Estómago y duodeno

Histológicamente tiene 4 capas, desde la más superficial hasta la más profunda son:
Serosa, muscular, submucosa y mucosa.

Las glándulas principales (fúndicas o propias) ocupan el fondo y el cuerpo del estómago

○ Células principales o cimógenas, que segregan el

pepsinógeno → pepsinógeno en pepsina, que descompone las
proteínas de los alimentos durante la digestión.

○ Células parietales u oxínticas, que segregan HCL y el factor

intrínseco esencial para la absorción de vitamina B12 en el íleon.

○ Células mucosas junto a las células epiteliales, secretan

bicarbonato y un moco viscoso casi insoluble que forma un gel en la
mucosa.

· Las glándulas pilóricas se disponen en la porción pilórica del estómago.

Contienen fundamentalmente células mucosas y células G secretoras de
gastrina.

· Las glándulas cardinales ocupan la región cardial. Contienen células

mucosas.

En la base de todas las glándulas se encuentra una población de células madre encargadas
de generar, a lo largo de toda la vida, los distintos tipos diferenciados de la mucosa. Cada
3-4 dias se renueva el epitelio glandular; esto constituye un importante factor de protección
de la mucosa, pues se sustituyen las células debilitadas.

La secreción ácida es regulada por vías hormonales, paracrinas y neurales

interrelacionadas. La estimulación de los nervios vagos es el efector neural, donde se libera
acetilcolina y la gastrina e histamina son los efectores hormonales.

En ph bajos el pepsinógeno se convierte en pepsina para la producción de ácido.

En ph altos el pepsinógeno se inactiva disminuye la producción de acido

Fases de la secreción ácida

Después de una comida, aumenta la velocidad de la secreción ácida gástrica. Este

incremento presenta tres fases en respuesta a la ingesta de alimentos:

1. Fase cefálica → Oler, ver, saborear, pensar y deglutir los alimentos inician la
fase cefálica, mediada principalmente por el nervio vago.

2. Fase gástrica → es producto del efecto químico de los alimentos y la

distensión gástrica, donde la gastrina parece ser su principal mediador. Aquí ya se
activa la gastrina e histamina que activa la ATPasa y a producir ácido. Cuando llega
 al antro activan las células G y secretan más gastrina. Somatostatina en el antro
hacen que se inhibe la motilidad y secreción de ácido.

3. Fase intestinal → La presencia de quimo en el duodeno desencadena

respuestas nerviosas y endocrinas que primero estimulan y después inhiben la
secreción de ácido por el estómago. Al comenzar el vaciamiento gástrico, cuando el
pH del quimo gástrico es superior a 3, predomina la influencia estimuladora. Luego,
cuando se agota la capacidad amortiguadora del quimo gástrico y el pH que se vacía
hacia el duodeno disminuye por debajo de 3, se impone la influencia inhibidora

Inhibición de la secreción ácida

La presencia de alimento en el intestino activa el reflejo enterogástrico que inhibe la

secreción gástrica. Este reflejo también puede ser activado por distensión de la pared
enteral, ácido en el intestino o irritación de la mucosa. Cuando esto sucede disminuye la
motilidad gástrica y se retrasa el vaciamiento gástrico.

Son potentes inhibidores de la secreción ácida gástrica las grasas, el ácido y las soluciones
hiperosmolares en el duodeno; de éstos, los lípidos son los más potentes. Varias hormonas
han sido propuestas como mediadoras de la inhibición gástrica, éstas incluyen a la
somatostatina (SS), colecistoquinina (CCK), secretina y péptido YY, así como péptido
intestinal vasoactivo (VIP), péptido inhibitorio gástrico (GIP) y neurotensina.

Somatostatina (SS). La principal vía inhibitoria involucra la liberación de somatostatina, es el

antagonista fisiológico más importante de la secreción de HCl. Es una hormona secretada
por las células D en el antro y cuerpo del estómago

Úlceras Pépticas:

Una ulcera se define como la perdida de la integridad de la mucosa del estómago o del
duodeno que produce un defecto local o excavación a causa de una inflamación [Link]
edad media de diagnóstico es de 18-30 años. Es Igual en hombres que en mujeres. Las
úlceras pépticas son cuatro veces más frecuentes en el duodeno proximal que en el
estómago.

Úlcera gástrica: una úlcera péptica de la mucosa gástrica, típicamente ubicada a lo largo
de la curvatura menor en la porción de transición entre el cuerpo y el antro. Es más común
que el paciente presente molestia durante el consumo de alimentos y es menos probable
que despierte a los pacientes durante la noche. Esto se debe a que la comida estimula la
liberación de ácido gástrico del estómago.

Úlcera duodenal: una úlcera péptica de la mucosa duodenal, generalmente ubicada en la

pared anterior o posterior del bulbo duodenal. Casi siempre presentan dolor 2 a 3 horas
antes de una comida y durante la noche. Se mejora con ingesta de comida, la comida alivia
el dolor en las úlceras duodenales porque neutraliza y amortigua el ácido gástrico antes de
que llegue al duodeno.

Etiología
Diversos factores pueden contribuir al desarrollo de una ulcera péptica. Los dos principales
son: la infección por Helicobacter Pylori y uso crónico de fármacos antiinflamatorios no
esteroideos. Sin embargo la vía final común para la formación de ulceras es la lesión acido
péptica de la barrera de la mucosa gastroduodenal.

Ulcera gástrica por H. Pylori: H. pylori facilita su propia estancia gástrica, induce daño de
la mucosa y evita las defensas del hospedador. La bacteria tiene la capacidad de sobrevivir
en el estómago debido a flagelos especializados y un abundante suministro de ureasa. H.
pylori secreta ureasa → conversión de urea en NH3 (amoniaco: cual daña las células
epiteliales superficiales) → alcalinización del ambiente ácido (ambiente alrededor de la
bacteria que amortigua el ácido) → supervivencia de bacterias en la luz gástrica.
Colonización bacteriana y unión a células epiteliales → liberación de citotoxinas (p. Ej.,
Toxina cagA) → ruptura de la barrera mucosa y daño a las células subyacentes.

Ulcera duodenal por H. Pylori: H. pylori inhibe la secreción de somatostatina → ↑

secreción de gastrina (hipergastrinemia induce la hiperplasia de células parietales) → ↑
secreción de H + → entrega excesiva de H + al duodeno.

○ Se piensa que la hipersecreción de ácido y la gastritis del antro

podrían inducir metaplasia antral del epitelio del duodeno cercano al píloro.

○ Esta metaplasia en duodeno permite que H. pylori colonice la mucosa

local, de modo que el riesgo de formación de úlcera duodenal aumenta
hasta 50 veces.

Diseminación directa de H. pylori al duodeno → inhibición de la secreción de HCO3

duodenal → acidificación y neutralización insuficiente del contenido duodenal.

Ulcera péptica por AINES: Inhibir ciclooxigenasas COX-1 y COX-2 → disminución de la

producción de prostaglandinas → erosión de la mucosa gástrica

Disminuir el flujo sanguíneo de las mucosas. Inhibir la proliferación de células de la mucosa.

Hipersecreción de ácido (p. Ej., Síndrome de Zollinger-Ellison) y aumento de la producción
de gastrina → ↑ secreción de H + y masa de células parietales → entrega de exceso de
ácido al duodeno

Otros factores importantes: Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma), hiperfunción o

hiperplasia de células G del antro, o ambas, mastocitosis sistémica, traumatismos,
quemaduras, ácido acetilsalicílico y cocaína, tabaquismo, consumo de alcohol y el estrés.

En pacientes con ulcera gástrica la secreción de ácido es variable. Por lo general, se

describen cinco tipos de úlcera gástrica:

· Tipo I: es la más común. Se localiza típicamente cerca de la incisura angular de

la curvatura menor, cerca del borde entre el antro y el cuerpo del estómago. Con
producción de ácido normal o disminuida.

· Tipo II: está relacionada con la enfermedad ulcerosa duodenal activa o latente,

· Tipo III: se ubica proximal al píloro

 o 2 Y 3 se relacionan con secreción de ácido gástrico normal o elevada

· Tipo IV: se desarrollan cerca de la unión gastroesofágica y se relacionan con

producción de ácido normal o disminuido.

· Tipo V: son inducidas por fármacos y pueden formarse en cualquier parte del
estómago.

Manifestaciones clínicas:

Hasta el 70% de los pacientes con úlceras pépticas no experimentan síntomas, pero en
aquellos que sí los presentan vamos a encontrar dolor abdominal en el 90% de los casos, el
cual por lo general es fijo y se localiza en el epigastrio. El paciente lo describe como
quemante o lacerante

Comúnmente tanto en la úlcera gastrica como la duodenal se encuentran:

● Muestra de heces positiva para sangre oculta

● Náusea, distensión abdominal, pérdida de peso ,y anemia.

Diagnostico

En el paciente joven con dispepsia, dolor epigástrico, o ambos, podría ser adecuado recurrir
a un tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones para enfermedad
ulcerosa péptica sin realizar pruebas confirmatorias

→ Realizar prueba de detección de H. Pylori

→ Esofagogastrodudenocospia (EGD): es la prueba más precisa para confirmar el

diagnóstico.

● Todos los pacientes mayores de 45 años que presenten los síntomas

descritos antes se deben someter a endoscopia de tubo digestivo alto, al igual
que los que presenten síntomas de alarma (pérdida de peso, vomito recurrente,
disfagia, sangrado, anemia), sin que importe la edad.

● Todas las úlceras gástricas se deben someter a biopsia, al igual que la

gastritis de cualquier distribución, con el propósito de descartar la presencia de H.
pylori y para estudio histopatológico

En este contexto, la evaluación endoscópica en un paciente con hemorragia digestiva alta,

no sólo permite realizar un diagnóstico preciso en un alto porcentaje de los casos si se
realiza precozmente, sino que además, la observación de ciertas características de las
lesiones sangrantes permite en forma concomitante pronosticar el riesgo que esta lesión
tiene de resangrar, y de esta forma dirigir la terapia endoscópica a los pacientes con mayor
riesgo, y para eso utilizamos la clasificación de Forrest
Complicaciones

Las tres complicaciones más comunes de la enfermedad ulcerosa péptica en orden

decreciente de frecuencia son:

1. Hemorragia: Es la complicación más frecuente de las úlceras.

Etiología

· Las úlceras gástricas de la curvatura menor pueden causar sangrado de la

arteria gástrica izquierda.

· Las úlceras duodenales de la pared posterior pueden causar sangrado de la

arteria gastroduodenal.

Características clínicas:

· Hematemesis (emesis de posos de café)

· Melena

· Anemia

· Hematoquecia (menos común; solo se observa en hemorragias masivas)

· Hipotensión ortostática

Tratamiento

A menos que la hemorragia sea masiva, el médico emplea una sonda flexible de
visualización (endoscopio) para hacer una endoscopia digestiva alta. Si se detecta una
úlcera hemorrágica, puede utilizarse el propio endoscopio para cauterizarla. Si no se
encuentra el origen y la hemorragia no es grave, los tratamientos consisten en la toma de
fármacos que inhiben la producción de ácido, como bloqueantes de la histamina-2 (H2) o
inhibidores de la bomba de protones. La persona también recibe líquidos por vía
intravenosa y permanece en ayunas, para mantener el tubo digestivo en reposo. Si fallan
estas medidas, es necesaria la cirugía

2. Perforación: Es una lesión de espesor total y pérdida de la integridad de la

pared intestinal que da como resultado la fuga de contenido gastrointestinal. La
úlcera péptica perforada casi siempre se presenta como un abdomen agudo.

Etiología

· Las úlceras gástricas prepilóricas son la causa más común de perforación.

· Las úlceras duodenales de la pared anterior tienen más probabilidades de

perforarse que las úlceras de la pared posterior.

Características clínicas
 · Dolor y rigidez abdominal repentinos y difusos.

· Fiebre, taquicardia, taquipnea, hipotensión

· Neumoperitoneo

· Dolor de hombro (irritación del nervio frénico)

· En primer lugar, sobreviene una peritonitis química por efecto de las secreciones
gástricas, duodenales, o ambas, pero pocas horas después se transforma en
peritonitis infecciosa. El paciente presenta mal estado y la exploración abdominal
muestra signos de irritación peritoneal.

Se realizan radiografías o TC para ayudar a realizar el diagnóstico. En la radiografía de

tórax se encuentra aire libre en 80% de los pacientes. Una vez que se establece el
diagnóstico, se le administran al paciente analgésicos y antibióticos, se le reanima con
soluciones isotónicas y se le conduce al quirófano.

3. Obstrucción: obstrucción mecánica del conducto pilórico o duodeno. Se presenta en

menos de 5% de los pacientes

Etiología

■ Malignidad (más común) → Debe descartarse cáncer, porque la mayor parte

de los pacientes que acuden con síntomas de obstrucción pilórica tendrán cáncer
pancreático, gástrico o duodenal.

■ PUD

■ PUD aguda → inflamación y edema

■ PUD crónica → cicatrización y fibrosis

■ Vólvulo gástrico

■ Causas menos comunes de estenosis en el canal pilórico: enfermedad de

Crohn, antecedentes de ingestión de una sustancia cáustica, pancreatitis crónica

Características clínicas

■ Vómitos posprandiales que no son biliares

■ Salpicadura de sucusión: un sonido de salpicadura creado por el movimiento del

contenido gástrico. Para provocar la sucusión, coloque el estetoscopio sobre el
epigastrio de un paciente en decúbito supino. Sostenga las caderas del paciente y
sacuda suavemente el abdomen. → La salpicadura de sucesión es fisiológica
inmediatamente después de una comida. Si está presente después de más de 4
horas de ayuno, sugiere una obstrucción de la salida gástrica.

■ Saciedad precoz
 ■ Dilatación gástrica progresiva

■ Pérdida de peso

Diagnósticos

■ Tomografía computarizada abdominal

■ Pruebas de laboratorio: alcalosis metabólica hipocalémica hipoclorémica

■ Prueba de carga salina

Manejo

■ Sintomático: succión nasogástrica, reposición de electrolitos y líquidos y

nutrición parenteral

■ Definitivo: cirugía o dilatación endoscópica

Tratamiento de ulceras pépticas

Las terapias farmacológicas para la ulcera péptica no complicada incluyen un ensayo de

terapia de supresión de ácido y, si se detecta H. pylori, terapia de erradicación. Estos
pueden complementarse con antiácidos para un alivio rápido de los síntomas y, en algunos
casos, con agentes citoprotectores para la protección de las mucosas. Todos los pacientes
también deben recibir asesoramiento sobre la modificación del estilo de vida y los factores
de riesgo.

· Los medicamentos supresores de ácido y los antiácidos

○ Inhibidores de la bomba de protones son la base del tratamiento

○ Dosis elevadas de antagonistas de los receptores H2 y sucralfato

● Agentes citoprotectores (protección de la mucosa gastrointestinal)

○ Sucralfato: un complejo de aluminio y sulfato de sacarosa que reacciona

con HCl en un ambiente ácido para crear una barrera protectora sobre la
mucosa gástrica / duodenal.

■ Actúa como tampón ácido y promueve la producción de HCO3

■ No debe tomarse simultáneamente con un bloqueador PPI o H2

○ Misoprostol

● Antibióticos: por ejemplo, triple terapia con claritromicina (combinada con

amoxicilina y un IBP).
 ● Medidas no farmacológicas

○ Suspender el consumo de alcohol, el tabaquismo y la cafeína y evite

el estrés.

○ Evite los medicamentos que pueden causar o empeorar la PUD (por

ejemplo, suspender los AINE, reducir o suspender los corticosteroides si es
posible).

○ Evite comer antes de acostarse.

○ Si la prueba inicial para H. pylori resulta negativa y los síntomas

persisten, es razonable llevar a cabo un tratamiento empírico contra H.
pylori

La neutralización o reducción de la acidez gástrica favorece la curación de las úlceras

gastroduodenales con independencia de cuál sea su causa. En la mayoría de los casos, el
tratamiento se prolonga durante un periodo de 4 a 8 semanas.

Las indicaciones para la intervención quirúrgica en la enfermedad ulcerosa péptica son

sangrado, perforación, obstrucción, falta de respuesta al tratamiento o falta de cicatrización

Procedimientos quirúrgicos en estómago

Tienen como objetivo:

● Reducir la acidez gástrica

○ Nervioso (vagotomía)

○ Elimina la producción de gastrina (antrectomía)

○ Disminuye zona fúndica células parietales (gastrectomía) Puede ser

electivo (conservador o resectivo) o de emergencia

Pueden ser conservadores o resectivas (estos últimos involucrando la extirpación del

estómago).

• Conservadoras:

-Vagotomía: transección del nervio vago interrumpiendo los impulsos motores, sensitivos y
secretora del estómago y otros órganos gastrointestinales, disminuye la secreción ácida
hasta un 75%.

Puede ser: troncal (división de los troncos anterior y posterior, denerva el estómago por
completo para disminuir la secreción de ácido, pero altera la motilidad gástrica), gástrica
selectiva (se dividen por debajo de las ramas hepáticas y celíacas, se denerva el estómago
por completo también), o supraselectiva (elimina la inervación de la porción secretora de
ácido sin interrumpir la secreción motora del antro y el píloro).
Para mejorar los resultados, la vagotomía del tronco se combina con uno de los siguientes
procedimientos de drenaje:

● Piloroplastia: ensanchamiento de la abertura de la región pilórica. Reduce la

estasis gástrica que puede resultar de la denervación del estómago mediante un
procedimiento de vagotomía.

● Antrectomía: elimina las células productoras de gastrina. Tiene una menor

asociación con las tasas de recurrencia que los procedimientos menos agresivos.

Todos estos procedimientos se realizan vía laparoscópica.

• Resectivas:

-Típicas: resección circular del estómago

-Atípicas: resecciones parciales

Pueden ser parciales o totales.

Dependiendo de la anastomosis que se le haga a la gastrectomía tienen diferentes nombres

● Billroth I: gastrectomía distal con gastroduodenostomía de extremo a extremo o

de lado a extremo.

● Billroth II: resección de los dos tercios distales del estómago con un muñón
duodenal ciego y gastroyeyunostomía terminolateral.

● Gastrectomía subtotal: Resección del 75% del estómago; requiere reconstrucción

Billroth II o Roux-en-Y.

El extremo proximal se anastomosa a unos 50-60 cm debajo del extremo distal de forma
término lateral.

Extremo distal se anastomosa con el estómago

● Gastrectomía total y reconstrucción: Roux-en-Y

La cirugía gástrica da lugar a trastornos de la fisiología del estómago.

Estos cambios fisiológicos no suelen ocasionar síntomas a largo plazo.

Los síntomas digestivos y cardiovasculares pueden dar lugar a trastornos, a los que se hace
referencia, de manera colectiva, como síndromes postgastrectomía.

Alrededor de un 25% de los pacientes

Síndromes postvagotomía

-Diarrea: Podría ser consecuencia de vagotomía troncal, vaciamiento gástrico rápido o

malabsorción. Hay un falta de estimulación del quimo → ↓ niveles de enzimas pancreáticas
→ mala digestión de proteínas y carbohidratos → deficiencia de vitaminas liposolubles y
pérdida de peso. Vagotomía troncal se relaciona con diarrea clínica significativa en 5 a 10%
de los pacientes.

-Estasis gástrica: El vaciamiento gástrico se retrasa. Hay un estancamiento gástrico

persistente, que da lugar a retención de alimento dentro del estómago durante varias horas.
En pacientes con obstrucción funcional de la salida gástrica y gastroparesia documentada,
en general se utiliza el tratamiento farmacológico. Los fármacos utilizados habitualmente
son procinéticos como la metoclopramida y la eritromicina.

-Cálculos biliares: Por lo general parece ser secundaria a la denervación vagal de la

vesícula biliar, con trastornos de la motilidad y estasis de la vesícula biliar.

Sindromes postgastrectomia

-Síndrome de vaciamiento gástrico rápido o dumping:

● Se origina por la destrucción del esfínter pilórico

● Consiste en el tránsito rápido de alimento de elevada osmolaridad desde el

estómago hasta el intestino delgado.

● Se produce porque la gastrectomía, o cualquier otra interrupción del mecanismo

del esfínter pilórico, impiden que el estómago prepare su contenido y lo libere al
intestino proximal en forma de pequeñas partículas en solución isotónica

● De 15 a 30 minutos después de los alimentos el paciente presenta diaforesis,

debilidad, mareo y taquicardia. Estos síntomas mejoran si el paciente se recuesta o
si se le administra una solución salina. Es común que después del episodio
presente diarrea

● El tratamiento médico del síndrome de vaciamiento gástrico rápido consiste en

tratamiento dietético y administración de un análogo de la somatostatina
(octreótido).

-Trastorno metabólico:

● El defecto metabólico más frecuente que aparece después de la gastrectomía

es la anemia.

○ Pérdida de células parietales → ↓ / ausencia de producción de factor

intrínseco → deficiencia de vitamina B12 → anemia perniciosa

○ Reducción crítica de la superficie absortiva → ↓ tiempo de absorción de

quimo → ↓ absorción de hierro → anemia ferropénica
 ● La anemia guarda relación con la carencia de hierro (lo más frecuente) o
deficiencia del metabolismo de la vitamina B12. La adición de suplementos de
hierro a la dieta del paciente corrige este problema metabólico.

● Osteoporosis y osteomalacia, que parecen relacionarse con deficiencias de

calcio. Si también existe malabsorción grasa, la malabsorción de calcio se ve
agravada, ya que los ácidos grasos fijan calcio.

-Gastritis por reflujo alcalino:

● Causado por el reflujo de bilis. Se asocia a dolor abdominal epigástrico grave,

acompañado de vómitos biliares y pérdida de peso. La mayoría de los pacientes
que padecen gastritis por reflujo alcalino han sido sometidos a resección gástrica
realizando una anastomosis de Billroth II. El tratamiento ha de orientarse al alivio de
los síntomas.

-Síndrome de Roux:

● Un subgrupo de pacientes sometidos a gastrectomía distal y

gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux presenta gran dificultad para el
vaciamiento gástrico en ausencia de obstrucción mecánica.

● Estos pacientes presentan vómito, dolor epigástrico y pérdida ponderal, cuadro

clínico que se denomina síndrome de Roux. El estudio endoscópico puede mostrar
alimento retenido, bezoares, dilatación del estómago residual o dilatación del asa
de Roux

-Síndrome del asa aferente:

● Obstrucción biliar y pancreática debido a estenosis, torcedura o anastomosis

incorrecta del asa aferente. Se debe a la obstrucción parcial de la rama aferente,
que es incapaz de vaciar su contenido. Después de la obstrucción del asa aferente,
se produce una acumulación de secreciones pancreáticas y hepatobiliares dentro de
la rama, y se distiende su distensión, lo que provoca molestias epigástricas y
espasmos.
● El quimo entra en el circuito aferente en lugar del circuito eferente y provoca pérdida
de apetito, sensación de saciedad y vómitos biliosos con el consiguiente alivio de las
náuseas.
● Manejo: tratamiento quirúrgico.

-Obstrucción del asa aferente:

● Suele ser inhabitual.

● Puede producirse en cualquier momento, aunque más del 50% de los casos se
registran en el primer mes después de la intervención.
 ● Los síntomas iniciales que puede referir el paciente son dolor en abdomen
superior izquierdo de naturaleza cólica, vómitos biliares y distensión abdominal.

Otros

Gastrotomia

● Una sonda de gastrostomía es un tubo que se introduce en el abdomen para

administrar alimento directamente al estómago.

● Se realiza para alimentación o bien, para descompresión y drenaje gástrico

● Puede realizarse vía percutánea, por acceso laparoscópico o técnica abierta.

● A la fecha, el método utilizado más a menudo es la gastrostomía endoscópica

percutánea.

○ Con mucho, la técnica quirúrgica más común es la gastrostomía de

Stamm, que puede realizarse por acceso abierto o laparoscópico

● Las complicaciones de la gastrostomía incluyen infección, desalojo de la sonda,

fuga con peritonitis y neumonía por broncoaspiración

Otros síndromes de lesión de mucosa

Síndrome de Zollinger-Ellison

Un gastrinoma es un tumor productor de gastrina que se suele localizar en el páncreas o en

la pared duodenal.

Etiología

● Los gastrinomas surgen de las células endocrinas del intestino

(principalmente el duodeno) o del páncreas.

○ Se debe a la falta de control de la secreción de gran cantidad de

gastrina

● La mayoría de los gastrinomas se presentan de forma esporádica (80% de

los casos y 20% hereditaria

● La forma hereditaria o familiar del gastrinoma se relaciona con la neoplasia

endocrina múltiple tipo 1 (MEN1), en la que se presentan tumores de paratiroides,
hipófisis y páncreas (o duodeno)

Patofisiología
 ● Los gastrinomas son tumores neuroendocrinos del tracto GI que secretan
gastrina.

● Hipergastrinemia → estimulación de las células parietales → hipersecreción

de ácido gástrico, que conduce a:

○ La enfermedad de úlcera péptica

○ Inactivación de enzimas pancreáticas → diarrea, esteatorrea →

malabsorción

El alto volumen de ácido gástrico que se produce disminuye el pH intestinal. Las lipasas
pancreáticas, que requieren un ambiente alcalino para funcionar, se inactivan y ya no
pueden emulsionar grasas. Además, la gastrina actúa directamente sobre el intestino y
previene la reabsorción de sodio y agua, lo que resulta en una diarrea secretora.

La hipergastrinemia que se origina a partir de un tumor autónomo es la causa de las

manifestaciones clínicas del ZES. La gastrina es una hormona liberada por las células G del
antro gástrico en respuesta al péptido liberador de gastrina (GRP) como respuesta a la
presencia de péptidos en la luz gástrica. La gastrina se une no solo a los receptores CCK-B
ubicados en la membrana basolateral de las células parietales para la secreción activa de
ácido, sino también a las células entercromafines, las cuales liberan histamina, la cual
también activa la secreción de la célula parietal al unirse a los receptores H2. La gastrina
también tiene un efecto trófico sobre las células epiteliales gástricas, produciendo así
hiperplasia de los pliegues. La hipergastrinemia de larga duración provoca incremento de la
secreción de ácido gástrico tanto por estimulación de las células parietales como por
aumento de su masa celular.1 La elevación de la secreción de ácido gástrico da lugar a
úlcera péptica, esofagitis erosiva y diarrea

La hipergastrinemia que se origina a partir de un tumor autónomo es la causa de las

manifestaciones clínicas del ZES. La gastrina estimula la secreción de ácido mediante los
receptores de gastrina presentes en las células parietales, lo cual origina la inducción de la
liberación de histamina de las células enterocromafi nes. La gastrina también tiene una
acción trófi ca sobre las células epiteliales gástricas. La hipergastrinemia de larga duración
provoca un notable incremento de la secreción de ácido gástrico tanto por estimulación de
las células parietales como por aumento de su masa celular. La elevación de la secreción
de ácido gástrico da lugar a úlcera péptica, esofagitis erosiva y diarrea.

○ ∼ 60% de los gastrinomas son malignos (pero de crecimiento lento)

Manifestaciones

● La edad promedio al momento de la presentación es de 50 años y más de

90% de los pacientes con gastrinoma tiene úlcera péptica.
 ○ La clínica depende de la hipergastrinemia e hiperclohidria que dará
lugar a úlceras pépticas en pacientes jóvenes, con localizaciones no
habituales y resistentes al tratamiento convencional, asociadas a reflujo
gastroesofágico grave, diarrea, pérdida de peso y dolor abdominal.

Diagnóstico

Mejor prueba inicial: esofagogastroduodenoscopia

● Importante para descartar infección por H. pylori y úlceras malignas

● Por lo general, revela múltiples úlceras y pliegues gástricos gruesos.

● ↓ pH gástrico y ↑ producción de ácido basal (> 15 mEq / h) [8]

Pruebas confirmatorias

● ↑ Gastrina sérica (en una muestra de suero en ayunas)

○ Un nivel de gastrina> 1000 pg / ml (o un aumento de 10 veces en los

niveles de gastrina) es una prueba concluyente de un gastrinoma.

○ Si los niveles de gastrina sérica aumentan (> 100 pg / mL) pero no son
más de 1000 pg / mL, se debe realizar una prueba de estimulación con
secretina.

● Prueba de estimulación de secretina (si la prueba de gastrina sérica en

ayunas no es concluyente)

○ Un aumento de dos veces en la gastrina por encima del nivel basal

es indicativo de un gastrinoma.

■ Se administra un bolo de secretina (2 U/kg) y la concentración

de gastrina se mide antes y después de la inyección. Un aumento de
200 pg/ml o más en la gastrina sérica sugiere la presencia de un
gastrinoma.

● Imágenes: solo después de que se confirme el diagnóstico para localizar el

tumor

○ Tomografía computarizada / resonancia magnética, gammagrafía del

receptor de somatostatina (exploración con octreótido) y / o ecografía
endoscópica

● La mayoría de los gastrinomas se encuentran en un área llamada triángulo

del gastrinoma y muchos de ellos son pequeños (< 1 cm),

○ Duodeno (∼ 70% de los casos)

 ○ Páncreas (∼ 25% de los casos): típicamente la cabeza

○ Ubicaciones ectópicas (5 a 15% de los casos): p. Ej., Hígado, ganglios

linfáticos peripancreáticos, ovarios

La presencia de múltiples úlceras grandes (> 2 cm) en localizaciones atípicas (p. Ej.,
El yeyuno) debe despertar sospechas de gastrinoma.

Tratamiento

● Reducir la producción de ácido

● IBP (p. Ej., Omeprazol), antagonistas H2 (p. Ej., Ranitidina)

● La octreótida (un análogo de la somatostatina) puede usarse en casos

refractarios.

● Enfermedad no metastásica: resección quirúrgica del gastrinoma

○ Los pacientes con MEN1 casi siempre presentan gastrinomas

múltiples y es raro lograr su curación mediante intervención quirúrgica.

○ En los casos esporádicos de gastrinoma los tumores son solitarios y

es posible la curación quirúrgica.

○ Más de 90% de los pacientes con gastrinoma esporádico con

extirpación completa se cura.

● Enfermedad metastásica: quimioterapia

En aproximadamente el 50% de los casos, el tumor ya ha hecho metástasis en el

momento del diagnóstico.

● Metástasis en ganglios linfáticos, hígado y otros sitios distantes.

● La supervivencia a cinco años en pacientes con enfermedad metastásica se

aproxima al 40%. Mientras mayor sea el gastrinoma primario, es mayor la
probabilidad de enfermedad metastásica.
Gastritis erosiva

Gastritis: inflamación de la mucosa gástrica, típicamente en respuesta a una infección por

H. pylori (gastritis por H. pylori), lesión directa (p. ej., gastritis inducida por sustancias) o
como parte de una enfermedad inflamatoria sistémica.

Existen múltiples sistemas de clasificación para la gastritis. Existe una superposición

significativa entre los diferentes tipos, por ejemplo, en los hallazgos histopatológicos de
gastritis aguda y crónica. Las más comunes son:

● Gastritis aguda

● Gastritis crónica

● Gastritis atrófica

Gastritis erosiva: múltiples erosiones superficiales que no se extienden más allá de la

muscularis mucosae y ocasionalmente pueden causar hemorragia

● Gastritis por estrés: refleja el daño del estómago causado por una
enfermedad crónica (p. Ej., Sepsis, shock)

○ La gastritis por estrés se produce después de un traumatismo físico,

shock, sepsis, hemorragia o insuficiencia respiratoria, y puede dar lugar a
una hemorragia que ponga en riesgo la vida del paciente.

● Gastritis química: causada por secreciones endógenas (por ejemplo, reflujo

biliar) o sustancias exógenas.

● Puede progresar a una úlcera.

Gastritis por estrés

 ● Este tipo de gastritis se caracteriza por múltiples erosiones superficiales (no
ulcerosas), que comienzan en la porción proximal o secretora de ácido del
estómago y avanzan en sentido distal

● Las lesiones de la gastritis por estrés cambian con el tiempo. Pueden ser
tempranas o tardias

Fisiopatología:

● Estas lesiones gástricas inducidas por estrés parecen requerir la presencia de

ácido.

● Se considera que se presenta estrés cuando existen hipoxia, sepsis o

insuficiencia de órgano. En presencia de estrés, se cree que la isquemia mucosa es
el principal factor responsable del fallo de estos mecanismos normales de defensa

Presentación clínica

● Más del 50% de los pacientes desarrollan gastritis por estrés 1 o 2 días
después de un episodio traumático.

● El único signo clínico es, en ocasiones, la hemorragia digestiva alta indolora,

cuya aparición a veces se retrasa.

○ Puede ser acompañada por hipotensión o hematemesis

● Se detecta solo por salpicaduras de sangre en la sonda NG o por

disminución no explicada del nivel de hemoglobina.

Diagnóstico: endoscopia

Tratamiento

● Reposicion de liquidos

● Más del 80% de los pacientes que se presentan con hemorragia digestiva
alta dejan de sangrar solo con cuidados de soporte

● La hemorragia que se repite o persiste, requiriendo más de 6 U de sangre

(3.000 mi), constituye una indicación de cirugía.

○ Gastrotomía anterior de gran longitud: la mayor parte de las lesiones

se localizan en el estómago proximal o en el fondo gástrico.
 ○ La operación se completa mediante el cierre de la gastrotomía
anterior y la realización de una vagotomía troncal y una piloroplastia
destinadas a reducir la secreción ácida.

Síndrome de mallory weiss

Definición:

● Hemorragia digestiva alta causada por desgarros de la membrana mucosa

longitudinal en la unión gastroesofágica

● Este desgarro suele extenderse por encima o por debajo de la unión

gastroesofágica.

Etiología

Se relacionan con procesos que inducen una rotura de la mucosa gástrica

● Vómito forzado,

● Arcadas, tos o esfuerzo al defecar

Son causantes del 15% de las hemorragias digestivas altas agudas

Se observa con frecuencia en pacientes alcohólicos.

Manifestación clínica

● Hemorragia del tubo digestivo alto, a menudo con hematemesis

● Dolor epigastrico o de espalda

● Posible choque Diagnostico

● Endoscopia

○ 90% de los pacientes deja de sangrar de manera espontánea

Tratamiento

Gold standard: La mayoría de los pacientes con hemorragia activa pueden tratarse con
métodos endoscópicos, como la electrocoagulación multipolar, la inyección de adrenalina, la
ligadura de banda endoscópica o la colocación endoscópica de hemoclip

Otras opciones para el control de la hemorragia incluyen taponamiento con globo,

embolización por angiografía, así como administración selectiva o sistémica de vasopresina
en goteo e intervención quirúrgica. El tratamiento quirúrgico consiste en la sutura de la
lesión sangrante a través de una gastrostomía amplia

Cuando la cirugía es precisa, la lesión en la UGE se aborda mediante gastrostomía anterior

y el sitio de la hemorragia se sutura

Enfermedad de menetrier

es una enfermedad rara que se caracteriza por hiperplasia foveolar gástrica asociada a
pérdida secundaria de proteínas.

Fisiopatología

La hiperplasia foveolar conduce a:

● Aumento de la producción de moco → pérdida de proteínas

● Atrofia de las células parietales → disminución de la producción de ácido

gástrico

● Hiperplasia de las arrugas gástricas

Características clínicas

Síntomas dispépticos (es decir, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de
peso)

Gastropatía por pérdida de proteínas → hipoalbuminemia y edema periférico Diagnóstico:

basado en hallazgos endoscópicos e histopatológicos.

Histopatología

● Hallazgos endoscópicos: rugosidades prominentes en el fondo de ojo

gástrico
 ● Hallazgos histopatológicos: hiperplasia foveolar y atrofia de células parietales
Cuando se realizan, las imágenes (p. Ej., Tomografía computarizada) muestran
rugosidades gruesas y contorneadas (que se asemejan a las circunvoluciones
cerebrales).

Manejo

La mayoría de los pacientes

Atención de apoyo: dieta alta en proteínas y posiblemente infusiones de albúmina

intravenosa

Estrategia de prueba y tratamiento para H. pylori, si está presente Casos severos con
pérdida persistente de proteínas.

Primera línea: cetuximab

Segunda línea: gastrectomía total Complicaciones

Edema periférico Degeneración maligna

Duodenitis

La duodenitis es la inflamación de la mucosa o el revestimiento interno del duodeno

La causa más común de la duodenitis es una infección por la bacteria Helicobacter pylori (H.
pylori). También puede contraer esta afección si:

· toma medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como ibuprofeno y

aspirina, durante un tiempo prolongado;

· tiene celiaquía, es decir, alergia al gluten;

· tiene la enfermedad de Crohn;

· bebe alcohol;

· fuma.

La inflamación de la mucosa duodenal puede limitarse al bulbo (bulbitis). Los grados de

inflamación se clasifican en: a) grado 0, mucosa normal; b) grado 1, mucosa edematosa; c)
grado 2, hiperemia de la mucosa; d) grado 3, petequias de la mucosa, y e) grado 4,
erosiones de la mucosa.39 Cuando estas lesiones son de origen péptico, puede aparecer
una combinación de petequias y erosiones con áreas muy pequeñas de mucosa sana
(“imagen de sal y pimienta”). Las lesiones pueden ser inducidas por fármacos AINES y la
giardiasis, y en raras ocasiones por la enfermedad de Crohn

Síntomas de la duodenitis
Esta afección a veces no produce síntomas. Los síntomas, cuando existen, pueden ser los
siguientes:

· ardor, cólicos o dolor de estómago semejante al del hambre;

· gases o sensación de inflamiento;

· náuseas y vómitos;

· sensación de saciedad poco después de empezar a comer.

Diagnóstico de la duodenitis

Si su proveedor de atención médica sospecha que tiene duodenitis, es posible que le hagan
las siguientes pruebas para confirmarlo:

· Endoscopia superior con biopsia. Durante esta prueba se usa un tubo delgado y
flexible (endoscopio) con una luz y una cámara en un extremo. El endoscopio se
introduce por la garganta y el estómago hasta el duodeno, y envía imágenes del
duodeno a una pantalla de video. Pueden tomarle muestras pequeñas (biopsia) de la
mucosa del duodeno, que se enviarán a un laboratorio para ver si hay presencia de
H. pylori.

· Análisis de sangre, de heces, prueba de aliento o biopsia gástrica. Estos análisis

pueden determinar la presencia de H. pylori u otras bacterias en el cuerpo. Se toman
muestras de sangre o de heces para analizarlas en un laboratorio. Los análisis de
sangre también pueden detectar si tiene celiaquía. Para la prueba de aliento, tragará
un compuesto no dañino. Si tiene bacterias H. pylori, su aliento contendrá una
cantidad adicional de dióxido de carbono.

· Serie gastrointestinal superior (en raras ocasiones). Esta prueba permite obtener
más información sobre el tubo digestivo. Se toman radiografías del tubo digestivo
superior, desde la boca hasta el intestino delgado

Tratamiento de la duodenitis

Si tiene duodenitis, uno o más de estos tratamientos podrían ayudarlo:

· Tomar antibióticos para eliminar la bacteria H. pylori.

· Tomar medicamentos para reducir la producción de ácido en el estómago.

· Dejar de tomar antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como aspirina o

ibuprofeno. Sin embargo, si toma aspirina para un problema médico, como una
enfermedad del corazón o un ataque cerebral, no deje de tomarla hasta consultar
con su proveedor de atención médica. Si toma AINE para la artritis o el dolor,
consulte con su proveedor de atención médica para ver si hay otras alternativas.

· Adoptar una alimentación libre de gluten si la causa de la duodenitis es la

celiaquía.
 · Evitar las bebidas alcohólicas.

· Dejar de fumar.

Diverticulitis

Diverticulo: Son pequeñas evaginaciones de la pared intestinal que surgen cuando las
capas internas del colon atraviesan las debilidades de las capas musculares externas.

Se pueden clasificar en:

· Divertículos verdaderos: están constituidos por todas las capas de la pared

intestinal, son muy raros, por lo general son de origen congénito, se localizan en
ciego y colon ascendente, son únicos y grandes.

· Divertículos falsos o pseudodivertículos: sólo están constituidos por mucosa y

submucosa, las cuales protruyen a través de un defecto de la capa muscular de
colon.

Diverticulosis – presencia de divertículos dentro del colon

Diverticulitis: se define como la inflamación activa del divertículo del colon; no se conoce en
detalle su origen, y probablemente sea multifactorial. La teoría predominante es la retención
de partículas sólidas dentro del saco del divertículo y la formación de un fecalito

La sintomatología de la diverticulitis depende de la etapa en que se encuentre el proceso;

por lo general se manifiesta con dolor abdominal en el cuadrante inferior izquierdo,
que poco a poco aumenta en intensidad, hasta ser constante y no mejora con el paso
de las horas. De hecho, a menudo se añaden datos abdominales de peritonitis localizada,
puede haber también náusea, vómito, fiebre, taquicardia y en ocasiones síntomas
urinarios. En etapas más graves de la enfermedad se observa dolor abdominal intenso
generalizado con distensión abdominal, náusea, vómito, fiebre, con datos a la
exploración de irritación peritoneal y abdomen agudo.

El diagnóstico se hace en gran parte por medio de la historia clínica completa,

sintomatología y exploración abdominal; además, los antecedentes son de suma
importancia. Los estudios de laboratorio revelan cifras alteradas sobre todo en la biometría
hemática con presencia de leucocitos o anemia. Se complementa con estudios de imagen.

El diagnóstico de diverticulitis se hace mejor con la tomografía computarizada (CT), en

donde se identifican los signos siguientes: divertículos en el colon sigmoide; engrosamiento
de la pared del colon >4 mm; inflamación de la grasa pericólica ± acumulación de material
de contraste o líquido.

§ Tx: No se tratan (asintomáticos), o resección quirúrgica/endoscópica

(sintomáticos).
Obstrucción intestinal

Aunque se puede obstruir cualquier zona del tubo digestivo, el intestino delgado es la más
afectada porque su luz es relativamente estrecha. En conjunto, las hernias, las adherencias
intestinales, la invaginación y los vólvulos representan aproximadamente el 80% de las
obstrucciones mecánicas mientras que los tumores y el infarto son responsables de la
mayor parte de las demás.

Hablamos de obstrucción mecánica cuando existe un obstáculo al paso del contenido

intestinal

Entre las manifestaciones clínicas de la obstrucción intestinal se encuentran el dolor y la

distensión abdominal, vómitos y estreñimiento. En general, en los casos de obstrucción
mecánica o infarto grave es preciso intervenir quirúrgicamente.

Diagnostico: Bioquimica y hemograma

Las imágenes radiográficas que demuestran distensión de asas de intestino delgado llenas
de líquido y de gas por lo general dispuestas en una imagen “escalonada” con niveles
hidroaéreos y la falta o la escasez de gas en el colon son datos patognomónicos de la
obstrucción del intestino delgado. La imagen característica de la obstrucción del intestino
delgado (ID) consiste en la dilatación de asas en posición central, con edema de pared y la
característica imagen de pilas de monedas, al hacerse patentes los pliegues mucosos del ID
(válvulas conniventes)

Tratamiento: Antes de intervenir quirúrgicamente habrá que restaurar el equilibrio

hidroelectrolítico y emprender la descompresión a través de una sonda nasogástrica. La
laparotomía permite una exploración abdominal completa, liberación de bridas o hernias,
extirpación de causas obstructivas cuando es posible (resección intestinal, tumoral) o
derivación del tránsito, bien por derivaciones internas (entero-enterostomías), o hacia el
exterior (ileostomía, colostomía

Trauma duodenal

Las lesiones traumáticas duodenales son infrecuentes pero producen una tasa de
morbi-mortalidad significativa, por lo cual es primordial su reconocimiento y tratamiento
precoz.

En general, los traumatismos penetrantes son la causa más frecuente de lesión duodenal,
aunque esto puede diferir dependiendo de la localización en la que se produzca el mismo.
En los casos de traumatismo penetrante el mecanismo de lesión es secundario a la
violación de la integridad de la pared duodenal mediante un objeto corto-punzante o bien en
heridas por arma de fuego, debido a la penetración y posterior disipación de la energía
cinética causada por el proyectil. Sin embargo, en los casos de traumatismo contuso el
mecanismo es más complejo. El duodeno se encuentra fijo en su segunda porción por el
canal colédoco y en su cuarta porción por el ligamento de Treitz, descansando en el
retroperitoneo sobre la columna vertebral. Debido a esta especial configuración y situación
anatómica, cuando se produce un traumatismo abdominal contuso, se aplica una fuerza
directa sobre la pared abdominal que se transmite al duodeno, el cual es proyectado
posteriormente contra la columna vertebral rígida. Este mecanismo es muy común en los
casos de accidentes automovilísticos en los que el volante impacta contra el mesogastrio.
Los desgarros duodenales se producen cuando las porciones móviles del duodeno sufren
un movimiento de aceleración y desaceleración hacia delante y hacia atrás contra las
porciones fijas de esta víscera y suelen ser el resultado de caídas de grandes alturas. Por
último, pueden causarse estallidos duodenales cuando se produce el cierre simultáneo del
píloro y la cuarta porción duodenal en el ligamento de Treizt, creándose así un segmento
duodenal cerrado.

La segunda porción duodenal es la región más frecuentemente afectada tras un

traumatismo

§ Manifestaciones clínicas: Signos de defensa, rigidez abdominal y ausencia de

ruidos hidroaéreos.

El diagnóstico de la lesión duodenal requiere un alto índice de sospecha clínica, siendo de

vital importancia su identificación precoz para evitar un incremento de la morbi-mortalidad
inherente a estas lesiones. El primer paso es tratar de obtener la mayor información posible
acerca del mecanismo del trauma y de las condiciones en las que se encontró al paciente
en el lugar del accidente. La historia clínica y ciertos hallazgos de la exploración física
(como la marca del cinturón de seguridad en la pared abdominal anterior), pueden aportar
claves al cirujano para el diagnóstico de estas lesiones (11). Pese a todo esto y debido a la
localización retroperitoneal del duodeno, la exploración física en un paciente con lesión
duodenal puede ser totalmente anodina y sólo manifestarse tardíamente en forma de
peritonitis. Debe sospecharse en especial en aquellos pacientes con dolor o defensa en el
cuadrante superior derecho o en el mesogastrio

El mejor método para visualizar los órganos retroperitoneales es la tomografía axial

computadorizada (TAC) con contraste intravenoso e intraluminal. Es un examen muy
sensible para detectar la presencia de pequeñas cantidades de aire, sangre o extravasación
de contraste en el retroperitoneo

Una vez establecida la indicación quirúrgica se debe poner en práctica en primer lugar las
maniobras básicas de reanimación según el Advanced Trauma Life Support (ATLS) del
American College of Surgeons (18). Asimismo, antes de comenzar la intervención quirúrgica
es recomendable la utilización de antibióticos de amplio espectro como las cefalosporinas
de segunda generación

Tras identificar una lesión duodenal debe definirse su extensión. Se recomienda clasificar
las lesiones duodenales utilizando el sistema de la American Association for the Surgery of
Trauma-Organ Injury Scale (AAST-OIS) (19) (tabla 3). Las lesiones grado IIIV, las
pancreaticoduodenales combinadas y las que engloban al conducto biliar común y al área
periampular se consideran lesiones complejas.

Tratamiento

· Tumores gástricos benignos.

Leiomioma → tumor del estroma gastrointestinal

Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST: Gastrointestinal Stromal Tumors) son
neoplasias originadas a partir de tejido mesenquimal del tracto gastrointestinal, más
raramente se originan en otros tejidos mesenquimales intraabdominales. Su origen celular
más probable es de las células intersticiales de Cajal localizadas en el plexo mientérico del
tracto gastrointestinal1,2.

Pueden originarse en cualquier sitio a lo largo del tracto digestivo, pero sus localizaciones
más frecuentes son el estómago (50-60%), intestino delgado (30-35%), y son menos
frecuentes en colon y recto (5%) y en esófago (<1%).

Aunque la mayoría de pacientes presentan síntomas o masa palpable, en un número

considerable se detecta de forma accidental. Los síntomas frecuentes en este tipo de tumor
son el sangrado intra-intestinal y en cavidad abdominal, la anemia, dolor abdominal,
dispepsia, constipación, náuseas y vómitos.

La resección quirúrgica completa es el principal tratamiento de los GIST gástricos

localizados. Los tumores que son irresecables o metastásicos suelen responder, a veces
durante años, a inhibidores de tirosina cinasa activos frente a KIT y PDGFRA, como el
imatinib. Por desgracia y al igual que sucede en la leucemia mieloide crónica (v. capítulo
12), al final se produce resistencia frente al imatinib por el crecimiento de subclones que
tienen mutaciones adicionales en KIT o PDGFRA.

§ Lesiones en el músculo liso, < 2 cm asintomáticas y benignas.

§ Localización: 1/3 distal del esófago y porción superior de estómago.

§ Dx: Endoscopía alta o radiografía.

Tx: Lesión asintomática < 2 cm se mantiene en observación, si es >2 cm se realiza

resección en cuña

§ Lesiones duras, blanco-grisáseas, aspecto espiral al corte.

§ Localización: Estómago (60%), yeyuno, íleon (30%), y duodeno (5%).

 § Dx: Serie digestiva superior con un tránsito de intestino delgado, enteroclisis,
endoscopía flexible, TC.

§ Tx: Resección quirúrgica.

Lipoma

Los lipomas gástricos son tumores raros, que comprenden solo del 1 al 3% de los tumores
gástricos benignos. 1 La mayoría de los lipomas gástricos se encuentran de manera
incidental; sin embargo, los tumores más grandes pueden ser sintomáticos.

2,6
La mayoría de estos tumores están confinados a la submucosa y son de localización
antral

La fisiopatología de los lipomas gástricos no se comprende por completo. Se han formulado

hipótesis sobre numerosas etiologías, incluida la mala ubicación embrionaria de los
precursores del tejido adiposo, la irritación crónica y la infección de bajo grado.

Diagnostico: Los lipomas gástricos son tumores raros para los que la TC es el estándar de
oro diagnóstico, superando a otros estudios de imagen, la endoscopia e incluso la biopsia
endoscópica de rutina tanto en sensibilidad como en especificidad.

El tratamiento de los lipomas sintomáticos es tradicionalmente la escisión endoscópica en

lesiones pequeñas y las lesiones más grandes se someten a cirugía. Los lipomas gástricos
asintomáticos más pequeños observados incidentalmente se manejan con observación,
mientras que los lipomas más grandes que se presentan con síntomas clínicos se eliminan.
3,23,24
Tradicionalmente, esto se ha logrado mediante gastrectomía parcial abierta o
laparoscópica

§ Lesiones circunscritas ovales con densidad grasa.

§ 1-3% tumores gástricos benignos, asintomáticos.

§ Localización: Submucosa.

§ Dx: Endoscopía alta o radiografía.

§ Tx: No se extirpan a menos que presenten síntomas.

Pólipos gástricos

Los pólipos gástricos (PG) son lesiones luminales que protruyen de la mucosa y se
descubren de modo incidental en aproximadamente el 2% de las
1
esofagogastroduodenoscopias (EGD) . La mayoría de los pacientes se encuentran
asintomáticos y rara vez presentan complicaciones como sangrado u obstrucción gástrica.

Pólipos hiperplasicos
Suelen afectar a personas de entre 50 y 60 años de edad, y aparecen en pacientes con
antecedentes de gastritis crónica, que inicia la lesión y la hiperplasia reactiva que provoca el
crecimiento del pólipo. Cuando se asocian a gastritis por H. pylori, los pólipos pueden
resolverse cuando se consigue erradicar la bacteria.

Su etiología es desconocida, aunque se han relacionado con inflamación y atrofia de la

mucosa gástrica, y se cree que son resultado de la regeneración excesiva del epitelio
foveolar después de daño de la mucosa.

Topográficamente, del 24 al 60% de los pólipos hiperplásicos se encuentra en el antro, del

29 al 56,3% en el cuerpo y fondo, y el 2,5% en el cardias. La presentación es única en 2/3
de los casos, y su tamaño por lo general <1cm.

La mayoría de los casos son asintomáticos, pero pueden resultar en hemorragia o anemia y
obstrucción, principalmente cuando son de gran tamaño o cuando hay pólipos múltiples.

§ Suelen ser sésiles o pediculados, asintomáticos.

§ Etiología: Desconocida.

§ Localización: Antro y cuerpo fondo (principalmente).

§ Dx: Endoscopía

§ Tx: Polipectomía.

Pólipos de gladulas fundicas

Los pólipos de glándulas fúndicas son casi siempre asintomáticos y suelen ser hallazgos
incidentales. Estos pólipos bien delimitados se localizan en el cuerpo y el fondo gástrico,
suelen ser múltiples y están constituidos por glándulas irregulares quísticas revestidas por
células parietales y principales aplanadas.

§ Etiología: Alteración de β-catenina en el 91% de los pacientes, uso de IBP >10

años.

§ Localización: Cuerpo fondo.

§ Dx: Endoscopía y esofagogastroduodenoscopias (EGD).

§ Tx: Polipectomía.

Pólipo fibroide inflamatorio

La etiología exacta es desconocida, y se ha relacionado con estados de hipo/aclorhidria4.

Este tipo de pólipo puede encontrarse en todo el tracto gastrointestinal, pero por lo general
se presenta en la región del antro y prepilórica (aproximadamente el 80% de los casos).
Generalmente son lesiones únicas, bien circunscritas, sésiles o pediculados y recubiertas
de una mucosa de apariencia normal.

Clínicamente, la mayoría de los pólipos son asintomáticos y se descubren incidentalmente

durante la evaluación por sangrado, anemia u obstrucción gástrica. Por lo general estos
pólipos no recurren tras la polipectomía4.

§ Lesiones únicas, sésiles o pediculados, cubiertos por mucosa normal.

§ Etiología: Desconocida.

§ Localización: Cuaquier parte del tracto GI, más en antro y región prepilórica.

§ Dx: Endoscopía, TC.

§ Tx: Polipectomía.

Linfoma gástrico.

El linfoma gástrico primario (PGL, por sus siglas en inglés) es el linfoma no Hodgkin
extraganglionar más común y representa un amplio espectro de enfermedades, que van
desde el linfoma indolente de la zona marginal de bajo grado o el linfoma del tejido linfoide
asociado a las mucosas (MALT, por sus siglas en inglés) hasta el linfoma difuso de células B
grandes agresivo. .

Muchos autores han descrito posibles factores de riesgo asociados con la patogenia de la
PGL, incluida la infección por Helicobacter pylori ( H. pylori ), el VIH, el virus de
Epstein-Barr, el virus de la hepatitis B y el virus linfotrópico de células T humanas

Para establecer un diagnóstico y estadificación certera de este heterogéneo grupo de

linfomas se han utilizado diferentes procedimientos, entre ellos la ecoendoscopia (USE), 14 ,
15
biopsias endoscópicas, tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM),
emisión de positrones tomografía (FDG-PET), 16 y/o marcadores moleculares de cáncer.

La gastrectomía se limita a casos raros seleccionados de PGL. Hay muchas opciones en el

tratamiento de PGL, que incluyen terapia con antibióticos, terapia de erradicación de H.
pylori , inmunoterapia, quimioterapia y radioterapia.

Los síntomas iniciales de PGL suelen ser inespecíficos, simulando gastritis, enfermedad de
úlcera péptica, trastornos pancreáticos o trastorno funcional del estómago. Los síntomas
más comunes informados incluyen pérdida de peso, náuseas, vómitos, plenitud abdominal e
indigestión. 19 La debilidad, los sudores nocturnos, la ictericia, la fiebre y la disfagia son
menos frecuentes.

§ Localización: Antro (principalmente).

 § Manifestaciones clínicas: Dolor epigástrico, saciedad precoz y fatiga.

§ Dx: Endoscopía, biopsia, EUS, TC de tórax, abdomen y pelvis, biopsia de la

médula ósea.

Tx: Quimioterapia, radiación, resección quirúrgica

Tumores del duodeno e intestino delgado

Neoplasias benignas: tumores del estroma, adenomas,lipomas

Adenomas

§ 15% de todos los tumores benignos del intestino delgado.

§ Tres tipos principales: adenomas verdaderos , adenomas vellosos y adenomas de

la glándula de Brunner.

§ Localización: Duodeno (20%), yeyuno (30%) y íleon (50%).

§ Manifestaciones clínicas: Obstrucción y hemorragia.

§ Tx: Endoscópico o quirúrgico.

Neoplasias malignas:

A través del tiempo se ha reportado a la neoplasia maligna del intestino delgado como poco
frecuente, constituyendo menos del 10% de las que afectan al tracto gastrointestinal (1-5).
Dentro de este grupo se encuentra la neoplasia maligna duodenal que representa sólo el
0,3% al 0,5% de las neoplasias malignas gastrointestinales

Dentro de las neoplasias malignas del duodeno se describen al adenocarcinoma, sarcomas

(linfosarcomas, leiomiosarcomas), carcinoides, Linfomas no Hodgkin y tumores
metastásicos (5,7). El adenocarcinoma, constituye un 50 a 70% de las neoplasias
duodenales

La sintomatología es inespecífica, en consecuencia se detecta en fase avanzada de la

enfermedad y un 50% presenta metástasis (1,5,6,13).

El tratamiento de elección es el quirúrgico

Adenocarcinoma

§ Constituyen el 50% de los tumores malignos del intestino delgado.

§ Localización: Duodeno y porción proximal del yeyuno.

§ Manifestaciones clínicas: Ictericia y hemorragia crónica.

 § Dx: Gastroscopia o duodenoscopia.

§ Tx: Resección duodenal o pancreatoduodenectomía.

Tumor neuroendocrino

§ Pequeños nódulos submucosos duros, color amarillo al corte.

§ Localización: Intestino delgado (29%).

§ Manifestaciones clínicas: Síndrome carcinoide

§ Dx: TC, estudios radiográficos con bario.

§ Tx: Resección intestinal segmentaria o escisión amplia del intestino y del

mesenterio.