UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA PROFESIONAL DE

MEDICINA HUMANA

"AÑO DE LA UNIDAD , LA PAZ Y EL DESARROLLO"

SISTEMA HOMEOSTATICO DE LA
OSMOLARIDAD Y EL SODIO
DOCENTE : DR. UGAZ
ASIGNATURA : FISIOPATOLOGIA - INTEGRADORA
CICLO : V CICLO
ESTUDIANTES : AGUADO FLORES STEPHANY BRIZETT
CASTILLO SANCHEZ LUCIA FERNANDA
DE LOS RIOS RAMOS ANA RAQUEL
HINOSTROZA BARILLAS ANGHELA
SIMON GARAY FIORELLA
 SISTEMA
HOMEOSTATICO
DE LA
OSMOLARIDAD
«OSMOLALIDAD»: EL OSMOL

Es utilizada en lugar de
Osmol Unidad de medida
gramos

180 g de glucosa, que es el La osmolaridad normal de

peso molecular-gramos de los líquidos extracelular e
la glucosa, son intracelular es de
Ejemplo:
equivalentes a un osmol de aproximadamente 300
glucosa porque la glucosa mosmol por kilogramo de
no se disocia en iones. agua.
EL TÉRMINO «OSMOLARIDAD»
Osmolaridad : describe la
concentración total de los
solutos en la solución .
Esta osmolaridad
plasmática se regula
por la concentración
de sodio que da
entre el 97 al 98%.
CAMBIOS EN LA
OSMOLARIDAD
= CAMBIOS EN
EL SODIO Particulas osmoticamente
predominante en el LEC :
NA+ , CL- , HCO3-
La osmolaridad del plasma esta determinada constituyen el 95% de la
por las concentraciones de sodio , potasio , presion osmotica , la urea
glucosa y nitrógeno ureico y la Gl el 5% .
 LA OSMOLARIDAD - RELACION CON EL VOLUMEN
CELULAR.
La regulación de la osmolaridad es importante porque osmolaridades hipo o hipertónicas causan
cambios en el volumen celular que comprometen la integridad celular . la osmolaridad se regula
monitoreando y ajustando el contenido total de agua del compartimiento corporal .

Patologias como la DM y ECR , entre otras pueden afectar sus valores .

 El sistema
homeostático Balance
de la hídrico
osmolaridad

Agua corporal total= 60% del peso corporal

en un hombre adulto de 70 kg
• LIC=2/3 del agua corporal (40%)
• LEC= 1/3 del agua corporal (20%)
 EQUILIBRIO DE SODIO Y AGUA
Las concentraciones de NA y H2O en el LEC van a controlar los movimientos
de los liquidos corporales entre el LIC y LEC

El agua Coroporal Total varia según el peso y el sexo

GANANCIAS Y PERDIDAS DEL ACT
SISTEMA
HOMEOSTATICO
DEL SODIO
El sodio es un elemento esencial para la vida. Este
catión (Na+) juega un importante papel en el
metabolismo celular, en la contracción muscular, el
impulso nervioso, el equilibrio
ácido básíco, Ia absorcíón de nutrientes, el
mantenimiento tanto de la volemía como de
la osmolarídad del líquido extracelular y la presión
arterial, como en muchos otros
INGESTA Y ABSORCION DEL SODIO

El sodio ingerido en los

alimentos se absorbe mas
de la mitad en el yeyuno
como tambien en el
duodeno,, ileon , colon.
CO-TRANSPORTE DEL SODIO
El contratransporte sodio-calcio se
produce a través de todas o casi todas
las membranas celulares, de modo
CO-TRANSPORTE SODIO-GLUCOSA que los iones sodio se mueven hacia el
CO-TRANSPORTE SODIO-CALCIO
interior y los iones calcio hacia el
exterior, ambos unidos a la misma
proteína transportadora en un modo
de contratransporte

El cotransporte con sodio de los aminoácidos se produce de

la misma manera que para la glucosa, excepto porque utiliza
un grupo diferente de proteínas transportadoras

El cotransporte con sodio de la glucosa y de los aminoácidos

se produce especialmente a través de las células epiteliales
del tubo digestivo y de los túbulos renales para favorecer la
absorción de estas sustancias hacia la sangre.
CO-TRANSPORTE SODIO-HIDROGENO

El contratransporte sodio-hidrógeno se
produce en varios tejidos. Un ejemplo
especialmente importante se produce en los
túbulos proximales de los riñones, en los que
los iones sodio se desplazan desde la luz del
túbulo hacia el interior de la célula tubular,
mientras que los iones hidrógeno son contra
transportados hacia la luz tubular.
MECANISMO DE REGULACION DEL NA

· El principal regulador del Na y agua es el volumen circulante efectivo.

· Un VCE bajo → activa mecanismos de retroalimentación que producen aumento
de sodio renal y retención de agua.
. El VCE es vigilado por sensores llamados barorreceptores :
1) Barorreceptores en el lado de baja presión de la circulación→ paredes de aurículas
y vasos pulmonares.
2) Barorreceptores en el lado arterial de alta presión → arco aórtico y seno carotideo.
MECANISMO DE REGULACION DEL NA

[Link] nervioso simpático → mecanismos:

a) Ajuste del índice de filtración glomerular.
b) Regula la absorción de Na en los tubulos del riñón.
c) Regula el RAAS.
d)Péptido natriuretico auricular → secretado por las
celular de la aurículas en respuesta a la distención
auricular y exceso de llenado → aumenta la
excreción de Na en el riñón.
2. Hormona Antidiuretica ( ADH)
ADH
SED Y HORMONA ANTIDIURETICA

 Sed es la sensación consciente de obtener y beber agua. Generalmente es una

respuesta a una urgencia porque las personas beben sin tener sed.
 Se controla en el centro de la sed del hipotálamo. Hay 2 estímulos para la necesidad
de sed verdadera: 1) deshidratación celular causada poraumento de la osmolalidad del
LEC y
 2) disminución en el volumen de sangre.
SED Y HORMONA ANTIDIURETICA

 Sed es la sensación consciente de obtener y beber agua. Generalmente es una respuesta a una urgencia
porque las personas beben sin tener sed.
 Se controla en el centro de la sed del hipotálamo. Hay 2 estímulos para la necesidad de sed verdadera:
1) deshidratación celular causada poraumento de la osmolalidad del LEC y
2) disminución en el volumen de sangre.
· Hipodipsia : es una disminución en la capacidad para sentir sed. Su relación con lesiones en el hipotálamo:
TEC, meningiomas, hidrocefalia y HSA.
· Polidipsia : es el aumento de la sed y puede ser causada por:
1. Sed sintomática o verdadera: cuando se ha perdido agua corporal y se resuelve una vez que se ha resuelto la
perdida.
2. Sed inapropiada o falsa: persiste a pesar de la hidratación → ICC,DM, ERC
3. Polidipsia psicógena: en trastornos psiquiátricos.
ALTERACIONES DE LA HORMONA ANTIDIURETICA

DIABETES INSIPIDA
.Es la insuficiencia de ADH. Las personas con DI son incapaces de concentrar la orina y
excretan grandes volúmenes (3 - 20L/día). Este gasto urinario se acompaña de sed
excesiva.
.Si el mecanismo de la sed esta conservado y el liquido esta disponible →no habrán
alteraciones en concentraciones del líquidos ,hay 2 tipos:
1. DI neurogénica o central: defecto en la síntesis o liberación de la ADH. Es necesario
perder el 80 - 90% de las neuronas para que haya poliuria. Causas: lesiones cerebrales.
2. DI nefrogénica: incapacidad para concentrar la orina. Rasgo genético:alteración en el
receptos V2, consumo de Li.
ALTERACIONES DE LA HORMONA ANTIDIURETICA

SIHAD (Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH)

. Es una secreción continua de ADH debido a un fallo en la retroalimentación →retención de
agua e hiponatremia por dilución.
. Puede presentarse como una situación momentánea en estrés o como forma crónica.
. Dx: hiponatremia por dilución. Osmolaridad en orina es alta y suero baja. Urea y hto
disminuidos en sangre.
. 5 criterios para Dx de SIHAD: 1) hiponatremia hipotónica 2) natriuresis (>20mEq/L), 3)
osmolalidad en orina mayor que en suero 4) ausencia de edema y reducción de volumen y 5)
función renal, tiroides y suprarrenal normal.
· Tratamiento: restricción de líquidos y diuréticos para favorecer la diuresis y el aclaramiento del
agua libre.
CAUSAS DE SIHAD
CRITERIOS PARA DX SIHAD
IMPORTANCIA DE LA SED EN EL
CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y
LA CONCENTRACIÓN DE SODIO
EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR

Centros de la
Estímulos de la
sed en el sistema
sed
nervioso central
HIPONATREMIA - HIPERNATREMIA

CAUSAS : Perdidas Gastrointestinales , Ileo CAUSAS : Perdidas Gastrointestinales ,Diabetes

Paralitico , Pancreatritis, Traumatismos , Uso Insipida , Ingreso excesivo de Na ,
de diureticos , Hipotiroidismo , Hiperhidrosis , Golpe de calor , Quemaduras.
Insuficiencia Cardiaca descompensada , entre MANIFESTACIONES CLINICAS : Poliuria ,
otros Polidipsia , Colapso Vascular , Taquicardia ,
MANIFESTACIONES CLINICAS : Cefalea hipotension , convulsiones
, debilidad , letargia , estupor , nauseas , TRATAMIENTO : Dependera del grado de la
vomitos , edema con fovea , entre otros. hipernatremia si es agudo o cronido
TRATAMIENTO : Aumento de 6-10 mmol/24 FORMULA :
hrs. De ser agudo se utilizara la siguiente formula :
No corregir de >12 – 18 mmol /24 hrs Deficit de Agua libre = ACT X (NA /140-1)
FORMULA :
NA+infundido + Na+Serico
ACT +1
CASO CLINICO 2
SIADH secundario a adenocarcinoma seroso de
ovario
• El cáncer de ovario y las neoplasias ginecológicas en general son una
etiología infrecuente de SIADH tumoral .
• La neoplasia suele estar disemi- nada cuando se presenta el SIADH, por lo
que no es posible la curación de la neoplasia, y por tanto tampoco el control
del SIADH, siendo necesaria la aplicación de otros tratamientos.
• La producción ectópica de hormona antidiurética (ADH) por una neopla-
sia se considera la segunda causa más frecuente (aproximadamente el 30%
de los casos), siendo el cáncer microcítico de pulmón el causante de has- ta
el 80% de los casos de SIADH tumoral .
• EL SIADH tumoral se trata de lograr el control eficaz de la neoplasia:
típicamente la regresión tumoral se correlaciona con la resolución del
SIADH, y la progresión tumoral con la recurrencia del trastorno
CASO CLINICO SIHAD
Mujer de 42 años remitida a consultas de En- docrinología en Diciembre del 2014 para
estudio y tratamiento de hiponatremia. En junio de 2013 había sido diagnosticada de
cistoadenocarcinoma seroso de ovario de alto grado, estadío IV (metás- tasis
ganglionares y peritoneales). Inicialmente se trató con cirugía radical y posteriormente,
entre julio y noviembre del 2013 recibió 7 sesiones de quimioterapia (QMT) adyuvante
con carboplatino + paclitaxel. En octubre de 2014 se evidenció progre- sión peritoneal y
aparición de metástasis hepáticas.
DATOS EN HCL :
• Hiponatremia entre 125-134 mmol/l (normal: 135-145 mmol/l) desde julio de
2013,niega toma de diureticos , niega clinica gastrointestinal neurologico , no
edemas , exploracion fisica normal
CASO CLINICO SIHAD
IMPRESIÓN DIAGNOSTICA INICIAL : Hiponatremia Euvolemica (Existe perdida de
agua, con una concentración total de sodio normal. )
EXAMENES COMP. : IMAGENOLOGIA , descartando Patologia Pulmonar y del SNC
DIAGNOSTICO : SIADH secundario a adenocarcinoma seroso de ovario
DISCUSIÓN : Apoyo con las siguientes tablas en mencion .
 ESTUDIO PARA
DIAGNOSTICO
PRESUNTIVO INICIAL

ESTUDIO PARA
DIAGNOSTICO
DEFINITIVO CON
TERAPEUTICA DE
ACUERDO A CONDICION
DE PACIENTE
 Al inicio se decidio suministrar el farmaco cistaplastino utilizado en casos de SIHAD
observando resultados a partir de la 5ta QMT con reduccion de carga tumoral .
 2015 reingreso para resctae quirurgico ( reseccion de adenopatia paraaortica y
metastasis hepatica ) Post operatorio se evidencia tendencia a hiponatremia.
 Necesario instaurar un tratamiento especifico de control de la hiponatremia (
restriccion hidrica , suplemento oral de sal , diureticos de asa , demeclociclina , urea
y vaptantes , siendo no favorable en la evolucion de la paciente por lo tanto se opta
por el TOLVAPTAN (Antagonista de la Vasopresina , con menos efectos secundarios
y como tratamiento via oral ) .
 BIBLIOGRAFIA :
 [Link]ía de Porth. Ciclo Celular .Alteraciones de la Salud y
Conceptos .10ma Edición
 [Link]
 [Link]
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