BRONQUIECTASIAS

Dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios proximales de mediano calibre (> 2 mm) debidas a la destrucción de los
componentes elástico y muscular de la pared.
● Antes → Por sarampión y tos ferina.
● Ahora → Los principales causantes son los ADENOVIRUS Y VIRUS DE LA GRIPE.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Inflamación de las paredes → Destrucción de componentes elástico y muscular → Tejido fibroso → Hipertrofia e hiperplasia→
Deterioro del aclaramiento mucociliar → Predisposición a colonización e infección bacterianas.
La clasificación anatómica más utilizada es la de Reid, que las divide en:
● CILÍNDRICAS O FUSIFORMES.
● VARICOSAS.
● SACULARES O QUÍSTICAS.

ETIOLOGÍA
Bronquiectasias LOCALIZADAS:
● INFECCIONES:
- VIRUS → Adenovirus, influenza, sarampión y rubéola.
- Bacterias → Estafilococos, Klebsiella y gérmenes anaerobios.
- Tb de predominio en lóbulos superiores.
● OBSTRUCCIÓN ENDOBRONQUIAL:
- Carcinoma pulmonar
- Tumores endobronquiales benignos
- Compresión extrínseca por adenomegalias o la estenosis cicatrizal! postinflamatoria.
- En los niños, la causa + FC ES LA ASPIRACIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS.
● Otras causas:
- Pulmón hipertransparente unilateral o síndrome de McLeod-Swyer-James (bronquiectasias quísticas
congénitas y agenesia o hipoplasia de la arteria pulmonar).

Bronquiectasias DIFUSAS:
● De origen PULMONAR:
- Sustancias tóxicas →INHALACIÓN DE AMONÍACO, aspiración de contenido gástrico o la heroína (incluso
por vía intravenosa).
- La asociación de asma y bronquiectasias es conocida.

● De origen EXTRAPULMONAR:
- ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA) → Se debe pensar SI APARECEN BRONQUIECTASIAS CENTRALES
EN UN ASMÁTICO REFRACTARIO AL TRATAMIENTO.
- Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas → Inmunodeficiencia variable común, el déficit selectivo de subclases de
lgG y la panhipogammaglobulinemia.
- Infección por VIH
- FIBROSIS QUÍSTICA → Las vías aéreas PUEDEN ESTAR COLONIZADAS DE FORMA PERSISTENTE POR P. AERUGINOSA, S.
AUREUS, H. influenzae y E. coli. La colonización por Burkholderia cepacia implica mal pronóstico.
- DISCINESIA CILIAR PRIMARIA → Agrupa una serie de entidades en las que se produce una alteración en la estructura y
función de los cilios, por lo que se altera la eliminación bacteriana. LOS PACIENTES SUELEN TENER SINUSITIS,
BRONQUIECTASIAS E INCLUSO OTITIS. LOS VARONES SUELEN SER ESTÉRILES. LA MITAD DE LOS PACIENTES PRESENTAN
SITUS INVERSUS, DENOMINÁNDOSE SÍNDROME DE KARTAGENER.
- El síndrome de Young cursa con infecciones sinopulmonares recurrentes, pero sin alteraciones en la estructura ciliar ni
en el test del sudor. Los varones son estériles debido a azoospermia obstructiva con espermatogénesis normal.
- Déficit de alfa - antitripsina.

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 - Defectos de! cartílago (síndrome de Williams-Campbell y síndrome de Mounier-Kühn o traqueobroncomegalia).
- Síndrome de uñas amarillas (uñas amarillas, linfedema, derrame pleural y bronquiectasias).

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
LO MÁS CARACTERÍSTICO → TOS PRODUCTIVO CRÓNICA O LA BRONCORREA PURULENTA.
- La tos es intermitente durante todo el día y EMPEORA AL LEVANTARSE POR LA MAÑANA.
- A veces, la tos no es productiva, generalmente por bronquiectasias "secas" en lóbulos
superiores.
- PUEDE HABER HEMOPTISIS (50%) y predomina en los que tienen bronquiectasias "secas''.

COMPLICACIONES
1. NEUMONÍA RECURRENTE.
2. Empiema.
3. Neumotórax .
4. Absceso de pulmón.
Si hay enfermedad grave y difusa con hipoxemia, se desarrolla cor pulmonale. Se encuentran a menudo
crepitantes inspiratorios y espiratorios en bases y puede haber roncus y sibilancias. El paciente puede tener
sinusitis crónica y pólipos nasales. Si la afectación es grave, se pueden observar acropaquias.

RADIOGRAFÍA → Normal o a veces hay imágenes en “NIDO DE GOLONDRINA” / “RAÍL DE TRANVÍA” / “ANILLO DE SELLO” , aunque
son poco sensibles y específicas y se observan mejor con la TC de alta resolución (TCAR).
PARA CONFIRMAR → TCAR, que aporta una sensibilidad y especificidad para las bronquiectasias lobares de casi el 100%. Una vez
confirmado el diagnóstico, hay que poner en marcha el estuTRATAMIENTO
● Mejorar la eliminación de las secreciones → Adecuada hidratación, con fisioterapia respiratoria y drenaje postural
mantenidos (las dos últimas son especialmente importantes si hay una producción de esputo mayor de 30 ml/día).
● Controlar las infecciones con el uso de antibióticos en las agudizaciones durante 1O-15 días → Generalmente se usa un
tratamiento de amplio espectro (AMPICILINA, AMOXICILINA - ÁCIDO CLAVULÁNICO, cefuroxima o cefaclor). A veces, el ciclo
debe durar cuatro semanas para conseguir que el esputo deje de ser purulento. Si se sospechan ANAEROBIOS, se utilizan
AMOXICILINA - ÁCIDO CLAVULÁNICO O CLINDAMICINA.
- EN INFECCIÓN POR PSEUDOMONAS SE USA CIPROFLOXACINO.

Además, se establece un tratamiento específico:

● Si existe un déficit de inmunoglobulinas, se realiza tratamiento sustitutivo, o en la fibrosis quística se administra ADNasa
recombinante en aerosol, que mejora la función pulmonar al reducir la viscosidad del esputo. Si existe obstrucción al flujo
aéreo, se utilizan broncodilatadores. Si cumple criterios, se indica oxigenoterapia domiciliaria.

Indicación quirúrgica
● Bronquiectasias localizadas en uno o dos lóbulos contiguos, cuando el tratamiento médico intensivo durante un año no es
eficaz, y, en el caso de las difusas, sólo en caso de hemoptisis con compromiso vital no controlable mediante embolización.
● La exploración más adecuada para planear la intervención quirúrgica es la broncografía. Sin embargo, ya se ha comentado
que en la actualidad es muy raro que se realice, pues ha sido reemplazada por la TCAR.
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ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES

NEUMONÍAS INTERSTICIAL INUSUAL / FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

Etiología desconocida, también denominada alveolitis fibrosante criptogenética.

CLÍNICA
Generalmente entre los 50 Y 70 años, aunque puede hacerlo a cualquier edad. Existen casos familiares. El paciente típico presenta:
● DISNEA AL EJERCICIO / DISNEA ESFUERZO > 6 MESES Y TOS NO PRODUCTIVA, DE INICIO INSIDIOSO.

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 ● En ocasiones, el debut clínico coincide con una infección vírica, aunque suele haber una HISTORIA DE MÁS DE 3 MESES de
síntomas antes del diagnóstico.
● CREPITANTES FINOS AL FINAL DE LA INSPIRACIÓN (TELEINSPIRACIÓN) EN LAS BASES DE “TIPO VELERO” / CREPITANTES
SECOS EN BASES.
● LAS ACROPAQUIAS SON UN SIGNO TARDÍO Y FRECUENTE (40-75%).
En estadios avanzados, puede haber cor pulmonale en relación con el desarrollo de hipertensión pulmonar.

DIAGNÓSTICO
Estudios de imagen:
RADIOGRAFÍA TÓRAX →
● Patrón más común es el RETICULAR O RETICULONODULAR / “INFILTRADOS INTERSTICIALES DIFUSOS”.
TAC DE ALTA RESOLUCIÓN →
Útil para el diagnóstico diferencial, determinar la extensión y, sobre todo, para el diagnóstico en fases precoces en las que la
radiografía puede ser normal.
● La asociación de IMÁGENES RETICULARES, ENGROSAMIENTO IRREGULAR DE SEPTOS, BRONQUIECTASIAS POR TRACCIÓN Y
ZONAS DE PANAL BASALES es muy sugestivo.
● En estadios tempranos, se observa INFILTRADO GRANULAR FINO que sugiere un proceso de llenado alveolar (ASPECTO DE
VIDRIO DESLUSTRADO O ESMERILADO). Con la progresión, aparece el llamado "PULMÓN EN PANAL (BASES) O EN QUESO
SUIZO'' .
FUNCIÓN PULMONAR →
● La relación FEV/CVF SE MANTIENE O AUMENTA, existe, por tanto, una alteración ventilatoria RESTRICTIVA.
FIBROBRONCOSCOPIA →
● Para toma de biopsia y en caso de que no lo haga se hace biopsia pulmonar abierta. “CUERPOS DE MASSON”.

TRATAMIENTO
No hay ninguno eficaz. En pacientes en enfermedad progresiva estaría indicado el TRASPLANTE (DEFINITIVO).

En el resto de entidades englobadas dentro de las neumonías intersticiales idiopáticas tienen una serie de características comunes:
● El diagnóstico se establece generalmente por biopsia por toracoscopia o toracotomía.
● El tratamiento son los CORTICOIDES y el pronóstico es bueno.

● Afecta casi exclusivamente a FUMADORES.

NEUMONÍA INTERSTICIAL ● 50% presentan acropaquias.
DESCAMATIVA ● Tratamiento → Abandono del tabaco y la administración de corticoides, con buen
pronóstico.

Infiltrados linfocitarios intersticiales en el parénquima pulmonar.

● Se asocia con enfermedades inmunológicas → Síndrome de Sjögren, miastenia
grave, anemia perniciosa, tiroiditis de Hashimoto, cirrosis biliar primaria.
También se da en pacientes con SIDA, sobre todo, en niños.
NEUMONÍA INTERSTICIAL LINFOCÍTICA Clínica es inespecífica, cursa con aparición insidiosa de disnea de esfuerzo, tos seca,
fiebre y pérdida de peso.
● Aumento CD4 → Sarcoidosis
● Aumento → CD8 NH y BONO
● Aumento PMN → BO, NH aguda y FP
● Aumento eosinófilos → NEC
● Células de Langerhans → Histiocitosis X

HISTIOCITOSIS X PULMONAR
INFILTRACIÓN DE ÓRGANOS POR CÉLULAS DE LANGERHANS (CD1). Es muy característica la presencia de grandes QUISTES Y/O
BULLAS DISPERSOS, DE PREDOMINIO EN BASES. No existe una buena correlación clínico-radiológica (la paciente en cuestión
permanece asintomática desde el punto de vista respiratorio).

AFECTACIÓN PULMONAR POR FÁRMACOS

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 ● BLEOMICINA → Quimioterápico que produce con mayor frecuencia toxicidad pulmonar.
● METOTREXATO → Suele comenzar días o semanas tras el inicio del tratamiento y consiste en disnea, tos no productiva y
fiebre. En 50% hay eosinofilia, y ⅓ presentan granulomas.
● NITROFURANTOÍNA → forma de toxicidad aguda que se produce por un mecanismo desconocido y es el prototipo de
neumonitis eosinófila aguda inducida por fármacos, más frecuente en la mujer, con fiebre, escalofríos, tos y disnea.
● AMIODARONA → Neumonitis intersticial.

PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS

● FVC → Capacidad vital forzada.

● FEV1 → Flujo espiratorio forzado en un segundo.

● PATRÓN OBSTRUCTIVO → FEV1 < 80 %.

● PATRÓN RESTRICTIVO → FVC < 80 % y el FEV1/FVC > 80.
Cuando el patrón obtenido es obstructivo se le realiza al paciente una prueba broncodilatadora con salbutamol inhalado. Mejoría
superior a 15 %, existió broncodilatación.

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ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE POLVOS

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
EXPOSICIONES OCUPACIONALES.

PATOGENIA
Es necesaria cierta susceptibilidad del huésped. La reacción inmunológica más relevante es el daño tisular mediado por
INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III). También parece intervenir la reacción tipo IV (aparecen granulomas en la biopsia pulmonar).

CLÍNICA
AGUDA:
● A las 4-8 h de la exposición, presenta FIEBRE, ESCALOFRÍOS, DISNEA, TOS NO PRODUCTIVA, MIALGIAS Y MALESTAR GENERAL.
● Crepitantes en ambos pulmones, taquipnea y a veces cianosis.
Es fácil confundir el cuadro con una neumonía infecciosa. En sangre periférica existe leucocitosis con neutrofilia, linfopenia y no hay
eosinofilia.

La forma AGUDA predomina en CAMPOS INFERIORES y en el LBA existe NEUTROFILIA; en la CRÓNICA, se afectan
sobre todo los CAMPOS SUPERIORES y en el LBA hay predominio de LINFOCITOS CD8

CRÓNICA:
Exposiciones prolongadas a dosis menores de antígeno. Presenta, durante meses o años, los síntomas referidos en la subaguda
(TOS NO PRODUCTIVA, DISNEA progresiva al ejercicio, malestar general, ANOREXIA Y PÉRDIDA DE PESO) con predominio de la
DISNEA PROGRESIVA, que llega a ser grave.
NO HAY FIEBRE.

La alteración funcional característica es el PATRÓN RESTRICTIVO con DLCO baja, pero puede cursar
con trastorno obstructivo (por afectación BRONQUIOLAR)

RADIOLÓGICAMENTE
Infiltrados nodulares mal definidos y a veces con áreas en VIDRIO DESLUSTRADO e incluso infiltrados alveolares.
PREDOMINIO EN VÉRTICES, si hay patrón en panal habrá más afectación en lóbulos inferiores.

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 ● Aguda → Patrón ventilatorio restrictivo, con pérdida sobre todo de la CV y disminución de la DLCO y la distensibilidad. Suele
existir hipoxemia con disminución de la PaCO2 por hiperventilación.
● Crónica → También predomina patrón restrictivo con disminución de la DLCO, pero lleva asociado con frecuencia un defecto
obstructivo leve que se cree debido a la bronquiolitis. Cursa con hipoxemia inducida por el esfuerzo y, a veces, en reposo.

DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA EN PACIENTE CON EXPOSICIÓN. Además de la radiografía:
● Analítica sanguínea → Tras la exposición aguda, aparece neutrofilia y linfopenia. No hay eosinofilia.
● Fibrobroncoscopia → LBA hay incremento de linfocitos T. En la forma crónica aumentan de modo predominante los CD8
(relación CD4/CD8 < 1). En la aguda, cuando el tiempo desde la exposición es <48 hs, el líquido del LBA muestra neutrofilia y,
pasados cinco días de la última exposición, hay linfocitosis con predominio de CD8.

TRATAMIENTO
● Eliminación del agente etiológico.
● Cuando los episodios son más graves se requieren CORTICOIDES.

BISINOSIS
POLVO DE ALGODÓN:
● DISNEA Y OPRESIÓN HACIA EL FINAL DE LA JORNADA DEL PRIMER DÍA DE TRABAJO, cuando se acude tras un PERIODO DE
DESCANSO como el fin de semana ("OPRESIÓN TORÁCICA DEL LUNES") / Algunos pacientes siguen con síntomas todos los
días de la semana.
El polvo de algodón asociado al tabaco aumenta la prevalencia de bronquitis crónica.

El dato clínico que más ayuda a separar neumonitis por hipersensibilidad de neumoconiosis es el
tiempo de exposición/edad (joven: neumonitis, edad media: neumoconiosis).

LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX QUE SE PRESENTA ES NORMAL. EL DIAGNÓSTICO DEBERÁ REALIZARSE POR EXCLUSIÓN, BASADO EN
LOS ANTECEDENTES CLÍNICOS DEL PACIENTE.
SE CARACTERIZA POR PRODUCIR UN SÍNDROME SIMILAR AL ASMA (ASMATIFORME), cuya característica principal es la presencia
de DISNEA, tal como se describe en el caso clínico.

SILICOSIS
POLVO DE SÍLICE CRISTALINA (CUARZO). Ocurren en MINERÍA, canteras de granito, perforaciones y tunelizaciones, cortadores de
piedra, industrias abrasivas, fundiciones e industrias cerámicas.
● Suele ocurrir cuando la exposición ha cesado.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Silicosis crónica, simple o clásica:
● Tras 1 o más décadas de exposición al polvo de sílice.
● Adenopatías hiliares, a veces calcificadas "CÁSCARA DE HUEVO" .
● El NÓDULO SILICÓTICO puede aparecer en varios órganos.
● Puede ser ASINTOMÁTICA O PRESENTAR TOS Y DISNEA PROGRESIVA AL ESFUERZO. No hay alteración funcional significativa.

En la silicosis, la espirometría puede ser normal, y si no lo es, puede mostrar patrón obstructivo, restrictivo o
mixto, siendo quizás el obstructivo el más frecuente.

COMPLICACIONES

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PREDISPOSICIÓN A TB O INFECCIÓN POR MICOBACTERIAS ATÍPICAS. Pueden desarrollar BRONQUITIS CRÓNICA Y ENFISEMA y, a
veces, disminución de la función pulmonar, aunque no haya alteraciones radiológicas que sugieran silicosis. Pueden aparecer
neumotórax y cor pulmonale.

TRATAMIENTO
Evitar exposición. No hay tratamiento específico, sólo sintomático.

● LA RADIOGRAFÍA MUESTRA INFILTRACIÓN MILIAR PROFUSA O CONSOLIDACIÓN Y HAY UNA CARACTERÍSTICA EN LA TC QUE SE
CONOCE COMO PAVIMENTO LOCO.
● 20% EXISTE CALCIFICACIÓN DE GANGLIOS HILIARES → IMAGEN DE CASCARÓN.
● PRODUCE FIBROSIS PULMONAR PROGRESIVA.

NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBÓN (NMC)

CARBÓN. Se precisa una exposición de 5 - 10 años. Aumenta el riesgo de bronquitis crónica y enfisema.

CLÍNICA
Puede asociarse a MELANOPTISIS, otros presentan TOS CRÓNICA CON EXPECTORACIÓN y cuando la neumoconiosis avanza puede
haber DISNEA. NO HAY ACROPAQUIAS ni aumento del riesgo de TB.
● SÍNDROME DE CAPLAN → NÓDULOS PULMONARES generalmente BILATERALES Y PERIFÉRICOS, con ARTRITIS REUMATOIDE.

ASBESTOSIS
El síntoma más precoz y común es la disnea. También puede haber tos y expectoración. Son característicos los crepitantes basales y
en las zonas axilares. Puede haber acropaquias.

Riesgo aumentado de sufrir CA PULMÓN (el cáncer más común en estos pacientes) a partir de los 15 años desde la exposición,
siendo los más frecuentes el EPIDERMOIDE Y ADENOCARCINOMA. La exposición al asbesto y al tabaco tiene un efecto sinérgico en
cuanto a la carcinogénesis pulmonar.

RADIOGRÁFICAMENTE, LAS EXPOSICIONES ANTIGUAS SE CARACTERIZAN POR PLACAS PLEURALES (ENGROSAMIENTO O

CALCIFICACIÓN A LO LARGO DE LA PLEURA PARIETAL). TAMBIÉN PUEDE HABER DERRAMES PLEURALES BENIGNOS DE EXUDADO
SEROSO O SANGUINOLENTO. ES UNA NEUMOPATÍA FIBROSANTE INTERSTICIAL. SE HA RELACIONADO CON CA PULMONAR.

BERILIOSIS
La enfermedad crónica por berilio es más frecuente que la aguda y es un TRASTORNO GRANULOMATOSO PULMONAR, aunque
también puede afectar a otros órganos (nódulos linfáticos, piel, hígado). La enfermedad aparece unos años después de la exposición
(fábricas de cerámica y tubos fluorescentes o industrias de alta tecnología).

La histología muestra granulomas idénticos a los de la sarcoidosis, por lo que, para diferenciarlas, a veces se requiere determinar la
concentración tisular de berilio.

EXISTE PRESENCIA DE NÓDULOS SEPTALES EN LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX, SITUACIÓN QUE NO SE MUESTRA EN LA RADIOGRAFÍA
DEL PACIENTE. EN OCASIONES LLEVA A CA PULMONAR.
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR
90-95% el émbolo proviene de una TVP DE MIEMBROS INFERIORES, a menudo asintomática. Otros orígenes son venas pélvicas,
extremidades superiores y cavidades cardíacas derechas.

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FACTORES DE RIESGO
● HISTORIA DE ETV previa, INMOVILIZACIÓN, ANTECEDENTE CIRUGÍA ÚLTIMOS 3 MESES (máxima en las 2 primeras semanas
(cirugía abdominal, pélvica y fundamentalmente ortopédica mayor), EVC reciente y neoplasias.
● Otros → Obesidad, tabaquismo, ANTICONCEPTIVOS ORALES O TRATAMIENTO HORMONAL SUSTITUTIVO, embarazo, viajes en
avión largos, síndrome antifosfolípido, la hiperhomocisteinemia.

La RESISTENCIA A LA PROTEÍNA C REACTIVA (FACTOR V de LEIDEN) ES EL ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD HEREDITARIO + FC EN

EL TEP, seguido de las mutaciones del gen de la protrombina.

FISIOPATOLOGÍA
1. Alteración del intercambio gaseoso → Por aumento del espacio muerto fisiológico, es el primero evento (aparece una zona que
está siendo ventilada, pero no perfundida), por DESEQUILIBRIO V/O en el pulmón no obstruido y por shunt derecha a izquierda,
que puede ocurrir a nivel intrapulmonar o intracardíaco, en caso de foramen oval permeable.
2. Disfunción ventricular derecha → EL FRACASO VENTRICULAR DERECHO ES LA CAUSA DE MUERTE MÁS HABITUAL TRAS UN
TEP. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar aumenta la tensión en el ventrículo derecho, que lleva a
dilatación y mayor disfunción ventricular. La dilatación del ventrículo derecho, por medio del abombamiento del septo
interventricular, compromete el llenado ventricular izquierdo con aparición de síntomas de bajo gasto. Además, la tensión
sobre el ventrículo derecho puede dificultar el flujo en la arteria coronaria derecha y provocar isquemia o infarto de este
ventrículo.

DIAGNÓSTICO

CLÍNICA

TVP → Dolor en la pantorrilla de inicio insidioso que tiende a empeorar con el tiempo y se acompaña de palpación dolorosa. La TVP
masiva presenta edema de muslo con palpación dolorosa en la zona inguinal y sobre la vena femoral común.
La TVP de miembros superiores → Empastamiento de la fosa supraclavicular, aumento de diámetro del miembro o circulación
colateral en la región anterior del tórax.

TEP → DISNEA SÚBITA (SÍNTOMA + FC), TAQUIPNEA (SIGNO + FC) seguida del DOLOR PLEURÍTICO SON LOS SÍNTOMAS + FC. La
TAQUICARDIA SINUSAL Y TAQUIPNEA son los signos más constantes. La disnea grave, síncope, hipotensión mantenida o cianosis
indican un TEP masivo, en tanto que el dolor pleurítico, la tos, o la hemoptisis sugieren un pequeño embolismo periférico que se
acompaña de infarto pulmonar.

Según la gravedad:
● TEP masivo (alto riesgo, mortalidad > 15%) → Hipotensión o shock. Suelen ser TEP de gran tamaño o difusos.
● TEP moderado/grande (riesgo intermedio, mortalidad 3-15%) → Sin hipotensión ni shock pero con signos ecocardiográficos de
sobrecarga del ventrículo derecho o elevación de marcadores de daño miocárdico.
● TEP moderado/pequeño (riesgo bajo, mortalidad < 1 %): → Tensión arterial y función ventricular derecha normales.

RADIOGRAFÍA

● Las + FC son → ELEVACIÓN DEL HEMIDIAFRAGMA, ATELECTASIAS, anomalías parenquimatosas pulmonares y DERRAME
PLEURAL escaso y serohemático.
● Otros signos frecuentes → Atelectasias laminares, el SIGNO DE WESTERMARK (oligohemia focal que produce una
hipertransparencia pulmonar) y la JOROBA DE HAMPTON (condensación parenquimatosa triangular de base pleural). Este signo
suele asociarse al TEP con infarto y presenta con frecuencia derrame pleural de pequeña cuantía.

ECG

TAQUICARDIA SINUSAL y anomalías inespecíficas del ST-T de Vl a V4. A veces existen signos de SOBRECARGA DERECHA, como el
patrón "Sl,Qlll,TIII" (Son la derivación 1, Q y T invertida en la III), cor pulmonale, desviación del eje a la derecha, o bloqueo de rama
derecha.

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 DÍMERO D

Revela fibrinólisis endógena, pero no es específico de TEP. La determinación mediante ELISA del dímero-O tiene un alto valor
predictivo negativo, especialmente al combinar esta prueba con la probabilidad clínica, ya que ante pacientes con baja/intermedia
probabilidad, SE PUEDE DESCARTAR TEP CUANDO ESTÁ POR DEBAJO DE 500 ng/ ml.

TC ESPIRAL CON CONTRASTE

TÉCNICA DE ELECCIÓN. Tiene una sensibilidad mayor del 80% y una especificidad mayor del 90%.
● Ante TC normal y sospecha clínica alta, se debe realizar angiografía pulmonar, que también visualiza el árbol vascular distal.
● La gammagrafía de perfusión pulmonar es una prueba de segunda línea, indicada en casos en los que no es posible realizar TC
(si es normal, se descarta).

ANGIOGRAFÍA PULMONAR

GOLD STANDARD, es la prueba más sensible y específica.

● Se usa cuando todo lo demás es negativo pero hay una alta sospecha.
● Se debe realizar en pacientes que se vayan a someter a algún tipo de intervención.
● Es conveniente observar la interrupción brusca de un vaso, defectos de llenado en dos proyecciones o un vaso en "COLA DE
RATA".

En pacientes con sospecha de TEP sin diagnóstico de certeza tras gammagrafía y TC, antes de la arteriografía, MIRAR LAS
EXTREMIDADES INFERIORES (origen del 90% de los trombos): hacer eco-Doppler.

TRATAMIENTO
El tratamiento primario consiste en la disolución del coágulo, ya sea mediante TROMBÓLISIS O EMBOLECTOMÍA. El tratamiento
anticoagulante constituye el elemento más importante.

HEPARINAS (TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN EL ESTABLE)

● HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) → Acelera la acción de la ANTITROMBINA III E INACTIVA EL FACTOR Xa. Requiere
monitorizar el TTPa, se administra por infusión continua intravenosa. Su acción puede ser revertida con SULFATO DE
PROTAMINA.
● HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) → SBC. Apenas se unen la antitrombina III y ejerce su efecto
fundamentalmente inactivando el factor Xa. Por esto, y porque tiene una respuesta más previsible a la dosis, la
monitorización del TTPa y el ajuste de dosis no suele ser necesaria, salvo en la obesidad, en el embarazo o en la insuficiencia
renal grave. No utilizar en insuficiencia renal.
● FONDAPARINUX → Inhibidor selectivo del factor Xa que se administra SBC una sola vez al día y no necesita controles de
coagulación.

HEPARINAS SON LA ELECCIÓN EN LAS EMBARAZADAS:

Las últimas dos semanas se debe utilizar la heparina no fraccionada y el acenocumarol debe iniciarse tras el parto. El tratamiento
del TEP en embarazadas debe mantenerse al menos de 3-6 meses, incluyendo las 4-6 semanas posteriores al parto.

ANTICOAGULANTES ORALES
Inhiben la activación de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K. El más utilizado es la WARFARINA.
● El mantenimiento requiere un INR ENTRE 2 - 3.

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 ● CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO.

TROMBOLÍTICOS (DE ELECCIÓN EN EL TEP MASIVO)

Rápida lisis del trombo, acortando la fase de alto riesgo. Los más empleados son la UROCINASA, ESTREPTOCINASA, y el activador
tisular del plasminógeno (r-TPA).

TRATAMIENTO INVASIVO
Colocación de filtros en la cava inferior, embolectomía o la tromboendarterectomía. Las indicaciones son:
● Contraindicaciones o complicaciones de la anticoagulación en pacientes con ETV o alto riesgo de la misma
● TEP recurrente a pesar de anticoagulación adecuada.

Los filtros evitan TEP en la fase aguda pero a largo plazo aumentan el riesgo de TVP. Siempre que sea posible, los pacientes con un
filtro deben permanecer anticoagulados.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

Duración de 3-6 MESES cuando es el primer episodio en paciente con factores de riesgo reversibles (cirugía, traumatismo,
inmovilización transitoria). En caso contrario se recomienda mantenerlo indefinidamente.

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HIPERTENSIÓN PULMONAR
Elevación de la presión de la arteria pulmonar media por encima de 25 mmHg en reposo y una presión capilar pulmonar menor de
15 mmHg medidas por cateterismo cardiaco derecho con gasto cardiaco normal o bajo.
● Cor Pulmonale → AUMENTO TAMAÑO VENTRÍCULO DERECHO secundario a enfermedades pulmonares, del tórax o de la
circulación pulmonar, que puede ir acompañado de insuficiencia ventricular derecha. La gravedad del cor pulmonale viene
dada por el grado de aumento de poscarga ventricular derecha, es decir, de la presión arterial pulmonar. Más de la mitad de
los pacientes con EPOC padecen cor pulmonale.

HIPERTENSIÓN PULMONAR IDIOPÁTICA

Enfermedad con una fuerte influencia genética. El gen causante es el que codifica el receptor de la proteína morfogénica del hueso
tipo II (bone morphogenetic protein receptor, BMPR-II), miembro de la superfamilia del factor transformante del crecimiento
(transforming growth factor, TGF).
● MUJER JOVEN, con DISNEA DE ESFUERZOS PROGRESIVA importante considerar hipertensión pulmonar primaria, que puede
ser de etiología genética por mutación que desactiva el gen BMPR2 (inhibe proliferación vascular pulmonar) o asociada
característicamente (muy preguntable) a FÁRMACOS PARA BAJAR DE PESO (ANFETAMINAS).

CLÍNICA
Los síntomas iniciales son muy sutiles. La DISNEA PROGRESIVA es el síntoma más común. Su gravedad no se correlaciona con la
elevación de la presión. La FATIGA Y DEBILIDAD son frecuentes por deterioro del gasto cardíaco. El dolor torácico subesternal es
común, y parece relacionado con insuficiencia coronaria ante el aumento de las necesidades del ventrículo derecho y con la
hipoxemia. Puede haber síncope. SEGUNDO RUIDO REFORZADO.
● ECG → HIPERTROFIA VD Y AD.
● Es necesario el estudio hemodinámico con CATETERISMO CARDIACO (DIAGNÓSTICO DEFINITIVO) para descartar causas
secundarias y para demostrar aumento en la presión.
● Se debe realizar el TEST DE VASORREACTIVIDAD con un vasodilatador, que tiene valor pronóstico y guía la terapéutica (es
positivo en el 20% de los pacientes). Los vasodilatadores comúnmente empleados son epoprostenol, adenosina u óxido nítrico
inhalado. Los criterios para considerar la prueba positiva son una DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR DE, AL
MENOS, 10 mmHg con una presión final por debajo de 40 mmHg sin disminución del gasto cardíaco.

TRATAMIENTO
● Test de vasorreactividad (+) cuentan con mejor pronóstico, y se benefician de tratamiento con vasodilatadores
(CALCIOANTAGONISTAS) a largo plazo.

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 ● Pacientes que no responden en clase funcional III/IV deben recibir análogos de prostaciclina intravenosa.
● Pacientes en clase funcional III/IV el tratamiento definitivo es el trasplante pulmonar.
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EOSINOFILIAS PULMONARES
Procesos donde hay incremento en el número de eosinófilos en tejido pulmonar, lavado bronquiolo alveolar y en sangre periférica
(generalmente > 3% o > 1.000 cel/ml). Se debe considerar en pacientes con ASMA NO CONTROLADA.

ASPERGILOSOS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA)

Complica el 1 - 2% de los casos de ASMA CRÓNICA, sobre todo corticodependiente, y un 10-15% de los casos de FIBROSIS QUÍSTICA.
Suele aparecer en la 3 o 4 década. Los pacientes suelen tener HISTORIA DE ATOPIA CON ALERGIA A FÁRMACOS, ASMA, RINITIS Y
CONJUNTIVITIS. También está asociada con los trasplantes de órganos sólidos, quimioterapia por tumores sólidos y hematológicos.
● Agente → ASPERGILLUS FUMIGATUS.

Infiltración de eosinófilos en pulmones y tapones de moco. Además de eosinófilos, hay un infiltrado de mononucleares, células
gigantes y granulomas. Los tapones están ocupados por hifas de Aspergillus, pero el hongo no invade ni la pared ni el pulmón
circundante.

CLÍNICA
Presentación típica → ASMA DE DIFÍCIL CONTROL, TOS PRODUCTIVA CON TAPONES MUCOSOS GRUESOS MARRONÁCEOS, DISNEA,
SIBILANCIAS, FEBRÍCULA Y HEMOPTISIS.
Radiografía→ Opacidades fundidas en los extremos de los bronquios distales ocluidos como "DEDOS CON GUANTE''.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

● Asma ● Expectoración de tapones mucosos

● Eosinofilia sanguínea (> 1.000/mm3) marronáceos
● Precipitinas lgG contra Aspergillus ● Identificación de Aspergillus en esputo
● Test cutáneo de hipersensibilidad inmediata positivo para Aspergillus ● Reacción cutánea retardada al hongo
● lgE total sérica elevada
● Historia de infiltrados pulmonares transitorios
● Bronquiectasias centrales o proximales con estructura normal de los
bronquios distales
● lgE e lgG específicas para Aspergillus elevadas

TRATAMIENTO
CORTICOIDES por vía sistémica.
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SARCOIDOSIS
Enfermedad multisistémica GRANULOMATOSA de etiología desconocida. Afecta a adultos jóvenes y adultos en edad media. Se
acompaña con ADENOPATÍA HILIAR BILATERAL, INFILTRACIÓN PULMONAR, LESIONES CUTÁNEAS Y OCULARES.

INMUNOPATOGENIA
Respuesta exagerada de LINFOCITOS T con liberación de IL - 2 que reclutan MONOCITOS y se forman los granulomas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Sarcoidosis ACTIVA → GRANULOMA NECROTIZANTE (formado por zona central de macrófagos, células epitelioides y células
gigantes multinucleadas (de tipo Langerhans, el núcleo está rodeado de LTh, células plasmáticas y fibroblastos).

Guardado Martínez Yazmín (:

 ● Las células gigantes pueden tener inclusiones, como los LOS CUERPOS CONCOIDES O SCHAUMANN, CUERPOS ASTEROIDES O
LOS CUERPOS RESIDUALES.

La coalescencia de granulomas altera la arquitectura pulmonar, produciendo fibrosis, quistes aéreos, bronquiectasias y cambios
vasculares, constituyendo el estadio final, en el que los granulomas pueden faltar.

CLÍNICA
2 síndromes en la forma aguda:
● Síndrome de LÉIFGREN / LÖFGREN → (FIEBRE, ARTRALGIAS, UVEÍTIS, ERITEMA NODOSO Y ADENOPATÍAS HILIARES
GENERALMENTE BILATERALES Y SIMÉTRICAS), de buen pronóstico.
● Síndrome de Heerfordt-Waldenstréim, también denominado fiebre uveoparotídea (fiebre, uveítis, parotiditis y parálisis facial).

● Pulmón → Síntomas típicos DISNEA AL ESFUERZO Y TOS SECA. A veces hay sibilancias. Puede producirse
afectación endobronquial.
● Vías superiores → 20% Congestión nasal y pólipos. Aparecen granulomas laríngeos en el 5%, produciendo
disfonía, estridor y sibilancias. La afectación laríngea se asocia a menudo con lupus pernio. Debido a los
granulomas y lesiones cicatrizales, puede encontrarse estenosis traqueal.
● Ganglios linfáticos → Adenopatías intratorácicas en 80-90%. Las +FC son las HILIARES, BILATERALES Y
SIMÉTRICAS. También es común la afectación de paratraqueales cervicales, supraclaviculares, axilares,
epitrocleares e inguinales. Las adenopatías son indoloras y móviles.
● Piel (35%) → La lesión más característica es el LUPUS PERNIO y una de las más frecuentes el ERITEMA
NODOSO, SOBRE TODO EN FORMAS AGUDAS.
● Ojos (25%) → Puede afectarse cualquier estructura y producir ceguera. Lo + FC es la UVEÍTIS ANTERIOR y algo
menos la coroiditis.
● Sistema nervioso (5%) → Lo + FC es la PARÁLISIS DE PARES CRANEALES sobre todo del VII, produciendo
parálisis facial unilateral, que suele ser brusca y transitoria.

DIAGNÓSTICO
Radiografía:
● Lo más característico es el aumento HILIAR BILATERAL SIMÉTRICO, a menudo acompañado de ADENOPATÍAS
PARATRAQUEALES, sobre todo derechas. Las adenopatías se pueden calcificar, adoptando aspecto de "CÁSCARA DE HUEVO''.

Tomografía:
● Los datos más comunes son: adenopatías mediastinales, patrón micronodular bilateral (< 3 mm), se puede observar el SIGNO
DE GALAXIA ESTRELLADA que consta de nódulos de predominio linfático.

Función pulmonar:
● En estadio II o mayor, aparecen alteraciones en el 40-70% de pacientes. Con datos típicos de un patrón restrictivo: disminución
de la CV y CPT. Hay descenso de la DLCO.

Laboratorio:
● Se puede elevar la concentración de la ECA, aunque es poco sensible y específica, y no es fiable para valorar actividad.
● Test de Kveim-Siltzbach,

Biopsia:
● CONFIRMATORIO

TRATAMIENTO
1. CORTICOIDES
2. En caso de fracaso de los corticoides se pueden emplear otros agentes como metotrexato, hidroxicloroquina.

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ASMA
DEFINICIONES
1. HIPERREACTIVIDAD, provoca en forma recurrente tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo respiratorio más en la
noche o madrugada. OBSTRUCTIVA REVERSIBLE de forma espontánea o como respuesta al tratamiento.
2. < 5 años presencia de "sibilancias recurrentes y tos persistentes en los últimos 6 meses, una vez que se han descartado
otras enfermedades menos frecuentes".
Surge de interacción de aspectos genéticos y ambientales.

PREVENCIÓN PRIMARIA
❏ Evitar exposición a humo de tabaco.
❏ Lactancia materna exclusiva por 6 meses.
❏ Intervención multifactorial del medio ambiente → Tabaco, ácaros del polvo, cucarachas. Durante primer año de vida en
niños sanos con antecedentes de atopia.

DIAGNÓSTICO
Tríada clásica:
1. DISNEA.
2. SIBILANCIAS.
3. TOS Y A VECES OPRESIÓN TORÁCICA.
Síntomas suelen ocurrir de MODO PAROXÍSTICO. Algunos pacientes asmáticos tienen como único síntomas tos persistente. La
mitad de los lactantes con sibilancias recurrentes no desarrollan asma → ÍNDICE PREDICTIVO DE ASMA (IPA) permite
detectar a los lactantes con sibilancias recurrentes o asma que tienen riesgo de desarrollar asma persistente en edad escolar.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

1. Padre o madre con asma 1. Eosinofilia en sangre periférica (> 4%)

2. Dermatitis atópica en el niño (diagnosticado por el 2. Rinitis alérgica (diagnosticado por el médico)
médico) 3. Sibilancias no relacionados con infección de vía aérea

Niños con > 3 EPISODIOS DE SIBILANCIAS ANTES DE LOS 3 AÑOS, TENDRÁN UN RIESGO ELEVADO DE SEGUIR CON ASMA
PERSISTENTE EN EDAD ESCOLAR, si tienen:

UN FACTOR MAYOR O 2 FACTORES MENORES

Hay 2 maneras de medir la obstrucción del flujo:

1. ESPIROMETRÍA.
❏ REACTIVIDAD → MEJORÍA 20% o más del flujo espiratorio máximo, LUEGO DE USAR UN BRONCODILATADOR
inhalado, o una variación diurna - nocturna de > 20% son sugestivas del diagnóstico de asma no controlada.
❏ HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL → DISMINUCIÓN FEVl de > 20% con respecto al valor basal hace que el test sea
positivo. Se diagnostica con los TEST DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL inespecífica con histamina, metacolina o
ejercicio.
❏ REVERSIBILIDAD→ Consiste en AUMENTO FEVl DE 12% sobre su valor basal tras aplicar un B - ADRENÉRGICO
selectivo de acción corta.
❏ Con prueba de dilatador apoya el diagnóstico en > 6 años.
❏ La normalidad NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO.

2. Flujometría → Útil para seguimiento.

Las pruebas cutáneas con alérgenos apoyan el diagnóstico.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

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 ❏ Intermitente Consiste en: CLASIFICACIÓN ❏ Bien controlado
❏ Leve persistente - Frecuencia síntomas diurnos y SEGÚN EL ❏ Parcialmente
CLASIFICACIÓN ❏ Moderado nocturnos CONTROL controlado
DE GRAVEDAD persistente - Uso de B2 agonistas de acción corta ❏ Mal controlado
❏ Grave persistente - Interferencias con actividades
diarias
- Función pulmonar y exacerbaciones
Las evaluaciones periódicas (cada 1 a 3 meses) y la supervisión constante del control del asma, son necesaria para determinar
si se cumplen los objetivos de la terapia o si se necesitan ajustes.

CLASIFICACIÓN POR GRAVEDAD

ASMA INTERMITENTE
❏ SÍNTOMAS MENOS DE UNA VEZ POR SEMANA.
❏ Exacerbaciones de corta duración.
❏ SÍNTOMAS NOCTURNOS NO > 2 VECES AL MES.
❏ FEV1 o PEF > 80% del valor predicho.
❏ Variabilidad en el PEF o FEV1 <20%.

ASMA PERSISTENTE LEVE

❏ Síntomas MÁS DE UNA VEZ POR SEMANA, PERO MENOS DE UNA VEZ AL DÍA.
❏ Exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueño.
❏ SÍNTOMAS NOCTURNOS MÁS DE 2 VECES AL MES.
❏ FEV1 o PEF > 80% del valor predicho.
❏ Variabilidad en el PEF o FEV1 <20% a 30%.

ASMA PERSISTENTEMENTE MODERADA

❏ Síntomas DIARIOS.
❏ Exacerbaciones afectan la actividad y el sueño.
❏ SÍNTOMAS NOCTURNOS MÁS DE UNA VEZ POR SEMANA.
❏ Uso diario de B2 agonistas de acción corta inhalados.
❏ FEV1 o PEF de 60 a 80% del valor predicho.
❏ Variabilidad en el PEF o FEV1 >30%.

ASMA PERSISTENTE GRAVE

❏ Síntomas DIARIOS.
❏ Exacerbaciones frecuentes.
❏ SÍNTOMAS DIARIOS DE ASMA NOCTURNA.
❏ LIMITACIÓN para actividades físicas.
❏ FEV1 o PEF < 60% del valor predicho.
❏ Variabilidad en el PEF o FEV1 > 30%.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se prefiere la VÍA INHALADA (aerosoles, polvo seco y nebulización). Cuando se usan aerosoles se recomienda uso de
espaciadores para mejor depósito bronquial.
❏ Enjuagar la boca después del uso de corticosteroides por vía inhalada para prevenir su absorción y evitar reacciones
adversas locales.
Opciones:
1. Medicamentos de RESCATE:
❏ Broncodilatadores de acción rápida y corta (salbutamol y bromuro de ipratropio).
❏ Sólo se usan durante la exacerbación.
2. Medicamentos controladores
❏ Diario por 3 MESES MÍNIMO.
❏ Corticosteroides inhalados, antileucotrienos, teofilina, corticoides vía oral, anticuerpos anti - IgE.

CORTICOSTEROIDES INHALADOS → Controladores PRIMERA ELECCIÓN y se deben usar inicialmente 2 veces al día, excepto
ciclesonide que sólo debe usarse una vez al día.

Guardado Martínez Yazmín (:

 Para el tratamiento escalonado, debe haber tomado los medicamentos por 3 MESES. Una de las razones para reajustar el
tratamiento es el uso de B2 agonistas de acción corta MÁS DE 2 VECES A LA SEMANA.

PASOS HASTA LOS 5 AÑOS

ASMA INTERMITENTE ASMA PERSISTENTE

PASO 1 PASO 2 PASO 3 PASO 4 PASO 5

Agonista B2 adrenérgico Corticosteroide CSI dosis MEDIA CSI dosis media + CSI dosis alta + LABA o
de acción corta (PRN) inhalado (CSI) dosis LABA Montelukast
BAJA (A) Alternativa → CSI
dosis baja + Alternativa → CSI Corticoides orales
Alternativa → Montelukast dosis media +
Montelukast o Montelukast En caso de no control revalorar
CSI dosis baja + B2 con el especialista
larga duración Considerar ciclo
corticosteroides
sistémicos

B2 de acción corta

PASOS 0 A 5 A 18 AÑOS

ASMA INTERMITENTE ASMA PERSISTENTE

PASO 1 PASO 2 PASO 3 PASO 4 PASO 5

Agonista B2 adrenérgico Corticosteroide CSI dosis media CSI CSI dosis media + CSI dosis alta + LABA +
de acción corta (PRN) inhalado (CSI) dosis dosis baja + LABA LABA Montelukast
baja (A)
Alternativa → CSI Alternativa → CSI Alternativa → CSI dosis alta +
Alternativa → dosis baja + dosis media + antileucotrieno + teofilina
Montelukast antileucotrieno o + Montelukast o +
teofilina teofilina Corticoides orales

Considerar ciclo En caso de no control revalorar

corticosteroides con el especialista
sistémicos

B2 de acción corta

Pasos 3 a 4: Considerar inmunoterapia subcutánea en paciente con asma alérgica

Se debe iniciar corticosteroide inhalado o subir un escalón en pacientes que presenten:
❏ Uso de B2 agonistas de acción corta MÁS DE 2 VECES POR SEMANA.
❏ SÍNTOMAS DIURNOS > 2 VECES POR SEMANA.
❏ Despertar nocturno más de una vez al mes.
❏ Síntomas por ejercicio.

Otras consideraciones:
❏ Se puede considerar el OMALIZUMAB en pacientes alérgicos.
❏ B2 acción larga no deben usarse como monoterapia, siempre deben ser usados en combinación con corticosteroides
inhalados.
❏ PACIENTES QUE HAN SALIDO DE UNA EXACERBACIÓN DE ASMA, SE DEBE INICIAR CON EL PASO 3.
❏ Si se controlada el asma con el b2 largo + corticosteroide inhalado, se baja la dosis 50%. Cuando el control se mantiene
con la dosis más baja el B2 puede ser retirado.
❏ Cuando se alcanza el control con dosis bajas de corticosteroide se puede dar el tratamiento en una dosis al día por 3
meses.

Guardado Martínez Yazmín (:

 ❏ La inmunoterapia con alérgenos se debe utilizar por lo menos durante 3 años a partir de los 4 años de edad, en el
manejo del asma con factor alérgico.
❏ Uso de broncodilatadores de acción corta 15 min antes del ejercicio. (Si puede hacer ejercicio)

Pacientes que no se enjuagan la boca:

❏ Candidiasis oral y disfonía.
❏ Beclometasona → Afecta la estatura del niño (si se usa por 10 meses).
❏ Fluticasona → Afecta metabolismo ósea y crecimiento (si se usa por 2 años).
❏ Pacientes que reciben corticosteroides orales 10 mg/dia por 1 año tienen 7 veces más riesgo de desarrollar catarata
posterior.

ASMA AGUDA
❏ Presencia o aumento de tos, sibilancias, dificultad respiratoria.
❏ En el paciente pediátrico la SatO2 debe ser por > 95%.

1. Broncodilatadores de ACCIÓN CORTA son la TERAPIA INICIAL DE TRATAMIENTO:

❏ Se da salbutamol con un pMDI (inhalador de dosis media presurizado) de 2 a 4 dosis cada 10 a 20 minutos en 3
ocasiones. Siempre que se utiliza el pMDI debe administrarse con una cámara espaciadora con adecuada técnica.
❏ Si no responde, se puede dar salbutamol IV. A esto se le debe adicionar bromuro de ipratropio al salbutamol inhalado.
(moderado a grave).

2. Administrar GLUCOCORTICOIDE SISTÉMICO a todos los pacientes con asma moderada - grave o a los que no responden al
uso de broncodilatadores. se dan por 7 días.
❏ (Metilprednisolona, prednisona o prednisolona).

3. Si no responde se adiciona sulfato de magnesio IV.

4. La aminofilina IV sólo se da al asma FATAL.

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BRONQUITIS AGUDA
Inflamación del árbol bronquial que afecta tanto adultos como niños “sin enfermedades pulmonares crónicas”.
● Etiología VIRAL → mayor ocurrencia en temporada de otoño e invierno.

La presencia de bacterias se asocia con NEUMONÍA, COMPLICACIÓN + FC DE LA BA. Los datos clínicos clásicos de la BA son:
● Compromiso moderado de las vías aéreas superiores en los primeros días de la enfermedad.
● “Tos aguda, definida como tos que persiste MENOS DE 3 SEMANAS”.
● Empeora a medida que la enfermedad progresa y persiste más allá del cuadro de inflamación aguda.
● Productiva en aproximadamente el 50% de los pacientes.
● El cuadro puede acompañarse de fiebre de menos de 3 días de evolución.
● Escaso o nulo compromiso del estado general del paciente.
ES UN PACIENTE QUE INICIÓ CON UN RESFRIADO COMÚN (INFECCIÓN VIRAL), TRAS EL CUAL “PERSISTE LA TOS” POR UN PAR
DE SEMANAS MÁS, SIN DATOS DE COMPROMISO SISTÉMICO, MUY PROBABLEMENTE SE TRATA DE UNA BRONQUITIS AGUDA
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ABSCESO PULMONAR
● Polimicrobianos con FLORA ANAEROBIA PRESENTE EN LA BOCA.
● Paciente típico → Aquel que broncoaspira debido a "ALTERACIONES EN EL ESTADO DE ALERTA", además de tener “POBRE
HIGIENE BUCAL CON GINGIVITIS”.
● De manera subaguda (días o semanas), con síntomas que pueden estar presentes por varias semanas caracterizados por
astenia, tos, expectoración y fiebre.
● La expectoración es de olor pútrido por la presencia de anaerobios.

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● El "SOPLO ANFÓRICO" es característico de cavidades con gas en el pulmón.
● Tratamiento → CEFTRIAXONA Y METRONIDAZOL.
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CÁNCER PULMONAR
● ESCAMOSO → 20%. TABAQUISMO.
● ADENOCARCINOMA → + FRECUENTE. + FRECUENTE EN NO FUMADORES.
● CÉLULAS PEQUEÑAS → MÁS MALIGNO. Relacionado a SX PARANEOPLÁSICOS.

FACTORES RIESGO
● 90% tabaco → Tiempo exposición cigarrillos y profundidad de inhalación.
● Tabaquismo pasivo 24%.
● Países de desarrollo el uso de combustibles de biomasa.
● Hidrocarburos aromáticos, nitrosaminas, polonio, arsénico, asbesto, clorometiléter, y otros.

Si persisten por > 3 semanas, referir para toma de radiografía.

● Se debe hacer TC contrasta.
● Confirma → Biopsia por aspiración guiada.

SÍNDROME DE HORNER
El tumor afecta a estructuras nerviosas (compresión del nervio simpático) en la parte
más alta del tórax.
● CAÍDA DEL PÁRPADO (PTOSIS PALPEBRAL).
● PUPILA CONTRAÍDA (MIOSIS).
● FALTA SUDORACIÓN (ANHIDROSIS) en la mitad de la cara correspondiente al
pulmón donde se localiza el tumor.

LA RESECCIÓN QUIRÚRGICA ES LA BASE DEL TRATAMIENTO DEL CÁNCER PULMONAR, A MENOS QUE EXISTAN CIERTAS
CONDICIONES DE IRRESECABILIDAD DONDE SE OFRECE DIRECTAMENTE RADIO Y QUIMIOTERAPIA.
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EPOC
Principal → TABACO (IPA > 20).

● Ocupacionales → Exposición a humos industriales y polvos minerales.

● Déficit alfa 1 - antitripsina.
- Normal → 150 - 350
- Protector → 80.
● Fenotipo PiZZ.

FENOTIPOS
Bronquitis crónica (B)

● Clínico → TOS Y EXPECTORACIÓN + 3 MESES AL AÑO DURANTE AL MENOS 2 AÑOS CONSECUTIVOS.

Enfisema (A)

● Anatomopatológico → DILATACIÓN DEL ACINO Y DESTRUCCIÓN DE SU PARED.

- Centroacinar: Predomina en campos superiores, se asocia a tabaco y edad avanzada, + FC.
- Panacinar: Se destruye todo el acino por déficit de antitripsina, predomina en lóbulos
inferiores.

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DIAGNÓSTICO
Se puede CONSIDERAR en > 35 años + tos crónica + factores riesgo + siguientes síntomas:

● Disnea al ejercicio
● Tos crónica
● Producción regular de esputo
● Bronquitis frecuente en invierno
● Sibilancias

SÍNTOMA MÁS IMPORTANTE → DISNEA.

VEF1 POR ABAJO 80% o RELACIÓN VEF1/CVF <.7 → PATRÓN OBSTRUCTIVO IRREVERSIBLE.

Pruebas diagnósticas:

● ESPIROMETRÍA FORZADA
● GSA PARA GRAVEDAD DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
● Ecocardiografía para diagnóstico de HAP

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TRATAMIENTO
NUNCA AUMENTA LA SUPERVIVENCIA.

● ELECCIÓN INICIAL → BRONCODILATADORES ACCIÓN CORTA (SALBUTAMOL, TERBUTALINA)

- 4 - 6 H.
- Inhalado.
● Pacientes moderado a grave con exacerbaciones frecuentes (>2 por año) SE AGREGAN LOS DE ACCIÓN PROLONGADA
(SALMETEROL, FORMOTEROL).
- 12 H.
EFECTOS SECUNDARIOS B2 AGONISTAS → TEMBLOR Y TAQUICARDIA.

● Paciente sintomático que ya uso beta agonista de acción corta se debe agregar ANTICOLINÉRGICO DE ACCIÓN CORTA O
BRONCODILATADOR DE ACCIÓN PROLONGADA.
- Bromuro de ipratropio.
- 6 - 8 H.
● En EPOC tienen mejor efecto los broncodilatadores ANTICOLINÉRGICOS INHALADOS DE LARGA DURACIÓN.
- Bromuro de tiotropio.
- 24 H.
SIEMPRE DEBE TENER UN ANTICOLINÉRGICO EN SU TRATAMIENTO.
EFECTOS SECUNDARIOS → GLAUCOMA, ACCESOS TOS, MIDRIASIS.
● TIOTROPIUM Unido a receptores por 36 H.

● METILXANTINAS→ Alto riesgo de toxicidad, de segunda línea. MENOR EFECTO BRONCODILATADOR.

- Teofilina
- Pequeña acción antiinflamatoria.

● GLUCOCORTICOIDES INHALADOS → EPOC GRAVE CON MÁS DE 2 RECAÍDAS AL AÑO.

· Glucocorticoides Orales: no recomendados en el EPOC estable. Sólo se usa de mantenimiento cuando después de una
exacerbación, este no puede ser suspendido.
· Uso glucocorticoides a largo plazo → Miopatía y debilidad muscular.

● VACUNAS → ANTIINFLUENZA Y ANTINEUMOCÓCCICA.

CTO:

● Intermitente → B2 Acción corta a demanda.

● Síntomas continuos → Anticolinérgico. Si no hay control, se agrega B2 acción larga.
● Si no se controla, se añade teofilina.
● Añadir glucocorticoides inhalados → EPOC grave con hiperreactividad bronquial o agudizaciones frecuentes.

TRATAMIENTO EXACERBACIONES
● Causas → INFECCIONES Y CONTAMINACIÓN AMBIENTAL.
NEUMOCOCO, HAEMOPHILUS (+ FC), MORAXELLA

● BETA 2 AGONISTA INHALADO Y GLUCOCORTICOIDES SISTÉMICOS SON EFECTIVOS (PREDNISOLONA).

● Ambulatorio → INCREMENTO DOSIS Y/O FRECUENCIA BRONCODILATADOR ACCIÓN CORTA.
● Antibióticos cuando tenga INCREMENTO DISNEA, VOLUMEN ESPUTO Y PURULENCIA. Uso de 3 a 10 días.
- No ha recibido antibióticos en las últimas 6 semanas. Menos de 4 exacerbaciones al año → Amoxicilina /
Doxiciclina / TMP /SMX.
- Uso de antibióticos en las últimas 6 semanas. Más de 4 exacerbaciones al año. Falla tratamiento 1 →
Cefuroxima / Amoxicilina con clavulanato / Claritromicina.
- Exacerbación grave. EPOC grave o muy grave. Falta al tratamiento 2 → Levofloxacino.

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TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

● ABANDONO TABACO → MÁS IMPORTANTE.

● Oxígeno → Aumenta supervivencia.

OXÍGENO

● Paciente ESTABLE (MES PREVIO NO HA TENIDO EPISODIO DE REAGUDIZACIÓN) y en ESTADIO IV. Se debe indicar por > 15 H
para prevenir HAP.
● Otro requisito es que haya abandonado el tabaco y cumplico tratamiento broncodilatador completo:
● Se indica cuando PaO2 <55 O SaO2 <88%.
● Pa02 55 - 59 mmHg se indica si tiene poliglobulia (hto > 55%), cor pulmonale, HAP, arritmias o alteraciones intelectuales.

SIEMPRE DEBE TENER OXÍGENO POR LA NOCHE.

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DERRAME PLEURAL
Principales causas:
● TB
● Derrame paraneumónico

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Radiografía PRIMER ESTUDIO.
● 200 ml de líquido pleural → Borramiento de los ángulos cardiofrénico y
costodiafragmático.
● 50 a 75 ml de LP → Borramiento del ángulo costodiafragmático posterior en la
radiografía lateral, observándose el “SIGNO DEL MENISCO”.

En un DP MÍNIMO se recomienda radiografía DECÚBITO DEL LADO AFECTADO.

USG en quienes se requiera identificar loculaciones, engrosamiento pleural o en

derrames pleurales pequeños; así como para guiar una toracocentesis. Los datos que
sugieren malignidad en el adulto son:
● Engrosamiento de la pleura parietal > 10 mm.
● Engrosamiento de la pleura visceral.
● Engrosamiento de pleura diafragmática > 7 mm.
● Nodulaciones diafragmáticas.

La TC debe ser realizada para la evaluación del DP de tipo exudativo sin diagnóstico y puede ser útil para distinguir engrosamientos
pleurales benignos de los malignos.

TORACOCENTESIS DIAGNÓSTICA
Realizar en pacientes adultos o pediátricos con DP unilateral, con sospecha de exudado, con un DP >10mm de profundidad o con datos
de sepsis de origen pulmonar (tomar 50 ml).

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TRATAMIENTO
Objetivo → Aliviar los síntomas clínicos y prevenir la progresión de empiema, esterilizar la cavidad pleural, reducir la fiebre, acortar la
estancia hospitalaria y volver a expandir el pulmón con el regreso a la función normal. Se recomienda que en los casos de empiema o
derrame pleural paraneumónico en los que:
EL PH DEL LÍQUIDO OBTENIDO SEA MENOR A 7.2, GLUCOSA MENOS DE 60 MG/DL Y DHL MAYOR DE 1,000U/L SE REALICE DRENAJE
TORÁCICO.
Aquellos derrames pleurales paraneumónicos que no cumplan los criterios de arribita podrían ser tratados sólo con antibióticos,
siempre que la evolución clínica sea favorable.

ANTIBIÓTICO
● Iniciar con PENICILINAS.
● Si el origen es un [Link] meticilino-resistente o S. pneumoniae resistente a cefalosporinas, los antibióticos indicados
incluyen vancomicina o linezolid.
● Alergia a penicilina MACRÓLIDOS.

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