Hemostasia: conjunto de procesos biológicos cuya finalidad es prevención de la
pérdida de sangre
Coagulación: forma de hemostasia donde la sangre en su forma líquida se
transforma en su forma sólida
Fases de la Hemostasia:
Hemostasia primaria (vascular -plaquetaria): es el proceso de formación del
tapón plaquetario iniciado tras una lesión vascular
Hemostasia Secundaria (plasmática): interacción entre sí de proteínas plasmáticas
o factores que se activan en una serie de reacciones complejas que culminará con
la formación de un coágulo de fibrina
Plaquetas (Trombocitos): son fragmentos citoplasmáticos pequeños y regulares y
carentes de núcleo mide de 2 a 3 micra de diámetro la vida media de una
plaqueta oscila entre 8 a 12 días su función es que sirve de ayuda en la detención
de las hemorragias al taponar heridas es decir coagula la sangre en herida
Características de las plaquetas:
Son pequeños fragmentos Citoplasmáticos,discoides,sin núcleo ,circulan
por la sangre
Liberan elementos importantes para acelerar la coagulación y aumentar la
retracción del coágulo sanguíneo ,por lo cual proliferan en heridas
Mide 2-3 micra de diámetro
Su vida oscila de 8-12 días
Tiene un papel crítico en el proceso de la hemostasia, centrado en
mantener la integridad vascular interrupción de la hemorragia mediante la
formación del trombo plaquetario, estabilizar el trombo mediante la
formación de fibrina y en la retracción del coágulo
CARACTERÍSTICAS DE LA HEMOSATIA PRIMARIA
→ Vasoconstricción: o contacto de las plaquetas con la lesión.
- Adhesión: Intervienen el factor VIll y el colágeno.
→ Secreción o liberación de calcio, ADP y serotonina.
→ Tapón plaquetario: agregación de gran número de plaquetas.
→ Fusión plaquetaria: las plaquetas se unen por medio de fosfolipidos.
Formación del tapón plaquetario: cuando se daña un vaso queda expuesto la capa
de colágeno, la cual atrae plaquetas, estas se adhieren y luego las proteinas
contráctiles hacen que se contraigan y liberen serotonina y ADP. El ADP y el
tromboxano A2 activan las plaquetas y producen agregación, para formar un
tapón laxo que cierre la herida permanentemente.
FACTORES DE COAGULACIÓN
Esenciales para que se produzca la coagulación. Su ausencia causa trastomos
hemorrágicos graves. Se destacan:
• Factor VIII: su ausencia provoca hemofilia A.
.Factor IX: su ausencia provoca hemofilia B.
• Factor XI: su ausencia provoca hemofilia C.
IMPORTANTES:
▸ Fibrinógeno (factor 1): se convierte en fibrina por acción de la trombina. La
fibrina constituye la red de formación del coagulo al mantener unidas las
plaquetas.
► Protrombina (factor II): se convierte en trombina (factor activado II) por la
acción del Xa (factor X activado). La trombina cataliza la formación de fibrinógeno
en fibrina.
Tromboplastina o factor tisular (III): activa el factor X por la via extrinseca. Se
libera al haber daño celular.
Los factores se clasifican en tres grupos:
Factores de contacto→ se activan con el colágeno y son XII, XI, prekalicreina y
quininogenos. Su ausencia provoca alargamiento de TTPa.
Dependientes de la vitamina K→ II, VII, IX y X. Se llaman asi porque se carboxilan y
se sintetizan en el hígado. Ellos forman trombina.
Trombosusceptibles → susceptibles a la trombina. I, V, VIII y XIII. Su objetivo es
formar fibrina.
CASCADA DE COAGULACIÓN
✏️La vía extrinseca de formación del activador de la protrombina comienzacon el
traumatismo de la pared vascular o de los tejidos extravasculares; tiene lugar a
través de estos tres pasos:
1) Liberación de trombloplastina tisular (factor III)
2) Activación del factor X para formar Xa. Función del factor tisular y VII.
3) Efecto del factor X activado para formar el activador de la protrombina.
ESTA ES UNA VIA RÁPIDA.
NOTA: el activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en
trombina. Este activador se forma al inicio de la coagulación por medio de las dos
vías fundamentales (extrinseca e Intrinseca).
✏️La via intrínseca de formación del activador de la protrombina comienza
con un traumatismo sanguíneo o la exposición de la sangre al colágeno en la
pared vascular dañada, Ocurre de acuerdo con la siguiente cascada de reacciones:
1) Activación del factor XII y liberación de fosfolipidos plaquetarios. Actúa el
factor XII activado (factor de Hageman) y el factor III plaquetario.
2) Activación del factor XI. Requiere cininógeno (quininógeno) de alto peso
molecular (HMWK). Actúa precallcreína.
3) Activación del factor IX por el factor XI activado.
4) Activación del factor X.
5) Activación del factor X activado para formar el activador de la protrombina
✓La alteración de esta via sobreviene alargamiento de TPPa. El proceso de
coagulación en esta via se desencadena cuando la sangre entra en contacto con
una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular.
✏️Vía Común: independientemente de si proviene del complejo VIIa/factor tisular
o del complejo IXa/VIIIa/ fosfolípidos,el factor Xa tiene como función activar la
Trombina, vía común termina con la conversión de fibrinógeno en Fibrina , Y el
posterior entrecruzamiento de la misma estabilizado el cuagulo.
Activación de la Protrombina y Fibrina:
La activación de la vía intrínseca o extrínseca activa la vía común, que da por
resultado la formación del coágulo de fibrina
Factor Xa : activa la Trombina
El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina a trombina
1- el activador de la Protrombina se forma como resultado de la rotura de un vaso
sanguíneo
2- el activador de la protrombina en presencia de grandes cantidades de calcio
iónico convierte la protrombina en trombina
~NOTA~: la protrombina la forma el hígado y es un alfa dos globulina
El hígado necesita vitamina k para activar la protrombina normalmente y puede
producir sangrado si se encuentra deficiente
3-la trombina polimeriza las moléculas de fibrinógeno en fibras de fibrina
NOTA: el Fibrinógeno de forma en el Hígado
Coagulo de Fibrina
Coágulo se compone de una red de Fibras de Fibrina que van en todas las
direcciones atrapando células sanguíneas, plaquetas y plasma
Las fibras de fibrina se adhieren además a la superficies dañadas de los vasos
sanguíneos por lo tanto el coágulo sanguíneo se hace adherente a cualquier
brecha vascular y de ese modo impide pérdida de sangre mayores
Básicamente la fibrina le ofrece o le brinda refuerzo al tapón plaquetario las fibras
de fibrina atrapan en su red plaqueta células sanguínea y plasma para formar el
coágulo
FIBRINOLISIS: proceso de disolución del coagulo sanguineo mediante la acción de
la plasmina, una enzima proteolitica del plasma. La plasmina se encuentra
circulando en forma de precursor inactivo: plasminógeno. La fibrinolisis es
activada al mismo tiempo que la coagulación.
REGULACIÓN DE LA SANGRE
La función principal del sistema cardiovascular es abastecer de sangre a los
tejidos del organismo de manera adecuada con cada una de las necesidades y
situaciones. Este abastecimiento depende de la capacidad del corazón para actuar
como bomba, de la regulación de la resistencia periférica y de la facultad de cada
tantonio para regular localmente el flujo de sangre Ninguno de estos factores es
constante a lo largo del dia, ya que los periodos de reposo y actividad asi como las
necesidades metabólicas de los diferentes órganos y teidos determinan la
pertusión sanguines Es necesario por tanto que exista una regulación que
garantice que las variaciones de la actividad cardiaca y vascular permitan una
distribución del gasto cardiaco de acuerdo con las necesidades de los diferentes
órganos y dos
Entonces, la regulación del fuo sanguineo hacia los tejidos depende de la vanación
del diámetro de las pequeñas arterias y arteriolas, ouyo músculo liso se relaja
(vasodilatación o se contrae (vasoconstricción), lo que da lugar a disminución a
aumento de la resistencia al flujo como respuesta a agentes metabólicos,
nerviosos y humorales
Regulación de la Hemostasia por el endotelio
El endotelio en reposo o no, estimulado ejerce una actividad antitrombotica
favoreciendo mecanismos anticoagulantes: óxido nitrico, prostaciclina, 13-HODE,
sistemas de AT III/ glucosaminoglicanos, sistema de tM/PC-PS IVTF, así como
mediadores de la fibrinolisis.
El endotelio dañado libera el VW y otras proteinis adhesivas, la expresión de
fosfolipidos anionicos y factor tisular que inician y favorecen la coagulación
El resultado es que limitan la formación del coagulo al sitio del vaso dañado y
mantiene la fluidez de la sangre en el resto del territorio vascular.