácea reticular o
moteada que no cede a la digitopresión, en tronco o extremidades
(manifestación cutánea más frecuente de SAF).
→ Si se asocia a ACV, se conoce como Síndrome de Sneddon.

▪ Engrosamiento valvular (16 – 60% según se realice ECO TT o TE) y/o vegetaciones valvulares (2%):
→ La manifestación cardiaca más frecuente en SAF (comúnmente la válvula mitral).

▪ Compromiso glomerular (9 % en SAF primario y hasta 40% en LES con aFL):

→ Producido por microangiopatía trombótica.

▪ Manifestaciones neurológicas (no ACV):

 Migraña (20 %).  Mielitis transversa.
 Epilepsia (7%).  Alteraciones cognitivas.
 Corea o hemibalismo (1%).  Sordera neurosensorial.
 Hipotensión ortostática.  Psicosis.

▪ Úlceras en EEII y/o gangrena digital (5,5%).

▪ TEP (14%) y/o HTP (2%).

▪ Anemia hemolítica (10%).

▪ Necrosis ósea avascular (2%).

SAF catastrófico:
Corresponde a aquella presentación de SAF que cursa con trombosis en múltiples órganos y falla
multisistémica. Es una urgencia médica ya que tiene una mortalidad del 50% a pesar del tratamiento
anticoagulante e inmunosupresor. Se define como:
→ Paciente con antecedente de SAF y/o aFL que cursa con ≥ 3 órganos comprometidos nuevos por causa
trombótica sin otra etiología identificada.

Entonces, ¿cuándo sospechar un SAF?:

▪ Trombosis (arterial o venosa) en paciente joven o de cualquier edad sin factores de riesgo.
▪ Trombosis en sitios atípicos.
▪ Mujer con antecedentes de abortos especialmente entre el 2° y 3° trimestre, o con antecedentes de
preeclampsia, retardo del crecimiento o partos prematuros.
▪ Paciente con livedo reticularis, amaurosis fugax o accidentes isquémicos transitorios.
▪ TTPA inexplicablemente prolongado, con trombocitopenia o VDRL falsamente (+).

175
Laboratorio:
Se evalúa la presencia de aFL y en el caso de estar positivo alguno, se debe repetir el examen a las 12
semanas. Esto último porque pueden detectarse aFL en un contexto infeccioso o por medicamentos y no tienen
implicancia clínica.

▪ Anticoagulante lúpico (AL).

→ Es el más específico y con mejor correlación a la evolución del cuadro. El 80% de los pacientes
con AL (+) tiene aCL (+), mientras que el 20% de los pacientes con aCL (+) tienen AL (+).

▪ Anticuerpos anti-β2-glicoproteína I (anti-β2GPI).

→ Es el más específico después del AL.

▪ Anticardiolipina (aCL).
→ Puede hacer reacción cruzada dando un VDLR falsamente (+), por lo cual ante la sospecha de
SAF se debe descartar sífilis haciendo FT-ABS (detección de anticuerpos contra Treponema
pallidum).

Diagnóstico:
Para el diagnóstico de SAF según los criterios de Sapporo, es necesario cumplir al menos 1 criterio clínico
y 1 criterio de laboratorio), los cuales se mencionan en la tabla a continuación. No es suficiente la presencia de
solamente aFL positivos, se requiere un cuadro clínico acompañante.

Criterios clínicos:

▪ ≥ 1 episodio de trombosis (arterial, venosa o de pequeño vaso) confirmado y sin presencia de

inflamación de la pared de los vasos.

▪ Morbilidad obstétrica:
i. ≥ 1 muertes fetales de ≥ 10 semanas en fetos morfológicamente normales y sin explicación.
ii. ≥ 1 nacidos prematuros de ≤ 34 semanas debido a preeclampsia, eclampsia o insuficiencia
placentaria grave.
iii. ≥ 3 abortos espontáneos consecutivos de < 10 semanas inexplicados.

Criterios de laboratorio:

▪ Anticoagulante lúpico (+).

▪ Anticardiolipina IgG o IgM en título medio o elevado.

▪ Anti-β2-glicoproteína I IgG o IgM ≥ percentil 99.

⤷ Los criterios de laboratorio aplican solo con 2 resultados (+) separados por al menos 12 semanas.

176
Tratamiento:
Trombosis:
En el caso de trombosis aguda en pacientes con SAF se debe anticoagular con heparina, de bajo peso
molecular (HBPM) preferentemente. Una vez estabilizado el paciente, se debe iniciar anticoagulación con
warfarina, con el objetivo de mantener el INR entre 2 y 3 para disminuir la tasa de recurrencia. Tras un primer
evento trombótico, el riesgo de recurrencia en pacientes con SAF es alto (11 – 29% al año) y en la mayoría ese
recomienda tratamiento anticoagulante de por vida.

Embarazo:
En pacientes embarazadas con aFL positivos y antecedentes de pérdidas fetales, se debe indicar al
momento del diagnóstico del embarazo y mantener hasta 8 – 12 semanas postparto, anticoagulación con
heparina (HBPM o HNF) en dosis profiláctica y aspirina en dosis baja. Esto va a aumentar la sobrevida fetal a un
80% (es de alrededor del 50% sin tratamiento).

La warfarina es teratogénica, por lo cual no puede ser usada durante el embarazo y en pacientes
anticoaguladas debiese suspenderse idealmente previo a este (si es posible o planeado), reemplazándola por
heparina. Tras el parto, se puede resumir la warfarina ya que no tiene contraindicación con la lactancia (al igual
que la heparina).

Profilaxis:
En pacientes asintomáticos con aFL (+) no está indicado el tratamiento anticoagulante o con aspirina,
prefiriéndose la corrección de factores de riesgo CV reversibles. Solamente está indicada la tromboprofilaxis con
heparina frente a eventos de riesgo como cirugías, puerperio o inmovilizaciones prolongadas.

En mujeres con SAF se debe evitar el uso de anticonceptivos con estrógenos o terapia de reemplazo
hormonal estrogénica.

En aquellas personas con LES y aFL (+), inclusive las asintomáticas, se indica profilaxis con aspirina en
dosis baja o hidroxicloroquina, pues tienen un elevado riesgo de pérdidas fetales y accidentes tromboembólicos.

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Resumen del tratamiento de pacientes con aFL (+) persistentemente:

Condición clínica: Recomendación de tratamiento:

Sin tratamiento específico, se recomienda tromboprofilaxis

Asintomático
solamente en situaciones de alto riesgo.

Trombosis venosa o arterial Warfarina INR 2,5 indefinidamente.

Embarazo:
- Primer embarazo. Sin tratamiento específico.
- 1 pérdida < 10 semanas. Sin tratamiento específico.
- ≥ 1 pérdida fetal o ≥ 3 abortos Heparina profiláctica + aspirina en dosis baja durante todo el
embriónicos, sin trombosis. embarazo y suspender tras 6 – 12 semanas postparto.

Trombosis en embarazada independiente Heparina terapéutica durante todo el embarazo y Warfarina

de historia obstétrica postparto.

Trombocitopenia:
- > 50.000/mm3. Sin tratamiento específico.
- < 50.000/mm3. Prednisona + inmunoglobulinas EV.

Anticoagulación + corticoides + inmunoglobulinas EV o

SAF catastrófico
plasmaféresis.

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