OFTALMOLOGIA.

Inicia la formación al día 25 a partir de las fosetas ópticas en prosencéfalo.

Día 26-28 diferencia en vesículas ópticas, 8va semana termina génesis y comienza maduración hasta
los 9 meses.
Neuroectodermo

 Retina  Epitelio iridiano posterior.

 Nervio óptico  Epitelio del cuerpo ciliar.
 Músculos del esfínter y dilatador del iris

Ectodermo superficial:

 Cristalino  Glándula lagrimal

 Epitelio corneal  Conjuntiva palpebral
 Epidermis palpebral

Cresta neural o Ectomesenquima:

 Queratocitos  Estroma coroideo  Tejido fibroadiposos

 Fibroblastos esclerales  Estroma iridiano orbitario
 Endotelio del  Musculo liso ciliar  Cartílago
trabecullum  Meninges  Huesos orbitarios

Mesodermo o Mesénquima

 Músculos extra oculares

 Endotelio vascular

ANATOMIA DEL GLOBO OCULAR.

3 capas.

EXTERNA: esclera, cornea y limbo.

Esclera. Da soporte estructural al globo, inserción de músculos extrínsecos, episclera (externo)

vascular izada, estroma (interno) avascular sin nervios.

En la porción posterior presenta orificios “lamina cribosa” donde salen fibras del nervio óptico,
así como orificios para las arterias y venas.

Cornea. Superficie con mayor poder refractivo, 5 capas. Función óptica y de proteccion

 Epitelio. 5-6 filas cel estratificadas

 Membrana Bowman.
 Estroma. 90% espesor de cornea, fibras de colágeno remojadas en sustancia fundamental y
queratinocitos, terminaciones nerviosas pero avascular.
 Memb. De Descemet.
 Endotelio. Monocapa cel. poligonales escasa actividad mitótica, pero inclinación la
hipertrofia, se encarga de deshidratar la cornea.

Limbo. Zona de transición entre cornea y eclera y se encagra del drenaje del humor acuoso
(TRABECULLUM) malla trabecular, en el angulo iridocorneal mediante el cual pasa hasta el canal de
Schelemn.

MEDIA O UVEA.
Úvea posterior o coroides. Manto vascular entre esclera y retina, delante del cuerpo ciliar,
presencia de abundntes melanocitos, y garantiza la nutrición del tercio externo de la retina.

Úvea anterior. Cuerpo ciliar e iris.

 Cuerpo ciliar. Fibras musculares lisas radiales y circunferenciales las cuales hacen
posible la acomodación del cristalino (musculo ciliar). Porción epitelial, pars plana
(post), pars plicata o procesos ciliares generan el humor acuoso.
 Iris. Estroma laxo, células pigmentadas y musculares lisas rodeado de dos epitelios ant
y post, el diámetro pupilar depende de la doble inervación vegetativa que reciben los
músculos del iris, simpático-midriasis, parasimpático-miosis.

INTERNA O RETINA.

Transforma la luz en impulsos nerviosos, 10 capas.

1. Epitelio pigmentario. Monocapa cel cubicas con melanina.

2. Segmentos externos del los fotorreceptores. Conos visión discriminativa y del color
ubicados en zona posterior y únicos en la foeva, Bastones repartidos en toda la retina y
discriminan entre la luz y la oscuridad.
3. Membrana limitante externa.
4. Granulosa externa. Nucleos de los fotorreceptores
5. Plexiforme externa. Sinapsis entre cel bipolares y fotorreceptores
6. Granulosa interna. núcleos de las células bipolares
7. Plexiforme interna. Sinapsis de cel bipolares y ganglionares y células amacrinas con
ambas
8. Capa de cel ganglionares
9. Capa de fibras nerviosas
10. Membrana limitante interna.

La topografía divide a la retina en .

 Ora Serrata. Terminación anterior de la retina sensorial

 Retina periférica. Predominan los bastones
 Retina Central. 6 mm diámetro, en polo posterior que contiene la macula, dentro de
esta la foeva en donde solo existe conos (zona de máxima visión).

El humor acuoso en producido por el cuerpo ciliar y reabsorbido en el TRABECULUM.

Contenido del globo ocular.

Cristalino: lente Biconvexa transparente, Humor acuoso: ocupa la cámara anterior y

Avascular sin nervios; capsula, corteza y posterior. 99% agua generado en los procesos
núcleo, formada por células del epitelio que ciliares, 80% secreción activa, 20%
perdieron su núcleo, el cristalino esta ultrafiltración y difusión, se drena por
sujeto a los procesos ciliares mediante la trabecullum o canal de SCHELMM, responsable
zonula de ZINN, es la segunda lente en de mantener la presión intraocular; en
potencia. comparación del con el plasta tiene menos
proteínas, ureas, acido úrico y azucares,
Vitreo: gel transparente avascular 80% del tiene los mismos iones y más acido ascórbico
volumen del globo, formado por cel. y láctico, y en comparación con el plasma
hialocitos y fibrocitos, fibras y sustancia tiene acido hialuronico.
fundamental función otica y de sostén.

La vascularización deriva de la A. Oftálmica Arteria Central [Link] a atravez de

primera división del A. carótida la lamina cribosa apareciendo en el centro de
interna. la papila, dividida en superior e inferior y
cada una subdividida en nasal y temporal,
encargadas de la nutrición de la retina
excepto el área de fotorreceptores y epi [Link] posterior forman círculos
pigmentado ( corioides). arteriales que dan rams para la coroides
periférica, cuerpo ciliar e iris.
Arterias Ciliares Posteriores. Penetran
alrededor del nervio óptico, dividida en 2,
ramas cortas que generan plexos al entrar
(coriocapilar), y largas que llegan al plexo Las venas del globo son tributarias de las 2
ciliar sin dar ramas. venas orbitarias (v central de la retina),
venas coticosas salen por el ecuador del ojo
Arterias ciliares anteriores. son ramsa y drenan sangre dela Uvea. Venas ciliares
terminales de las que irrigan la musculatura anteriores reciben sangre de la esclera,
de lls rectos, penetran delante de la cuerpo ciliar e iris.
inserción de los 4 rectos y junto con las

ORBITAS .

La vascularización viene deada por la A. Los nervios son en 2do par, 3,4 5 6 y 7mo
Oftalmica. parres craneales,

Las venas se reúnen en las orbitarias, la Constituido por los huesos, Frontal,
superior en hendidura esfenoidal y la esfenoidal, lacrimal, cigomático y maxilar.
inferior en hendidura esfenomaxilar

Parpados .
Las uniones de los parpados constituyen el canto Orbicular: 7 mo par fibras concéntricas, cierran
interno y externo, a 6mm del canto interno está el el parpado.
tubérculo lagrimal que alberca el punto y el
canalículo lagrimal. Elevador del Parpado superior.

El borde presenta un labio anterior con pestañas y Musculo de Muller: inervado pro el simpático,
glándulas sebáceas (Zeiss) y sudoríparas (Moll). ayuda a la elevación del parpado, y mantiene su
Un labio posterior con 20-30 orificios secretores tono, ( esta inervación explica por que aparece
de las gandulas de Meibomio (encargadas de la ptosis en un sx de Horner.( miosis pstosis y
secreción de capa lipídica de la película anhidrosis)
lagrimal. La musculatura del parpado esta
constituida por.

El aparato lagrimal
Esta formado por 3 partes. Porción excretora. Puntos lagrimales, canalículos
y el saco lagrimal ( distalmente tiene la válvula
Porción secretora. Glándula lagrimal principal y de Hassner.)
glándula lagrimal accesoria
Conjuntiva.

Vía óptica.
Nervio óptico: formado pro axones de células ganglionares de la ratina y células gliales,
presentadndo 4 porciones.

 Intraocular. Fibras mielinicas que forman la papila

 Orbitaria. Atraviesa cono muscular y el anillo de Zinn.
 Intracanaliculares. En el canal óptico.
 Intracraneal. Termina en quiasma óptico.

Las últimas tres fibras se encuentran mielinizadas y están recubiertas por las meninges.
 Quiasma óptico: adherido por duramadre y la aracnoides al
diencefalo, en relación con la Carótida Interna
lateralmente y bajo la silla turca. Se produce una
decusacion de las fibras ópticas nasales, y las temporales
quedad continúan sin cruzarse.

Cintillas Ópticas: fibras hacen sinapsis en el cuerpo

geniculado externo, y otra porción sale de la cintilla dirigiéndose hacia el área pretectal
( mediando reflejos pupilares , via aferente).

Cuerpo Geniculado externo: sinapsis de los axones de las células ganglionares

Radiaciones ópticas y Áreas Visuales: desde el cuerpo geniculado hasta el área 17, forman pared
externa de los ventrículos laterales, radiaciones superiores viajan por el lóbulo parietal y las
inferiores por el temporal, se establecen conexiones con el ara 18 y 19 para generar l visión
binocular.

Vías Sinápticas: comienza en hipotálamo desde la cual las fibras van ala centro Cilioespinal
entre C8 y D2, donde hacen la primera sinapsis, salen de medula y conectan en ganglio cervical
superior. Las fibras pre ganglionares atraviesan el ganglio ciliar sin hacer sinapsis y penetran
en el globo con los nervios ciliares, su función es dilatación de la pupila, vasomotora y del
musculo de Muller.

Sistema óptico.
La dioptría se define con el inverso de la El cristalino en una lente elástica
medida de la longitud focal de una lente en suspendida en medio del espacio óptico, unida
el aire expresada en metros. y distendida por un ligamento que se llama
zonula y que se ancla en la raíz del musculo
La forma algebraica es de 1 dioptria = 1/1m , ciliar, si el musculo se contrae , relaja la
de esta manera una lente cuya distancia focal zonula generando distención del cristalino, y
es de 50 cm es una lente de 2 dipotrias.. al relajarse se contrae, por ser elástico se
Las lentes divergentes son la negativas , genera un abombamiento de las curvaturas lo
cual hace que converja la mejor la imagen .
Las convergentes son las positivas
La acomodación se aprende a los primeros
Ojo emétrope es aquel que en estado de reposo meses de edad, se graba y maneja con toda
y percibiendo rayos paralelos en su precisión, sin saberlo , pero esta allí cada
superficie, su longitud y curvaturas son vez que se ve un objeto a una distancia menor
tales que la luz converge exactamente en la de 6 metros del observador
retina ve 20/20.
AMETROPIAS .

Las ametropías son alteraciones del ojo y Aquellos que son hipermétropes aumenta el
sistema óptico, en le cual la luz no se riesgo de padecer glaucoma de Angulo cerrado.
enfoca en la retina.
PRESBISIA, PRESBIOPÍA, VISTA CANSADA.
Se distinguen dos tipos de ametropías, las
Esféricas el error de refracción es uniforme Se define como la perdida de la capacidad de
en todos los ejes del espacio, miopía e acomodación por perdida de la elasticidad del
hipermetropía. cristalino y descenso de la fuerza del
musculo ciliar. Es fisiológico y asociado al
envejecimiento.

No esféricas: el radio de curvatura de ASTIGMATISMO.

alguna superficie del dioptropio no es
uniforme, no es una esfera y el error de Esta alteración es debida a una anormalidad
refracción es distinto en los diferentes ejes en la teratogénesis del embrión , crecimiento
meridianos. ASTIGMATISMO. mayor de labios esclerales mas de un lado que
de otro, cornea más gruesa o curva en ciertos
MIOPIA. puntos , rigidez palpebral por la alteración
de la órbita, traumatismo después del
En estado de reposo con los rayos de luz nacimiento que produjera tensión y alteración
paralelos al ojo, la curvatura de este o su de esa área.
diámetro anteroposterior son distintos a lo
normal y por eso los rayos de luz no enfocan El poder de refracción del ojo no es el mismo
en la retina , convergen de forma precisa en en todos los meridianos, las imágenes no se
un punto anterior a la retina, divergiendo focalizan en el mismo plano (se podría decir
después de su cruce. Por ello se ve borroso. que se cruzan la línea de lectura), si no
entre las denominadas focales anteriores y
La miopía existe por incremento de curvatura posteriores en el conoide se Sturm.
o del eje axial, no es una enfermedad sino
una forma de ojo . Parpados.
Los pacientes con Miopía tienen mayor riesgo Constituidos por varias capas
de presentar desprendimiento de retina.
Cutánea, muscular, tarsal, y la mucosa.
HIPERMETROPÍA.
Los parpados tienen 2 tipos de musculatura,
Es aquel que en estando en reposo los rayos retractores M. elevador del parapado y
de luz paralelos, convergen de modo Muller, y los protractores o encargados del
insuficiente y la imagen no se enfoca en la cierre orbicular.
retina.
La piel del parapado esta poco adherida a
Pero ve bien , ya que logra superar sus planos profundos por lo cual permite un
deficiencia al acomodar constantemente el desplazamiento fácil y explica por que se
cristalino, no manifiesta síntoma alguno ya puede retener líquidos.
que todo el tiempo el ojo se encuentra
acomodando la imagen, se detecta en aquellos El orbicular es un musculo aplanado y
que tiene mas de 6 dioptrías y en niños con elíptico en semicicurlar . constituido pro 2
estrabismo y se aplica graduación para porciones la orbitaria y la palpebral.
reducirlo o corregirlo.
La orbitaria se encarga del parpadeo forzado,
Falta de poder en sus curvaturas o por un y la palpebral del involuntario 8-12 veces
diámetro anteroposterior menor. El pro minuto y mantiene los parpados cerrados
hipermétrope debe quedarse como esta hasta durante el sueño.
que no declare algún problema en la visión,
Anomalías congénitas.
la excepción serian los niños con estrabismo
y aquellos con dioptrías mayores Anoftalmos y criptoftalmos poco frecuentes
per van de la mano.
Coloboma. Afección del parpado superior y se caruncula y el ángulo interno
caracteriza por ausencia de tejido en el (pseudoestrabismo), principalmente en los
borde palpebral. asiáticos.

Epicanto : presencia de un pliegue de piel de

forma semilunar a cada lado de la nariz con
la concavidad dirigida al ojo, ocultando la

ALTERACIONES INFLAMATORIAS.
BLEFARITIS. Inflamación crónica del borde
palpebral, puede ser, Escamosa, Costrosa o
Ulcerada.

Todas son Hiperémicas, enrojecimiento por

vasodilatación constante y una
ingurgitación crónica de las glándulas del
borde palpebral. Madarosis triquiasis
(predisposición en px con acné rosácea y
dermatitis atópica y seborreica.

Eccematosa: asociada a dermatitis

seborreica, escamas blancas en raíces de
pestañas. Genera madarosis temporal y
conjuntivitis crónica mejora con
corticoides.

Ulcerosa: inflamación supurada aguda o

crónica de los folículos de las pestañas y
sus glándulas como al de Zeiss y Moll.

Presente en pacientes con dermatitis

atópica se produce necrosis madarosis y
ectropión.
Meibomitis: inflamación crónica de varias o
Orzuelo. todas las glándulas de Meibomio en ambos
ojos, bordes de los parpados rojos y
Infección aguda piógena de la glándula de
engrosados, con secreción purulenta causada
Zeiss, Moll o Meibomio, es frecuente durante
por estafilococos secundaria a una blefaritis
la adolescencia por los cambios hormonales,
crónica, tratamiento es con tetraciclina
es una obstrucción
sistémica 10 mg/kg peso durante 15 días y
Chalazión: inflamación granulomatosa crónica dosis mantenida de 250 mg por 1 mes más.
de las gandulas de Meibomio con retención de
secreciones, puede avocar a la conjuntiva o a
la piel.

Alteraciones en la posición .
ENTROPIÓN crecimiento facial se corrige solo el
problema
 Entropión congenito: desplazamiento hacia  Entropión Involutivo: senil producido por
afuera del parpado, causas pueden ser la laxitud de las estructuras palpebrales,
seniles o espásticas y cicatriciales. puede ser de inicio transitoria.
Dx diferencial con Epiblefaron.  Entropión cicatricial: quemadura o herida
Hipertrofia del musculo orbicular que en le parpado.
empuja a las pestañas hacia
 Entropión paralitico: en parálisis
adentro, Epiblefaron mucho mas frecuente
orbiculares como la del facial.
que entropión, aparece al nacimeinto y
puede no ser diagnosticado, con el
  Pestañas dirigidas hacia adentro  Involutivo: perdida del tono muscular
(triquiasis) irritando la cornea y llegando del orbicular y produce separación de
a producir ulceraciones que se pueden los parpados, esto genera resequedad y
infectar. se acumule lagrima lo que genera
epifora.
ECTROPIÓN  Paralitico: secundario a una paralisis
Margen palpebral desplazado hacia afuera. facial inposibilidad para el cierre
palpebral ( lagooftalmos) con hiperemia
 Congénito: raro secreción y epifora o mas o menos.

PTOSIS .

Definida como la caída del parpado superior.  Traumática: lesiones musculo o aponeurosis.
Y la cual presenta diferente tipos. Senil involutiva bilateral y por laxitud.
Pseudoptosis : no afección muscular si no
 Neurogena: afección del 3er par craneal, o por efecto de masa o mayor peso en parpado.
afección simpática de músculos de Muller en  Sinquinetica (fenómeno de Marcus Gunn).
el Sx de Horner( miosis ptosis y Ptosis en ojo y poco después de nacimiento
anhidrosis). Se presenta mayormente en las la succión genera movimiento rápidos del
heterocromias de iris y es ipsilateral. mismo , debido a conexión nerviosa
 Miógena: Miastenia Gravis y Distrofia aberrante entre M. Pterigoideos y M.
miotonica o enf Steinert, uso prolongado de Elevador del parpado.
lentes de contacto.

Blefarocalasia: formación de bolsas en los parpados por perdida de la rigidez del septum por la
edad , con protrusión de la grasa orbitaria hacia adelante.

Distiquiasis: presencia de 1 o mas filas de pestañas en los puntos de salida de las glándulas de
Meibomio.

Triquiasis: pestañas que crecen en el sitio correcto pero se desarrollan hacia adentro del ojo.

Tumores palpebrales.

Los mas frecuentes Xnatelasmas, Molusco Contagioso, Verrugas, Angiomas.

Benignos.

 Xantelasma: placas amarillentas subdemricas, en canto interno del parpado,

crecimiento lento, tratamiento estético , se puede asociar con DM o
Hipercolesterolemia.
 Molusco Contagioso: multiples y de origen viral.
 Hiperqueratosis: cuernos cutaenos.
 Nevos : lesiones pigmentarias, pueden aparecer en cualquier lugar.
 Hemangiomas (vasculares): formación dérmica de color rojo brillante u obscuro por
dilatación de los vasos capilares nevus flameus( hemangioma plano), nevus Fresa
(hemangioma capilar).
 Nervioso: Neurofibromatosis tipo 1 neuroma plexiforma o Von Recklinghausen, afección
de parpados y orbita.

Precancerosos:

Queratosis senil: zonas expuestas al sol

Xeroderma Pigmentoso: proceso hereditario autosómico recesivo , pecas en los primeros anos de
vida y pasan a ser telangiectasias , posterior placas y tumoraciones verrugosas.

Malignas.
  Epitelioma Basocelular. Carcinoma basocelular es el 90% de los tumores malignos
palpebrales, en varones 50-70 años principalmente en parpado inferior con madarosis, nódulo
indurado que se ulcera, si es invasivo se le llama Olcus Rodens , NO metástasis pero si
invasivo localmente , indoloro, mas complicado en el canto interno del ojo.
 Carcinoma Espino celular: o células escamosas supone el 5% , mas frecuente en varones
adultos, localización en parpado superior, SI produce metástasis por vía linfática y es
radio resistente.
 Adenocarcinoma: se asienta en glándulas de Zeiss y de Meibomio, parecido a un Chalazión.
 Melanoma: nevus rara vez malignizan pero se debe sospechar cuando existe crecimiento del
mismo , mas pigmentados o Hiperémicas, Muy Metastatizantes y mal pronostico

APARATO LAGRIMAL.
Constituido por la glándula lagrimal principal y glándulas accesorias, en la cual existe 2 tipos
de lagrima, la basal y la refleja.

Lagrima basal, tiene 3 capas; lipídica(Meibomio), acuosa (Krause y wolfring), mucina (cel.
calciformes conjuntivales).

Las g. accesorias son múltiples, en conjuntiva, zona del limbo, fondos de saco conjuntivales, la
glándula principal se encuentra en la porción superior interna de la órbita, y drena su contenido
a 5-7 conductillos en el fornix conjuntival superior, se continua con canalículos lagrimales, se
juntan y forman el canalículo común y desemboca en saco lagrimal, este se continua con el conducto
nasolagrimal y por fin drenar en el meato inferior nasal.

DACRIOADENITIS .

Inflamación de la glándula principal mecánica, incurbacion del borde palpebral en forma

lagrimal, se presenta malestar general, de S. puede presentarse adenopatía pre auricular.
fiebre y dolor a la palpación superotemporal Crónicas: Sx Heerford fiebre, uveítis, y
orbitaria, glándula palpable como nodulacion parotiditis bilateral; se puede asociar a
dolorosa. parálisis facial y dacrioadenitis, variación
clínica de la sarcoidosis. Sx Mikulicz
Puede ser uni o bilateral. tumefacción indolora de glándulas salivales y
Agudas: causada por procesos sistémicos como la lagrimales por invasión de tejido linfoide
parotiditis, sarampión, la gripe o locales como producido por sífilis, tuberculosis, sarcoidosis,
erisipela; abra un amuento de tamaño ,induración y linfomas o leucemias.
dolor, acompañada de edema palpebral, pstosis

Obstrucción de la vía lagrimal. .

Puede suceder en cualquier parte del trayecto , obstrucción, mas frecuente en mujeres 4:1
estrechamiento de conductillos generándose postmenopáusicas, puede ser generado también por
estenosis canalicular o canaliculitis. El conducto traumatismo o fracturas, enfermedad de la mucosa
nasolagrimal es el sitio con mayor afección , si nasal, se caracteriza por enrojecimiento,
la obstruccion se presenta en la porción inferior inflamación del canto interno y dolor intenso,
del conducto nasolagrimal que desemboca en el con aspecto de absceso, se da antibióticos y se
meato inferior, se le llama DACRIOETENOSIS. punciona el absceso, el tratamiento es a través
de una osteotomía para conectar el saco lagrimal
Dacriocistocele. con la mucosa nasal .
Acumulo de liquido amniótico en el saco lagrimal Ojo seco : la película lagrimal esta compuesta por
durante la etapa fetal, es una obstruccion 3 capas, si una de ellas se ve afectada se genera
superior e inferior del a via, y el tratamiento es un problema de ojo seco, la sintomatología puede
mediante sondeo. ser similar pero se debe diferenciar para dar una
apropiado tratamiento.
Dacriocistitis.

Proceso crónico de retención de lagrima y

secreción mucosa dentro del saco lagrimal
produciendo una distensión del saco a causa de la
Queratoconjuntivitis Seca CONJUNTIVA
Atrofia y fibrosis glandular por infiltración de
células mononucleares, sola o afección de Capa mucosa que recubre la porción externa
múltiples glándulas, lesiones granulomatosas, del globo ocular y la cara interna de los
inflamatorias o neoplásicas bloqueando los parpados.
conductos excretores por cicatrización
conjuntival, Se localizan 2 capas. La externa ( adenoide y
vascular) cel. Productoras de moco, la
El ojo seco es la patología autoinmune mas interna que es fibrosa, y genera adherencia a
frecuente asociada a cirrosis biliar primaria y A. planos mas profundos.
Reumatoide.
Conjuntiva Bulbar recubre el ojo, se inserta
Clínica: irritación, sensación de cuerpo extraño,
360° alrededor de la cornea (Limbo
escozor, fotofobia, y visión borrosa transitoria,
presencia erosiones epiteliales punteadas en Esclerocorneal), ahí tiene buena fijación ,
cornea y filamentos en el epitelio corneal, se prolonga cubriendo toda la esclera hasta
disminución de la secreción lagrimal (test la unión con el nacimiento del parpado
Schirmer). interno ( fondo de saco conjuntival)

Déficit de mucina. Conjuntiva Tarsal que recubre el tarso. Se

dirige de os fondos de saco al borde libre
Debido a una lesión de las células del parpado y termina en el nacimiento de las
caliciformes, principalmente por avitaminosis pestañas, transformándose en epitelio
A, cicatrización conjuntival por Steven estratificado queratinizado.
Jhonson, el penfigoide, las quemaduras
químicas o el tracoma. En el examen de conjuntiva se debe de
valorar, la coloración, vascularización y
La clínica es similar a la presencia de secreciones.
queratoconjuntivitis, el test de Schirmer no
se ve afectado, la sintomatología aparece Cuando se afecta la conjuntiva bulbar se
cuando la capa acuosa desaparece rápidamente aprecia enrojecimiento y edema.
sobre la cornea.
En la conjuntiva Tarsal debido a la firma
El tratamiento para el ojo seco se basara en adherencia a planos profundos , nopuede
lagrimas artificiales, humidificadores, engrosarse la conjuntiva en forma
ciclosporina tópica como 2 opcion , y de generalizada por lo que forma edemas
tercera línea de tratamiento se implantan localizados llamados papilas o folículos,
tapones sobre los puntos lagrimales para debido a esto se genera una sensación de
impedir el drenaje de la lagrima y se cuerpo extraño.
mantenga mas tiempo la capa acuosa .
Afección del V y VII pares craneales.

Conjuntivitis del recién nacido .

 gonocócica Estafilococo y herpética De inclusión
neumococica
Epidemiologi N. Gonorrhoae, 1-4 s. aureus, s VHS2(70%), 3-5 dias, Chlamydia
a dias, intraparto pneumoniae, 3-10 dias, intraparto Trachomatis, 7-14
posparto dias, intraparto.
Clínica Hiperaguda, con Pus amarillento Vesículas, ulcera Afeccion sistémica
riesgo de dendrítica o geográfica con neumonitis
perforación
Diagnostico Diplococos gram (-) PMN y bacterias Linfocitosis Linfocitosis
en PMN gigantes plasmática, sintemica,
[Link], inclusiones
Cultivos virales intracel en le gram
Profilaxis Povidona Yodada Higiene posparto Cesarea si cultivos Povidona yodada
virales positivos

tratamiento Eritromicina tópica Según Gram y cultivo Aciclovir tópico, Tetracilcina tópica
y Ceftriaxona sintemico si es y eritromicina
sistemica necesario. sistemica
Conjuntivitis por inclusión(chlamydia) serotipos faringitis, 1ero uni post bilateral, adenopatías
D-K. submaxilar y preauricular,

Se características serosas, posterior Queratoconjuntivitis Epidémica: Adenovirus 8y19,

mucopurulenta, genera afección sistémica, otitis, NO manifestación sistémica, afección ocular grave,
rinitis, etc. hiperemia, inyección conjuntival, secreción
serosa, folículos y adenopatías preauriculares,
Debido a la inmaduracion linfoide, no se forman edema palpebral, hemorragias petequiales en
folículos, sin no hiperplasia papilar parecido ala conjuntiva y queratitis punteada superficial. TX
frambuesa que pueden sangrar. sintomático, compresas frias, AINES en colirio,
ABT para sobreinfección.
CONJUNTIVIS POR CHLAMYDIA TRACOMATIS.
Queratoconjuntivitis Hemorrágica Epidémica:
Tracoma. Serotipos A-C, queratoconjuntivitis
PICORNAVIRUS, brusca instauración, secreción
epidémica crónica, que presenta 4 estadios
serosa, edema palpebral y quemosis, folículos,
clasificados por la OMS antes de generar ceguera
hiperemia y petequias, muy contagiosa, resolución
En el tracoma ocurre una infección crónica y ESPONTANEA, uso de ABT colirios para sobre
repatida de la conjuntiva que induce la formación infección y AINES tópicos.
de folículos en el tarso superior, absceso y luego
CONJUNTIVITIS INMUNOLOGICA.
cicatrizan; estas generan erosiones en la cornea,
la cual se ulcera, pasa a cicatrizar y Conjuntivitis Alérgica: quemosis, hiperemia y
vascularizar la lesión, por ultimo el tarso se papilas, generadas por alérgenos especifico,
necrosa y desaparece produciendo inversión del fiebre, rinitis, asma o urticaria, lagrimeo,
borde palpebral poniendo en contacto las pestañas secreción serosa, mejora con antihistamínicos,
con la superficie corneal, lo cual repite el ciclo vasoconstrictores y corticoides.
de ulceración, cicatrización, llevando a la
carguera. C. por Contacto: cosméticos, fármacos tópicos,
quemosis y edema palpebral, hiperemia, lagrimeo y
1. T. Folicular: fase activa donde predominan picor, tx corticoides tópicos.
los folículos, >5 >0.5mm.
2. T. Intenso: engrosamiento de conjuntiva C. Vernal: inflamación bilateral, primavera y
tarsal superior, oscurecida. verano, en pacientes con ATOPIA aumento de IgE y
3. Cicatrización Tracomatosa: bandas mastocitos a nivel conjuntival, se presenta entre
cicatrizadas en conjuntiva tarsal. 8-10 años en varones y se quitan la pubertad, gran
4. Tracoma con triquiasis: 1 o mas pestañas fotofobia, lagrimeo, picor, sensación de cuerpo
tocando la cornea. extraño, secreción mucosa blanquecina y papilas en
5. Opacidad corneal: ocultar parcialmente la empedrado. Tx corticoides tópicos y
pupila sin dilatar. antihistamínicos.

Azitromicina a la comunidad expuesta, <6 mese, Queratoconjuntivitis Flictenular: respuesta

alérgicos y Embarazadas Tetraciclina tópica. inflamatoria de conjuntiva o cornea, de carácter
nodular, aparición de flictenas, pequeñas
CONJUNTIVITIS VIRALES. vesículas, cuando son conjuntivales presentan un
halo Hiperémica, se trata con corticoides tópicos.
Fiebres adeno-faringo-conjuntival: Adenovirus 3y7,
instauración brusca, fiebre, malestar gral, Conjuntivitis papilar Gigante: papilas en la
conjuntiva tarsal en portadores de lentes de
contacto, picor, secreción y pequeños infiltrados amorfa, tx con gafas de filtro UVA, lagrimas
corneales. artificiales, o CIRUGIA.

Conjuntivitis Química: antes frecuentes por la Pteriogón: pliegue triangular de la conjuntiva

profilaxis con nitrato de plata. bulbar que avanza hacia la cornea, generalmente
del lado nasal, la exposición a la luz
Pinguecula. Lesión degenerativa, bilateral, ultravioleta o irritantes crónicos lo favorecen,
yuxtalimbica, redondeada, amarillenta, elevada en suele ser bilateral y simétrico, puede generar
la conjuntiva nasal, de las fibras elásticas astigmatismo progresivo, con posible afección de
subconjuntivales con deposito de sustancia hialina la visión.

TUMORES CONJUNTVALES.
Benignos. Malignos.

 Nevus: perilimbicos o carancula,  Espino celular: raro, aparece en limbo

 Angiomas: telangiectasias difusas, esclerocorneal, formación opaca muy
hemangiomas capilares, hemangiomas vascularizada, de aspecto gelatinoso y
cavernosos. rápido crecimiento, Metástasis linfáticas,
 Dermoides: congénitos lisos, redondeado, por lo general se requiere Enucleación.
amarillento y elevado, con pelos.  Carcinoma in situ: aspecto y localización
 Granulomas: reacciones a agresiones igual que el espinocelular, mas limitado y
externas. mejor pronostico.
 Melanoma Maligno: pigmentación variable,
vasos gruesos, aspecto solido y adherido a
planos profundos, es radiorresistente y
necesita Enucleación

CORNEA Y ESCLERA .
La cornea es la primera lente del sistema Nebecula. Opacidad leve sin afección
óptico (40 diaptrias), transparente, significativa de la visión.
principalmente colágena y es el único en el
cual el colágeno corre paralelo entre si y Macula. Opacidad de mayor tamaño, abarca
las inserciones van de limbo a limbo. capas intermedias, mancha blanquecina, visión
alterada.
La matriz de colágeno esta rodeada de
mucopolisacaridos y solutos intraestromales Leucoma. Opasidad muy densa y hasta capas
que actúan como aniones, que unen agua y a profundas, cornea blanca nacarada.
cationes formando la presión coloidoosmotica Se considera la 4ta causa de ceguera en el
del tejido. El regreso del agua al estroma es mundo, y la causa mas común de trasplante de
limitado por el epitelio corneal, órganos.
El endotelio corneal es responsable de
mantener el equilibrio hidroelectrolítico,
Bomba bicarbonato y Na-K. el epitelio corneal ULCERAS CORNEALES Y QUERATITIS.
es el deposito natural del glucógeno.
Todas las queratitis, tiene una presentación
La colágena de la cornea esta compuesta típica de ojo rojo, la triada típica es dolor
fundamentalmente por tipo 1, al generarse ocular, inyección ciliar o periqueratica,
heridas o lesiones, la corena cicatriza pero perdida de visión.
no de la misma manera en la que estaba
Toda queratitirs se presenta con alteración
geneando irregularidades, y formando una
del tejido corneal, perdiendo su
opacidad en la cornea que puede llegar a
transparencia , cuando se afecta solo el
afectar la visión.
epitelio corneal se llama queratitis, si caso se pueden utilizar corticoides. Los
afecta a estroma y se ve infiltrado leucomas se tratan mediante trasplante
perilesional se le llama ulcera. Considerando corneal.
estas ultimas como una urgencia
oftalmológica. Herpes Zoster.

Afección del la rama oftálmica del trigémino.

QUERATITIS INFECCIOSAS.
Presenta un cuadro ostentoso pero sin afeccion ocular, pero
Ulceras bacterianas: los abscesos corneales
se asientan sobre lesiones previas, truamas cuando se afecta el dermotomo de la nariz (nasociliar) puede
que se sobre infectan con S. aureus, estar alterado ( Signo de Hutchinson), visión poco afectada,
neumococo, estreptococos, Pseudomona, por queratitis intersticial. El cuadro ocular cede, antes del
Moraxella. periodo de costras, el Dx se hace con la presencia de vesicuals
y costras por donde va inervando la rama oftálmica.
La clínica se expresa con infiltrado
estromal, edema de bordes, color grisáceo y Si hay afección de la punta de la nariz se vera afectado el ojo
sucio, , reacción de la cámara anterior, por lo cual es mejor referirlo al especialista.
hiperemia queratica y leucocitos, que por
Ulceras Micoticas: Aspergullus es el mas
gravedad van hacia abajo, generando hipopion.
frecuente, después de golpearse con algún
Las sinequias iridocorneales ( ant) glaucoma vegetal, la característica de la ulcera es de
secundario a obstrucción del drenaje del color grisáceo, con lesiones satélites, que
humor acuoso. aprece hepopion, poco dolor y poca reacción,
con resistencia a los antibioticos.
Las sinequias iridocristalinianas(post) en
asociación con las cataratas. La candida también puede generar ulceras en
pacientes inmunodeprimidos.
Tx. Hospitalización del paciente , coliros
reforzados, de vancomicina y ceftazidima Tx: Anfotericina B con natamicina en colirio.
hasta tener un antibiograma, si presenta
Ulceras por Acanthamoeba. Parasito que genera
severidad se puede administrar inyecciones
infecciones corneales graves, y mas aune en
subconjuntivales de antibióticos, el uso de
quienes usan lentes de contacto; existe 2
midriáticos se indica para evitar sinequias y
estadios el de Trofozoito( activo) y Quiste.
disminuir el dolor.
Los quistes presetna muchas resistencia por
Ulceras herpéticas: 95% herpes simple tipo
lo que el tratamiento es complicado.
1, y 5% herpes Zoster.
En un inicio puden generar imágenes
Síntomas parecidos a las bacterianas,lesiones
dendritiformes, Dolor intenso con una
vesiculadas en parpado, nariz y área
hiperemia no intensa, microscopia, cultivo ,
peribucal, presencia de fiebre el dia
detección de ADN o PCR.
anterior, cuadro respiratorio, o ser
asntomaticos. Tx. Biguanidas, propamidina, miconazaol,
neomicina o clorhezidina, por lo general se
Es común una ulceración dendrítica,
amerita un trasplante corneal debido a los
geográfica o punteada, tiñe con fluoresceína
leucomas y residiva del parasito.
o rosa de bengala.
Queratitis no infecciosa.
Tx. Antivirales tópicos Aciclovir,
midriáticos y antibioticos tópicos para la  Traumataicas
sobreinfección , NO USO DE CORTICOIDES.  Químicas
Las recurrencias generan un reacción  Físicas
autoinmunitaria, dando una queratitis  Por exposición: mal cierre palpebral,
estromal, vascularización corneal, ectropión, paralisis facial, anestesia
iridociclitis e hipertensión ocular, dejando general
Leucomas al cicatrizar.  Neuroparaliticas: en corneas
anestesiadas tras la lesión del
la queratitis disciforme en aspecto circular trigémino, por la desaferenciacion
con infiltrado corneal es un tipo especifico sensitiva, apareciendo necrosis
de queratitis estromal herpética. En este tisular. Tras presentar herpes Zoster,
 sífilis, rxtx en cara y cuello, qx  Gerotoxon o Arco Senil: deposito de
trigémino. grasa concéntrico a la cornea en la
zona periférica sin llegar a l Limbo.
Queratitis Bulosa. Fenómeno degenerativo
En jóvenes habal de
corneal, disfunción endotelial, estado de
hipercolesterolemia.
sobrehidratacion corneal, debido a la
insuficinecia de extraer agua de la Queratocono.
cornea,esta pasa al espacio subepitelial,
formando bulas o ampollas que se rompen con Degeneración ectasica de la cornea, en
el parpadeo y son dolorosas. La mayoría es a relación con alteraciones mesodérmicas
causa de intervención Qx previa, sistémicas Ehlers-Danlos, Marfan y Trisomia
( cataratas). 21.

Dx. Con opacidades de la cornea con cirugía Inicia como una actividad fibrinolitica de
de cataratas previa. Se trata con analgésicos las células basales del epitelio cornea
y ciclopejicos de acción rápida, el central y abombamiento de la zona adyacente.
tratamiento final es el trasplante de corena. Puede iniciar con astigmatismo progresivo,
Distrofias corneales. fuerte e irregular o empeorar la miopía en la
niñez o adolescencia, el tratamiento en fases
 Distrofias familiares: bilaterales, iniciales es el uso de lentes de contacto
hereditarias, progresivas, NO doloroso, para frenar en aprte la deformación de la
sin enferemdad sistémica. cornea.
 Queratopatía Blanda: opacidad corneal
El diagnostico se sospecha por la disminución
que inicia en Limbo y progresa
rápida de la visión miopía o astigmatismo que
centralmente hasta formar un abada
se batalla en corregir con anteojos, signo de
horizontal balnco girsacea, situdada en
MUNSON donde se parecía la curvatura en cono
la hendidura palpebral, por deposito de
de la cornea al pedirle al paciente que vire
hidroxiapatita en membrana de Bowman.
hacia abajo y observándolo de perfil. El
Frecuente en hipercalcemia, exposición
tratamiento definitivo seria la
a toxicos, uveítis anterior crónica,
queratoplastia penetrante ( trasplante de
ASINTOMATICA. Tx: laser EXCIMER o EDTA.
cornea).

ESCLERA.
Es la capa externa del ojo, fibras de No existe dolor. De evolución autolimitada.
colágeno en distribución irregular.
ESCLERITIS.
Dura , opaca y elástica, sirve de sostén para
las partes del ojo, de color blanco, esta Superficial: capas externas de la esclera son
inicia en le Limbo esclerocorneal y se las afectadas.
prolonga hasta atrás de la salida del nervio Profunda: extensión de ll inflamación con l
óptico, en esa porción tiene perforaciones aparticipacion de la coroides y hasta la
para los axones nerviosos y vasos, llamada a retina.
esta porción la LAMINA CRIBOSA.
En su mayoría son superficiales, inflamación
Sirve de anclaje de los musculos extrínsecos, subaguda, unilateral, y sin secreciones,
penetrasn los vasos de los coriodes y los coloración hiperemica ligeramente mas oscura,
nervios al interior del ojo. dolor espontaneo y nocturno.
EPIESCLERITIS. La escleritis puede ser localizada( nodular),
Inflamación de la epiesclera entre la o abarcar un sector de la eslcera ( difusa).
inserción de los rectos y el limbo, Se encuentra en relación con multiples
bilateral, heneralmente en mujeres de 30- 40 cuadros de origen autoinmune como lo son la
años, de comienzo agudo con enrojecimiento AR,AR juvenil, LES,PAN,Granulomatosis de
que afecta un cuadrante del ojo (difusa) o Wegener, Policodritis.
elevación hiperemica redondeada y
circunscrita (nodular), el uso de agua ocn
adrenalina blanquea la hiperemia.
Tx. Esteroides tópicos, ( prednisona,
dexametasona) 3- 4 veces por día asociado con
AINES sistémicos.

Cristalino .
Es el segundo componecte activo del sistema Se define como la opacificación del
óptico, en la cornea es donde sufre la cristalino , la campsula y las uniones
primera modificación refractiva, en dirección intracelulares del epitelio que forman un a
a la cámara anterior, y pasan los rayos de barrera hidrofóbica que impide que el humor
luz a la pupila, al pasar por la pupila, los acuoso pase al cristalino.
rayos encuentran el cristalino.
Los traumatismos pueden modificar esa
Si el cristalino esta opaco entonces se barrera, el epitelio y el nucleo pueden
llamara catarata. dañarse por cambios en la concentración de
nutrientes en el humor acuoso como los
Es el único con una función dinámica, ya que estados hiperglucemicos.
permite enfocar continuamente las imágenes a
la retina, es un alenté Biconvexa que Catarata congénita y del Desarrollo.
modifica sus diámetros y curvaturas para
ajustar y cambiar el poder de enfoque Alteraciones a partir de la 4ta o 5ta semana
de embarazo, se presenta al nacer o en los
El movimiento involuntario que realiza el primeros 3 meses de vida, 10 % de la ceguera
cristalino se le llama Acomodación que a la de edad escolar.
vez con la convergencia y la miosis forman el
reflejo sinquinetico. Se presenta la perdida del REFLEJO ROJO,
generándose la llamada leucocoria.
Se aceota que el musculo ciliar en reposo
mantinee las fibras zonulares a tensión , al  Hereditaria.10-25% aisladas o asociadas
contraerse el musculo ciliar, la zonula se a malformaciones oculares o sistémicas,
relaja y permite que el cristalino cambie su bilaterales
diámetro anteroposteriormente.  Embriopatias. Infecciones intrauterinas
en el 1er trimestre rubeola:
La perdida gradual del poder de acomodación microftalmia y corrioretinitis,
se le llama presbicia. Asi como también la toxoplasmosis: coriorretinitis,
rigidez esclerar pro engrosamiento, menor convulsiones y calcificaciones
espacio entre cristalino y esclera, y intracraneales (triada de SABIN ).
licuefacción del cuerpo vítreo. CMV: coriorretinitis cicatrizal en RN,
alteraciones del SNC, trombocitopenia y
El endurecimiento del cristalino se le conoce
hepatoesplenomegalia.
como Esclerosis nuclear.
 Metabólicas. Galactosemia por déficit
Las patologías de la acomodación son las de enzima galactosa 1-p uridil
siguientes. transferasa, la galactosa se deposita
en el cristalino, a parece cataratas,
 Fatiga. Por esfuerxo excesivo por un hepatoesplenomegalia y retraso mental
defecto de la refracción mal corregido.  Hipoparatiroidismo o
 Parálisis. Ruptura del arco reflejo, pseudohipoparatiroidismo: Ca serico
dificulta la visión cercana, por menor de 9.5 mg/100ml.
alteración del nucleo E-W por toxina  Toxicas, clorpromacina, cortidoides,
diftérica o botulismo, anestesia hipervitaminosis D
retrobulbar por afeccion del ganglio  Carenciales. Déficit vit A, triptófano,
ciliar. [Link] o Vit B12.
 Espasmo. Cuando la mirada permanece  Cromosomopatias. Down, Turner,
fija durante horas, se produce un traslocaciones 13-15 y del 16-18.
espasmo, en niños ye emetropes, provoca
 Radiaciones ionizantes.
exceso de convergencia y falsa miopía.
Al presentarse catarata unilateral se habla
CATARATA.
de mal prosnostico visual, ay qque se
insatura una ambliopatia difícil de tratar.
Los cuadros de hipoglucemia posnatal, puede Catarata senil.
producir cambios limitados en capas del
cristalino (cataratas lamelares) no tienen Todas las opacidades que ocurren después de
significancia patológica. los 50 años, causa multifactorial.

La ultima etapa de desarrollo estructural y Es la forma mas frecuente de catarata,

funcional de la retina depende del estimulo bilaterales pero no simétricas.
visual que se genera en las primeras semanas Por lo general inicia como una miopizacion
de vida, de los contrario el ojo no aprende a gradual(mejoramiento temporal de la visión
ver bien y se genera la AMBLIOPIA. cercana), con disminución progresiva de la
Es proceso binocular y cerebral, si el agudeza visual, sin presentar dolor o
defecto esta en los 2 ojos la ambliopía es inflamación, la visión mejora en lugares poco
lenta pero si uno esta sano se instaura iluminados y empeora en muy iluminados, puede
inmediatamente, por lo que una catarara aparecer fotofobia, visión halos colorados, y
unilateral se debe tratar inmediatamente. diplopía mononuclear.

El tratamiento es quirúrgico, estraccion del Mientras continua evolucionando la catarata,

cristalino opaco por unaincision anterior de perdiendo la capacidad de ver objetos, y solo
la capsula, en la mayoría se coloca una lente percibir movimiento y formas.
intraocular, y rehabilitación visual. La catarata puede ser nuclear, cortical
Cataratas secundarias. Procesos oculares o (hiperhidratacion), o subcapsular posterior,
sistémicos. Incipiente cuando existe afección leve,
cuando el fondo de ojo se oscurece y se ve
blancogrisaseo se le llama catarata madura,
Oculares esta con el paso del tiempo acumula agua y
genera licuefacción de las proteínas y
Inflamatorios: queratitis corioiditis, o tomando un aspecto blanco nacarado llamando a
iridociclitis, tumorales, traumáticos, esta estapa catarata hipermadura.
degenerativos: desprendimiento de retina,
glaucoma, miopía degenerativa, degeneraciones Si no se le da seguimiento y tratamiento se
vítreas. puede comlicar una catarata.

Sistémicos.  Iridociclitis: por salida de las

proteínas del cristalino a través de la
Metabolicos. Se refiere en su mayoría a las
capsula.
cataratas osmóticas en diabéticos
 Glaucoma secundario agudo facomorfico:
principalmente tipo 1, antes de la insulina,
acumulo de agua en el cristalino,
esto se debía a la acumulación de sorbitol y
aumentado la PIO, y aplanando la cámara
glucosa en el cristalino y su eecto osmótico.
anterior y cierre angular.
Los diabéticos tipo 2 tienen mayor incidencia  Glaucoma facolitico: proteínas del
y en menor edad a la población general. cristalino, se pasan a la cámara
anterior y produce obstrucción de la
Así también como la hipocalcemia, malla trabecular.
hipertiroidismo, galactosemia, enfermedad de  Luxación del cristalino.
WILSON, distrofia miotonica de Steinert.
Exfoliación verdadera. Rara, factor laboral por
Sindermaticos. altas temperaturas, exfoliación lenta y gradual
del cristalino, lo que facilita el paso de agua al
Patología dermatológica, poiquilodermia, cristalino.
esclerodermia y eccema atópico.
Síndrome de seudoexfoliación. Depósitos de
Tóxicos. O medicamentosos. Los esteroides material blanquecino encima de la capsula anterior
son los mas asociados a cataratas, las del cristalino, en el borde pupilar y en el
cataratas por esteroides tiene un patrón angulo. Alteración de las membranas basales,
típico. Talio, plata, mercurio, hierro, favorece a la fragilidad zonular e impedir una
cobre, corticoides, mioticos, antimitoticos y lente intraocular, y por lo general desarrollan
al ergotamina. glaucoma secundario.
El diagnostico de las catarata se hace provocando cristalino y se aspira la corteza y se implanta un
midriasis, y observando la leucocoria cuando ya lente en el saco del cristalino.
esta avanzada y mediante ofatlmoscopia se observan
manchas oscuras sobre el reflejo rojo del fondo de Rara vez o con bajos recursos o en situaciones que
ojo, con la luz en hendidura se puede localizar la no pueda realizarse la facoemulsificacion, se
opacidad en cristalino. realizara un a extracción extracapsular del
cristalino se implante una lente en la cámara
El tratamiento. Quirúrgico, la técnica de mayor posterior.
uso es la facoemulsificación, incisiones coronales
se introduce un gel viscoelastico para evitar el Si el paciente queda afaquico se producirán
colapsó del ojo y se abre la capsula anterior aberraciones ópticas al intentar corregirlo con
(Capsulrrexis), se emulsifica el núcleo del gafas. Dentro de esto existe sus complicaciones.

 Intraoperatorias: ruptra de la capsula  Opasificación de la capsula posterior: a

posterior. largo plazo es la mas frecuente, el uso de
 Posoperatorias: endoftalmitis aguda, materiales acrílicos y de bordes agudos
infrecuente y devastadora, [Link] y reduce su incidencia, el manejo es la
[Link], Propionibacterium acnés genra apertura con lase YAG, el cual es seguro
endoftalmitis crónica, esto se previene con pero puede generar desprendimiento de
yodopovidona en saco conjuntival previo a retina.
la cx, inyección de cefuroxima en la cámara  Descompensación corneal: raro, por daño del
anterior al terminar la cirugía evita las endotelio corneal, pudiendo ser necesario
complicaciones. un trasnpante de cornea.

Se puede clasificar en congénitas y adquiridas.

Luxación y subluxación de cristalino Congénitas: ectopia lentis, puede aparecer

aislada o asociada a Marfan,Homocistinuria,
Procesos traumáticos y sistémicos pueden dar lugar SxEhlersD, Sx Weil-Maechesani.
a alteraciones zonulares que origien una
adherencia incompleta o asimétrica de la zónula y Adquirida: truamatico, el cristalino subluxado o
por lo tanto el cristalino. luxado puede desplazarse hacia la camra vítrea o a
la cámara posterior generando un ataque agudo de
La luxación es la perdida de la posición habitual, glaucoma, todas las formas cursan con diplopía y/o
cuando se desprende por completo hablamos de diminución en la visión.
luxación, y si partes de las fibras conserva la
integridad se le llama subluxación, en esta ultima Iridodonesis o temblor del iris es un signo
se genera 2 imágenes en la misma retina por ello típico, se ocupa tratamiento quirúrgico, mediante
es causa mas importante de diplopía monocular. vitrectomia o actualmente colocación de anillo
capsular.

Lo normal de PIO es 10-20 mmHg, >21 mmHg y se

Glaucoma.
sostiene genera daño a las fibras nerviosas que
Para el buen funcionamiento del ojo se requiere de llegan a la retina y forman el nervio óptico.
una presión interna para mantener todo el órgano Se mide mediante un tonómetro, tonometría por
funcionando. aplanacion de golman, perkins y el Tonopen.
El humor acuoso es transparente, con El glaucoma se define como un conjunto de procesos
características similares al plasma, producido en o enfermedades que tienen en común el excavación
las crestas del cuerpo ciliar mediante procesos de del nervio óptico, perdida del campo visual y en
difusión pasiva y filtración activa. su mayoría elevación de la PIO. Aunque el aumento
El cuerpo ciliar cuenta con 2 porciones posterior de la PIO sin afeccion a fibras nerviosas se le
(pars plana) y anterior (pars platica). Esta conoce como hipertensión intraocular.
ultima forma la corona ciliar. La producción es de Se clasifica en primario al no conocer
2.5 ml/min y se acumula en la cámara posterior, estrictamente la causa y secundario cuando se
apartir de pasa por el iris y el cristalino para identifica la causa del daño al nervio óptico. La
llegar a la cámara anterior. indicidencia aumenta con la edad, el aumento de la
El ángulo de la cámara anterior angulo PIO puede ser por una mayor producción o
iridoesclerocorneal. Cuenta con la malla disminución en la evacuación.
trabecular que absorbe el humor acuoso y lo pasa Bloqueo pretrabecular: glaucoma de angulo cerrado
al túbulo colector canal de Schlemm, para su y glaucoma agudo, g congénito, o algunos
absrocion en la circulación venosa del ojo, entre secundarios a iridociclitis.
la relaicon del humor acuoso producido y el
filtrado se aca la presión intraocular.
Bloqueo trabecular: glaucoma crónico simple de uveo-escleral(producen cambio de coloración
angulo abierto del iris, hiperemia y pestañas mas grandes).
Reducen la presión en un 30%.
Bloqueo postrabecular: fistula carotidocavernosa  Agonista alfa-2 adrenérgicos: brimonidina o
por aumento de la presión venosa. apraclonidina, reducen la producción de humor
acuoso, en uso conjunto y puede generar cuadros
alérgicos.
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (CRONICO dorzolamida, disminuye la secreción de humor
SIMPLE). acuoso, es de uno tópico
 Estimuladores adrenérgicos: adrenalina y
Enfermedad crónica, bilateral asimétrica, la cual precursores, facilitan la salida del humor
conduce a la perdida de las fibras nerviosas del acuoso, generan midriasis, no se recomienda en
nervio óptico y alteraciones en el campo visual, px con cámara anterior estrecha.
con ángulo de la cámara anterior abierto y PIO  Pilocarpina: estimulante colinérgico que
produce miosis y actúa aumentando la salida del
>21mmHg ( no siempre).
acuoso
Esta es la forma mas frecuente de glaucoma, 2-3%
Una PIO > 30 mmHg tiene riesgo de oclusión de la
en >60 años, existen factores de riesgo como la
arteria central de la retina con perdida abrupta y
miopía elevada, AHF, y la diabetes, los valores de
permanente de la visión.
PIO mayores a 24mmHg son patológicos para
glaucoma. Si el tratamiento no consigue controlar la PIO, se
realizará un drenaje artificial, mediante laser
La presión de perfusión de los capilares 27+- 3
(trabeculoplastia con argón), o incisión
mmHg, con lo que aumentos pequeños en la PIO
quirúrgica trabeculotomia quirúrgica comunicación
pueden generar dificultad nutricia y conlleve a
artificial entre la cámara anterior y el espacio
una atrofia de las células de sostén y fibras
subconjuntival y es nombrada ampolla de
nerviosas, originándose la excavación papilar
filtración, y en esta se reabsorbe el humor
glaucomatosa.
acuoso.
Clínica. GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ESTRECHO.
Destrucción progresiva de fibras nerviosas Representa del 17-30%, agudo o crónico.
generaran las lesiones glaucomatosas en el campo
visual. De inicio en zona periférica y La presencia de un angulo estrecho predispone al
perimacular, posterior es el Estocoma de BJERRUM y bloqueo de la malla trabecular por cntacto entre
escalón nasal de Ronne, reducción de campo visual la raíz del iris y la periferia de la cornea.
de un islote central y otro temporal nasal,
finalmente islote temporal y amaurosis. La anatomía predispone la enfermedad, >50 años,
faquicos, cámara anterior estrecha y poco
Se conserva la visión hasta estadios avanzados por profunda. El iris se incerta mas anterior en el
lo que pasa desapercibida hasta que se pierde la cuerpo ciliar y el angulo queda estrecho.
visión.
Agudo: dolor ocular intenso, súbito, visión
Aumento de la excavación del nervio óptico o borrosa, halos de colores, pupilas fijas o
asimetría entre las excavaciones, perdida del hiporreflectica, ojo rojo, lagrimeo, cefalea y
campo visual y PIO >21 mmHg. perdida del reflejo del fondo por edema corneal,
con frecuencia en hipermétropes y se considera una
Se deben realizar evaluaciones a mayores de 40 urgencia.
años que tengan factores de riesgo, tonometría
periódica. El mayor contacto entre la pupila y el cristalino
es lo que ocaciona el bloqueo pupilar, es general
La perdida de fibras nerviosas se comprueba es unilateral.
mediante campimetría, excavación papilar, o
tomografía de coherencia óptica (OCT GDX, HRT). El ataque agudo se desencadena con la midriasis
media, lo que puede producir paso del acuoso de la
Tratamiento. cámara posterior a la anterior atravez de la
Enfocada en disminuir la PIO. pupila, el acuoso empujara la periferia del irirs
hacia el frente tapando la malla trabecular lo que
 Beta-bloqueantes: timolol, betaxolol, disminuye desencadena el ataque agudo de glaucoma.
producción de humor acuoso (no en IC
descompensada, bloqueo A/V, broncopatas y Aumento de la PIO >30 mmHg origina edema corneal
asmáticos. la cual es turbia e impide observar el iris, el
 Análogos de prostaglandinasF2: latanoprost, paciente indica halos de colores alrededor de las
bimatoprost, travoprostalta eficacia y buena luces.
tolerancia, mas potentes que los beta B,
facilitan la salida de humor acuoso por vía
>40-50mmHg dolor intenso, irradiado o no a Las alteraciones corneales y papilares, y la
trigémino, blefaroespasmo, lagrimeo, inyección tonometría, gonioscopia y biometría y longitud
mixta, sntomas vagales bradicardia, hipotensión, axial del globo.
nauseas y vomito.
El tratamiento es quirúrgico, y el pronóstico se
>80-90mmHg se colapsa la arteria central de la asocia a una temprana detección, la goniotomia
retina, provocando isquemia, mucho dolor y consiste en cortar por via interna la membrana que
diminución de la agudeza visual, y dureza del bloquea la salida del liquido, si no funciona se
globo al tacto. realiza una trabeculotomia desde el exterior.

TRATAMIENTO

Medico: se emplean diuréticos manitol y GLAUCOMA SECUNDARIO.

ACETOZOLAMIDA, para bajar la PIO, corticoides
tópicos para la inflamación y mioticos pilocarpina Aumento de la PIO complicación de otra patología
para romper el bloqueo pupilar. ocular.

Hipotensores tópicos beta-bloqueadores, alfa 2. Facogenico.

Agonistas. NO usar análogos de la
Luxacion del cristalino: hacia adenlante bloqueo
sprostaglandinas, ni los alfa adrenergicos no
pupilar, o empujar en irirs y cerrar el angulo.
selectivos, iridotomia con laser o qirurgica para
evitar nuevos episodios. Facomorfico: durante la maduración de una catarata
el cristalino absorbe agua y hace un abloqueo
GLAUCOMA CONGENITO.
pupilar y empujando el iris cerrando el angulo.
Aumento de la PIO por anomalía en el desarrollo
Facolitico: de una catarata hipermadura, pueden
angular, alteraciones del globo y el nervio
salir proteínas que obstruyen la malla trabecular.
óptico, con cegera irreversible.
Inflamatorio.
>18 mmHg es patológica en el niño, afeccion de 1 a
cada 15mil, bilateral en el 75%. Uveítis anterior: > PIO por sinequias en la
periferia del iris y cornea, o por obstrucción de
 Aislado o primitivo: restos de tejido la malla por proteínas y cel inflamatorias.
embrionario en el angulo, membrna de Barkan
 Asociado a anomalías oculares: aniridia, Posquirúrgico.
microftalmos,microretina.
Sinequias anteriores, obstruccion malla por masas
 Asociado a anomalías sistémicas: sx marfan,
sx marchesiani, Enf Von Hipperl- cristalinianas o vítreo que pasa a cámara
anterior.
Lindau,Homocistinuria, alcaptonuria,
cromosomopatías. Traumatico.
 Secundario: no anomalía angular, a causa d Contusion ocular
eotro proceso, embriopatía
rubeolica,perisstencia de vítreo primario Recesión angular: cicatrización meses o años
posteriores a la lesión.
hiperplasico, retinopatía de la
prematuridad. Quemaduras químicas.

El aumento de la PIO produce excavación en la Iatrogeno.

papilar, reversible, sospechar en niños con
Corticoides tópicos o sistémicos prolongados
blefaroespasmo, lagrimeo, edema corneal,
fotofobia. Con el crecimiento va aumentando Midriáticos (atropina).
también el diámetro anteroposterior del globo
(buftalmos) que genera miopía axial. Vascular.

Aumento del diámetro corneal >12mm, genernado Glaucoma neovascular: isquemia retiniana, neo
desgarros en la membrana Descemet y aumento en la formación de vasos en retina e iris, pudiendo
profundidad de la cámara anterior. interferir con el ángulo, por obstrucción de la
vena central retiniana o retinopatía diabética.

Aumento de la presión venosa episcleralS: px con

fistula carotidea-venosa, y enf Sturge-Weber.

UVEITIS.
Inflamación uveal que cursa con ojo rojo doloroso. (coroides y retina: coriorretinitis), cuando
abarca toda la uvea se llama panuveitis.
Se puede ver afectada la porción anterior (iris,
cuerpo ciliar: iridociclitis), porción posterior
20-50 años de edad, la etiología es múltiple y Afección de la retina adyacente, puede ser aguda
variada, puede acompañar a una enfermedad supurada (PMN), y crónica no supurada (granuloma).
sistémica, o afecciones vecinas, pero la mayoría
es aislada y de causa desconocida. Supurativas: bacterias piógenas u hongos,
secundaria a cirugías y traumatismos, émbolos
sépticos, Candida en adictos a heroína, pueden
presentar panoftalmitis: infección purulenta de
Uveítis anterior. membranas y globo con extensión a orbita.
Endoftalmitis: limitada intraocular,
Mayoría idiopáticas, luego procesos sistémicos,
hospitalización.
puede existir proceso autoinmune con la uveítis
recidivantes. No supurativas: inflamación tisular, macrófagos,
células epiteliodes, que se extiende a retina y
En jóvenes asociado a Artritis Juvenil y abscesos
vítreo provocando necrosis tisular y fibrosis.
dentarios, en adultos en la espondilitis
anquilopoyetica tuberculosis, pielonefritis, El hallazgo suele ser incidental o por referir
herpes, artritis reactiva, Enf Behcett, moscas volando o niebla, mediante la
Sarcoidosis. oftalmoscopia se ven opacidades en el vítreo
blanquecino, coroiditis, presencia de foco(s)
Síndrome Ciliar ( fotofobia, dolor, blanquecinos o amarillo grisáceos en coroides,
blefaroespasmo, e inyección periqueratica. Miosis puede haber hemorragias retinianas,
pupilar, bradicoria, iris tumefacto y cambios de
coloración por dilatación vascular que puede Puede ser por causas locales o sistémicas. El
llegar a generar hipema. diagnostico es mediante protocolo de MI,ORL e
Inmuno, mediante oftalmoscopia se observa
Exudados. inflamación coriorretiniana. El tratamiento es
Fenómeno de Tyndall células flotando en cámara etiológico, con AINES sistémicos o perioculares, e
inmunosupresores, en casos graves o de gravedad se
anterior con luz hendidura.
usa ciclosporina.
Hipopion. Tras exudación intensa células se
Entre las complicaciones puede aparecer, edema
depositan en la parte inferior formando nivel de
color blanco. macular crónico, extensión al nervio óptico y
desprendimientos de retina exudativos.
Precipitados retrocorneales. En la zona inferior
de la cornea, primero amarillento y redondeados Uveítis comunes.
posterior pigmentados e irregulares.  Espondilitis anquilopoyetica: 30%
Sinequias del iris, si están entre el iris y la presentara uveítis anterior, y 30 % de los
cornea se les llama goniosinequias, provocando un que presentan uveítis anterior
glaucoma secundario, , el iris puede abombarse, se desarrollaran espondilitis anquilopoyetica,
visualizan al dilatar el ojo. en varones de 20-40 años, dx por clínica y
radiología, HLA B27 asociado. Unilateral.
Oclusión pupilar. Ocupación de toda la pupila por  Síndrome de Reiter: varones20-40 años,
material inflamatorio. uretritis, poliartritis y conjuntivitis,
añadiéndose uveítis anterior bilateral en
En la uveítis anterior la PIO puede estar altam el 20 % tmb asociado a HLAB27.
normal o baja, generalmente hay dolor a la miosis
 Artritis reumatoide Juvenil: en niñas de 2-
espástica e irritación de los nervios ciliares, y
15 años con afeccion articular y
esto aumentar con los movimientos, palpación y la
uveitisanterior de larga evolución que
acomodación.
puede generar, queratopatia en banda,
Debe distinguirse si la uveítis es granulomatosa, glaucoma secundario, cataratas, sinequias
insidiosa, prolongado, inyección y dolor escasos, posteriores extensas, oligoarticular precoz
nódulos en el iris, presipitados gruesos. (ana+), le sige la oligoarticular tardia,
evolución mas aguda, que asemeja a una
En los no granulomatosos la instauración es aguda, espondilitis anquilopoyetica.
curos corto, presencia de inyección y dolor  Sacaroidosis: mujeres 20 -50 años con
importante, precipitados retrocorneales son fiebre, perdida de peso, artralgias y
pequeños y coroides afectada de forma difusa. adenopatías periféricas con síntomas de
uveítis anterioro y/o posterior, existen
El tratamiento es etiológico si se le conoces, nódulos en el iris en la anterior y en la
sintomático medite midriáticos, corticoides posterior afeccion perivascular en gorma de
locales, e hipotensores en caso de una PIO gotas de será.
elevada.
 Tuberculosis: uveítis granulomatosa
Uveítis posterior. anterior o posterior, no responde a
 tratamiento habitual, manifestaciones  Citomegalovirus: inmunodeprimidos, rinitis-
sistémicas nulas o inespecíficas, exudativo-hemorragico con vaculitis que se
 Toxoplasmosis: 30-50% de las uveítis disemina siguiendo los vasos, es un signo
posteriores, en la mayoría es congénita con de mal pronostico ya que afecta a Px con
diminución de la visión si afecta la CD4<100, el tratamiento en con ganciclovir
macula. La lesión antigua consiste en una o o foscarnet.
varias placas blanco amarillentas con  Candidiasis ocular: principalmente en
pigmento cicatrizal en sus bordes, con toxicómanos IV, inmunodeprimidos,
áreas grisáceas adyacentes de bores mal portadores de catéteres IV, alimentación
definidos que corresponde al área de paraenteral, en fondo de ojo aparecen focos
reactivación, diagnostico por oftalmoscopio exudativos, pequeños, blanquecinos, de
y anticuerpos específicos en sangre y humor bordes mal definidos que tapan los vasos
acuoso, el tratamiento es con sulfadiacina, retinianos, inveden el vítreo,fomarn
pirimetamina y acido folinico 3-6 semanas y colonias lagodonosas blancas flotantes que
corticoides sistémicos en dosis bajas, se agrupan en hilera de perlas, el
nunca empleasr estos últimos antes de tratamiento es con fluconazol oral o
iniciado el tratamiento antibiótico. anfotericina IV, muchas veces necesitan
vitrectomia.

VITREO Y RETINA.
Desprendimiento del vítreo posterior DVP entre el ecuador y la ora serrata, , los
agujeros se pueden generar por necrosis de
El vítreo presenta adherencias vitreoretinianas a la retina periférica o alteraciones del
nivel de la ora serrata y de la papila y también vítreo. Los factores de riesgo son la
vítreo-cristalinas que se hacen mas tenues con la miopía, la vejez, traumatismos, la afaquia
edad. y degeneraciones periféricas de la retina.
al romperse estas adherencias dan la perdida de Miodesopsias, al irse deprendiendo la retina se
posición del vítreo perdiendo su anclaje generan fosfenos, si el área desprendida aumenta
posterior, en sujetos miopes de edad avanzada y su tamaño aparece una sombra continua en el campo
afaquicos. Se refiere como moscas volantes o de visión periférico que progresa hacia el centro.
miodesosias, benigno en el 85-90%, pero 10-15% se
generan tracciones vítreo retinianas periféricas, Bolsa móvil en fondo de ojo, blanquecina, con
predisponiendo hemorragias o desgarros pliegues o algún desgarro pro el cual se observa
favoreciendo el desprendimiento de retina, se la coroides, puede desprenderse toda la retina si
puede realizar fotocoagulacion con la ser de los no se da tratamiento.
bordes desgarrados de la retina.
El pronóstico depende de la afección macular, el
Persistencia del vítreo primario hiperplasico. tiempo de detección, localización del desgarro,
dificultad para visualizar como cataratas o
Malforamcion congénita que hay una masa detrás del hemorragia vítrea.
cristalino, vascularizada o no , suele afectar
solo un ojo, y puede acompañarse me microftalmos, La profilaxis se hace revisando la retina y
diagnostico diferencial de leucocoria. fotocoagulando en aquellos pacientes que
presentaron desprendimiento de vítreo posterior.
Desprendimiento de retina.
El tratamiento se hace con cerrar la perdida de
Separación del epitelio pigmentario del resto de solución, por criocoagulación o laser, provocando
las capas de la retina. inflamación con posterior fibrosis.
 Exudativo: menos frecuente. A causa de Si la retina está muy separada de la coroides se
procesos exudativos de los vasos coroideos, necesita afrontar con sutura sobre la esclera o
también en patologías inflamatorias, acercar la ratina mediante gases inyectados, o la
coroiditis exudativas, vasculares como la realización de vitrectomia para que no siga
hipertensión arterial, o neoplásicos. traccionando. En un 70-90% se consigue la curación
 Traccionales: formación de tractos fibrosos anatómica, la funcionalidad depende del
en el vítreo, que al contraerse traccionan desprendimiento de la macula y el tiempo que
y desprenden la retina. Se observa en evoluciono el desprendimiento. En un 10% se pueden
hemorragia vítrea en la retinopatía generar nuevos agujeros o desgarros, y otro 10% se
diabética proliferativa. genera el desprendimiento de retina.
 Regmatogeno: mas frecuente, inicia con un
desgarro o agujero en la retina por la cual Retinopatía Diabética.
pasa liquido al espacio subretiniano que la
despegan, la mayoría de estos se localizan
Microangiopatia retiniana, 50-60% diabéticos de 15 la miopía elevada, atrofia corioretiniana que
años de evolución, causa mas importante de ceguera se se ve en la retinosis pigmentaria, estenosis
bilateral irreversible en menores de 65 años, por carotidea y los glaucomas descompensados.
daños en la microcirculación se pierde la
competencia de la barrera hematorretiniana, con Respeto a la las causas que generan ceguera, en
exudación y hemorragias, perdida del tono vascular orden serian: edema macular, hemorragia vítrea,
con dilataciones aneurismáticas y una hipoxia desprendimiento de retina y el glaucoma
retiniana que estimula nuevos vasos anómalos. neovascular.

Retinopatía no proliferativa: simple o de base, Tratamiento.

MAS frecuente incluye todas las sig lesiones
El control de la glucosa y complicaciones de la
excepto neovascularizacion, genera deterioro
enfermedad.
visual por edema macular
El tratamiento de elección es la
Retinopatía Proliferativa RDP: perdida de la
panfotocoagulación con laser de argón, si
visión brusca por hemorragia vítrea, puede
existe hemorragia en vítreo se debe esperar la
ocasionar desprendimiento de retina traccionales,
reabsorción y posterior la panfotocoagulación
juvenil diabéticos jóvenes sin retinopatía,
si siguiera sangrando se opta por una
evolución rápida fatal, adulto complicación mas
vitrectomi (útil en proliferación fibrovascular
avanzada de la retinopatía diabética, curso menos
y desprendimiento de retina).
acelerado.
Para el edema macular, fotocoagulación
 Microaneurismas: lesión mas típica y selectiva sobre microaneurismas indicado para
precoz, dilataciones saculares de pared edemas maculares 500 micras fuera de la zona
vascular, exudación con edema y hemorragias avascular de la foeva, tmabien se puede otra
 Exudados duros o lipídicos: acumulo de por inyección intravitrea de RANIVIZUMAB y
macrófagos cargados de lípidos y material ABLEBERCEPT, implante intravitreo de
proteico. dexametasona esta ultima si el edema es difuso
 Hemorragias retinianas: intrarretinanas, o con afección central.
puntiformes o redondeadas, en formas
proliferativas pueden ser subhialoideas o Retinopatía Esclero-Hipertensiva.
intravitreas.
Los cambios en la circulación coroidea y nervio
 Edema macular: engrosamiento de la macula,
óptico dependen del tiempo de evolución de la HTA
por una filtración excesiva de liquido
y las presiones que se manejen así como también la
desde micro aneurismas o capilares, en los
edad
primeros estadios es reversible ya que
después genera cavitaciones dando al Signos oftalmoscopicos de ateroesclerosis
conocido edema macular quístico. retiniana fisiológica.
 Exudados algodonosos: microinfartos
retinianos por isquémia.  Cambios de forma y calibre arterial: intima
 Neovasos: típico de la forma proliferativa, se engrosa, disminuye le flujo, estrechas,
la isquemia retiniana induce la liberación irregulares y filiformes.
de VEGF y forma nuevos vasos en la retina  Color y brillo de las arteriolas: por el
con estructura anormal y crecimiento grosor cambian de hilo de cobre y si están
desordenado, que pueden sangrar en la engrosadas serian hilos de plata.
retina o en l vítreo, pueden aparecer en la  Cruces arteriovenosos: por la hiperplasia
papila del nervio óptico y principalmente de la adventicia, en el cruce existe una
en polo posterior, junto con los vasos se compresión de la venula dan lugar a signos
crea una red de bandas conectivas que de GUNN, minimo ocultamiento de la venula
pueden desgarrar la retina, cuando la bajo la arteriola – hemorragias y exudados
neovasculizacion afecta el iris y angulo se alrededor con ingurgitación del extremo
genera glaucoma neovascular. venular o microtrombosis venosa.

El diagnostico se realiza mediante Signos oftalmoscopicos de la Hipertensión

oftalmoscopia, las lesiones características son arterial.
los microaneurismas, se realiza la angiografía
flureseinica para valorar los puntos de fuga  Disminución de calibre arteriolar: palidas,
que producen edema macular o confirmar estrechas y rectas, invisibles,
neovascularizacion. generalizada sin eslcerosis en htajuvenil o
segmentaria con vasoespasmo focal en el
El tiempo de evolución es el principal factor adulto.
implicado, con ello el control de la
 Aumento del calibre venoso: enlentecimiento
enfermedad, enfermedad renal, el embarazo afeta
de la circulación genera ingurgitación
negativamente, los factores protectores serian
 venosa, disminuye la relación arteriolar de Embolos. Mas frecuente, sucede en la lamina
2/3 a ½ o menor. cribosa,
 Anomalías vasculares perimaculares: vénulas Endarteritis. Ancianos, inflamación y
dilatadas en tirabuzón llamado síndrome d estrechamiento de la luz con trombosis o
ela macula hipertensa, embolia.
 Eslcerosis reactiva
Debutan con la perdida brusca de la visión, se
 Signos de malignizacion: necrosis
observa diminución de calibre de la arteria,
isquémica.
posterior edema retiniano, de color blanquesino
o Exudados algodonosos: microinfartos
por la necrosis, con una macula rojo cereza, , si
retinianaos por obstruccion
existen embolos se ven cristales de colesterol, ,
o Hemorragias retinianas: lineales, en
después de unos días se genera la perdida de
llama o preretinianas
visión , desaparece el edema y las arterias quedan
o Edema retiniano: x hipoxia de tejido
finas y favorece a una atrofia de papila.
retiniano.
o Edema de papila: por hipoxia, define El tiempo es importante ya que mayaor a 4 hroas y
hipertensión como maligna, afecion la perdida puede ser definitiva.
grave a SNC y Riñon.
El tratamiento consiste en masaje ocular y puncion
La clasificación que se usa es la de Keith-Wagner. para disminuir la PIO, favorecer la
vasodilatación, exsito solo en las primeras horas.

Obstruccion venosa retiniana.

Mas frecuente que la arterial, en mujeres >60 años
con HTA o PIO alta.

NO Isquémica O edematosa: mas frecuente, mejor

pronostico, se complica con el edema macular, el
30% evoluciona a isquémica.

Isquemica: peor pronsotico, complicación el

Las alteraciones producidas por la hipertensión se glaucoma neovascular.
dividen en 3.
Se porduce en la lamina cribosa si es la vena
Angiopatia centra, y encurces arteriovenosos si afecta a las
ramas, se genera +enlentesimiento de flujo venoso
Angiotonica: estrechamiento uniforme arteriolas,
+ hipercoagulabilidad +causa loca compresiva o
(hta poco tiempo y no muy activa),la realacion 1-3
inflamatoria.
denota esta modalidad. Se observan hemorragias
intrarretinianas redondeadas o en flama.

Angioespastica: zonas de constrccion focal, Puede pasar sin darse cuenta, ya que afecta a
estrechamiento repentino y drecuperacion posterior vénulas alejadas de la macula, en el oftalmo, se
del capilar, (hta reciente y activa), la ven hemorragias por la zona obstruida, y por toda
hipertrofia focal afecta la capa mucular del as la retina si es la vena central, focos algodonosos
arteriolas que hasta este punto puede ser por infartos capilares y venas dilatadas y
reversible. Se observan exudados cereos (gota de tortuosas, el edema de la macula es de laforma
cera) cúmulos de lipoproteínas. edematosa, en isquemia neovasos, .
Angioesclerotica: cambios permanentes en la pared La angiografía fluoreseinica informa de llugar y
vascular ( hta activa y sostenida), se observan la extensión de las trombosis, si es total o
exudados blandos algodonosos, que son infartos de parcial, lo cual se beneficia con fotocogulacion y
las fibras nervosas de la retina, reflejando daño tratamiento laser.
histico importante.

Oclusión arterial retininana.

Degeneraciones retinianas.
Amaurosis fugar o amaurosis definitiva.
Degeneraciones centrales maculares.
 Diminución de la presión sanguínea:
hipotensión, takayasu, lipotimia, colapso Disminución progresiva de la agudeza visual,
circulatorio, discromatopsias, metamorfopsias, deslumbramiento
ante luz, visión periférica conservada.
 Lesiones u obstrucciones insitu de la
arterial central de la retina o divisiones: OCT realiza cortes finos en la ratina y permite
angiespasmo (tabaco adrenalina), estudiar precisamente la patología macular.
arterioeslcerosis e hipertensión.
Degeneración macular senil. presencia de drusas blandas infdica
progresión a forma exudativa.
Causa mas importante de edad por cegerea  humeda o exudativa: menso frecuente,
bilateral, puede existir de 2 formas. membranas firbovasculares subretinianas que
generan exudavion, hemorragiassubretinianas
 Seca o Atrofica (80%) drusas (depósitos
y desprendimiento de retina exudativos,
amarillentos y redondeados por desecho de
peor pronostico, grave y repida, se debe
los conos bajo el epitelio pigmentario,
sospechar en presencia de metamorfopsias,
blandas o duras confluentes o aisladas)y
utilizando lala rejilla de Amsler.
placas de atrofia geográficas,, ña

El tratamiento para la forma exudativa es la ne prematuros, <32 sdg, peso bajo y problemas
inyección intravitrea de anti VEGF (BEVACIZUMAB) respiratorios son los factores mas importantes.

Degeneraciones periféricas El oxigeno provoca vasoconstricción y obliteración

de vasos temproales periféricos, generándose
Adquiridas: de causa evolutiva y muy frecuentes isquemia, al retirar O2 aparece neovasos,
entre los miopes, dan la formaciona a gujerosen la provocando exudaciones, edema y hemorragias
retina periférica, predisponiendo al retinianas y vítreas, favoreciendo el
desprendimiento de retina, son asintomáticas, y se desprendimiento traccional exudativo de la retina,
trata mediante fotocoagulación al presentar riesgo y verse como una masa fibrovascular detrás del
de desprendimiento de retina. cristalino ( como leucocoria),
Primarias. Esto se previene con oxigeno el menor tiempo
posible y monitorizada,
Retinosis pigmentaria: bilateral, curso lento y
progresivo inicio en la edad escolar, generando El tratamiento se enfoca en el liminar el tejido
ceguera a los 40 años, alteración de los bastones avascular con laser de argón ,dido o
aislada o asociada a malformaciones, como criocoagulacion, la vitamina E en periodos de
polidactilia o el síndrome de Lawrence-Moon-Bield, hipoxia puede proteger.
auto dominante, recesivo y ligado al sexo, mala
visión octurna, y estcoma anular en cmapo visual. TUMORES CORIORRETINIANOS.
MIOPIA DEGENERATIVA O PATOLOGICA Lo mas frecuente son metastatis de mama y pulmón.

Mgana maligna o progresiva, enfeermdedad Retinoblastoma.

degenerativa en el cual el defeco de refracción es
parte de los síntomas, en -6º -8 avanza en edad Tumor retininano primario mas frecuente, apartir
escolar y a los 40 años inicia los cambios de células indiferenciadas con mucha malignidad,
degenerativos , crecimiento del eje del ojo hereditario en el 50%, , alteración genética del
anteroposteriormente. cromosoma 13, relacionado a osteosarcoma.

Cono miopico: semiluna en el lado temporal de la La enzima D-esterasa sirve como marcador biológico
papila., ausencia de coroides. de riesgo,, también se puede asociar a
pinealblastoma.
Coidosis miopica: focos de degeneración coroidea,
afectando papila y macula, se produce perdida de La primera manifestación es la Leucocoria 50-60%,
la visión central. entre el año y año y medio de edad, bilateral en
20%, el segundo síntoma es el estrabismo por
Mancha de Fuchs: hemorragia subretiniana a nivel afeccion macular, puede generar desprendimiento de
macular, por ruptura en mebrana de Bruncj, perdia retina exudativo la proptosis refiere afeccion
de visión central, indicada la VEGF y terapia orbitaria.
fotodinámica.
La prueba de disgnotico ideal es el TAC por que se
Degeneraciones periféricas: predisponen a calcifica el tumor,
desgarros retinianos y agujeros.
Aumento de LDH y fosfoglucoisomerasa en humor
Complicaciones: además de las degeneraciones acuoso, la RM valora la infiltración al nervio
centrales, la catarata aparece a una edad mas óptico.
temprana, y el glaucoma crónico simple.
El pronostico empeora con el tamaño del tumor.
Retinopatía de la prematuridad o fibroplastia
retrolental. El tratamiento puede iniciarse con quimioterapia y
salvar el ojo, pero se opta por la enucleación sin
Afeccion vascular proliferativa de la retina presenta factores de crecimiento o riesgo para el
periférica debido al uso de oxigenación mecánica paciente.

MELANOMA COROIDEO.
Tumor primario con mayro incidencia, unilateral y
en personas > 5ta decda de vida, se localiza en el
polo posterior, 60% palnos o prominentes,
levantando la retina, en la periferia no dan
síntomas, en el polo posterior se presentan
metamorfopsias, disminución de la visión,
desprendimiento de retina.

Este tumor puede generar metastatis al hígado.

Al presentarse en el iris afecta la mitad

inferior, cuando se presenta en el cuepro ciliar,
se presenta dilatación de vasos epiesclerales o
vasos centinela.

El diagnsotico se realiza por oftalmoscopia,

transiluminacion, captación de fosfoto radiactivo,
angiografía fluoreceina, eco ocular o RM.

El pronostico depende del tamaño, el tratamiento e

realia termoterapia transpupilar en tumores
pequeños, radioterapia localizada en la mayoría ,
la enucleación se realiza cuando se altera la
visión, mayor de 10mm, o el ojo e ciego o
doloroso, si existe metástasis el tratamiento será
conservador.