HERPES SIMPLE Y

HERPES ZOSTER
SEMINARIO DE DERMATOLOGIA
IGR.
 Definición
Infección producida por virus del Herpes simple (HSV)1 y 2, que afectan
piel y mucosas oral o genital.

Se caracteriza por grupos de vesículas que se asientan en una base

eritematosa, y desaparecen solas sin dejar inmunidad, por lo que
pueden ser recidivantes.

No hay terapéu-ca específica.

 Epidemiología.

Todas las razas

Ambos sexos

Cualquier edad (rara vez antes de los cuatro meses de vida)

Edad promedio del herpes genital es a los 20 a 25 años de

edad.

La localización + frecuente: OROLABIAL.

• Se ha observado gran aumento de la incidencia de herpes genital, así como de

portadores (20% de las mujeres con antecedente de herpes genital).
La mayoría de los adultos es seroposi1va para HSV1.

• 90% de los adultos >50 años 1enen an1cuerpos frente al HSV-1

• Muchas de las infecciones son asintomá1cas.
536 millones de personas entre 15-49 años de edad son afectados por el
VHS-2

En EUA, la incidencia se elevó 32%.

• 2 a 20 millones de afectados,
• 300 000 a 500 000 casos nuevos por año
• ETS más frecuente en el mundo.

Se calculan 55 millones de seroposi1vos para HSV2.

En México
• La razón más frecuente de
consulta por herpes es la
afección genital.
• En países industrializados
es la causa más frecuente
de ulceraciones genitales.
Agente E(ológico
• Alphaherpesvirus
• Virus herpes simple tipo 1 (VHS-1) à H.
Orogaringe
• Virus herpes simple tipo 2 (VHS-2) à H.
Genital
• Varicela de la varicela zoster (VVZ)
• Betaherpesvirus
• Citomegalovirus (CMV)
• Virus herpes humano 6 (VHH6)
• Virus herpes humano 7 (VHH7)
• Gammaherpesvirus
• Virus herpes humano 8 (VHH8)
• Virus Epstein Barr (VEB)
 VSH
• Bicatenarios en ADN
• Cápside deltaicosaedrica
• Virus ADN de doble cadena
• Baja capacidad infecciosa

• Codifica 10 glucoproteinas que actúan como:

• Proteínas de adhesión vírica
• Proteínas de fusión
• Proteínas estructurales
• Proteínas de evasión inmunitaria

• Son sensibles a: acidos, disolventes, detergentes y desecación

• Provoca infecciones liPcas en los fibroblastos y celulas epiteliales.
• Infecciones latentes en las neuronas.
 Patogenia

El HSV-1 no se transmite por El HSV-2 es de transmisión

contacto sexual, pero se ha sexual, pero se ha aislado
demostrado en 20% en lesiones orales,
de las infecciones genitales. quizá por coito orogenital.
 Se introduce a una persona suscepPble por contacto
directo (sexual en el herpes genital).

Patogenia Fase sintomáPca de invasión y replicación en la célula

huésped, después de lo cual sobrevienen muerte y lisis
celulares.

Transcripción temprana por medio del ácido ribonucleico

(RNA), dependiente del DNA del huésped.

Luego el virus se disemina, al parecer por las vías

Infección extracelular e intracelular, un proceso que se completa en 5
Latencia a 6 hrs

Transformación A parPr de la inoculación epitelial se exPende por los

nervios sensiPvos hacia ganglios neuronales, donde
celular permanece en forma latente tras la infección.
 La promiscuidad y la mayor libertad sexual favorecen la variedad
transmitida por contacto sexual.

Poblaciones de nivel socioeconómico bajo

Adulto Mayor

FRACTORES DM mal controlada

DE RIESGO
Pacientes con tx inmunosupresor

Pacientes con Enf. Neoplásicas

Paciente joven que presente herpes simple genital (VHS-2) y sin

factores de riesgo debe realizarse serologia para VIH.
 Clasificación
1. Estomatitis: herpes labial,
gingivoestomatitis herpética.
2. Genital: balanitis o vulvovaginitis
herpética.
3. Otras: proctitis herpética,
queratoconjuntivitis, herpes
perinatal y diseminado, panadizo y
eccema herpéticos.
CUADRO CLÍNICO
 VHS-1

Contacto directo con secreciones de la cavidad oral.

Tendencia a producirse en la primera infancia

80% presenta anticuerpos contra el virus

OJOà Es frecuente la transmisión a trabajadores de la salud.

 VHS-1

• PRIMOINFECCIÓN:
• GingivoestomaPPs y faringiPs
• Generalmente en niños menores de 5 años
• Periodo de incubacion: 1-12 dias
• Reac7vación: Herpes Labial
• Topogra=a habitual:
• Labios, comisuras labiales, mucosa labial o yugal, lengua.
• Sintomas: fiebre, malestar general, mialgias, anorexia, irritabilidad, ulceras y
adenopa^as cervicales.
• Latencia: Ganglios trigeminales, cervicales inferio y superior.
Se trasmite por liquidos genitales infectados VHS-2
Ocurre más tarde en la vida

Produce un foco de necrosis y degeneración celular.

Dura toda la vida del paciente.

VHS-2
• PRIMOINFECCIÓN:
• Fiebre, cefalea, malestar general, mialgias,
lesiones bilaterales muy espaciadas en los
genitales externos (BalaniJs o
vulvovaginiJs) à Generalmente después
del contacto sexual
• Periodo de incubacion: 3-14 dias
• Topogra:a habitual:
• Prepucio, glande, piel del pene, escroto,
labios mayores y menores, paredes
vaginales, periné y gluteos.
• Sintomas: Dolor, prurito, disuria, descarga
vaginal y uretral y lifadenopaTa inguinal
dolorosa
• Latencia: Ganglios de la raiz de los nervios
sacros.
DIAGNOSTICO
• CUADRO CLINICO

• ESTUDIO DE TZANCK:
• Raspado de vesículas revientes, Fnción de Giemsa o Wright
• Células gigantes mulFnucleadas

• BIOPSIA DE LESION RECIENTES:

• Vesículas intraepidermicas por degeneracion balonizantes de las celulas espinosas y
con inclusiones citpoplasmaFcas.

• ANTICUERPOS ESPECÍFICOS: contra el virus

• CULTIVOS: resultan PosiFvos de 48 a 96 hrs.

• Casos especiales.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Sífilis temprana
• Herpes zoster
• Candidosis oral o genital
• Síndrome de StevensJohnson
• Derma88s por contacto
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

• Impé%go
• Enfermedad
de Behçet
• Escabiasis
• A8as
TRATAMIENTO

• Ninguno es eficaz

• Resulta imposible erradicar la

infección latente.

• Es sintomá1co y educa1vo

• En ocasiones el daño
psicológico es muy
importante.
 Tratamiento no
farmacologico.
• Recientemente se le ha dado importancia a la dieta.
• Alimentos ricos en lisina (plátano, apio, papaya,
zanahoria, lechuga, higo,
aguacate, patata, uva, maíz, pollo y pescado)
previenen los brotes.
• Alimentos
con arginina (semillas y frutos secos) los esPmulan.

Tavis JE, Wang H, Tollefson AE, Ying B, et al. Inhibitors of nucleo=dyl transferase superfamily enzymes suppress herpes simplex
virus replica=on. An=microb Agents Chemother 2014 en prensa.
EN LA PIEL
• Se aconsejan fomentos con té
de manzanilla.
• Subacetato de plomo o de
aluminio
• Otro an1sép1co secante
• Luego se aplican polvos secantes a
base de talco y óxido de Zinc.
 • DOLOR à Analgesicos

• Para abreviar la evolución puede

recomendarse abrir las vesículas,
TRATAMIENTO con aplicación local de éter o
alcohol de 60°.
FARMACOLOGICO
• Con placebo la frecuencia de los
brotes puede disminuir hasta
50%.
A veces dan resultados aceptables
• Idoxiuridina (IDU)
• Arabinósido de adenosina
• Ribavirina
• Metisoprinol
• Vitamina C
• 2-desoxi-D-glucosa
• Sulfato de cinc en solución al 4%
• Aciclovir por vía tópica
• Docosanol en crema al 10% (Abreva)
• Desactivación fotodinámica
• Gammaglobulina humana
• Levamizol (2 a 5 mg/kg/día en dosis semanales, durante seis meses).
• El penciclovir, otro nucleósido acíclico, se administra en crema al 1% cada 2 horas durante el día, durante
cuatro días.
ACICLOVIR
• Más acPvo si se administra durante los • En brotes recurrentes, 200 mg 5x al día x 5 días
pródromos o las primeras 48 a 72 horas. + profilaxis: 400mg 2x al día, como mínimo 6
meses a 1 año.
• Disminuye los síntomas, la contagiosidad y el
periodo de cicatrización. • Con infección por HIV: 400 mg 5x al día x 10
días, y luego 3 a 4x al día durante
• Se recomienda en primoinfección o un periodo prolongado,
cuando existen más de tres ataques al año. dependiendo de los recuentos de células CD4.
• La dosis oral es de una tableta de 200mg 5X • La vía intravenosa se reserva para
al día x 5 a 10 días. pacientes hospitalizados muy graves, 10 mg/kg
• Ante primoinfección se recomiendan 200 mg de peso corporal/día,
divididos cada 8 horas durante siete días.
5X al día x 10 días, o
400 mg 3X al día por el mismo Pempo.
Otros
• Famciclovir, 250 mg 3X al día en • Por vía tópica: cidofovir en crema.
primoinfección x5 días o 250 mg 2X al
día para supresión por 5 días
• Valaciclovir en dosis variables de • Resiquimod, un análogo de
1000 mg 2x al día en primoinfección x imiquimod. Son prometedores los
5 días, o 500 mg 2x al día en inhibidores de nucleo1diltransferasa.
recurrencias.
• En sujetos con alteraciones • En herpes recurrente como
inmunitarias y resistentes a aciclovir profilác1co, se recomienda L-lisina
puede u1lizarse foscarnet; este oral 1 g al día, y por 1empo
fármaco, es un análogo de pirofosfato prolongado.
que se administra (IV), 40mg/kg/día o
incluso 120 a 190 mg/kg/día; conlleva
riesgo de nefrotoxicidad. • (Al parecer antagoniza la arginina que
promueve el crecimiento viral)
TERAPEUTICA SUPRESORA A LARGO PLAZO
• Disminuyen los síntomas y la transmisibilidad, y mejoran la calidad de
vida.
• Se recomiendan:
• Aciclovir: 400mg cada 12 horas;
• Valaciclovir: 500 mg a 1 g en una sola dosis diaria
• Famciclovir, 250 mg cada 12 horas.

• En pacientes con más de 10 brotes al año pueden requerirse dosis de

valaciclovir de más de 500 mg durante 5 a 10 días.
 • ELuso de glucocor1coides:
• Sobre todo en la localización o_álmica.
CONTRAINDICACION • Donde puede resultar ú1l la idoxiuridina (IDU), en
ungüento al 0.1%, o bien, la vidarabina al 3% o la
trifluridina al 1%.
HERPES GENITAL

• AbsPnencia sexual durante el brote, o el empleo de p

reservaPvo.
• Espumas espermaPcidas son viricidas in vitro.
• El tratamiento psicosexual es IMPORTANTE.
ESTUDIOS

• En Alemania se han sintePzado l

as vacunas de HSV 1 y 2
desacPvados por calor (Lupidon-
H y G).
• Se encuentran en estudio la
vacuna de glucoproteína D, HSV-
2
recombinante, inhibidores de la
enzima primasa helicasa, y prod
uctos de ingeniería genéPca.
HERPES ZOSTER
Agente E(ológico
• Alphaherpesvirus
• Virus herpes simple tipo 1 (VHS-1) à H.
Orogaringe
• Virus herpes simple tipo 2 (VHS-2) à H.
Genital
• Varicela de la varicela
ZOSTER (VVZ)
• Betaherpesvirus
• Citomegalovirus (CMV)
• Virus herpes humano 6 (VHH6)
• Virus herpes humano 7 (VHH7)
• Gammaherpesvirus
• Virus herpes humano 8 (VHH8)
• Virus Epstein Barr (VEB)
 DEFINICIÓN
• Enfermedad infecciosa, aguda y
autolimitada
• Se produce por reac1vación del virus
de la varicela zoster (VZV),
• Aparición repen1na de una afección
de piel y nervios periféricos que
sigue una trayectoria nerviosa
dermatomal
• Suele ser intercostal, facial o de
extremidades.
• Se manifiesta por hiperestesia y
dolor

• Con aparición subsiguiente de

vesículas en grupos sobre una
base eritematosa; desaparecen
solas, y en adultos y ancianos
dejan una neuri1s posherpé1ca.

• Puede ser recurrente en sujetos

con alteraciones inmunitarias.
Datos epidemiológicos. Es endémico.
Afecta a todas las razas.

Predominio en varones

Adultos de 30 años de edad (60%), y en ancianos (75%), niños rara vez.

Menores 2 años (sin evidencia de varicela) àcontagio materno-fetal (2.5%).

Frecuencia anual es de 0.74 a 3.4 casos por 1 000 habitantes.

EUAà un millón de casos nuevos por año, se hospitaliza a 3mil a 4mil

pacientes al año y se presentan 100 muertes.

En sujetos con alteraciones inmunitarias se observa en 2 a 25%, y se repite en 5%.

Patogenia à Tener en
Antes de hablar de:
El VZV, con molécula lineal de DNA, Pene un solo sero7po y pertenece
a la familia Herpesviridae.

Causa varicela por primoinfección (enfermedad generalizada), y

herpes zoster (local) en quienes poseen anPcuerpos circulantes.

Por ello ésta equivale a infección secundaria o a reacPvación de una

cuenta

infección que permanece latente, sin cambios genómicos, en los

ganglios espinales.
 Se cree que la
No se enPenden bien los Una disminución de
inmunidad celular
mecanismos que regulan linfocitos T se relaciona
suprime la acPvidad del V
esta reacPvación. con la reacPvación.
ZV, y conserva la latencia.

(neoplasias malignas,
trasplantes, síndrome de inm
unodeficiencia adquirida [SID
A], edad avanzada).
En menores de dos años.

• Se debe a varicela materna

durante la segunda mitad
del embarazo; no se han
confirmado defectos
congénitos en esos niños.
Después de exposición a pacientes con
herpes zoster o varicela

Los pacientes liberan parEculas

Las personas no inmunes
víricas durante los primeros
pueden presentar esta úl>ma,
siete días de la erupción,
pero no herpes zoster; éste es
aunque la posibilidad de
menos contagioso que la
transmisión es mucho menor
varicela.
de lo que ocurre con la varicela.
Cuadro Clínico
CUADRO CLÍNICO HERPES ZOSTER
• Hiperestesia
VARICELA • Dolor (Ardoroso, transflic1vo).
• Puede preceder al Rash
• Dolor aepico sin Rash à Herpes
sin Herpete
Vesículas sobre Predominante • Erupcion unilateral, usualmente
una base en cara y delimitado a un dermatoma
eritematosa tronco • Mas comunes: toracicas y
lumbares (T3-L2)
• Puede haber Recurrencias
• Más de 3 episodios es raro.
 Pápulas

Vesículas

Pústulas
Rash
Costras

cicatrización
• Inicio à hiperestesia y dolor ardoroso
• 12 a 24 hrs à pocas a abundantes vesículas
• 3-4 días à umbilicación, se desecan o se transfroman en pústula
• 7-10 dias à exulceraciones y costras melicéricas

• Variaciones: formación de ampollas, lesiones purpúricas, zonas de

necrosis y escaras; a veces no existen lesiones cutáneas (lo que se
llama “zoster sin herpes”).
Herpes Zóster
Herpes zoster
oligosintomá0co; semeja
herpes simple.
Ampollas
HZ.
Lesiones
necrótricas
Se observan
las lesiones
iniciales y
progresión a
ulceradas y
costrosas.
Herpes Zóster sin
afectacion
o:almologica
Quera,,s
Secundaria
Necrosis
Re*nal
Aguda
Herpes
Zóster
Diseminado
Diagnós,co
•CUADRO CLINICO
• ESTUDIO DE TZANCK:
• Raspado de vesículas revientes, Fnción de Giemsa o Wright
• Células gigantes mulFnucleadas

• BIOPSIA DE LESION RECIENTES:

• Vesículas intraepidermicas por degeneracion balonizantes de las celulas espinosas y
con inclusiones citpoplasmaFcas.

• ANTICUERPOS ESPECÍFICOS: contra el virus

• CULTIVOS: resultan PosiFvos de 48 a 96 hrs.

• Casos especiales.
 Tratamiento

Indicaciones: Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir Analgesia: AINES, paracetamol

Menos de 72 hras de síntomas o nuevas Adyuvantes à Gabapen8na, An8depresivos

lesiones al momento de la presentación, Tricíclicos, Prednisona.
pacientes inmunoicomprome8dos
Complicaciones
Neuralgia Post-herpéKca

Complicacion más común

Persiste más de 90 dias desde el inicio del rash

Puede haber disestesias, adormecimiento, prurito o

alodinia.
Herpes Zóster OLálmico
Causas: involucro de la rama o1almica del nervio trigemino

Cuadro Clinico:
• Cefalea, malestar general, fiebre
• Dolor o hiperestesia en el área del ojo afectado.
• Rash, ConjunPviPs hiperémica, uveíPs, epiescleriPs, keraPPs.
• KeraPPs: involucro epitelial, estromal o endotelial de la córnea.
• SIGNO DE HUTCHINSON: Lesión vesicular a los lados o en la punta de la nariz.
Manejo:
• AnPvirales
• Esteroides Topicos.
Necrosis ReKnal Aguda
VZV es la principal causa de necrosis re9nal aguda

Cuadro Clínico:
• IridocicliPs Aguda
• VitriPs
• RePniPs NecroPzante
• VasculiPs RePnal Oclusiva à Pérdida rápida de visión y desprendimiento de rePna
• Visión Borrosa y dolor.
Manejo:
• AnPvirales por 6 semanas
• GlucocorPcoides sistemicos
Síndrome de Ramsay-Hunt
• Causa: Reactivacion en el Ganglio
Geniculado
• Triada Clásica:
• Parálisis facial ipsilateral
• Dolor
• Vesículas en canal auditivo o pabellón
auricular
• Otros Datos Clinicos:
• Alteración del gusto
• Lesiones en lengua
• Anormalidades auditivas
• Lagrimeo
• Alteraciones vestibulares (Vértigo)
Otras Alteraciones Neurológicas
• Meningi1s asép1ca: punción lumbar con pleocitosis y aumento de la
concentracion de proteínas
• Encefali1s: delirium posterior al rash
• Neuropaga Periférica motora: Paresia motora segmentaria, debilidad.
• Mieli1s: complicacion rara, se presenta en dermatomas torácicos.
• Sx de Guillain-Barré
• Alteraciones Cerebrovasculares
• Sobreinfeccion con Staphylococcus o Streptococcus
Prevención • La vacunación contra varicela ha disminuido la frecuencia de
varicela en niños hasta en 80%, pero no se ha modificado
la del herpes zoster;
• Se cree que en ancianos previamente vacunados contra
varicela el zoster será menos grave.
 • Mantener el Rash Cubierto
• Lavado de manos Frecuente
Prevención • Evitar contacto con
Embarazadas
• Evitar contacto con
inmunocomprome:dos.
Referencia Bibliografica
1. Herpes simple. Guzmán R(Ed.), (2015). Dermatología. Atlas,
diagnóstico y tratamiento, 6e. McGraw Hill. Disponible
en: [Link]
1538&sectionid=102307417
2. Allen SJ, Moj KR, Weschsler SL, et al. Adap1ve and Innate TGF-
{beta} Signaling Impact Herpes Simplex Virus Type 1 Latency and Re
ac1va1on. J Virol 2011; 85:11448–56.
3. Tavis JE, Wang H, Tollefson AE, Ying B, et al.
Inhibitors of nucleo1dyl transferase superfamily enzymes suppress h
erpes simplex virus replica1on.
An1microb Agents Chemother 2014 en prensa.