SHOCK
El shock es una hipoperfusión a nivel de la microcirculación que produce la incapacidad de
mantener una adecuada función y estructura celular.
El shock también es definido como un estado de insuficiencia respiratoria que altera la
perfusión tisular y provoca hipoxia celular.
→ FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
Los efectos de esta hipoperfusión tisular inicialmente son reversibles, pero una prolongada
deprivación de oxígeno lleva a una hipoxia generalizada y lesión tisular irreversible que
puede ser mortal.
El shock también genera un daño en los procesos bioquímicos, como…
- disfunción de la bomba iónica en la membrana celular.
- edema intracelular.
- fuga del contenido intracelular hacia el espacio extracelular.
- regulación inadecuada del pH intracelular.
OBJETIVO HEMODINÁMICO → Aporte de oxígeno a los tejidos
Una caída del GASTO CARDÍACO1 genera la activación de mecanismos de compensación
fisiológica.
El fracaso de los mecanismos de compensación fisiológica resultan en la DISFUNCIÓN
ORGÁNICA, que genera un daño celular progresivo e hipoxia.
El efecto final es la HIPOPERFUSIÓN TISULAR a nivel de la microcirculación, en otras
palabras, SHOCK.
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GC: es el producto de la frecuencia cardíaca x volumen-minuto.
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Todos los tipos de shock llevan a un suministro inadecuado de oxígeno a las células.
La hipoxia celular consecuente lleva a un metabolismo anaerobio, generando como
resultado un aumento del ácido láctico y reducción del ATP.
El agotamiento del ATP reduce los sustratos para los procesos metabólicos dependientes
de energía, por lo tanto se produce la disfunción de la membrana.
La liberación de enzimas lisosomales durante la hipoxia celular también contribuyen a
dañar la membrana.
Finalmente, si no es revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción
del órgano.
→ RESPUESTAS COMPENSATORIAS FRENTE AL SHOCK
● Aumento de la actividad simpática
La secreción de catecolaminas causan vasoconstricción, taquicardia y aumento del gasto
cardíaco.
● Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas.
Pero, la disminución de la presión intra-auricular (durante la hipovolemia) da como resultado
una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores.
Esto lleva a la secreción de la hormona antidiurética que produce vasoconstricción renal.
Finalmente, la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona (debido a la hipovolemia)
produce la retención de sodio y agua, con el objetivo de aumentar la volemia hacia sus
valores normales.
FASES DEL SHOCK
El shock es un trastorno progresivo que produce la muerte del paciente si la noxa inicial /
problemas subyacentes no se corrigen.
Todos los tipos de shock tienden a evolucionar en tres fases generales…
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1. FASE NO PROGRESIVA INICIAL o PRE-SHOCK
En esta fase se activan mecanismos compensadores con el objetivo de mantener la
perfusión de los órganos vitales y el gasto cardíaco.
Estos mecanismos son producto de barorreceptores (liberación de catecolaminas, ADH,
activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, estimulación simpática generalizada).
La clínica se caracteriza por: taquicardia, vasoconstricción periférica y un moderado
aumento o disminución de la tensión arterial (según el tipo de shock).
* La vasoconstricción se da principalmente a nivel cutáneo, con el objetivo de redireccionar
el flujo sanguíneo. Por lo tanto, la sangre deriva de la piel hacia órganos vitales (como el
cerebro y el corazón).
* Como consecuencia de la vasoconstricción cutánea, la piel en los estados de shock se
caracteriza por ser fría y pálida.
* Recordar que en el caso de shock séptico, se puede producir inicialmente la
vasodilatación cutánea, por lo que la piel se presenta enrojecida y caliente.
Si no se corrigen las causas subyacentes el shock evoluciona hacia la fase progresiva…
2. FASE PROGRESIVA o SHOCK
Se caracteriza por la hipoperfusión tisular, la aparición de deterioro circulatorio y
desequilibrios metabólicos.
Ante el déficit persistente de oxígeno, la respiración aerobia intracelular se sustituye por la
glucólisis anaerobia, con producción excesiva de ácido láctico.
La acidosis metabólica láctica produce…
- disminución del pH tisular.
- dilatación de las arteriolas.
- estancamiento periférico en la microcirculación (que puede producir lesiones en los
vasos).
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En esta fase comienzan a aparecer signos y síntomas de disfunción orgánica: taquicardia,
disnea, inquietud, sudoración, acidosis metabólica, oliguria (producción anormalmente baja
de orina), piel fría y húmeda.
Esta fase se caracteriza, según el tipo de shock, por…
- Reducción del 20-25% del volumen sanguíneo (shock hipovolémico).
- Caída del índice cardíaco que sea menor de 2.5 L / min / m 2 (shock cardiogénico)2.
- Producción masiva de mediadores inflamatorios (SRIS - síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica).
En ausencia de intervención adecuada, o en casos graves, es proceso avanza hacia la fase
irreversible…
3. FASE IRREVERSIBLE o FALLO MULTIORGÁNICO
En esta etapa, las lesiones celulares y tisulares son tan graves que la supervivencia del
paciente es imposible, incluso si se corrigen las alteraciones hemodinámicas.
En esta fase suceden…
- Fuga de enzimas lisosómicas que agravan el estado de shock.
- Anuria (ausencia total de orina) e insuficiencia renal aguda.
- Acidemia, que disminuye el gasto cardíaco.
- Proceso de alteración metabólica celular.
- Superposición de un shock séptico bacterémico, por la llegada de la flora intestinal a
la circulación (por la isquemia intestinal).
- Aumento de la síntesis de NO que empeora la función contráctil del miocardio.
- La inquietud de la fase de shock termina en agitación, obnubilación (disminución del
nivel de conciencia) y coma.
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ÍNDICE CARDÍACO NORMAL: 2.6 - 3.4 L / min / m 2
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CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
1. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Un shock hipovolémico es una afección de emergencia en la cual la pérdida grave de
sangre (hipovolemia) u otros líquidos trae como consecuencia una reducción en la presión
de la perfusión tisular efectiva y disfunción celular generalizada. En palabras más simples,
la disminución del volumen sanguíneo hace que el corazón no reciba la sangre suficiente
para el llenado de las cavidades (disminución del retorno venoso) por lo que es incapaz
de bombear suficiente sangre al cuerpo.
Puede producirse por…
- Hemorragia aguda.
- Deshidratación (pérdidas gastrointestinales, urinarias, cutáneas cuando hay
quemaduras).
- Aparición de un tercer espacio que acumule líquido.
Se puede presentar de dos formas…
● SHOCK HEMORRÁGICO
Las causas que producen este tipo de shock son…
- Pérdida de sangre externa (heridas)
- Exteriorización de hemorragia interna (hematemesis, melena, epistaxis, hemoptisis)
- Hemorragias internas (hemotórax, hemoperitoneo, etc).
- Traumas.
● SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO
Las causas que producen este tipo de shock son…
- Pérdidas digestivas (vómitos, diarreas, etc).
- Pérdidas renales (poliuria, diabetes mellitus, etc).
- Pérdidas por la piel (quemaduras, ambiente caluroso, ejercicio intenso - sudor).
- Pérdidas hacia un tercer espacio (peritonitis, obstrucción intestinal, pancreatitis,
derrame pleural).
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
La pérdida de sangre u otro líquido produce la reducción de los volúmenes y presiones de
llenado ventriculares.
Para compensar este estado de descompensación, el organismo produce…
→ Reacción macrocirculatoria: es una reacción simpato-adrenérgica humoral, que
produce la liberación de cortisol, ADH y la activación del SRAA.
→ Reacción microcirculatoria: produce una redistribución del flujo sanguíneo, generando
en aquellos tejidos “menos importantes”...
- Menor aporte de oxígeno.
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- Modificaciones endoteliales.
- Alteraciones en el intercambio capilar.
SIGNOS CLÍNICOS DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
El shock hipovolémico clase IV, que implica una pérdida de sangre mayor al 40% suele
tener un pronóstico fatal, debido a que la presión arterial y el volumen-minuto cardíaco
alcanzan valores cercanos a cero.
La mortalidad del shock está relacionada con la magnitud y duración de la agresión
producida por la isquemia, por lo que la rápida reposición del volumen sanguíneo es clave
para la recuperación de los pacientes.
En resumen…
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2. SHOCK DISTRIBUTIVO / HIPOTENSIVO
Es una condición en la que se produce un colapso en la circulación debido a la
desproporción existente entre el volumen de sangre circulante y el espacio vascular que esa
sangre debe rellenar. En consecuencia, se produce la hipoxia celular que termina en un
fallo multiorgánico.
En este tipo de shock se caracteriza por…
→ La pérdida del tono vascular debido a…
- Disminución del control simpático del tono vasomotor.
- Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre.
→ Agrandamiento del compartimiento vascular
- La capacidad del compartimento vascular se expande (vasodilatación) hasta tal
punto que el volumen normal de sangre no alcanza para llenar el aparato
circulatorio.
→ Desplazamiento del volumen vascular fuera del corazón y la circulación central.
Dentro del shock distributivo encontramos otros “tipos especiales de shock”...
- Sepsis → produce shock séptico.
- Anafilaxia → produce shock anafiláctico.
- Shock endocrinológico → por insuficiencia suprarrenal, por coma mixedematoso del
hipotiroidismo.
- Shock tóxico → por sobredosis.
- Shock neurogénico.
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SHOCK NEUROGÉNICO
Se produce por la disminución del control simpático del tono vascular como resultado de…
- defecto en el centro vasomotor del tronco encefálico.
- defecto en la producción de impulsos eferentes que controlan los vasos sanguíneos.
SHOCK ANAFILÁCTICO
Anafilaxia → síndrome clínico que representa la reacción alérgica más grave.
Corresponde a un proceso inmunitario que desencadena la secreción de sustancias
vasodilatadoras, como la histamina. Estas sustancias generan la vasodilatación de
arteriolas y vénulas y un aumento de la permeabilidad capilar. En consecuencia se produce
un agrandamiento del compartimiento vascular.
SHOCK SÉPTICO
Es el tipo más frecuente de shock distributivo.
Se asocia a una infección grave y una respuesta sistémica (producción masiva de
mediadores inflamatorios) para controlar esa infección.
Sepsis → infección generalizada por bacterias (principalmente Gram negativas) que
provoca la vasodilatación periférica. Esto genera en consecuencia la disminución de la
resistencia vascular sistémica y de la tensión arterial media.
Tiene una elevada tasa de mortalidad (40%).
PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO
Se puede resumir en 4 estadíos…
I. Infección → principalmente por bacterias Gram negativas.
II. Producción de endotoxinas y estimulación celular → plaquetas, macrófagos,
células endoteliales.
III. Liberación de mediadores vasoactivos → complemento, citoquinas, PAF,
prostaglandinas, kininas, radicales del oxígeno, cascada de coagulación, etc.
IV. Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
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3. SHOCK CARDIOGÉNICO
El shock cardiogénico ocurre cuando hay un fallo en la bomba miocárdica y una
disminución en la fuerza ventricular, por lo que el corazón es incapaz de bombear la
cantidad suficiente de sangre que el cuerpo necesita.
Puede producirse por…
- Miocardiopatías
- IAM (infarto agudo del miocardio) → con fallo del ventrículo izquierdo, es lo
más frecuente.
- Depresión miocárdica producida por shock séptico.
- Miocarditis.
- Mecánico
- Isquemia, infarto o ruptura del músculo papilar o cuerda tendinosa.
- Insuficiencia mitral o aórtica aguda.
- Rotura cardíaca.
- Comunicación interventricular.
- Arritmias
- Fibrilación o aleteo auricular.
- Taquicardia ventricular / fibrilación ventricular.
- Bradicardia sinusal extrema.
- Bloqueo AV de alto grado.
Puede también producirse después de otras clases de shock asociados a…
- flujo sanguíneo coronario inadecuado.
- ser el resultado de sustancias secretadas por los tejidos isquémicos que
comprometen la función cardíaca.
→ Se define como shock cardiogénico cuando hay una hipotensión < 90 mmHg
durante 30 minutos con un índice cardíaco < 2.2 l / min / m2.
El índice de mortalidad del shock cardiogénico secundario a un IAM es del 50-75%.
PATOGENIA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO → Insuficiencia aguda de la bomba
● Menor fuerza de contracción del miocardio
● Obstrucción
● Ruptura valvular
● Embolia pulmonar masiva
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4. SHOCK CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO
Puede producirse por…
- Tromboembolismo pulmonar.
- Neumotórax.
- Taponamiento cardíaco.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS TIPOS DE SHOCK
(N = normal)
PRINCIPALES ÓRGANOS AFECTADOS EN EL SHOCK
→ RIÑONES
El 20% de los pacientes experimenta insuficiencia renal aguda, como consecuencia de
una prolongada hipoperfusión renal causada por el shock. La IRA suele estar acompañada
de…
- Oliguria / anuria
- Necrosis tubular
Recordemos que durante el shock, el cuerpo genera una redistribución del flujo sanguíneo
hacia los órganos más importantes (cerebro y corazón) como mecanismo compensatorio de
la hipoperfusión generalizada. Debido a estos mecanismos, durante el shock es muy notoria
la ISQUEMIA a nivel renal (se reduce el flujo sanguíneo a ⅓ de lo normal).
La isquemia va a producir daños a nivel de los túbulos renales y trombosis a nivel de los
glomérulos.
Los daños producidos a nivel de los túbulos terminan en necrosis. La muerte de las células
tubulares va a generar que se desprendan del epitelio y se acumulen progresivamente en la
luz tubular. Debido a esto, en primer medida los pacientes presentarán oliguria y finalmente
anuria.
TENER EN CUENTA → El proceso de necrosis a nivel tubular es selectivo, por lo que NO
todas las células se verán afectadas. Aquellas células en las que no se produjo necrosis,
tendrán la capacidad de regenerar el epitelio perdido (re-epitelización). Las nuevas células
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que ocupan los lugares donde tuvo foco la necrosis son células inmaduras, que no
presentan la capacidad para cumplir la función de reabsorción y concentración de la orina.
Como consecuencia se produce poliuria (producción de orina de > 3 L por día).
Otros factores que generan daños en los túbulos renales son → citoquinas y radicales libres
del oxígeno.
NECROSIS TUBULAR AGUDA RENAL DEL SHOCK
Características macroscópicas
- Zona cortical pálida. (debido a que disminuye la perfusión)
- Zona medular color oscuro intenso (debido a que aumenta la perfusión)
Esta alteración en la perfusión resulta en una disminución de la filtración glomerular.
Características microscópicas
- Células tubulares acidófilas (necrosis).
- Trombos en los glomérulos.
- Células epiteliales descamadas en la luz de los túbulos.
La necrosis tubular aguda presenta 3 fases…
- INICIAL: desde el comienzo de la lesión hasta la insaturación de la insuficiencia
renal aguda.
- MANTENIMIENTO: desde la IRA hasta la estabilización de la función.
- RECUPERACIÓN: comienza en los pacientes que sobreviven alrededor de 10 días
después del inicio y puede durar 8 semanas.
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→ PULMONES
Los pulmones no se ven afectados en el shock hipovolémico puro, ya que son muy
resistentes a lesiones que producen hipoxia.
Los pulmones SÍ se van a ver afectados en los shocks bacteriano y traumático.
La disfunción pulmonar es común en todos los tipos de shock (menos el hipovolémico). La
fisiopatología de la función pulmonar durante el shock se presenta de la siguiente manera:
1. Alcalosis respiratoria
En primer lugar se produce una alcalosis respiratoria, característico de las fases precoces
del shock, en respuesta a la estimulación simpática.
Sin embargo, la acidosis metabólica predomina a medida que la hipoperfusión tisular
progresa, y termina en acidemia.
2. Oxigenación
La oxigenación se encuentra insuficiente a nivel pulmonar debido a…
- aumento de la presión del llenado en el ventrículo izquierdo.
- aumento en la permeabilidad capilar pulmonar.
- aparece una neumonía aspirativa
- tromboembolismo pulmonar
3. Acidosis Respiratoria / hipoventilación alveolar
Ocurre de manera secundaria por la depresión del SNC.
La acidosis respiratoria refleja la fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad
de soporte respiratorio mecánico.
4. Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA)
El 50% de los pacientes llega a presentar el Síndrome de Distress Respiratorio Agudo
(SDRA), en el cual se produce disnea, taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) y
cianosis (coloración azulada de piel y mucosas).
El SDRA representa la complicación más seria a nivel pulmonar por shock, con una
mortalidad maypor del 50%.
Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al
incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
Macroscopía característica
→ Focos hemorrágicos pequeños.
→ Líquido dentro de los pulmones
(“pulmones húmedos”).
→ Engrosamiento de los tabiques.
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Microscopía característica
→ Membrana hialina que tapiza a los alvéolos.
El shock también puede generar a nivel pulmonar…
- La aparición de edemas pulmonares.
- Necrosis en los neumocitos.
→ CEREBRO
Solo el 10% de los pacientes experimenta isquemia a nivel cerebral causadas por shock.
Esto ocurre cuando hay una marcada y prolongada hipotensión, que lleva a una isquemia
global y resulta en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.
Macroscópicamente se van a observar…
- Zonas de infartos periféricos (zonas más oscuras).
- Pequeñas hemorragias.
Microscópicamente se observa…
- Necrosis neuronal.
- Coagulación intravascular diseminada (CID).
Otras complicaciones que podemos encontrar a nivel cerebral por shock son…
- Paresias (pérdida de una parte de la motricidad de uno o varios músculos del
cuerpo) y problemas sensoriales, acentuados en miembros inferiores.
- Infartos bilaterales, en las zonas limítrofes con los territorios arteriales.
→ HÍGADO
El shock va a producir una prolongada hipotensión, que favorece la aparición de lesiones
muy características en el hígado…
● Alteración del metabolismo
La liberación de óxido nítrico, radicales libres del oxígeno y citoquinas generan una
alteración en el metabolismo:
- Aumenta el lactato.
- Disminuye la gluconeogénesis → hipoglucemia
- Disminuye la síntesis de proteínas.
● Amplificación de los cuadros de sepsis
Debido a la liberación de citoquinas por parte de las células de Kupffer.
● Isquemia
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La reducción del flujo sanguíneo va a generar necrosis centrolobulillar (necrosis en las
células próximas a la vena centrolobulillar).
Hígado “aspecto nuez moscada”
→ Zonas de necrosis: oscuras
→ Cambio graso: zonas claras / amarillentas
→ APARATO GASTROINTESTINAL
La hipotensión prolongada genera isquemia y necrosis hemorrágica a nivel
gastrointestinal. La isquemia va a generar…
- Aumento de la permeabilidad de la mucosa.
- Translocación bacteriana a nivel intestinal (ya que algunas células del epitelio
intestinal van a sufrir necrosis).
- Amplificación de la respuesta proinflamatoria a nivel del hígado.
- Hemorragias de la submucosa intestinal.
- Perforaciones intestinales (en los casos más severos).
* Respuestas específicas de los órganos frente al shock:
→ CORAZÓN
En la mayoría de las formas de shock, el gasto cardíaco se deprime como resultado de…
- retorno venoso disminuido (precarga)
- disfunción cardíaca primaria
- factores mecánicos extrínsecos al corazón
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La secreción de catecolaminas actúan como factores compensatorios para aumentar el
gasto cardíaco. Sin embargo, los estados prolongados de shock generan una disfunción
ventricular izquierda irreversible.
→ VASOS SANGUÍNEOS
Durante la hipoperfusión generada por el shock, se produce una redirección del flujo
sanguíneo para garantizar la oxigenación de los
tejidos más importantes.
Para lograrlo, se produce una vasoconstricción
del esfínter precapilar y del esfínter postcapilar.
Esta vasoconstricción genera que la sangre fluya
principalmente por aquellos vasos preferenciales
en los que no se produjo la vasoconstricción.
En el territorio capilar se va a producir la
vasodilatación, la cual genera…
- Enlentecimiento de la corriente
circulatoria
- Anoxia (asfixia) de las células del
endotelio capilar
- Aumento de la acidosis
- Descenso de la presión arterial
- Aumento de la viscosidad (ya que hay
más filtración de líquido hacia el
intersticio)
- Formación de micro coágulos.
Efectos metabólicos
→ Elevación de la glucosa sanguínea, debido
al aumento de la glucogenólisis por estimulación simpática.
Cambios hematológicos
→ El consumo de plaquetas y fibrinógeno a
nivel de la microcirculación en ciertos sectores,
genera el descenso de estos factores
procoagulantes en otras áreas.
→ Alteración de los eritrocitos
→ Resulta en CID.
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