Presentación
- Sustentante: Naomy Javier Rivera
- Matricula: 2019-3512
- Materia: BIA-151-3 MICOLOGIA MEDICA
- Docente: Máximo Joel Santana Arroyo
- Cuatrismestre: [ ENE-ABR 2022]
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ESTE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOANÁLISIS
Micología Medica
Practica #2
Micosis Superficiales
Dermatofitosis, Pitiriasis versicolor, Piedras, Tiña negra, Otomicosis.
Investigar lo siguiente sobre cada una de las micosis superficiales:
-Definición
-Factores predisponentes
-Etiopatogenia
-Clasificación
-Cuadro clínico
-Estudio Micológico
-Tratamiento
Correo: mjsantana@[Link]
1. Dermatofitosis:
- Definición
La dermatofitosis es un término utilizado para describir las infecciones micóticas causadas por un grupo de
hongos que suelen permanecer localizados en las capas superficiales de la piel, el cabello o las uñas. A pesar
de su propensión a infectar los aspectos exteriores del huésped, los dermatofitos prefieren un ambiente cálido
y húmedo para crecer y, como consecuencia, las infecciones son comunes en las regiones tropicales.
La infección por dermatofitos de la piel y el cabello del cuero cabelludo (tinea capitis) es muy común en
África, con una prevalencia de 14 a 86% en niños, según la ubicación geográfica y el método de diagnóstico.
- Factores predisponentes
La dermatofitosis tiene en la humedad, el calor, los tratamientos con glucocorticoides, la diabetes, insuficiencia
arterial, psoriasis, traumatismo crónico de las uñas, tiña de los pies y el uso de calzado cerrado o de material
sintético sus principales factores que la propician. También se relacionan con mala higiene y la costumbre de
no secarse de forma adecuada la piel, así como con la cercanía continua con alguien afectado.
- Etiopatogenia
Los microorganismos causales reciben el nombre de dermatofitos, hongos queratinofílicos que limitan
su presencia a estructuras que contienen queratina: pelos, uñas y capa córnea. Los propagules que transmiten
la enfermedad son artroconidios o clamidoconidios que se encuentran en los epitelios de descamación o en
pelos.
Se han identificado 43 especies anamorfas casi todas viven como saprofitos del suelo y pueden aislarse
por el método del anzuelo; sólo 11 se consideran importantes como agentes patógenos (cuadro 6-4). En teoría,
todo dermatofito puede ocasionar cualquier tiña, o ésta puede depender de cualquiera de ellos; en la práctica
existe afinidad preferencial por las áreas afectadas.
Los dermatofitos son hongos anamorfos de los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton se
distinguen entre sí por sus conidios, en especial por los macroconidios, los cuales son específicos para
cada género. Para los dos primeros, sus teleomorfos pertenecen a la familia Arthrodermataceae (Onygenales),
género Arthroderma filo (phylum) Ascomycota, y ya se ha descartado Nannizzia que antes era la forma
teleomorfa de Microsporum.
- Clasificación
I. Formas superficiales:
- Tiña de la cabeza.
- Tiña del cuerpo.
- Tiña imbricada.
- Tiña inguinal.
- Tiña de la mano.
- Tiña de los pies.
- Tiña de las uñas.
II. Formas profundas:
- Dermatofitosis inflamatorias.
- Querión de Celso.
- Favus.
- Tiña de la barba.
- Granuloma tricofítico.
- Seudomicetoma.
- Enfermedad dermatofítica.
- Cuadro clínico
La incubación dura días a semanas, en promedio 7 a 15 días. Las manifestaciones clínicas varían según la
localización y dependen del agente causal. Las formas superficiales pueden afectar la piel lampiña, el pelo o
las uñas; la enfermedad dermatofítica y el seudomicetoma son excepcionales.
- Estudio micológico
El estudio con luz de Wood permite establecer si los pelos presentan fl uorescencia o no, y en la práctica
sólo hay fluorescencia en pelos microspóricos y en fávicos por T. schoenleinii (cuadro 6-6). Las muestras de
pelos, escamas o uñas pueden obtenerse por medio de raspado con hoja de bisturí, portaobjetos o cureta en caso
de uñas; el análisis directo se lleva a cabo con hidróxido de potasio con o sin dimetilsulfóxido (DMSO); en el
caso de pelos, también puede practicarse con lactofenol para preservar las estructuras más tiempo o con negro
de clorazol que facilita la observación de hifas, o esporas, o ambas, dentro del pelo o alrededor del mismo, así
como con blanco de calcoflúor y con microscopia de fluorescencia.
En escamas, se observan filamentos largos o tabicados y artrosporados; en tokelau y en corticoestropeo los
filamentos son abundantes. En el estudio tricoscópico, al observar con el dermatoscopio las placas
seudoalopécicas de la tiña microspórica de la cabeza se encuentran pelos cortos, pelos en coma, en
sacacorchos (tirabuzón) y vainas peripilares.
Al microscopio, los pelos pueden presentar cinco tipos de parasitación dos endothrix y tres ectoendothrix. Del
tipo endothrix se distinguen la parasitación tricofítica (T. tonsurans) con gran cantidad de esporas agrupadas
densamente en el interior del pelo, y una forma fávica con escasas esporas y fi lamentos, así como con vesículas
de aire en el interior del pelo (T. schoenleinii).
- Tratamiento
Las tiñas secas de la cabeza curan solas al llegar la pubertad las formas inflamatorias desaparecen de manera
espontánea en semanas o meses y dejan alopecia permanente; aun así, dada la contagiosidad en las primeras y
la morbilidad en las segundas, siempre deben ser tratadas por el médico. El tratamiento más adecuado es la
griseofulvina, 10 a 20 mg/kg de peso al día y, en casos resistentes, hasta 30 mg durante 8 a 12 semanas. En
mayores de 12 años de edad, se proporcionan 500 mg/día (aunque algunos autores recomiendan dosis mayores
para la griseofulvina micronizada).
En querión de piel cabelluda, algunos recomiendan prednisona, 2 mg/kg de peso corporal al día durante las
primeras dos semanas junto con los antimicóticos, y otros, 20 mg/día por cinco días e iniciar los antimicóticos
al tercer día. Sin embargo, estudios comparativos no han mostrado superioridad de la griseofulvina con
prednisona en comparación con el antimicótico solo, aunque quizá sean útiles los glucocorticoides orales al fi
nalizar el tratamiento para disminuir el grado de alopecia cicatricial.
Se puede usar con igual eficacia terbinafina, 62.5 mg/día si los pacientes pesan menos de 20 kg; 125 mg/día, si
pesan 20 a 40 kg, y en niños de más de 40 kg, la dosis es la de adultos, de 250 mg o 10 mg/kg; y la dosis
ponderal es de 3 a 6 mg/kg/día y en caso de tiñas tricofíticas se administra durante dos semanas como mínimo
y en caso de microspóricas durante cuatro semanas.
Otra alternativa en tiñas microspóricas es el itraconazol, 100 mg/día por cuatro semanas o en niños 3.3 a 6.6
mg/kg/día. Tanto la terbinafi na como el itraconazol también pueden administrarse como terapia intermitente
(“pulsos”) de una semana cada mes, por lo menos tres meses; persiste en el estrato córneo 3 a 4 semanas después
de haber terminado el esquema terapéutico; es posible proporcionar fl uconazol en dosis semanales de 6 a 8
mg/kg/día durante 20 días. Tienen interés histórico el acetato de talio y la radioterapia para provocar depilación
transitoria, así como la depilación manual.
En otras ubicaciones, como en el cuerpo, las ingles, las manos y los pies, sólo se recomiendan antimicóticos
sistémicos cuando hay formas diseminadas, resistentes a tratamiento local, recurrentes o en modalidades infl
amatorias o profundas. En adultos, se utilizan las dosis que siguen: griseofulvina, 500 mg/día; y ketoconazol,
200 mg; este último sólo se recomienda en tratamiento a corto plazo dada la posibilidad de aparición de hepatitis
(aun cuando esto es poco frecuente, 1 por 10 000); itraconazol, 100 mg/día en una sola toma; en piel lampiña,
se pueden usar 400 mg/día por una semana y en los pies por 1 a 2 semanas. La dosis de terbinafina es de 250
mg/día por vía oral por 1 o 2 semanas, y la de fluconazol, de 150 mg en dosis única semanal. En el
tokelau es muy eficaz la griseofulvina.
En formas frecuentes y no complicadas, casi siempre basta el uso de fármacos por vía tópica. Pueden emplearse
medicamentos clásicos, como los toques yodados a 0.5 a 1%, el ungüento de Whitfi eld (vaselina con ácido
salicílico a 3% y ácido benzoico a 6%) o tolnaftato a 1% en solución, crema o polvo; este grupo también
comprende tolciclato, tolindato, pirrolnitrina y ácido undecilénico, así como griseofulvina tópica.
Los polvos antimicóticos se indican en pies y se recomiendan a largo plazo. En tiñas hiperqueratósicas de pies
y manos, algunos sólo utilizan pastas exfoliativas a base de ácido salicílico o urea. En general, en tiñas de la
piel lampiña bastan cuatro semanas de tratamiento, pero éste puede prolongarse en ingles, manos y pies.
2. Pitiriasis versicolor
- Definición:
La pitiriasis versicolor, a veces llamada tiña versicolor, es una infección fúngica común que hace que pequeñas
áreas de la piel se vuelvan escamosas y decoloradas. Es ocasionada por una especie de Malassezia (Malassezia
furfur, sensu lato), que predomina en tronco y hombros, y se caracteriza por manchas hipocrómicas, de color
café (marrón) o rosado, cubiertas por descamación fina y de evolución crónica y asintomática; es poco frecuente
en los niños, y principalmente en la cara.
- Factores predisponentes:
Existen una serie de factores predisponentes como son la alta temperatura y humedad relativa, la aplicación de
aceites, el exceso de sudoración, la piel seborreica, el realizar tratamientos con inmunosupresores o tener
enfermedades debilitantes.
- Etiopatogenia:
La pitiriasis versicolor es una infección fúngica superficial de la piel producida por hongos lipofílicos
dimórficos pertenecientes al género Malassezia spp., que forman parte de la flora normal de la piel. De las
especies descritas, las responsables más frecuentes de la clínica son M. globosa, M. sympodialis y M.
- Clasificación:
Ubicación: localizada, diseminada, eritrodérmica.
Disposición: punteada, numular, en placas, reticular, folicular o seudopapular.
Cromatismo: hipercrómica, hipocrómica d’emblée y poslesional, atrófica.
Malassezia se ha relacionado con enfermedad cutánea, folicular, ungueal y lacrimal; se ha descrito una forma
granulomatosa verrugosa ocasionada por M. pachydermatis y aún existe relación con otros padecimientos no
dermatológicos, como otitis, sinusitis, neumonía intersticial, peritonitis y septicemia.
A fi n de abarcar el espectro de enfermedades causadas por Malassezia o relacionadas con la misma, se ha
propuesto el término malasseziasis o malasseziosis y tres categorías:
1) cutánea:
a) pitiriasis versicolor o malasseziasis cutánea clásica.
b) malasseziasis-tiña para casos inflamatorios diferentes a la pitiriasis versicolor y presencia de filamentos, y
c) asociaciones con presencia de levaduras; 2)
profunda.
3) sistémica.
- Cuadro clínico
Se calcula que el periodo de incubación es de 15 días. Las lesiones dermatológicas tienen una distribución
centrípeta, afectan sobre todo las partes anterior y posterior del tórax, las raíces de las extremidades, y el cuello,
pero también pueden extenderse al abdomen, las nalgas y a toda la extensión de las extremidades y, en mujeres,
hacia sitios de contacto con ropa interior sintética.
La distribución de las lesiones por lo general guarda relación directa con la densidad de glándulas sebáceas en
la piel. En escolares, existe evidente predominio de lesiones faciales; en lactantes, también las lesiones
predominan en la cabeza; sobre todo en frente, mejillas, región preauricular, en zonas interciliares, surcos
nasogenianos e incluso pueden observarse lesiones en la zona del pañal.
En los países tropicales incluso se ha localizado en el pubis en mujeres y en el pene en hombres. Se caracteriza
por manchas lenticulares de 2 a 4 mm o 1 a 2 cm de diámetro cubiertas de descamación fina (Pityron, furfur =
salvado).
Es una micosis asintomática o que puede acompañarse de prurito leve. En general la evolución es crónica, y
varía de una semana a muchos años; ha habido evolución hasta de 30 años y es más prolongada en regiones
calientes y húmedas. Muchas veces se presenta acromia residual, que no desaparece sino hasta que el paciente
vuelve a exponerse al Sol. Puede relacionarse con enfermedades del colágeno.
- Estudio micológico
El examen directo se efectúa con hidróxido de potasio o cinta adhesiva transparente (Scotch tape test). Se ha
propuesto “pitiriasis capitis” o caspa como un nombre genérico para explicar un fenómeno reactivo que se
caracteriza por inflamación subclínica de la piel cabelluda que da por resultado pérdida en la cohesión de los
queratinocitos y, en consecuencia, descamación excesiva, no inflamatoria. Puede ser esporádica, recurrente o
constante.
Es la expresión de una calprotectina con la liberación local de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
por los queratinocitos, y es probable que también intervenga el sistema neuroinmunocutáneo al inducir prurito
Pueden encontrarse bacterias o Malassezia spp., que quizá desempeñen una función proinflamatoria e
inmunógena. En los individuos predispuestos, la levadura activaría la vía alterna del complemento, provocando
una respuesta inflamatoria.
La dermatitis atópica es un padecimiento de base genética, crónico y recurrente de la piel, que se caracteriza
por reactividad muy alta de esta última a estímulos físicos e irritantes directos. Se conoce poco sobre la función
real de Malassezia; sin embargo, la mejoría de los pacientes con tratamientos antifúngicos hace pensar en estos
hongos como importantes alergenos que provocan la reacción cutánea. La colonización ocurre en 33% de los
niños de 1 a 24 meses de edad con dermatitis atópica, y se ha corroborado la existencia de diversas especies de
Malassezia en adultos con psoriasis. Se cree que el aumento de la asociación de psoriasis y esta levadura se
relaciona con la aplicación de ungüentos con fines terapéuticos.
Algunas formas de psoriasis, sobre todo en piel cabelluda (sebo-psoriasis) pueden estar relacionadas con
levaduras lipofílicas, debido a que mejoran con tratamientos tópicos con ketoconazol. Esto ha sido apoyado
por los datos que muestran que en los pacientes colonizados por Malassezia existe regulación a la alza de
la expresión de varias moléculas, entre ellas el factor de crecimiento transformante β, proteína de choque
térmico 70 y cadenas de integrina, las cuales han sido relacionadas con la hiperproliferación y la migración de
células epidérmicas.
Se ha encontrado sobreexpresión de todas estas moléculas en piel con psoriasis colonizada en comparación con
aquella no colonizada. El diagnóstico de pitiriasis versicolor se confirma con facilidad si se agrega una solución
a partes iguales de tinta Parker azul e hidróxido de potasio (KOH) al 20% (Cohen, 1954), o de azul de metileno
al 50% con ácido acético al 5%. La tinción de Albert (azul de toluidina, verde de malaquita, ácido acético
glacial, etanol y agua destilada) facilita la observación de estructuras que se tiñen de color púrpura. Una técnica
sencilla y fi dedigna es la biopsia de superficie con cianoacrilato y tinción de PAS.
- Tratamiento:
En la mayoría de los casos con un tratamiento tópico es suficiente. Se indican lavados con sulfuro de selenio
los tres primeros días manteniendo la espuma quince minutos. Esto se complementa con aplicación de
antimicóticos tópicos como el ketoconazol, miconazol o terbinafina.
3. Piedras
- Definición:
Son un tipo de micosis benignas y superfi ciales caracterizadas por cúmulos fúngicos con aspecto nodular, más
o menos duros y adheridos al pelo de cabeza, axilas, pubis o barba; son de color café (marrón), amarillento o
negro, y constituyen la variedad blanca originada por especies de Trichosporon, en especial T. inkin, T. asahii
(T. cutaneum, T. beigelii) y T. mucoides, y la variedad negra, por P. hortae.
- Factores predisponentes:
El modo de infección es desconocido, los principales factores predisponentes son la falta de higiene, la sudación
excesiva, la humedad y el uso de prendas contaminadas, como cepillos y peines, además de una predisposición
individual.
- Etiopatogenia:
-
La piedra blanca se produce por T. asahii (T. cutaneum, T. beigelii), levadura filamentosa con artrosporas que
afecta las células de la cutícula del pelo, pero no penetra en este último. Pertenecen al género Trichosporon: T.
ovoides, T. inkin, T. asahii, T. asteroides, T. cutaneum y T. mucoides. Las levaduras del género Trichosporum
pueden encontrarse en humanos por cuatro situaciones: colonización, infecciones superficiales (piedra,
onicomicosis y otomicosis), neumonía por hipersensibilidad e infecciones diseminadas cutáneas o
extracutáneas, o fungemia, especialmente en personas con alteraciones inmunitarias.
La piedra negra es causada por Piedraia hortae, que atraviesa la cutícula sin afectar la corteza del pelo. Este
hongo sólo ocasiona piedra negra, es el único que produce colonización macroscópica y que cumple su ciclo
completo en el humano, incluso la producción de ascosporas en pelos vivos. En diferentes mamíferos de África
central se ha encontrado un padecimiento similar causado por otras especies de Piedraia.
- Clasificación:
Variedad blanca originada por levadura Trichosporon cutaneum y T. inkin (Basidiomicotina). Variedad negra
por Piedraia hortae (Ascomycotina).
- Cuadro clínico:
La piedra blanca sobreviene en pelos de la piel cabelluda, con menor frecuencia de barba, bigote, pubis y periné,
y rara vez de cejas y pestañas; aparecen “nódulos” fusiformes bien adheridos, de 1 a 1.5 mm de longitud; a
veces se forman manguitos irregulares de color blanco-amarillento o café (marrón)-rojizo, translúcidos y
blandos. La piedra negra sólo se localiza en el tercio distal de los pelos de la piel cabelluda; los “nódulos” son
de color café oscuro, fusiformes o cónicos, y duros; al pasar el peine dan la sensación de arena. En la región
genital puede relacionarse con lesiones inguinocrurales, con eritema y descamación con prurito leve, y semejan
candidosis.
- Estudio micológico:
En ocasiones, con luz de Wood ésta da fluorescencia de color blanco amarillento o amarillo verdoso. En el
examen directo al microscopio con hidróxido de potasio se observa parasitación ectothrix entre las células de
la cutícula existen filamentos de 2 a 4 micrómetros de diámetro ubicados, con artrosporas rectangulares,
ovoides y redondeadas que al agruparse adoptan formas poliédricas; se tiñen rápidamente con tinta Parker azul.
El cultivo debe llevarse a cabo en medio de Sabouraud simple o adicionado con cloranfenicol, a temperatura
ambiente (25 °C). En 10 a 12 días, las colonias miden 1 cm de diámetro, son lisas, de color blanco o crema por
ambos lados; la superficie es plisada o cerebriforme, en ocasiones brillante o un poco húmeda; su consistencia
se compara con la de la mantequilla.
Las colonias crecen mejor entre 27 y 37 °C, son sensibles al Actidione y utilizan inositol. Son ureasa-positivas
después de 18 a 24 h a 37 °C; reducen tetrazolio (color rosado) luego de 24 a 48 h a 27 °C. Se necesitan estudios
bioquímicos para la identificación de la especie. No fermentan carbohidratos. Se pueden utilizar equipos
disponibles en el comercio para su rápida identificación.
- Tratamiento:
Se recomienda higiene adecuada; lo más sencillo es el rasurado o el corte de pelo. Toques yodados al 1 a 2%,
soluciones con ácido salicílico al 5 a 50%, glutaraldehído al 2% o azufre al 6%, disulfuro de selenio al 2%,
tintura de Castellani, solución de clorhexidina, piritiona de cinc, ciclopiroxolamina, o cualesquiera de los
derivados azólicos por vía oral, en crema o en champú. En antifungigramas se presenta sensibilidad a los
benzoimidazoles y a los polienos.
En infecciones resistentes o recurrencias se administra itraconazol o fluconazol por vía oral durante un mes,
solos o combinados con tratamiento tópico. En piedra negra se usa terbinafina, 250 mg/día por seis semanas;
sin embargo, es muy difícil de eliminar el hongo.
4. Tiña negra
- Definición:
La tiña negra es una micosis cutánea superficial causada por un hongo levaduriforme denominado Hortaea
werneckii, es frecuente en regiones cálidas y en zonas de playa. Se caracteriza por manchas hiperpigmentadas
de color café oscuro o negras, bien limitadas, no infl amatorias, cubiertas por escamas muy fi nas y
asintomáticas.
- Factores predisponentes:
Tienes un riesgo más alto de tener tiña en el cuerpo en los siguientes casos:
Vives en un clima cálido
Tienes contacto cercano con una persona o animal infectado
Compartes ropa, ropa de cama o toallas con alguien con una infección por hongos
Participas en deportes en los que haya contacto de piel a piel, como la lucha libre
Usas ropa apretada o restrictiva
Tienes un sistema inmunitario débil
- Etiopatogenia:
Se origina por un hongo negro pleomorfo con gran capacidad osmótica, que de inicio es una levadura y después
se transforma en moho, Hortaea (Exophiala o Phaeoannellomyces) werneckii (fi gura 9-1); tiene relación fi
logenética con el orden Capnodiales, anteriormente la tenía con Aureobasidium, anamorfo del orden
Dothideales, familia Dothioraceae y no muestra claro vínculo con Exophiala.
Su nicho ecológico (vegetales, suelo y alimentos) es halofílico, es decir, contiene altas concentraciones de sal.
De hecho, los casos se relacionan con residencia en costas o visitas a las mismas. H. acidophila es otra especie
del género no patógena en humanos. Una especie no válida probablemente relacionada con tiña negra es
Catenulostroma castellanii.
- Clasificación:
La clasificación taxonómica actual de este hongo corresponde a: Reino: Fungi; Phylum: Ascomycota; Clase:
Dothideomycetes; Orden: Dothideales y Género: Hortae.
- Cuadro clínico:
El periodo de incubación dura entre 10 a 15 días y varias semanas. Afecta por lo común una palma, casi siempre
la izquierda; puede ser bilateral o afectar las plantas, el cuello o el tronco. Se caracteriza por manchas
hipercrómicas de color café oscuro o negro, de límites bien defi s bien defi nidos y más nidos y más
pigmentados, con contornos policíclicos.
Hay descamación fina y poco notoria. Las manchas semejan a las que se producen por contacto con nitrato de
plata. La evolución es crónica y asintomática; a veces existe prurito leve; es posible que haya curación
espontánea.
- Estudio micológico:
El examen directo se realiza con cinta adhesiva transparente o hidróxido de potasio (KOH); se observan hifas
de color café o verde oscuro, ramifi cadas, tabicadas, con extremos cadas, tabicadas, con extremos delgados y
hialinos; miden 1.5 a 3 micrómetros de diámetro y producen blastosporas con tabiques o sin ellos. La imagen
clínica y el examen directo con KOH son suficientes para confirmar el diagnó[Link] en otros hongos
pigmentados, no se recomienda usar negro de clorazol.
- Tratamiento:
Ungüento de Whitfi eld, ácido retinoico, tintura de yodo al 1 a 2%, soluciones con ácido salicílico al 2% o
azufre al 3%, tiabendazol en suspensión o crema al 10%, ciclopiroxolamina al 1% en crema o en gel, disulfuro
de selenio al 2%, terbinafina o imidazoles tópicos al 1 a 2%, 1 o 2 veces al día hasta que desaparezcan las
lesiones; incluso estas últimas pueden desprenderse con cinta adhesiva transparente.
A veces, se pueden usar azoles por vía oral como ketoconazol en dosis de 200 mg; itraconazol, 100 mg y aun
terbinafina, 250 mg, a diario durante tres semanas. Algunos han confirmado curación al suprimir la sudoración
palmar con cimetidina.
5. Otomicosis
- Definición:
La otomicosis se define como una infección aguda, subaguda o crónica que afecta al epitelio escamoso del
conducto auditivo externo, causada por levaduras y hongos filamentosos. La frecuencia y proporción de los
agentes etiológicos varía según el área geográfica, pero predominan Candida albicans y Aspergillus nige.
- Factores predisponentes:
Los principales factores predisponentes son la humedad, altas temperaturas, mala higiene, hábitos inadecuados
de limpieza, abuso de medicamentos tópicos, enfermedades asociadas con inmunosupresión y las atopias.
- Etiopatogenia:
Suele ser ocasionada por hongos oportunistas fi lamentosos o por levaduras del género Candida, rara vez por
hongos dimórficos y feoides. Los filamentosos son contaminantes que viven en forma saprofítica en el suelo y
vegetales. Se han descrito más de 40 géneros y más de 60 especies.
Los agentes causales más frecuentes son F. solani (37 a 50%) y Aspergillus fumigatus (20%), el primero de
ellos ha mostrado fuerte patogenicidad para la córnea de conejos. Se ha descrito queratitis polimicrobiana
causada por Candida parapsilosis, C. lusitaniae y Geotrichum candidum.
- Clasificación:
Las otitis externas (OE) se pueden clasificar en agudas y crónicas. Cuando hablamos de otitis externa aguda
debemos definir si se trata de una OE localizada, conocida también como forúnculo, o de una OE difusa. La
causa más frecuente es la Pseudomona aeruginosa, una bacteria gram negativa aeróbica, oportunista en
humanos y plantas.
El segundo organismo más frecuentemente aislado es el Staphylococcus aureus que también forma parte de la
flora habitual del conducto auditivo externo. La OE aguda difusa puede clasificarse según su presentación
clínica como:
Leve: escasa molestia y prurito, además de edema mínimo del conducto auditivo externo
Moderada: dolor y prurito intermedio, canal parcialmente ocluido
Grave: dolor intenso y el canal auditivo externo completamente obstruido por el edema. Es posible observar a
veces eritema periauricular, linfadenopatía y fiebre.
Esta clasificación cobra relevancia al momento de tratar dicha infección. Las dos primeras pueden tratarse de
manera tópica, y las graves con terapia sistémica
- Cuadro clínico:
El periodo de incubación varía de cinco días a dos meses. Suele haber antecedentes de traumatismo ocular
Por lo general hay fotofobia, dolor o inflamación ocular súbitos (fi gura 10-2A). Con lámpara de hendidura se
observa reacción ocular intensa con pliegues en la membrana de Descemet e hipopión (presencia de pus con
nivel horizontal en la cámara anterior y que se ha relacionado con frecuencia a aumento de la presión
intraocular) después aparece una úlcera corneal indolora, lentamente progresiva y a veces fulminante. Los
márgenes de la úlcera están un poco infiltrados y rodeados por líneas que corresponden a los fi lamentos
fúngicos; por debajo de la úlcera se observan placas endoteliales blanquecinas; después aparecen lesiones
satélite.
- Estudio Micológico:
El examen directo se realiza con hidróxido de potasio solo o con tinta azul, incluso con negro de clorazol o sólo
con agua destilada. Para recolectar la muestra se utiliza un hisopo, un asa de alambre o una espátula de Kimura;
antes conviene aplicar un anestésico local (clorhidrato de tetracaína a 0.5%) y esperar de 30 seg a varios
minutos.
Debe recordarse que en 2 a 18% de las personas sanas se aíslan hongos contaminantes a partir de la córnea y
la conjuntiva, por lo regular especies de Penicillium y Candida parapsilosis. El agente causal observado más a
menudo es Fusarium.
- Tratamiento
No hay un fármaco muy efi caz; se recomiendan antifúngicos oftálmicos cada hora por 48 a 72 horas, luego
cada 2 horas si hay mejoría, y después cada 4 horas. En infecciones por levaduras, se aplica nistatina local, 100
000 a 200 000 U; ésta tiene poca penetración, por lo que se aconseja combinarla con 5-fl uorocitosina 1% por
vías tópica y oral. La anfotericina B se usa de modo local al 0.25%; se prepara una solución en agua destilada
estéril o solución de dextrosa al 5%, con 1 a 1.5 mg/ml (anfotericina B, 100 mg y agua estéril, 100 ml); aunque
es irritante y causa dolor.
El medicamento más adecuado contra Fusarium y dematiáceos es la natamicina en suspensión oftálmica al 5%,
o la pimaricina, si están disponibles. El fármaco se aplica cada hora, es poco tóxico, su penetración es limitada
y no siempre está disponible. Una alternativa es el miconazol al 1%, útil también contra P. boydii y especies
de Paecilomyces. En Aspergillus se usa clotrimazol al 1%, que origina cierta toxicidad; el econazol al 1%
también es eficaz contra este hongo y contra Cladosporium y Fusarium, pero es tóxico.
El ketoconazol o fluconazol en preparados tópicos al 1 o 2% han mostrado cierta eficacia y en una pequeña
serie de casos, hubo mejoría con el uso de fluoroquinolonas tópicas. Además se utilizan gluconato del
clorhexidina, voriconazol a 1-2%, caspofungina 0.5%, itraconazol al 1%, bifonazol y oxiconazol. En casos
resistentes se combina con inyecciones subconjuntivales de fl uconazol 1-2%, con una baja incidencia de
complicaciones e, incluso minimiza los efectos secundarios de la anfotericina local