MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO
ALVEOLAR
ROLLIN ROLDAN MORI
MEDICO INTENSIVISTA
UCIG-2C HNERM
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE: Acute
respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2: 319-323.
Describieron en 12 pacientes que requirieron VM con presión
positiva, un Síndrome clínico que incluía taquipnea,
hipoxemia refractaria a suplemento de oxígeno, infiltrados
alveolares difusos en la Rx tórax y disminución de la
compliance pulmonar.
El Sindrome fue de inicio agudo, típicamente en pocas horas
de producido el desorden clínico precipitante.
Una adecuada oxigenación requirió el uso de PEEP (5-10
cmH2O).
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE: Acute
respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2: 319-323.
Los hallazgos radiográficos tempranos fueron infiltrados en
parches, indistinguibles del edema pulmonar cardiogénico,
que usualmente llegaban a ser confluentes con deterioro
clínico progresivo. La compliance pulmonar estaba
sustancialmente disminuida.
El espécimen pulmonar semejaba al tejido hepático, con las
vías aéreas mayores libres de obstrucción. El examen
histológico reveló membranas hialinas en el alvéolo con
atelectasias microscópicas y hemorragia intra-alveolar similar
al Síndrome distress infantil.
“Redactamos nuestra experiencia de 12 pacientes con 5
sobrevivientes y orgullosamente enviamos nuestro manuscrito
a The New England Journal of Medicine. Como Dave
(Ashbaugh) hizo la primera observación acerca del valor de
la presión espiratoria final en el mejoramiento de la
oxigenación, acordamos que el debería ser el primer autor
del manuscrito. Nuestro manuscrito nos fue prontamente
devuelto con la “lapidaria” crítica de que había sido probado
que la presión espiratoria final disminuía el gasto cardíaco
mediante una reducción en el retorno venoso. Se insinuaba
como “Qué están haciendo los idiotas de Denver?”. Entonces
enviamos el artículo al JAMA, obteniendo la misma respuesta.
Tenían los mismos revisores. Dave se puso furioso y envió el
artículo al American Journal of Surgery, confiando en que los
cirujanos aprecerían nuestro descubrimiento. También fue
rebotado¡. Finalmente, en un acto de desesperación,
enviamos el artículo a The Lancet. A las dos semanas
recibimos la respuesta de que nuestro descubrimiento era de
tal importancia que sería publicado sin demora como artículo
principal. Es imposible describir la emoción que sentimos
cuando nuestro primer manuscrito acerca de ARDS fue
aceptado”.
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO
1. PaO2 / FiO2 menor o
igual a 200.
2. Infiltrados bilaterales en
la radiografía de tórax.
3. PCWP menor o igual a
18 mmHg. o no evidencia
clínica de hipertensión
auricular izquierda.
4. Inicio agudo
Bernard GR, et al:The American-European Consensus Conference on ARDS. Am J Resp
Crit Care med 1994;149:818-24
ARDS
Causas
Injuria pulmonar directa Injuria pulmonar
– Aspiración de contenido indirecta
gástrico – Sepsis severa
– Neumonía – Sobredosis de drogas
– Inhalación de toxinas – Trauma severo
– Aspiración de drogas – Transfusiones
– Edema pulmonar de – Pancreatitis
reperfusión – Bypass cardiopulmonar
– Embolia grasa
– Contusión pulmonar
Frutos Vivar: Curr Opin Crit [Link] 2004
INJURIA BARRERA ALVEOLO CAPILAR
1. ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD.
2. DEPLECION DE SURFACTANTE.
3. LIBERACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS.
4. POSIBILIDAD DE TRASLOCACIÓN BACTERIANA.
Milberg JA, Davis DR, Steinberg KP, et al: Improved survival of patients with acute
respiratory distress syndrome (ARDS): 1983-1993. JAMA 273:306-309, 1995
DAÑO
DA ÑO PULMONAR INDUCIDO POR VM
BAROTRAUMA:
Enfisema intersticial
Enfisema intersticial
Quistes a
Quistes aéreos
éreos
Cavidades intrapar
Cavidades intraparénquimales a tensi
énquimales a tensión
ón
Daño
Da broncopulmonar
ño broncopulmonar
Embolismo a
Embolismo aéreo sistémico
éreo sist émico
BAROTRAUMA vs. VOLUTRAUMA
BAROTRAUMA
INJURIA PULMONAR INDUCIDA
POR EL VM
1. Sobredistensión alveolar.
2. Apertura y cierre repetido de unidades pulmonares
inestables.
3. Toxicidad por el oxígeno.
4. Liberación de mediadores inflamatorios.
5. Aumento de presión vascular pulmonar.
6. Aumento de la frecuencia respiratoria.
7. Daño pulmonar pre-existente.
8. Flujo sanguíneo pulmonar bajo.
AJRCCM 1999
MacIntrye N. Sem Resp Crit Care Med Vol 21 N° 3, 2000
ESTRUCTURA DE LOS ACINOS ALVEOLARES
(A)
(A)Alveolo,
Alveolo,(D)
(D)conducto
conductoalveolar,
alveolar,(RB)
(RB)bronquiolo
bronquiolorespiratorio,
respiratorio,(TB)
(TB)Bronquiolo
Bronquioloterminal
terminal
VOLUTRAUMA
Barotrauma y volutrauma son dos aspectos del mismo fenómeno:
incremento anormal de la presión transpulmonar que es la fuerza de
distensión del pulmón.
El stress mecánico inicial que causa injuria es la presión
transpulmonar que alcanza niveles de sobredistensión alveolar.
Presiones de vía aérea elevadas per se no causan
barotrauma/volutrauma si la presión transpulmonar es normal,
debido a que la elastancia de la pared torácica se incrementa.
Gattinoni L, et al. Curr Opin Crit Care 2004; 10:272-78
Adams A, et al. Resp Care Clin 2003; 9:343-62
ATELECTRAUMA
La heterogeneidad en el pulmón resulta en una reducción
funcional del volumen pulmonar y predispone al pulmón a
fuerzas mecánicas no encontradas en la fisiología normal.
– Tensión excesiva por estiramiento debido a sobredistensión e
interdependencia
– Fuerzas cortantes (shear stress) a nivel de las células epiteliales
de los espacios aéreos, debido al movimiento de aire y fluido
durante la ventilación tidal. Estas fuerzas pueden ser
potencialmente importantes cuando las unidades pulmonares
colapsadas son re-expandidas.
Gattinoni L, et al. JAMA 1993; 269:2122-27
International consensus conferences in intensive care medicine.
Am J Resp Crit Care Med 1999; 160:2118-24
BIOTRAUMA
Se refiere a la injuria pulmonar causada por una estrategia
ventilatoria injuriante que resulta en una excesiva liberación
de mediadores pro-inflamatorios y sobreactivación del
sistema inmune.
Debido a que los pulmones reciben y deben acomodar el
total del gasto cardiaco, los mediadores inflamatorios
generados desde los pulmones tienen el potencial de
alcanzar la circulación sistémica, quizá en cantidades
suficientes para producir disfunción orgánica a distancia.
También bacterias (y sus productos) se pueden traslocar
desde los pulmones hacia la circulación sistémica bajo la
influencia de una ventilación injuriante.
Tremblay L, et al. J Clin Invest 1997;99:944-52
Slutsky AS. Chest 1999; 116:9-15
ESTRATEGIAS DE PROTECCION PULMONAR
Tobin, M. N Eng J Med, 28 Jun 2001
ESTRATEGIAS DE PROTECCION
PULMONAR
USAR VOLUMENES TIDALES BAJOS.
LIMITAR PRESIONES.
USAR NIVELES ADECUADOS DE PEEP.
HIPERCAPNIA PERMISIVA.
VENTILACION MECANICA PROTECTIVA
1. Cálculo del peso corporal predecido
Varón: 50 + 0.91 ( talla cm - 152.4 )
Mujer: 45.5 + 0.91 ( talla cm – 152.4 )
Ventilación con Hipercapnea permisiva
Ê Meta es evitar Pplat elevadas (>40) en pacientes ARDS
sacrificando ventilación alveolar
Ê Vt tan bajos como 5 cc / kg, permitiendo que en a
ausencia de hipoxemia se retenga CO2 en
forma progresiva, como 5 mm Hg por hora.
Ê Es la alternativa no convencional más sencilla,
barata y al alcance de muchos hospitales para el
manejo del ARDS grave.
Hickling K.: Intensive Care Medicine 16: 372-
372-377, 1990
Hickling K.: Crit. Care Med.
. 22:1568-
Med 22:1568 - 1578, 1994
Lewandowski:
Lewandowski: Intensive Care Medicine, vol. 16, 1992.
Dreyfuss: Intensive Care Medicine, 18: 139-
139-141, 1992
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
DEL ARDS
1. Controlar el factor desencadenante.
2. Protección pulmonar.
3. Reclutamiento alveolar.
Carney D, et al. Am J Crit Care Med 1999;160:1697-1702
Schiller H, et al. Crit Care Med 2001; 29:1049-55
Carney D. Crit Care Med 2005;33(suppl):S122-S128
RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
Reestablecimiento de la ventilación de zonas de
pulmón parcial o totalmente colapsadas.
Kacmarek, R. Curr Opin Crit Care 2001; 7: 15-20
Adición de unidades pulmonares atelectásicas o
previamente dereclutadas.
Hubmayr, R. Am J Resp Crit Care Med 2002; 165:1647-53
RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
EL RECLUTAMIENTO ES UN PROCESO DINAMICO QUE SE REFIERE
A LA APERTURA DE UNIDADES PULMONARES PREVIAMENTE
COLAPSADAS FORZADAS POR UN INCREMENTO EN LA PRESION
TRANSPULMONAR
Richard, JC, et al. Curr Opin Crit Care 2003. 9:22-27
RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
CANTIDAD DE GAS QUE APARECE EN LAS
REGIONES PULMONARES NO AIREADAS O
POBREMENTE AIREADAS ASOCIADO A UN
INCREMENTO EN LA PRESION TRANSPULMONAR.
Malbouisson LM, et al. Am J Resp Crit Care Med 2001; 163, 1444-50
¿POR QUÉ DEBEMOS RECLUTAR ?
Areas de colapso alveolar requieren de presiones de vía aérea
y FiO2 elevados los cuales incrementan el riesgo de injuria
pulmonar inducida por el ventilador mecánico, el riesgo de
infección pulmonar, inactivación del surfactante y activación de
la cascada inflamatoria.
Sin embargo, la aplicación agresiva de presiones de vía aérea
tienen el potencial de causar barotrauma, inestabilidad
hemodinámica e injuria alveolo-capilar.
Kacmarek, R.. Curr Opin Crit Care 2001; 7: 15-20
BASES FISIOLOGICAS DEL RECLUTAMIENTO
LA TENDENCIA DE LA VIA AEREA A ABRIRSE ES FUNCION DE
LA PRESION TRANSMURAL Y EL TIEMPO, YA QUE ESTE ES UN
FENOMENO DEPENDIENTE DE LA VISCOELASTANCIA Y LA
DISTRIBUCION DE FUERZAS TIEMPO DEPENDIENTES
Gaver DP, et al. J Appl Physiol. 1990; 69:74-85
BASES FISIOLOGICAS DEL RECLUTAMIENTO
LA APERTURA DE UNIDADES PULMONARES OCURRE EN TODO
LA RAMA INSPIRATORIA DE LA CURVA P-V.
Hickling KG. Am J Resp Crit Care Med 2001; 163: 1609-1613
LAS PRESIONES REQUERIDAS PARA REABRIR ALVEOLOS SON
CONSIDERABLEMENTE MAYORES QUE LAS REQUERIDAS PARA
EVITAR SU CIERRE NUEVAMENTE
Dries, D and Marini J. J Trauma 2003; 54: 326-328
¿EL PEEP PRODUCE RECLUTAMIENTO
ALVEOLAR?
El PEEP no recluta alvéolos; previene el cierre de las vías aéreas
pequeñas y subsecuentes atelectasias durante la deflación pulmonar
Lachmann B. Intensive Care Med 1992; 18: 319-321.
El objetivo de la aplicación de PEEP es mantener la patencia de
los alvéolos que están abiertos (reclutados) por una respiración
con presión positiva. En este sentido, el PEEP actúa para prevenir el
dereclutamiento. La aplicación inicial, reinstitución o incremento
en el PEEP debe ser acompañada por una maniobra de
reclutamiento.
Amato, et al.. N Engl J Med 1998; 338: 347-54.
MacIntrye N. Seminars in respiratory and critical care
medicine. Vol 21, N°3, 2000.
Equivalencia
Curva V/P
Pelosi P, et al. Am J Resp Crit Care Med 2001; 164, 122-130
•Por años, desafortunadamente, el reclutamiento fue
atribuido principalmente al PEEP, aunque en realidad
éste previene el dereclutamiento.
•El reclutamiento es un fenómeno inspiratorio que
ocurre a lo largo del brazo inspiratorio de la curva P-V,
muy por encima del punto de inflexión inferior.
•Programar el PEEP de acuerdo al brazo inspiratorio de
la curva P-V, según muchos datos actuales, no tiene
una base fisiológica sólida.
Gattinoni L, et al: Curr Opin Crit Care 2002, 8: 39-44
TECNICAS DE
RECLUTAMIENTO
1. Maniobras de reclutamiento
2. Ventilación en posición prona.
3. Ventilación de oscilación de alta
frecuencia.
TIPOS DE MANIOBRAS DE
RECLUTAMIENTO
Usando presiones altas y sostenidas.
Usando incrementos periódicos en la presión
pico.
Kacmarek, R. Strategies to optimize alveolar recruitment.
Current Opinion in Critical Care 2001; 7: 15-20
MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO
USANDO PRESIONES ALTAS SOSTENIDAS
Usando niveles de CPAP elevados.
Usando niveles de presión pico y PEEP
elevados.
SOSPECHA DE ARDS (AGA, Rx TORAX)
COLOCACION DE CATETER SWAN-GANZ (CONFIRMACION DEL ARDS)
PERIODO DE MEDICION (CURVA P-V, TAC TORAX)
VENTILACION MECANICA PROTECTIVA
TAC TORACICA
MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO
DE NO TENER ÉXITO
POSICION PRONA + MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO
ARDS PRIMARIO POR SINDROME ASPIRATIVO
ARDS PRIMARIO POR SINDROME ASPIRATIVO
ARDS PRIMARIO POR NEUMONÍA NOSOCOMIAL
ARDS SECUNDARIO POR CANDIDEMIA
ARDS SECUNDARIO POR PERITONITIS