República Bolivariana de Venezuela
Miniterio del Poder Popular Para la Educación Universitaria
Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
Extensión Barinas
HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN
SANGUÍNEA
[Link] Orellana Bachilleres
Veronica Diaz
Juanny García
Lina araque
Patricia Araque
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Cuando un vaso sanguíneo se corta o rompe nuestro sistema crea un medio de
defensa denominado HEMOSTASIA que significa prevención de la pérdida de
sangre.
Se llega la hemostasia por varios mecanismos:
ESPASMO VASCULAR
FORMACIÓN DE TAPÓN PLAQUETARIO
FORMACIÓN DE COÁGULO SANGUÍNEO
PROLIFERACIÓN DE TEJIDO FIBROSO
ESPASMO VASCULAR
• El vaso sanguíneo esta formado por músculo liso en su capa media.
Cuando ocurre un traumatismo genera un estímulo que genera un espasmo
vasoconstrucción lo que ayuda a reducir el flujo sanguíneo del vaso roto para
que así no se pierda sangre.
El espasmo es
resultado de:
Espasmo miógeno Factores
local
Reflejos nerviosos
autocoides locales
Espasmo miógeno local
Produce mayor vasoconstrucción gracias a que cuando existe
un daño directo a la pared; las PLAQUETAS liberan
TROMBOXANO A2 que es una sustancia vasocontrictora.
Mientras haya mayor traumatismo en la pared, mayores es el
grado de espasmo.
El espasmo puede durar minutos-horas para que pueda
actuar el TAPÓN PLAQUETARIO a la COAGULACIÓN.
TAPÓN PLAQUETARIO
• Cuando el corte en el vaso sanguíneo es pequeño suele sellarse con un
TAPÓN PLAQUETARIO en vez de un coágulo sanguíneo.
Aparecen varios agujeros vasculares diminutos por todo el cuerpo al
DÍA.
PLAQUETAS
Se originan: Célula Precursora
Hematopoyética Pluripotencial
Unidad Formadora de
Colonias de Megacariocitos
Plaquetas
MECANISMO DEL TAPÓN PLAQUETARIO
Las plaquetas Debajo del EPITELIO se
encuentra el COLÁGENO y
serian llevas al otro también esta la proteína
FACTOR DE VONN
lado de la MILLEBRAND y está
circulación. presente en el endotelio y en
las PLAQUETAS.
Ya que la unión de Cuando existe un daño en
la glucoproteína de endotelio, el colágeno
queda expuesto a la sangre
las plaquetas con y eso hace que las
el colágeno es plaquetas se unan con el
colágeno gracias a las
inestable y por las GLUCOPROTEÍNAS de
fuerzas del flujo tipo 1ª y 2ª de la membrana
elevado de la de las plaquetas que tienen
La unión de las afinidad por el colágeno.
sangre. plaquetas con el
colágeno es débil
y aquí entra el
FACTOR DE
VONN
WILLEBRAND
que se activa.
Donde ahí viene el FACTOR DE VONN WILLEBRAND se junta y hace que esa
unión de PLAQUETA + COLÁGENO sea estable debido al FACTOR se forma el
TAPÓN PLAQUETARIO.
Vasoconstricción
1. Colágeno
2. Se unió a la plaqueta
3. Por glucoproteína
4. Es la trombina que liberan TROMBOXANO A2 hacia a la PLAQUETA al
exterior. Liberan GRANULOS
5. El tromboxano es activo por la enzima cicloxigenasa.
• ADP
FACTORES
QUE o Agregación
PLAQUETAS plaquetaria
ACTIVARAN
• COLAGENO • Serotonina
• TROMBINA
o Vasoconstructor
Una vez liberado el TROMBONANO A2 y GRANULOS la PLAQUETA esta
activada y hace que la plaqueta exprese en su membrana un factor que es el
FACTOR TISULAR=FACTOR III.
ACTIVACIÒN PLAQUETARIA
• El taponamiento plaquetario es importante para cerrar las roturas diminutas
en los vasos pequeños que todos los días se rompen.
• Las personas que tengan pocas plaquetas desarrollan miles de zonas
hemorrágicas bajo la piel y tejidos internos.
COAGULACION SANGUINEA
Coagulo 15-20 s- Grave
Coagulo 1-2 min- Leve
20 minutos a 1 hora se
retrae, cierra el vaso aun
más.
Las quetas desempeñan
una función importante en
la retracción del coagulo.
Una vez que se forma el
coagulo PUEDEN
suceder:
El coagulo puede
disolverse.
Formaran tejido
Invasión de fibroblastos conjuntivo por todo el
coagulo.
El taponamiento tiene lugar en 3 etapas:
1. Cascada compleja de reacciones químicas en la sangre que afecta diferencia
de factores de la coagulación.
• ACTIVADOR PROTROMBINA
2. Activador de la trombina CATALIZA la conversión de PROTROMBINA en
TROMBINA.
3. La trombina ACTUA como ENZIMA para convertir el fibrinógeno en fibras de
FIBRINA, atrapando en su red plaquetas, células sanguíneas y plasma para
formar el COAGULO.
CONVERSION PROTROMBINA A TROMBINA
• Cuando daño endotelial primero se forma en ATIVADOR DE LA TROMBINA.
Activa PROTROMBINA
Que es la proteína del plasma.
PROTROMBINA + CALCIO
=
Convierte el FRIBRINOGENO en FIBRAS DE FIBRINA.
La protrombina se forma en el hígado y ocupa vitamina K.
Cuando el coagulo de fibrina con plaquetas es débil aparece FACTOR
ESTABILIZADOR = FACTOR XIII que se encuentra en el plasma pero también en
las plaquetas del coagulo y forma la MALLA DE FIBRINA.
El fibrinógeno se forma en hígado.
Malla de fibrina compuesta por:
• Células sanguíneas
• Plaquetas La fibra de fibrina se
• Plasma adhiere a la superficie
dañada de los vasos
para taponear.
Las plaquetas tienen proteínas contráctiles:
Actina
Proteínas
Miosina
contráctiles
Trombastenia
Estas proteínas contribuyen con la hemostasia.
RETRACCION DEL COAGULO
CONTROL POR RETROALIMENTACION
POSITIVA
Trombina actúa sobre varios factores de la coagulación e inclusive activa las
plaquetas.
El coagulo continúa creciendo
hasta que deja de perderse
sangre.
TROMBINA PROTROMBINA
INICIO DE LA
COAGULACION
Mecanismo que inicia la
coagulación:
CONDUCE A LA
FORMACION DE
Traumatismo pared
vascular
ACTIVADOR DE PROTROMBINA
• Protrombina
• Trombina
Traumatismo de sangre
Contacto de la sangre
ACTIVADOR DE
LA
en células endoteliales
PROTROMBINA dañadas o colágeno.
Vía intrínseca Vía extrínseca
Participan una serie de proteína plasmáticas llamadas FACTORES DE
COAGULACION SANGUINEA.
• Causan una cascada de la coagulación.
VIA INTRINSECA
• Comienza con el traumatismo de la sangre.
Empieza con la activación de:
Factor Factor XI
Factor IX Calcio++ Factor X
activado
XII
FACTOR
XII Factor IX Factor VII Factor X
Factor XI activado activado
activado activado
VIA EXTRINSECA
Traumatismo del vaso, fuera de la sangre y eso hace que el endotelio del vaso
lesionado libere FACTOR TISULAR:
Factor Factor VII
Factor VII
Tisular activado
Factor X
Calcio++ Factor X
activado
Fibrinógeno en fibrina
VIA COMUN
Factor
X Protrombi
Trombina Activas plaquetas
na
activado
Factor
Factor V Calcio+
activado + V
activado
Factor XIII
MALLA
FIBRINA
DIFERENCIAS ENTRE VIAS
1. El factor tisular inicia la vía extrínseca.
2. El contacto del factor XII y de las plaquetas con el colágeno inicia la vía
intrínseca.
VIA
EXTRINSECA=
EXPLOSIVA 15
segundos
VIA
INTRINSECA=
LENTA 1-6
minutos
De scargado por Veronica Diaz (vd67435@[Link])
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ANTICOAGULANTES SANGUINEOS
Eliminar la trombina de la sangre:
ANTICOAGULANTES
Fibras de fibrina Antitrombina III Heparina
Absorbe 85-90% de trombina Concentración en la sangre baja
Lo restante se combina con la
Uso farmacologico
trombina y la inactiva
HEPARINA + ANTOTROMBINA III= Potencia de 100- mil veces la eficacia de
Antitrombina III.
• Elimina la trombina
o Factor XII
o Factor XI y IX activados
o Factor X
MASCTOCITOS= PULMON e HIGADO
SISTEMA FIBRINOLITICO
Siempre que se forma un coagulo se activa el sistema fibrinolítico.
Tejido y endotelio
dañado
DIMERO D
Activación del
PLASMOGENO Deja producto de
TISULAR degradación de
fibrina
PLASMINA
PLASMINOGENO Enzima que
destruye coagulo
De scargado por Veronica Diaz (vd67435@[Link])
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Regulación de la sangre
Como se regula el flujo sanguíneo
Las arterias y las venas comunican el corazón con el resto
del sistema circulatorio. Las venas llevan sangre al corazón.
Las arterias sacan la sangre del corazón. Las válvulas del
corazón ayudan a controlar la dirección del flujo de sangre