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Tratamientos para rinitis y asma en niños

El documento habla sobre la rinitis alérgica y no alérgica. Describe la rinitis alérgica como una inflamación de la mucosa nasal mediada por IgE en respuesta a alérgenos. Explica los síntomas, factores de riesgo, pruebas de diagnóstico y tratamientos para la rinitis alérgica y no alérgica, incluyendo antihistamínicos, corticoesteroides intranasales y descongestionantes.

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Tratamientos para rinitis y asma en niños

El documento habla sobre la rinitis alérgica y no alérgica. Describe la rinitis alérgica como una inflamación de la mucosa nasal mediada por IgE en respuesta a alérgenos. Explica los síntomas, factores de riesgo, pruebas de diagnóstico y tratamientos para la rinitis alérgica y no alérgica, incluyendo antihistamínicos, corticoesteroides intranasales y descongestionantes.

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1er parcial

alergología
Rinitis alérgica 3
Rinitis no alérgica 6
Tratamiento 7
Conjuntivitis alérgica 8
Tratamiento 12
Tx rinosinusitis crónica en adulto y niños 16
Tx rinosinusitis aguda 17
Asma 18
Clasificación del control del asma en adultos 24
Tratamiento, valoración de control y fármacos 25
Medicamentos para el manejo del asma 30
Exacerbación de asma 32
Factores de riesgo 32
Disparadores 33
Métodos diagnósticos 33
Clasificación 34
Tratamiento en adultos 35
Tratamiento en niños 35
Medicamentos utilizados 36
Enfermedad exacerbada por aspirina 37
Infecciones de repetición 38
Rinitis alérgica

Definición Inflamación de la mucosa nasal

Categorías - Mediada por IgE (alérgica)


según su - Medicamentosa
etiología - Hormonal
- Eosinofílica
- Infecciosa
- Idiopática
- Ocupacional
- Gustatoria

Tipos Estacional Ocurre en una estación específica

Perenne Ocurre todo el año

Clasificación Intermitente Sx <4 días/semana o <4 semanas consecutivas


según su
duración
Persistente Sx >4 días/semana o >4 semanas consecutivas
/perenne

Clasificación Leve - Sueño normal


según su - Sin deterioro de actividades diarias
gravedad - Sin síntomas molestos

Severo - Sueño anormal


moderado - Deterioro de actividades diarias
- Problemas en trabajo
- Síntomas molestos

Epidemiología - Afecta al 10-20% de la población


- Infancia niños > niñas
- Adolescencia mujeres > hombres

Comorbilidades - 40% de los pacientes con rinitis crónica tienen asma


- La rinitis esta presenta hast en el 95% de los pacientes con asma
- Asma 70-80% tienen rinitis
- Sinusitis 33-50%

Factores de - Aumento
riesgo ➔ Femenino
➔ Contaminacion por particulas
➔ Tabaquismo materno
- Disminución
➔ Más hermanos
➔ Dieta mediterránea
➔ Exposición al polen de gramínea
➔ Entorno ganadero

Patogenia 1. Alérgenos transportados


2. Captados por las células presentadoras de antígeno
3. Linfo B produce IgE y este se pega a mastocitos basófilos
4. Se produce la degranulación
5. Se liberan mediadores (histamina y leucotrienos,serotonina), así como la producción de
citosina (por Th2)
6. Citocinas aumentan producción de moléculas de adhesión en el epitelio vascular
7. Migración de estas células inflamatorias ( linfocitos, eosinófilos y basófilos)
8. Respuesta inmunitaria secundaria
9. Cambios inflamatorios disminuyen umbral de la respuesta de la mucosa
10. Aumento de la sensibilidad

- Congestión nasal
Características - Estornudos → Paroxismo explosivos de 5-10 estornudos o más
clínicas - Rinorrea → Color transparente o blanco (R. Alérgica) o Secreción purulenta (S. crónica no atrófica)
- Prurito nasal
Más intensos a primera hora de la mañana
Se agrava con exposición a polvo, pelo de mascota, moho, etc

Nasal→ rinoscopio
- Cornetes inferior y medio
- RA sintomática→ mucosa pálida
- RI → Mucosa rosada o eritematosa
Ojos
- Conjuntiva
Exploración - Eritema o edema
física - Ojeras alergicas → cianosis, ectasia venus infraorbitaria
Oídos → otoscopio
- Evaluar trompa de Eustaquio y hacer maniobra de valsalva
Senos paranasales
- Palpación para sensibilidad
Saludo alérgico
Pliegue nasal alergia
Líneas de Dennie-Morgan
Techo paladar alto
Hiperplasia linfoide en faringe

Pruebas Prueba de punción cutánea- Prick test


- Método principal para identificar desencadenantes alérgicos específicos de la rinitis
- Sensibilidad 68-100%
- Especificidad 70-91%
Análisis de inmunoglobulina E específica
- Necesario para distinguir la rinitis alérgica de la rinitis no alérgica
Eosinófilos sanguíneos e inmunoglobulina E sérica total
- Aumento de concentraciones medias de IgE sérica total y de los eosinófilos
Tomografía computarizada
- Engrosamiento mucoperióstico leve

Dx - Infección viral
diferencial - Uso de cocaína
- Vasculitis
- Cirugias nasales
- Cuerpo extraño
- Malformaciones anatómicas
- Tumores

Rinitis no alérgica

Idiopática/ Síntomas crónicos o intermitentes de congestión nasal y/o rinorrea acuosa que empeora con la exposición a
vasomotora factores desencadenantes (frío, ejercicio,humo, etc)

Con - Mayor porcentaje de eosinófilos


eosinofilia - Sx: congestión nasal y rinorrea, se pueden desarrollar pólipos nasales

Rinitis - Crónica
atrófica - Origen desconocido
- En áreas cálidas y mayor en mujeres
- Sx: costras nasales, rinorrea purulenta, obstrucción nasal y halitosis
- Klebsiella

Asociada con - Por uso de descongestivos por efecto rebote


fármacos - Disminuyen receptores a-agonistas
- Sx: congestión nasal intensa y una mucosa nasal eritematosa con rinorrea mínima.

Hormonal Gestacional
- 20-30% de las embarazadas lo tiene
- Sx nasales de nueva aparición con una duración > de 6 semanas
- Se resuelve 2 semanas después del parto.

Relacionada - Enf. granulomatosas: sarcoidosis


con - Fibrosis quística
enfermedad - Sx de discinesia ciliar
sistémica - Inmunodeficiencias

Del adulto - Rinorrea acuosa


mayor - Desregulación neurogénica
- Atrofia de colágeno, glándulas mucosas

Anomalías - Concha bullosa→ 66%


estructurales - Tabique nasal→ 20%
- Hipertrofia adenoidea→ 50% de los niños
- Pólipos nasales
- Cáncer nasal
- Cuerpo extraño

Tratamiento
Farmacoterapia Fármacos Farmacodinamia Beneficios Efectos
adversos/contraindicaciones

Tx no Evitar alérgenos
farmacologico Lavados fisiológicos

1era generación: Se absorben con rapidez No eficaz para descongestión nasal


- Difenhidramina Alivio en 1-2 h 1ra gen: sedación, estreñimiento,
2da generación(VO): Bloquean la histamina Seguro y eficaces sequedad de la boca y ocular,
Antihistamínicos
- Loratadina en el receptor H1 ↓ sedantes obstrucción urinaria.

Oftálmicos: Inicio de acción más


Nasales - Hidrocloruro de rápido(15-30 minutos)
azelastina Reducción de congestión
Si no se - Hidrocloruro de Altera el gusto, en ocasiones,
nasal, prurito, estornudos y
controla con olopatadina somnolencia.
CSI agregar un rinorrea
antihistamínico Azelastina- no alérgica -
intranasales-actua a los 5
minutos

Tópicos- preferible Actúan por estimulación Inicio de acción más rápido Limitar su uso a largo plazo (5 días
- Fenilefrina α-adrenérgica Efecto más potente max)
- Oximetazolina Constricción vascular Congestión nasal de rebote
Descongestivos
- Nafazolina Reducción de irrigación No recomendado en adolescentes y
- Tetrahidrozolina sanguínea niños
Orales Insomnio, irritabilidad, dolor de
- Seudoefedrina cabeza, palpitaciones
Evitarse en hipertensión, cardiopatía,
trastornos comiciales, hipertiroidismo
e hipertrofia prostática.

- Propionato de Suprimen inflamación Más potentes Irritación nasal y epistaxis


Corticoides fluticasonal en la propia fosa nasal, ↓ todos los síntomas nasales
intranasales - Furoato de Actúa en cascada
Elección ↑ Eficacia que los
fluticasona inflamatoria
antihistamínicos H1
- Beclometasona
Efecto después de 7-8h de
- Budesonida
administración
Influyen en la congestión
nasal
Efecto de 1-2 semanas

Corticoides Prednisona Modifica la síntesis de Para pacientes con Uso limitado por efectos secundarios
sistémicos proteínas obstrucción nasal grave VIM→ Evitarse en rinitis gestacional

Inhibidores de Montelukast Disminuyen acción de Alivio de síntomas oculares y No son tan efectivos
los leucotrienos nasales de la rinitis alérgica
leucotrienos

Estabilizador Cromoglicato sódico Inhiben la degranulación Útil para los estornudos, Irritación faríngea, tos y sequedad en
de mastocitos Intranasal al 4% prurito y rinorrea boca
Muy seguro: Niños y
embarazadas

Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio Bloquean acetilcolina Controla rinorrea nasal Cefalea, tos, faringitis, sequedad de
Intranasal acuosa boca

Inmunoterapia Con alergenos Administración de Vía subcutanea, duración de Efectos secundarios: prurito oral o de
Sublingual cantidades 3 años oído e irritación de garganta
gradualmente Comodidad, fácil Contraindicación: asma grave y
administración y seguridad tratamientos con b-bloqueadores
crecientes de los
alérgenos
Conjuntivitis alérgica

Definición Inflamación unilateral o bilateral de la conjuntiva bulbar y tarsal causada por la acción de agentes
infecciosos, alérgicos, tóxicos o mecánicos.
Conjuntiva → membrana mucosa, transparente que recubre la parte anterior del globo ocular y la cara
posterior de los párpados.

Epidemiología - 57% de los pacientes con RA sufren sx oculares


- Afecta 40% de población
- 44% de niños y 20% de adultos con asma tienen sx sugestivos de CA

Manifestaciones - Ojo rojo


- Prurito
- Lagrimeo
- Sensación de cuerpo extraño
- Edema
- Comúnmente junto con síntomas nasales
- Dolor/fotofobia (cronicidad)

- Forma más prevalente → 95%


Tipos - Afecta 15 y 40 %

Estacional Provocados por alérgenos transitorios →polen de árboles o pastos


Por Fiebre - Aguda bilateral
del heno - Alergenos externos→ polen
(SAC) - Solo en ciertos periodos del año
- Empeora en primavera
- Disminuye en invierno
- Todas las edades

Perennes Alérgenos de interior → ácaros del polvo doméstico, la caspa de animales, las esporas de
(PAC) moho, las cucarachas o los roedores
- Bilateral
- Crónica
- Antígenos interiores
- Todo el año y menos severa
- Períodos de exacerbación y remisión

Mecanismo/fisio Degranulación del mastocito


patologia CA→ reacción alérgica tipo 1
1. En individuos sensibilizados, las células T2 liberan citocinas proinflamatorias (IL-3, IL-4, IL-5, IL-13) que
estimulan la producción de inmunoglobulina E (IgE) por parte de las células B.
2. IgE se une a la membrana de los mastocitos
3. El entrecruzamiento por sus respectivos alérgenos desencadena la desgranulación de los mastocitos y la
liberación de mediadores preformados y mediadores recién formados.

Fase temprana
- Minutos después de la exposición
- Dura de 20-3 minutos
Sx →Prurito, lagrimeo, enrojecimiento, inyección conjuntival, quemosis y reacción papilar

Fase tardía
- Horas más tarde
- Se caracteriza por la infiltración epitelial de células inflamatorias como neutrófilos, linfocitos, basófilos y
eosinófilos
Dx diferencial - Infecciosa
- Blefaritis
- Dermatitis por contacto
- Ojo seco
- Ocupacional
- Medicamentosa

VKC - Inflamación crónica recidivante estacional en jóvenes


- Climas cálidos/ hombres
- 4-7 años usualmente se resuelve en adolescencia
- Reacción de hipersensibilidad al polen
- Mixto IgE, Linfocitos Th2, eosinófilos y mastocitos
- Dx diferencial: SIn afectación en márgenes palpebrales

Síntomas Prurito ocular, rinorrea y empedrado de la conjuntiva tarsal sup, enrojecimiento, lagrimeo o
secreción mucosa, con horner

Papilar gigante - Hipersensibilidad a los dispositivos médicos aplicados sobre el ojo


- Inflamatoria crónico
- Más de 1 mm
- Lentes de contacto e implantes

Síntomas Prurito y sensación arenosa o cuerpo extraño, secreción acuosa o mucosa, hiperemia
conjuntival leve
Papilas gigantes en conjuntiva tarsal sup

Queratoconjuntivitis - Afecta conjuntiva, la córnea y el párpado


atópica - Inflamación crónica grave con exacerbaciones
- Edad (20-50 años)
- Inflamatoria bilateral
- Tipo IV: Linfo Th1, eosinófilos y mastocitos
- Px con dermatitis atópica o antecedentes familiares

Síntomas Prurito ocular intenso con un engrosamiento y liquenificación en párpados (acuosa),


Eccema palpebral, cicatrización, líneas de Dennie Morgan (pliegues del párpado) y Signo
de Hertoghe (ausencia de parte lateral de ceja), urticaria, asma, fotofobia

Infecciosa Viral
- Uni o bilateral, exudado acuosos transparente
Bacteriana
- Unilateral, autolimitadas y sin prurito, exudado purulento

Xeroftalmia - Se producen cantidad mínima de lágrimas


- Sx. Sensación arenosa y molestias
- Causas: Fármacos(Efectos secundario anticolinérgicos)
Dx. Prubea de Schirmer

Blefaritis - Anterior: En la inserción de las pestañas


Posterior: Borde post. del párpado con el lóbulo ocular
- Sx. sensación arenosa o urente, lagrimeo excesivo, prurito y tumefacción de los párpados o
costras
- Mayor inflamación palpebral intensa y un menor grado de afectación ocular
- Hallazgo físico

Tóxica - Reacción irritante a los fármacos oculares por usos prolongado


- Sx. eritema conjuntival, exudado mucoso y prurito. Párpados pueden aparecer edematosos,
engrosados y escoriados

Rosácea ocular - Sx. quemazón, prurito, sensación de cuerpo extraño, sequedad, lagrimeo o fotofobia
- Hallazgo físico

Queratitis - Causas: respuesta a lentes de contacto o infecciones del Herpes simple


- Unilateral
- Sx. Eritema, dolor intenso y pérdida de la visión

Exploración Biomicroscopía
Papilas en conjuntiva en el limbo superior(infiltrado linfocítico)
Empedrado- formaciones rosadas de techo aplanado
Puntos de Horner-trantas- Inflamación crónica- vernal - nódulos gelatinosos en limbo
- Eosinófilos, neutrófilos y mastocitos necróticos

Signos de - Disminución de agudeza visual


alarma - Fotofobia
- Sensación de cuerpo extraño intenso
- Opacidad corneal
- Fijación De la papilla
- Dolor ocular
- Cefalea intensa con náusea

Pruebas dx Prick test


Pruebas de parche
- Cloruro benzalconio
- Timerosal
Medición
- IgE lagrimas (normal, menor de 2.5 KUI/L)
- Patología lagrimal eosinófilos (menor a 1)
Tinción fluorescencia
Ojo seco
- Osmolaridad lagrimal
- Prueba de schirmer
Tratamiento
Farmacoterapia Fármaco Farmacodinamia Beneficios Efectos secundarios

Tx no Evitar frotar ojos, aplicar compresas frías, lubricación con lágrimas artificiales, no usar lentes de contacto al tener
farmacologico síntomas, medidas de control ambiental

Agentes tópicos Ketotifeno 0,025 % Antihistamínico/actividad Primera línea No en menores de 3 años


de doble Olopatadina 0,1 %-bloquea estabilizadora de Más usados
actividad mastocito y h1 mastocitos Causa un alivio
Bepotastina y besilato al inmediato
1,5%

Esteroides: los Base de éster Reduce producción de Muy efectivos Riesgo de cataratas y elevacion de
esteroides Etabonato de loteprednol→ citocinas inflamatorias, Corto plazo presion intraocular
oftálmicos y Agente preferido proliferación
nasales
de mastocitos y En casos más graves
Tópicos a base de cetonas respuestas inmunitarias Mayor efecto adverso
Acetato de prednisolona al
1%
Fosfato de prednisolona al
1 % y la dexametasona al
0,1 %
Reducción del reflejo
Intranasales nasal-ocular
Furoato de fluticasona y el
furoato de
mometasona

Antihistamínicos Tópicos Bloquean la histamina en Se absorben con Evitar 1ra generación


: tópicos y Antazolina y la feniramina el receptor H1 rapidez Sequedad
orales Azelastina y levocabastina Alivio en 3-15 min
Seguro y eficaces

AINE tópicos Soluciones oftálmicas Bloquear la vía de la Corto plazo No con frecuencia
Ketorolaco ciclooxigenasa Como complemento Tópicos→ Cuidado de cataratas
Trometamina al 0,4-0,5% Alivio sintomatológico Irritación, rara vez, queratitis,
Diclofenaco sódico al 0,1 % ulceración o perforación de la
Nepafenaco al 0,1 % córnea
No en asma, pólipos nasale

Vasoconstrictor Nafazolina, tetrahidrozolina, Actúan por estimulación Reduce eritema Escozor y ardor, taquifilaxia e
es tópicos y Oximetazolina o tartrato de α-adrenérgica Efecto limitado sobre el hiperemia de rebote
descongestiona brimonidina prurito Reacción folicular, midriasis,
ntes
Acorto plazo blefaritis, conjuntivitis
Para hiperemia
conjuntival

Estabilizador de Lodoxamida Inhiben la degranulación Profiláctica→ reducen Dolores de cabeza, ardor, irritación
mastocitos Cromoglicato de sodio al de los mastocitos la picazón y el
2%, lagrimeo

Subcutánea Administración de Duración de 3 años Efectos secundarios: prurito oral o


Inmunoterapia Sublingual cantidades gradualmente Comodidad, fácil de oído e irritación de garganta
crecientes de los administración y Contraindicación: asma grave y
alérgenos seguridad tratamientos con b-bloqueadores
Rinosinusitis
Definición Proceso inflamatorio e infeccioso que afecta los senos paranasales y la cavidad nasal
Trastorno que implica la inflamación de la mucosa nasal y de los senos paranasales

Sx típicos - Secreción nasal descolorida


- Bloqueo/obstrucción/congestión nasal
- Tos
- Anosmia
- Hiposmia
- Rinorrea purulenta- posterior
- Poliposis o no
- Dolor facial

Factores - Niñez
predisponentes
- Tabaquismo
- RA
- Rinitis no alérgica
- Asma
- EREA
- Fibrosis quística
- Inmunodeficiencias
- Discinesia ciliar primaria

Causas Viral - Daño epitelial inmunológico- 90%


- Sobreinfección bacteriana secundaria- 0.5-2%
- Rinovirus, coronavirus, influenza, parainfluenza

Bacteriana - S. pneumoniae
- H. influenzae
- M. catarrhalis
- S. aureus → más común
- P. aeruginosa

Aguda ASR recurrente > 4 episodios al año → adultos


> 6 episodios al año → niños

Tipos Exacerbación aguda del CRS

Crónica Sin pólipos nasales (CRSsNP)

Con pólipos nasales(CRSwNP)

Aguda ARS viral


Resolución 7-14 días- tendencia a la mejoria
Resfriado que > 10 días se agrave o no mejore
Viral o bacteriana (2-4%)
Resolución de síntomas con tx adecuado

Sospecha bacteriana
- Fiebre(adultos)
- Desgaste general
- Cefalea frontal unilateral
- Complicaciones emergentes
- Pacientes con inmunodeficiencias
- Persiste durante 10 días o más sin mejoría
- 4 semanas de purulenta anterior o posterior
- Drenaje nasal previo acompañado de obstrucción nasal.
- Dolor facial, presión o plenitud
- Presentes al menos tres síntomas/signos
- Secreción descolorida (con predominio unilateral)
- Secreción purulenta
- Dolor local intenso (con predominio unilateral), fiebre (> 38 °C) , ESR/CRP elevados

> 12 semanas
- Síntomas difusos
- “Resfriado” que ha persistido por meses
Crónica - Obstrucción nasal con descarga
- Anosmia → pólipos
- 20-70% pueden tener asma
- Malestar nasosinusal crónica pueden requerir TC-SNP

- El transporte mucociliar por lo general mueve el moco hacia los orificios naturales de los senos
paranasales y luego hacia la cavidad nasal y la nasofaringe.
- La obstrucción impide la ventilación normal y el drenaje de los senos paranasales, lo que puede
Fisiopatología
provocar una infección bacteriana
Alteración temporal de la ventilación y drenaje
Obstrucción persistente del complejo osteomeatal

CRSsNP Fibrosis crónica, depósito de colágeno, TGF-b

Patrón hiperplásico y de remodelado edematoso


Patrón eosinofílico rico en citoquinas T2
IL-5 alta
TGF- b bajo
CRSwNP
Pólipos nasales y paranasales
- Masas edematosas semi traslucidas
- Se originan de la cubierta mucosa
- Prolapsan a las cavidades nasales

Rinoscopia anterior
- Mucosa hiperémica
- Edema de cornetes inferiores
- Alteraciones del septo
Exploración - Secreciones purulentas

Pólipos
- Protrusiones mucosas pálido-grises
- La mayoría en la hendidura del meato y celdillas etmoidales

Dx - Clínico
- Primeros 7-10 días → Viral
- 10 días-12 semanas→ Aguda
- Más de 12 semanas → Crónica
- Factores predisponentes:
➔ Intrínsecos: desviación del tabique, los pólipos nasales
➔ Extrínsecos: cuerpos extraños nasales

- Abuso de cocaína
- Granulomasisi de Wegener
- Fuga LCR
Dx - Meningoceles
diferencial - Tumores
- Papiloma invertido
- Migraña/cefalea
- Cuerpo extraño
- Anormalidades anatómicas

ARS - Lavados nasosinusales


sintomático - Descongestionantes, cursos cortos
- Analgesicos/antiinflamatorios
- Esteroides intranasales/orales
- Antileucotrienos(pacientes con EREA)
Tx
ARS - Amoxicilina
bacteriana - Cefalosporinas de 2da generación
- Amoxicilina/ ac. clavulánico
- Alternativa: TMP/ SXL, azitromicina, claritromicina

Abtx en exacerbaciones
- Doxiciclina 3 semana → reduce modestamente tamaño de pólipos
CRS con Esteroides tópicos
pólipos Esteroides sistémico
Papel potencial de macrólidos (azitromicina) por papel antiinflamatorio
Anticuerpos monoclonales: anti IL-5, Anti IL-5aR
Cirugía endoscópica
Tx rinosinusitis crónica en adulto y niños

Farmacoterapia Fármaco Beneficios Efectos adversos

Irrigación salina Salina hipertónica Reducen síntomas Ardor o incomodidad


nasal y mejoran calidad de vida
Salina isotónica Económica, se tolera bien Más recomendado

Corticosteroides Fluticasona, beclometasona, Mejoran síntomas nasales sinusales Sequedad y el sangrado de


intranasales tópicos budesonida y mometasona Regulan a la baja el perfil de citocinas la mucosa
inflamatorias
Para pólipos

Antibiótico Macrólidos Utilizado en infección Náuseas, vómitos, diarrea


- Doxiciclina Corto plazo (hasta tres semanas) y dolor abdominal
Antiinflamatorio
VO
- Amoxicilina(90 mg/kg) Primera línea
o amoxicilina con De 10-14 días
acido clavulanico, si Niños con exacerbación
falla
Clindamicina o el trimetoprim
sulfametasoxazol
40 mg/kg- amoxi Alergia a penicilina

Corticoesteroides Ciclos cortos (hasta tres semanas) Necrosis avascular


orales Complemento
Mejora en pólipos

Manejo quirúrgico Cirugía endoscópica Proporcionar ventilación y drenaje No cura la afección


Adenoidectomía Poco éxito

Niños→ solución salina nasal y los corticosteroides intranasales→ uso complementario


Niños→ esteroides orales, los antihistamínicos y los antileucotrienos→ recetados con
menos frecuencia
Adulto→ Primera línea es la irrigación nasal con solución salina y aerosoles de
corticosteroides intranasales.
Tx rinosinusitis aguda
Antibióticos
Se recetan durante 7 a 10 días.
Efectos adversos →náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
Terapia inicial en un paciente que no es alérgico a la penicilina β-lactámico

Medicamento Dosis VO Recomendaciones Efectos adversos

Amoxicilina 1000 mg c/8h durante 5 a 10 Mujeres embarazadas


días Más recetada

Amoxicilina-clavulanato 500 mg/125 mg cada 8h Cuando hay resistencia


durante 5- 10 días o 875 mg bacteriana
/125 mg c/12 h Pacientes inmunodeprimidos
En mayores de 65
Mujeres embarazadas

Terapia inicial en un paciente alérgico a la penicilina β-lactámico

Doxiciclina 100 mg c/12h durante 5-10 días

Clindamicina más 300 mg c/8h - 400 mg c/24h


cefixima durante 10 días

Levofloxacina 500 mg c/24h durante 5-10 días No tienen opciones de Afectar los tendones, los
tratamiento músculos, las articulaciones,
Moxifloxacina 400 mg c/24h durante 5-20 días los nervios y el SNC

Terapia adyuvante

Glucocorticoides Reducen síntomas Epistaxis, dolor de cabeza y


tópicos intranasales picazón nasal

Orales
No se recomiendan

Irrigación con solución Reduce los síntomas y mejora la Malestar e irritación nasal.
salina calidad de vida y la limpieza
mucociliar

Antihistamínicos Reducen síntomas Reservarse para pacientes


con alergias
Asma

- Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, donde participan distintas células y mediadores
de la inflamación
Definición - Enfermedad heterogénea
- Usualmente caracterizado por inflamación crónica de la vía aéreo
- Que combina en tiempo e intensidad
- Junto con limitación variable al flujo aéreo espiratorio

- Sibilancias
Síntomas - Disnea paroxística nocturna
- Opresión torácica
- Tos

- Asma alergia leve-moderado: expresa triptasa dependiente de células TH2


- Células T→ controlar el perfil de células inflamatorias
- Linfocitos TH2 CD4→ en el asma de tipo alérgico clásico
Tipos
- Asma neutrofílica→ células TH1 y células TH17
- Asma alérgica eosinofílica y potencialmente no alérgica→ respuestas tipo T2 a través de la secreción de
las citocinas IL-25, IL-33 y linfopoyetina estromal tímica (TSLP) derivadas de las células epiteliales.

Fenotipo - Etiologías probablemente diferentes


clínico - Participación de células y mediadores inflamatorias
- Condicionada en parte por factores genéticos
- Hiperreactividad bronquial

- Afecta 334 millones de personas a nivel mundial


- Afecta al 1-18% población mundial
- Prevalencia mundial de asma ha subido 12.6% de 1990 a 2015
Epidemiología
- 60-80% niños con sensibilización a al menos 1 alergeno
- 65.2-75.49 adultos sensibilizado
- 80% tienen rinitis alérgica
- 40% que tienen rinitis alérgica tienen asma
- Más común en áreas urbanas

Estudio de
Tucson

Sibilancias precoces transitorias


Sibilancias persistentes (no atópicas)
Sibilancias de inicio tardío (atópicas)

Factores inflamatorios
Disparadores
- Alérgenos
- Infecciones respiratorias
Irritantes
- Ejercicio
- Aire frío
- Cambios de temperatura
- Olores fuertes
- Estrés y emociones
Otros
- Tabaco
- Fármacos
- Aditivos alimentarios
- Contaminantes
- Reflujo gástrico

Atopia
- Predisposición familiar,
Tabaquismo
- Inicia inflamación en RV
- Destruye uniones entre las células- aumenta respuesta T2
Factores Prematurez
de riesgo - Inmadurez en desarrollo pulmonar
Cesárea
Rinitis
Lactancia
- Disminuye el riesgo de enfermedades
Infecciones respiratorias
- VCR y rinovirus
Trabajo
- Panaderos, carpinteros
Alérgenos

Obesidad
- 1 a 3 veces más prevalente en obesos que en no obesos
- ¿Sobrediagnóstico?
Comorbilidades
Ansiedad / depresión
- Mavor prevalencia que en la población general
- Asociadas a mal control del asma
Rinitis
- 40% con asma, 80% asmáticos con rinitis
- Rinosinusitis crónica 3,5 veces riesgo de asma

Asma en infancia→ alérgica


Asma de inicio tardío, después de 12 años, otro tipo de asma
Endotipos

Sibilancias transitorias (más prevalente)


- Episodios recurrentes de sibilancias antes primer año de vida
- Ceden hacia los 3 años
- Relación con tabaquismo materno, prematurez, sexo masculino
- NO relación con atopia ni igE.

Fenotipos Sibilancias persistentes no atópicas


de - Sibilancias antes del primer año de vida
sibilancias - Persisten a los 6 años de vida
- Hiperreactividad bronquial que disminuye con la edad
- Suele desparecer en la adolescencia

Sibilancias persistentes atópicas


- inicia antes del año de edad
- Asociado a IgE, sexo masculino, dermatitis atópica, asma de los padres, eosinofilia a los 9 meses de
edad, antecedente de sibilancias con infecciones respiratorias
- Asociado a sensibilización temprana con alergenos alimentarios o aéreos
- Suele persistir en la adolescencia

1. Liberación de mediadores inflamatorios a través de la desgranulación de los mastocitos y la


vacuolización de los eosinófilos
2. Sensibilización requiere una interacción entre las células dendríticas de las VR presentadoras de
antígeno especializadas y células T.
3. Presentación del MHC de clase II de los péptidos de los alérgenos procesados a los receptores de
células T vírgenes.
4. Interacciones coestimuladoras entre CD y células T que tienen lugar en las colecciones linfoides
locales dando una diferenciación de las células T en células TH2.
5. Las TH2 secretan citocinas pro alérgicas, IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 y el factor estimulante de colonias
de granulocitos y macrófagos (GM-CSF)
Fisiopatología
6. Lo que conduce a las respuestas de IgE, mastocitos y eosinófilos→ asma alérgica
7. Las CD se transforman para expresar una serie de moléculas coestimuladoras y de adhesión celular.
8. Estas moléculas son reconocidas por las células T vírgenes, que interactúan con las CD para crear
una sinapsis inmunológica que facilita la presentación de alérgenos.
9. Una minoría de células TH2 específicas de alérgeno migran al folículo de las células B para inicial el
cambio de IgM a IgE.
10. Una vez sensibilizado, se da el resultado de una respuesta broncoconstrictora, impulsada por los
mastocitos que dura de 5 a 90 minutos e implica la liberación de histamina dependiente de IgE,
prostaglandina D2 y leucotrieno C4 (LTC4 ), que posteriormente se convierte en LTD4 y LTE4
11. Después viene la respuesta de fase tardía, que dura de 3 a 12 horas y está vinculada a la infiltración y
activación de leucocitos (especialmente eosinófilos) con mayor generación de LTC4, liberación de
citoquinas TH2 de mastocitos y células T y un aumento en la capacidad de respuesta a la VR

- Estrechamiento excesivo de la luz aérea


Hiperrespuesta
- Ante estímulos físicos o químicos
bronquial
- Que habitualmente sólo provocan una reducción escasa o nula del calibre de la vía respiratoria
- Hipersensibilidad
- Hiperreactividad

- Pared de las vías respiratorias se engrosa


- Aumento del músculo liso
Remodelación
de vías aéreas - Engrosamiento de la lámina reticular subepitelial
- Depósito de matriz a lo largo de la pared
- Angiogénesis
- Proliferación neuronal
- Metaplasia mucosa epitelial
- Aumento de la producción de moco→ mucosidad forma tapones provocar atrapamiento de aire e
hiperinflación
- Metaplasia de las células caliciformes- IL-4, IL-9 e IL-13
- Secreción de factores de crecimiento→ causan estrés y lesión
- Daño epitelial→ separación de las células columnares de las células basales.
- Engrosamiento de la membrana basal→ depósito de colágenos I, III, V y VI, junto con periostina,
tenascina, osteopontina y fibronectina
- Proliferación de fibroblastos→ fibrosis de la mucosa, hiperplasia muscular y reducción de distancia
entre las células del músculo liso

Fase temprana
- 5-90 minutos
- Broncoconstricción, vasodilatación, edema
- IgE: liberación de histamina, PGD2, LTE4

Fase tardía
3-12 hrs
- Reclutamiento Th2, eosinófilos
- Mayor producción de mediadores
- Broncoconstricción, daño epitelial
- Remodelación de la vía aérea

- Inflamación
- Incremento músculo liso
- Engrosamiento lámina subepitelial
Consecuencias - Hiperplasia glándulas submucosas
- Tapones moco en espiral (espirales de Curschmann)
- Mucinas,
- Proteínas suero
- Células inflamatorias
- Detritus celulares

Relajación
- PGE2
- Agonistas beta-2

Músculo Contracción
liso - Trombina
bronquial - Histamina
- Leucotrieno D4
- Acetilcolina (M2)
- PGD2, tromboxanos
- Bradicinina
- Serotonina (5-HT)

Sensibiliza músculo liso


- IL-13, IL-4,
- TNF-a, IFN-y

- Sibilancias
- Disnea
Manifestaciones
- Opresión torácica
clínicas - Tos

Desencadenantes
- Ejercicio
- Risa, llanto, juego
- Actividades cotidianas, conductas de evitación
Diagnóstico

Diagnóstico - No existe un gold standard


- Clínica: síntomas, patrón, disparadores
- Antecedentes personales y familiares
- Evidencia de limitación variable al flujo aéreo
- Reto bronquial
- Prueba terapéutica 4 semanas mejoría clínica y en espirometría

Agravantes - Si son frecuentes y recurrentes


- Si empeoran en la noche o en madrugada, se precipitan o empeoran con ejercicios, aire frío, exposición
a polvo, etc.
- Si suceden en ausencia de infecciones del tracto respiratorio superior o empeoran antes de que estas se
presente
- Si ocurren en pacientes con atopia (antecedente de enfermedad alérgica como dermatitis atópica, rinitis
alérgica, asma alérgica) personal o familiar
- Si en la auscultación pulmonar se escuchan sibilancias generalizadas (pero su ausencia no descarta
asma)
- si hay mejoría con tratamiento antiasmático
- si se desencadenan con la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos o betabloqueadores
- Si no hay alta sospecha de un diagnóstico alternativo

Atenuantes - Tos crónica productiva sin sibilancias ni disnea


- Falta de respuesta al tratamiento antiasmático inicial
- Exploración física de tórax normal a pesar de síntomas respiratorios
- Alteraciones de la voz
- Historia de tabaquismo crónico e intenso (> 20 paquetes/año)
- Sintomas solo por episodios gripales, y sin síntomas entre ellos
- Disnea + mareos, vértigo, parestesias
- VEF, o flujo espiratorio máximo normales ante síntomas respiratorios

1) Antecedente de síntomas respiratorios variables


- Sibilancias, disnea, opresión torácica y tos (tos aislada rara vez es asma)
Diagnóstico - Los síntomas varían en el tiempo y en intensidad
en mayores - Los síntomas son usualmente peores en la noche o al caminar
de 6 años,
adolescentes
- Síntomas disparados usualmente por ejercicio, risa, alergenos o aire frío
y adultos - Los síntomas suelen aparecer o empeorarse durante infecciones virales
2) Documentación de limitación a flujo aéreo espiratorio
- FEV1 reducido
- Relación FEV1/FVC reducida debajo del LIN (>0.75-80 adultos, >0,90 niños)
3) Documentar variabilidad excesiva de la función pulmonar
- Mientras más variabilidad haya, más seguro es el diagnôstico

Pruebas cutáneas permiten identificar alérgenos desencadenantes


Sensibilización
- Correlación clínica
alérgica - Rápida, no invasiva
- Permite diseñar inmunoterapia
- Alternativa: IgE específica

- No es un estudio de rutina
Rx de - Puede ser normal y pacientes sintomáticos
tórax - Útil para descartar comorbilidades
- Cuerpo extraño
- Infecciones
- Derrame
Diagnostico - Niños tienen un estrechamiento desproporcionado de las vías aéreas periféricas
asma en - Menos resistencia a fatiga de músculos respiratorios
niños - Conductancia del airea baja 1eros 5 años, 4x al crecer
- Menor compliance

Datos sugestivos de asma en niños

Menores
de 5 años

Niños entre
6-11 años

Índice - Se desarrolló para niños con uno o más episodios de sibilancias


predictivo - API positivo = 4-10X probabilidad de desarrollar asma entre los 6-13 años VS API negativo
de asma - 95% de los niños con API negativo se mantuvieron libre de asma

Síntomas - Falla para crecimiento y incia de peso (falla de medro)


atípicos en - Inicio de síntomas en periodo neonatal o muy tempranamente
menores - Vómito asociado con los síntomas respiratorios
de 5 años - Sibilancias continuas
- Ausencia de respuesta a controladores de asma
- Sin asociación con disparadores típicos
- Hipoxemia fuera de enfermedades virales

Diagnósticos diferenciales

Niños - Bronquiolitis
- Rinitis alérgica/sinusitis
- Inhalación de cuerpo extraño
- Bronquiectasias
- Fibrosis quística
- Displasia broncopulmonar
- Cardiopatía congénita
- Inmunodeficiencias

Adultos - Epoc
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Cuerpo extraño inhalado
- Tromboembolia pulmonar
- Obstrucción mecánica tumoral
- Tos secundaria a fármacos
- Reflujo gastroesofágico
- Tuberculosis

Puntos a - Presencia de síntomas cardinales


considerar - Patrón de los síntomas
en la HC - Factores precipitantes o agravantes
- Antecedentes personales patológicas, edad de inicio y progresión (mejor o peor)
- Respuesta a tratamiento para asma, frecuencia de uso
- Antecedentes familiares y sociales
- Historial y características de las exacerbaciones
- Impacto en calidad de vida

Clasificación del control del asma en adultos

Síntomas Bien controlada Parcialmente controlada Mal controlada

Síntomas diurnos Ninguno o ≤ 2 días al mes > 2 días al mes

Limitación de Ninguna Cualquiera


actividades

Síntomas Ninguno Cualquiera


nocturnos/despertar
es
≥ 3 características de asma
Necesidad Ninguno o ≤ 2 días al mes > días al mes parcialmente controlada
medicación de
alivio(rescate) SABA

Función pulmonar ≥ 80% del valor teórico o < 80% del valor teórico z-score
z-score (1.64) (1.64)
FEV1
≥80% del mejor valor
PEF personal < 80% del mejor valor personal

Exacerbaciones Ninguna ≥ 1 año ≥ en cualquier semana


Tratamiento, valoración de control y fármacos

Variabilidad
- Síntomas cardinales (4)
- Sibilancias
- Disnea
- Tos
Síntomas de - Opresión torácica
asma Síntomas que empeoran en la noche
Niños: síntomas con risa o llanto, limitación del juego
Exacerbación de síntomas durante infecciones virales
Disparadores específicos
- Alergenos: ácaros, pólenes, hongos, perro, gato, etc.
- Disparadores inespecificos
- Humo cigarro, contaminación, frío, ejercicio

Nivel en el cual las manifestaciones de asma pueden ser observadas por el paciente, o han sido reducidas
o removidas por tra ento
- Control de síntomas
- Riesgo futuro de eventos adversos (exacerbaciones, complicaciones)
- Valoraciones cada 3-6 meses
Interrogar puntos específicos
Control del - Percepción del paciente
asma - Entendimiento distinto de "control"
- Sobre/sub estimación

Confirmar diagnóstico: historia clínica, espirometría, reto bronquial


- Sintomas diurnos, nocturnos, nivel de actividad (¿limitación?)
- Función pulmonar
- FEV1: 3-6 meses después de iniciar tratamiento
- Posteriormente cada 1-2 años

Evaluación del
control de
síntomas

Evaluación
- Control de los síntomas y factores de riesgo (incluida función pulmonar)
- Técnica de inhalación y cumplimiento terapéutico
Manejo del - Preferencias del paciente
asma basado Ajuste del tratamiento
en control - Medicación antiasmática
- Estrategias no farmacológicas
- Tratamiento de factores de riesgo modificables
Revisión de la respuesta
- Síntomas
- Exacerbaciones
- Efectos secundarios
- Satisfacción del paciente
- Función pulmonar

Síntomas y uso de medicamentos


- Síntomas
- Uso de rescate
- Adherencia a controlado
Componentes - Cuestionarios de síntomas
de la Antecedentes de exacerbaciones en el año anterior
valoración - Número de exacerbaciones
- Número de cursos de esteroides
Medición de flujo aéreo
- PEF
- Espirometría
- Hiperactividad de la vía aérea
Biomarcadores
- Eosinófilos
- NO
- IgE
- Citología de esputo

Factores de riesgo

- Uso alto SABA (>3 inhaladores de 200 dosis al año)


- Más de 1 inhalador al mes: aumento de mortalidad
Para - Otras condiciones médicas: obesidad, CRS, ERGE, alergia alimentaria, embarazo
exacerbaciones - Exposición: tabaquismo, e cigarretes, contaminación, alérgenos
- Función pulmonar: FEV1 <60%
- Marcadores de inflamación T2
- Haber sido intubado o UCI debido a asma
- 1 exacerbación grave en los últimos 12 meses

Para limitación - Bajo peso al nacer, prematurez


persistente de - Ausencia tratamiento ICS
la función - Exposición repetida a humo, químicos nocivos
pulmonar - FEV1 inicial bajo

Efectos - Uso prolongado de corticosteroides orales


adversos de - ICS dosis altas e inhibidores de P450
medicamentos - Pobre técnico de inhalador

Instrumentos de GINA symptom control tool


medición Asthma Control Questionnaire (ACO)
Asthma Control Test (ACT)
- 20-25 ptos - Asma bien controlada
- 16-19 ptos - Asma no bien controlada
- <15 ptos - Asma pobremente controlada
Childhood Asthma Control Test (c-ACT)
ACT

Componentes Controlador Reducir inflamación de la vía aérea


del Control de síntomas
tratamiento Reducir riesgo de exacerbaciones
del asma
Rescate Alivio de síntomas
Evitar progresión

Asma leve ICS/formoterol PRN baja


Escalón 1 o
2
Niveles de
gravedad Asma ICS/formoterol dosis media
moderada
Escalón 3 o
4

Asma grave Dosis altas, otros controladores, OCS, biológicos


Escalon 5

- 3 o más días con síntomas al mes.


- 2 o más ciclos cortos de corticosteroide sistémico (por al menos tres días en cada evento) durante el
Regla 3-2-1 último año.
- 1 o más veces ha sido hospitalizado por asma en el último año.

- Evitar exposición
Medidas no - Control de peso
farmacológicas - Dieta saludable
- Evitar exposición al frío
- Contaminantes
- Actividad física extenuante

Técnica de Explicar al paciente


inhalación
Fármacos

Corticosteroides - Base del tratamiento controlador


inhalados - Mejora de función pulmonar
- Disminución de exacerbación
- Prevención de complicaciones

- Cicios cortos 7-10 días

Prednisona
- 1 mg/kg dosis máx 40-60 mg
Corticoesteroides
- Dosis bajas mantenimiento 10-15 mg
orales Prednisolona
- 1 mg/kg máx 40 mg
Dexametasona
- 0.3-0.6 mg/kg
- Máx 12-16 mg /día

Inhalados - Candidiasis oral 5%


- Disfonía hasta en 40%
- Tos
- Absorción sistémica

Sistémicos - Supresión suprarrenal


- Dosis mayores 10 mg /día oral tiempos prolongados
- Dosis budesonide 2,000 mcg/dia inhalada)
Efectos - Síndrome de abstinencia de esteroides: lasitud, dolor musculoesquelético, fiebre
adversos - Hematomas, fragilidad capilar
- Osteoporosis
- Alteraciones glucosa, TGL, insulina
- Glaucoma
- Neumonía
- Trastornos psiquiátricos

Anticolinérgic
os

Metilxantinas - Teofilina
- Aminofilina
- Doxofilina
- Inhibición PDE, aumento CAMP
- Antagonismo R adenosina
Rango terapéutico estrecho
- Náusea, vómito
- Arritmias
- Convulsiones
Medicamentos para el manejo del asma

Grupo Mecanismo de Medicamento Recomendacion Efectos


acción es colaterales

Broncodilatadores

SABA Salbutamol LABA+β2-agonis Hiposensibilización


Acción tas de acción
rápida Terbutalina ultraprolongada= Hipocaliemia
Duración junto con un CSI
corta ⬇PA= Taquicardia/
No emplear palpitaciones
Acción rápida Formoterol β2-agonistas VO
β2-agonistas Prolongada Tremor
Activan receptores durante 12h No utilizar como Tensión nerviosa.
β2-adrenérgicos en monoterapia
ms bronquial→ LABA Acción lenta Salmeterol
relajación Acción Prolongada Cumplir regla
prolongada 3-2-1
Acción rápida Vilanterol
Ultraprolongad Indacaterol
a durante más
de 24h

Inhiben la
broncoconstricción Opción Poca absorción
causada por unión Acción corta terapéutica sistémica
Anticolinérgic de ACh a Bromuro de ipratropio(SAMA)- alternativa
os receptores acción corta de rescate Boca seca
muscarínicos Br. de tiotropio(LAMA)- Acción
prolongada

Leve efecto Náuseas, vómito,


Inhiben Teofilina VO antiinflamatorio úlcera gástrica,
Metilxantinas fosfodiesterasas taquicardia,
aumentando el Aminofilina→ parenteral No ansiedad,
cAMP Sirven, no se recomienda mantenimiento ni agitación, insomnio
rescate Arritmias

Antiinflamatorios

Se fijan en el - Beclometasona Principales Disfonía


receptor - Budesonida-160 Candidiasis oral
Generan cambios - Ciclesonida Reducen la Erupción
en citoplasma - Flunisolida hiperreactividad acneiforme perioral
A nivel nuclear - Fluticasona- niños bronquial Osteoporosis,
inhibe genes y - Mometason ⬆ de peso
transcribe otros - Triamcinolon ⬇ de la
Corticosteroi velocidad de
des Inhibición de crecimiento
producción de Hiperglucemia
citocinas Glaucoma Catarata
inflamatorias Insuficiencia
suprarrenal

Leve efecto
antiinflamatorio
Inhiben la acción de Alteraciones
Antileucotrien los leucotrienos Montelukast No usar neurosiquiátricas
os LTC4 y D4
Última alternativa

Útil en niños
menores de 5
años

Medicación biológica

Dirigido contra el Caro


receptor de alta Omalizumab
afinidad para IgE Asma grave

Dirigido contra la
Anticuerpos subunidad
alfa del receptor de Benralizumab
interleucina (IL) 5

Dirigido contra IL-5 Mepolizumab

Dirigido contra la
subunidad alfa del Dupilumab
receptor de IL-4 y
IL-13
Exacerbación de asma
Definición
Empeoramiento agudo o subagudo de los síntomas y la función pulmonar, por lo cual existe la
necesidad de ciclos cortos de corticosteroides orales o tratamiento urgente.

Características clínicas
- Aumento progresivo de uno o más de los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión
torácica)
- Agitados, confusos, ansiosos, sudorosos, incapaces de decir una frase, o presentan llanto
agudo o quejido, tienen una crisis asmática grave y pueden estar en insuficiencia respiratoria.
- Presencia de taquipnea importante, retracciones supraclaviculares, la respiración lenta y
dificultosa, la escasa entrada de aire en la auscultación y un pulso paradójico > 20 mm Hg

Factores de riesgo

➔ Exacerbaciones previas
➔ 2 o más hospitalizaciones al año
➔ 3 o más visitas a urgencia en el mes
Antecedentes de ➔ ACT < 20 o ACQ > 1.5
asma ➔ No usar esteroides inhalados
➔ Uso excesivo de medicación de rescate ≥ 3 inhaladores al año/ ≥ 2 inhalaciones al día (SABA)
➔ Inflamación tipo 2
➔ FEV1 bajo

Antecedentes ➔ Bajo estatus socioeconómico


sociales ➔ Consumo de drogas
➔ Problemas sociales

Enfermedades ➔ Enf. cardiovascular


➔ Enf. pulmonar crónica
➔ Enf. psiquiátrica crónica
➔ Obesidad
➔ Sx de apnea-hipopnea del sueño
➔ Rinosinusitis crónica
➔ RG
➔ Alergia alimentaria
➔ Embarazo

Exposiciones ➔ Humo del tabaco


➔ Alérgenos
➔ Polución
Disparadores

Instauración Características Disparadores

Instauración Normalmente en días o semanas Infecciones de VR


lenta Mal control de enfermedad
Más del 80% Mala adhesión terapéutica

Instauración Menos de tres horas Alérgenos inhalados


rápida Ingestión de fármacos (AINE o fármacos
Causas, patogenia y pronóstico beta-bloqueadores)
diferentes Aditivos y conservantes
Estrés emocional
Panalergenos
Alimentos (Leche o huevo)
Frutos secos
Frutas y verduras

Métodos diagnósticos
Evaluación
Evaluación inicial o estática (pretratamiento):
- Identificar síntomas y signos
- Valor del grado de obstrucción de acuerdo al FEV1
- Establecer afección de intercambio gaseoso

Evaluación dinámica (postratamiento)


- Medir el cambio obtenido de obstrucción aérea respecto a los valores normales
Método Características Valores

Score clínico Aspecto clínico en base a la clasificación de gravedad Crisis leves (score ≤ 2)
Crisis graves (score ≥ 4)

FEM Valoración de la obstrucción al flujo aéreo mediante espirometría PEF inicial < 34%: crisis grave
PEF inicial < 34%: crisis grave
PEF > 75% dar de alta PEF > 75%: crisis leve

Saturación de Oximetría en adultos y adolescentes- 93-95% Crisis leves (SO ≥ 94%)


oxígeno Oximetría en niños de 6 a 12 años- 94-98% Crisis graves (SO ≤ 90%)
Clasificación

Crisis leve Crisis moderada Crisis grave Crisis vital

Disnea Leve Moderada Intensa Respiración agónica, parada


respiratoria

Habla Párrafos Frases Palabras Ausente

Frecuencia ↑ > 20 > 25 Bradipnea, apnea


respiratoria

Frecuencia < 100 > 100 > 120 Bradicardia, parada cardiaca
cardiaca

Presión arterial Normal Normal Normal Hipotensión

Uso de Ausente Presente Muy evidente Movimiento paradójico


musculatura toracoabdominal, o ausente
accesoria

Sibilancias Presentes Presentes Presentes Silencio auscultatorio

Nivel de Normal Normal Normal Disminuido o como


consciencia

FEV1 o PEF > 70% < 70% < 50% No procede

SaO2 > 95% < 95% < 90% < 90%

PaO2 mm Hg Normal < 80- hipoxemia < 60- IR parcial < 60

PaCO2 Normal < 40 < 40 > 45 IR hipercápnica


Tratamiento en adultos

Evaluación inicial del nivel de gravedad (estatica)

Crisi leve Crisis moderada-grave Crisis vital

Salbutamol Oxígeno Oxígeno


- pMDI + cámara 2-4 inh. c/ (FiO2 < 40%) si SatO2 < 92% Salbutamol + ipratropio
20 minutos durante 1 h Salbutamol + ipratropio Hidrocortisona
GCS - pMDI + cámara: 4-8 inh. c/10-15 min durante 1 h Considerar Mg EV, salbutamol
- Durante la primera hora y - NEB intermitente: 2.5 mg/0.5 mg c/20 min durante 1 h EV en perfusión lenta
cuando hay factores de GCS
riesgo - Prednisona 50 mg VO ó
- Hidrocortisona 250 mg VE
GCI
Propionato de fluticasona
- pMDI + cámara: 4 inh. (250 mcg) c/10-15 min ó
Budesonida
- pMDI + cámara: 4 inh. (200 mcg) c/10-15 min
- NEB: 0.5 mg c/20 min durante 1 h Ingreso en UCI
Crisis graves
- No resultó tx inicial
- Mg EV
- Salbutamol EV en perfusión lenta

Evaluación de la respuesta al tratamiento (dinámica)

Buena respuesta (1-3 h) Buena respuesta (1-3 h) Mala respuesta (1-3 h)

FEV1 o PEF > 80 % FEV1 o PEF > 60% FEV1 o PEF < 60%
Estable Estable Inestable
Asintomático Asintomático Sintomático

Alta Hospitalización

- Prednisona 50 mg 5-7 días - Oxígeno < 40% si SaO2 <


- GCI y LABA 92%
- Salbutamol 2.5 mg +
ipratropio 0.5 mg NEB c/ 4 h
- Prednisona 20-40 mg VO
c/12h
- Considerar Mg EV

Tratamiento en niños

Crisis leve Crisis moderada Crisis grave

1 dosis de 2-4 pulsaciones de - 6-8 pulsaciones de salbutamol con O2 hasta SaO2 > 94% + NEB 0.15 mg/kg
salbutamol con cámara cámara c/20 min hasta 3 dosis ó salbutamol + 250-500 mcg de ipratropio
- 0.15 mg/g salbutamol NEB (máx 5 mg) con camara c/20 min hasta 3 dosis + 2
c/20 min hasta 3 dosis mg/kg prednisona VO o VI

Si no responde usar SABA a - SABA a demanda


demanda - 1 mg/kg de prednisona 3-5 días o
hasta resolución
Medicamentos utilizados

Medicamentos Adultos Niños

Agonistas β2- SABA Primera línea Primera línea


- Salbutamol o Más eficaces y rápidos Utilizar un inhalador presurizado con cámara espaciadora
terbutalina Utilización de cartucho presurizado con cámara de inhalación NEB- no ofrece grandes resultados

Glucocorticoides No evidencia suficiente para recomendarlos


inhalados Primera linea para el control de asma persistente

Montelukast Alternativa de GCI en mantenimiento

Agonistas β2- LABA Niños mayores de 4 años, utilizarse siempre con GCl
En crisis moderada grave

Glucocorticoides Acelera la resolución En crisis grave


sistémicos Previene las recaídas Niños mayores de 5 años → beneficio al usarlo
- Prednisona 2da opción precozmente→ VO
Prescribirse de forma precoz Prednisolona→ 1-2 mg/kg/día (máximo 40 mg) durante 3 a 5
VO días
Alternativa → dexametasona→ VO 0,3-0,6 mg/kg)

Oxígeno Crisis moderada y grave, alcanzar SaO2 mayor a 90% Administrar en caso de tener un SaO2 debajo de 94%
Crisis grave alcanzar SaO2 de 93-95%

Bromuro de ipratropio Fase inicial de las crisis moderadas/graves Uso en actantes en crisis graves
+ SABA Incrementa función pulmonar

Bromuro de ipratropio Crisis grave y moderada


En caso de no responder al tx inicial con SABA
Eficaz y segura
Nebulizador→ 250 µg en menores de 30 kg y 500 µg en
mayores de 30 kg.2
Cámara de inhalación → 40-80 µg (2-4 pulsaciones)
Efecto máximo las primeras dosis (24-48 h)

Teofilina No recomendable
producen arritmias, taquicardia

Sulfato de Mg En caso que el px tenga crisis grave o hipoxemia Crisis graves


- 2 g en perfusión En caso de no responder al tx inicial
VI → una sola dosis de 40 mg/kg (máximo 2 g) en 20 minutos.
Nebulizado → MgSO4 + agonista B2 → mejoría de función
pulmonar

Heliox Helio y oxígeno


- 80/20-70/30 En caso de no responder a tx inicial

Antileucotrienos No datos que respalden uso

Antibiótico En caso de infección


Enfermedad exacerbada por aspirina

Definición - Aparición aguda de síntomas respiratorios


- Nasales o bronquiales
- 30 min a 3 hrs posterior a ASA o inhibidores COX-1
- Pueden haber síntomas cutáneos e hipotensión (infrecuente)

Prevalencia - Población general > 0.3 - 2.5%


- Individuos con asma > 9%
- Asma + rinosinusitis con poliposis > 40%
- Edad promedio aparición 35 años

Fisiopatología - Hipersensibilidad no mediada por IgE


- Desregulación de la leucotrieno C4 sintetasa
- Sobreproducción leucotrienos
- Inflamación de la mucosa con eosinófilos

- Síntomas respiratorios superiores inferiores


- Gástrico y cutáneo infrecuente
30-180 min posterior a uso de exposición a:
- ASA
- Inhibidores COX-1 (ketorolaco, ibuprofeno, naproxeno)
- Dosis altas de paracetamol >650 mg
Manifestaciones
clínicas Superiores Congestión nasal, rinorrea, estornudos

Inferiores Laringoespasmo, tos, sibilancias

Gástricas Náuseas, dolor abdominal

Cutáneas Urticaria, rubicundez

- Sospecha en paciente con asma + poliposis


- LTE 4 en orina apoya el diagnóstico
- Confirmación = exposición controlada a AINE
Dx • Preferentemente ASA
• Oral, bronquial o nasal

- Al no ser alérgico no son útiles pruebas cutáneas


- Hiposmia + poliposis nasal + CRS
- Reacciones adversas, POSTERIOR al inicio de asma

- Evitar inhibidores COX-1


- Manejar enfermedades de base
Tx - Manejo quirúrgico en caso de requerirse
- Omalizumab en asma grave y AERD mejora síntomas
- Biológicos anti IL-5 potencialmente benéficos
- Paracetamol- 650
Desensibilización Considerar desensibilización
- Rinosinusitis con poliposis refractaria a esteroide y otros tratamientos
- ASA para enfermedad cardiovascular
- AINE para enfermedad inflamatoria crónica
Infecciones de repetición

Infecciones Entrada, desarrollo y multiplicación de un agente infeccioso en el cuerpo


Triada
- Agente causal
- Huésped
- Medio ambiente

Células Células
- Linfocitos T (virus, bacterias)
- Linfocitos B (bacterias, hongos, virus)
- Eosinófilos (parásitos)
- Macrófagos (virus, hongos, bacterias)
- Neutrófilos (bacterias, hongos)

Mediadores
- Anticuerpos
- Enzimas
- Citacinas
- Interleuciras

Infecciones - Mayor en cantidad


recurrentes - Mayor duración
en niños - Mayor en gravedad
- Asociadas a complicaciones inusuales
- Falla para resolverse con tratamiento estándar
- Niños "normal* vs errores innatos de la inmunidad (fka. inmunodeficiencias primarias)

Definición Procesos que son demasiados frecuentes en número, son graves, duran mucho tiempo y/o se asocian
con complicaciones inusuales o que no se resuelven con tx habituales

Procesos Procesos infecciosos frecuentes en número


leves y - Con gravedad mayor de lo usual
frecuentes - Duración mayor
- Resistencia a tratamiento
- Aparición de complicaciones inusuales

- > 2 infecciones graves en un año


- > 3 infecciones respiratorias bacterianas en localizaciones distintas en un año
- Infecciones que requieren antibiótico durante 2 meses en un año

Infección - Fiebre persistente


grave - No responde a antibiotico VO
- Hospitalización y antibiótico IV
- Infección por patógeno inusual
- Complicaciones⇾ mastoiditis, derrame pleural, absceso
- Alteraciones ⇾ leucocitosis, etc

- 50%
- Variable
- IRVA de 4-8
- Otitis 3-6
- 1 neumonía
- 2 gastroenteritis
Normal - Falla de medro- alteración que afecta el crecimiento y ganancia de peso del niño
- 8 y 16 procesos infecciosos
- Afectan tracto respiratorio
- Responden bien al tx
- Crecimiento y desarrollo normal
- Por presencia de factores favorecedores: guarderías, humo de tabaco, etc
- Duración media variable: Infección respiratoria viral 8-14 días

- Asintomáticos, exploración normal entre episodios


- Sin alteraciones orgánicas, inmunológicas o genéticas
- Mayor exposición a factores que propician infecciones
Niños con
infecciones - ⅓- 33
recurrentes - Alergia-atopia-sibilancias recurrentes y asma
- Tos y sibilancias después de una infección
Atópico - Tx antibiótico poco eficaz, mejoran con antialérgicos
- Probabilidad de desarrollar sinusitis, rinitis y otitis media.
- Crecimiento y desarrollo normal
- IgE elevada
- Inmunodeficiencias - déficit de IgA

- 10% con infecciones recurrentes


- Enfermedad subyacente no inmunológica
- Fallo en mecanismo inmunológicos (fallo en barrera, secreciones)
- Deterioro físico, alteraciones peso y talla
Enfermedad
- Hallazgos acorde al proceso de base
crónica
Susceptibilidad a infecciones por otras causas:
- Falla mecanismos de barrera
- Mal manejo de secreciones
- Procesos obstructivos
- Cuerpo extraño (válvula, CVC)

Inmunodeficienc - Alteración de los mecanismos implicados en la respuesta inmunológica


ias - 10% con inmunodeficiencias
- Afección en inmunidad innata o adaptativa
- Son infecciones más graves y mala respuesta al tratamiento
- Gérmenes atípico u oportunistas

- Más frecuentes
- En infancia
- Afectan inmunidad celular(cel T)
Secundarias - Por medicaciones inmunosupresoras, malnutrición, infecciones, síndromes
pierdeproteínas, enfermedades neoplásicas, sx de Down, DM
- Quemados

- Grupo de enfermedades
- Por alteración en mecanismos inmunológicos
Inmunodeficienci - Poco frecuentes
as - Origen genético
- Déficit de IgA
Primarias
- > 3 episodios de fiebre en 6 meses

Periódica - FAPA
intervalo - Neutropenia cíclica
Sx de fiebre regular - Infecciones por Borrelia
periódica o - No diagnosticada
recurrente
Infecciosa
- Virus: infecciones sucesivas, VEB, parvovirus B19
- Bacterias, micobacterias no TBC, Yersinia, Brucella
Periódica - Parásitos: Malaria
intervalo Enfermedades inflamatorias
irregular Síndromes autoinflamatorios
Sarcoidosis
Neoplasias: Linfomas
Fármacos
Alteraciones SNC
Facticia
Sin diagnóstico

Orientación dx

- Infecciones presentadas
- Edad
HC - Frecuencia
- Duración
- Localización
- Respuesta a tx
- Antecedentes familiares

Déficit de IgA - Más frecuente


- Sin síntomas
- Puede producir IR y GI
- Relacionar con Enf autoinmunes

Inmunodeficiencia - Disminución de IgG,IgA, IgM


variable común
Entidades - Mala respuesta a la inmunización
- En preescolares y de 20-30 años
- Presencia de neumonías, sinusitis, OMA, conjuntivitis, EPOC
- Enf hematológicas

Inmunodeficien - Ausencia de inmunidad celular y humoral


cia combinada - Infecciones graves recurrentes
severa - Diarrea crónica, fallo en crecimiento
- Mal pronóstico el primer año de vida
- Tx- trasplante de progenitores hematopoyético

- Alergia/atopia
Examen físico - Rasgos dismórficos- sx genético
- Úlceras orales, gingivitis, candidiasis mucosa
- Alteraciones faneras- dientes, cabello, uñas

Exámenes de - Hemograma con recuento capilar y frotis sanguíneo- linfopenia, plaquetopenia


laboratorio - Bq básica- glucosa, urea, creatinina, albúmina, electrolitos
- Análisis de orina- proteinuria, nefritis
Primer nivel - Inmunoglobulinas- IgG, IgM,IgA,IgE
- Rx
- Cultivos
- Estudio de funcionalidad- Ag proteicos y Ag polisacáridos
- Subpoblaciones linfocitarias- nivel de linfocitos totales CD3, linfocitos
T(CD4,CD8), linfocitos B (CD19, CD20)
Segundo nivel - Subclases de IgG: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4.
- Serología HIV
- Test de hipersensibilidad retardada
- Estudio funcional de fagocitos
- Estudio del complemento
- Estudios genéticos

Infecciones - Predominan causas secundaria


recurrentes en - Inmunodeficiencia inicio tardío
adulto - Interrogatorio antecedentes
- Búsqueda signos clínicos

Consideracion Infecciones cutáneas aisladas no son indicativas de inmunodeficiencia


es - Impétigo
dependiendo - Dermatofitosis
de sitio Recurrencia de herpes simplex varía entre individuos
- Desde 1 o 2 episodios en la vida hasta 1 episodios mensual
Sinusitis
- Más relacionada a rinitis alérgica, antibioticoterapia inadecuada o defectos anatómicos
Faringitis recurrentes
- Erradicación inadecuada de estreptococo
Neumonía recurrente
- Localizada (anormalidad anatómica)
- Diferentes regiones (proceso sistémico)
Infecciones vías urinarias aisladas
- Principalmente defectos anatómicos
- Actividad sexual o higiene inadecuada

Complicacione - Más de 4 procesos infecciosos al a ue requieran uso antibióticos


s - Más de 2 meses de tratamiento antibiótico y necesidad de antibióticos IV
- Diarrea crónica con pérdida de peso
- Episodios de fiebre alta inexplicable
- 2 infecciones graves en un año

Causas de Otitis media recurrente


infecciones - Perforación de membrana timpánica
recurrentes - Disfunción de trompa de Eustaquio (alergia, infección viral)
en adultos Sinusitis
- Pólipos nasales
- Rinitis alérgica
Bronconeumonía
- Tabaquismo
- Exacerbaciones agudas de bronquitis crónica
- Broncoaspiración recurrente
- Reflujo gastroesofágico
Cistitis
- Uso crónico de sondas urinarias
- Mala higiene perineal
Pielonefritis
- Litiasis renal
- Obstrucción/reflujo ureteral
Trauma repetido (rasurado, abrasiones)
- Edema crónico
- Obesidad
- Celulitis previa (cicatrización linfática)
Errores - Trastornos genéticos
innatos de la - Componentes del sistema inmunológico
inmunidad - Inmunidad innata, celular o humoral
Susceptibilidad a infecciones
- Entre otras alteraciones: malignidad, autoinmunidad, linfoproliferación
- Se estima 1/2,000 nacimientos
- 10% niños infecciones recurrentes

Tipo de - Autosómico dominante


herencia - Autosómica recesivo
- Ligada al X
- Aparición de novo

- Importante investigar antecedentes familiares de infecciones


- Antecedentes perinatales
- Consanguinidad
- Antecedentes de vacunación
- Pueden manifestarse cualquier edad, más de la mitad con inicio en la infancia

Infecciones - Gravedad
recurrentes - Oportunistas
(crónicas) - Necesidad
- Abtx o menor efectividad

- S. pneumoniae, S. aureus, neisseria meningitidis


- Defectos de: fagocitos, sistema de complemento, anticuerpos

Susceptibilidad a patógenos intracelulares


- Virus, hongos, micobacterias
- Defectos de: linfocitos T, fagocitos, células NK

Susceptibilidad
a patógenos Infecciones en deficiencias de anticuerpos
extracelulares - Sinusitis, otitis, neumonía
- Streptococcus pneumoniae
- Infecciones gastrointestinales
- Grardia lamblia, campylobacter sp.

Infecciones en defectos de fagocitosis


- Neutropenia congénita:
Infecciones bacterianas piel y mucosas
- Defectos quimiotaxis:
Abscesos fríos, ausencia pus / signos inflamación
- Defectos oxidación:
Formación granulomas, patógenos intracelulares

Datos Infecciones respiratorias recurrentes:


sugestivos de - >2 neumonías o sinusitis / año
defecto - >4 otitis / año
inmune Infecciones graves por:
(Niños) - Neumococo, Haemophilus o Neisseria
- 2 o más sepsis, meningitis, etc.
Infecciones recurrentes con un mismo patógeno
Infecciones habituales con evolución atípica
- Diarrea infecciosa persistente
- Candidiasis oral o cutánea recidivante, etc.
Datos - Antecedentes familiares de inmunodeficiencia o sospecha
sugestivos de - Interrupción de ganancia de peso, talla
defecto mune - Reactivaciones virales posterior a vacunas vivas atenuadas
(Niños) - Diarrea crónica
- Neumopatía intersticial
- Adenomegalias / esplenomegalia

Datos - Caso conocido de inmunodeficiencia en la familia


sugestivos de - Autoinmunidad o granulomas
del inmune - Infecciones virales de repetición o crónicas (herpes, verrugas, condilomas, aftas, etc.)
(Adultos) - Bronquiectasias o bronquitis de repetición

Descartar
inmunodefici
encias
secundarias

Laboratorios Biometría hemática


de utilidad - Linfopenia, neutropenia
- Subtipos de linfocitos
Inmunoglobulinas séricas (1gG, IgM, IgA e IgE)
- Subclases de IgG (IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4)
US timo
Anticuerpos pre y post vacunación
Pruebas de hipersensibilidad retardada (ej. PPD)
Producción de radicales de oxígeno en neutrófilos
DHR, prueba de nitroazul

Síndromes - HIES. Sindrome de Job


Hiper IgE - Eczema
- Infecciones recurrentes (neumonías)
- Niveles séricos elevados de IgE (IgE >2,000 IU/mL)
- Alteración de la curación de heridas
- Bronquiectasias
- Aneurismas
Rasgos faciales
- Nariz ancha
- Frente y mentón prominente
- Falta de caída de dientes primarios
Errores
innatos de la
inmunidad
más comunes

Tratamiento Inmunodeficiencias
ante - Medidas de higiene
infecciones - Antibióticos (terapéuticos y profilácticos)
de repetición - Antirretrovirales, terapia enzimática, etc.
- Inmunoglobulina G intravenosa
- Vacunación (no vivas)
- Trasplante de médula ósea
- Tratamiento de complicaciones

Tratamiento de infecciones
- Nutrición
Infecciones - Higiene
sin - Evitar tabaco, contaminación
inmunodeficienci - Desparasitación
a
- Inmunoestimulación
- Vigilancia datos de alarma

Common questions

Con tecnología de IA

Inhaled corticosteroids, such as fluticasone, act directly in the nasal passages by suppressing local inflammation and disrupting the inflammatory cascade, resulting in a broad reduction of nasal symptoms. They are more potent and have a longer onset of action than antihistamines. In contrast, antihistamines, like loratadine, quickly alleviate symptoms by blocking histamine at H1 receptors, leading to rapid reduction of nasal congestion, pruritus, sneezing, and rhinorrhea, but they have less impact on the overall inflammatory process .

Main risk factors that exacerbate allergic rhinitis include being female, exposure to particulates from pollution, and maternal smoking. These factors increase the likelihood of environmental allergen exposure and immune system sensitization. Conversely, factors like having more siblings, following a Mediterranean diet, exposure to grass pollen, and being in a farming environment can decrease the incidence by possibly promoting immune tolerance or diversifying immune responses .

Allergic conjunctivitis is diagnosed based on clinical observations, including inflammation of the conjunctiva and symptoms like eye redness, pruritus, lacrimation, and the sensation of a foreign body. These symptoms are often associated with nasal symptoms in allergic rhinitis. The diagnosis can be further supported by identifying allergens that trigger these symptoms .

The Mediterranean diet is thought to act as a protective factor against allergic rhinitis due to its rich content of antioxidants, healthy fats, and anti-inflammatory phytonutrients, which may promote a balanced immune response and reduce hypersensitivity. This suggests that diet had significant potential in immune regulation, potentially contributing to the tolerance of allergens and inflammation modulation, thus reducing sensititivity to allergens .

The pathogenesis of allergic rhinitis begins with the transport of allergens, which are then captured by antigen-presenting cells. This leads B lymphocytes to produce IgE, which binds to basophils and mast cells. The resulting degranulation releases mediators like histamine and leukotrienes, along with cytokine production by Th2 cells. Cytokines increase adhesion molecule production in the vascular epithelium, leading to the migration of inflammatory cells such as lymphocytes, eosinophils, and basophils. This immune response results in inflammatory changes that reduce the mucosal response threshold, increasing sensitivity .

Epidemiologically, there is a significant overlap between asthma and allergic rhinitis, with around 40% of patients with chronic rhinitis also having asthma, and allergic rhinitis present in up to 95% of asthma patients. Additionally, 70-80% of individuals with asthma suffer from some form of rhinitis, indicating a strong association between these two conditions, possibly due to shared inflammatory pathways and triggers .

Primary corticosteroids used in intranasal treatment include fluticasone proprionate, fluticasone furoate, beclometasone, and budesonide. At the cellular level, these corticosteroids suppress inflammation directly in the nasal passages by acting on various cells and cytokines in the inflammatory cascade, ultimately reducing the expression of pro-inflammatory genes. They result in less histamine release and decreased inflammation, which reduces nasal hyperresponsiveness .

Allergic rhinitis is primarily caused by IgE-mediated mechanisms, leading to symptoms like nasal congestion, sneezing, and rhinorrhea, often triggered by allergens such as pollen. Non-allergic rhinitis can have multiple etiologies, including idiopathic, eosinophilic, or hormonal causes, and typically presents with similar symptoms like congestion and rhinorrhea, but without the allergen-related triggers seen in allergic rhinitis .

Assessing IgE and eosinophil levels is crucial in distinguishing allergic from non-allergic rhinitis. Elevated IgE levels and eosinophils are indicative of an IgE-mediated allergic response, helping differentiate allergic rhinitis from other forms, such as vasomotor or hormonal rhinitis, which generally do not show these elevated markers. This diagnostic approach aids in tailoring appropriate treatment strategies .

Immunotherapy for allergic rhinitis involves gradually administering increasing amounts of allergens, which can be done sublingually or subcutaneously, over a course of three years. This process aims to desensitize the immune system and reduce symptoms. Advantages include ease of administration and improved comfort for patients, along with long-term effects after treatment ends. Limitations include possible side effects such as oral pruritus or throat irritation and contraindications in patients with severe asthma or those on beta-blockers .

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