DR.

ANDRÉS FERNANDO SILVA HORNA

MEDICO PEDIATRA
MAYO 2022
INTRODUCCIÓN
 Frecuente infestación por parásitos intestinales por
mala higiene alimentaria
 Asintomáticas trastornos digestivos
 Cosmopolitas o únicamente tropicales.
 HELMINTOS

Carolina Sanchez-Vegas, MD,* Karen L. Hanze Villavicencio, Helminth Infections in

Children. Pediatrics in review Vol. 43 No. 5 MA Y 2 0 2 2
NEMATODO: CICLO DE VIDA
 Infección directa.
 Los huevos embrionados se ingieren del suelo
contaminado. Eclosionan y maduran solo en el tracto
gastrointestinal
 Ej. Enterobius vermicularis y Trichuris trichiura.
 Infección Directa Modificada
 huevos pasan en las heces sufren un período de
desarrollo en el suelo antes de ser ingerido
 Las larvas migran a TRS y TRI intestino delgado,
gusanos adultos.
 Ej. Ascaris lumbricoide
 Penetración de la piel (7).
 Los huevos pasan a través de las heces al suelo y
eclosionan en larvas, se desarrollan penetrar en la piel ,
migran a el TRS y TRI intestino delgado para
completar su desarrollo
 Ej.
 Necator americanus, Ancylostoma duodenale ,
Strongyloides stercoralis.
NEMATODOS INTESTINALES
 Enfemedad tropical desatendida
 OMS 2017: 1.5 MIL MILLONES ESTAN INFECTADOS
 450 millones de casos de ascariasis
 300 millones de tricuriasis,
 200 millones de anquilostomiasis
 MÁS FRECUENTE EN África subsahariana y el sur de
Asia, 1 a 9 años.
 morbilidad es considerablemente alta, adultos
asintomáticos o mínima, en niños afectan –
crecimiento
NEMATODOS INTESTINALES:
PATOGENESIS
 afectan el estado nutricional general mecanismos
local como sistémico.
 helmintos se alimentan de la sangre del huésped y
tejidos, lo que lleva a una desnutrición calórica
proteica y de hierro
 El daño directo de la mucosa provoca la pérdida de
enzimas borde en cepillo
 Inflamación sistémica y activación deel sistema
inmunitario conducen a la liberación de citoquinas, lo
que induce anorexia, alteración del almacenamiento
de nutrientes y aumento gasto energético basal
NEMATODOS INTESTINALES:
 MECANISMO CONTRA DEFENSA HUESPED:
encapsulación dentro del tejido fibroso (Toxocara), su
ubicación intraluminal y tamaño (A lumbricoides), y a
través de la modulación inmune
 Incapacidad para fagocitar grandes parasitos
extracelulas no es significativo los macrófagos y
activación de natural killer.
 mastocitos y los eosinófilos producen interleucina.(IL)-4
 células Th 0 células T auxiliares CD41 (Th2).
 IL-4 células B Ig)E , en combinación con IL-10, IL-13
e IL-5, promove rRespuesta Th2, reclutando eosinófilos
mientras regula negativamente la respuesta Th1.
CLINICA: Ascariasis (A
lumbricoides)
 ASINTOMATICO, LOS SINTOMAS DEPENDEN DE LA FASE DE VIDA DEL
CICLO Y DE LA INTENSIDAD DE INFECCION
 FASE TEMPRANA INFECCION (10-14 DIAS LUEGO DE INGESTION HUEVOS)
 LARVA CAUSA: TOS –SIBILANCIA-DISNEA-HEMOPTISIS- SD LOEFFLER:
NEUMONITIS EOSINOFILICA CON INFILTRADOS PULMONARES EN RX,
HIPERSENSIBIIDAD TIPO 1
 INCREMENTAN SUSCEPTIBILIDAD ASMA, AUMENTA RESPUESTA TEST
ALERGIA
 FASE TARDIA
 SINTOMAS GI INESPECIFICOS: ANOREXIA, NAUSEAS VOMITOS, DOLOR
ABDOMINAL CAUSADOS POR PARASITO ADULTO QUE RESIDE YEYUNO
 carga de gusanos está relacionada con la exposición continua a huevos
infecciosos, bolo de áscaris puede ocasionar invaginación 4-8 años,
perforación intestinal por obstrucción de Meckel y apendice
CLINICA: Enterobiasis o oxiuros
(E vermicularis).
 Más frecuente en EEUU
 Prevalencia hasta 68% en lugares con higiene
 pequeño nematodo blanco de 1 cm de longitud,
situado en el ciego
 Transmisión contacto persona a persona vía
ingestión o inhalación de huevos
 Autoinfeccion al rascarse el área perineal y luego
meterse las manos la boca, meterse juguetes a la
boca, o morderse uñas
CLINICA: Enterobiasis o oxiuros
(E vermicularis).
 Asintomática
 Anorexia, Dolor abdominal, nausea, vómitos
 bruxismo
 Irritabilidad, somnolencia
 gusano grávido migra a la zona perianal por la noche y
libera sus huevos, crean una reacción inflamatoria local
percibida como prurito, lesiones por rascado,
sobreinfección bacteriana.
 migración errática del parásito se asocia con ITU
recurrente y vulvovaginitis en niñas.(30)(39)
 asociación entre la infección por E. vermicularis y
apendicitis es controversial
CLINICA:
Anquilostomas (N americanus y A duodenale)
 Cursar desapercibido por no tener síntomas o leves
 La entrada percutánea de larvas puede conducir a la
erupción vesicular pruriginosa local "comezón en el
suelo“ aparece típicamente en extremidades
 No común pero pueden ocasionar Síndrome de
Loeffler
 Luego de su paso (1-3 sema) x TR ID se adhieren
mucosa secretan anticoagulantes, extraen sangre
huesped
CLINICA:
Anquilostomas (N americanus y A duodenale)
 A. duodenale
 puede ingerirse y ocasionar sd. Wakana , reacción
de hipersensibilidad inmediata de tipo 1
caracterizada por irritación faríngea, tos y disnea.
 Sintomas inespecíficos abdominales
 Sangrado intestinal ocultoanemia-> déficit de
hierrohipoalbuminemiaanasarca
CLINICA: anquilostomiasis zoonótica
 Ancylostomabraziliense y Ancylostoma caninum
 La entrada percutánea de A braziliense puede causar
lesiones cutáneas larva migrans (o “erupción
progresiva”) generada por la migración de la larva a
través de la epidermis cuando penetra en la piel
humana en una semana
 En algunos casos, las larvas de A brasiliense puede
migrar a los pulmones, causando neumonitis.
 foliculitis, miositis, enteritis eosinofílica.
CLINICA: anquilostomiasis zoonótica
CLINICA: Tricuriasis o tricocéfalo (T trichiura)
 LARVAS pasan al ciego y penetran en la mucosa
usando el extremo anterior "en forma de látigo“,
causando daño cronico mucosa colonica dolor
abdominal crónico y diarrea
 Disenteria anemia grave
 tenesmo, prolapso rectal y desnutrición
 deterioro del crecimiento y del desarrollo, déficit
cognitivo
Clinica: Estrongiloidiasis (S. stercoralis)
 capacidad característica para someterse a una
replicación persistente en el huésped o "autoinfección",
lo que lleva a una enfermedad crónica en individuos
inmunocompetentes y un cuadro sistémico agudo en
inmunocomprometidos.
 La penetración en la piel se caracteriza por una
urticaria [Link]ón que se expande
serpiginosamente durante varias semanas
 En infecciones crónicas “larva currens”
 Puede ocasionar en la migración al pulmón Sd.
Loeffler
 Al llegar los gusanos al Intestinos puede ocasionar
Síntomas gastrointestinales como enteritis en
inmunocompetentes y enfermedad inmunomediada
como artritis reactiva
 Inmunocomprometido: síndrome de hiperinfección
 diseminación a los órganos: cerebro, pulmones e
hígado.
 El shock séptico es una complicación debida a la
translocación de las bacterias entéricas durante la
migración larval,
Teniasis
 Clima tropical la infestación por Taenia solium, por
ingestión de carne de cerdo poco cocinada, es
frecuente
 Los trastornos digestivos son inespecíficos, pero
existen formas larvarias (cisticercos) en los
músculos y, sobre todo, en el ojo y el cerebro de mal
pronóstico.
 HITC, convulsiones, cefaleas, desprendimiento de
retina
NEUROCISTICERCOSIS
 La neurocisticercosis es la parasitosis por larvas del
céstodo: Taenia solium que se enquistan en el
Sistema Nervioso Central (SNC), tras ingerir
alimentos contaminados con huevos de este
parásito.
 hospedero principal de la cisticercosis es el cerdo
NCC: PATOGENIA
 Luego de ser ingeridos los huevos, la envoltura es
disuelta y los embriones (oncosferas) son liberados en el
ID atraviesan la mucosa, y llegan al torrente sanguíneo
 sobrevive por mayor tiempo en lugares
inmunológicamente protegidos, S.N o el globo ocular
 El parásito escapa al sistema de vigilancia inmunológica
del huésped secretando un inhibidor de la proteasa
serina denominado teniastina, que inhibe la activación
del complemento, la migración de linfocitos y la
formación de citocinas.
 cuando los cisticercos degeneran se pone de manifiesto
la respuesta inflamatoria del huésped y aparecen los
síntomas, tales como las crisis convulsivas
Fases de la Evolución Natural
del Cisticerco
 Fase Vesicular: quistes viables, provocan una
respuesta inflamatoria mínima.
 Fase Coloidal: presencia de inflamación provocada
por las células mononucleares alrededor del quiste.
 Fase Nódulo Granular: sustitución gradual por tejido
fibrótico y colapso de la pared del quiste.
 Fase de Calcificación: sustitución por tejido fibrótico
y mineralización del parásito.
CUADRO CLINICO
 Epilepsia: la NC es la principal causa de epilepsia de inicio tardío
(edad igual o mayor a 20 años
 Cefalea: Aumenta con los esfuerzos y no cede con los analgésicos
comunes
 Hipertensión Endocraneana
 Signos de focalización:
 Síndrome Psíquico
 Meníngeo
 Compromiso de Nervios Craneales: los más afectados son el óptico,
los oculomotores, el auditivo y el facial
 Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual
progresivo. Desprendimiento de retina y pérdida de la visión, vitreitis,
uveítis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopía (forma
extraocular).
 Cisticercosis en Músculo: hipertrofia muscular dolorosa y debilidad
muscular proximal
TRATAMIENTO
En Caso de NCC
Antiparasitario. se han descrito beneficios
potenciales de la terapia antiparasitaria como la
resolución de quistes activos, disminución de la
recurrencia de crisis y disminución del riesgo de
hidrocefalia
las recomendaciones actuales debe suministrarse
durante 14 días, y, además, corticosteroide como
terapia coadyuvante, atendiendo la recomendación
que indica que deben administrarse antes y durante la
terapia antiparasitaria
PROTOZOOS
Giardiasis
 se debe a Giardia intestinalis (o Lamblia
intestinalis), localizada en el duodeno.
 La infección es más prevalente en los
niños que en los adultos.
 endémica en las zonas del mundo con
malas condiciones sanitaria hasta 45 %
incidencia
 patógeno importante en los individuos
malnutridos, con ciertas
inmunodeficiencias y en la fibrosis
quística.
ETIOLOGIA
 El ciclo vital de G. lamblia comprende dos estadios:
trofozoítos y quistes.
 Giardia infecta a los humanos tras la ingesta de sólo
10-100 quistes (los cuales miden 8-10 mm de diámetro).
 Cada quiste ingerido produce 2 trofozoítos en el
duodeno.
 Una vez abiertos los quistes, los trofozoítos colonizan la
luz del duodeno y del yeyuno proximal, donde se unen al
borde en cepillo del epitelio intestinal y se multiplican por
fisión binaria.
 El cuerpo del trofozoíto tiene forma de lágrima y mide
10-20 mm de longitud y 5-15 mm de ancho.
ETIOLOGIA
 Los trofozoítos de Giardia contienen 2 núcleos
ovales en su parte anterior, un gran disco ventral, una
convexidad dorsal y 4 pares de flagelos.
 A medida que los trofozoítos pasan por el tracto
intestinal se enquistan para formar quistes ovales
que contienen 4 núcleos.
 Los quistes salen con las heces de los individuos
afectados y pueden seguir siendo viables en el agua
hasta 2 meses después.
EPIDEMIOLOGIA
 DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
 EEUU 2 MILLONES CASOS ANUALES
 PUEDE BROTES ASOCIADOS AL AGUA
 PORTADORES ASINTOMATICOS 20-30% < 36 M
 grupos de alto riesgo que incluyen a los niños y a los
trabajadores de las guarderías, a los consumidores de aguas
contaminadas
Predispone a a:
 INFECCION CRONICA SINTOMATICA X GIARDIA:
INMUNODEFICIENCIAS HUMORALES, nmunodeficiencia
variable común y la agammaglobulinemia ligada al
cromosoma X
 Infección x Giardia: déficit selectivo de IgA, FQ
Clínica
puede ser asintomática.
 náuseas, vómitos, epigastralgias que siguen el ritmo
de las comidas, diarrea espumosa amarillenta.
En los casos crónicos, los parásitos recubren las
vellosidades intestinales y provocan malabsorción con
retraso ponderoestatural.
Diagnóstico
enzimoinmunoanálisis (EIA) de las heces o las
pruebas de detección de anticuerpos frente a
antígenos de Giardia
Tradicionalmente: documentación microscópica de
trofozoítos o quistes en muestras de heces, pero se
requieren 3 muestras de heces para lograr una
sensibilidad >90%
Si síntomas crónicos y test -, se debe considerar un
aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno proximal
Rx constraste: hallazgos inespecíficos, como el
engrosamiento irregular de los pliegues mucoso
TRATAMIENTO
Amebiasis
 especies de Entamoeba infectan o colonizan hasta
un 10% de la población mundial, sobre todo en áreas
con recursos limitado
 segunda causa parasitaria de muerte en el mundo
después de la malaria. Estudios prospectivos
demuestran que el 4-10% de los individuos
infectados con E. histolytica desarrolla colitis
amebiana y que <1% de ellos desarrolla algún tipo de
enfermedad diseminada
Etiología
 Tres especies de Entamoeba  suelen infectar a
humanos.
 Entamoeba dispar, la especie más prevalente, no
causa enfermedad sintomática.
 Entamoeba moshkovskii produce diarrea en lactantes;

 E. histolytica, la principal especie patógena, puede ser

invasora en un 4-10% de los pacientes infectados.
 otras cuatro especies no patogénicas  E. coli, E.
hartmanni, E. gingivalis y E. polecki.
MORFOLOGIA
  trofozoítos
 forma invasiva (vegetativa)
 diámetro de 10 a 60 μm
 forma alargada
 núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina
 Emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en
forma de trofozoítos con cuatro núcleos, que da lugar a
ocho trofozoítos uninucleados.
 Quistes
 Infectantes
 esféricos, miden de 10 a 15 μm, presentan de 1 a 4 núcleos
con las mismas características del trofozoíto.
Transmisión
 vehículos principales de transmisión son el agua y
los alimentos conta
 OTRAS: práctica de sexo anal y mediante lesiones
de continuidad cutánea (pañales contaminados,
lesiones perigenitales) fómites (monedas, billetes,
juguetes, etc.) y los artrópodos (vectores mecánicos)
.
Patogenia
 Los trofozoítos son responsables de la invasión y destrucción
tisular.
 Se adhieren a las células epiteliales del colon mediante una
lectina específica de galactosa y de N -acetil- d -galactosamina.
 liberan proteasas que permiten la penetración a través de la
capa epitelial.
 Las células del huésped son destruidas por citólisis y apoptosis.
 La amebiasis invasora precoz produce una significativa
inflamación, debida en parte a la activación parasitaria del
factor nuclear-κB.
 Invadida la mucosa intestinal, los organismos se multiplican y
se diseminan lateralmente por debajo del epitelio intestinal
para producir las características úlceras en forma de matraz. 
PATOGENIA
 La inmunidad a la infección se manifiesta por una
respuesta IgA secretora de la mucosa contra la
lectina galactosa/N-acetil-D-galactosamina.
 Han sido identificadas varias clases de proteasas,
incluyendo las proteínas de la familia de
transportadores de las proteasas de cisteína (CPBF8)
, la cual modula la función de los lisosomas y
fagosomas, y la metaloproteasa M8 EhMSP-1, que
posiblemente juega un papel clave en la invasión
amebiana y está llamativamente ausente en E. dispar.
CLINICA
 En la mayoría de los individuos, Entamoeba
histolytica o las especies relacionadas parasitan la
luz del tracto gastrointestinal y causan pocos
síntomas o secuelas
 E. histolytica es la única especie invasiva y puede
producir una colitis amebiana con invasión de la
mucosa intestinal por el parásito, y la formación
de abscesos hepáticos amebianos por diseminación
del parásito al hígado
Manifestaciones clínicas
  excreción asintomática de quistes hasta la colitis
amebiana, disentería amebiana, ameboma o
enfermedad extraintestinal
Colitis amebiana
 El inicio suele ser gradual, con dolores abdominales
de tipo cólico y aumento del número de
deposiciones (6-8/día).
 tenesmo.
 heces son hemo-positivo, pero la mayoría no se
presentan con sangre macroscópica.
 se documenta fiebre en sólo un tercio de los
pacientes.
 + frecuente en los niños de 1-5 años.
 La disentería amebiana puede dar lugar a
deshidratación y alteraciones electrolíticas.
Absceso amebiano hepático
 grave manifestación de infección diseminada, es
poco frecuente en niños.
 <1% de los individuos infectados
 puede aparecer meses o años después de la
exposición
 fiebre es el signo clave del absceso hepático
amebiano y se asocia a menudo con dolor y
distensión abdominal y aumento doloroso del
tamaño del hígado.
 elevación del diafragma y atelectasia o derrame.
PRUEBAS DE LABORATORIO
 ABSCESO AMEBIANO: LEUCOCITOSIS, ANEMIA
MODERADA, ELEVACION DE: VSG, ENZIMAS
HEPATICAS , EX DE HECES –
 El hallazgo más frecuente es un absceso único en el
lóbulo hepático derecho en aproximadamente una
mitad de estos casos
DIAGNOSTICO
 examen directo para la detección de trofozoítos en la
fase de diarrea.
 Las pruebas inmunológicas (ELISA,
contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia
indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal
invasiva, en la extraintestinal y en estudios
epidemiológicos.
 La detección de antígeno en materia fecal
(coproantígeno) mediante ELISA identifica el complejo E.
histolytica-E. dispar.
 La rectosigmoidoscopia permite realizar toma de
muestras y su análisis microscópico, además de la
observación de las lesiones en colon.
COMPLICACIONES
 de la colitis amebiana se incluyen colitis necrotizante
aguda, amebomas, megacolon tóxico, extensión
extraintestinal o perforación local y peritonitis.
 Un absceso amebiano hepático puede romperse al
peritoneo, a la cavidad pleural, a la piel y al pericardio.
Se han publicado casos de abscesos amebianos en
órganos extrahepáticos, incluyendo el pulmón y el
cerebro.
TRATAMIENTO
 Luminales: teclozán, paromomicina,
diyodohidroxiquinoleínas.
 De contacto: quinfamida, etofamida, diloxamida. 
 Utilizados en formas invasivas de la enfermedad:
metronidazol, ornidazol, hemezol, secnidazol,
tinidazol, nitazoxanida. 
TRATAMIENTO
 Balantidiosis
 Esta afección se debe a la ingestión de un protozoo
(Balantidium coli) con el agua o las verduras
contaminadas por las heces de cerdo.
 La balantidiosis se localiza en Sudamérica, con una
prevalencia infantil del 1-3%.
 Provoca trastornos digestivos.
 El tratamiento consiste en las ciclinas (50 mg/kg/día
durante 10 días
Criptosporidiosis
 Cryptosporidium es un protozoo cosmopolita. El
contagio se produce por vía oral.
 prevalencia 5-10% y supera el 70% en las personas
infectadas por el VIH
Clínica y diagnóstico
Inmunocompetentes: trastornos intestinales leves.
Inmunodeprimidos: diarreas importantes con náuseas,
vómitos y dolor abdominal, que evolucionan a una
malnutrición.

 En el frotis de las heces con tinción de Ziehl-Neelsen se

observan los criptosporidios
La biopsia duodenal muestra estos parásitos unidos al
borde en cepillo de los enterocitos.
La prueba de ELISA tiene una sensibilidad y una
especificidad del 90% y 93%, respectivamente

Tratamiento: paromomicina, la azitromicina o la

nitazoxanida
Microsporidiosis
 Varias especies pueden afectar a las personas
inmunodeprimidas (en particular VIH+), como
Encephalitozoon cuniculi o Enterocytozoon bieneusi,
responsables de trastornos digestivos (dolor
abdominal, diarrea) y pulmonares.
 El diagnóstico se establece mediante el frotis de las
heces o por biopsia duodenal.
 Además de la restauración inmunitaria, se están
realizando ensayos con cotrimoxazol, albendazol o
fumagilina
Ciclosporosis
 Cyclospora cayetanenis es un parásito cosmopolita
causante de zoonosis, frecuente en ciertos países
con una higiene mediocre
 Provoca diarreas importantes con náuseas y
vómitos, causantes de adelgazamiento.
 Los parásitos, que se observan en el estudio
parasitológico de las heces, se tratan mediante
cotrimoxazol.
CASO CLINICO
 Niña de 2 años y 10 meses, natural de Senegal, sin otros
antecedentes personales de interés. Hace 9 días
presentó cuadro consistente en: hiporexia, meteorismo y
tres vómitos aislados.
 Acude de nuevo hoy a nuestra consulta por dolor
abdominal difuso, prurito anal y expulsión de parásito por
región anal, que es traído por sus padres en un recipiente
de plástico (Fig. 1).
 El resto de la familia se ha encontrado asintomática en
todo momento.
 A la exploración: dolor abdominal leve, difuso, de manera
más acentuada en mesogastrio. Inspección anal y resto
de exploración por aparatos: normal.
Cuál es el parásito más probable para esta
infestación intestinal?

a. Trichuris trichiuria.

b. Taenia solium.

c. Ascaris lumbricoides.

d. Ancylostoma duodenale.

e. Strongyloides stercolaris.
BIBLIOGRAFIA
 Meneghello. Pediatria 6ta Edición Editorial Panamericana
 P. Bourée. Parasitosis intestinales infantiles. EMC - Tratado de medicina.
Diciembre 2016
 . Karin Leder, MBBS, FRACP, PhD, MPH, DTMHPeter F Weller, MD, MACP.
Ascariasis. Uptodate May 2017
 Peter F Weller, MD, MACPKarin Leder, MBBS, FRACP, PhD, MPH, DTMH.
Trichinellosis. May 2017
 Presentacion de Parasitosis intestinal del Curso Fudamentos de Pediatria y
Neonatologia . Portal Formación [Link]
 NELSON DE PEDIATRIA
 GUIA DE PRÁCTICA CLINICA DE NEUROCISTICERCOSIS. MINSA 2015
 Carolina Sanchez-Vegas, MD,* Karen L. Hanze Villavicencio,
Helminth Infections in Children. Pediatrics in review Vol. 43 No. 5 MA
Y2022
 Aristizábal-Echeverry AM, et al. Rev Enferm Infecc Pediatr 2021;34(138):
1955-65. ISSN: 1405-0749 Recibido: 18 agosto 2019 • Aceptado: 13 julio 20