PATOLOGiA SISTÉMICA

VETERINARIA
Cont enido

Colaboradores v CAPÍTULO 6
Prefacio a la primera edición ix Sistema nervioso, 189
Prefacio a la cuarta edición xi José Ramírez Lezama
Imágenes a color
CAPÍTULO?
Sistema musculosquelético, 227
CAPÍTULO 1
Aline Schunemann de Aluja
Aparato cardiovascular, 1 Beatriz Vanda Cantón
Francisco J. Trigo
CAPÍTULO 8
CAPÍTULO2
Piel, 263
Aparato respiratorio, 31 Irma Eugenia Candanosa A randa
Francisco J. Trigo Nuria de Buen de Argüero

CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 9
Aparato digestivo, 77 Sistema hemolinfático, 307
Fernando Constantino Casas Enrique Martín Aburto Fernández
Armando Mateos Poumian
CAPÍTULO 10
CAP1TULO4
Sistema endocrino, 345
Aparato urinario, 111 Germán Va/ero Elizondo
Julio Martínez Burnes
CAPÍTULO 11
CAPÍTULOS
Ojo y oído, 355
Aparato reproductor, 145 Fernando Constantino Casas
Germán Valero Elizondo José Ramírez Lezama
Elizabeth Morales Salinas

vii
CARÍIULQ
?77:t 1

Introducción
El corazón es una bomba muscular dividida en cuatro com-
partimientos y rodeada por un saco fibroelástico llamado
pericardio.
El pericardio es una membrana inextensible, compuesta
a nivel histológico de una capa fibrosa y una serosa. La capa
externa fibrosa consta de tejido conjuntivo denso, que con-
tiene además vasos sanguíneos, linfáticos y nervios; en el in-
terior está recubierta por el pericardio seroso, que tiene una
capa de mesotelio, al igual que la capa externa del epicardio;
entre el último y la cara interna del pericardio está el espacio
pericárdico, dentro del cual hay por lo normal una pequeña
cantidad de líquido seroso.
Por otra parte, el miocardio está constituido por ca-
pas de fibras musculares que circunscriben al corazón en
forma 'de espiral. Las fibras musculares se organizan en pa-
ralelo y entre ellas circulan vasos sanguíneos, linfáticos y
nervios. El sarcoplasma de las fibras musculares contiene
múltiples miofibrillas que muestran estriaciones entrecru-
zadas similares a las del músculo estriado. Un sistema es-
pecializado de fibras musculares constituye el sistema de
conducción. Este último está conformado por el nodo si-
noauricular, localizado en la unión de la vena cava superior
con el ventrículo derecho; por el nodo auriculoventricular,
que se encuentra en la base del tabique interauricular, y por
el haz auricu1oventricu1ar y las fibras de Purkinje.
El interior del corazón está recubierto por el endocar-
dio, el cual está compuesto por tejido fibroso y una capa de
células endoteliales. Las válvulas auriculoventriculares y las
semilunares también se encuentran recubiertas por este úl-
timo. Unidas a los márgenes libres de las válvulas auricu-
loventriculares se hallan abundantes cuerdas de colágeno
recubiertas por endotelio, las cuales se conocen como cuer-
das tendinosas; éstas se insertan en los músculos papilares
y contribuyen para prevenir que las válvulas se proyecten
hacia las aurículas durante la sístole.
Las arterias se clasifican, según su morfología, en tres
tipos diferentes: a) arterias elásticas; b) arterias musculares,
y e) arteriolas. Las arterias más grandes del organismo son
de tipo elástico y se constituyen principalmente de elasti-
na. Las arterias musculares son las arterias de distribución
2 Patología sistémica veterinaria -

y están compuestas por tejido muscular liso organizado

en forma circular. Por ,u parte, la, arteriol:ls tienen una
Anomalías congénitas del corazón
lu1: pequena, aunque :,us paredes musculares son gruc,a\. y de los grandes vasos
Las tres capas de las arterias (rntima, media y adventicia) - - ----- ----
vanan en grosor r [Link] segun el tipo de artena. Las enfermedades congénitas del corazón y de los grandes
La capa mtima esta compuesta por la capa endotelial, la vasos resultan de un desarrollo anormal de éstos durante el
membrana basal, la capa subendotelial y la lámina elástica periodo fetal. El corazón está formado en su totalidad al fi-
interna. La capa media de las artena, elá,ti,as conforma la nalizar el primer tercio de la gestación, por lo cual cualquier
mayor parte de la pared del vaso; es un conjunto de capas agente que produzca lesiones cardiacas congénitas ejer-
concéntricas clastlcas alternadas con celulas musculare!» li- cerá influencia sobre el feto durante este periodo. Aunque
sas } de sustancia amorfa. La capa media comil'nza en un en algunos procedimientos experimentales se reproducen
plano adyacente a la lámina elástica interna y termina con anomalías cardiacas como hipoxia fetal y deficiencia de vi-
la lamma más externa de la media, llamada lámina elástica tamina A, en la mayor parte de los casos se ignora cómo se
e.\lerna. producen las lesiones.
La adventicia de las arterias elásticas es delgada y con- Se conoce la importancia de dos factores en algunos
siste en tejido conjuntivo que contiene Msa msorum, !in casos: la infección viral en gestación temprana y las causas
fáticos }' fibras de colágeno v ela~tina. hereditarias. Como un ejemplo de patolog1a comparada se
Las arteriolas son arterias pequerias con diamctro ex ha observado que, en mujeres que se infectan con el virus de
terno menor a 100 µm. Las arteriolas mayores contienen la rubeola durante la gestación temprana, de 25 a 50% de los
tres capas. Conforme las arteriolas se hacen menores r sus niños nacidos de estas gestaciones tienen anomalías congé-
paredes más delgadas, la lámina elástica interna [Link] nitas en algún órgano y un considerable numero presenta
rece; en arteriolas terminales (precapilares), sólo perma anomahas congénitas cardiacas. Ahora bien, aún está por
nece el endotelio, con una capa de tejido muscular liso, demostrarse de manera definitiva si otros virus, y en parti-
rodeado por escaso tejido conjuntivo. Ha) dos llpos de cular los virus animales, tienen el mismo efecto. En el perro,
capilares, y ambos constan de un tubo endotelial rodeado existen pruebas de que factores con determinación gené-
por una membrana basal. Los capilares fenestrados tienen tica son la base de lesiones cardiacas congénitas en algunos
pequeños orificios en el citopla:,ma endotehal, mientras animales.
que los capilares continuos carecen de orificios en sus cé- Del análisis del pedigrí, cruzas entre perros afectados y
lulas eo<loteliales. Los capilares y las vénulas son similares análisis de cromosomas. se reconoce que ciertas anomahas
en tamaño, y estas últimas, sobre todo, contienen pericitos cardíacas congenitas, como conducto arterioso permeable
(células perivasculares indiferenciadas) dentro de la mem- en el poodle, estenosis de la válvula pulmonar en beagles
brana basal. y estenosis fibrosa subaórtica en newfoundland, resultan
A medida que las ,•¿nulas mcrementan su tamaño, ~e de anormalidades producidas durante el desarrollo, deter-
convierten en venas pequenas y los pericitos se transforman minadas a nivel genético. Existe también alguna influencia
en células musculares lisas. La:, paredes de las ,·enas presen- genética en la persistencia del carado aórtico derecho en el
tan también las capas íntima, media y adventi..:ia. La media pastor alemán.
de las venas es mucho mas delgada que la de las arterias. La tétrada de Fallot es una de tantas malformaciones
La adventicia está constituida sobre todo por colágeno y es cardiacas congénitas que están determinadas de manera ge-
la capa má~ gruesa. Las venas de mayor calibre muestran una nética en la raza keeshound.
capa gruesa subendotelíal de tejido conjuntivo, un escaso le La hipótesis de que los defectos cardiacos congénitos
jido muscular liso de la capa media y una ad,·entic1a gruesa ocurren por factores genéticos es apoyada por el hecho de
con abundantes vasa vasorum, capilare¡, linfáticos, colágeno que son más frecuentes en perros de razas definidas que en
y fibras elá¡,t icas. perros mestizos. También se ha informado que la inciden-
Por su parte, los capilares linfaticos carecen de la mem- cia de algunos defectos congénitos del corazón es más alta
brana basal que cubre a los capilares sanguíneos. Los vasos en ciertas razas que en la población general. El conducto
linfáticos más pequenos tienen un endotelio con recubrí arterioso permeable prevalece en el poodle, pomeranian
miento escaso de tejido conjuntirn. Las capas íntima, media y collie; la estenosis pulmonar en el bulldog, chihuahua,
y adventicia se hacen patentes en linfáticos mayores a 0.5 mm fox lerrier y beagle; la tétrada de Fallot en el keeshound; la
de diámetro. estenosis subaórtica en el pastor alemán, bóxer y newfound-
La capa media de los linfáticos mayores consiste princi- land, así como la existencia de cayado aórtico derecho en el
palmente en tejido muscular hso, orga111zado en forma cir- pastor alemán y selter irlandés. Con excepción del conduc-
cular y oblicua. La adventteia se encuentra bien desarrollada to arterioso permeable más frecuente en hembras que en
> contiene tejido conjuntivo, músculo liso y vasos sanguí- machos, parece no haber predisposición significativa entre
neos pequenos. sexos para padecer defectos cardiacos congénitos.
 Capítulo I Aparato cardiovascular 3

La incidencia de anomalías cardiacas congénitas reco-

nocidas de manera clínica es mucho menor que la de enfer-
medades cardiacas adquiridas. Esto se debe. en parte, a que
muchos animales mueren en el periodo posnatal o bien son
prematuros y no los examina el médico veterinario, o bien
no se someten a necropsia.
El desarrollo embrionario del corazón es bastante com-
plejo, por lo cual es factible esperar múltiples defectos. De
hecho, algunas anormalidades tienden a ocurrir más en al-
gunas especies que en otras, como el defecto del tabique ven-
tricular en bovinos y la estenosis pulmonar en el perro. Al-
gunas anomalías son tan graves que resultan incompatibles
con la vida después del nacimiento, como la atresia aórtica.
Las formas menos graves de enfermedad cardiaca congénita
se manifiestan de manera clínica por sí solas en los animales
jóvenes.
En general se acepta que las enfermedades cardiacas de-
ben clasificarse como adquiridas o congénitas; se habla de
las últimas cuando un animal nace con una anomalía cardia-
ca, como resultado de un desarrollo embrionario defectuo-
so. Sin embargo. esto no significa que existan bases genéticas
para este defecto. Enfermedad cardiaca adquirida se refiere
a cualquier trastorno del corazón que se desarrolle después
del nacimiento sin implicar algún factor causal específico. Figura 1-1 . Representación esquemática de la persIs1encIa del
(flecha corra).
agu¡ero oval

ANOMALÍAS SEPTALES
anterior origina un mayor trabaJO del ventrículo derecho y
Persistencia del agujero oval causa al final su dilatación e hipertrofia (figuras 1- 1 y 1-2).
(orificio interauricular)
Per sistencia del o rificio interventricular
Durante la vida fetal, la cámara auricular comunes dividida
por el crecim iento, a partir de su pared. en una estructura El tabique ventricular separa el ventrículo derecho del iz-
membranosa llamada septum pri11111111, que prolifera hacia quierdo. Su crecimiento se completa durante el primer
la unión auriculoventricular. Un segundo tabique (sept11m
secundum) se desarrolla hacia abajo y hacia la derecha del
septum primu111. Con su borde semilunar, el septu111 sccu11-
du111 y los restos del primum constituyen el agujero (fora-
men) oval.
Los defectos del tabique auricular pueden ser de tres ti-
pos: del septum prim11m, del septum secu11d11m y del agujero
oval permeable. Los primeros dos son defectos interauricu-
lares verdaderos, mientras que la persistencia del agujero
oval resulta de la persistencia de la abertura existente como
una comunicación circulatoria entre la aurícula derecha}' la
izquierda durante la vida fetal. La presencia del agujero oval
suele ser intrascendente, ya que una estructura similar a una
válvula impide la mezcla de sangre interauricular después
del nacimiento.
Cuando persiste el agujero oval después del nacimien-
to, lo normal es que la presión sanguínea de la aurícula
izquierda exceda a la de la aurícula derecha, lo que pro-
duce una mezcla de sangre auricular izquierda y derecha;
esto ocasiona que un mayor volumen sanguíneo penetre
al ventrículo derecho, de lo que también resulta un mayor Figura 1-2. PersiS1enc1a del aguiero oval en el corazón de un be-
flujo sanguíneo a través de los vasos pulmonares. Todo lo cerro Holste,n (flecha)
4 Patología sistémica veterinaria -

cuarto del desarrollo embrionario. Dicho tabique es una bromuscular y rara vez como una estnictura membranosa.
capa muscular gruesa (septum 11wswlnre) situada en la por- La estenosis valvular aórtica no es común y se observa como
ción apical del ventrículo y una pared membranosa (septw11 un diafragma cuyas comisuras están fusionadas en parte.
membranace11m), localizada en la región basilar del ven- La relación de presentación entre la estenosis subaórtica y
trículo, la cual finalmente divide y separa la aorta y la arteria la estenosis valvular en 25 casos de perros fue de 2•-k 1. En la
pulmonar. estenosis supravalvular se desarrolla un anillo membrano-
Aunque los defectos del tabique ventricular pueden so por encima de la válrnla; esta anomalía también es rara.
ocurrir a diferentes niveles del mismo, la mayor parte se pre La esteno~is aórtica se presenta junto con otras anomalías,
senta en la porción membranosa o basilar de éste. Cuando como son: estenosis pulmonar, válvula aórtica tetracúspide
el defecto septal ventricular se observa desde el ventrículo y defectos de la arteria subclavia derecha.
derecho, se sitúa debajo de la válvula tricúspide. Cuando se Los animales que padecen estenosis aórtica desarrollan
observa de&de el ventrículo izquierdo, éste se localiza en la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo; mientras
salida de sangre del ventrículo izquierdo en un punto ven- que la dilatación de la aurícula y el ventrículo izquierdos
tral a la coronaria derecha. Es importante definir la ubica- sólo ocurre en 50% de los casos. fambién se presenta un
ción del defecto, ya que la morfolog,a y funcionamiento de estrechamiento de la aorta ascendente. Los márgenes de la
las válvulas aórtica y pulmonar pueden estar alteradas (figu válvula aórttca se muestran engrosado~. con lo cual puede
ra 1-3 1véase ~ección en color]). desarrollarse insuficiencia aórtica (figuras 1-4 y 1-5).
Los defectos del tabique ventricular pueden complicar En la necropsia se observan pequeñas áreas focales ama-
se con defectos del auricular, conducto arterioso permeable, rillentas, es probable que relacionadas con infartos recientes
estenosis vah·ular subaórtica, e~tcnosi& pulmonar, complejo situados en el subendocardio del musculo papilar anterior.
de Eisenmenger o insuficiencia aorllca. A nivel microscopico se distmgue un engrosamiento fibroso
Puede desarrollarse hipertensión pulmonar como con de la capa íntima de la coronaria, en la porción del ventrícu-
secuencia de defectos del tabique ventricular, debido a un lo izquierdo. Dichas lesiones vasculares pueden resultar Je
aumento de presión en la arteria pulmonar por la sangre oclusión sistólica <le las arterias intramiocárdicas cuando
que lluye del ventrículo izquierdo al derecho; o bien porque aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo,
se presenta hipertrofia de las paredes de las arterias intra sin que hara un aumento comparable en la presión de la
pulmonares debido a un incremento en la resistencia arte- arteria.
riolar pulmonar. Como la presión en el ventrículo derecho
aumenta con el transcurso del tiempo, ésta puede igualarse
o sobrepasar la presión del ventrículo izquierdo, debido so-
bre todo a la hipertensión pulmonar secundaria junto con
la hipertrofia ventricular derecha; de esta manera, el flujo
~anguíneo corre de derecha a izquierda. Una ve'/ que el flu -
JO ventricular ocurre en sentido inverso, o sea de derecha
a izquierda, el animal puede notarse cianótico al examen
clínico, ya que la sangre no oxigenada pasa del ventrículo
derecho al izquierdo, o a la aorta. Lo& defectos del tabique
ventricular son comunes en becerros, pero rara vez tienen
significación clínica.

ANOMALÍAS VALVULARES
Estenosis de la válvula aórtica
La estenosis aórtica produce obstrucción del tlujo sanguíneo
en la región de la válvula aórtica o próxima a ella. Se le clasifi-
ca anatómicamente como valvular cuando la obstrucción es
causada por una anomalía de las válvulas, como supravalvu-
lar cuando la obstrucción se localiza en la aorta ascendente y
como sub\'alvular (subaórtica) cuando se sitúa en el conduc-
to de salida del flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo. En
perros de raza pura, la presencia de estenosis aórtica es más
frecuente en pastor alemán, bóxer y ne\,foundland.
En el perro, la estenosis subvalvular (subaortica) suele Figura 1-4. Esquema de la estenos,s de válvula .iór1.,ca (flecha
Ir{()
presentarse en forma habitual como un anillo fibroso o fi - f'•
 Capítulo I Aparato cardiovascular S

Figura I-S. Esteno,s aórtica. aunada a d1larac1ón posestenót1ca e Figura 1-6. Q uiste hemá11co localizado en la válvula bicúspide de
hipertrofia del ventriculo 12qu1erdo (/lechas) en un perro de la raza un cachon-o labrador.
bouv1er de flandes.

Estenosis de la válvula pulmonar ANOMALÍAS DE l OS GRAl\ DES VASOS

Es una obstrucción que impide el flujo sanguíneo normal del
ventrículo derecho a la arteria pulmonar. La estenosis puede
Persistencia del conducto artenoso
ocurrir en cualquiera de tres niveles: en el infundíbulo (o El conducto arterioso se orig111a en el sexto cayado aórtico
cono arterioso), en la válvula pulmonar o por arriba de ésta, izquierdo y es una conexión arterial corta que durante la vida
propiamente en la arteria pulmonar. Ésta es una anomalía fetal cumple la función de e\'itar la circulación pulmonar, al
que se diagnostica con frecuencia en perros, en especial en llevar la sangre de la arteria pulmonar de manera directa a
bulldog, foxterrier y chihuahua. la aorta. Cuando dicho conducto permanece permeable más
La estenosis de la válvula pulmonar es la forma más co- allá de los primeros días de vida, se le denomina conducto
mún de este trastorno en perros, al seguir la forma infundí- arterioso permeable o persistente.
bular y, por último, la estenosis de la arteria pulmonar. La En el feto, la circulación pulmonar es mínima debido a la
primera se ha aunado a otras anomalías congénitas como: alta resistencia pulmonar, ya que la sangre se oxigena en los
agujero oval permeable, hernia diafragmática pericárdica, vasos placentarios más que en los pulmones fetales no funcio-
defecto del tabique ventricular y estenosis aórtica. Además, nales. Inmediatamente después del nacimiento y de la eKpan-
esta anomalía es uno de los cuatro componentes de la tétra- sión de los pulmones, la presión en el hemicardio derecho y
da de Fallot. en las arterias pulmonares disminuye, mientras que la presión
Como lesiones, en la necropsia se aprecian hipertrofia sistémica aumenta )' sobrepasa la ventricular derecha. Por lo
del ventrículo derecho y dilatación posestenótica de la ar- común, el cierre del conducto arterioso ocurre durante los
teria pulmonar. A nivel microscópico no se han observado primeros días de Yida; es probable que sea una reacción a
lesiones comunes constantes en los casos estudiados. los cambios en la saturación de oxígeno de la sangre. Cuando
el conducto arterioso cierra en forma correcta, sólo permanece
en su lugar un cordón fibroso, que se conoce como ligamento
Quistes hematicos arterioso. Dicho cierre se debe a proliferación de la capa ínti-
Los quistes hemáticos de los márgenes de las válvulas auricu- ma, degeneración del músculo liso y fibrosis (figura 1-7).
loventriculares son comunes, sobre todo en becerros. Éstos Ahora bien, si el conducto permanece permeable después
son simples quistes llenos de sangre contenidos dentro de del nacimiento, la creciente presión de la aorta y del ventrículo
una membrana endotelial. Se originan en las hendiduras por izquierdo, al sobrepasar la del hemicardio derecho, hMá que
lo normal presentes en la sustancia de las válvulas durante la parte del flujo sanguíneo regrese de la aorta a la arteria pul-
vida intrauterina. Estos quistes pueden llegar a medir hasta monar y en ocasiones hacia el ventrículo derecho. Debido al
1 cm de diámetro y ser de distribución múltiple; por lo general volumen sanguíneo que se pierde de la circulación sistémica,
desaparecen después (figura 1-6). ya que penetra de nuevo en la circulación pulmonar, el ven-
6 Pacologia sistémica veterinaria •

dorsales, que también lo son. Las ventrales se unen caudal -

mente para formar el corazón primordial y las dorsales se
fusionan de la misma manera para formar la ao rta descen-
dente. El primer y segundo pares de arcos involucionan
pronto y contribuyen sin significación al sistema arterial
permanente. El tercer arco y la aorta dorsal, que se extien-
de hacia la cabeza, son los precursores de las carótidas in-
ternas, así como de las carótidas externas y de las comunes.
Cada uno de los cuartos arcos persiste. Del lado izquierdo,
el cuarto arco y porciones de la aorta dorsal izquierda se
transforman en el cayado permanente de la aorta y se les
llama cayado o arco aórtico izquierdo normal. El cuarto
arco derecho se convierte en la arteria subclavia derecha y
en la arteria braquiocefálica. El quinto par es inconstante
y desaparece pronto durante la vida fetal. El lado izquierdo
del sexto par de arcos, llamado también arco pulmonar, se
transforma en el conducto arterioso, que conecta la arte-
ria pulmonar principal o izquierda con la aorta dorsal. El
sexto arco derecho involuciona, con la excepción de la raíz
ventral que forma la arteria pulmonar.
Cuando el cuarto arco aórtico derecho persiste y se desa-
rrolla como aorta permanente y el conducto arterioso se forma
por lo normal a partir del sexto arco izquierdo, se produce un
anillo vascular. Este último, que conecta el cuarto arco dere-
cho con el sexto arco izquierdo, da origen en la vida posnatal a
Figura 1-7. Esquema de la pers,stenc,a del conducto artenoso. una constricción del esófago. Por tanto, el arco aórtico derecho
persistente está formado por las siguientes estructuras: aorta
ascendente del lado derecho, el ligamento arterioso (antes
trículo izquierdo se ve forzado a incrementar su ritmo de tra- conducto arterioso) a la izquierda y dorsal; la arteria pulmonar
bajo para poder mantener una circulación sistémica normal. principal a la izquierda y ventral, y la base del corazón en un
La persistencia del conducto arterioso es bastante fre- plano ventral. La aorta descendente por lo general permanece
cuente en perros y puede corregirse mediante cirugía. Esta del lado izquierdo de la columna vertebral (figura 1-8).
anomalía está ligada por lo común a otros defectos cardiacos Es importante puntualizar aquí que el desarrollo del
como: agujero oval permeable, estenosis pulmonar, tétrada arco aórtico derecho no siempre produce anomalías de aní-
de Fallot y cayado aórtico derecho persistente. En perros de
las razas poodle, collie y pomeranian, esta condición es usual
y relativamente frecuente en el pastor alemán.
El color de la mucosa permanece normal en perros jó-
venes que habrán de morir a corta edad; sin embargo, en
aquellos animales que logran adaptarse a la anomalía, se de-
sarrolla hipertensión pulmonar y como resultado un regreso
gradual de la sangre, ahora de derecha a izquierda (arteria
pulmonar a aorta), en lugar de izquierda a derecha (aorta a

--
arteria pulmonar) y, por tanto, sangre no oxigenada penetra
en la circulación sistémica, lo que ocasiona cianosis.
-- =--
-.::
-
Los cambios que se producen como consecuencia de esta
anomalía son: un mayor trabajo cardiaco, aumentos de la circu-
lación pulmonar y en el retorno venoso al hemicardio izquier-
do. Se observa incremento del calibre de las arterias y venas
pulmonares, además ambos ventrículos se ven hipertrofiados.

Persistencia del arco (cayado) aórtico derecho

Durante la vida fetal, seis arterias braquiales conectan las
--------------- -
Figura 1-8. Esquema de la persistencia del cayado aórtico oerecho
aortas ventrales primitivas, que son pares, con las aortas (flecha)
 - Capítulo I Aparato cardiovascular 7

Figura 1- 1O. Representación esquemática de la tétrada ce Fallot

que incluye: 1) dextropos1ción de la aorta; 2) defecto del tabique
Figura 1-9. Per.;istenc1a del cuarto cayado aórtico derecho {fle- 1nterventncular, 3) estenosis pulmonar, y 4) hipertrofia del ventriculo
cha). que produ¡o dilatación esofág,ca en un pelTO. derecho.

intensa. Esta anomalía es de carácter hereditario, como se

llo vascular con el conducto arterioso, ya que puede ocurrir ha demostrado en la raza de perros keeshound. Este defecto
una transformación simétrica, en la cual el arco aórtico de- también se observa en becerros.
recho persistente se conecta con la arteria pulmonar por un
conducto arterioso originado en el sexto arco derecho. Así,
en estos casos no se forma anillo vascular, de modo que que- Complejo de Eisenmenger
da libre el esófago (figura 1-9). Difiere de la tétrada de Fallot en que no incluye estenosis
pulmonar, por tanto, consiste en: a) defecto del tabique ven-
tricular; b) transposición de la aorta, y e) hipertrofia del
ANOMALÍAS COMPLEJAS
ventrículo derecho. En estos casos también p•1ede obser-
T étrada de Fallot varse algo de cianosis al examen clínico, aunque se requiere
hipertrofia del ventrículo derecho, para que sea posible el
En la tétrada de Fallot, como su nombre lo indica, se presen-
paso de sangre venosa al lado arterial, a través del defecto
tan cuatro anomalías cardiacas, que son: n) estenosis pul-
del tabique ventricular. Esta anomalía se aprecia de manera
monar o subpulmonar; b) hipertrofia del ventrículo dere-
principal en perros.
cho (consecuencia de la estenosis pulmonar); e) defecto del
tabique interventricular, y d) aorta en dextroposición, que
recibe sangre de ambos ventrículos. La hipertrofia ventricu-
Ectopia cord,s
lar derecha grave es en realidad una lesión secundaria y la Es un defecto congénito en el cual el corazón no se encuen-
dextroposición de la aorta es de grado variable. La estenosis tra en su posición normal, es decir, la cavidad torácica. Es-
pulmonar se agrava casi siempre por el estrechamiento del tas \'ariaciones en la posición del corazón no son malfor-
flujo del ventrículo derecho, como resultado de la hipertro- maciones cardiacas congénitas, sino malformaciones de las
fia miocárdica. La aorta puede originarse ya sea en el ven- estructuras adyacentes. que permiten la posición anomala.
trículo derecho o en ambos ventrículos, y está por lo general La ectopia cordis no es rara en becerros, aunque sí en otras
más ensanchada. Adel'"lás, puede presentarse hipoplasia de especies (figura 1- 11 ).
la arteria pulmonar, en cuyo caso la arteria broncoesofágica En esta anomalía, el corazón (que puede estar por com-
aumenta de grosor para abastecer de sangre a los pulmones pleto normal) se encuentra en posición extratorácica, ya sea
(figura l-10). preesternal o intraabdominal. Por lo común, el corazón se
La presencia de tétrada de Fallot produce cianosis clí- sitúa subcutáneamente en la región preesternal, en la región
nica bastante notable, y puede estar aunada a policitemia ventral del cuello, donde es fácil palparlo.
8 Patología sistémica veter naria •

al volumen normal presente. El líquido es estéril, claro O CO·

lor paja. Las super ficies serosas permanecen lisas y brillan
tes. El hidropericard io es común y se desarrn\\a en vari:is
circunstancias:
a) En cualquier enfermedad que produce edema ge-
neralizado (insuficiencia cardiaca congestiva, hipo-
proteinemias).
b) En toxemias (enterotoxemia de ovinos y enferme-
dad del edema en el cerdo).
e) En anemias (anemias del cerdo).
d) En varias enfermedades febriles y septicemicas.

En los ejemplo5 b, e y d, la acumulación de líquido se

debe a un aumento de la permeabilidad capilar; mientras
Figura 1-1 1. Ecwp,a cord,s en un becen-o Holste1n.
que en el ejemplo a se debe al desequilibrio de las presiones
hidrostática }' osmótica. El hidropericardio puede resorber
se por completo (cuadro 1- 1).
Pericardio La enfermedad que es conocida como "hidropericardio"
(11eart111ater) es producida por Cowdna ruminantium, la
La mayor parte de las en fermedades adquiridas que afectan cual se presenta en África y en países del Caribe. Es transmi-
al pericardio fa\'orecen la acumulación de líquido den tro del tida por garrapatas Amblyomma. El microorganismo tiene
saco pericárdico. El liquido puede ser de naturalern inflama- una localización intracelular, es pleomorfico con diámetro
toria o no inflamatoria y se presenta de forma secundaria de 0.49 a 2.í µm de diametro.
en gran variedad de enfermedades cardiacas)' sistémicas, as1 Produce enfermedad en boYinos, O\'inos, caprinos y ru-
como en procesos patológicos que afectan las proximidades miantes salvajes; se caracteriza por fiebre }' signos nerviosos
del corazón, como son pleura y mediastino. Dicha acumu- al caminar en círculos, agresividad, convulsiones y coma.
lación en el pericardio puede contribuir en cierta medida a En la necropsia se observa un pronunciado hidropericardio,
que se presente insuficiencia cardiaca en casos graves. Por edema pulmonar, hidrotórax, ascitis y linfadenopatia gene-
ello es conveniente diagnosticar la naturaleza del líquido ralizada. En el examen microscópico se observa infiltración
presente en el saco pericárdico. linfoc1tica perivascular )' la presencia de microorganismos
en las células endoteliales.
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Hemopericardio
Hidropericardio El termino se refiere a la acumulación de sangre en el saco
Es la acumulación de un líquido seroso no inflamatorio perícárdico. Si la sangre está coagulada se puede deducir
(trasudado) en el saco pericárdico, en cantidades mayores que se trata de un hemopericardio verdadero. Es un tras-

Cuadro 1-1. Diagnóstico diferencial de líquidos pericárdicos

Tipo de líquido pericárdico Etiología Ejemplos

1 1
Sangre l. Tumores de la base del corazón Razas caninas braquiocefálicas. mayores de ocho
años. la sangre no coagula
2. Otros tumores (metastas,cos)
3. Rotura de aurícula izquierda Razas caninas pequeñas; machos mayores de
ocho años
4. Traumatismos Atropellamientos
s Traumatismos yatrogenos. punc,on cardiaca Recoleccion de sangre

Trasudado l. Insuficiencia cardiaca congestiva Mal de las alturas

2. Hipoproteinem,a Desnutrición
1 3. Secundario a hernia diafragmauca perttoneo- 1 Atropellamientos
pencardica
1

Exudado (pericarditis) l. Pericarditis serosa Infecciones iniciales

1 2. Pericarditis infecciosa Tuberculosis, coccid101dom1cos1s, etc.
3. Reciculopencardius traumacica Penetración de alambres en el ret1culo
1
 Capítulo I Aparato card1ovascular 9

torno bastante raro, con excepción de la punción cardiaca. donde puede deberse a infección temprana por Mycobacte-
En los equinos se observa cuando hay rotura de la aorta rium tuberculos,s.
intrapericárdica. En perros puede presentarse en caso de
endocarditis ulcerosa urémica de las aurículas. En cerdos Fibrinosa
en crecimiento, también se presenta hemopericardio cuan-
do ha}' rotura del corazón (aurículas), o de la aorta o las Es una reacción inflamatoria aguda del pericardio, con de-
pósito de grandes cantidades de fibrina en las superficies
coronarias.
parietal y \'isceral del pericardio, con lo cual se pierde la
apariencia lisa y brillante de las membranas serosas. Por lo
Neumopericardio
común, sólo se encuentran pequeñas cantidades de líquido
Aunque no es una lesión de origen estrictamente circulato- seroso, mezclado con la fibrina. Las dos capas del pericardio
rio, es necesario considerarla aquí. Se define como la pre- están adheridas por el exudado, aunque puede no ser así.
sencia antemortem de gas dentro del saco pericárdico. Se Ésta es la forma más común de pericarditis en los animales
origina por traumatismos, por la producción de gas debida domésticos y suele ser parte de un proceso septicémico con
a microorganismos o por la conjunción de ambos factores. inflamación de otras membranas serosas, o bien en articu-
Las causas son por lo general fractura de costillas o penetra- laciones. La mayoría de los casos son de origen bacteriano
ción de cuerpos extraños provenientes del exterior. La (figura 1-12 [véase sección en color)).
producción de gas por microorganismos puede deberse a El exudado fibrinoso puede disolverse y luego ocurrir
111vasión bacteriana del pericardio en casos de reticulope- una completa resolución, aunque también es posible que
ricarditis traumática. el exudado se organice }' forme adherencias firmes en dife-
rentes puntos. Por lo general, una pericarditis fibrinosa no
altera el funcionamiento cardiaco, a menos que se formen
PERICARDITIS abundantes adherencias.
Este término se refiere a la inflamación de las capas serosas Las causas más comunes de pericarditis fibrinosa son:
y fibrosas que rodean al corazón. Debido a que las enfer-
■ Bovinos: cncefalomielitis esporádica bovina, pleuro-
medades del pericardio, independientemente de su causa,
neumonía contagiosa, pasteurelosis e infecciones por
tienen características en común, pueden estudiarse en con-
coliformes en becerros.
junto. Las reacciones del pericardio son similares a las que
■ Cerdos: enfermedad de Glasser, pasteurelosis, neumo-
ocurren en otras membranas serosas, como la pleura y el
nía enzoótica, salmonelosis e infecciones por estrepto-
peritoneo. El pericardio puede infectarse por los siguientes
cocos.
medios:
■ Ovinos: pasteurelosis e infecciones por estreptococos.
a) Vía hematógena. ■ Equinos: infecciones por estreptococos e influenza.
b) Extensión de una le.!>ión del miocardio.
e) Extensión de lesiones circundantes en mediastino, Purulenta
pleura, pulmones: ya sea por invasión directa o vía
Proceso inflamatorio del pericardio que resulta de la pro-
vasos linfáticos.
ducción de exudado purulento dentro del saco pericárdico.
d) Penetración traumática del pericardio por cuerpos
La lesión por lo general principia como una pericarditis
extraños, como clavos alojados en el retículo (ru-
fibrinosa, pero la presencia de gérmenes piógenos causa
miantes), cuerpos extraños del esófago o costillas
la separación del pericardio por acumulación de material
rotas. purulento. La pericarditis purulenta pura es rara, salvo en
La pericarditb puede clasificar!>e según sus causas (p. algunos casos de gatos y equino.!>, en asociación con empie-
ej .• pericarditis tuberculosa), pero se clasifica más a menudo ma. El trastorno que mas favorece la acumulación de gran-
conforme con la naturaleza del exudado presente en el saco des cantidades de exudado purulento en el saco pericárdico
pericárdico. Por lo tanto, los principales tipos reconocidos es la pericarditis traumática en los bovinos.
de pericarditis son: serosa, tibrinosa, purulenta y hemorrági- La resolución de una pericarditis purulenta es infre-
ca. Sin embargo, es posible encontrar combinaciones <le los cuente: es más común la organización del exudado. El tejido
diferentes tipos de pericarditis, como serofibrinosa, fibrino- fibroso que se forma ocasiona un marcado engrosamiento
purulenta, etcétera. del pericardio y produce una pericarditis constrictiva. La pe-
ricarditis purulenta tiene importancia clínica, ya que afecta
Serosa la función cardiaca.
es la reacción inflamatoria representada por la acumulación
Reticulopericarditis traumática bovina
de líquido seroso en el saco pericárdico. Dicho líquido
puede tener un alto contenido celular y microorganismos. Es una enfermedad de los bovinos adultos, mayores de dos
Este tipo de pericarditis no es común, excepto en el perro, años, aunque en ocasiones afecta también a animales jóve-
1O Patologla sistémica veterinaria •

nes. Se produce por la ingestión accidental de alambres y

clavos, los cuales tienden a depositarse en el retículo. Cuan-
do éste se contrae, dichos objetos metálicos pueden atra-
vesarlo, al igual que al diafragma, y lesionar el pericardio.
Esto trae como consecuencia una pericarditis, ya sea por
implantación directa de bacterias o por extensión de la re-
gión mediastínica. El agente más común es Arcanobacte-
rium pyogenes, aunque pueden obtenerse cultivos mixtos.
La lesión se observa por lo general cuando está en fase de
pericarditis fibrinopurulenta organizada. El saco pericárdi-
co está distendido y contiene de 5 a 6 L de pus y coágulos de
fibrina; la pared del pericardio se encuentra considerable-
mente engrosada, por proliferación de tejido fibroso. Tam-
bién puede haber gas. Los depósitos masivos de fibrina le
dan al pericardio un aspecto rugoso característico (figuras
1-13 y 1-14).
Figura 1-14. Pericarditis y epicarditis en un bovino Holstein, a con-
En ocasiones se pueden formar abscesos en las regiones
secuencia de una reticulitis traumática.
adyacentes, como son mediastino, diafragma o hígado. Los
animales que sufren este proceso inflamatorio, por lo ge-
neral mueren a causa de insuficiencia cardiaca congestiva,
debido a que el llenado cardiaco es inhibido por la presión Epicardio
concéntrica ejercida por el exudado purulento. En casos
excepcionales, el objeto punzante puede perforar directa- TRASTORNOS CIRCULATORIOS
mente el corazón, lo que ocasiona la muerte inmediata del
animal. Hemorragias
La presencia de petequias y derrames por debajo del epicar-
Hemorrágica dio son bastante comunes, sobre todo en equinos. Dichas
hemorragias son menos usuales en rumiantes; mientras que
Es una reacción inflamatoria del pericardio, con un exu-
en perros y gatos son bastante raras. Las hemorragias sub-
dado constituido por sangre y pequeñas cantidades de li-
epicárdicas son comunes en condiciones de asfixia o muerte
quido seroso, fibrinoso o pus. Este tipo de pericarditis es
por anoxia, así como en múltiples infecciones febriles agu-
bastante raro, aunque puede haber sangre presente a cau-
das. Por otra parte, en diátesis hemorrágicas se presentan
sa de pericarditis traumática, como parte de la reacción
extensas hemorragias equimóticas, que incluso pueden afec-
inflamatoria.
tar la mayor parte del epicardio.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS
Degeneración mucoide de la grasa
(atrofia serosa de la grasa pericárdica)
La degeneración mucoide en el corazón tiende a presen-
tarse en la grasa pericárdica localizada en la hendidura
coronaria y llega a extenderse hacia adentro, entre las fi-
bras miocárdicas. La causa de dicho cambio degenerativo
se relaciona con nutrición deficiente, por lo cual refleja el
tipo de alimentadón del animal en la necropsia. La pre-
sencia de este cambio degenerativo se relaciona también
con toxemias.
En estos trastornos, la grasa pericárdica es reemplazada
por un te,ido mucoide translúcido y de consistencia acuosa;
histológicamente, ocurre una proliferación de tejido con-
Figura 1-13. Representación esquemática de la relación anatómi- juntivo de características embrionarias, con escasas fibrillas
ca del retículo (R) co n el corazón (C). Cuando penetran objetos y abundante matriz. El cambio degenerativo es reversible,
punzocortantes en el retículo. se produce con facilidad lesión del
pericardio.
una vez corregidas las causas (figura 1-15).
 • Capítulo I Aparaco cardiovascular 11

degeneraciones miocárdicas específicas se observan en en-

fermedades como distrofias musculares nutricionales de be-
cerros y corderos o en la enfermedad de "corazón en mora"
en el cerdo.

Miopatía degenerativa nutricional

Este trastorno también se conoce como enfermedad del
músculo blanco y afecta de manera principal tanto al músculo
estriado como al miocardio de becerros y corderos, aunque
también se ha informado de enfermedades con patologías
similares en equinos, perros y cerdos.
Las lesiones consisten en áreas pálidas o blanquecinas
en el músculo estriado o en el miocardio. Al microscopio,
presentan desde degeneración hialina hasta necrosis coagu-
lativa, con fragmentación y desaparición de múltiples fibras
musculares. El proceso conlleva la presencia de macrófagos
y linfocitos, así como intentos de regeneración. También
puede observarse calcificación de algunas fibras. Los múscu-
los afectados más a menudo son el miocardio y los músculos
sublingual e intercostales, así como los de la grupa (figuras
1- 16 y 1-17).
Como causas se postulan deficiencias de vitamina E y se-
Figura 1-15. Atrofia serosa o muco1de de la grasa ep1cárd1ca en
lenio o ambos. Estos dos factores son necesarios como agen-
un equino.
tes antioxidantes en los espacios extracelular e intracelular.
Esto se debe a que en la célula se producen en forma cons-
tante radicales libres, que son moléculas con un número non
Miocardio de electrones, los cuales son muy reactivos con diferentes
constituyentes de la célula (p. ej., los lípidos de sus mem-
TRASTORNOS DEGENERATIVOS branas). Entre estos radicales destacan Hp2, OH y 0 2' Por
El músculo cardiaco es más propenso que otros a sufrir cam-
bios degenerativos por causas no específicas, dada su conti-
nua actividad.
Algunos cambios intensos de degeneración del mio-
cardio se aprecian como parte importante de síndromes de
degeneración muscular nutricional en corderos, becerros,
caballos y cerdos.
Por lo general, la degeneración focal del miocardio se
descubre como dato accidental en el examen microscópico
de tejidos afectados por muy diversas enfermedades, por lo
que su patogenia inmediata es muy difícil de establecer. Es
probable que las lesiones tengan una base isquémica en gran
parte de los casos; por ejemplo, a consecuencia de embo-
lias en los vasos coronarios. La degeneració n del miocardio
tambiér. se produce en una gran variedad de enfermedades
sistémicas como anemia (en cerdos}; toxemia (riñón pulpo-
so en ovinos); intoxicaciones (utilización de cloroformo y
tetracloruro de carbono}; toxemias asociadas con enferme-
dades sistémicas en las cuales se presenta fiebre y necrosis
tisular (endometritis necrosante aguda de los bovinos) y
mastitis por especies de Staphylococcus.
Los cambios degenerativos son básicamente los mismos
que en otros tejidos e incluyen degeneración albuminosa,
cambio graso y necrosis. El tipo de degene1 ació n depende Figura 1-16. Sección de músculo de bovino. que muestra áreas
de la naturaleza, gravedad y duración del agente causa.!. Las pálidas de m1odegenerac1ón por deficiencia de vitamina E y selenio.
12 Patología sistémica veterinaria •

en pleura y edema pulmonar. Por debajo del epicardio se

aprecian hemorragias equimóticas, sobre todo en la aurícula
y en el ventrículo derecho; pueden variar en número }' ex-
tensión, y en casos graves afectan el epicardio, miocardio y
endocardio. La degeneración del miocardio es secundaria a
hemorragias cardiacas y varía según el caso; en situaciones
graves se observa necrosis miocárdica (figura 1-18).
En cerdos que sobreviven más de 24 horas se obser-
va leucomalacia bilateral del cerebro. aunada a hemorragias
leves. En el examen histológico se aprecia edema cortical,
liMS de la sustancia blanca, y las vénulas muestran hincha-
zón y proliferación endotelial y adventicia, con necrosis
ocasional.
Otra lesión significativa descrita en esta enfermedad es
Figura 1-1 7. M,odegeneraoón y necrosis del m,ocardlO en [Link] ovi- la que se obser,a en las arteriolas de varios órganos como co-
no .;OI" er,fermedad de músculo blanco. razón, riñones, hígado, músculo estriado y estómago, la cual
incluso ha propiciado que esta entidad se conozca tambien
como "microang1opat1a alimentaria". La alteración consiste
tanto, sustancias como la vitamina E (tocoferoles) neutra- en hinchazón endotelial, depósito de fibrinoide en las pare-
lizan radicales libres dentro y fuera de la célula. La acción des vasculares, formación de trombos hialinos y necrosis de
antioxidante del selenio ocurre a través del sistema de enzi- las células del músculo liso. Se piensa que los cerdos afecta-
mas, glutation reductasa-glutatión peroxidasa, ya que forma dos mueren debido a una arritmia ventricular.
parte de esta última enzima.
Atrofia parda del miocardio
Degeneración grasa
Se debe al cumulo de lipofuscina en el m1ocard10 de arn-
Este trastorno degenerativo del miocardio se revela por la male:. adultos que sufren además de caquexia o atrofia se-
presencia de manchas irreguJares de color amarillo pálido. nil. Debido a que imparte un color pardo a los tejidos, se le
Este proceso no es uniforme y a veces es posible reconocer, refiere como el pigmento de la atrofia parda. Ll pigmento
debajo del endocardio, fibras musculares normales que al- se observa al microscopio como pequeños granulos aman-
ternan con fibras degeneradas de un color más pálido. llos o pardos y ~e debe al cúmulo de ltquidos peroxidados
y polimerizados de ácidos grasos insaturados derivados de
Mineralizacion membranas de organelos autofagocitados.
La calcificación del miocardio suele ser de naturaleza dis-
trófica, y es común en los animales domésticos, en cualquier Intoxicación con fluoroacetato
trastorno que implique necrosis de las fibras musculares. El fluoroacetato de sodio se utiliza mucho como rodenticida
En la intoxicación de los bovinos por compuestos orga- y es altamente tóxico para los animales domésticos. La in-
nomercuriales se presenta calcificación miocárdica, en espe-
cial en las fibras de Purkinje. La calcificación es precedida por
necrosis hialina de dichas fibras y por la consiguiente fibrosis.

Enfermedad de 'corazón de mora" en cerdos

(mulberry heart}
El nombre es sugerido por las extensas hemorragias presen-
tes en la superficie del corazón.
La enfermedad se presenta sólo en cerdos, en partkuJar
de entre tres y cuatro meses de edad y que se encuentran en
buenas condiciones nutricionales, aunque también se ha in- Normal
formado de su presencia en animales más jóvene!> o más vie-
jos. Su origen se atribuye principalmente a una deficiencia de
vitamina E, aunque la deficiencia de selenio tambien contri-
buye. Se sabe que estos dos compuestos actuan como antioxi-
dantes, pero se desconoce la patogenia de la enfermedad.
La lesión más constante es la acumulación de líquido Figura 1-18. Corazón de cerdo con enfermedad de '"corazófl de
con alto contenido de proteína, tanto en pericardio como mora'" Nótense las hemon':lg1as ep,cárdicas
 • Capítulo I Aparato cardiovascular 13

toxicación en éstos puede ocurrir cuando ingieren de mane- La crónica se desarrolla en uno o más meses y se distin -
ra directa el agente tóxico o consumen roedores previamente gue de la aguda por la presencia de hipertrofia cardiaca, que
intoxicados o bien comen plantas que acumulan fluoroace- resulta de un esfuerzo compensador.
tato en cantidades suficientes para afectar a rumiantes.
La patogenia de la intoxicación implica la unión del H ipertrofia
fluoroacetato con la coenzima A, para formar fluoroacetil-
El corazón puede sufrir hipertrofia por reacción a un au-
coenzima A, compuesto que se combina con el ácido oxa-
mento en la carga de trabajo durante un cierto periodo.
loacético para formar fluorocitrato. En este punto, las en-
Ambos lados del corazón pueden estar afectados, como en
zimas del ciclo de Krebs que actúan sobre el ácido cítrico
las anemias graves, debido a una demanda general por un
(cis-aconitasa y deshidrogenasa succínica) son inhibidas por
mayor bombeo cardiaco.
el fluorocitrato, con lo cual se inhibe la producción de ATP.
Una pared cardiaca hipertrófica es mucho más gruesa
Los signos de la intoxicación varían según la especie
y grande, tanto en dimensiones externas como internas. El
afectada; en los perros son principalmente de carácter neu-
peso de dicho corazón es también mayor de lo normal. Me-
rológico; en los rumiantes afectan al miocardio. En estos
diante examen microscópico es visible que las fibras indi-
últimos, ocurre la muerte por insuficiencia cardiaca acom-
viduales del miocardio están engrosadas y poseen muchos
pañada de cianosis, disnea y convulsiones. En la necropsia
núcleos.
se aprecia dilatación del miocardio con hemorragias sub-
Las causas de hipertrofia cardiaca son en general aque-
epicárdicas y subendocárdicas. Mediante examen microscó-
llas que producen un incremento en la resistencia a la inyec-
pico se observa degeneración hialina de las miofibrillas, con
ción sistólica. Puede ocurrir por factores fisiológicos (caba-
abundante infiltrado de células mononucleares; y si el ani-
llos de carrera) o patológicos. Cualquiera que sea la causa,
mal no muere en la fase aguda, se desarrollan cicatrices de
se requieren ciertas condiciones para que ocurra hipertrofia:
tejido conjuntivo en las zonas afectadas del miocardio.
a) tiempo; b) un miocardio sano, y e) nutrición adecuada
del miocardio. Si falta alguno de estos factores, se produce
dilatación en lugar de hipertrofia. Se reconocen tres tipos de
INSUFICIENCIA CARDIACA
hipertrofia cardiaca: simple, cuando no hay dilatación algu-
El término "insuficiencia cardiaca" se refiere a un síndrome na; excéntrica, rnando coexisten dilatación e hipertrofia; y
más que a una enfermedad específica e implica simplemente concéntrica, cuando hay disminución del tamaño de las cá-
que el corazón no logra satisfacer las necesidades sistémicas maras cardiacas. La hipertrofia del ventrículo izquierdo se
de nutrición y oxigenación. presenta en: a) hipertensión sistémica asociada con enfer-
Las enfermedades que quizá produzcan insuficiencia medades renales; b) anomalías congénitas; e) incompeten-
cardiaca pueden clasificarse así: las que imponen un incre- cia de la válvula mitral, y d) estenosis o endocarditis de la
mento en la presión en uno o ambos ventrículos; las que válvula aórtica.
producen un aumento excesivo de volumen en uno o ambos La hipertrofia del ventrículo derecho se origina por: a)
ventrículos y las que deprimen o afectan la contractilidad de hipertensión pulmonar (cor pulmonale); b) anomalías con-
las fibras miocárdicas. Cuando dos de estos factores actúan génitas; e) incompetencia de la válvula tricúspide, y d) es-
en forma continua sobre el corazón, éste trata de adaptarse tenosis o endocarditis de la válvula pulmonar. Al término
mediante reacciones como la dilatación y la hipertrofia; de no "cor pulmonale", acuñado por White en 1931, se le han dado
surtir éstas efecto alguno, se desencadena la insuficiencia. desde entonces muy diversas interpretaciones; sin embargo,
una definición general se aplica a un grupo de enfermedades
Dilatación en que ocurre hipertrofia del ventrículo derecho, con o sin
insuficiencia cardiaca congestiva, como resultado de una en-
La dilatación del corazón implica el alargamiento patológico fermedad pulmonar. Las causas de cor pulmonale incluyen:
de uno o más de los compartimientos cardiacos, aunque es
más común en el ventrículo derecho. El izquierdo, debido l. Enfermedades crónicas primarias del parénquima
a su pared más gruesa, ofrece mayor resistencia a la dilata- pulmonar, de los vasos pulmonares o de ambos; por
ción. Por su parte, las aurículas no sufren cambios intensos, ejemplo, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar,
debido a la ausencia de válvulas de entrada; por tanto, la di- asma bronquial y otras formas crónicas de enferme-
latación cardiaca presenta un corazón de forma redonda y dades broncopulmonares obstructivas que causan
mediante la palpación pone de manifiesto una pared mus- hipertensión pulmonar e hipoxemia (figura 1-19).
cular muy flácida. Algunos autores clasifican la dilatación en 2. Obstrucción tromboembólica de arterias pulmona-
aguda y crónica. res o de la red capilar pulmonar, entre las cuales es
Dilatación aguda es la que se manifiesta súbitamente y buen ejemplo la presencia de Dirofilaria immitis en
produce la muerte del animal en pocas horas o días. Se ob- perros.
serva en enfermedades febriles agudas, es posible que por la 3. Obstrucción mecánica de arteria pulmonar por
acumulación de sustancias tóxicas en el músculo cardiaco. compresión de masa tumoral u otras masas.
14 Patolog1a sistémica veterinaria •

ciencia cardiaca aguda. En la forma más intensa se produce

colapso repentino que culmina con la muerte del animal. El
estudio de la insuficiencia cardiaca se comprende mejor s1
se le considera en términos de insuficiencias ventriculares
agudas izquierda y derecha. La insuficiencia simultánea de
ambos ventrículos es en esencia lo mismo que la insuficien-
cia ventricular aguda derecha.
Jnsufic,encía ventricular aguda izquierda. Ésta produce
un inmediato descenso en la presión arterial sistémica, debi-
do al bombeo reducido del ventrículo izquierdo. fate cam-
bio original es seguido por dos sucesos importantes.
a) El sistema nervioso simpático induce la liberación
de adrenalina de la médula adrenal y la constric-
ción arteriolar periférica mediada por los barorre-
ceptores del cayado aórtico y del seno carotídeo. La
constricción arteriolar se manifiesta en la piel, en el
aparato digestivo y en el riñón, para mantener el flu-
jo sanguíneo normal del cerebro y el corazón. Estos
c.1mbios se manifiestan en clínica como mucosas
pálidas y oliguria (disminución en la formación de
orina). La adrenalina estimula al corazón y aumer,ta
la vasoconstricción en los sitios mencionados.
b) Se presenta congestión pulmonar y edema por la
Figura 1-19. H1pe1trofia ventncular derecha en un bovino con en- acumulación de sangre en el ventrículo izquierdo,
fermedad de las alturas. aurícula izquierda y en la circulacion pulmonar. La
congestión venosa pulmonar induce un aumento de
4. Obesidad que ocasiona restricción de la motilidad la presión hidrostática de los capilares sanguíneos,
de la pared torácica, lo que origina hipoxemia. lo cual producirá a su vez edema. La congestión y el
S. Deformaciones torácicas, como xifoscoliosis, que edema se deben en gran parte a que el ventrículo de-
recho continúa bombeando sangre a los pulmones y
impiden la respiración.
al hemicardio izquierdo. Estos cambios producen el
La hipertrofia puede afectar uno o ambos lados del co- signo clínico de disnea (dificultad para respirar). La
razón, aunque es más común en el lado izquierdo y los ven- insuficiencia ventricular izquierda aguda puede de-
trículos que en el lado derecho y las aurículas. La hipertro- berse a un defecto considerable del tabique ventri-
fia del lado derecho hace al corazón más ancho en su base, cular, infarto del ventriculo izquierdo, endocarditis
mientras que la del ventrículo izquierdo propicia el aumento o miocarditis agudas, estenosis o insuficiencia de las
del eje longitudinal del órgano; una hipertrofia bilateral pro- válvulas mitral o aórtica, o bien a miocardiopatías.
duce una forma más redonda de lo normal.
lnsuficíencia ventricular aguda derecha. También pro-
duce :m descenso inmediato de la presión arterial sistémica,
Insuficiencias cardiacas izquierda y derecha debido a que el bombeo del ventrículo izquierdo disminu-
Se puede decir que hay insuficiencia cardiaca cuando el bom- ye por carecer del aporte sanguíneo suficiente por parte del
beo cardiaco es insuficiente para las necesidades tisulares. Al ventrículo derecho. A continuación se presenta constricción
principio la insuficiencia suele asociarse con una reducción arteriolar periférica, a causa de la liberación de adrenalina.
en el bombeo del ventrículo :zquierdo. Esto puede deberse Como el ventrículo derecho no funciona a su ritmo normal,
a una insuficiencia ventricular, ya sea izquierda o derecha, o empieza a manifestarse congestión generalizada; sin em-
bie.. a una insuficiencia simultánea de ambos ventrículos. bargo, como las venas pulmonares no están afectadas, no se
A la insuficiencia ventricular izquierda le puede seguir una presenta congestiór. ni edema pulmonar.
del lado derecho, debido a un aumento en la resistencia en La insuficiencia ventricular aguda derecha puede deber-
el flujo de la circulación pulmonar. La insuficiencia cardiaca se a: insuficiencia del ventrículo izquierdo, degeneración del
puede ser aguda o crónica; el término "insuficiencia cardiaca miocardio, miocarditis, cor pul1nonale, pericarditis cons-
congestiva" se aplica a un síndrome clínico que invariable- trictiva, hidropericardio, endocarditis y defectos valvi1lares,
mente resulta de una insuficiencia cardiaca crónica. así como miocardiopatías.
Cuando el bombeo cardiaco disminuye en grado consi- Las lesiones inciuyen dilatación y congestión de hígado
derable, en un periodo breve (minutos), se presenta insufi- y bazo, aunados en casos graves a congestión de estómago e
 Capítulo I Aparato card1ovascular 15

intestinos; además, las venas sistémica y porta se encuentran 11. El excedente del volumen sanguíneo tiende a aco-
dilatadas. modarse primero en el sistema venoso sistémico,
La insuficiencia cardiaca aguda por insuficiencia simul- como medio de aumentar el retorno venoso al co-
tánea de ambos ventrículos tiene el mismo efecto general razón, para incrementar el bombeo del ventrículo
que la ventricular aguda derecha. La congestión y el edema derecho.
pulmonar no son significativos, debido a que el ventrículo 12. El ventrículo derecho también falla y no puede utili-
derecho no bombea cantidades excesivas de sangre que el zar el mayor volumen sanguíneo que !luye hacia él.
izquierdo no pueda afrontar. Este tipo de insuficiencia car- Esto resulta de la acumulación de sangre en el lado
diaca aguda puede presentarse en casos de miocarditis gene- venoso, que produce congestión venosa generali-
ralizada o en taponamiento agudo del corazón. zada. Además, se presenta distensión de las venas
superficiales (yugulares) y aumento de volumen del
Insuficiencia cardiaca congestiva hígado, debido a congestión venosa crónica. Se in-
Se caracteriza por una congestión generalizada intensa y crementa la presión en las venas sistémicas.
edema. Esta insuficiencia se produce cuando el corazón no 13. La retención continúa y, a la larga, el sistema venoso
bombea sufi::iente 8angre, con lo cual hay constricción ar- y los capilares no pueden dar cabida a más líquidos,
teriolar periférica y retiro de sangre de riñones, piel y apa- por lo que éstos se difundPn al espacio intersticial,
rato gastrointestinal; después se presenta retención renal de como res,utado de: a) redistribución de agua}' sodio
líquidos y, por último, edema y congestión generalizados. en el líquido intersticial; y b) aumento de la presión
Ahora bien, vistos en detalle, los cambios que se suceden hidrostática del lado venoso de los capilares.
son: 14. El aumento creciente de hqu1do intersticial se tor-
na clínicamente detestable como edema subcutá-
1. La disfunción original es una reducción en el bom- neo, ascitis. hidrotórax e hidropericardio. Mediante
beo del ventrículo izquierdo. la necropsia de los rumiantes también se le pue-
2. Esta reducción de bombeo ocasiona una caída en la de encontrar en los pliegues del abomaso y en el
presión arterial sistémica. mesenterio.
3. La hipotensión arterial sistémica estimula a los ba- 15. Si el bombeo cardiaco continúa en descenso, con
rorreceptores del cayado aórtico y del seno carotí- el tiempo la filtración glomerular queda reducida a
deo a iniciar el reflejo, vía los centros simpáticos y tal extremo, que: a) causa retención de líquidos y b)
vagales en el sistema nervioso central, lo que causa: ocurre falla en la excreción de urea, por lo que los
a) estimulación simpática para producir vasocons- niveles de urca sanguínea se incrementan (uremia
tricción arteriolar periférica; b) liberación de adre- extrarrenal).
nalina de la médula adrenal. y e) inhibición vagal. 16. La congestión venosa crónica del hígado puede
4. La descarga simpática de adrenalina acth•a las re- mermar la capacidad hepática para catabolizar al-
servas cardiacas de taquicardia, genera aumentos de <losterond, por lo cual no se destruye el exceso de
contractilidad y del retorno venoso por incremento aldo~terona producida, de modo que continúa la
del tono venomotor. retención de sodio y agua.
5. Ocurre entonces una vasoconstricción arteriolar pe- 17. En la~ últimas etapas también puede haber insu-
riférica, con lo cual se retira sangre de riñones, piel y ficiencia del hígado para catabolizar la hormona
aparato gastrointestinal, para mantener el flujo ade- antid1urética, lo que ocasiona retención renal de
cuado P.n los centros vitales (corazón y cerebro). líquidos.
6 La disminución del flujo sanguíneo estimula al apa-
rato yuxtaglomerular (situado en las arteriolas afe- Esta retencion constante tiene por objeto incrementar el
rentes del glomérulo renal), al secretar renina. retorno venoso al corazón. lo cual, a fin de cuentas, debería
7. La renina actúa sobre el angiotensinógeno. una ocasionar un aumento de bombeo del ventrículo izquierdo.
globulina alfa-2 del plasma. para transformarla en Pero si el corazón es incapaz de afrontar el aumento del re-
angiotensina. torno venoso, la congestión \·eno!>a y el edema empeoran, lo
8. La angiotensina llega por vía hematógena a la cor- que al final causa la muerte del animal. Si por el contrario, las
teza adrenal para esllmular la liberación de aldoste- reservas cardiacas de frecuencia, volumen diastólico y con-
rona. tractilidad logran normalizar el bombeo del ventrículo iz-
9. La aldosterona actúa sobre los túbulos renales para quierdo, el síndrome clínico desaparecerá. Una indicación de
incrementar la retención de sodio y agua. La reten- que ello ocurre es que el gasto urinario retorna a lo normal.
ción renal de líquidos causa disminución en la for- 21 que el animal tenga una recaída dependerá de la pos-
mación de orina (oliguria). terior demanda de trabajo que se le imponga al corazón y de
1O. El sodio y agua que se retienen ocasionan un incre- la naturaleza de la lesión que causó la insuficiencia cardiaca
mento del volumen sanguíneo (hipervolemia). inicial.
16 Patología sistémica veterinaria •

Enfermedad de las alturas riolas pulmonares, es probable que a causa de la tonicidad

vascular sostenida (figura 1· 20).
Se caracteriza por dilatación e hipertrofia del ventrículo
Las lesiones en casos fatales incluyen dilatación aguda
derecho, con el desarrollo de descompensación cardiaca e
de ambos ventrículos y congestión pasiva crónica, con lo
insuficiencia cardiaca congestiva. A causa de ésta es típico
cual el hígado muestra el aspecto típico de "nuez moscada".
que también aparezca un edema en la parte ventral del tórax,
También se presenta edema de origen cardiaco y con fre-
por lo cual se le denomina "enfermedad del costillar" (bris•
cuencia policitemia.
ket disease). El cuadro clínico en bovinos es de hiperten·
La administración de oxígeno en estos casos puede sub-
sión pulmonar con insuficiencia cardiaca similar al mal de
sanar los cambios de hipertensión.
montaña crónico del hombre que vive a grandes altitudes y
que representa insuficiencia del sistema cardiorrespiratorio
para adaptarse a la hipoxia de las altitudes. La propensión MroCARDIOPATÍAS
a la hipoxia varía entre las diferentes especies; por ejemplo, El término miocardiopatías se aplica a cualquier enferme-
los ovinos parecen ser relativamente insensibles, los seres dad debida a disfunción del miocardio de causa desconocida
humanos lo son en un grado moderado, mientras que los y caracterizada por dilatación, hipertrofia o por ambas. Esta
bovinos son hipersensibles, sobre todo a alturas mayores de condición se conoce bien en medicina humana y también se
2 500 metros. También hay variaciones entre los bovinos, ha observado en veterinaria, sobre todo en perros y gatos, y
sobre todo entre edades, pues los jóvenes son más suscep- en ocasiones en bovinos, cerdos y cricetos (hámsteres).
tibles. Los animales que se llevan por primera vez de bajas Se utiliza también el término de miocardiopatías secun•
altitudes a lugares de altitud considerable pueden presentar darías para implicar a aquellas enfermedades conocidas del
hipertensión pulmonar hasta en 50%, mientras que anima- miocardio y enfermedades vasculares que inducen dilata-
les establecidos por generaciones en dichas altitudes, rara ción e hipertrofia.
vez manifiestan el problema. Se reconocen morfológicamente tres formas de miocar-
El ganado expuesto a altitudes críticas, o a estimulación diopatías:
hipóxica experimental comparable, desarrolla un marcado
a) Miocardiopatía congestiva o dilatada
i11cremento de la presión arterial pulmonar y resistencia
vascular pulmonar; además, el examen histológico demues- Las cuatro cámaras cardiacas están dilatadas, se observa
tra hipertrofia de la capa muscular media de arterias y arte• atrofia e hipertrofia del miocardio; por lo general, concluye

2 470 a 2 600 m de altura

587 mmHg
l Aumento en la resistencia vascular

l
Concentración de 02 = 88%

l
Hipoxemia arterial Hipertrofia de la capa media
de la ar teria pulmonar
(io,,fi;l••d• o x i g e o • ~

~';'! Aumento del

(Policitemia) Taquicardia _. ="",tét~;.;,~ ,~enoso: ~--
1
1
1
(~1~[Link]~~~i~.B
1
1

• Hipertrofia e insuficiencia
Aumento de la viscosidad del ventrículo derecho
sanguínea

Figura 1-20. Patogenia de la h1pertensrón arterial pulmonar y de la h!pertrofta del ventriculo derecho en la enfermedad de las alturas (To·
mada de Jara BJ. En(ennedod de los a/curas en los bovinos. Vetennana-Mex1co t :4. 1970.)
 - Capítulo I Aparato cardiovascular 17

como una insuficiencia cardiaca. Se presenta en perros de servados en el músculo estriado. En casos de tuberculosis
razas grandes como doberman, gran danés, lobero irlandés, generalizada también puede afectarse el miocardio con una
san Bernardo y newfoundland. El cuadro patológico incluye infección granulomatosa. En becerros, las infecciones graves
además necrosis focal del miocardio con infiltración de cé- por Fusobacterium necrophorum producen una miocarditis
lulas adiposas y tejido conjuntivo, así como hiperplasia de necrobacilar grave.
las capas íntima y media.
En gatos se presenta hipertrofia dilatada en casos de hi- Viral
pertiroidismo, en la deficiencia de taurina, así como de ma- Entre las miocarditis virales más importantes se encuentra
nera idiopática en gatos machos. Se caracteriza por hipertro-
la producida por el parvovirus canino. Esta infección fue
fia de las paredes ventriculares y del tabique con reducción descrita por primera vez en l 978; se asocia con diarrea he-
de las cavidades ventriculares. morrágica y vómito, así como con una enteritis necrótica
b) Miocardiopatía hipertrófica intensa. En cerca de 5% de los casos se presenta miocarditis,
por la infección viral; por medio de necropsia se observa
Se caracteriza por una marcada hipertrofia de las cuatro insuficiencia cardiaca congestiva con edema, congestión
cámaras cardiacas sin mostrar dilatación. Mediante examen hepática, ascitis e hidrotórax. El corazón d ilatado puede
microscópico es visible que las miofibrillas se encuentran hi- contener bandas blancas multifocales de fibrosis en el epi-
pertróficas y desordenadas con áreas de fibrosis, así como las cardio ventricular. A través de observación microscópica se
capas íntima y media de las arterias coronarias intramurales aprecia una intensa miocarditis linfocítica difusa, con algu-
se encuentran engrosadas con lumen reducido. Ello es co- nos rniocitos que contienen prominentes cuerpos de inclu-
mún en perros, sobre todo de raza pastor alemán. sión intranucleares basófilos. Además, puede haber zonas
e) Miocardiopatía restrictiva multifocales de necrosis, con fibroblastos en el intersticio
(figura 1-21).
Se produce alguna restricción del llenado de los ven- El virus de la fiebre aftosa puede producir también una
trículos quizá debido a una amiloidosis o a fibroelastosis. miocarditis linfocítica, sobre todo en becerros. Desde el pun-
Se observa rara vez en animales. En general se desconocen to de vista macroscópico, el corazón presenta abundantes
las causas y la patogenia de muchas miocardiopatías, aun- bandas blanquecinas en el miocardio ventricular, mientras
que se sabe que hay predisposiciones genéticas en bovinos que el examen histológico revela una miocarditis linfocítica,
y cánidos. con necrosis hialina y escasos neutrófilos.
La miocarditis eosinofílica es un caso atípico de infla-
mación del miocardio, en el que predominan los eosinófilos
MIOCARDITIS
como elemento inflamatorio. Se observa de manera ocasio-
Suele clasificarse con base en características morfológicas; nal en bovinos y su causa se desconoce.
utiliza el mismo criterio que para otros órganos (miocarditis
supurativa, como en ciertas septicemias, o miocarditis linfo- Parasitaria
cítica, como en fiebre aftosa de los becerros). La miocarditis
es una lesión común a varias enfermedades sistémicas, pero Los parásitos que afectan al miocardio son los mismos que
lesionan también a los demás músculos estriados; los más
rara vez es una entidad primaria. A menudo se presenta por
extensión directa de lesiones inflamatorias del endocardio
y pericardio, así como por vía hematógena en enfermeda-
des infecciosas. También ciertas enfermedades respiratorias
pueden producir miocarditis.

Bacteriana
Algunas bacterias piógenas que se pueden originar en cual-
quier otro foco supurativo del cuerpo, como en el caso de Lis-
teria monocytogenes o Actinobacillus equuli, producen áreas
focales de inflamación aguda, que pueden transformarse
en abscesos. Los cambios inflamatorios ocurren de manera
principal en los tejidos intersticial y perivascular, con edema
e infiltración por neutrófilos y macrófagos en la etapa agu-
da, mientras que en casos crónicos predominan linfocitos,
células plasmáticas y algunos eosinófilos. Algunas bacterias,
como Clostridium chauvoei, pueden producir en bovinos Figura 1-21. Miocardio de perro. con áreas leves de inflamación
una miocarditis morfológicamente similar a los cambios ob- por células mononucleares a causa de parvovirus.
18 Patología sistémica veterinaria -

comunes son los sarcosporidios. Estos sarcoquistes pueden

encontrarse en las céluias de Purkinje o en las fibras mio-
cárdicas, donde parecen ser poco nocivos. En México, estos
parásitos son muy comunes en los rumiantes.
Los cisticercos (C. cel/ulosae y C. bovis), así como los
quistes hidatídicos, se encuentran con cierta frecuencia
en el miocardio. También las larvas de Trichinel/a spiralis
pueden alojarse en él, aunque no son comunes, ya sea por-
que son destruidas o debido a que continúan su migración
(figura 1-22).
La infección por Toxoplasma go11dii puede presentar-
se también en el miocardio, donde tiende a producir una
miocarditis necrosante con una infiltración celular míni-
ma; este cuadro se presenta sobre todo en el perro y el gato.
A nivel macroscópico se aprecian zonas pálidas multifo-
cales en el miocardio, las cuales al examinarse al micros- Figura 1-23. M1ocard10 de un perro infectado por Toxoplasmo
gond11.
copio indican la presencia de una miocarditis necrosante
que contil!ne algunos seudoquistes del protozoario (figura
1-23). matosa, asociada con amastigotes de Trypanosoma cruzi, en
Otra miocarditis importante en diversos animales localización intracelular y extracelular (figura 1-24).
como perros, monos, ratones, conejos y fau1ia silvestre, es
la que produce Trypanosoma cruzi, la cual se conoce como
enfermedad de Chagas. El corazón presenta dilatación de la NEOPLASIAS
aurícula y el ventrículo derechos, además de discretos focos Primarias
blanquecinos en el miocardio. Mediante observación mi-
croscópica se aprecia una miocarditis necrosante granulo- Se describen el rabdomioma y el rabsomiosarcoma, los cua-
les se originan en las fibras musculares y son bastante ra ros.
Los hemangiosarcomas se observan con mayor frecuencia
en la aurícula derecha, de forma principal en perros.
Otro tipo de tumor primario del corazón son los llama-
dos tumores del cuerpo aórtico o quimodectomas, los cuales
se originan en el tejido quimorreceptor, en la región de la
base del corazón. El tumor crece dentro del saco pericárdico
y con frecuencia invade la adventicia de grmdes vasos y el
miocardio auricular. Los perros de las razas boston terrier,
buUdog )' bóxer, presentan predisposición a este tipo de tu-

Figura 1-24. Amast1gotes de Trypanosomo cruz, formando seudo-

Figura 1-22. Corazón de cerdo infectado po,- múltiples Cysucercus quistes en fibras musculares cardiacas del perro. (Cortesía de la Dra.
cel/ulosoe. Altne S. de Alu1a.)
 Capítulo I Aparato cardiovascular 19

mor. Los más afectados son los perros mayores de ocho años histológico, en ambas formas de distribución se aprecian los
de edad, sobre todo machos. típicos linfoblastos infiltrados entre las fibras musculares;
Otro tumor primario del corazón es el tumor del cuer- en casos graves constituyen sólo masas de células tumorales
po carotídeo, que se origina en el tejido quimorreceptor de (figura 1-26).
la bifurcación de la carótida; por lo general se presenta en
perros (figura 1-25).
Endocardio
Secundarias Entre las enfermedades del endocardio están las que afec-
Entre los diversos tumores metaslásicos que afectan alcora- tan a las válvulas (lesiones valvulares) y las que afectan las
zón se cuentan: hemangiosarcoma, melanosarcoma, fibro - paredes de las cámaras cardiacas (lesiones murales). Tanto
sarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, adenocarcinoma y las enfermedades degenerativas como las inflamatorias pue-
linfosarcoma. den lesionar de manera indistinta al endocardio valvular o al
De interés particular es el linfosarcoma, el cual es fre- mural, incluso a ambos.
cuente en casos avanzados de linfomatosis o linfosarcoma Las lesiones valvulares por lo general producen soplos
de los bovinos. Esta neoplasia puede adquirir una distribu- detectables mediante examen clínico, mientras que las le-
ción nodL1lar o difusa. En la forma nodular se observan focos siones del endocardio mural no producen esos signos; por
neoplásicos de color blanquecino: se sitúan de preferencia tanto, los trastornos que lesionan al endocardio valvular a
en la aurícula derecha y varían de uno a varios centímetros menudo se detectan con mayor facilidad.
de diámetro. En la forma difusa, el miocardio luce engrosa-
do e irreguJar y de un color blanco grisáceo; en este caso, las
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
paredes ventriculares se encuentran más afectadas. A nivel
Hemorragias
El endocardio puede presentar hemorragias equimóticas,
sobre todo en el ventrículo izquierdo, en casos de lesiones
cerebrales .:gudas y en casos de enterotoxemias en corderos
y becerros.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS
Mineralización
La calcificación del endocardio se observa con cierta fre-
cuencia en animales domésticos. Se presenta por lo común
en forma de placas opacas o comQ pequeflos granos en la
aurícula izquierda y a veces en la aorta, por ejemplo; en pe•

Figura 1-25. Tumor del cuerpo aórt1Co (qu1m1odectoma) en la Figura 1-26. Corazón de perro, 1nf11trado con linfosarcoma.
aun'cula derecha de un perro.
20 Patología sistémica veterinaria •

rros que se han recuperado de w1a endocarditis ulcerosa

aguda por insuficiencia renal. También se aprecian placas
de calcificación en corderos con degeneración muscular nu-
tricional, localizadas sobre todo debajo del endocardio en el
ventrículo derecho. Los bovinos con enfermedades crónicas
debilitantes muestran calcificación subendocárdica, tanto
de aurículas como del ventrículo izquierdo. Entre las cau-
sas que a menudo producen mineralización del endocardio
y arterias en animales domésticos se encuentra la intoxica-
ción con vitamina D o la ingestión de plantas tóxicas que
contienen análogos de la vitamina D.

Enteque seco (Manchester wasting disease)

Es una enfermedad caracterizada en forma anatómica por
una intensa mineralización de los tejidos fibroelásticos, en
especial los del corazón y pulmones.
La enfermedad se presenta en Argentina, aunque hay
informes patológicos similares en otros lugares, si bien con
origen diferente. Solanum malacoxylon produce pérdida de
peso en los bovinos, junto con un fuerte aumento de los ni-
veles de calcio y fósforo en sangre. Las lesiones consisten en
una mineralización de los tendones de los miembros y de la
columna vertebral, con lo cual el animal adquiere una pos-
tura rígida. En el corazón, principalmente en la aurícula y
el ventrículo izquierdos, así como en la aorta, se desarrollan
placas de mineralización intensa. Los pulmones también se
encuentran afectados, con áreas de mineralización localiza- Figura 1-27. Aorta de un bovino con m1neraJ1zac1ón difusa.
das sobre todo en los lóbulos diafragmáticos. También se ha
informado esta enfermedad, aunque con menor frecuencia
en equinos, ovinos y caprinos. conjuntivo mixomatoso de las valvas, el cual forma nódulos,
Su patogenia se debe a que las hojas de la planta Sola- con un aumento en la cantidad de mucopolisacáridos ácidos
num malacoxylon contienen una sustancia con actividad depositados. Dichos cambios histológicos hacen que la vál-
similar a la vitamina D. La intoxicación con esta planta vula pierda elasticidad, con lo cual se vuelve incompetente.
ocurre en herbívoros. La ingestión produce un rápido in- Los perros con evidencia clínica de la enfermedad presentan
cremento en las concentraciones de calcio y fósforo en san- un soplo sistólico y están propensos a insuficiencia cardiaca
gre. Tanto la cinética del aumento de los valores de estos congestiva (figura 1-28).
minerales, como la mineralización de los tejidos blandos
son comparables a los de una intoxicación con vitamina D
(figura 1-27).
En México, la planta Cestrum diurnum origina lesiones
similares a las descritas en enteque seco.

Endocardiosis valvular canina

Se trata de la causa más importante de enfermedad cardiaca
clínica en perros mayores de cuatro años de edad. La enfer-
medad sólo se observa en ocasiones en perros jóvenes, pero,
sin lugar a dudas, su incidencia aumenta con la edad.
Las válvulas auriculoventriculares son las más afecta-
das, en especial la mitral; las semilunares sólo en raras oca-
siones están dañadas. Las valvas se vuelven gruesas, de color
blanco y opacas, y se observan pequeños nódulos perlados
sobre la superficie auricular. Las cuerdas tendinosas pueden
estar engrosadas cerca de la unión con la valva. A través de Figura 1-28. Endocardiosis grave en las válvulas aunculoventncu-
examen histológico se aprecia una proliferación de tejido lares de un perro.
 • Capítulo I Aparato cardiovascular 21

Como consecuencia de la endocardiosis valvular, los Válvula auriculoventricular izquierda

perros desarrollan dilatación de las aurículas, sobre todo de (mitral o bicúspide)
la izquierda y del ventrículo izquierdo, además de fibrosis
del endocardio. También se aprecian placas de fibrosis sub- Insuficiencia. Una acumulación de sangre en la aurícula
endocárdica auricular, a causa de regurgitación sanguínea. izquierda produce finalmente dilatación de este comparti-
Aunque se desconoce la causa de la endocardiosis, el miento. Al mismo tiempo, ocurre un vaciado incompleto de
que sea más frecuente en razas como poodle, chihuahua, do- la vena pulmonar, lo que ocasiona congestión pulmonar y
berman, schnauzer, terrier y cocker spaniel, hace pensar en edema. El ventrículo derecho puede llegar a presentar hi-
una degeneración del tejido conjuntivo de colágeno, debido pertrofia, debido a la hipertensión que desarrolla la arteria
a una influencia genética. pulmonar, lo cual puede culminar en el estancamiento de
sangre en la aurícula derecha y congestión generalizada.
Estenosis. Un llenado incompleto del ventrículo iz-
INSUFICIENCIA Y ESTENOSIS quierdo favorece la acumulación de sangre en la aurícula
VALVULARES izquierda y desarrollo de los mismos resultados que en la
insuficiencia.
Insuficiencia valvular es un término clínico que se refiere a la
incompetencia fun cional de las válvulas auriculoventricula- Válvula aórtica
res, o de las semilunares, que produce una regurgitación de
sangre de los ventrículos hacia las aurículas durante la sís- Insuficiencia. Durante la diástole se presenta una afluencia
tole ventricular o de los grandes vasos hacia los ventrículos de sangre de retorno de la aorta al ventrículo izquierdo, con
durante la diástole. la consiguiente dilatación e hipertrofia, y estancamiento de
En perros se observa con cierta frecuencia insuficien- sangre en la aurícula izquierda y en los pulmones.
cia de la válvula aórtica, mientras que la insuficiencia de la Estenosis. Se acumula sangre en el ventrículo izquierdo,
pulmonar y de la mitral son raras. Por su parte, el término junto con dilatación e hipertrofia de este compartimiento;
estenosis implica el estrechamiento de un orificio valvular a por último, puede presentarse estancamiento de sangre en
consecuencia de múltiples factores, como la endocarditis o la aurícula izquierda y en los pulmones.
la endocardiosis canina. El significado clínico patológico de
una estenosis es que el compartimiento cardiaco que ante- ENDOCARDITIS
cede a la válvula estrechada tiene que desarrollar un mayor
trabajo para poder pasar el mismo volumen sanguíneo a tra- Es la más importante de las alteraciones del endocardio. Por
vés de un orificio menor. Al final, esta mayor demanda de lo general es de origen bacteriano, y en raras ocasiones, pa-
trabajo propiciará la hipertrofia del compartimiento cardiaco rasitario o micótico. Morfológicamente se le divide en en-
en cuestión. docarditis mural y [Link] valvular. La mural o parie-
tal afecta en particular las paredes de los compartimientos
cardiacos, sobre todo la aurícula izquierda; por su parte, la
Válvula aur iculovent ricular derecha
valvular se asienta en las válvulas auriculoventriculares o en
(tricúspide)
la pulmonar y la aórtica.
Insuficiencia. Una acumulación de sangre en la aurícula
derecha origina dilatación de esta cámara; la congestión se Mural
manifiesta en la vena cava y conduce a su vez, en una fase
Por lo general se produce a consecuencia de enfermedades
crónica, a congestión y fibrosis hepáticas, hidrotórax, hidro-
sistémicas como insuficiencia renal aguda con uremia. Tam-
pericardio y ascitis.
bién puede originarse por extensión de endocarditis bacte-
Estenosis. Por un llenado incompleto del ventrículo de-
riana o por extensión de lesiones del miocardio. Es común
recho se acumula sangre en la aurícula derecha, con los mis-
que la endocarditis mural genere el desarrollo de trombos
mos resultados que en la insuficiencia de esta válvula.
dentro de la cámara afectada.
Tal vez la forma más común de endocarditis mural
Válvula pulmonar ocurre en perros, a causa de insuficiencia renal aguda con
Insuficiencia. Una regurgitación de sangre de la arteria pul- uremia. La lesión se localiza de manera primordial en el ven-
monar al ventrículo derecho origina dilatación e hipertrofia trículo izquierdo y es menos frecuente en las grandes arterias.
de éste, con acumulación de sangre en la aurícula derecha y El daño se inicia con necrosis endotelial, que afecta además
congestión generalizada. al colágeno y fibras elásticas y reticulares. El tejido necrótico
Estenosis. Una acumulación de sangre en el ventrículo se ulcera y los márgenes se infiltran intensamente con leuco-
derecho, con dilatación e hipertrofia de este compartimien- citos. A continuación, se pueden desarrollar trombos sobre
to, origina estancamiento sanguíneo en la aurícula derecha y la zona ulcerada, además de abundantes depósitos de sales
el desarrollo de congestión pasiva generalizada. de calcio.
22 Patología sistémica veterinaria •

Otra forma de endocarditis mural ulcerosa se obsPrva en factible que la embolia afecte al corazón en sí, para producir
bovinos afectados de pierna negra (Clostridium chauvoei), infartos de miocardio por embolia coronaria.
que muestran abundantes masas de trombos adheridas al En veterinaria, las bacterias que por lo común se les re-
endocardio del ventrículo derecho y, con menor frecuencia, laciona con endocarditis son, según la especie:
de la aurícula derecha.
Bovinos Arcanobacteriwn pyogenes
Ovinos Streptococcus sp.
Valvular o bacteriana Cerdos Staphylococcus sp.
Ambos términos son usados para referirse a este tipo de en- Equinos Streptococcus sp.
docarditis, debido a que el origen es por lo general bacteria- Caninos Staphylococcus sp.
no hematógeno. Ahora bien, como a menudo en las válvulas Erysipelothrix rhusiopathiae
afectadas se forman trombos, llamados vegetaciones, a este Streptococcus sp.
trastorno se le llama también endocarditis vegetativa. Corynebacterium sp.
Se ignora de qué manera se establece la colonización Streptococcus sp.
bacteriana de la válvula y rara vez se encuentra una lesión Shige/la sp.
valvular predisponente. Sin embargo, se sabe que las bacte- La endocarditis valvular suele ser letal y cuando se de-
rias se depositan sobre la superficie de la valva que está en tecta en clínica casi siempre se encuentra en un estado avan-
contacto con el flujo sanguíneo, y además, se requiere de una zado o bien es un hallazgo en la necropsia.
bacteriemia recurrente para que se desarrolle la endocar-
ditis.
Hay evidencia experimental en el sentido de que cier-
Arterias
tas bacterias como Erysipelothrix rhusiopathiae se adhieren
de manera selectiva al endotelio valvular de los cerdos, por TRASTORNOS CIRCULA TORIOS
lo cual tal vez ciertas bacterias o cepas bacterianas tengan
mayor capacidad de adherencia al endotelio endocárdico. Trombosis y embolia
Aunque cualquiera de las cuatro válvulas cardiacas El problema de la tromboembolia en medicina veterinaria
puede estar afectada, hay cierta predisposición para que puede resultar de una amplia variedad de padecimientos,
unas se lesionen más que otras, lo cual varía incluso entre entre los más comunes está la arteritis verminosa de los
especies. En bovinos, la válvula auriculoventricular dere- equinos originada por larvas de Strongylus vulgaris. Son
cha es la más afectada, mientras que en el perro y el cerdo también de importancia los trombos que se localizan en la
es la mitral; por otra parte, en el caballo, la válvula aórtica bifurcación de la aorta en pequeñas especies, así como los
se lesiona con mayor frecuencia. Se desconoce qué factores trombos que se desarrollan en las ramificaciones de la arte-
determinan la localización bacteriana en alguna válvula en ria pulmonar en animales que padecen neumonía producida
particular. por especies de Histophilus.
Después de que la bacteria invade la válvula, se desa- En particular, merece revisión la infección en equinos
rrolla una reacción inflamatoria aguda, seguida por la for- por larvas de S. vulgaris, ya que es un padecimiento que ori-
mación de trombos, sobre todo en la superficie de la válvula gina cólicos, gangrena intestinal, septicemia y la muerte. El
expuesta a la dirección del flujo sanguíneo. Estas masas de problema se debe a las lesiones traumáticas que produce la
trombos (vegetaciones) tienen un color gris o amarillo y larva del parásito en las arterias, sobre todo en la aorta, las
consistencia friable; algunas son tan grandes que de hecho renales y la mesentérica. Como resultado, se forman focos
reducen el orificio valvular e incluso llegan a extenderse a de arteritis que pueden facilitar el desarrollo de trombos.
la pared auricular o ventricular adyacente. Después se or- En ocasiones, segmentos de éstos se desprenden para for-
ganizan estas vegetaciones, a partir del tejido conjuntivo de mar émbolos que se impactan en pequeñas arterias. Con
la válvula. Consisten en masas de plaquetas, fibrina, eritro- frecuencia, dichos émbolos obstruyen la irrigación sanguí-
citos, colonias bacterianas y tejido conjuntivo (figura 1-29 nea de segmentos intestinales, con lo cual se desarrolla hi-
[véase sección en color)). poxia tisular, que de continuar causa necrosis del intestino.
Las bacterias en la vegetación pueden invadir la corrien- Como dicho órgano contiene una abundante flora bacteria-
te sanguínea y producir bacteriemia, con lo cual de forma na, puede generarse una gangrena de tipo húmedo, la cual
usual se desarrolla miocarditis embólica supurativa focal o producirá septicemia y, finalmente, la muerte del animal
una nefritis con iguales características, ya que por lo general (figura 1-30).
los microorganismos son piógenos. Es importante que en animales que mueren con histo-
Otra complicación mayor de la endocarditis es la embo- ria clínica de cólico agudo, se revisen en detalle las arterias
lia. Por ejemplo, la endocarditis del hemicardio derecho pue- renales y mesentérica, en particular, ya que la presencia de
de generar embolia pulmonar, mientras que la del izquierdo trombos indicará que el equino no se desparasitaba con
produce embolia sistémica, en particular renal. También es regularidad.
 - Capítulo I Aparato cardiovascular 23

Rotura
Suele ser consecuencia de traumatismos; la rotura espontá-
nea es menos frecuente. En perros, la infección por el ne-
matodo Spirocerca lupi puede inducir rotura de la aorta, al
igual que la infección por Strongylus vulgaris en equinos. La
rotura puede ocurrir como la etapa final de un aneurisma.
Se ha informado rotura espontánea de la aorta o de la ar-
teria pulmonar en equinos, sobre todo en animales de carre-
ra. Se desconoce aún cuál sea la causa de dicho fenómeno.

Coagulación intravascular diseminada

Este trastorno no es una enfermedad en sí, sino más bien un
importante mecanismo intermediario de enfermedad. Se le
define como una activación patológica del sistema de la coa-
Figura 1-30. Aorta postenor de un equino. que presenta un trom- gulación, que culmina con una coagulación intravascular
bo obliterante y larvas de Strongylus vulgans (flecha).
generalizada que afecta arteriolas y capilares en particular.
Las causas de la coagulación intravascular diseminada
(CID) son muchas e incluyen algunas infecciones virales
Aneurismas
como la fiebre porcina clásica, lengua azul, hepatitis infec-
Los aneurismas verdaderos se definen como dilataciones sacu- ciosa canina y peritonitis infecciosa felina. Las bacterias
lares circunscritas de las arterias, cuya pared está constituida gramnegativas, debido a la presencia de endotoxina, son
principalmente de porciones de las capas íntima y adventicia, excelentes activadores del mecanismo de CID. La infección
con escasos remanentes de la media entre ellos. Un aneurisma por parásitos como especies de Babesia o Dirofilaria immitis,
falso resulta de la rotura de w1a arteria o de un aneurisma y así como la presencia de algunas neoplasias malignas, desen-
son en esencia hematomas comunicantes con la luz arterial. cadenan también la CID. En todos estos casos se produce la
Los aneurismas disecantes se deben a la penetración de sangre activación anormal del factor X1I o de Hageman, con lo cual
al interior de la pared vascular, a través de una rotura de la ín- se inicia la cascada de la coagulación por la vía intrínseca.
tima; por tanto, la acumulación de sangre separa las capas me- En un animal con CID se presentan choque, hemorra-
dias arteriales y forma una cavidad dentro de la pared arterial. gias y hemólisis; mediante necropsia se observan hemorragias
Los aneurismas se originan por causas que debilitan la petequiales o equirnóticas en mucosas y piel, así como he-
pared arterial y no son comunes en medicina veterinaria, con morragias francas en órganos internos. A nivel histológico
excepción de los que son consecuencia de infección por Stron- se aprecian abundantes microtrombos, sobre todo en capi-
gylus vulgaris en equinos o de Spirocerca lupi en perros (figura lares renales, pulmonares, cerebrales y adrenales, aunados a
1-31). La tendencia natural de los aneurismas es el aumento congestión, edema, hemorragias y necrosis. Los microtrom-
de tamaño paulatino hasta su rotura, la cual puede causar la bos capilares deben ponerse de manifiesto con colorantes es-
muerte por choque hipovolémico. peciales para fibrina, ya que con los de hematoxilina y eosina
son difíciles de apreciar.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS
Arteriosclerosis y aterosclerosis
Estos términos se utilizan con frecuencia en forma indistinta;
sin embargo, deben emplearse para distinguir entre degene-
raciones de diverso tipo o de diversa evolución. La arterios-
clerosis incluye todas las metamorfosis arteriales crónicas
consistentes en endurecimiento, pérdida de elasticidad y es-
trechamiento de la luz, como resultado de cambios prolifera-
tivos y degenerativos (no infecciosos) de las capas media e ín-
tima. Por otra parte, el término aterosclerosis debe aplicarse
sólo a aquellas lesiones en las que, además de los cambios ya
mencionados, se presentan cambios grasos degenerativos.
La arteriosclerosis se desarrolla en forma lenta y es más
Figura 1-3 1. Aneunsma (punta de {lecho) y arteritis en la aorta
común en los animales viejos. Los vasos esclerosados por lo
postenor de un equino. producidos por Strongylus vufgans.
24 Patología sistémica veterinaria •

general conllevan cambios significativos del flujo sanguíneo, en su mayor parte en fibrina o glucosaminoglucanos y con
aunque se pueden presentar cambios isquémicos, sobre todo menos frecuencia en amiloide. Entre los tipos de degenera-
en vasos sanguíneos del cerebro y del corazón. La arterios- ción más comunes se encuentra la necrosis fibrinoide, la cual
clerosis se observa usualmente en equinos, rumiantes y car- está ligada a procesos inflamatorios de las arterias. También
nívoros viejos. Hay una predilección por la aorta abdominal se observa en las meninges de cerdos con intoxicación por
y por lugares de ramificación arterial, pero también se apre- mercurio, en el estómago con enfermedad del edema y en el
cia en arterias periféricas y pulmonares, así como en la aorta corazón con enfermedad de "corazón de mora".
torácica. La extensión de las lesiones es muy variable.
El desarrollo de aterosclerosis a partir de arteriosclero-
Necrosis tóxica (ergotismo)
sis ocurre con poca frecuencia y sólo en el cerdo. En Las de-
más especies es de muy poca importancia, con excepción del El cuadro de necrosis tóxica en arterias se debe a las enti-
conejo, que ha sido utilizado como modelo experimental. La dades conocidas como ergotismo y a la intoxicación por el
extensión del depósito de lípidos depende de la dieta de los pasto fescue. El primer cuadro se debe a la ingestión por
animales, pero los ateromas nunca alcanzan el tamaño que parte de los animales domésticos de granos contaminados
se observa en seres humanos y no producen trombosis oclu- con los hongos Claviceps purpurea y Claviceps paspali. l:stos
siva. La extensión de los depósitos lipídicos en los vasos se producen los alcaloides conocidos como ergotamina y ergo-
aprecia mejor con colorantes espedficos para grasa, que per- toxina, los cuales, al ingerirse estimulan la contracción del
miten distinguir estrías grasas y engrosamiento de la íntima. músculo liso, sobre todo el de las arterias. Los signos típicos
El depósito inicial de lípidos ocurre en las células musculares de esta intoxicación se presentan en bovinos, aunque tam-
lisas proliferantes que muestran signos de degeneración. Los bién afecta a otras especies. Se manifiesta por convulsiones y
macrófagos también aparecen con grasa en su interior; de temblores musculares, seguidos de gangrena seca en las ex-
igual forma se detectan depósitos de grasa extracelular, tal tremidades, orejas }' cola. En las aves, el ergotismo produce
vez provenientes de células degeneradas. Los depósitos de gangrena seca en la cresta, barbillas y lengua. La imagen his-
calcio y colesterol pueden estar asociados con el reblandeci- tológica vascular en casos de intoxicación por ergotamina es
miento de placas ateromatosas. de oclusión de la luz, por contracción muscular sostenida,
En los animales domésticos, el depósito de lípidos, in- aunada a lesiones endoteliales que conducen a la formación
cluso colesterol, en cantidades significativas en las arterias, de trombos. Por último, la isquemia presente en las extre-
ocurre sólo en el perro. En esta especie, la hipercolesterole- midades y apéndices origina una gangrena que culmina con
mia se relaciona principalmente con hipotiroidismo. En la el desprendimiento del tejido necrosado. La intoxicación
mayor parte de los casos de aterosclerosis con abundantes crónica con pasto fescue (Festuca arundinacea) es similar al
depósitos grasos, hay datos ya sea de hipercolesterolemia o ergotismo; sin embargo, no se ha encontrado ningún hongo
de hipotiroidismo. tóxico, lo cual sugiere que el pasto por sí mismo es capaz de
producir alcaloides tóxicos similares a la ergotamina.
Mineralización
Es frecuente en las arterias de los animales, ya sea como un HIPERTROFIA ARTERIAL
proceso distrófico o bien metastásico. La calcificación dis-
trófica se presenta en áreas de inflamación y trombosis, pero La hipertrofia de las paredes arteriales es frecuente en me-
dicina veterinaria )' puede presentarse como un cambio
no está claramente asociada con arteriosclerosis preexis-
tente. Los nódulos calcificados en la capa íntima de la aorta adaptativo fisiológico semejante al que se manifiesta en las
posterior en el equino son probablemente lesiones sanadas arterias uterinas durante la gestación, o bien como un tras-
torno patológico, como es el caso de la hipertrofia de la ar-
de arterias verminosas. Las causas de calcificación metastá-
teria pulmonar, por cualquier causa que retrase la velocidad
sica, sobre todo en la capa media, se presentan en perros con
del flujo sanguíneo en los pulmones (neumonías, estenosis
insuficiencia renal crónica, en casos de intoxicación con vi-
vasculares o vasculares, vasoconstricción arterial, etc.), con
tamina D, y en bovinos intoxicados con la planta Solanum
lo cual aparece la consecuente hipertensión. La hipertrofia
malacoxylon (enteque seco), la cual se describe en la patolo-
arterial puede afectar uno o todos los componentes de la
gía del endocardio.
pared arterial.
Una forma específica de hipertrofia se presenta en la
Degeneración hialina
arteria pulmonar de gatos infectados por el verme pulmo-
Esta degeneración de los vasos sanguíneos representa un gru- nar Aelurostrongylus abstrusus, en donde la capa media o
po heterogéneo de lesiones que difieren en cuanto a estructu- muscular de las arteriolas pulmonares se encuentra muy
ra, química y patología; varía desde los depósitos de amiloide engrosada. En el examen histológico se observa hipertrofia
en los glomérulos renales, hasta el colágeno alterado en las e hiperplasia de la capa muscular, con lo cual se reduce de
cicatrices de la íntima, y el "fibrinoide" que se produce en forma considerable la luz arterial. La íntima está arrugada,
el músculo liso necrosado. Los depósitos hialinos consisten con un ligero engrosamiento fibroso, aunado a una ligera
 • C apítulo I Aparato cardiovascular 2S

infiltración por eosinófilos. La patogenia de las lesiones aún Cuadro 1-2. Causas comunes de vasculit is
no está bien entendida, aunque de alguna manera debe rela- en animales domést icos
cionarse con la presencia del parásito.
Otro trastorno importante en que ocurre hipertrofia
Agente I
Ejemplo

arterial es la "enfermedad de las alturas", en la cual, debi- No infeccioso, inmunitario lupus eritematoso sistémico
do a la prolongada vasoconstricción arterial pulmonar, se Enfermedad del suero
No infeccioso. no inmunitario Uremia
desarrolla h ipertrofia de la capa media. (Véase la sección
Miocardio.) Infeccioso
bacterias Aetinobacíl/us pleuropneumoniae
Histophilus somni
ARTERITIS Salmonella sp.
Erysipelothrix rhusiopathiae
Llega a ocurrir por diversas causas que comprenden proble-
mas inmunitarios y agentes tóxicos e infecciosos; los infec- hongos Aspergillus (umigatus
ciosos incluyen bacterias, hongos, virus y parásitos. La infla- Histoplasma capsulatum
mación de las arterias ocurre por la extensión de infecciones
virus Fiebre porcina clásica
e inflamaciones de tejidos adyacentes, sobre todo si el proce- Arteritis viral equina
so inicial es supu rativo o necrosante. Peritonitis infecciosa felina
La arteritis se observa con frecuencia en neumonías bac- Fiebre catarral maligna
terianas (especies de Mannheimia y de Histophilus), junto a Diarrea viral bovina
lengua azul
abscesos en meningitis purulenta, uretritis aguda, etc. Tam-
bién se puede deber a infecciones hematógenas (p. ej., pro-
cesos septicémicos y endocarditis bacteriana), como ocurre
en cerdos afectados de salmonelosis septicémica, erisipela o inmunitarias (formación de complejos inmunitarios); por
fiebre porcina clásica. En las porciones afectadas de los vasos extensión del proceso inflamatorio de áreas adyacentes de
sanguíneos se observa proliferación endotelial, necrosis fibri- infección (figura 1-32).
noide de la pared vascular y posible presencia de trombos.
Los hongos de la familia de los mucorales tienen una Arteritis viral equina
afinidad especial por las arterias, donde producen arteritis
Es una enfermedad causada por un togavirus, el cual es pató-
trombótica y necrosante, como se observa en la placentitis
geno sólo para los equinos, con efectos citopáticos en los culti-
micótica de los bovinos, producida por Aspergillus Jumi-
vos de tejido renal. De manera clínica se manifiesta por fiebre
gatus.
y leucopenia, con rinitis, conjuntivitis serosa y edema de los
Los hongos del género Mucor producen también ar-
párpados. También se observa edema de miembros, disnea,
teritis cuando invaden las paredes de los compartimientos
cólicos y diarrea. Las hembras gestantes pueden abortar.
gástricos en bovinos.
Las lesiones consisten sobre todo en hemorragias y
La arteritis es también un signo importante en varias en-
edema. Las primeras son petequiales y se localizan en mem-
fermedades virales, como fiebre porcina clásica, fiebre catarral
branas serosas, pulmones y mucosa gástrica. Los tejidos se
maligna, arteritis viral equina y peritonitis infecciosa felina.
En estos casos, la respuesta inflamatoria es principalmente de
tipo linfodtico, con células plasmáticas y macrófagos.

Vasculitis
El término vasculitis denota en general la presencia de cé-
lulas inflamatorias dentro y alrededor de las paredes de los
vasos sanguíneos; conlleva daño vascular, representado por
la deposición de fibrina, degeneración del colágeno y necro-
sis de las células endoteliales y de músculo liso. Además, se
ha demostrado la deposición de inmunoglobulinas, comple-
mento y plaquetas, así como la presencia de trombos.
La vasculitis es un signo común de muchas enferme-
dades inflamatorias y participa de manera importante en la
patogenia de muchas de éstas (cuadro l -2). El proceso in-
flamatorio se puede desarrollar dentro del vaso sanguíneo,
como resultado de daño endotelial por el agente infeccio- Figura 1-32. Vasculítls linfocíuca en el cerebro de un bovino con
so o sus toxinas (endo y exotoxinas); o debido a respuestas fiebre catarral maligna.
 26 Patología sistémica veterinaria •

sienten edematosos y puede haber acumulación de trasuda-

do en las cavidades corporales.
A nivel microscópico, las lesiones se sitúan en la capa
media de las arterias. Las células musculares se necrosan y
son reempla1..adas por material hialino o fibrinoide; además,
se presenta edema de la pared y de la capa adventicia, con
infiltración de leucocitos, sobre todo neutrófilos y linfocitos.
El endotelio de la íntima permanece intacto, así que la trom-
bosis es rara. Las lesiones vasculares ocurren en muchos ór-
ganos, pero son más usuales en el intestino y las adrenales.

Arteritis parasitaria de equinos

Se produce en equinos por la migración larvaria de Stron-
gylus vulgaris. Estas larvas pueden encontrarse en las arte-
rias, sobre todo la mesentérica anterior, de casi todos los
caballos adultos. También llegan a localizarse en arterias
cerebrales, aorta posterior, coronarias y arterias renales y
femorales. La arteritis que producen las larvas puede tener
dos consecuencias:
■ Formación de trombos, lo cual puede traer resultados
graves, como cólicos o claudicación, con el consecuente
desarrollo de émbolos.
■ Formación de aneurismas, a causa de la acción traumá- Figura 1-33. O,rofi/ana ,mm,c,s en el ventriculo derecho de un
pelTO.
tica del parásito, con lo cual se debilita la pared arterial.
Se observan con frecuencia en la arteria mesentérica y
en ocasiones concluyen como hemorragias letales, debi- por huéspedes de transporte como pájaros, ranas, lagartijas,
do a choque hipovolémico. etc. Ahora bien, si un perro ingiere escarabajos infectados o
alguno de los huéspedes de transporte previamente infecta-
dos, las larvas infectantes atraviesan la pared del estómago y,
Dirofilariasis al seguir el curso de las arterias, llegan a la pared de la aorta,
Esta enfermedad se presenta en perros y es causada por el sobre todo en la porción torácica. Después, los parásitos se
parásito Dírofilaria ímmitís. La fase adulta vive en el hemi- desplazan al esófago, donde forman nódulos prominentes
cardio derecho y en la arteria pulmonar; mientras que la fase en su pared. Los parásitos adultos que se localizan en lapa-
larvaria (microfilarias) se aloja en la circulación sistémica y red del esófago liberan huevecillos a la luz esofágica a través
requiere de mosquitos (Anopheles, Aedes y Cu/ex) para com- de un orificio situado en el nódulo.
pletar su desarrollo y así infectar otros animales. Las lesiones principales son producidas por los parási-
Las lesiones que producen los parásitos adultos pue- tos adultos al ubicarse en la capa adventicia de la aorta y en
den describirse como una fibrosis difusa interalveolar de los la pared del esófago. Los parásitos originan nódulos en la
pulmones; en los vasos sanguineos causan extensa arterios- aorta, los cuales inician el desarrollo de un aneurisma, con
clerosis, junto con formación de trombos y émbolos, a con- posible rotura y hemorragia aguda. En el esófago se obser-
secuencia de las lesiones vasculares. En perros muy parasi- van nódulos prominentes con abundante tejido conjuntivo,
tados se presenta insuficiencia cardiaca congestiva derecha, lo que da lugar a problemas de disfagia. En algunos perros
con la consecuente congestión hepática y ascitis. Además se desarrolla una espondilitis deformante y osificante en las
puede desarrollarse glomerulonefritis, debido a la deposi- vértebras torácicas, debido al efecto traumático del parásito
ción de complejos inmunitarios (figura 1-33). durante la migración y enquistamiento (figura l -34).

Espirocercosis Venas
Es una enfermedad producida por infección del parásito
Spirocerca lupí en perros, zorros, lobos y gatos. El ciclo del TRASTORNOS CIRCULATORIOS
parásito requiere que los huevecilJos se eliminen con las he-
ces, para que luego los ingieran los escarabajos coprófagos, Dilatación (varices y flebeccasia) y rotura
en donde el parásito se desarrolla hasta una fase de terce- En general se describe la flebectasia como una dilatación
ra larva y se enquista. Los escarabajos pueden ser ingeridos venosa difusa y las varices como una dilatación sacular cir-
 • Capítulo I Aparato cardiovascular 27

Las causas son desconocidas en muchos de los casos; sin em-

bargo, se sabe que los trombos en las yugulares están ligados
a la administración repetida de medicamentos o al sangrado.
En bovinos, la presencia de trombos en las venas porta o
cava suele estar ligada a reticulopericarditis traumática o a
abscesos hepáticos.
Una forma importante de trombosis es la de la cava
posterior en los bovinos. Esta entidad es común en bovinos
lecheros y ocurre en forma principal como una secuela de
reticulopericarditis traumática o de acidosis ruminal que se
complica con abscesos hepáticos. La patogenia del proceso
se describe en la figura 1-35. La manifestación clínica más
común de este padecimiento es una hemoptisis recurrente o
Figura 1-34. Aneunsma aórtico roto en un perro infectado por
letal, asociada con anemia.
Sp,rocerco lup1.

FLEBITIS
cunscrita. Otra alteración, que consiste en dilatación veno-
La flebitis se diferencia de la arteritis por una mayor tenden-
sa, es el varicocele del plexo pampiniforme. La dilatación se
cia a la trombosis y, por tanto, una menor tendencia a las he-
debe por lo general a defectos congénitos o es secundaria a
morragias. Se presenta flebitis supurativa cuando bacterias
traumatismo, neoplasias o cirugía.
piógenas de algún foco de infección logran llegar a las venas.
La rotura es la mayoría de las veces de naturaleza trau-
Hay una mayor tendencia a la fleb itis que a la arteritis debi-
mática, aunque puede presentarse de manera espontánea en
do a las diferencias estructurales entre ellas; por ello, es fre-
equinos, lo cual lesiona la vena cava o la porta.
cuente la flebitis por extensión de otras lesiones adyacentes.
El desarrollo de trombosis subsecuente es común y, si hay
Tromboembolia contaminación bacteriana, se generan émbolos sépticos.
La trombosis venosa se genera por procesos inflamatorios Una forma importante de endoflebitis supurativa agu-
comunes y es más común en la yugular, la cava y la porta. da es la onfaloflebitis de los recién nacidos, debida a una

Absceso hepático Trombo en la

o posdiafragmático_ _ _ ___., - - -- - - - ¿Otras causas?
cava posterior

~ ~
¡
Bacteriemia y embolia
~
Obstrucción de los orificios
de la~"' heP,<ica

Neumonía crónica
.
L . .
es1ones arteria 1es
l
Congestión venosa
supurativa
y abscesos pulmonares /
/
l
pulmonares ~
~
crónica del hígado

Tromboembolia Arteritis pulmonar Endoarteritis pulmonar

arterial p~ l ..-------
Aneurismas de la
arteria pulmonar

'
Rotura de! aneurisma - - - - - -

,, --

: ln,suficienc1a cardiaca Hemorragias

! Hemorragias
1,"! congestiva y cor
; intrabronquiales,
.intrapulmonares
""'•1~,S"~ hemoptisis, aspiración
pulmonale y anemia
1-, ...... . de sangre a los alveolos

Figura 1-35. Resumen de la patogenia de la trombosis en la vena cava postenor de los bovinos.
28 Patología sistémica veterinaria •

infección del cordón umbilical. Posteriormente se produce dulos bronquiales y mediastínicos, además de los órganos
bacteriemia que puede concluir en muerte aguda o dar ori- filtradores, como pulmón, hígado, bazo y riñones.
gen a lesiones supurativas embólicas en diversos órganos La lesión consiste en una masa central de tejido necro-
filtradores de la sangre, o bien ocasiona una meningoence- sado caseoso, con una organización concéntrica laminar y
falitis supurativa. Si el animal afectado no muere en la fase rodeado por una pared de tejido conjuntivo. El tejido ne-
aguda de la infección, puede desarrollarse una poliartritis crosado se convierte con frecuencia en pus espeso de color
supurativa. amariUo, el cual contiene varias capas de tejido necrosado
recién añadido. A nivel histológico, una pared de tejido con-
juntivo rodea el área de necrosis caseosa. Algunas colonias
Vasos linfáticos de C. pseudotuberculosis se observan en el tejido necrosado
y en los capilares de la cápsula. Esta enfermedad se encuen-
TRASTORNOS CIRCULATORIOS tra distribuida de manera amplia en los ovinos y caprinos
Dilatación de México, además suele iniciarse por heridas superficiales
(figura 1-36).
La dilatación linfática se denomina linfangiectasia; de ma-
nera invariable resulta de obstrucciones que conducen a la
Linfangitis ulcerosa
acumulación de líquido intersticial en el área de drenaje. Las
causas comunes de obstrucción son tumores infiltrantes y Es una inflamación crónica progresiva de los linfonódulos
trombosis. Los vasos afectados se dilatan irregularmente subcutáneos en equinos. Una variedad de microorganismos
y el tejido adyacente se torna edematoso. La linfangiectasia ha sido aislada en cultivo, pero Corynebacterium pseudotu-
intestinal es una causa común de enteropatía asociada con berculosis es considerado como el patógeno primario, debi-
pérdida de proteína en los perros, así como en rumiantes do entre otros factores a que produce una potente exotoxina
afectados de paratuberculosis. con acción de fosfolipasa. Se produce linfangitis, sobre todo
de los miembros, con lo cual aparece una hinchazón difusa,
Rotura seguida por la formación de nódulos que en sí son abscesos
que supuran un exudado amarillo y cremoso. Al paso del
Sólo es trascendente cuando los vasos linfáticos de grueso tiempo, las lesiones sanan, para dejar pequeñas áreas de piel
caBbre o el conducto torácico se rompen, con lo cual se pro- depiladas y sin pigmentación; por lo general, los linfonódu-
duce quilotórax o una ascitis quilosa. Este trastorno se obser- los regionales no supuran.
va sobre todo en pequeñas especies, debido a traumatismos
y neoplasias.
Linfangitis epizoótica
Es producida por Histoplasma farcimi11osum y se asemeja
LINFANGITIS en términos clínicos a la linfangitis ulcerosa. Afecta sólo a
La inflamación de los conductos linfáticos es una consecuen- equinos de la región del Mediterráneo, África y Asia. La in-
cia frecuente de infecciones locales. Se le llama linfadenitis fección penetra a través de lesiones cutáneas y produce una
cuando incluye también los linfonódulos. Tanto bacterias linfangitis cutánea que presenta formación de abscesos que
(Streptococcus, Staphylococcus), como hongos pueden cau- drenan al exterior.
sar linfangitis. La infección se origina porque los li_nfáticos
drenan a los agentes infecciosos y a sus productos. Las mi-
cobacterias producen por lo común una linfangitis granulo-
matosa. La paratuberculosis en ovinos con frecuencia cursa
con linfangitis obstructiva local y los conductos linfáticos
observables como conductos sinuosos sobre la serosa y me-
senterio intestinales.
Las linfangitis específicas son pocas en medicina veteri-
naria; entre las más importantes están la linfadenitis caseosa
y las linfangitis ulcerosa y epizoótica.

Linfadenitis caseosa
Infección supurativa de los linfonódulos de los ovinos y ca- ' '' ,,, 111¡111 •1111111111¡111111111¡1111¡111111111¡1111¡ 1111111111111111111111
prinos, producida por Corynebacterium pseudotubercu/osis. 9 . 10 11 12 13 M • • ff
Las lesiones se sitúan principalmente en los linfonódulos
superficiales, en particular el preescapular, precrural y po- Figura 1-36. Linfonódulo rned,astínico afectado por lrnfadenms
plíteo. También pueden encontrarse afectados los linfonó- caseosa.
 • Capítulo I Aparato cardiovascular 29

NEOPLASIAS VASCULARES endotelio vascular. Ademas, contienen un abundante estro-

ma de tejido conjuntivo.
Los tumores vasculares se originan en las células endotelia-
les y se conocen como hemangiomas cuando son benignos y Hemangiosarcoma
hemangiosarcomas cuando son malignos.
Es un tumor menos común que el hemangioma y se presen-
ta de forma particular en perros viejos. También se ha obser-
Hemangioma vado en gatos, caballos y borregos. El tumor puede originar-
Esta neoplasia endotelial benigna se presenta de manera se en cualquier parte del cuerpo, pero sobre todo en bazo,
habitual en perros. Puede encontrársele en cualquier parte hígado y aurícula derecha. La neoplasia muestra un aspecto
del cuerpo, pero sobre todo emerge en el tejido subcutáneo hemorrágico rojo negruzco; el tumor primario alcanza un
de las piernas, flancos, cara, párpados y vejiga urinaria. El tamaño considerable. Con frecuencia se observan múltiples
tumor es por lo general solitario, ovoide, de color rojo ne- metástasis hemorrágicas multifocales, en especial en el pul-
gruzco, de l a 3 cm de diámetro y al corte fluye sangre de món. En el estudio histológico se aprecian muchos espacios
ellos. Mediante examen histológico se observan múltiples vasculares delimitados por células endoteliales fusiformes; el
espacios vasculares llenos de eritrocitos, delimitados por un hemangiosarcoma concurre con hemorragias múltiples.

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CAPÍTULO 2
-------------------
Aparato
respiratorio
Francisco J. Trigo

Introducción Introducción
Revisión morfofisiológica
Mecanismos de defensa del aparato respiratorio El epitelio del aparato respiratorio constituye la superficie
Patología de la cavidad nasal y estructuras de contacto más extensa entre el animal doméstico y su am-
adyacentes biente. Debido a esto, el volumen de aire inspirado cada día
plantea un reto a los mecanismos de defensa pulmonar para
Patología de la laringe y la tráquea
prevenir el desarrollo de enfermedades respiratorias. Entre
Patología de bronquios y bronquiolos las causas posibles de afecciones respiratorias están: agentes
Patología pulmonar infecciosos, agentes químicos tóxicos, polvos minerales y
Patología de la pleura partículas inmunitariamente activas.
En este capítulo se revisan en primer lugar las generali-
Bibliografia
dades sobre anatomía, histología, ultraestructura y fisiología
pulmonar, para luego hacer una revisión de los mecanismos
de defensa pulmonar. A contim1ación se describen los pro-
cesos patológicos generales del aparato respiratorio y, por
último, se analizan las enfermedades más comunes de las
diferentes especies domésticas.

Revisión morfofisiológica

ANATOMÍA
A fin de comprender el desarrollo de los diferentes proce-
sos patológicos es necesario conocer la anatomía y fisio-
logía de los órganos, aparatos y sistemas. Aunque el pro-
ceso de intercambio gaseoso en los diferentes animales
domésticos en esencia es similar, hay diferencias anatómicas
considerables.
El aire inspirado penetra por la cavidad nasal, la cual
est¡\ dividida en dos cavidades simétricas por un tabique in-
termedio. Dichas cavidades contienen cada una un cornete
superior y uno inferior. Durante el movimiento del aire a
través de la cavidad nasal, el primero se calienta hasta al-
canzar una temperatura cercana a la corporal y su humedad
relativa se incrementa en 95%. Si el aire no se acondiciona-
ra de esta manera, la mucosa respiratoria se resecaría y sus
cilios dejarían de funcionar, ello facilitaría el desarrollo de
infecciones.
La conducción del aire continúa a través de las coanas
hacia la laringe y de ahí a la tráquea, la cual, en el medias-
tino, se divide en los bronquios derecho e izquierdo. Cada

3l
32 Patología sistémica veterinaria •

bronquio principal da origen a varios bronquios lobulares, Saco alveolar

los cuales varían en número y origen en cada especie ani-
mal. Cada bronquio lobular se divide después en bronquios
segmentales; estos últimos son importantes porque ventilan

u
una porción específica del lóbulo pulmonar y porque por lo
Bronquiolo
general los procesos inflamatorios se limitan a dichas por- respiratorio
ciones o segmentos lobulares. Los conductos aéreos intra-
pulmonares se conocen como bronquios, siempre y cuando
contengan placas cartilaginosas en sus paredes y tengan un
diámetro aproximado de hasta I o 2 mm. A partir de aquí se
les llama bronquiolos. Al bronquiolo más pequeño se le de-
1nn ; Conducto alveolar

nomina bronquiolo respiratorio, debido a que el alveolo se Tabique - -- - - -¡

origina en éste. El conducto aéreo más pequeño es el bron- incerlobulillar
quiolo terminal y constituye el conducto aéreo inmediata-
mente proximal al bronquiolo respiratorio (figura 2-1). Figura 2- 1. O rgan,zaoón esquemática de los bronquiolos.
Hay cerca de 20 bronquiolos terminales por cada bron-
quiolo pequeño (1 o 2 mm), y dependiendo de la especie,
puede haber hasta 50 bronquiolos respiratorios por bron- El drenaje linfático del pulmón se realiza a través de los
quiolo terminal. Cerca de 200 alveolos son ventilados por conductos linfáticos peribronquiales y perivasculares, com-
cada bronquiolo respiratorio. plementados por una red linfática subpleural. Toda esta red
Los pulmones de los anímales pueden dividirse en ló- vascular linfática se encuentra conectada a los linfonódulos
bulos y segmentos, mientras que cada segmento está consti- bronquiales y mediastínicos.
tuido por varios lobulíllos. A nivel lobulillar, en morfología,
hay diferencias considerables que en forma subsecuente
HISTOLOGÍA
repercuten en la respuesta pulmonar durante un proceso
inflamatorio (cuadro 2-1). Los acinos respiratorios son la El epitelio respiratorio presenta algunas modificaciones
unidad estructural del pulmón distal al bronquiolo termi- histológicas en su recorrido desde la cavidad nasal hasta los
nal. En los acinos pulmonares es donde ocurre el intercam- alveolos. El vestíbulo nasal consta de un epitelio escamoso
bio gaseoso. estratificado, que se convierte de manera paulatina en un
La circulación pulmonar se realiza a través de dos sis- epitelio ciliado columnar seudoestratificado; éste se conti-
temas independientes: el pulmonar y el bronquial. El sis- núa hasta los bronquiolos terminales. Distribuidas entre las
tema pulmonar comprende la sangre venosa que proviene células ciliadas se encuentran las células caliciformes, cuya
del ventrículo derecho, que es conducida por la arteria pul- función es secretar moco. Además, en la lámina propia se
monar. Esta sangre, una vez que se oxigena por intercambio encuentran glándulas serosas, mucosas y mixtas. La muco-
gaseoso a nivel alveolar, regresa a la aurícula izquierda a tra- sa de la cavidad nasal también está constituida por células
vés de la vena pulmonar. Las arterias bronquiales derivan de sensoriales olfatorias. Los senos paranasales contienen una
la aorta y tienen como función conducir sangre oxigenada mucosa similar a la de la cavidad nasal.
para nutrir los conductos aéreos y el tejido conjuntivo in- El vestíbulo de la laringe está recubierto por epitelio esca-
tersticial del pulmón. La mayor parte del drenaje venoso del moso estratificado; sin embargo, el resto de la mucosa laríngea
pulmón se realiza a través de las venas pulmonares y sólo está conformado por epitelio ciliado columnar seudoestratifi-
una pequeña porción de dicha sangre es drenada por las ve- cado, que continúa hasta la tráquea, bronquios y bronquio-
nas bronquiales. los. La submucosa traqueal, al igual que la nasal y laríngea,

Cuadro 2-1 . Diferencias morfológicas entre los pulmones de los animales domésticos

Especie 1 Lóbulos 1 Pleura 1 Conducto aéreo distal típico

Canino Definidos vagamente con tejido conjuntivo interlo- Delgada Bronquiolo respiratorio (bronquiolos terminales muy
Felino bulillar escaso cortos)
Mono
Equino Separados incompletamente con tejido con1uncivo Delgada Bronquiolo terminal
Hombre interlobuhllar abundante
Bovino Separados completamente con tejido conjuntivo Delgada Bronquiolo terminal
Ovino interlobulillar abundante
Cerdo
Adaptado de R.G. Breeze: Notes on Respirotory Pathology. Vpa. 446. Washington Sta te Un,versity.
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 33

contiene glándulas, nódulos linfoides y vasos sanguíneos. La Golgi, donde se combina con carbohidratos y se sulfata. La
tráquea conserva su permeabilidad debido a la presencia de secreción de las células caliciformes es de tipo apocrino.
anillos traqueales compuestos de cartílago hialino. Las células bronquiales secretoras no ciliadas (células de
Los bronquios contienen placas de cartílago hialino, así Clara) se localizan sobre todo en los bronquios, aunque pue-
como un anillo de músculo liso interpuesto entre la mucosa den encontrarse en la tráquea. Estas células son secretoras,
y las placas cartilaginosas. con una forma columnar, y proyectan su citoplasma hacia
En el espacio intersticial peribronquial se encuentran la luz bronquial. Las células de Clara poseen mecanismos
nódulos linfoides, vasos sanguíneos y linfáticos, además de de secreción apocrinos y merocrinos. Su producto secretor
glándulas mucosas, serosas y mixtas. Los bronquiolos care- contribuye, junto con el de los neumocitos de tipo II, a la
cen de placas cartilaginosas y glándulas submucosas. A nivel formación de la capa extracelular serosa peribronquiolar y
del bronquiolo terminal ya no se encuentran células calici- es posible que a la hipofase de la capa alveolar del surfac-
formes y el epitelio presenta una morfología donde predo- tante (agente tensoactivo). Las células de Clara poseen un
mina el cuboide. abundante retículo endoplásmico liso, en donde se locali-
El bronquiolo terminal se convierte en bronquiolo res- zan las monooxigenasas dependientes del citocromo P450.
piratorio; carece de epitelio ciliado y se comunica con el saco Dichos sistemas enzimáticos constituyen un sistema im-
alveolar (figura 2- 1). La pared del saco alveolar está consti- portante para metabolizar a nivel pulmonar gran cantidad
tuida por fibras de elastina y reticulina. Los alveolos están de sustancias tóxicas exógenas. Además, la célula de Clara
recubiertos al interior por células epiteliales (véase abajo tiene capacidad progenitora del epitelio bronquiolar, con la
Ultraestructura), mientras que sus paredes contienen vasos facultad de diferenciarse en célula ciliada, célula caliciforme
capilares y diversas células intersticiales. En el espacio alveo- y probablemente en célula cepillo.
lar se encuentran los macrófagos alveolares, que son células Recubren la pared alveolar dos grupos de células epite-
fagocíticas derivadas de monocitos sanguíneos. liales: los neumocitos I y II.
Los poros de Kohn son orificios que se localizan en el tabi- Los neumocitos del tipo l cubren más de 90% de la su-
que interalveolar y que permiten la ventilación colateral de los perficie alveolar en el pulmón. Estas células son extrema-
alveolos adyacentes, para prevenir el colapso de acinos cuyo damente delgadas y aplanadas; constituyen la barrera aire-
bronquiolo terminal ha sido ocluido. Los canales de Lambert sangre junto con el citoplasma de las células endoteliales
son conductos recubiertos por células epiteliales que comuni- capilares y de la membrana basal correspond iente (figura
can bronquiolos distales con alveolos vecinos. Estos conduc- 2-2). Los neumocitos del tipo I son muy susceptibles a una
tos facilitan también la ventilación colateral pulmonar. gran variedad de agentes nocivos y carecen de capacidad de
La pleura está formada por una capa de células mesote- división; por tanto, cuando ocurre necrosis de estas células,
liales que recubre una capa interna de tejido conjuntivo, la los neumocitos del tipo TI muestran abundante actividad
cual contiene vasos sanguíneos y linfáticos, fibras elásticas
y nervios.

ULTRAESTRUCTURA Espacio
Gracias al microscopio electrónico se sabe que hay por lo aéreo
menos 13 tipos diferentes de células en los conductos respi-
ratorios, aunque no todas se encuentran en cada una de las
especies domésticas; en este capítulo se revisan sólo algunas
de estas células. Se estima que en el epitelio respiratorio se
encuentran cerca de cinco células ciliadas por cada célula
caliciforme.
Las células epiteliales ciliadas, que son de forma colum-
nar, constituyen uniones complejas a través de desmosomas,
con células intermedias y basales. Los cilios se encuentran Espacio
anclados a la célula mediante el cuerpo basal. La función de aéreo
los cilios es movilizar las secreciones traqueobronquiales
hacia la faringe. La mayor parte del cilio se encuentra baña-
da por un líquido acuoso periciliar; sólo su punta penetra la
capa mucosa de alta viscoelasticidad.
Las células secretoras de moco (caliciformes) poseen un
Figura 2-2. Representaoón esquemática de la pared alveolar.
citoplasma denso, debido a su contenido de gránulos mu- Abreviaturas: C. colágeno: CE. célula endoteltal: CI. célula intersticial:
cosos. La base proteínica del moco se sintetiza en el retículo F, fibroblasto; 1, neumooto tipo I; 11, neumoc1to tipo 11: MA, macró-
endoplásmico rugoso, de ahí es transportada al aparato de fago alveolar.
34 Patología sistémica veterinaria •

mitótica y repueblan así la superficie alveolar, para después alveolar es la fagocitosis, además, contiene por lo común
diferenciarse en neumocitos del tipo l. inclusiones fagocíticas (fagosomas) que incluyen bacterias,
Los neumocitos del tipo JI son células cuboidales, que se material necrótico celular y restos lipídicos de membranas
localizan con preferencia en depresiones o en uniones de los celulares.
tabiques alveolares. La superficie expuesta de la célula está En el espacio intersticial se encuentran diversos tipos
cubierta por microvellosidades (de las cuales carece el neu- celulares, incluso células cebadas, fibroblastos y células in-
mocito I). El citoplasma contiene organelos asociados con tersticiales.
células metabólicamente activas, además contiene cuerpos
de inclusión citoplásmicos con una organización laminar
concéntrica característica. Los neumocitos del tipo II son
Mecanismos de defensa del aparato
los encargados de la producción del surfactante o agente respiratorio
tensoactivo pulmonar. Además, cuando se daña el alveolo,
estas células generan un nuevo epitelio alveolar mediante su El intercambio gaseoso que se realiza en los pulmones re-
proliferación y diferenciación en neumocitos del tipo l. Se quiere que grandes cantidades de aire provenientes de un
estima que, en el ser humano, la superficie del aparato respi- ambiente potencialmente contaminado, con partículas de
ratorio es de 200 m 2• polvo, gases tóxicos y microorganismos, entren en contacto
Las células endoteliales constituyen una red capilar cuya con las estructuras delicadas de los conductos aéreos y al-
área se ha estimado en el pulmón del ser humano en aproxi- veolos pulmonares. Por tanto, la protección de la integridad
madamente 70 m 2, la más grande red vascular del cuerpo. anatómica y fisiológica del aparato respiratorio requiere de
El endotelio pulmonar capilar es una capa celular continua un sistema complicado de mecanismos de defensa. Dichos
muy delgada entre la luz capilar y la membrana basal (figura mecanismos se resumen en el cuadro 2-2.
2-2). Al margen de las funciones que se conocen del endo-
telio capilar pulmonar en el intercambio gaseoso, informa-
ción reciente indica que estas células endoteliales realizan MECANISMOS INESPECÍFICOS
una gran variedad de actividades metabólicas. Es impor- Los mecanismos de eliminación de partículas que penetran
tante señalar su participación en la regulación de la presión al aparato respiratorio son variados y dependen del seg-
sanguínea, mediante enzimas peptidasas capaces de meta- mento respiratorio de que se trate. En la cavidad nasal, la
bolizar angiotensina y bradicinina. Las células endoteliales humidificación que sufre el aire inspirado propicia que las
también previenen la formación de trombos por medio de la pa1tículas higroscópicas incrementen su tamaño, con lo cual
liberación de prostaciclina (PGI) y la degradación de ADP se impactan sin dificultad en el epitelio ciliado.
y serotonina.
El macr6fago alveolar es la primera línea de defensa ce-
lular contra agentes infecciosos y otras partículas inhaladas; Cuadro 2-2. Mecanismos de defensa del aparato respiratorio
también es una célula procesadora de antígenos inhalados
y de participantes en procesos inflamatorios pulmonares. l. Mecanismos inespecífkos
a) Eliminación mecánica:
Se piensa que los macrófagos alveolares son descendientes • Nasal
de monocitos sanguíneos, los cuales se originan a su vez de • Traqueobronquial
precursores mononucleares en la médula ósea. En el inters- • Alveolar
ticio pulmonar, el macrófago alveolar sufre un periodo de b) Secreciones:
adaptación al medio aeróbico, antes de asumir su función • Capa traqueobronquial (moco)
• Capa alveolar (surfactante)
de célula de defensa alveolar. Se estima que, además, los • Lisozima
macrófagos pueden proliferar localmente antes de ingresar • 1nterferón
al espacio alveolar a partir de la población de macrófagos • Complemento
intersticiales pulmonares. Esto es de particular importancia e) Defensas celulares:
• No fagociticas: epitelio craqueobronquial
cuando en infecciones pulmonares se requiere un incremen-
• Fagocíticas: fagocitos sanguíneos (neutrófilos. monoci-
to rápido del número de células fagocíticas. tos), fagocitos tisulares (macrófagos alveolares)
Los macrófagos alveolares viven de l a 5 semanas en el • Células asesinas (K) y células asesinas naturales (NK)
espacio alveolar, para luego ser eliminados por el aparato 11. Mecanismos específicos (inmunitarios}
mucociliar hacia la faringe o bien para migrar a través de los a) Mecanismos dependientes de linfocitos B:
• lnmunoglobulinas séricas (lgG, lgM)
conductos linfáticos a los linfonódulos locales y en menor
• lnmunoglobulinas secretadas (lgA)
proporción al sistema reticuloendotelial sistémico. b) Mecanismos dependientes de linfocitos T:
Los macrófagos alveolares tienen un núcleo grande, • Mediados por linfocinas (secretados por linfocitos T
por lo general central y con l o 2 nucleolos. El citoplasma auxiliares)
contiene abundantes lisosomas y extensiones citoplásmicas • Citotoxicidad celular directa (efectuada por linfocitos
llamadas seudópodos. La función principal del macrófago T citotóxícos)
 - Capítulo 2 Aparato respiratorio 35

Mediante diversos experimentos se ha estimado que el ratorios y conductos alveolares, por lo cual estos segmentos
tamaño de la partícula inhalada determina la porción del del pulmón carecen de la actividad protectora de dichas se-
aparato respiratorio donde se impactará. De este modo, creciones. Esto se traduce en disminución de la capacidad
partículas de 50 a 20 µm se impactan preferentemente en de eliminación de partículas más allá del bronquiolo ter-
la cavidad nasal y las de 20 a 10 µm se depositan en tráquea minal. Por otro lado, el bronquiolo terminal tampoco está
y bronquios primarios. Bacterias y otras partículas de 1O a protegido por los macrófagos alveolares, por lo cual es la
2 µm se impactan en bronquios y bronquiolos terminales, porción del pulmón más vulnerable a la acción de agentes
mientras que partículas entre 0.3 y 2 µm se encuentran sedi- infecciosos.
mentadas en los conductos alveolares y alveolos. Las partícu- La eliminación de partículas que se depositan en el espa-
las menores de 0.3 µm, así como gases y vapores tóxicos, cio alveolar es más compleja que a nivel de la tráquea, bron-
no se fijan en los conductos aéreos, sino que llegan a los al- quios y bronquiolos, ya que incluve sistemas de transporte
veolos y permanecen suspendidos como aerosoles en el gas celular y de líquidos. El material exógeno que se deposita en
espirado. el alveolo puede:
Desde el momento en que el aire es inspirado, sufre
a) Transportarse al aparato mucociliar traqueobron-
violentos cambios en su dirección de flujo a su paso por
quial y al final llegar a la laringe.
los cornetes nasales, laringe y bifurcación traqueal. Dichos
b) Transportarse en macrófagos alveolares o en la linfa
cambios repentinos de flujo facilitan la impactación de par-
hacia los linfonódulos locales.
tículas potencialmente nocivas sobre el epitelio respirato-
e) Aparecer secuestrado en el tejido pulmonar me-
rio. Además, los reflejos tusígeno y del estornudo facilitan
diante fagocitosis y fibrosis.
la expulsión de material extraño depositado en la mucosa
d) Disolverse y transferirse en solución al torrente san-
respiratoria, así como de depósitos excesivos de moco o de
guíneo o adherirse al tejido pulmonar.
células inflamatorias.
Una vez que las partículas se sedimentan sobre las pa- Si se nebuliza el ambiente de ratones con un aerosol que
redes de la mucosa, deben ser eliminadas por los mecanis- contenga Staphylococcus, se observa que menos de 1% de la
mos respiratorios de limpieza. Por tanto, según el segmento dosis inhalada de bacterias es aún viable 24 horas después
respiratorio en cuestión, el organismo utilizará combina- (95% de las bacterias se inactivan a las seis horas). La mayo-
ciones de mecanismos de limpieza para eliminar dichas ría de los microorganismos se encuentran en el citoplasma
partículas. Las partículas grandes, el material aspirado o de los macrófagos, dentro de fagolisosomas. Dichos experi-
las secreciones acumuladas en la cavidad nasal, tráquea o mentos ponen de manifiesto la eficiencia del aparato respi-
bronquios se elimfaan en forma rápida mediante los efectos ratorio en la eliminación bacteriana.
combinados de la tos y el estornudo, así como por el apa- Como parte integral del retiro de partículas, lo que in-
rato m ucocilia r. cluye bacterias, a nivel alveolar se encuentra el surfactante.
Este aparato produce un continuo flujo ondulante, Los neumocitos del tipo II son los encargados de la síntesis,
creado por los movimientos de los cilios de las células epi- almacenamiento y secreción del principal componente del
teliales. Hay cilios en todo lo largo del aparato respiratorio, surfactante. Este material lipoproteínico recubre la super-
con la excepción de los vestíbulos nasal y laríngeo, conduc- ficie alveolar y tiene la función de mantener estabilidad de
tos alveolares y alveolos. Las células ciliadas son escasas en superficie en el pulmón y de prevenir atelectasia. El com-
los bronquiolos terminales y respiratorios. Los cilios no se ponente más importante del surfactante con actividad es-
mueven por un contacto directo con el aire, sino por el flujo tabilizadora es la fosfatidilcolina, cuya fracción principal
de una capa de moco que se desplaza hacia la faringe junto es la -y-dipalmitoil lecitina. El surfactante también propicia
con las partículas adheridas a ella. Cada célula ciliada tiene el recubrimiento de partículas extraftas, para facilitar su
cerca de 250 cilios que se mueven l 000 veces por minu- fagocitosis.
to, lo que produce un movimiento longitudinal de la capa Además de la acción protectora del moco y del surfac-
de moco de 20 milímetros por minuto. Algunas sustancias tante, al aparato respiratorio lo protegen otras sustancias
(como dióxido de azufre, óxido de nitrógeno y otros conta- inespecificas; entre ellas lisozima, interferón, transferrina,
minantes) disminuyen el movimiento ciliar, lo que facilita el a-1-antitripsina y pequeñas cantidades de complemento.
desarrollo de procesos patológicos.
La integridad del transporte de partículas que realiza el
MECANISMOS ESPECÍFICOS
aparato mucociliar depende en gran proporción de la acti-
vidad secretora de las glándulas mucosas, serosas y mixtas, Cuando sucede que partículas inmunológicamente activas
así como de las células caliciformes. El volumen y la capaci- penetran en el aparato respiratorio, inducen nna respues-
dad secretora de las glándulas submucosas son mayores que ta inmunitaria local específica. Para que dicho mecanismo
los de las células caliciformes. En los pulmones normales, ocurra, se requiere la participación del macrófago alveolar
las glándulas mucosas y células caliciformes se encuentran (célula presentadora de antígeno), con el fin de mostrar el
ausentes de los bronquiolos terminales, bronquiolos respi- antígeno al sistema linfoide local y dar lugar a la consecuen-
36 Patología sistémica veterinaria •

te diferenciación de linfocitos, así como a la derivación de INTERACCIÓN ENTRE MECANISMOS DE

células plasmáticas encargadas de producir los anticuerpos
correspondientes. Además, se sabe que una pequeña pro-
DEFENSA INESPECÍFICOS Y ESPECÍFICOS
porción de los anticuerpos que se encuentran en los líquidos Debido a razones de didáctica, los mecanismos de defensa
que recubren la mucosa respiratoria proviene de la trasuda- del aparato respiratorio se dividen en inespecíficos y espe-
ción sérica. cíficos; sin embargo, en condiciones naturales dichos meca-
En las vías respiratorias anteriores, lo que incluye a la nismos interactúan en conjunto para lograr la eliminación
laringe, la inmunoglobulina A (IgA) es la inmunoglobuli- más eficiente de partículas y microorganismos con potencial
na predominante. La IgA se encuentra en una forma dimé- patógeno. Uno de los mecanismos que mejor ejemplifican
rica que contiene la fracción secretora. Biológicamente, la dicha interacción incluye al macrófago alveolar, las inmu-
lgA posee capacidad neutralizante contra virus y bacterias, noglobulinas y el complemento. El macrófago alveolar con-
aunque no fija al complemento. También es una molécula tiene en su membrana celular receptores para lgG e IgM,
eficiente en la aglutinación de microorganismos y neutra- así corno para la fracción C3 b del complemento. Ahora bien,
lización de algunas toxinas, además reduce la capacidad de aunque un macrófago alveolar puede fagocitar por sí solo
adherencia de las bacterias a la mucosa respiratoria. bacterias, dicho proceso se incrementa en forma considera-
A nivel pulmonar, la inmunoglobulina más abundan- ble cuando dichas bacterias están recubiertas por lgG y C,b,
te es IgG. Ésta es eficiente en la aglutinación de partículas, es decir, han sido opsonizadas. Una vez que esto ha ocurri-
opsonización de bacterias, activación del complemento, do, el macrófago alveolar puede, mediante sus receptores es-
neutralización de toxinas bacterianas y virus, así como en la pecíficos para IgG y C 3b, fagocitar de manera más eficaz a las
destrucción de bacterias gramnegativas en acción conjunta bacterias. La lgG puede activar el sistema del complemento
con el complemento. por la vía clásica; con ello es posible destruir fácilmente las
Las células plasmáticas de la submucosa respiratoria son bacterias, una vez que se ensambla el complejo CS-9.
capaces de sintetizar lgM e lgE, aunque en concentraciones Después que las bacterias han sido transportadas al in-
muy reducidas. La lgM tiene la capacidad de aglutinar bac- terior del citoplasma del macrófago, se presenta la llamada
terias, fijar al complemento y lisar bacterias gramnegativas. "explosión respiratoria" de la fagocitosis. Dicho fenómeno
El efecto biológico de la IgE en reacciones de hipersensibi- se caracteriza por: un incremento en el consumo de oxíge-
lidad (tipo I), está documentado de manera amplia. Dicha no del macrófago alveolar, con aumento en la oxidación de
inmunoglobulina se adhiere a la membrana de las células glucosa a través de la conexión con las hexosas monofosfata-
cebadas, para ser el punto de adherencia del alergeno en das (cielo de las pentosas); un incremento en la producción
subsecuentes exposiciones y así promover la desgranulación de peróxido de hidrógeno (Hp). y la generación del anión
de las células cebadas. superóxido (- O/ Ahora bien, la muerte de las bacterias se
En comparación con los mecanismos humorales, facilita de manera considerable dentro del fagolisosoma con
existe poca información concerniente a la expresión de la presencia de H,O,, el anión superóxido - 0 2 (derivado
los mecanismos de inmunidad celular en el pulmón. Hay de la reducción de-o:y H,O,) y la acción de la enzima mie-
dos procesos básicos de inmunidad celular relevantes en loperoxidasa aunada-a io;es halógenos (!-, CI- y Br ). Es-
el pulmón: la producción de linfocinas y la citotoxicidad tos mecanismos para la eliminación de gérmenes también
celular directa. Uno de los efectos más importantes de la se presentan en los neutrófilos, los cuales complementan la
inmunidad celular pulmonar es la activación de los macró- actividad fagocítica de los macrófagos alveolares.
fagos alveolares mediante linfocinas, con lo cual aumenta No obstante la gran variedad de mecanismos de defensa
de manera considerable la capacidad fagocítica de éstos. La del aparato respiratorio, algunos microorganismos poseen
linfocina que más se ha estudiado es el factor de inhibición medios para evitar o contrarrestar dichos efectos. Por ejem-
de la migración de los macrófagos, la cual facilita el "reclu- plo, macrófagos alveolares que contienen cepas patógenas
tamiento" local de éstos. A su vez, los macrófagos liberan de toxoplasmas o micobacterias viables en su citoplasma,
interleucina-1 que promueve el reclutamiento de linfocitos son incapaces de inactivar y eliminar dichos agentes. Esto se
y prepara a los linfocitos T para responder a la estimulación debe a la falta de fusión entre el fagosoma y los lisosomas.
antigénica. Durante infecciones virales también se observa dismi-
Los linfocitos T sensibilizados hacia un antígeno en nución de la eficacia de los mecanismos de defensa pulmo-
particular, también desarrollan funciones de citotoxicidad nares, con lo cual pueden establecerse infecciones bacteria-
celular, con lo cual, por ejemplo, pueden destruir células nas secundarias. Algunos ejemplos de dichas interacciones
que expresan antígenos virales contra los cuales han sido entre virus y bacterias se observan en bovinos infectados con
sensibilizados. el virus de parainfluenza-3 (Pl 3) y días después con Pasteure-
Además, esta actividad de destrucción de células infec- 1/a fiaemolytica o bien en perros infectados con el virus del
tadas por virus es complementada por células que tienen moquillo canino y después con Bordetel/a bronchiseptica.
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC), En estudios con ratones, bovinos, ovinos y cerdos, se
células asesinas (K) y células asesinas naturales (NK). ha observado que combinaciones secuenciales entre virus y
 • Capít ulo 2 Aparato respiratorio 37

bacterias son mucho más patógenas que la acción de dichos Alteraciones como la hiperemia se observan en las eta-
agentes por separado. Se sabe que entre los días 6 y 12 des- pas iniciales de la inflamación, mientras que la congestión y el
pués de la infecciones viral, el pulmón se encuentra mucho edema pueden ser resLLltado de una insuficiencia circulatoria
más susceptible a la invasión bacteriana secundaria (véase local o generalizada. Por otro lado, las hemorragias pueden
la sección de Interacción virus-bacteria en el desaroUo de tener causas diferentes; por ejemplo, traLLmatismos, diátesis
neumonías, página 61 ). hemorrágicas (como en trombocitopenias), ulceración de
Por último, factores ambientales como la contaminación la mucosa nasal, inflamación aguda y neoplasias. Es impor-
del aire, deshidratación, frío excesivo, mala alimentación, al- tante localizar el origen de la hemorragia en la necropsia,
teraciones metabólicas, enfermedades sistémicas, etc., tienen ya que la sangre puede provenir de otras estructuras, como
un efecto perjudicial para el aparato respiratorio, lo que facili- las bolsas guturales (infecciones micóticas en equ inos) o los
ta el establecimiento y desarrollo de afecciones respiratorias. pulmones (tromboembolia de la vena cava en bovinos).

Patología de la cavidad nasal RINITIS

y estructuras adyacentes Se denomina rinitis a la inflamación de la cavidad nasal, au-
nada a sinusitis nasal. Cada una pLLede ocurrir por separado,
La cavidad nasal es susceptible de padecer diferentes procesos pero es común que la infección de la cavidad nasal se extien-
patológicos, como son: anomalías congénitas, trastornos me- da a los senos.
tabólicos (amiloidosis), problemas circulatorios, inflamación Los principales agentes causales de rinitis son virus tales
y neoplasias. Los problemas neoplásicos del aparato respira- como los de la influenza en el equino y cerdo, rinitis por
torio se tratarán en conjunto más adelante, en este capítulo. cuerpos de inclusión en cerdos, herpes de la rinotraqueí-
tis infecciosa bovina y felina y el virus del moquillo cani-
no. Algunas bacterias, como gérmenes piógenos, pueden
ANOMALÍAS CONGÉNITAS complicar infecciones virales, al transformarlas en procesos
Las anomalías congénitas más comunes que afectan la cavi- supurativos; sin embargo, también hay otras bacterias que
dad nasal son el labio (leporino) y el paladar hendido. Am- pueden producir infecciones por sí solas, como Bordetella
bas se observan en diferentes especies, incluyendo cerdos, bronchiseptica y Pasteurella mu/tocida (rinitis atrófica de los
ovinos, bovinos, perros, gatos y ratones. cerdos), Streptococcus equi (gurma o papera equina) y Pseu-
Se sospecha que el paladar hendido es un trastorno domonas (Malleomyces) mallei (muermo equino). Los hon-
hereditario. Animales con esta deformidad manifiestan gos como Aspergillus fumigatus y Cryptococcus neoformans
problemas para mamar, que a menudo se complican con también pueden causar rinitis, sobre todo en perros y gatos.
disnea; más adelante, los animales regurgitan líquidos y Parásitos como las larvas de la mosca Oestrus ovis son
alimento por vía nasal, y pueden presentar neumonía por una importante causa de rinitis en ovinos, mientras que
broncoaspiración. otros como Linguatula serrata son agentes ocasionales de
rinitis en perros.
Los cambios morfológicos iniciales que muestra la
TRASTORNOS METABÓLICOS mucosa nasal en el proceso inflamatorio se asocian con
Amiloidosis en la cavidad nasal la destrucción de células ciliadas y caliciformes, aunada a
hipersecreción de moco (células caliciformes y glándulas
En equinos se presenta la deposición local de amiloide en mucosas), lo q ue se traduce en una secreción nasal serosa
la submucosa nasal. Este proceso no es parte de una ami- o mucoserosa. El desprendimiento de las células necróticas
loidosis generalizada y su causa se desconoce. El amiloide hacia la lLLz deja la membrana basal desnuda. Después se ob-
puede depositarse de manera difusa o multinodular, afecta serva desarrollo gradual del proceso inflamatorio, con hipe-
el vestíbulo nasal, el tabique y los cornetes. En casos graves, remia local, edema e in filtración leucocítica. Si intervienen
la extensa deposición de amiloide puede producir signos de agentes infecciosos, se producirá interferón a nivel local, así
obstrucción nasal. Las porciones afectadas muestran un as- como IgG e IgA.
pecto de cera blanquecina; éstas son la membrana basal de La reparación del epitelio destruido ocurrirá por mi-
las glándulas submucosas, los espacios perivasculares y el gración de células basales desde zonas adyacentes, las cuales
tejido conjuntivo. proliferan en forma intensa hasta que la zona lesionada es
cubierta por varias capas de células cuboides no diferencia-
das. Después, dichas célul as se diferenciarán en células cilia-
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
das, o bien, en células caliciformes. El ritmo de regeneración
La cavidad nasal se halla ricamente vascularizada, por lo cual epitelial dependerá de la gravedad de la lesión in icial, del
tiene la capacidad de responder sobresalientemente a cambios agen te causal y de que la membrana basal esté intacta; de lo
por hiperemia, congestión, edema y hemorragia (epistaxis). contrario, la reparación será mediante cicatrización.
38 Patología sistémica veterinaria -

RINITIS VIRALES
Rinotraqueítis infecciosa bovina
Esta enfermedad viral de los bovinos es causada por un her-
pesvirus y fue descrita originalmente en 1954 como una in-
fección delimitada del aparato respiratorio superior de los
bovinos. A la fecha se sabe que el virus, además de producir
una rinitis ligera, puede causar neumonía, así como abor-
to, conjuntivitis, meningoencefalitis e infección genital en
hembras (vulvovaginitis pustular infecciosa) y machos (ba-
lanopostitis pustular). Al inocular becerros por vía intrave-
nosa u oral con el virus, se manifiestan lesiones pustulares
multifocales en la cavidad bucal, esófago y preestómagos.
La enfermedad se transmite por contacto directo con
bovinos infectados y se sabe que ciertos individuos perma- Figura 2-3. Cuerpo de 1nclus1ón 1ntranuclear eosinofi1ico. típico de
necen como portadores del virus, el cual eliminan semanas una 1nfecc1ón por herpesv,rus Rmoneumorntis viral equina
después de terminada la infección aguda. La forma venérea se
transmite a través del apareamiento. La transmisión natural
requiere de cuatro a seis días de incubación para manifestar la necrosis multifocaJ que contienen los característicos cuerpos
variada signología. En general, afecta a animales de todas las de inclusión intranucleares.
edades, aunque los signos son más manifiestos en becerros. La El diagnóstico de rinotraqueítis infecciosa bovina se es-
morbilidad se estima en 35%, con una mortalidad de LO%. tablece con base en la historia clínica, histopatología (cuerpos
Los signos respiratorios incluyen fiebre, apetito reduci- de inclusión intranucleares), aislamiento del virus a partir
do, disnea asociada con exudado mucopurulento en cavidad del exudado y pruebas serológicas como seroneutralización
nasal y tráquea, así como ollares dilatados. En ciertos casos, viral, inmunofluorescencia y fijación del complemento.
debido a la acumulación de exudado en los conductos aé-
reos. el animal respira por la cavidad oral. El exudado nasal Rinitis porcina por cuerpos de inclusión
es al principio seroso y abundante, pues luego se torna mu-
La enfermedad es causada por un herpesvirus (citomegalo-
copurulento. La mucosa nasal y los cornetes se encuentran
virus) de amplia distribución mundial, particularmente co-
hiperémicos y tienen en su superficie una capa blanquecina
mún en zonas con producción porcina intensiva. La presen-
adherente de detrito celular, la cual resulta de la coalescencia
tación característica ocurre en lechones de 2 a 3 semanas de
inicial de pústulas. Estas lesiones no son patognomónicas de
edad, con una signología de rinitis serosa que puede avanzar
la enfermedad. Algunos bovinos con infección respiratoria
hasta ser purulenta en casos de infección bacteriana secun-
por este virus desarrollan conjuntivitis serosa, la cual pue-
daria. Se observa además anemia, fiebre, alta morbilidad y
de transformarse en purulenta y complicarse con opacidad
baja mortalidad, sobre todo si no ocurren complicaciones
cornea]. Los bovinos gestantes que se infectan con este virus
como sinusitis, otitis media y neumonía. El periodo de incu-
pueden sufrir aborto, aun tres meses después de que la infec-
bación fluctúa entre 5 y 1O días.
ción respiratoria ha cesado.
Los cambios histológicos en la mucosa nasal son de una
Las lesiones del aparato respiratorio son más notables
rinitis no supurativa, con metaplasia escamosa y la presencia
en la cavidad nasal, tráquea, y con menor frecuencia en la
de prominentes cuerpos de inclusión basofílicos intranuclea-
faringe y bronquios mayores. Además de las lesiones pus-
res en las células epiteliales de las glándulas y sus conductos
tulares, las mucosas afectadas están hiperémicas, con he-
(figura 2-4 (véase sección en color]). Estas inclusiones pue-
morragias petequiales y equimóticas, aunadas a una capa de
den permanecer hasta un mes en las células afectadas. En ca-
exudado mucopurulento blanquecino. A nivel histológico,
sos graves también pueden observarse cuerpos de inclusión
se aprecian pústulas discretas, con tendencia a coalescer y
intranucleares en el cerebro.
con abundantes leucocitos, fibrina y células epiteliales ne-
El diagnóstico se establece con base en la historia clíni-
cróticas. Las células infectadas contienen cuerpos de inclu-
ca, signología, observación de los característicos cuerpos de
sión intranucleares eosinofílicos característicos de las infec-
inclusión intranucleares y aislamiento del virus en cultivos
ciones por herpesvirus (figura 2-3).
primarios, en el cerdo.
Si la infección afecta la mucosa del aparato reproductor
se presentará la llamada vulvovaginitis pustular infecciosa
en las hembras y balanopostitis pustular infecciosa en el ma- Cor ,1plejo respiratorio felino
cho. En animales recién nacidos y fetos abortados se obser- Este complejo incluye varias infecciones del aparato respira-
van, particularmente en órganos parenquimatosos áreas de torio superior del gato: rinotraqueítis viral felina, infección
 - Capítulo 2 Apar ato r espir atorio 39

por calicivirus felino, infección por reovirus felino y neu- cio de la infección, por aislamiento del virus, seroneutraliza-
monitis felina (cuadro 2-3). En ocasiones, también deberán ción viral e inmunofluorescencia.
considerarse agentes mícóticos y parasitarios (toxoplasmo- Infección por caJicivirus felino. La produce un cali-
sís), en el diagnóstico ruferencial de infecciones respiratorias civirus, del cual existe un solo serotípo. Su periodo de incu-
del gato. bación fluctúa entre uno y tres días; afecta a gatos de todas
Los agentes causales más frecuentes son virus, en parti- las edades. La signología varía de leve a grave, incluye fiebre,
cular el de la rinotraqueítis viral felina y el calicivirus felino. conjuntivitis, estornudos, disnea, depresión, inapetencia y
Rinotraqueítis viral felina. Ésta es causada por un ruidos pulmonares anormales. Por lo general se observan
herpesvirus del cual existe sólo un serotipo. La transmisión alta morbilidad y baja mortalidad; se sabe que algunos aní-
es por contacto dí recto y se sabe de la existencia de portado- males en apariencia sanos continúan con la eliminación vi-
res sanos. La enfermedad puede fluctuar de leve a grave y en rus después de la fase aguda.
general los signos son más intensos que los de la infección Las lesiones son más graves en animales jóvenes; con-
por calicivirus. sisten en úlceras multifocales en e] dorso de la lengua y
Los signos clínicos característicos son fiebre, conjunti- conjuntivitis, así como rinitis serosas o bien mucopurulen-
vitis, rinitis, laringitis grave y esofagitis, además de una tos tas, sí hay complicación bacteriana. Las lesiones pulmona-
intensa y la muerte en algunos casos. En gatas gestantes pue- res, cuando hay infección con cepas virulentas, principian
de ocurrir aborto. Aunque la enfermedad afecta a gatos de como un edema difuso con neumonía exudativa multifocal
cualquier edad, la signología y lesiones son más evidentes en y avanzan hasta una neumonía intersticia] grave, compues-
animales jóvenes. ta de infiltraciones neutrofílicas y de macrófagos alveolares.
A nivel macroscópico se aprecia ulceración multifocal En el bazo de algunos gatos se observan bandas alternas de
de la cavidad bucal y faríngea. La cavidad nasal muestra una color negro y rojo, que corresponden histológicamente con
hiperemia inicial con exudación serosa, la cual evoluciona en hiperplasia reticuloendotelial y con abundantes focos de he-
5 o 6 días a una reacción mucopurulenta o seudomembra- matopoyesis extramedular.
nosa, con necrosis focal epitelial y ulceración. En casos gra- El diagnóstico depende del aislamiento del virus en cul-
ves, la infección se extiende a la tráquea y bronquios, incluso tivo de tejidos o al utilizar pruebas serológicas como inmu-
puede hacerlo al pulmón, donde se desarrolla neumonía. nofluorescencia o seroneutralización viral. Por lo general,
Al estudio histológico, el epitelio respiratorio y los con- desde el punto de vista clinicopatológico, la infección por
ductos de las glándulas submucosas presentan cuerpos de calicivirus felino es más benigna que la rinotraqueítis viral
inclusión intranucleares eosinofílicos. Las células epitelia- felina.
les afectadas presentan cuerpos de inclusión, se degeneran Infección por reovirus felino. En general, los reovi-
y descaman, con lo cual se genera una reacción inflamato- rus felinos (serotipos l y 3) se han descrito como poco pató-
ria intensa en la lámina propia. Las inclusiones se observan genos en el gato. El periodo de incubación fluctúa entre 4 y
principalmente en el epitelio nasal, amígdalas, laringe, trá- 19 días, con moderada morbilidad y baja mortalidad en los
quea y conjuntiva, en particular en los primeros días de la animales infectados.
infección, después de lo cual disminuyen en número; se les Los signos clínicos son leves, con lagrimeo, fotofobia,
encuentra aún tres semanas después en el epitelio adyacen- depresión y exudado nasal seroso. Las lesiones incluyen una
te a zonas de inflamación. Se pueden presentar infecciones rinitis ligera no supurativa y en casos experimentales se ob-
bacterianas secundarias, lo que incluye empiema, sinusitis, servan cuerpos de inclusión intracitoplásmicos en el epitelio
queratitis y otitis media. bronquiolar.
El diagnóstico se establece mediante la observación de El diagnóstico se establece por aislamiento del virus en cul-
los cuerpos de inclusión eosinofílicos, intranucleares al ini- tivo de tejidos, seroneutralización viral y hemoaglutinación.

C uadro 2-3. Principales enfermedades respiratorias de los felinos

Enfermedad 1 Etiología 1 Patogenia 1 Portadores I Diagnóstico

Rinotraqueítís Herpesvirus. un Leve a grave. Rinitis necrótica y difte- Sí Cuerpos de inclusión incranucleares.
viral serotipo roide, estomatitis ulcerosa, traqueltis. Seroneutralización viral o anticuerpos
conjuntivitis, neumonía fluorescentes. Cultivo de tejidos

Calicivirus Calicivirus, un Leve a grave. Estomatitis ulcerosa. rinitis, SI Seroneutralización viral, anticuerpos
serotipo conjuntivitis, bronquitis, neumonía fluorescentes. Cultivo de tejidos

Reovirus Reovirus. diferentes Leve. Rinitis, conjuntivitis 1 Ser oneutralización viral, hemoagluti-
serotipos nación. Cultivo de tejidos. Cuerpos de
inclusión intracitoplásmicos

Neumonitis Chlamydia psittaci Leve. Rinitis, conjuntivitis Sí Cuerpos de inclusión intracitoplásmi-

cos. Fijación del complemento
40 Patología sistémica veterinaria •

Neumonitis felina. Esta infección es producida por

Chlamydia psittaci; tiene un periodo de incubación de 6 a
10 días, con una morbilidad moderada y una mortalidad
baja. La signología incluye estornudos continuos, lagrimeo,
exudado seroso en cavidad nasal y conjuntiva, así como tos
ocasional, fiebre e inapetencia.
Las lesiones comunes incluyen conjuntivitis, rinitis, la-
ringitis, faringitis y áreas neumónicas multifocales en el área
craneoventral pulmonar. En el examen histológico se apre-
cian los llamados "cuerpos elementales" en el citoplasma de
las células epiteliales conjuntivales y respiratorias. En los
tejidos afectados, la reacción inflamatoria está constituida
de manera principal por leucocitos polimorfonucleares. Al-
gunos animales desarrollan la infección en forma recurren-
te o bien en un curso crónico, en cuyo caso se encuentran
complicaciones secundarias como empiema, meningitis o Figura 2-S. R,nrt,s atrófica en cerdos. Nótese la desapanc,ón de
bronconeumonía. los cometes ventrales.
El diagnóstico se establece mediante la demostración
de los "cuerpos elementales" intracitoplásmicos, con técnica
de Giemsa y con pruebas serológicas como la fijación del
la nariz, que entonces adquiere un aspecto acortado y con
complemento, la inoculación de animales susceptibles o el
pliegues cutáneos. Por lo común, un lado de los cornetes na-
aislamiento del agente en el embrión del pollo.
sales está más afectado por el retraso del crecimiento óseo,
con lo cual la nariz se desvía hacia ese lado.
RINITIS BACTERIANAS Y MICÓTICAS En los cerdos afectados no se observa recuperación una
vez ocurrido el da110 nasal. En esta enfermedad, la mortali-
Rinitis atrófica porcina dad es baja y sucede sólo en casos complicados, por ejemplo,
con neumonía; sin embargo, los animales afectados sufren
Esta enfermedad es considerada por la mayoría de los auto-
retraso del crecimiento.
res como resultado de una infección por Pasteurella multo-
El diagnóstico se establece mediante la historia y exa-
cida; sin embargo, otros investigadores piensan que puede
men clínicos de la piara y la detección de las lesiones nasales
tener una etiología multifactorial o sinérgica (Bordetella
características. El aislamiento de Bordetella bronchiseptica
bronchiseptica). Se ha demostrado que algunas cepas de P.
y Pasteurella multocida no es posible en todos los casos de
multocida producen una toxina de tipo proteínico y peso
rinitis atrófica.
molecular cercano a LSO 000 D, la cual ocasiona lesiones de
rinitis atrófica en cerdos inoculados en forma experimental.
El cuadro clásico de rinitis atrófica incluye acortamien- Gurma o papera equina
to y desviación de la nariz del animal, asociados a lesiones Es una enfermedad supurativa aguda de los caballos, carac-
de los cornetes nasales. La signología se observa en cerdos terizada por inflamación del aparato respiratorio superior
jóvenes, que muestran secreción nasal serosa, estornudos y, y desarrollo de abscesos en los ganglios linfáticos regiona-
en casos avanzados, disnea y anorexia. les. El agente causal es Streptococcus equi. La enfermedad es
Las lesiones iniciales comprenden focos de congestión más común en caballos menores de dos años, aunque puede
multifocal en la mucosa de los cornetes nasales, edema mo- presentarse en animales mayores que no han tenido contac-
derado y un exudado seromucoso en las porciones anteriores to con la bacteria. El periodo de incubación varía de 3 a 6 días,
de la cavidad nasal, el cual puede volverse mucopuruJento. con muestras de anorexia y fiebre.
A continuación la mucosa nasal empieza a desarrollar meta- La mucosa nasal se reseca al principio y después se ob-
plasia e hiperplasia epitelial, con inflamación no supurativa serva un exudado seroso, el cual se transforma luego en una
de la submucosa, compuesta de macrófagos y linfocitos, y abundante secreción nasal mucopurulenta, con un exuda-
presencia de áreas de reblandecimiento en los cornetes. La do amarillo cremoso que puede llegar a deformar tempo-
destrucción del hueso en los cornetes va seguida de la pro- ralmente los cornetes nasales. En esta etapa, la infección se
liferación de fibroblastos y osteoblastos en el periostio y re- difunde a los linfonódulos submaxilares y parotídeos, con
sorción ósea, debido a osteólisis. Las lesiones son más graves aumento respectivo de tamaño, abscedación y rotura hacia
en la porción anterior a la sutura nasofrontal y se inician en la superficie durante las dos semanas siguientes al inicio de
el cornete ventral, seguido por el dorsal; en casos avanzados los signos. Aunque la mayor parte de los animales se recu-
afecta aJ etmoides y desaparece el tabique nasal (figura 2-5). pera en esta etapa, en algunos casos la infección se difunde a
Debido a los cambios descritos, se retrasa el crecimiento de otras áreas, como senos paranasales y bolsas guturales, don-
 - Capítulo 2 Aparato respiratorio 41

de causa empiema crónico. Si hay abscesos retrofaríngeos, el nasales; por biopsia de la cavidad nasal y por una prueba
exudado escurre a la faringe y ocasiona neumonía por bron- serológica de inmunodifusión.
coaspiración. En algunos casos ocurre invasión hematógena
En gatos, el agente causal suele ser Cryptococcus neofor-
de la bacteria y se desarrolla embolia séptica, principalmente mans, que induce un exudado mucopurulento nasal bilateral
en los órganos filtradores de la sangre.
y estornudos. Esta infección puede ser secuela de rinotraqueí-
El diagnóstico de esta enfermedad se establece con faci- tis viral felina. La enfermedad se presenta en gatos adultos con
lidad mediante el examen clínico, las lesiones presentes y el rinitis y sinusitis, al principio con mucosas que progresan a
agente causal.
mucopuruJentas o hemorrágicas. Aquí también se pueden
presentar áreas de osteólisis en estructuras óseas adyacentes.
Muermo equino El diagnóstico se basa en el examen clínico, aislamiento
Es una enfermedad infecciosa de los equinos y en ocasiones y cultivo del microorganismo, examen radiográfico e histo-
del ser humano, así como de carnívoros alimentados con lógico de biopsia nasal.
carne de equinos infectados. La produce un bacilo gramne-
gativo, Uamado en la actualidad Pseudomonas (Malleomy- RINITIS PARASITARIAS
ces) rnallei. ~

La enfermedad en los equinos puede ser aguda o cró- El problema más importante de parasitosis nasal en México
nica; principia como una rinitis unilateral con exudado se- es la miasis producida por larvas de la mosca Oestrus ovis.
roso, que pronto se torna abundante, purulento, de color Dichas moscas depositan sus larvas en los ollares de los ovi-
verde amarillento, a menudo con estrías sanguinolentas y nos, las cuales mudan varias veces, durante su migración a lo
fragmentos de epitelio descamado. La lesión nasal típica largo de los cornetes, senos y, ocasionalmente, la faringe. Las
consiste en pequeños nódulos submucosos que pronto se larvas se adhieren con firmeza a la mucosa nasal, ello produ-
rompen y dejan úlceras con apariencia de "cráter estrella- ce una rinitis irritativa de tipo mucoso o mucopurulento. En
do", así como exudación de material abundante y espeso. casos excepcionales, las larvas penetran por el etmoides a la
Cada nódulo contiene un foco de intenso infiltrado celular cavidad craneal, donde causan meningitis (figura 2-6).
con abundantes neutrófilos en el centro, rodeado por ma- Otro problema de rinitis parasitaria es la infección por
crófagos. La infección nasal se difunde por lo común hacia Linguatula serra/a en perros. Este artrópodo se puede obser-
los pulmones, donde se observan ya sea múltiples nódulos o var en cualquier porción de la cavidad nasal y en ocasiones en
bien una neumonía grave y difusa. los senos paranasales, donde produce una rinitis o sinusitis
La infección también puede afectar otros órganos como de tipo seroso o mucoso. En rw11iantes se encuentra Lingua-
hígado y bazo, así como la piel. tula serrata de un modo aberrante; con cierta frecuencia se
El diagnóstico depende del examen clínico de las le- localiza en los pulmones, donde desencadena una reacción
siones en piel y aparato respiratorio, complementado con inflamatoria de tipo granulomatoso. El parásito vive su fase
el cultivo del agente, pruebas serológicas como fijación del adulta en la cavidad nasal de animales carnívoros, donde las
complemento, hemoaglutinación y la inoculación de la maleí- hembras liberan huevos que se eliminan por estornudo. Las
na en animales sospechosos. larvas se desarrollan en el aparato digestivo de los rumiantes
y pasan a los linfonódulos mesentéricos, donde se enquistan
Rinitis micóticas para transformarse en ninfas infectantes. Los carnívoros se
infectan al consumir vísceras de rumiantes infectados.
Este tipo de infecciones, más frecuente en pequeñas espe-
cies, puede presentarse como rinitis o sinusitis recurrentes
que no responden al tratamiento convencional con antibió-
ticos.
En el perro, Aspergillus fumiga tus es el agente causal
más común de rinitis micótica, y no de neumonía, como
ocurre en los demás animales domésticos y en las aves. Los
animales que padecen esta infección presentan abundante
exudado mucopurulento, en distribución unilateral o bilate-
ral. En casos avanzados se observa una rinitis mucopurulen-
ta crónica con proliferaciones protuberantes de la mucosa
nasal e incluso con osteólisis de los cornetes y estructuras
óseas adyacentes.
El diagnóstico se facilita por el antecedente de una ri-
nitis que no cede al tratamiento antibacteriano ordinario;
por radiografías de la cavidad nasal que, en casos avanzados,
indican osteólisis; por el cultivo del hongo a partir de frotis Figura 2-6. R1nrtis en un ovino. causada por Oestn;s ov1s.
42 Patología sistémica veterinaria •

NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD NASAL En algunos animales, los folículos linfoides permane-

cen hiperplásicos y cubren casi toda la superficie faríngea.
En los cornetes nasales y en los senos paranasales pueden En casos agudos, los fohculos se observan rojos, brillantes y
encontrarse pólipos, por lo común de naturaleza inflamato- edematosos, mientras que en casos crónicos se tornan blan -
ria más que neoplásica, los cuales son el resultado de hiper- cos y duros (firmes).
plasia de la mucosa y la submucosa. Estos pólipos inflama-
torios constan de un tejido blando rosa grisáceo y húmedo, Bolsas guturales
aunque los pólipos crónicos son más fibrosos. Los pólipos
son relativamente comunes en caballos, donde ocasionan En la porción dorsal de la faringe del caballo se localizan las
epistaxis. bolsas guturales, que son divertículos de las trompas de Eus-
Las neoplasias de la cavidad nasal y senos paranasales taquio. Estas cavidades pueden padecer algunos procesos
son comunes sobre todo en el perro, en particular en razas patológicos, como el Limpanismo (enfisema), el cual ocurre
medianas y grandes, las cuales tienen una nariz alargada. Es- de manera principal en potros, debido a que el aire queda
tas neoplasias se presentan en especial en animales de entre atrapado sin poder salir de la cavidad. También se puede
9 y JO años de edad. El tumor nasal más común es el adeno- presentar empiema de la bolsa gutural, producido por va-
carcinoma. Otros tipos son carcinoma de células escamosas, rios agentes piógenos, así como micosis de la bolsa gutural,
fibrosarcoma, condrosarcoma y osteosarcoma. También en a causa de hongos (p. ej., Aspergillus 11idu/a11s y Aspergillus
el gato y en el caballo se observan tumores malignos, aunque fumigatus).
con menor frecuencia (figura 2-7).
Patología de la laringe y la tráquea
ENFERMEDADES DE LA FARINGE
Y BOLSAS GUTURALES TRASTORNOS CIRCULATORIOS

Faringe Las alteraciones circulatorias de laringe y tráquea incluyen

hiperemia, hemorragias y edema, principalmente. La hipe-
Los problemas patológicos específicos de la faringe son raros, remia se presenta como parte de la reacción inflamatoria.
aunque esta estructura puede ser afectada de modo secunda- A menudo se observan hemorragias como parte de las
rio por otras enfermedades, debido a su localización. Entre enfermedades septicémicas, que se localizan sobre todo en
los pocos problemas específicos se encuentra la faringitis la región dorsal de la epiglotis. Entre las enfermedades que
equina folicular o hiperplasia linfoide faríngea. Este trastor- se manifiestan por hemorragias en la laringe se encuentran:
no constituye la causa más común de obstrucción respirato- fiebre porcina clásica, salmonelosis, enterotoxemia y pas-
ria superior en el equino, se observa sobre todo en animales teurelosis septicémica en ovinos.
menores de tres años de edad. Se sabe que en la mayor parte Puede desarrollarse edema laríngeo a causa de trau-
de las infecciones virales y bacterianas del aparato respirato- matismos locales, como parte de infecciones respiratorias y
rio superior ocurre la estimulación de los folículos linfo ides alergias o por la inhalación de sustancias irritantes. El edema
faríngeos; sin embargo, cuando la infección desaparece, di- se manifiesta, sobre todo, en la epiglotis y, en casos graves,
chos folículos vuelven a sus dimensiones normales. puede causar la muerte por asfixia. El aspecto macroscópico
consiste en una laringe edematosa, que a veces presenta lí-
quido sanguinolento. Si el edema ya desapareció al examen
posmortem, la mucosa laríngea mostrará rugosidades en su
superficie.

pARÁLISIS LARÍNGEA
La parálisis o hemiplejía laríngea se presenta en el caballo
y da origen al signo característico de ronquidos. La enfer-
medad ocurre por daño específico en la rama izquierda del
nervio laríngeo recurrente, que inerva el músculo cricoari-
tenoideo dorsal del lado izquierdo. Desde el punto de vis-
ta macroscópico, el músculo afectado se atrofia de manera
progresiva y se observa más pálido }' reducido de tamaño.
La lesión muscular ocasiona que el cartílago aritenoide iz-
quierdo obstruya la luz laríngea, para cerrar el flujo de aire.
Figura 2-7. Osteosarcoma en la cav,dad nasal de un perro pastor El examen microscópico muestra una [Link]ón del
aleman. nervio afectado.
 - Capítulo 2 Aparato respiratorio 43

La etiología de esta enfermedad se supone multifacto- Tos de las perreras

rial y se consideran como posibles causas la extensión de
Esta enfermedad de los perros se conoce también como tra-
infecciones de las bolsas guturales como empiema y micosis
queobronquitis infecciosa y se caracteriza por una tos recu-
o bien una secuela de la gurma o papera equina. Las intoxi-
rrente, improductiva y seca. Las lesiones pueden variar de
caciones por micotoxinas y por insecticidas se consideran
manera considerable, desde su total ausencia hasta la pre-
también como posibles causas del padecimiento.
sencia de una traqueobronquitis catarral o mucopurulenta,
Los signos clínicos que sugieren infección de la larin-
en ocasiones asociada con rinitis purulenta o de bronconeu-
ge incluyen: tos (en la mayoría de los casos), ronquidos por
monía supurativa. En casos graves, los linfonódulos regio-
obstrucción del flujo del aire y cambios en el tono de la voz
nales se encuentran abultados y congestionados. Al examen
de los animales.
microscópico se observa también una amplia variedad de
lesiones, que fluctúan desde una traqueobronquitis necró-
LARINGITIS Y TRAQUEÍTIS tica superficial hasta un grave proceso inflamatorio muco-
purulento. La reacción en la submucosa traqueal y bronquial
Debido a su localización, la laringe y la tráquea suelen es- suele ser mínima.
tar afectadas en los trastornos del aparato respiratorio an- La causa parece ser una infección por el virus de la para-
terior y posterior. En general, la traqueítis se asocia con influenza 2 o el adenovirus canino 2, que se asocian con Bor-
bronquitis, mientras que la laringitis puede ocurrir de modo detella bronchiseptica. El virus del moquillo canino también
independiente. participa de manera ocasional.
En becerros y cerdos se describe un tipo específico de la-
ringitis, llamado laringitis necrótica, que ocurre como parte
de la necrobacilosis bucal o difteria en becerros. La infección
Parásitos
es causada por Fusobacterium necrophorum. A la necrosis Los principales parásitos de la tráquea son Capillaria aero-
a veces se asocia el desarrollo de abscesos. Bacterias como phila y Filaroides osleri.
Corynebacterium pyogenes y Haemophilus somnus se aíslan El nematodo Capillaria aerophi/a parasita la tráquea )'
también en casos de laringitis en bovinos, donde producen bronquios de perros, gatos y zorras. En infecciones modera-
abscesos (figura 2-8). das produce una inflamación catarral. En casos graves ocu-
rre obstrucción traqueal, que induce tos recurrente, disnea
y posibles infecciones bacterianas secundarias. Los parásitos
adultos viven en la tráquea, los huevecillos que producen
son llevados por el aparato mucociliar a la faringe, para ser
deglutidos y eliminados por la excreta. El huevecillo es in-
gerido por el nuevo huésped y sufre eclosión en el intestino;
de ahí el parásito se desplaza a los pulmones y, por último,
a la tráquea.
Filaroides osleri parasita la tráquea y bronquios de pe-
rros y otros cánidos. Las lesiones consisten en nódulos fir-
mes de alrededor de un centímetro de diámetro que se pro-
yectan hacia la luz traqueal. La presencia de estos nódulos
parasitarios puede producir tos recurrente y disnea, aunque
la reacción inflamatoria local es mínima. Los nódulos son
transparentes, están recubiertos por mucosa y tienen múl-
tiples parásitos en su interior. La submucosa traquea] sub-
yacente al nódulo parasitario está infiltrada por linfocitos y
células plasmáticas (figura 2-9).
Los cachorros se infectan a través de la saliva o la mate-
ria fecal de sus madres. Al ingerir las larvas, éstas migran del
intestino al pulmón mediante la circulación sanguínea.

Patología de bronquios y bronquiolos

Las alteraciones patológicas más importantes de los bron-
quios y bronquiolos son de origen inflamatorio, ya sea por
Figura 2-8. Lanng1t1s necróttca en un becerro, causada por Fuso- extensión de afecciones del aparato respiratorio anterior
boetenum necrophorum. o por el desarrollo de neumonías. Sin embargo, hay tam-
44 Patología sistémica veterinaria -

exudado contiene además gran cantidad de piocitos, células

descamadas y colonias bacterianas.
La bronquitis fibrinosa se caracteriza por una gruesa
capa amarillenta de fibrina adherida a la mucosa bronquial.
Este tipo de inflamación puede presentarse como extensión
de traqueítis y neumonía fibrinosa.
La bronquitis necrótica por lo general se desarrolla a
consecuencia de broncoaspiración de materiales extraños,
como leche, medicamentos mal administrados o bien por la
broncoaspiración de vómito. El tejido afectado tiene un olor
putrefacto, aspecto verde negruzco y contiene una amplia
variedad de bacterias.

BRONQUITIS CRÓNICA
Las dos formas más importantes de bronquitis crónica en
los animales domésticos son la catarral y la supurativa.

Catarral
La bronquitis crónica catarral es una enfermedad específi-
ca del hombre y del perro, caracterizada por una hipertrofia
del aparato mucosecretor. El inicio de la enfermedad es im-
perceptible, pero progresivo, por un periodo de años. En el
aspecto clínico se manifiesta por tos persistente y una abun-
dante producción de esputo en el hombre. La característi-
Figura 2-9. Nódulos parasitarios en la mucosa traqueal del perro. ca patológica de la enfermedad es la hipertrofia del aparato
producidos por Ftloroides os/en. mucosecretor, representada por un incremento del número
de células caliciformes y un aumento del tamaño de las glán-
dulas submucosas bronquiales. Además, en el árbol bron-
quial se deposita una abundante cantidad de moco espeso
bién padecimientos que afectan en particular a bronquios y que contiene una mayor proporción de glucoproteínas ací-
bronquiolos.
dicas. La submucosa puede estar moderadamente infiltrada
por linfocitos y células plasmáticas, mientras que la mucosa
BRONQUITIS AGUDA puede presentar metaplasia escamosa local.
La causa de esta enfermedad en el perro no se ha de-
Según el agente que la cause varía la naturaleza morfológica finido en forma clara, aunque se piensa que puede ser una
de la bronquitis aguda, de modo que se pueden desarrollar secuela de la "tos de las perreras", producida por Bordetella
formas catarral o mucosa, fibrinosa, purulenta o supurativa bronchiseptica. En el ser humano, la bronquitis crónica cata-
y necrótica. rral se asocia con el tabaquismo.
La bronquitis catarral o mucosa es la expresión más
simple de inflamación en la mucosa bronquial y se debe a
infecciones virales o a la inhalación de agentes químicos Supurativa
irritantes. La reacción se caracteriza por la hipersecreción Este tipo de bronquitis suele ser secuela de una bronquitis
de moco de las células caliciformes, células serosas y de las aguda supurativa que no fue eliminada de manera oportuna
glándulas de la submucosa. Si el daño continúa, las células por el animal. Los agentes causales más comunes son espe-
ciliadas pierden sus cilios y se necrosan. Una vez subsanada cies de Pasteurella, Corynebacterium pyogenes, especies de
la infección, el epitelio descamado se regenera a partir de las Streptococcus y de Staphy/ococcus.
células basales y de las células de Clara. En bovinos y ovinos es donde se observa con mayor
Cuando la inflamación inicial por virus se complica (p. frecuencia este tipo de bronquitis. El epitelio bronquial se
ej., con infecciones bacterianas), la reacción es en predo- encuentra hiperplásico, mientras que en la luz se observa un
minio del tipo supurativo. El árbol bronquial contiene un moco espeso que contiene restos celulares. La submucosa
espeso exudado blanquecino-amariUento que fluye al com- bronquial puede estar infiltrada por linfocitos y células plas-
primir el pulmón afectado. Tanto en la mucosa como en máticas. Una lesión que a veces acompaña a la bronquitis
la luz bronquial se encuentran abundantes neutrófilos y el crónica supurativa es la bronquiectasia.
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 45

BRONQUIECTASIA conductos respiratorios y alveolos. En la mayoría de los

casos, el edema pulmonar es la complicación de alguna
Cuando un bronquio es sometido a un proceso de inflama-
enfermedad, más que un suceso primario. Las tres causas
ción crónica, y en particular si toda su pared está afectada,
principales de edema pulmonar, que pueden actuar solas o
éste puede dilatarse, lo cual se conoce como bronquiectasia.
en conjunto, son: a) aumento de la presión hidrostática en
Esta última es por lo general un proceso regional que ocurre
los capilares, b) aumento en la permeabilidad del epitelio
en la porción craneoventral del pulmón de bovinos afecta-
alveolar y del endotelio capilar y e) obstrucción de los vasos
dos por especies de Mycoplasma e infecciones bacterianas linfáticos.
secundarias. La bronquiectasia es, en esencia, un trastorno
Los pulmones con edema intenso lucen rojos, pesados
supurativo, ya que los bronquios diJatados se encuentran
e hinchados debido a la congestión y al exceso de líquido
llenos de exudado purulento.
que contienen. Al corte, se aprecia el fluir del líquido que
La capa muscular de la pared bronquial puede llegar
escapa del parénquima expuesto. El edema pulmonar grave
a desaparecer, debido a la expansión del bronquio. Los al-
siempre es letal, debido a insuficiencia respiratoria. Al final,
veolos adyacentes sufren colapso y se desarrollan abscesos
el edema también se acumula en bronquios y tráquea, con lo
pulmonares como secuela. Esta entidad se asocia por lo co-
cual se observa disnea y un líquido espumoso en los ollares y
mún con tos crónica y un olor pútrido del aire espirado. La
la boca durante la fase agónica.
bronquiectasia en rumiantes de manera usual está asociada
Por razones clínicas, las causas del edema pulmonar
a dictiocaulosis.
pueden dividirse en: edemas cardiógenos, con un incremen-
to de la presión sanguínea auricular izquierda y pulmonar
Patología pulmonar venosa, así como edemas no cardiógenos, con una presión
pulmonar venosa normal.
La insuficiencia cardiaca izquierda es un ejemplo de
ANOMALÍAS CONGÉNITAS edema cardiógeno. En este caso la circulación pulmonar es
Este tipo de alteraciones son raras e incluyen de manera un sistema de baja presión, en el cual la presión sanguínea
primordial la presencia de pulmones o lóbulos pulmonares de la red capilar es menor que la presión osmótica efectiva de
accesorios. También se ha consignado la presencia de hipo- las proteínas plasmáticas. Esta última es de una magnitud
plasia pulmonar y de quistes. de 25 mmHg, mientras que en el extremo arterial de un ca-
pilar pulmonar se registra una presión de 15 mmHg y en el
extremo venoso de 10 mmHg. Esta situación es en lo funda-
TRASTORNOS CIRCULATORIOS mental diferente a la de los capilares que irriga la circulación
Congestión y edema sistémica; en general, muy poco líquido penetra aJ espacio
intersticial pulmonar y a los alveolos. Por tanto, después de
La congestión y el edema pulmonares pueden revisarse de una insuficiencia cardiaca aguda izquierda, la presión san-
manera conjunta, ya que siempre se presentan juntos, sal- guínea en el extremo venoso de los capilares pulmonares
vo por casos excepcionales donde el edema se presenta solo, suele incrementarse en exceso respecto de la presión osmó-
como ocurre en la intoxicación con el rodenticida alfa-naf- tica ejercida por las proteínas plasmáticas, de modo que el
tiJtioLtrea (ANTU). líquido pasa al espacio intersticial del pulmón y a los alveo-
El edema y la congestión son sucesos terminales de una los. En unos cuantos minutos la totalidad del pulmón puede
amplia variedad de enfermedades, por lo que es imposible saturarse con edema, el cual se deposita en los conductos
encontrar un denominador común en estos casos. La con- respiratorios.
gestión crónica y el edema se atribuyen por lo general a algún Considerar ahora ejemplos de edemas no cardiógenos.
defecto funcional del hemicardio izquierdo, a causa del cual
la aurícula y el ventrículo izquierdos no pueden bombear de 1) Lesiones químicas. Gases irritantes como el amo-
manera eficiente la sangre que viene de los pulmones. Esta niaco, cloruro y dióxido de azufre pueden causar
acumulación de sangre propicia la congestión y edema pul- edema pulmonar si son inhalados en exceso por ac-
monares que se observan en la degeneración nutricional del cidente. Estos gases dañan las células epiteliales al-
miocardio y en endocarditis mitral. A nivel pulmonar, los ca- veolares y el endotelio capilar, para causar una alta
pilares carecen del apoyo de la presión hidrostática de los lí- permeabilidad que permite el paso de líquido y pro-
quidos tisulares, aunque esta ausencia está de alguna manera teínas plasmáticas al espacio alveolar. La pérdida de
compensada por la presión del aire intraalveolar. Así que el proteína plasmática hacia los alveolos disminuye la
desarrollo de edema pulmonar se encuentra estrechamente presión coloide osmótica efectiva y agrava aún más
ligado, en la mayoría de los casos, con la presión hidrostática el edema pulmonar. Este es también el mecanismo
del hemicardio izquierdo y de los capilares pulmonares. probable por el cual la intoxicación con 3-metil-
El edema pulmonar se define como la acumulación indol causa edema pulmonar en rumiantes (véase
anormal de liquido y solutos en los tejidos intersticiales, Enfisema pulmonar agudo de los bovinos, pág. 71).
46 Patología sistémica veterinaria •

También las altas concentraciones de oxígeno, respiratorios, por ejemplo, en el enfisema pulmonar
hasta de dos atmósferas, causan edema pulmonar, agudo de los bovinos. Al examen histológico, las
quizá por el mismo mecanismo, lo cual es impor- membranas hialinas son estructuras eosinofílicas,
tante en terapia intensiva. con abundante proteína, restos celulares y fibrina;
En algunos casos, el edema ocurre con sólo le- recubren las paredes de los alveolos y se asocian de
siones estructurales mínimas y reversibles a nivel manera particular con la presencia de edema. En la
de la barrera sangre-aire; se supone que se debe a insuficiencia respiratoria de los recién nacidos, que
amplias uniones endoteliales, como en el caso de la por lo general ocurre en prematuros, se presentan
intoxicación con alfa-naftiltiourea. En otros casos, atelectasia, edema pulmonar y membranas hialinas.
el edema se presenta después de una lesión grave e Debido a que estas estructuras se depositan sobre la
irreversible de la barrera sangre-aire, como en sep- superficie de la pared alveolar, obstruyen de manera
ticemias, intoxicación con aloxana, dióxido de ni- considerable la difusión de los gases.
trógeno o 3-metil-indol. Este tipo de lesión puede
ir seguido de cambios proliferativos en el epitelio Hemorragias
alveolar, si el animal sobrevive la fase edematosa (fi-
gura 2-10). Ocurren con frecuencia en el pulmón, en una amplia varie-
2) Edema pulmonar neurógeno. Llega a producirse dad de enfermedades como: septicemias, diátesis hemorrá-
edema pulmonar grave en ratas y conejos al inyectar gicas y congestión. Se originan también al sacrificar anima-
un volumen reducido de proteínas plasmáticas de les mediante descarga eléctrica, en infartos, traumatismos y
consistencia fibrinosa en la cisterna subaracnoidea. rotura de aneurismas.
El efecto es abolido si el nervio vago se secciona; este Las hemorragias pueden fluctuar desde petequias has-
tipo de edema se denomina neurógeno. En seres hu- ta acumulaciones difusas de sangre en los pulmones, como
manos se ha observado que el edema pulmonar agu- ocurre en la broncoaspiración de sangre cuando se sacrifica
do puede complicar lesiones cerebrales que se aso- a los animales. Hemorragias profusas que incluso llegan a
producir epistaxis y hemoptisis en bovinos, se presentan en
cian con un incremento de la presión intracraneal.
3) Edema pulmonar alérgico. El choque anafilácti- la enfermedad conocida como "trombosis de la vena cava
co en los bovinos se relaciona con un incremento posterior", en la cual un absceso hepático erosiona la pared
de la cava para formar un trombo séptico. De dicho trombo
notable de la frecuencia respiratoria, debido al de-
sarrollo de un edema pulmonar masivo. Entre los se desprrnden émbolos sépticos que se alojan en el pulmón,
donde desarrollan múltiples abscesos. A partir de éstos se
alergenos que afectan a los animales domésticos es-
tán: vacunas, materia vegetal y alimentos inhalados; llega a erosionar la pared de un vaso sanguíneo importan-
sin embargo, en la generalidad de los casos no se te, el cual al romperse produce una hemorragia pulmonar
masiva.
identifica el agente causal.
Las membranas hialinas son estructuras protei-
náceas similares a membranas, que se encuentran Trombosis, embolia e infarto
en los pulmones de algunos animales con problemas Los pulmones, por ser órganos que filtran la sangre, retie-
nen una amplia variedad de émbolos provenientes de zo-
nas d istantes. Los émbolos pueden ser bacterianos, como en
casos de septicemia, y es factible que produzcan congestión
pulmonar o una neumonía intersticial. Los émbolos sépticos
que por lo general provienen de trombos sépticos causan,
a nivel pulmonar, problemas de tromboembolia, arteritis,
múltiples abscesos y bronconeumonía supurativa.
Los émbolos neoplásicos se presentan sobre todo en
animales adultos, donde se aprecian lesiones metastásicas
multifocales sobre la superficie de ambos pulmones. Tanto
carcinomas como sarcomas invaden por lo comt'.m a los pul-
mones, así como a los otros órganos filtradores de la sangre.
Los émbolos grasos son raros en los animales domés-
ticos y se observan en casos de fractura de huesos largos y
enfermedades que producen una lipidosis hepática intensa.
Estos émbolos grasos se aprecian en los capilares alveolares
con la ayuda de colorantes para grasa.
Figur a 2- 1O. Edema alveolar grave, en perro intoxicado con alfa- El desarrollo de la trombosis en los pulmones requie-
naftiltiourea. re, al igual que en otros tejidos, de un daño endotelial y de
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 47

estasis e hipercoagulabilidad sanguínea. Se han informado con lo cual el ventrículo derecho tiene que bombear un vo-
casos de trombosis pulmonar espontánea en perros, bovi- lumen excesivo de sangre a los pulmones.
nos y equinos, aunque sin encontrar la causa de su origen. La hipertensión pulmonar obstructiva se genera a partir
Se sabe que puede haber predisposición a la trombosis en de una disminución progresiva de la red vascular en los pul-
casos de insuficiencia cardiaca congestiva, anemias hemo- mones a causa de: embolia, enfisema destructivo o neumo-
líticas crónicas, aterosclerosis y en infección por Dirofila- nía crónica. En los bovinos con tromboembolia pulmonar
ria immitis en perros. También se ha observado trombosis proveniente de un trombo en la vena cava posterior, puede
pulmonar en perros con amiloidosis renal y con síndrome desarrollarse hipertensión pulmonar obstructiva. Este tipo
nefrótico. de hipertensión puede causar cor pulmonale e insuficien-
El desarrollo de infartos pulmonares requiere que la cir- cia cardiaca congestiva en los animales. Se entiende por cor
culación pulmonar esté gravemente alterada y con presencia pulmonale (corazón pulmonar) la h ipertrofia del ventrículo
de congestión difusa. También pueden ocasionarse infartos derecho resultante de enfermedades que afectan la función
pulmonares en casos de trombosis, por ejemplo, cuando y estructuras pulmonares, excepto cuando las alteraciones
se desarrolla coagulación intravascular diseminada como pulmonares son resultado de enfermedades primarias del
resultado de una septicemia. De interés particular son los hemicardio izquierdo o defectos cardiacos congénitos.
infartos multifocales que se presentan en cerdos infectados A fin de que se desarrolle hipertensión pulmonar se re-
con Actinobacillus pleuropneumoniae. quiere que la mayor parte de las arterias o arteriolas pulmo-
Los infartos recientes son de color rojo, suelen locali- nares se encuentren afectadas. Mediante examen microscó-
zarse en el lóbulo diafragmático y son visibles a nivel ma- pico se observa hipertrofia de la capa media de las arteriolas
croscópico cuando su base se extiende hasta la pleura. Las pulmonares.
zonas infartadas se encuentran elevadas con respecto del
parénquima pulmonar y presentan un color rojo azuloso
o negro. Desde el punto de vista macroscópico un infarto ATELECTASIA Y COLAPSO PULMONAR
reciente presenta hemorragias extensas rodeadas de tejido
La atelectasia y el colapso pulmonar son trastornos en los
necrótico; sin embargo, si el animal sobrevive, el infarto se
que una parte o la totalidad de los pulmones carecen de la
repara con tejido de granulación.
capacidad de inflarse propiamente.
La atelectasia puede ser congénita o adquirida. Muchos
Hipertensión pulmonar autores llaman de forma indistinta colapso pulmonar a la
Ocurre cuando la presión sanguínea en la arteria pulmonar forma adquirida.
se incrementa por encima de lo normal. En la circulación
pulmonar, la presión sanguínea normal es baja comparada Atelectasia congénita
con el lado arterial de la circulación sistémica (45 mmHg
Es una falla de la expansión pulmonar en el recién nacido.
sistólica comparada con 180 mmHg sistólica en el bovino),
Puede deberse a ausencia del surfactante pulmonar, sobre
durante la hipertensión pulmonar puede ser dos o tres veces
todo en animales prematuros, o bien a la presencia de moco
mayor. La hipertensión pulmonar se desarrolla a partir de
que obstruye los conductos respiratorios. Los neonatos pre-
enfermedades del corazón o de los pulmones que aumentan
maturos pueden tener actividad insuficiente de los neumo-
la resistencia vascular pulmonar. Puede clasificarse en pri-
citos del tipo II, con lo cual son deficientes en surfactante.
maria y secundaria, según se explica a continuación.
En ausencia de éste, la tensión superficial de los alveolos sin
Primaria. Se debe a cambios intrínsecos en el sistema
expandir es tan grande que no puede ser vencida por la fuer-
p ulmonar arterial, que producen una alta resistencia al flujo
za inspiratoria de los músculos de la respiración.
sanguíneo a través de los pulmones. El ejemplo más común
es la enfermedad de las alturas, en donde una baja tensión de
oxígeno atmosférico induce a vasoconstricción arterial. Atelectasia adquirida (colapso pulmonar)
Secundaria. Hay tres formas diferentes: a) pasiva, b) Ocurre cuando los pulmones totalmente expandidos se co-
hipercinética y e) obstructiva. lapsan. El problema puede presentarse a cualquier edad de-
La forma pasiva de hipertensión pulmonar se origina en bido a:
una insuficiencia cardiaca izquierda crónica que aumenta la
l. Presión externa sobre los pulmones.
presión de las venas pulmonares. Entre las lesiones más co-
2. Obstrucción de los conductos respiratorios.
munes que causan este tipo de hipertensión se encuentran la
endocardiosis canina y la endocarditis valvular. La presión externa sobre los pulmones es común debido
La hipertensión pulmonar hipercinética se debe a san- a hidrotórax, pus o aire en la cavidad torácica, aunque masas
gre que penetra en la circulación pulmonar en un mayor vo- tumorales intratorácicas corno el linfosarcoma tímico pue-
lumen o a una presión mayor de la normal, por ejemplo, en den tener el mismo efecto. Al eliminar la causa de la presión,
becerros con defectos importantes del tabique ventricular, el pulmón vuelve a inflarse, siempre y cuando no ocurran
48 Patología sistémica veterinaria •

alteraciones estructurales durante el periodo de colapso. Por

ejemplo, una pleuritis purulenta grave, que se presenta en
casos de empiema, puede causar fibrosis considerable de la
pleura durante el proceso de reparación. En este caso, el pul-
món permanecerá colapsado, aun después de que el exuda-
do purulento haya desaparecido del espacio pleural.
La obstrucción de los conductos respiratorio puede
producirse por un tumor intrapulmonar que comprima a un
bronquio o por exudados que cluyan la luz de bronquios
y bronquiolos. La reacción de lo bronquiolos en animales
con parásitos pulmonare inmaduros que migran a la luz
de los conductos respiratorios es un buen ejemplo de una
bronquiolitis intensa asociada con colapso de los alveolos
adyacente .
Una región colapsada del pulmón tiene un volumen
menor que el normal y presenta un color rojo oscuro. Se
presenta vasocon tricción en el pulmón colapsado de tal Figura 2-1 1. Esquema de la hiperinflación pulmonar originada por
manera que la resistencia vascular pulmonar se incrementa obstrucción de los bronquiolos, por ejemplo, en caso de nematodos
y el flujo sanguíneo se desvía hacia el tejido pulmonar que se pulmonares. Nótese que el tejido vuelve a la normalidad cuando se
encuentra ventilado en forma adecuada. Si la proporción del elimina el obstáculo.
tejido en colap o es extensa, el bombeo cardiaco puede dis-
minuir, debido a una inadecuada perfusión va cular aunada
respecto del tejido normal circundante; además, presentan
a un aumento súbito de la resistencia vascular pulmonar.
límites bien definidos.

HIPERINFLACIÓN PULMONAR, Enfisema intersti cial

ENFISEMA INTERSTICIAL Y ENFISEMA Ocurre cuando el aire escapa de la porción respiratoria de
DESTRUCTIVO los pulmones o de los conductos respiratorios y penetra el
tejido intersticial alrededor de lóbulos, conductos respira-
Estos trastorno tienen similitudes morfológicas; sin em-
torios y vasos sanguíneos (figuras 2-12 y 2-13). En el pulmón
bargo, deben distinguirse en forma clara, ya que ocurren en
afectado e observan pequeñas burbujas de aire que fluc-
diferentes situaciones y pueden tener diverso origen y dis-
túan entre 2 y 5 mm; el aire atrapado asume formas irre-
tintas implicaciones clínicas.
gulares a lo largo del tejido conjuntivo o de los linfáticos.
En ocasiones, el aire se acumula de manera focal en gran
Hiperinflación pulmonar cantidad en los tabiques interlobulillares, lo que constituye
Es un trastorno del pulmón que se caracteriza por un in -
cremento superior a lo normal, del tamaño de los espacios
aéreos distales al bronquiolo terminal, sin que ocurran
cambios destructivos en los tabiques interalveolares (figura
2-11). El problema se puede originar por un patrón obstruc-
tivo o no obstructivo.
l. La hiperinflación obstructiva es consecuencia de una
lesión ob tructiva en los bronquios o los bronquiolos; por
ejemplo, la presencia de parásitos pulmonares en los bron -
quios. Una vez que se eliminan los parásitos, lo lóbulos pul -
monares retornan a la normalidad.
2. La hiperinflación no obstructiva se presenta cuando
segmentos adyacentes de pulmón se reducen de tamaño a
consecuencia de enfermedad o cuando han sido extirpa-
do quirúrgicamente. Un ejemplo de este tipo de patolo-
gía lo constituyen los lobulillos pulmonares adyacentes a ( 1)
segmentos de pulmón de cerdos afectados de neumonía
enzoótica. Figura 2-12. Enfisema intersticial que se desarrolla por rotura del
Las porciones pulmonares con hiperinflación tienen saco alveolar ( 1 ): con lo cual el aire se deposita en tabiques inter-
una apariencia pálida, dilatada, y se encuentran elevadas lobulillares (2).
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 49

distal) e irregular, depende de qué porción de los acinos res-

piratorios está afectada (figura 2-14). Estas formas diferen-
tes de enfisema pueden coexistir.
En un sentido tradicional se considera que el enfisema
es consecuencia de una obstrucción de las vías aéreas, con lo
cual se retiene aire en el saco alveolar durante la espiración
y que al final causa destrucción de las paredes. También se
sabe que el enfisema se presenta en casos de bronquitis cró-
nica o de bronquiolitis. En la actualidad, se piensa que la
causa del enfisema no es de manera necesaria la misma en
todas las formas anatómicas.
El enfisema irregular suele asociarse con cicatrización
pulmonar y se supone que es una consecuencia de infla-
mación. Por otro lado, el enfisema paraseptal puede estar
Figura 2-13. Pulmón de bovino con enfisema 1nterstic1al grave.
asociado con cicatrización o bien con lesiones isquémicas
de los tabiques interlobulillares. En el hombre, el enfisema
centrilobular es una enfermedad casi exclusiva de los fuma-
una "bulla enfisematosa", que puede llegar a medir hasta 20
dores de tabaco y se considera que el tabaquismo también
cm de diámetro. En casos de enfisema intersticial, el aire
participa de alguna manera en la patogenia del enfisema
puede invadir el mediastino e incluso al tejido subcutáneo
panlobular. Aunque se ignora el mecanismo exacto por el
de la región torácica.
que el tabaco causa enfisema, se ha observado que personas
Ejemplos clásicos de enfisema intersticial en los anima-
deficientes de alfa-1-antitripsina, la principal antiproteasa
les domésticos son el enfisema intersticial agónico de la por-
sérica, desarrollan enfisema panlobular en una edad tem-
ción craneoventral pulmonar que se observa en los bovinos,
prana. La explicación más sencilla de este fenómeno es que
sacrificados en rastro. También en bovinos con enfisema
las proteasas de bacterias o de leucocitos sanguíneos en el
pulmonar agudo (véase la sección neumonías en bovinos,
pulmón no son inactivadas por aJfa-1-antitripsina, con lo
página 69) se aprecia un intenso enfisema intersticial. Este
cual las proteasas digieren de manera lenta el tejido conjun-
último suele observarse en bovinos y cerdos infectados con
tivo, sobre todo la elastina de los acinos. La misma hipótesis
nematodos pulmonares como Dictyocaulus viviparus y es-
puede extrapolarse a los fumadores, ya que se sabe que el
pecies de Metastrongylus, respectivamente. En estos casos, la
tabaco induce un incremento de los macrófagos alveolares y
presencia de los nematodos en el pulmón produce una alta
resistencia al paso del aire por los conductos respiratorios,
por lo cual el animal realiza esfuerzos respiratorios violentos
que tienden a causar una hiperinflación del saco alveolar, el Bronquiolo lobular
cual termina por romperse y dejar escapar el aire al intersti-
cio. El aire que se deposita en el espacio intersticial ya no es
expulsado al momento de la espiración.
El enfisema intersticial extensivo es una lesión "dramá-
tica" observable mediante necropsia; sin embargo, debido
a que es consecuencia de diversos problemas respiratorios
graves, su especificidad diagnóstica es limitada.
Es importante que el enfisema intersticial típico de los
D
bovinos no se compare con el que se presenta en el ser hu-
mano, ya que son trastornos diferentes.

Enfisema destructivo Bronquiolo terminal

El enfisema destructivo se clasifica en términos anatomopa-
tológicos y se define como un trastorno del pulmón caracte-
rizado por un tamaño superior a lo normal, de los espacios
aéreos distales al bronquiolo terminal, con cambios destruc-
e
tivos en sus paredes. Esta definición distingue con claridad
entre el enfisema destructivo y una simple hiperinflación o
Figura 2-14. Formas anatómicas del enfisema pulmonar. A) enfi-
el enfisema intersticial. sema irregular o cicatriza!: B) enfisema centrilobular. C) enfisema pa-
Por su morfología se le subdivide en panlobular (pa- raseptal: D) enfisema panlobular o panaonar. (Adaptada de Breeze
nacinar), centrilobular (acinar proximal), paraseptal (acinar RG. Respiratory Pathology Notes. Washington State Universrty.)
SO Patología sistémica veterinaria •

leves cambios inflamatorios en los bronquiolos; con lo cual

la continua liberación de proteasas puede iniciar el desarro-
llo de enfisema centrilobular.
En perros se ha observado enfisema destructivo asocia-
do con bronquitis crónica. El pulmón afectado está pálido y
en lo superficial semeja una hiperinflación, aunque no tan
bien delimitada. Las zonas lesionadas se localizan en la pe-
riferia de los pulmones, a lo largo del borde ventrolateral de
los lóbulos caudales, así como en los lóbulos craneales. El
examen microscópico de cortes gruesos de pulmón a bajo
aumento muestra los espacios aéreos dilatados y la pérdida
de tabiques interalveolares.
En equinos también se presenta enfisema destructivo en
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en distribución
panlobular o centrilobular, asociado o no con bronquiolitis.
Figura 2-15. Pulmón de equino con enfisema panacinar. Nótese
Un pulmón afectado con enfisema destructivo produce la rotura de las paredes alveolares.
insuficiencia respiratoria, ya que de manera progresiva pier-
de superficie alveolar para intercambio gaseoso, se reduce la
red capilar alveolar y se disipan las propiedades elásticas de de neumonía, para los propósitos de esta obra se le considera-
los acinos, de tal modo que el esfuerzo espiratorio es reduci- rá como "la inflamación del pulmón caracterizada por la exu-
do. El enfisema destructivo es siempre un proceso irreversi- dación de células y líquido en los acinos respiratorios".
ble. Los animales con enfisema destructivo extenso pueden Es usual clasificar las neumonías de los animales domés-
desarrollar cor pulmonale, el cual producirá al final insufi- ticos con base en sus aspectos morfológicos, a pesar de que
ciencia cardiaca congestiva (figura 2-15). casi todas las clasificaciones despiertan gran controversia en-
tre los veterinarios. En años recientes, conforme aumenta la
información sobre el origen de los diversos tipos de neumo-
INFLAMACIÓN PU LMONAR nía, se emplean clasificaciones etiológicas mecanicistas, que
dan lugar a una confusa terminología. Por tanto, se requiere
Consideraciones generales con urgencia de una nomenclatura veterinaria uniforme.
La importancia de la inflamación pulmonar o neumonía para Entre las clasificaciones internacionales de mayor
el patólogo y para el clínico es muy conocida. El pulmón está aceptación para las neumonías, con bases morfológicas, se
expuesto al medio externo a través de los aparatos respiratorio encuentra una basada en la reacción inflamatoria micros-
y digestivo superiores, así como al ambiente interno a través cópica, que permite establecer con cierta precisión el tipo
de la circulación sanguínea, lo cual significa que además de las de agente causal. En este sistema se reconocen dos tipos,
afecciones primarias respiratorias, también resulta afectado exudativo y proliferativo, que pueden ser de curso agudo o
de alguna manera en casi todos los trastornos letales. crónico (figura 2-16). Sin embargo, siempre será preferible
Aunque quizá por lógica la inflamación de los pulmones utilizar el diagnóstico etiológico, si se tiene, ya que implica
debiera llamarse "neumonitis", el término antiguo neumonía una patología específica; por ejemplo, neumonía por espe-
es el más utilizado. Si bien existen muy diversas definiciones cies de Mycoplasma.

Agudas Crónicas

Exudativa Proliferativa
/
Exudativa
\
Proliferativa

I \
Bronconeumonía Neumonía
/
Linfoproliferativa
~
Proliferativa
l
Bronconeumonía
l
Alveolitis linfoide
supurativa exudativa epitelial crónica y fibrosante
intersticial

Figura 2-16. Clasificación de las neumonías con base en la reacción 1nflamatona.

 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 51

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
DE LAS NEUMON ÍAS, CON BASE
EN LA REACCIÓN INFLAMA TORIA
Neumonías exudativas
En una neumonía exudativa aguda, la congestión, la exuda-
ción de líquido hacia los alveolos y la infiltración de neutró-
filos, son por lo común las características más importantes.
Las células se acumulan sobre todo en !os espacios alveolares
y bronquiolares, pero el líquido puede estar en el tejido con-
juntivo y linfático de los espacios interlobuliUares, peribron-
quiales, perivasculares y en los conductos respiratorios. Por
lo general, este tipo de neumonías es causado por bacterias.
Las acumulaciones celulares y de líquidos en el lobulillo
pulmonar pueden eliminarse de los pulmones, de tal modo
que sea posible que algunas neumonías se resuelvan de mane-
ra favorable. Sin embargo, cuando ocurre necrosis, se desarro-
lla fibrosis, por la imposibilidad de producir nuevos alveolos y
bronquiolos. La neumonía es por lo general un proceso loca-
lizado o regional del pulmón, pero en casos graves es factible
que afecte grandes extensiones pulmonares y cause la muerte.
Las neumonías exudativas pueden complicar a las pro-
liferativas; por ejemplo, la neumonía por Bordetel/a bronchi- Figura 2-17. Patogenia de la bronconeumonía. A) inhalación de
septica altera al pulmón del perro afectado en principio por bacterias al bronquiolo y al alveolo; B) exudación de neutrófilos y
macrófagos; C) alveolo mal ventilado y repleto de células inflama-
el virus del moquillo canino. torias. (Adaptada de Breeze RG. Resp1rarory Pothology Notes. Wash-
Dos tipos específicos de neumonías exudativas se des- ington State University.)
criben enseguida: bronconeumonía supurativa y neumonía
exudativa intersticial aguda (neumonía fibrinosa).
abrir la cavidad torácica; además se palpa duro al tacto. Estos
Bronconeumonías supurativas cambios se deben a la grave congestión de las paredes alveo-
La naturaleza básica de la bronconewnonía es que la lesión lares y a la infiltración masiva de los bronquiolos, conductos
comienza en los bronquiolos terminales y de ahí se difunde alveolares y alveolos, por neutrófüos y edema. Cuando se
a los alveolos adyacentes. Los bronquiolos presentan una re- realizan cortes se observa un área central de consolidación
acción inflamatoria aguda, por lo común ante una invasión gris o rosácea, a causa de infiltración celular, y un abundan-
bacteriana, con congestión de sus paredes e infiltración de su te exudado mucopurulento que fluye de los bronquiolos al
luz por neutrófilos. A continuación las bacterias se extienden comprimir el tejido.
a los alveolos vecinos, los cuales también se congestionan y Si la lesión avanza en forma acelerada, casi la totalidad
llenan sus espacios de líquido y neutrófilos. Por esto, la le- del pulmón puede afectarse antes de que ocurra la muerte.
sión tiene al inicio una distribución en parches multifocales, Con frecuencia, cerca de 50% del pulmón se encuentra con-
localizada sobre todo en la porción craneoventral. Si la le- solidado al momento de la muerte. Si ésta no ocurre, una
sión avanza, los lobulillos afectados coalescen para producir bronconeumonía principalmente catarral puede resolverse
una consolidación lobular. Este tipo de neumonía suele ser de manera completa. Las bronconeumonías supurativas o
causado por infección bacteriana del pulmón y se difunde a necrosantes pueden resolverse, aunque dejan evidencia de
lo largo de los conductos respiratorios (figura 2- 17). cicatrización o de abscesos (figura 2- 18).
El sitio de la lesión inicial, en la unión bronquioloalveo- La bronconeumonía aguda puede matar animales de
lar, tal vez dependa de una combinación de: ausencia de capa cualquier edad, aunque los jóvenes suelen ser más suscep-
de moco, concentración de partículas inhaladas en los bron- tibles. Estos animales se observan aletargados, con fiebre,
quiolos durante el flujo o de aire y disminución de la veloci- poca tos e incrementos moderados de frecuencia respirato-
dad del flujo en esta región. La presentación de este tipo de ria. Debido a que la mayor parte de los casos es producida
neumonía en la zona craneoventral pulmonar pudiera deber- por bacterias, la terapia antimicrobiana influye en el curso
se a que los lóbulos anteriores presentan una menor veloci- de la enfermedad.
dad de eliminación de partículas por el aparato mucociliar. Los agentes causales de bronconeumonía son prin-
El tejido pulmonar afectado es rojo oscuro y aparenta cipalmente bacterias. En borregos y becerros son agentes
un mayor volumen, sin que ocurra colapso de estas zonas al comunes especies de Pasteurella (sobre todo P. multocida)
52 Patología sistémica veterinaria •

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Figura 2-18. Pulmón de bovino con bronconeumonía supurativa

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aguda craneoventral.

y Corynebacterium pyogenes. En cerdos se encuentran los

mismos, además de Streptococcus y Staphylococcus. En ca- B
ballos, los agentes principales son las especies Streptococcus
y Corynebacterium equi. En perros son importantes: Bor- Figura 2-20. Representación esquemática de la neumonía exu-
dativa intersticial fibrinosa. A) banda de neutrófilos en el borde del
detella bronchiseptica, especies de Klebsie/la, Streptococcus, lobulillo; B) tabiques interlobulillares engrosados, con edema, fibrina
Staphylococcus y Escherichia coli. En gatos se ha aislado con y células; C) colonias bacterianas: D) estr(as de fibrina; E) célu-
mayor frecuencia, P. multocida (figura 2- 19). las muertas. (Adaptada de Breeze RG. Respiratory Pathology Notes.
Washington State University.)
Neumonía exudativa intersticial aguda
(neumonía fibrinosa) banda de células inflamatorias demarca la unión de los ta-
En este tipo de neumonía, la lesión principal se caracteri- biques interlobulillares, el tejido conjuntivo subpleural y el
za por un área central de alveolos congestionados, llenos que rodea a bronquios y vasos sanguíneos, además del área
de edema y fibrina, los cuales también se acumulan en los central de congestión y necrosis (figura 2-20).
vasos linfáticos; además se aprecian masas de células infla- Es común la trombosis de las arteriolas pulmonar y
matorias. Las paredes alveolares pueden sufrir necrosis y vesicular en la zona lesionada. La lesión se ha llamado neu-
dejar intacta la estructura pulmonar preexistente. Los vasos monía fibrinosa, debido a la extensa formación de fibrina en
linfáticos en los tabiques interlobulillares y en el tejido con- los alveolos y linfáticos (figuras 2-21 y 2-22).
juntivo subpleural se encuentran muy dilatados, debido a la
presencia de edema y de tapones de fibrina. Una prominente

Figura 2- 19. Bronconeumonía supurativa aguda en un pulmón de Figura 2-21. Pulmón de bovino con neumon(a fibrinosa aguda
bovino, causada por Corynebaetenum pyogenes. por Pasteure//a haemolytica.
 • C apítulo 2 Aparato respiratorio 53

pulmonar alrededor de los bronquiolos, de los vasos san-

guíneos y en los tabiques interalveolares. A menudo, los
micoplasmas, virus y parásitos son causa de las neumonías
proliferativas; éstas se dividen en linfoproliferativa y proli-
ferativa epitelial.

Linfoproliferativa
La neumonía enzoótica de los cerdos y la neumonía linfo-
proliferativa de los becerros son ejemplos de este tipo de
neumonía. Al principio, la lesión es pálida y rosácea, de-
pendiente del grado de congestión de las paredes alveolares.
En esta etapa temprana, los alveolos contienen edema, con
poca formación de fibrina. Las células intersticiales del al-
veolo proliferan, mientras que el espacio alveolar se llena de
Figura 2-22. Neumonía aguda en un bovino por Pasteure//a hae- edema, macrófagos y algunos neutrófilos. Empiezan a pro-
molytica. Nót ese la dilatación de los tabiques interlobulillares, a causa
del depósito de fibrina, edema y células inflamatorias.
liferar acumulaciones difusas de linfocitos y células plasmá-
ticas en el tejido conjuntivo peribronquiolar y perivascular
(figura 2-23).
Después, el pulmón afectado se torna rojo oscuro y ex-
También puede observarse una pleuritis fibrinosa que perimenta un colapso. El examen detallado de la superficie
recubre ambos pulmones en las zonas neumónicas, a causa pleural revela leves manchas grisáceas que representan la in-
de que el tejido conjuntivo intersticial se encuentra siempre filtración celular peribronquiolar. Al corte es visible que el
afectado. pulmón afectado presenta un exudado catarral grisáceo que
Este tipo de neumonía está muy bien ejemplificado proviene de los bronquiolos. En el tejido conjuntivo peri-
por la infección en bovinos y ovinos a causa de Pasteurella bronquial y perivascular se hace más evidente la infiltración
haemolytica, en bovinos por Histophilus somni y en cerdos,
Actinobaci/lus pleuropneumoniae. Se piensa que la lesión se
debe a la rápida difusión de estos agentes a partir del área
central de congestión y necrosis hacia el tejido conjuntivo
intersticial y hacia los linfáticos, de tal forma que el proceso
inflamatorio delimita muy bien estas estructuras. Esta clase
de neumonía se aprecia con claridad en especies con tejido
conjuntivo interlobulillar bien delimitado. Si el animal no
muere, la lesión tiende a hacerse fibrosa, sobre todo en la
periferia, debido a la necrosis.
La neumonía exudativa intersticial es por lo común
una enfermedad febril aguda, con tos moderada e incre-
mento regular de la frecuencia respiratoria. Si la infección
no se controla con antibióticos, se produce una alta mor-
talidad.
En rumiantes, la lesión pulmonar es causada sobre todo
por P. haemolytica; sin embargo, para reproducir la infección
se requiere de la interacción de un virus (parainfluenza-3)
con la bacteria. En cerdos y en bovinos también se observan
neumonías exudativas intersticiales, por la interacción de
micoplasma y especies de Pasteurella.

NEUMONÍAS PROLIFERATIVAS
Se caracterizan por la proliferación de células dentro de los
pulmones, las cuales son parte de la estructura pulmonar Figura 2-23. Patogenia de la neumon1a linfoproliferativa. De A
hasta C se observa incremento progresivo de infiltración linfocítica
(p. ej., neumocitos alveolares) o se han establecido en el en el espacio peribronquiolar y peribronquial, hasta que el alveolo
pulmón (células de la serie linfocítica o macrófagos). Estas sufre colapso. (Adaptada de Breeze RG. Respirato,y Pothology Notes.
últimas suelen ubicarse en el tejido intersticial del lobulillo W ashington State University.)
 S4 Patología sistémica veterinaria -

de nitrógeno) o que llegan por vía hemática (3-metil-indol).

En las etapas iniciales se necrosan y desprenden los neumoci-
tos del tipo I, los cuales son muy susceptibles a las lesiones, al
igual que las células endoteliales. Esto ocasiona edema e infla-
mación graves y difusos en los alveolos y espacios intersticia-
les. Por lo común, el líquido edematoso contiene un alto nivel
de proteína y también puede tener fibrina, lo que hace posible
observar membranas hialinas en las etapas iniciales de este
proceso. Abundantes macrófagos derivados de los macrófa-
gos intersticiales se encuentran en los alveolos. Los neumoci-
tos de tipo II sobrevivientes, que son un poco más resistentes
a lesiones, empiezan a proliferar hasta que recubren la super-
ficie alveolar con una capa de células cuboides; este proceso
puede ocurrir en lapso de cuatro días (figuras 2-25 y 2-26).
Fig ura 2-24. Neumonía linfoproliferativa en el becerro, producida La resolución de las lesiones ocurre mediante la trans-
por Mycoplosmo bovis. formación de los neumocitos del tipo II a neumocitos del
tipo I. En algunos casos, como en la intoxicación con 3-me-
til-indol, este proceso ocurre sin cicatrización; en otros,
de células linfoides en forma de folículos, la cual comprime como la intoxicación con paracuat (paraquat), se produce
el epitelio bronquial, al reducir la luz (figura 2-24). una extensa fibrosis intersticial.
En el becerro y el cerdo, la lesión se debe a infección En esta clase de neumonía también se prefiere aplicar el
por especies de Mycoplasma. Sin embargo, cuando se tiene término etiológico cuando se conozca, como sería neumo-
certeza de la causa, es preferible utilizar el término de neu- nía por virus del moquillo. Por desgracia, en muchos casos
monía por micoplasma. se desconoce qué agente produjo las lesiones.

Neumonía proliferativa epitelial

La neumonía por el virus del moquillo en el perro y el enfise-
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
ma pulmonar agudo o fogfever de los bovinos son ejemplos DE LA NEUMONÍA CON BASE EN EL T IPO
de neumonías de este tipo. Este término se introdujo cuando DE DIFUSIÓN DE LA LESIÓN
se pensaba que los alveolos no tenían recubrimiento epitelial
(antes del uso del microscopio electrónico). Por tanto, cuan- Tal clasificación ha sido propuesta por Jubb, Kennedy y Pal-
do en ciertas enfermedades se engrosaba la pared epitelial mer, y enfatiza el sitio inicial de desarrollo de la lesión, así
por la presencia de células cuboides, se consideraba que el como su modo de difusión; así, las principales categorías de
clasificación son:
alveolo se epitelizaba. En la actualidad se utiliza el término
de alveolitis proliferativa. ■ bronconeumonía
En este tipo de neumonía ocurre daño alveolar difuso • neumonía tobar
causado por agentes inhalados (virus del moquillo, dióxido ■ neumonía intersticial

Sangre
Sangre\

1 a 3 días 3 a 6 días

Figura 2-25. Patogenia de la neumonía proliferativa epitelial. A) presencia de edema. membranas hialinas y necrosis celular: B) debido a la
proliferación de los neumocitos II ocurre "epitelización" de la pared alveolar. (Adaptada de Breeze RG. Respiratory Pothology Notes. Washington
State University.)
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio SS

ción de las regiones dorsocaudales. Esta forma difiere mu-

cho de la de lesiones craneoventrales que se encuentran en
las neumonías lobares y bronconeumonías.

TIPOS ESPECIALES DE NEUMONÍAS

Además de la clasificación basada en la morfología, algunas
neumonías reciben nombres que las relacionan con las cir-
cunstancias especiales en que se desarrollan. Estas neumo-
nías son básicamente del tipo exudativo.

Por inhalación (broncoaspiración)

Son neumonías causadas por material proveniente de la ca-
vidad bucal y faringe que se deposita al final en los pulmo-
Figura 2-26. Proliferació n epitelial (epitelizaoón alveolar). por hi- nes. El tipo de reacción depende de: a) la naturaleza física
perplasia de los neumocrtos II en el pulmón de bovino. del material inhalado, y b) de que contenga o no microor-
ganismos patógenos. En general, las neumonías por bron-
coaspiración tienen el aspecto de neumonías necrosantes,
Bronconeumonía debido al contenido de gérmenes del material broncoaspi-
La característica principal de la bronconeumonía es que la rado. Sin embargo, en algunos casos este último no con-
inflamación se inicia en la unión bronquioloalveolar. Esto se tiene microorganismos patógenos, aunque puede contener
correlaciona con una vía de entrada aerógena de los agentes material extraño, como sería el contenido gástrico. En estos
infecciosos que por lo común afecta las regiones craneoven- casos, la reacción que se desarrolla es del tipo "cuerpo extra-
trales pulmonares; tiene una apariencia macroscópica de ño" con abundantes células gigantes organizadas alrededor
parches. El nombre antiguo de este tipo inflamatorio, neu- del material broncoaspirado. Las sustancias radiopacas que
monía lobulillar, implicaba que ciertos lobulillos pulmona- se utilizan para el examen radiográfico del aparato digestivo
res se encontraban afectados. Los agentes que en general se también estimulan este tipo de reacción cuando pasan por
asocian con esta clase de neumonías son Pasteure/la multo- accidente hacia los pulmones.
cida, especies de Corynebacterium, de Streptococcus, de Sta- Un tipo especial de neumonía por broncoaspiración,
phylococcus, etcétera. llamada neumonía lipídica, ocurre cuando sustancias como
parafina líquida o aceites se broncoaspiran hacia los pulmo-
Neumonía lobar nes. Esto sucede cuando el paciente es de difícil manejo y,
entonces, el medicamento penetra por la vía respiratoria.
Como el término implica, en la neumonía lobar se obser- Sustancias que a menudo broncoaspiran los animales
van lóbulos pulmonares completos o casi completos, afec- son:
tados de manera difusa y consolidados de modo uniforme.
Desde el punto de vista patogénico, este tipo de neumonías ■ Leche: en cachorros o corderos alimentados con bibe-
son bronconeumonías de muy rápido desarrollo o fulmi- rón o en becerros alimentados mediante cubeta (figura
2-27).
nantes, en las que no se aprecia un patrón de orientación
bronquiolar. ■ Alimento: en casos de obstrucción esofágica o paráli-
Este tipo de clasificación debe utilizarse cuando ocurre sis. La primera ocurre en cachorros con cayado aórtico
una extensa consolidación pulmonar con un aspecto unifor- derecho persistente y la segunda en caballos con enfer-
medad del pasto.
me en el tejido afectado. El prototipo de distribución es la
■ Restos celulares infectados: provenientes de lesiones ne-
neumonía por Pasteurella haemolytica en rumiantes.
eróticas en la boca, por ejemplo, en becerros con difteria
o úlceras infectadas con Fusobacterium necrophorum.
Neumonía intersticial
■ Medicamentos administrados por vía oral: parafina lí-
Su signo característico es un daño difuso o en parches en quida en gatos, antihelmínticos administrados con pis-
los tabiques alveolares; las causas posibles son muy diversas. tola en rumiantes o material radiopaco en perros.
El cuadro patológico puede ser agudo o crónico e incluye
infecciones virales graves, daño pulmonar por sustancias
químicas tóxicas y septicemias. La lesión se produce de ma- Embólica
nera difusa o multifocal de lesión en los tabiques alveolares. Los émbolos sépticos que llegan a alojarse en la circulación
A nivel microscópico, las lesiones se distribuyen de manera pulmonar pueden originar una neumonía supurativa mul-
amplia en los pulmones, a menudo con una mayor afecta- tifocal, conforme las bacterias proliferan a partir de vasos
56 Patología sistémica veterinaria •

La medida preventiva usual es cambiar de posición al pa -

ciente con periodicidad, para evitar que se establezca el foco
de congestión y edema.

Abscedativa
Tiene como característica esencial la presencia de abscesos,
los cuales se originan de tres maneras principales:
a) Como secuela de neumonía, bronquiectasia u obs-
trucción bronquial.
b) En el curso de embolia séptica y septicemia.
e) En el bovino, corno resultado de la penetración de
cuerpos extraños a partir del retículo.
Los abscesos pueden variar en tama1io desde unos milí-
Figura 2-27. Neumonía por broncoaspirac1ón de leche en un be- metros hasta varios centímetros y pueden observarse como
cerro. Obsérvese el matenal refnngente locahzado en los alveolos. focos iniciales de supuración o como lesiones bien delimita-
das por una capa gruesa de tejido conjuntivo y un área cen-
tral de pus denso. Los abscesos asociados con neumonía o
sanguíneos obstruidos. La reacción inflamatoria es por lo bronquiectasia se confinan al lóbulo pulmonar afectado al
general de tipo supurativo y hace posible el desarrollo de comienzo del proceso neumónico; o sea que por lo común
múltiples abscesos pulmonares. Los émbolos pueden de- se encuentran en la porción craneoventral pulmonar. Los
rivar de endocarditis bacterianas del corazón derecho o de abscesos que se forman a consecuencia de embolia séptica
trombos en las venas sistémicas. Los alveolos adyacentes a o septicemia se observan distribuidos de forma multifocal
los vasos sanguíneos afectados se encuentran congestiona- en todo el campo pulmonar. Por último, los abscesos que
dos e infiltrados por neutrófilos y pueden sufrir necrosis (fi- se originaron por penetración de cuerpos extraños en el re-
gura 2-28). tículo se localizan, como es obvio, en el lóbulo caudal del
pulmón (figura 2-29).
Hipostática Si los abscesos alcanzan a afectar la pleura, se desarrolla
En animales que se encuentran postrados, un área de con- una pleuritis fibrinosa con la posible presentación de adhe-
gestión y edema se establece en el pulmón más próximo al rencias fibrosas entre el pulmón y la pared torácica.
piso, por efecto de la gravedad. En estos casos puede haber
infección bacteriana, facilitada por el edema mismo y la NEUMONÍAS VIRALES
disminución de la actividad fagocítica en el pulmón afecta-
do. Este tipo de neumonía puede desarrollarse en animales
Parainfluenza-3
postrados por efecto de anestesia o bien a consecuencia de Los virus de la parainfluenz.a pertenecen a los paramixovi-
lesiones en sus miembros, sobre todo en grandes especies. rus, al igual que el virus respiratorio sincitial y el del moqui-

Figura 2-28. Neumonía embólica en el pulmón de un equino. Los Figura 2-29. Absceso pulmonar craneoventral en un ovino. a con-
émbolos se onginaron por una endocarditis valvular. secuencia de bronconeumonía crónica.
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 57

llo canino. Entre los virus de la parainfluenza, el del tipo 3 el alveolar se vuelven a regenerar, con evidencia de epiteli-
(PI-3) ha sido el más estudiado, porque es causa importante zación alveolar.
de neumonías en bovinos y ovinos.
Por lo general, la infección viral pura no tiene manifes-
tación clínica o acaso llega a producir tos, fiebre moderada,
Virus sincitial respiratorio
taquipnea y una secreción nasal serosa o mucoserosa. Estos Ha sido aislado en bovinos, ovinos, cabras, monos y el ser
signos aparecen entre los días 4 y 12 posinfección. Por lo humano. Se sabe que estos virus se encuentran antigénica-
general, los animales afectados están entre las 2 semanas y mente relacionados, aunque no son idénticos. Son también
los 12 meses de edad. Si la enfermedad no se complica con paramixovirus, en especial del género de los neumovirus.
una infección bacteriana secundaria, es difícil que llegue a En veterinaria, el más importante parece ser el virus sincitial
causar la muerte. respiratorio bovino.
En la mayor parte de los casos, las lesiones son leves. Este virus ganó importancia como patógeno primario
A nivel macroscópico consisten en una leve rinitis serosa o del pulmón del bovino en el decenio de 1970-1979, debido a
mucopurulenta; en los pulmones se observan áreas multífo- los diversos estudios de neumonía aguda en los cuales se le
cales de colapso o de consolidación localizadas en la región halló. Se sabe que este virus, al igual que el de la parainfluen-
craneoventral. Con el avance de la infección se presenta coa- za-3, facilita el establecimiento de infecciones bacterianas
lescencia de las zonas de consolidación. Al examen histo- secundarias en el pulmón del bovino y del ovino.
lógico se observa una neumonía broncointersticial, ya que Las manifestaciones clínicas son similares a las de la
la lesión se inicia con bronquitis y bronquiolitis y luego se infección por el virus de la parainfluenza-3, aunque en oca-
difunde al espacio intersticial con un infiltrado de células siones se le ha relacionado con brotes severos, que han oca-
mononucleares. La bronquiolitis inicial contiene algunos sionado la muerte de animales menores de un año de edad.
neutrófilos y edema, además avanza hasta hiperplasia del Las lesiones macroscópicas consisten en áreas multifocales
epitelio aunada a vacuolización y necrosis de algunas célu- de consolidación craneoventral, aunadas a zonas multifoca-
las. Las células del epitelio bronquiolar contienen cuerpos de les de enfisema intersticial y presencia de exudado mucoso o
inclusión eosinofilicos intracitoplásmicos (figura 2-30). Es- mucopurulento en zonas afectadas. De igual modo, las lesio-
tos cuerpos de inclusión casi no se observan después de los nes histológicas incluyen una bronquiolitis, en la que pue-
ocho días posinfección. Los alveolos contienen exudado con den llegar a observarse algunos cuerpos de inclusión eosi-
macrófagos, neutrófilos y linfocitos. Para los 6 a 10 días pos- nofllicos intracitoplásmicos. También se distinguen en los
infección se produce una infiltración de linfocitos y células espacios alveolares células gigantes o sincitiales, las cuales
plasmáticas en los espacios intersticiales. Además, es posible se deben a la infección viral, junto con algunos neutrófilos,
encontrar en los alveolos células gigantes multinucleadas o macrófagos y restos celulares (figuras 2-31 y 2-32).
sincitiales, formadas por la acción directa del virus mediante Debido a que las lesiones producidas por los paramixo-
su glucoproteína F, lo que hace que el virus pueda infectar virus de la parainfluenza-3 y por el virus sincitial respiratorio
células con facilidad. son poco específicas y a que no siempre se encuentran cuerpos
Si la infección del virus de la parainfluenza-3 no va se- de inclusión, el diagnóstico específico se establece mediante el
guida de una infección bacteriana, el epitelio bronquiolar y aislamiento del agente o al demostrar con anticuerpos fluo-

Figura 2-30. Cuerpos de 1nclus1ón intracitoplásm1cos (flechas) del Figura 2-31. Bronquiolitis leve en un ovino causada por el virus
virus de la parainfluenza-3, en el epitelio bronquial de un bovino. sinc1t1al respiratorio.
58 Patología sistémica veterinaria •

afectados eliminan virus por todas sus secreciones y la infec-

ción de sujetos susceptibles ocurre por vía bucal o respirato-
ria en general. La patogenia de la infección se encuentra bien
estudiada y su conocimiento es básico para entender los sig-
nos y la patología presentes (cuadro 2-4). Los animales que
se infectan con este virus manifiestan una grave inmunosu-
presión, con lo cual se establecen, por ejemplo, infecciones
bacterianas secundarias en el pulmón por Bordetella bron-
chiseptica o infecciones por Taxoplasma gondii.
El periodo de incubación es de cinco días aproxima-
damente. Se presenta fiebre alta de tipo difásico, aunada a:
conjuntivitis, faringitis y bronquitis catarral. Puede haber
signos respiratorios como disnea y taquipnea, además de
una diarrea intensa, lo que ocasiona pérdida de peso y deshi-
dratación. Algunos animales desarrollan vesículas y pústulas
Figura 2-32. Célula s1ncrtial mecha) en el alveolo de un bovino
cutáneas. En ciertos casos, las lesiones cutáneas pueden pro-
infectado con el virus s1ncrt1al resp1ratono.
gresar a hiperqueratosis y paraqueratosis, sobre todo en los
cojinetes plantares. En ciertos casos se presenta ceguera. Los
signos nerviosos son siempre posteriores a los sistémicos e
rescentes su presencia en tejidos afectados; o bien mediante la
incluyen convulsiones, ataxia y parálisis posterior.
evaluación del título de anticuerpos contra el virus.
Las lesiones macroscópicas son muy diversas y depen-
den de la etapa de la enfermedad en que el animal muere.
Moquillo canino
Aquí sólo se revisarán las lesiones respiratorias; el lector
Se produce por un paramixovirus relacionado antigénica- deberá complementar el estudio de las lesiones nerviosas y
mente con los virus de la peste bovina y del sarampión de digestivas en los capítulos correspondientes.
los seres humanos. El virus afecta no sólo a los perros, sino a Al inicio, la nasofaringe presenta una inflamación sero-
todos los miembros de la familia de los cánidos (coyote, zo- sa, que se vuelve catarral y a veces hasta purulenta. Las mu-
rro, etc.), prociónidos (mapache, panda) y mustélidos {visón, cosas laríngea y traqueal se encuentran congestionadas. Los
tejón, etcétera.). bronquios contienen un liquido seroso y espumoso en su luz.
La infección por este virus es pantotrópica, lo cual sig- Los pulmones se muestran edematosos, congestionados y
nifica una gran variedad de signos y lesiones. Los animales con consolidación roja, en una distribución multifocal. Las

Cuadro 2-4 . Patogenia de la infección por el virus del moquillo canino

Día j El virus en
1 Macrófagos alveolares y tonsilas
2 Linfonódulos bronquiales
3 Células mononucleares sanguíneas
4-7 Linfonódulos. timo, bazo, médula ósea
7 Células mononucleares infectadas invaden submucosa, dermis y espacios perivasculares en el sistema nervioso central
8-10 Epitelios superficiales, glandulares y células del sistema nervioso central

10-30
/
Recuperación Continúa la multiplicación viral
18-22 Encefalomielitis aguda (letal)
14-28 Desmielinización
30-60 Desmielinización tardía con encefalomielitis (letal)
60-100 Infiltraciones linfodticas perivasculares en el sistema nervioso central

/
Recuperación ¡Encefalitis del perro viejo?
 • C apít ulo 2 Aparato respiratorio 59

manera súbita fiebre, tos, debilidad y una secreción serosa

oculonasal. Animales de todas las edades la padecen. La in-
fección dura aproximadamente una semana y por lo general
los animales se recuperan con facilidad, a menos que ocurra
una infección bacteriana secundaria.
Las lesiones macroscópicas de la infección viral pura
consisten en congestión traqueal y bronquial, así como en
una bronquitis catarral, que puede producir colapso pul-
monar. Las zonas de colapso se localizan en la porción cra-
neoventral pulmonar. En casos graves se observa además
edema y congestión pulmonar difusa, así como pleuritis
serofibrinosa.
La infección viral causa necrosis de células epiteliales
bronquiolares y alveolares, lo cual se complica con la llegada
Figura 2-33. Pulmones de perro con moquillo. Nótese la conges-
de neutrófilos y edema, que producen bronquitis y bron-
t ión difusa y las áreas multifocales de consolidación. quiolitis. Con el paso del tiempo el exudado lo constituyen
principalmente células mononucleares, con macrófagos en
el espacio alveolar y linfocitos en el intersticial. Cuando la
lesiones producidas en el pulmón son las de una neumonía infección viral termina, el epitelio bronquioalveolar se re-
intersticial, aunque puede estar complicada con una infec- genera con facilidad. A menudo, las lesiones virales son
ción bacteriana y convertirse en bronconeumonía. Se obser- enmascaradas por una neumonía exudativa grave, debido a
van células sincitiales originadas de la fusión de neumocitos infección bacteriana secundaria. Las cerdas gestantes pue-
II, las cuales contienen cuerpos de inclusión eosinofilicos in- den abortar.
tracitoplásmicos. Las paredes alveolares se muestran engro- La influenza equina es también causada por un [Link]-
sadas debido a epitelización y acumulación de macrófagos virus perteneciente a la influenza tipo A. La infección afecta
alveolares. También se observan cuerpos de inclusión en el a animales susceptibles de todas las edades, aunque se ma-
epitelio alveolar y la mucosa bronquial. En los epitelios, los nifiesta con mayor claridad en animales jóvenes. Los signos
cuerpos de inclusión son por lo general intracitoplásmicos, predominantes incluyen fiebre, debilidad, tos y exudado
aunque también pueden encontrarse intranucleares y, puesto oculonasal de tipo seroso. La infección no complicada des-
que el epitelio alveolar permanece en buen estado por cierto aparece en una semana, aunque por lo común complican el
lapso después de la muerte, el examen del pulmón ofrece un cuadro bacterias como Streptococcus y Escherichia coli. Las
diagnóstico rápido del moquillo canino (figuras 2-33 y 2-34). lesiones macroscópicas e histológicas son similares a las des-
critas en la influenza porcina. Debido a que las lesiones de
Influenza porcina y equina influenza no son características, es necesario aislar el virus o
demostrar la presencia de anticuerpos específicos.
La influenza porcina es producida por un mixovirus llamado
virus de la influenza A. Los animales afectados presentan de
Neumonía progresiva ovina
y artritis-encefalitis caprina
Ambas enfermedades son causadas por retrovirus, que son
virus ARN pertenecientes a la subfamilia de los lentivirus,
llamados así porque ocasionan infecciones virales lentas que
perduran por años en los animales afectados.
La neumonía progresiva ovina es una enfermedad lenta
y progresiva de los ovinos, que causa de manera típica una
neumonía intersticial linfoproliferativa, aunque también
puede dar lugar a meningoencefalitis y artritis no supurati-
vas. El nombre de neumonía progresiva ovina se utiliza en
el continente americano, mientras que en Europa se conoce
como Maedi-Visna.
La infección se transmite principalmente a través de la
leche y el calostro de borregas, que infectan así al cordero.
El virus se elimina también por otras secreciones y puede
Figura 2-34. Epitelio de un perro infectado con virus del moquillo. ocurrir infección en útero. No todos los animales infectados
que muestra cuerpos de inclusión intracitoplásmicos (flechas). desarrollan la enfermedad. Los signos se presentan por exce-
60 Patología sistémica veterinaria •

lencia en ovinos mayores de dos años de edad y consisten en

pérdida progresiva de peso, así como taquipnea; a menudo
se complica con neumonía bacteriana o parasítica y, final-
mente, la muerte.
A la necropsia, los pulmones no hacen colapso, pre-
sentan un aspecto grisáceo y pesan dos o tres veces más de
lo normal. Puede haber bronconeumonía secundaria en
localización craneoventral. Al corte, los pulmones se mues-
tran muy elásticos y firmes. Los linfonódulos bronquiales y
mediastínicos se encuentran abultados y ya seccionados se
muestran blanco grisáceos con la zona cortical engrosada.
A través de examen histológico, la lesión predominante es
la proliferación linforreticular presente en áreas peribron-
quiales, peribronquiolares y perivasculares. En algunos cú-
mulos linfoides se aprecian centros germinales. También
se observa una notable hiperplasia del tejido muscular liso Figura 2-36. Engrosamiento de los tabiques alveolares por depó-
srto de te¡,do fibroso en la neumonía progreswa ovina.
en las paredes de los bronquiolos, conductos y paredes al-
veolares. Los tabiques alveolares se encuentran engrosados
debido a infiltraciones de linfocitos y macrófagos. Las lesio-
afectadas, además del cuadro artrítico, puede presentarse
nes descritas no son patognomónicas, aunque orientan de
una neumonía progresiva linfoproliferativa.
manera clara al diagnóstico de neumonía progresiva ovina,
sobre todo si se trata de animales mayores de dos años de Herpes canino
edad. Para establecer el diagnóstico se debe aislar el virus o
demostrar la presencia de anticuerpos contra el agente, al Los virus de la familia de los herpes causan enfermedades
utilizar la prueba de inmunodifusión en agar (figuras 2-35 respiratorias importantes en los animales domésticos. En la
y 2-36). sección de cavidad nasal ya se describieron la rinotraqueítis
Como ya se comentó, el virus de la neumonía progre- infecciosa bovina y la rinotraqueítis viral felina.
siva ovina puede ocasionar, además del cuadro respiratorio, El herpesvirus canino está establecido de manera fir-
una meningoencefalitis no supurativa o bien artritis no su- me como causa de enfermedad sistémica letal en cachorros
purativa e incluso lesiones linfoproliferativas en la glándula menores de dos semanas de edad. Las lesiones pulmonares
mamaria. en cachorros infectados consisten en edema y congestión
La artritis-encefalitis caprina también es producida difusa, al acumularse en la tráquea y bronquios un líquido
por un retrovirus antigénicamente relacionado, aunque no sanguinolento. En la superficie pulmonar se aprecian hemo-
idéntico, al virus de la neumonía progresiva ovina. Como rragias multifocales o lesiones necróticas grisáceas. A nivel
su nombre indica, las lesiones se producen en cabras; en la microscópico se observa necrosis focal de las paredes al-
forma encefalítica afecta a cabritos menores de un año de veolares y exudación fibrinosa en los alveolos, con cúmulos
edad, en la artrítica a cabras mayores del año. En las cabras ocasionales de macrófagos y neutrófilos. En las células del
centro y de la periferia de los focos necróticos se observan
cuerpos de oclusión eosinofílicos intranucleares. En el hí-
gado se encuentran áreas "discretas" de necrosis multifocal
con presencia de cuerpos de inclusión intranucleares.
El diagnóstico se establece mediante la detección de los
cuerpos de inclusión, aislamiento del virus u observación
del antígeno viral por inmunofluorescencia en los tejidos
afectados. Además, se pueden realizar pruebas serológicas
para evaluar la presencia de anticuerpos específicos.

Rinoneumonitis viral equina

También esta enfermedad es producida por un herpesvirus,
el cual causa infecciones respiratorias importantes, así como
abortos en yeguas gestantes. El virus se clasifica como un
herpesvirus equino l.
La enfermedad respiratoria se caracteriza por afectar
Figura 2-3S. Infiltración hnfocít1ca penbronqu1olar grave, en la de manera principal a potros, para ocasionar fiebre, rinitis
neumonía progresiva ovina. serosa o catarral y conjuntívitis. La recuperación ocurre por
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 61

lo general en una semana, a menos que exista una complica-

ción con infección bacteriana secundaria. Las lesiones virales
consisten en alveolitis y bronquiolitis, donde se encuentran
cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares.
Si la neumonía se complica con infección bacteriana se-
cundaria, el cuadro patológico se torna típicamente supura-
tivo.
En los fetos abortados debido a la infección de la yegua
por este herpesvirus, se aprecian también cuerpos de inclu-
sión intranucleares, sobre todo en el pulmón y el hígado.

Adenovirus
Estos virus causan infección respiratoria importante, en es-
pecial en ovinos, equinos y perros. La lesión característica en
el pulmón consiste en una bronquiolitis y alveolitis prolife- Figura 2-38. Alveolos consolidados de un ovino infectado con
rativa y necrótica, aunada a prominentes cuerpos de inclu- adenovirus. Nótense los múltiples cuerpos de inclusión intranuclea-
sión intranucleares. res basofilicos en los neumocitos.

Los adenovirus ovinos producen un grave cuadro res-

piratorio caracterizado por fiebre alta, disnea, decaimiento y
muerte. En la necropsia se observan áreas duras de consoli- los alveolos. La lesión microscópica principal es también una
dación craneoventral, de color blanco grisáceo. Las mucosas bronquiolitis proliferativa y necrótica, aunada a la presencia
nasal y traqueal se encuentran congestionadas y los ganglios de los característicos cuerpos de inclusión intranucleares. La
bronquiales y mediastínicos aumentados de tamaño. En el infección se extiende a los alveolos, donde también se apre-
examen microscópico se aprecia una bronquiolitis prolife- cian cuerpos de inclusión, así como infiltraciones demacró-
rativa y necrótica, con prominentes cuerpos de inclusión fagos y neutrófilos. Pueden encontrarse también cuerpos
intranucleares en las células epiteliales, las cuales muestran de inclusión en el aparato respiratorio superior, conjuntiva,
citomegalia. En los alveolos se observa necrosis y citomega- epitelio urinario y glándulas como las salivales, lagrimales y
lia de neumocitos que contienen también cuerpos de inclu- páncreas.
sión (figuras 2-37 y 2-38). Además se encuentran pequeñas Debido al estado de inmunodeficiencia, la infección
acumulaciones de neutró[Link] en los espacios alveolares. pulmonar suele complicarse con bacterias piógenas o con
La infección por adenovirus equino se observa prin- parásitos como Pneumocystis carinii.
cipalmente en potros de la raza árabe, los cuales muestran Por último, el adenovirus canino-2 también causa infec-
inmunodeficiencia combinada. A través de necropsia se ción del aparato respiratorio, sobre todo en animales inmu-
aprecian extensas zonas de consolidación pulmonar cra- nodeprimidos, como ocurre en la infección por el virus del
neoventral, con la presencia de exudado mucopurulento en moquillo. Además se produce una bronquiolitis necrótica,
con la presencia de los característicos cuerpos de inclusión
intranucleares.
El diagnóstico de las infecciones respiratorias por ade-
novirus se establece al encontrar los cuerpos de inclusión
intranucleares y observar la morfología característica del
virus, al microscopio electrónico, o mediante la demostra-
ción del virus en el tejido afectado por inmunofluorescencia.
También pueden realizarse pruebas serológicas como neu-
tralización viral, para detectar anticuerpos específicos.

Interacciones virus-bacteria en el desarrollo

de neumonías
Las infecciones bacterianas secundarias han sido reconoci-
das desde hace tiempo como causa importante de complica-
ción de infecciones virales agudas. Esta combinación virus-
bacteria incrementa la intensidad de los signos respiratorios,
Figura 2-37. Bronquiolo hiperplásico de un ovino infectado por así como la mortalidad, en comparación con la infección vi-
adenovirus, con cuerpos de inclusión intranucleares basofílicos en ral primaria. Algunos ejemplos de esta interacción son: en
su interior. seres humanos, el virus de la influenza y bacterias piógenas;
62 Patología sistémica veterinaria •

en bovinos, el virus de la parainfluenza-3 y Pasteurella hae- gos alveolares infectados con virus muestran disminución
molytica; en perros, el virus del moquillo y Bordetel/a bron- de los receptores de membrana para la porción Fe de IgG o
chiseptica; y en cerdos, el virus de la fiebre porcina clásica y IgM, así como para la fracción C3b del complemento, por lo
Pasteurella multocida. cual no pueden utilizar con eficiencia a estas opsoninas en
Como ya se señaló, cuando hay infección viral del pul- la ingestión de bacterias. También se sabe que disminuye la
món, el virus infecta de manera primordial a las células capacidad de quimiotaxis, de ingestión, de fusión de fagoso-
epiteliales de los bronquiolos, bronquios y alveolos, para ma y lisosorna, de inactivación intracelular y degradación,
alcanzar títulos máximos de proliferación viral entre los además de que muestran niveles disminuidos de enzimas
tres y cinco días posinfección. A continuación, el título viral lisosómicas.
desciende en forma progresiva hasta que, para el día nueve Investigaciones recientes demostraron que esta disfun-
posinfección, ya no se aíslan virus. La máxima expresión del ción temporal del macrófago alveolar no se debe sólo a la
daño celular causado por la infección viral se observa entre infección viral. Estudios con anticuerpos fluorescentes indi-
los días siete y nueve posinfección; consiste en vacuolización caron que el antígeno viral se localiza en el árbol respiratorio
y necrosis de las células epiteliales, así como engrosamien- en las etapas agudas de la infección viral, para después si-
to de las paredes alveolares debido a infiltración de células tuarse en los macrófagos alveolares. Esto se debe a que estos
mononucleares. En los espacios alveolares se puede obser- últimos fagocitan restos de células epiteliales contaminadas
var edema e infiJtrado de leucocitos con material necróti- con virus, con lo cual pueden infectarse. Ahora bien, la pre-
co. Si no ocurre infección bacteriana secundaria, el pulmón sencia del antígeno viral en los macrófagos alveolares ocu-
se encuentra completamente normal a las cuatro semanas rre del día 6 al 10 posinfección viral, es decir, cuando hay
posinfección. disfunción del macrófago. De manera simultánea, en estos
Por otra parte, se sabe que el pulmón posee diversos días es cuando la respuesta inmunitaria humoral y celular
mecanismos para evitar la infección bacteriana secunda- empieza a ser importante y por consiguiente la infección vi-
ria. Entre éstos se encuentra el aparato mucociliar, el cual ral comienza a disminuir. Por tanto, resulta paradójico que
retira las partículas y bacterias que se adhieren al epitelio cuando la respuesta inmunitaria alcanza su máxima intensi-
ciliado. Sin embargo, las porciones distales del árbol respi- dad, es cuando los mecanismos de defensa pulmonares an-
ratorio no cuentan con células ciliadas y caliciformes, por lo tibacterianos están más disminuidos. Esto puede explicarse
cual no reciben la protección del aparato mucociliar. En el de manera fácil: como los macrófagos alveolares contienen
espacio alveolar, el macrófago alveolar realiza las funciones antígeno viral, entonces son destruidos por el sistema inmu-
de protección mediante fagocitosis. Para que ésta se realice de nitario, con lo cual por un lado se elimina a las células que
manera eficiente, se requiere la presencia de surfactante, in- contienen virus, aunque por otro, se deja al pulmón, por un
munoglobulinas, complemento, etc., como ya se mencionó tiempo, sin suficientes macrófagos funcionales. Del día 12
al principio de este capítulo. en adelante posinfección viral, la actividad antibacteriana
Se sabe que durante la fase aguda de la infección viral del pulmón se recupera, en parte debido a que para entonces
en el pulmón, los mecanismos bactericidas se encuentran ya hay nuevos macrófagos alveolares provenientes de mo-
normales; sin embargo, cerca de una semana después de nocitos sanguineos o de células intersticiales pulmonares
la infección viral, la actividad antibacteriana pulmonar se (figura 2-39).
suprime de forma notable, de tal manera que las bacterias
pueden proliferar. Para el día 12 posinfección viral, la activi-
dad antibacteriana vuelve a la normalidad. Ahora bien, si se NEUMONÍAS BACTERIANAS
correlacionan los eventos antes descritos, resulta obvio que
la fase de supresión de las defensas pulmonares antibacte-
Pasteurelosis
rianas no corresponde con la etapa de mayor proliferación Pasteurella multocida y Pasteurella haemolytica son las bac-
viral, sino con la fase de disminución de los títulos virales y terias causantes de la enfermedad conocida como pasteure-
con el desarrollo de lesiones. En un principio se consideró losis. Estos microorganismos colonizan por lo normal la
que la necrosis de las células ciliadas impedía la función del nasofaringe de diversos animales domésticos y cuando exis-
aparato mucociliar, de eliminar bacterias, y que el edema y ten condiciones de tensión (estrés) o bien en infecciones vi-
los restos celulares constituían un rico medio para la prolife- rales, pueden producir una neumonía.
ración bacteriana. Ahora se sabe que éstos son sólo factores Pasteurella multocida origina infecciones respiratorias
secundarios que contribuyen a la proliferación bacteriana. comunes en bovinos, ovinos, cerdos y conejos. Esta bacteria
Con el reconocimiento de que el macrófago alveolar ha sido clasificada en cuatro serotipos, que se designan A,
desempeña la función más importante en la defensa del pul- B, D y E, según la clasificación de Carter. Los tipos A y D
món contra infecciones bacterianas, se aclaró que la prolife- se asocian con infecciones respiratorias, mientras que los B
ración bacteriana en el pulmón se debe a anormalidades en y E producen la llamada septicemia hemorrágica, una enti-
la ingestión e inactivación intracelular de bacterias por parte dad morfológica propia de los bovinos y búfalos del sur de
del macrófago alveolar. Por ejemplo, se sabe que macrófa- Europa, África y Asia. En México, el tipo A se ha aislado a
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 63

100 La pasteurelosis pulmonar también se conoce como

·•.. fiebre de embarque, debido a que durante el transporte de
..········ Actividad los bovinos a los centros de consumo puede producirse un
... antimicrobiana cuadro respiratorio agudo, ocasionado en parte por la ten-
sión (estrés) del viaje, hacinamiento e intercambio de virus
so entre los animales, todo lo cual favorece la colonización del
pulmón por especies de Pasteurella. La bacteria aislada con
Títulos
mayor frecuencia es [Link]/la haemolytica Al , seguida por
Pasteurella multocida tipo A.
Los signos concuerdan con los de una neumonía de
curso agudo que puede llegar a causar la muerte. La lesión
2 4 6 8 10 12 14
característica es una pleuroneumonía fibrinosa localizada
en la zona craneoventral. Histophilus somni puede ocasionar
lesiones pulmonares similares a las de P. haemolytica en bo-
vinos. Los detalles morfológicos consisten en una neumonía
100 fibrinosa intersticial (véase la clasificación de las neumo-
Antígeno
viral _.:·····• ..... nías). Se sabe que las lesiones graves que se observan son
I Reacción en parte consecuencia de las endotoxinas de P. haemolytica,
..... •···.... I inmunitaria
I con las cuales se inician mecanismos como el de coagulación
/ en I
y el del complemento. Además, esta bacteria produce en la
so / bronquios
•••
.(
I

·.·..
/
/ en fase de crecimiento logarítmica una potente citotoxina, que
/ ·. macrófagos tiene un potente efecto tóxico en los leucocitos de rumian-
/
/ ·.·..
/
/ ·.. '' tes. Trabajos experimentales demostraron que los rumiantes
/
/
''
······················
que mejor resisten una infección por P. haemolytica son
aquellos que poseen un balance adecuado de anticuerpos
2 4 6 8 10 12 14 anticitotoxina y anticuerpos anticápsula.
Pasteurella multocida también se aísla con frecuencia
Figura 2-39. Correlación de la reacción inmunrt:aria en las infec- de pulmones neumónicos de bovinos y está asociada prin-
ciones virales pulmonares, con disminución de la actividad antibacte- cipalmente con bronconeumonía supurativa (véase la cla-
riana. (Adaptada de )akab G). Clin Chest Med 2:59-66.198 1.) sificación de las neumonías). En algunos bovinos es posible
aislar del pulmón afectado P. haemolytica y P. multocida.
Los animales que no mueren en la fase aguda pueden
partir de pulmones neumónicos de bovinos; de cerdos, se desarrollar una neumonía crónica, que retrasa su crecimien-
han recuperado los tipos D y A. to y permite que estos animales continúen con la elimina-
Por su parte Pasteurella haemolytica se clasifica en los ción de especies de Pasteurella.
biotipos A y T, ello depende de si fermentan a la arabinosa o Ovina. Como se comentó, en ovinos, [Link] hae-
a la trehalosa, respectivamente. Las bacterias del biotipo A se rnolytica puede ocasionar pasteurelosis pulmonar (biotipos A)
asocian con problemas de neumonía, sobre todo en bovinos o pasteurelosis septicémicas (biotipos T). La pasteurelosis pul-
y ovinos, mientras que las del biotipo T causan pasteurelosis monar puede ser ocasionada por cualquier serotipo A, aunque
septicémica en corderos. Además de la clasificación en bioti- el Al se encuentra con bastante frecuencia. Las lesiones son las
pos, Pasteurella haemolytica se clasifica en 17 serotipos dife- de una pleuroneumonía fibrinosa aguda, la cual puede iniciarse
rentes y en serotipos no tipificables. Los serotipos 3, 4, 10 y 15 a partir de una infección por el virus de la parainfluenza-3. Los
pertenecen al biotipo T, mientras que el resto al biotipo A. En animales afectados son por lo general corderos, que presentan
bovinos, el serotipo más común es Al, seguido en baja propor- por lo común una alta mortalidad o bien casos de neumonía
ción por el A2 y por serotipos no tipificables. En ovinos se han crónica (figuras 2-40 [véase sección en color] y 2-41).
encontrado en México todos los serotipos del biotipo A, aw1- La pasteurelosis septicémica se presenta en forma pri-
que también el Al parece ser el más común, mientras que no mordial durante el verano en corderos ya destetados. Los
se ha consignado el aislamiento de Pasteurella del biotipo T. signos clínicos no son característicos y ocurren muertes
Bovina. La infección por Pasteurella haemolytica y súbitas como si se tratara de una enterotoxemia por Clos-
por Pasteurella multocida en bovinos en México es princi- tridium perfringens. En la necropsia se observan múltiples
palmente una pasteurelosis pulmonar, aunque también pue- petequias y equimosis localizadas en: tejido subcutáneo del
den causar mastitis y meningitis. El término de septicemia cuello y tórax, músculos esqueléticos, pleura, epicardio y
hemorrágica no debe utilizarse, porque no se ha demostrado mesenterio. Los linfonódulos se observan edematosos y he-
la existencia de ésta en México, ni se han aislado los seroti- morrágicos. Los pulmones se encuentran congestionados y
pos By E de Pasteurella multocida. edematosos de manera grave y difusa, así como se encuen-
 64 Patología sistémica veterinaria •

difundida en el mundo; afecta sobre todo a cerdos de entre

uno y seis meses de edad y genera índices de mortalidad de
hasta 80%. Se pueden presentar manifestaciones agudas y
crónicas. En la forma aguda se observa depresión, fiebre y,
en algunos casos, hemoptisis.
A través de necropsia se aprecia un exudado sanguino-
lento en la cavidad nasal, así como espuma sanguinolenta
en la tráquea y bronquios. El pulmón presenta una intensa
neumonía hemorrágica o fibrinonecrótica, aunada a pleuritis
fibrinosa. Las lesiones pulmonares no se restringen a la región
craneoventral, sino que pueden afectar incluso los lóbulos
caudales. En éstos se presentan zonas bien definidas de con-
solidación con necrosis hemorrágica. Las graves lesiones vas-
culares en el pulmón indican la presencia de potentes toxinas
Figura 2-41 . A lveolos repletos de células inflamatorias en un ovino producidas por Actinobacillus pleuropneumoniae, las cuales
infectado con Pasreurello haemolytica. producen necrosis, además de desencadenar el sistema de la
coagulación. En casos graves se observa microtrombosis en el
tra espuma blanquecina en la tráquea. El abomaso contiene riñón, lo que sugiere la presencia de coagulación intravascular
úlceras multifocales, mientras que el hígado presenta con- diseminada a causa de endotoxemia (figuras 2-42 y 2-43).
gestión difusa con leves áreas multifocales amarillentas que
corresponden con necrosis.
Histophilus somni
El examen histológico revela innumerables colonias bac- Llega a producir una amplia variedad de cuadros clinicopa-
terianas en los órganos filtradores de la sangre, aunadas a focos tológicos en bovinos. En el capítulo que aborda el sistema
de necrosis como los que se observan en el hígado y el pulmón. nervioso se revisa la forma nerviosa conocida como menin-
En los capilares se aprecia obstrucción de la luz por las colonias goencefalitis tromboembólica. Además, puede causar tras-
bacterianas. Debido a que P. haemolytica habita por lo normal tornos reproductivos y respiratorios.
en la nasofaringe de los ovinos, se piensa que la región faríngea En tiempos recientes se ha aislado Histophilus somni a
es el sitio donde ocurre la proliferación bacteriana y la pene- partir de pulmones neumónicos de bovinos en México. Las
tración sistémica; de ahí que se observen con frecuencia placas lesiones que causa son similares a las producidas por Pas-
amarillentas que corresponden con una faringitis necrosante. teurella haemolytica, por lo cual se requiere un estudio bac-
Porcina. En esta especie, P. multacida tiene mucha teriológico para identificar a la bacteria.
mayor importancia que P. haemolytica. Se sabe que P. mul-
tocida puede complicar con facilidad infecciones virales Tuberculosis
respiratorias de los cerdos, como influenza y fiebre porcina Esta enfermedad, que puede presentarse en cualquier ani-
clásica, o bien la neumonía enzoótica causada por Mycoplas- mal doméstico, es producida por bacterias del género My-
ma hyopneumoniae. Una vez que se establece P. multocida
origina una bronconeumonía supurativa que puede causar
alta mortalidad o bien seguir un curso crónico.
Los cerdos afectados presentan faringitis aguda y edema
laríngeo. En los pulmones puede haber una bronconeumo-
nía supurativa aguda o bien una pleuroneumonía intersticial
fibrinosa (véase la clasificación de las neumonías). Los ani-
males q ue no mueren en la fase aguda tienden a desarrollar
una neumonía crónica con presencia de abscesos, adheren-
cias fibrinosas con pleura y pericardio, así como una poliar-
tritis fibrinopurulenta.
Se sabe que algunas cepas del serotipo A de P. multocida
tienen mayor tendencia a producir pleuritis y abscesos, mien-
tras que otras menos patógenas sólo producen neumonía.

Aetinobacillus pleuropneumoniae
Esta bacteria causa una grave infección pulmonar en los cer-
dos, caracterizada por una neumonía fibrinonecrótica y he- Figura 2-42. Múltiples infa,10s pulmonares y edema intersticial en
morrágica, así como por pleuritis. La enfermedad está muy un cerdo con Acvnobaci/lus pleuropneumoniae.
 65
• Capítulo 2 Aparato respiratorio

Figura 2-43. Trornbos1s. vasculit1s y neumonía en el pulmón de un Figura 2-44. Corte de pulmón de un bovino. que muestra mú,t -
cerdo con Actrnobac,//us pleuropneumoniae. ples focos de necros,s caseosa por tuberculosis.

cobacterium, principalmente M. tuberculosis, M. bovis y M. así por su semejanza con las células epiteliales-, las cuales
avium. Sus características y curso varían según la micobac- contienen múltiples bacilos en su citoplasma. De manera
teria causal y la especie animal afectada. En este caso se hará simultánea se fusionan algunos macrófagos, para constituir
referencia sólo a la infección respiratoria; las demás infec- células gigantes, por tanto, el centro del granuloma inicial
ciones se revisan en las unidades correspondientes. queda constituido por células epitelioides y células gigantes,
En general, las vías de infección son la respiratoria y r
mientras que en la periferia se organizan linfocitos células
la oral; se afectan los linfonódulos cervicales anteriores, los plasmáticas. Con el paso del tiempo se produce necrosis cen ·
mediastínicos y los bronquiales. La inhalación de micobac- traJ del tubérculo, así como fibrosis periférica (figura 2--15).
terias origina la infección pulmonar primaria, la cual puede La necrosis caseosa que se observa es resultado de hiper-
afectar cualquier lóbulo, pero sobre todo los caudales en lo- sensibilidad mediada por células (tipo IV), debida en parte
calización subpleural. El proceso tuberculoso pulmonar se a las linfotoxinas liberadas por linfocitos T y a las enzimas
inicia en la unión bronquioloalveolar y se extiende después lisosómicas liberadas por los macrófagos. La precipitación
a los alveolos. Las lesiones pulmonares varían de acuerdo de sales de calcio en el granuloma tuberculoso depende de la
con la cronicidad de la infección. Al inicio se aprecian le- especie animal afectada, ya que, por ejemplo, mientras en el
siones amarillentas, discretas, de necrosis caseosa, pero si el bovino resulta común, en el perro no lo es.
animal afectado es un rumiante, se observa además calcifica- Las lesiones de tuberculosis en los carnívoros son dife-
ción. Con el tiempo, las lesiones caseosas son encapsuladas rentes a las que se observan en rumiantes, puesto que no es
y acumulan prominentes depósitos de calcio. Las lesiones frecuente la presencia de tubérculos y necrosis caseosa. Es
iniciales pueden coalescer para formar áreas extensas de
bronconeumonía caseosa. La infección inicial se difunde
en el pulmón por vía bronquial y en menor proporción por
vía linfática. En casos crónicos pueden desarrollarse úlceras
en la tráquea y los bronquios, las cuales se originan como
granulomas tuberculosos. En los rumiantes se puede produ-
cir además una pleuritis tuberculosa, como extensión de las
lesiones pulmonares, ya sea por vía linfática, hemática o por
extensión directa. Las zonas afectadas de Ja pleura muestran
nódulos caseosos multifocales, además de tejido de granula-
ción y abundante calcificación, la cual le da un aspecto per-
lado a los nódulos tuberculosos (figura 2-44).
La imagen histológica es típica de una inflamación
granulomatosa. Cuando los bacilos llegan al pulmón son
fagocitados por los macrófagos alveolares y, si no son des-
truidos, entonces destruyen al macrófago y proliferan. AJ
iniciarse la respuesta de tipo celular, los linfocitos T sensi-
bilizados secretan linfocinas que atraen más macrófagos. Al
Figura 2-45. Inflamación granulornatosa. que incluye células gigan-
llegar éstos, se transforman en células epitelioides -llamadas
tes de Langhans, en el pulmón de un bovino con tuberculosis.
66 Patología sistémica veterinaria •

común observar una respuesta granulomatosa difusa, con Las lesiones macroscópicas incluyen áreas multifocales de
presencia de granulomas separados, donde abundan células atelectasia en la porción craneoventral pulmonar; más tarde
epitelioides, pero sin células gigantes. se pueden desarrollar zonas de consolidación. Las lesiones
El foco primario se observa de manera primordial en el microscópicas se inician como una bronquitis y bronquioli-
lóbulo caudal como nódulos duros de 1 a 2 cm, que al corte tis catarral, con acumulación de neutrófilos y moco en el ár-
vierten un líquido serofibrinoso. Los linfonódulos bronquia- bol bronquial. De manera simultánea, ocurre una dilatación
les aumentan de tamaño y hay áreas multifocales de necrosis. de las glándulas bronquiales y de las células caliciformes. En
La infección se difunde en el pulmón por vía bronquial, ello las zonas peribronquiales, peribronquiolares y perivascula-
produce bronquitis y bronquiolitis. Con frecuencia se presenta res se empiezan a acumular linfocitos y células plasmáticas;
pleuritis, la cual al inicio es de tipo serofibrinoso o fibrinohe- con el paso del tiempo, éstas se constituirán en infiltraciones
morrágico. La superficie pleural muestra un engrosamiento prominentes que incluso pueden contener centros germina-
uniforme de tipo nodular, que puede ser unilateral o bilateral. les. Estos "cúmulos" pueden llegar a comprimir y atrofiar el
A fin de diagnosticar tuberculosis se requiere observar músculo liso peribronquial, así como a provocar estrecha-
las lesiones señaladas, además de demostrar la presencia de miento de la luz. Los alveolos adyacentes a los bronquios
bacterias acidorresistentes. También es pertinente aislar el y bronquiolos afectados muestran colapso. Por lo general,
germen para conocer la especie de micobacteria causal. en los casos de campo es difícil observar una neumonía por
micoplasma pura, ya que a menudo se complica con infec-
Corynebaeterium equi ciones bacterianas, que dan lugar a un cuadro supurativo.
Caprina. En cabras, la micoplasmosis de mayor im-
Esta bacteria produce neumonía en potros de dos a seis me-
portancia es la pleuroneumonía contagiosa caprina, causa-
ses de edad, los cuales presentan: fiebre, taquipnea, tos, exu-
da por Mycoplasma mycoides, subespecie capri. Las lesiones
dado nasal y en algunos casos la muerte. La vía de infección
principales incluyen lma intensa neumonía de tipo fibrino-
es la respiratoria.
so o fibrinonecrótico, aunada a una pleuritis serofibrinosa.
Las lesiones macroscópicas incluyen múltiples nódulos
Otros micoplasmas, como M. ovipneumoniae y M. bovis,
pulmonares de varios centímetros de diámetro en todos los
han sido aislados de pulmones neumónicos de cabras, aun-
lóbulos. También puede observarse otro tipo de bronconeu-
que su significado patológico es incierto.
monía que afecta los lóbulos craneoventrales. Por tanto, las
Ovina. En esta especie animal, Mycoplasma ovipneu-
lesiones observadas pueden corresponder con una bronco-
moniae parece ser el más importante y en ocasiones se aso-
neumonía supurativa o con abscesos caseosos rodeados por
cia con otras bacterias, como Pasteurella haemolytica, para
escaso tejido conjuntivo. La reacción inflamatoria a Coryne-
producir brotes de neumonía. La infección con este mico-
bacterium equi es de tipo piogranulomatoso, es decir, cons-
plasma genera bronquitis y bronquiolitis catarral crónica,
tituido por neutrófilos y macrófagos. Se pueden apreciar
aunada al desarrollo de prominentes infiltrados linfocíticos
células gigantes que contienen microorganismos, así como
peribronquiales.
cúmulos de linfocitos y células plasmáticas en espacios in-
Porcina. En cerdos, la infección pulmonar por mico-
tersticiales. La necrosis principia en los tabiques alveolares
plasma se denomina neumonía enzoótica y es producida por
y se difunde al resto del tejido pulmonar, hasta constituir
M. hyopneumoniae. Esta enfem1edad se encuentra distribuida
extensos focos de necrosis caseosa.
en forma amplia en todo el mundo. Las manifestaciones clí-
Los linfonódulos bronquiales y mediastínicos se en-
nicas incluyen: tos, escasa conversión de alimento; cuando se
cuentran crecidos, edematosos y con focos de necrosis ca-
complica con infecciones bacterianas puede ocurrir la muerte.
seosa.
Las lesiones microscópicas comprenden áreas de conso-
lidación craneoventral pulmonar; se afecta hasta 50% de los
Micoplasmosis pulmones. Las zonas consolidadas muestran desde un color
Los micoplasmas son agentes relacionados con neumonías en rojo oscuro en etapas agudas, hasta un aspecto grisáceo en fa-
varias especies animales, incluyen sobre todo: bovinos, ovinos, ses crónicas. AJ corte puede fluir un exudado mucopurulento
caprinos y cerdos. Estas bacterias rudimentarias se caracterizan de los bronquios. También se observa una pleuritis fibrinosa,
por su pleomorfismo, debido a la ausencia de pared celular. así como aumento de tamaño de los linfonódulos regionales.
Bovina. Hay dos micoplasmas que pueden afectar a A través de examen microscópico se aprecia una neu-
los bovinos. El primero es Mycoplasma mycoides, subespecie monía catarral broncointersticial, asociada con prominen-
mycoides, el cual produce la pleuroneumonía contagiosa bo- tes infiltraciones linfocíticas peribronquiales en etapas cró-
vina, una enfermedad que se presenta en el sur de Europa, nicas de la infección. En casos graves, los cúmulos linfoides
África y Asia; esto no se revisará en este capítulo. pueden presentar centros germinales y atrofiar el músculo
La segunda enfermedad producida por micoplasma en liso peribronquial, ello causa estrechamiento de la luz bron-
bovinos es la bronquiolitis por micoplasma, también cono- quial. El epitelio bronquial presenta una acentuada hiper-
cida como neumonía enzoótica de los becerros; se le asocia plasia, con pérdida de cilios, aunada a una dilatación de las
con Mycoplasma dispar, M. bovis y especies de Ureaplasma. glándulas de la submucosa; estas características producen
 - Capítulo 2 Aparato respiratorio 67

tos contaminados. La infección se establece sobre todo en

animales con inmunodepresión o con alguna enfermedad
pulmonar preexistente.
Las lesiones pulmonares consisten en nódulos discre-
tos, blanco grisáceos, de 1 a 10 mm de diámetro, rodeados
de un halo rojizo de hiperemia. Estos nódulos se desarrollan
alrededor de colonias micóticas que crecen en bronquiolos
terminales y alveolos. La colonia de Aspergillus fumigatus
consiste en hifas largas, ramificadas y tabicadas, rodeadas
por una reacción inflamatoria de tipo granulomatoso con
neutrófilos, macrófagos y restos celulares. No se observan
esporas del hongo en los tejidos afectados. Conforme avan-
za la lesión, los macrófagos y células epiteliales se convierten
en la lesión predominante, que después queda encapsulada,
Figura 2-46. Intensa infiltración l1nfocítica penbronqu1olaren el pulmón por la proliferación de tejido conjuntivo. La presencia de cé-
de un cerdo con Mycoplasma hyopneumon,ae (neumonía enzoótica). lulas gigantes no es significativa como en otras micosis. Las
hifas podrán detectarse con mayor facilidad en los tejidos si
se utilizan colorantes como ácido peryódico de Schiff (PAS)
un abundante exudado mucoso. Los tabiques alveolares se y de Grocott. En algunos casos, la infección del pulmón se
encuentran engrosados debido a infiltraciones de linfocitos disemina a otros órganos, como el riñón (figura 2-47 [véase
y células plasmáticas. En el espacio alveolar se observa un sección en color]).
exudado compuesto de macrófagos y algunos neutrófilos,
linfocitos y células plasmáticas (figura 2-46). Blastomicosis
Con frecuencia, los casos de micoplasmosis porcina se
complican con infecciones secundarias por bacterias como Es una infección localizada o sistémica de tipo granuloma-
Pasteurella multocida o Actinobacillus ple11ropneumo11iae, toso o piogranulomatoso, causada por Blastomyces dermati-
con lo cual la neumonía se convierte en un proceso de pre- tidis. La infección ocurre principalmente en el perro y en el
dominancia supurativa o fibrinosa. ser humano, además se piensa que proviene del suelo. No se
ha demostrado la transmisión entre animales.
En el pulmón de los perros se observan innumerables
NEUMONÍAS MICÓTICAS nódulos grisáceos, con un contenido purulento o caseificado
al corte. El examen microscópico presenta una intensa infil-
Aspergilosis
tración de macrófagos, acompañados por algunos neutró-
Los hongos del género Aspergillus se encuentran muy di- filos y linfocitos. En lesiones crónicas ocurre caseificación,
fundidos en la naturaleza. Como agente causal de patología con poca tendencia al encapsulamiento. Se aprecian múlti-
pulmonar, Aspergillusfumigatus es el de mayor importancia, ples células gigantes del tipo cuerpo extraño; sin embargo, la
sobre todo en las aves y de manera ocasional en mamíferos. calcificación es rara.
Hongos como Aspergillus nidulans se asocian rara vez con En las lesiones, el agente causal puede aparecer libre o
infecciones respiratorias. bien en el citoplasma de los macrófagos. Suele presentarse
La infección por Aspergillus fumigatus se inicia con la como una estructura esférica levadur iforme, de 8 a 20 µm
inhalación de sus esporas, las cuales provienen de alimen- de diámetro, con pared doble (cuadro 2-5). Con hema-

Cuadro 2 -S. Características diferenciales de las neumomicosis

Agente 1 Forma 1 Tamaño 1 Características 1 Especies que afecta

Histoplasma Ovoide 2-4 µm de diámetro Intracelular. agente en la Amplia variedad de animales domésticos,
capsu/atum sangre salvajes y a humanos
8/ostomyces Esférulas 8-20 µm de diámetro Pared doble, gemación Amplia variedad de animales domésticos,
dermotitidis salvajes y a humanos
Cryptococcus Esférulas u ovoide 20-30 µm de diámetro Encapsulado, gemación Amplia variedad de animales domésticos,
neoformans salvajes y a humanos
Cocddioides Esférulas 10-50 µm de diámetro Pared doble, Amplia variedad de animales domésticos.
immitis endoesporas salvajes y a humanos
Aspergillus Hifas largas ramificadas 8 µm de diámetro Presencia de tabiques en Común en aves. afecta ocasionalmente a
fumigatus las hifas los mamíferos

-- -
68 Patología sistémica veterinaria •

Coccidioidomicosis
Es una enfermedad muy difundida que afecta tanto a anima-
les domésticos como salvajes y al hombre. El hongo causal
es Coccidioides immitis, el cual se encuentra en el suelo; la
infección se inicia con la inhalación de esporas. Se cree que
no hay diseminación de la infección entre ind ividuos. Se en-
cuentra muy difundida en el noroeste de México.
Las lesiones son similares a las de la tuberculosis; con-
sisten en granulomas multifocales con o sin supuración y
calcificación. Los focos de supuración crónica se encuentran
rodeados de tejido de granulación encapsulados. En bovi-
nos, las lesiones consisten en pequeños nódulos pulmona-
res, así como nódulos de linfadenitis en los linfonódulos
bronquiales y mediastínicos. De los linfonódulos afectados
Figura 2-48. Corte del pulmón de un perro que muestra Crypto• surge al corte un exudado amarillento y espeso.
coccus neoformans en el ,ntenor de células. La enfermedad también puede presentarse en forma
diseminada, como ocurre en el perro, en la cual se obser-
van múltiples nódulos grisáceos en los pulmones y demás
toxilina y eosina, el hongo se observa pálido; los coloran- órganos filtradores de la sangre, así como en las meninges
tes de PAS o de Gridley permiten verlo en forma clara. En y otros tejidos.
algunos hongos puede apreciarse la gemación de células Mediante examen microscópico se observan abundan-
hijas (figura 2-48). tes esférulas de 10 a 50 µm de diámetro, con una pared do-
Las lesiones suelen quedar limitadas a los pulmones, ble. La reproducción es por endoesporas, razón por la cual
aunque en algunos casos ocurre diseminación en órganos éstas se aprecian en las esférulas de mayor tamaño. Los hon-
filtradores de sangre o bien en huesos y articulaciones, in- gos se encuentran rodeados por una abundante población
cluso al sistema nervioso central. de macrófagos, células epitelioides y algunos neutrófilos y
linfocitos. En los bovinos, las esférulas más grandes pueden
Criptococosis estar rodeadas por una corona de estructuras radiadas que
forman una roseta. También pueden observarse esférulas
Es una infección causada por Cryptococcus neoformans,
contenidas dentro del citoplasma de células gigantes en cor-
un hongo levaduriforme que se localiza en el suelo, estiér-
tes de tejido teñidos con hematoxilina y eosina; sin embargo,
col y polvo. Su transmisión entre animales tampoco se ha
con el uso de colorante PAS o de G ridley muestran la pre•
demostrado.
sencia de la pared doble.
La criptococosis se ha descrito en: bovinos, cerdos, ca-
ballos, perros, gatos, monos, algw1as especies salvajes y en
el hombre. Las manifestaciones clínicas dependen de los te-
Histoplasmosis
jidos afectados, ya que la infección no se confina al aparato Esta enfermedad, causada por Histoplasma capsulatum, afec-
respiratorio. Por ejemplo, en gatos se producen, además de ta a una amplia variedad de mamíferos, incluso al hombre.
la infección pulmonar, nodulaciones en la cavidad nasal e La lesión predominante consiste en una proliferación de ma-
infección del sistema nervioso central. crófagos en todos los tejidos afectados, muchos de los cuales
Las lesiones consisten en nódulos granulomatosos, al- contienen estructuras levaduriformes en su citoplasma. La
gunas veces ulcerados cuando se localizan en las mucosas. enfermedad se ha estudiado, sobre todo, en el perro.
Los linfonódulos afectados aumentan de tamaño y se mues- Los pulmones afectados contienen algunos nódulos du-
tran edematosos. Para establecer el diagnóstico definitivo ros y blanquecinos que pueden llegar a calcificarse en casos
deben examinarse los tejidos a nivel microscópico. Los hon- crónicos. También puede haber una presentación disemina-
gos se presentan como estructuras levaduriformes esféricas da, donde todo el pulmón (en particular alveolos y tejido
u ovoides, con una pared gruesa, y gemación individual oca- intersticial) se encuentra invadido por linfocitos, células
sional. Además contienen una cápsula gelatinosa que se tiñe plasmáticas y macrófagos que contienen hongos. Los micro-
fácilmente con mucicarmina o con la técnica PAS. La célula organismos son levaduriformes, sin cápsula, intracelulares,
micótica dentro de la cápsula mide de 5 a 20 µm de diáme- ovoides y miden de 2 a 4 µm. El agente se observa mejor con
tro, mientras que si se incluye la cápsula, el hongo alcanza los colorantes PAS y de G ridley.
un tamaño de 30 µm (cuadro 2-5; figura 2-48). Los linfonódulos afectados se encuentran agrandados y
Es factible detectar lesiones quísticas en los pulmones, tienen un aspecto duro y uniforme. El aumento de tamaño
linfonódulos y glándula mamaria, con abundantes microor- se debe a la proliferación de macrófagos, muchos de los cua-
ganismos y macrófagos. les contienen microorganismos. Si se realiza un frotis san-
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 69

guíneo pueden observarse los agentes en el citoplasma de los

leucocitos. En casos graves de histoplasmosis diseminada, la
infección se extiende en una gran variedad de órganos.

NEUMONÍAS PARASITARIAS
En esta sección se revisan sólo los parásitos que habitan en
forma definitiva los pulmones y no aquellos que migran o
llegan a éstos de manera casual.

Dictiocaulosis
Es producida por Dictyocau/us filaria en ovinos y caprinos,
Dictyocaulus viviparus en bovinos y Dictyocaulus arnfieldi
en equinos.
El ciclo de estos parásitos es similar. La forma adulta
vive en el árbol bronquial y elimina huevecillos embriona-
dos, los cuales ascienden a través del aparato mucociliar,
para ser deglutidos. En el tubo digestivo nacen las larvas, que
se eliminan en las heces. Si las larvas se depositan en pastu-
ras húmedas y con baja temperatura, sufren dos mudas, para
llegar a la etapa de larva-3 infectante. El animal susceptible Figura 2-49. Bronquios de bovino con gran cantidad de Diayo-
consume pasto con larvas infectantes que atraviesan la pared couius v1v1porus.
intestinal para migrar a los pulmones por vía linfática. En el
pulmón requieren de un mes para madurar y al cabo de tres
meses son eliminados por el huésped. bronquial. En zonas peribronquiales se aprecia hiperplasia
Las lesiones pulmonares son de dos tipos principales: el de tejido linfoide. En la luz bronquial se encuentran parási-
primero ocurre cuando llegan las larvas al pulmón y rompen tos, huevecillos, tapones de moco, leucocitos y algunas lar-
las paredes alveolares; el segundo se presenta cuando los pa- vas. Para esta época, las lesiones alveolares ya sanaron.
rásitos adultos se alojan en los bronquios. Es factible hallar algunos granulomas, por reacción a
Las larvas llegan a los pulmones a los seis días posin- parásitos muertos o a sus huevecillos. En animales que fue-
fección, donde causan rotura de los capilares alveolares y la ron tratados con antihelmínticos o en casos de reinfección
consecuente necrosis, así como un infiltrado de eosinófilos, de animales inmunes, se encontraron nódulos pulmonares
neutrófilos, macrófagos y algunas células gigantes. Además, multifocales de 3 mm, de color gris, que representan cú-
hay exudación de fibrina en los alveolos y pueden observar- mulos de: linfocitos, eosinófilos y larvas muertas (figuras
se algunas larvas muertas. Cuando la infección de larvas es 2-49 y 2-50).
intensa, a nivel macroscópico se observan áreas separadas
multifocales de neumonía intersticial, caracterizadas por
áreas de depresión de color púrpura.
Para el día 10 posinfección, las larvas alcanzan los bron-
quiolos terminales, con lo cual aparece un líquido espumoso
en los bronquios, así como edema y enfisema en los tabiques
interlobulillares. Los bronquiolos se presentan obliterados
por un exudado rico en eosinófilos y de manera simultánea
ocurre necrosis del epitelio bronquiolar; este último regene-
rará después.
A las cuatro semanas posinfección, los parásitos son ya
adultos y se localizan sobre todo en el árbol respiratorio del
lóbulo caudal; sólo en infecciones graves se localizan en la
porción craneoventral pulmonar. Los nematodos se encuen-
tran bañados de un espeso moco espumoso. A nivel macros-
cópico se observan áreas multifocales de consolidación rojo
grisáceo en los lóbulos caudales. Con el tiempo, la infec-
ción parasitaria produce bronquitis y bronquiolitis catarral Figura 2-50. Pulmón de bovino con larvas de D1ctyocoulus vivi-
con abundantes eosinófilos, todo esto aunado a hiperplasia porus.
70 Patología sistémica veterinaria •

Protostrongilosis plazan al árbol respiratorio para ser deglutidas y eliminadas

con las heces. Una vez en el exterior, son ingeridas por ca-
El miembro más conocido de este género, por las lesiones
racoles, en los que sufren dos mudas. El ciclo se completa
que produce en ovinos, caprinos y venados, es Protostron-
cuando anjmales susceptibles consumen pasto donde hay
gylus rufescens. Los parásitos adultos viven en los bronquios,
caracoles. Se supone que las larvas migran del intestino a los
donde causan lesiones similares a las de D. filaria en los ló-
pulmones por vía linfática.
bulos caudales. El ciclo de vida es indirecto. Los parásitos
adultos miden de 16 a 35 mm de longitud. Las larvas-1 son
arrojadas en las heces, de ahí penetran en huéspedes inter- Metastrongilosis
mediarios, como caracoles. Dentro de éstos ocurren dos Los parásitos del género Metastrongylus producen bronqui-
mudas, de modo que cuando los animales susceptibles con- tis y bronquiolitis en cerdos. Las especies importantes son
sumen pasto que contiene caracoles, se infectan. M. apri, M. sa/mi y M. pudendotectus. Los parásitos adultos
se localizan en bronquios y bronquiolos, sobre todo los de
Muelleriosis los lóbulos caudales. Los huevecillos son deglutidos y eli-
minados por las heces para ser ingeridos por los huéspedes
La infección por Mue/lerius capillaris es muy común en ovi-
intermediarios, que son las lombrices de tierra. Cuando los
nos y caprinos. La lesión característica consiste en lesiones
cerdos susceptibles ingieren lombrices, los parásitos pasan al
nodulares localizadas en el parénquima pulmonar, donde
intestino y de ahí migran a los pulmones por vía linfática.
viven los parásitos adultos. Los nódulos fluctúan en tamaño
AJ examen macroscópico se observan pequeñas áreas
desde un milímetro hasta varios centímetros y se encuentran
multifocales, grisáceas y nodulares de 1 a 3 mm sobre la
principalmente debajo de la pleura en los lóbulos caudales.
superficie pulmonar de los lóbulos caudales. Las lesiones
Al inicio de la infección son rojizos y se van tornando gri-
histológicas son similares a los Dictyocaulus; al inicio con-
sáceos con el tiempo; incluso llegan a calcificarse. Nódulos
sisten en una alveolitis eosinofílica que luego se transforma
similares pueden encontrarse en los linfonóduJos mediastí-
en granulomatosa. Después, los parásitos se desplazan a los
nicos. La reacción inflamatoria varía según el avance de la
bronquios y bronquiolos, donde causan una infiltración
enfermedad. AJ comienzo, con la llegada de los parásitos, se
catarral, aunada a una linfop roliferación en áreas peribron-
desarrolla una prominente infiltración eosinofílica. Cuando
quiales (figura 2-52).
los parásitos alcanzan la madurez depositan huevecillos en
el nódulo y ahí mismo nace la primera larva, con lo cual ocu-
rre una infiltración discreta de linfocitos. El desarrollo de
T oxoplasmosis
las larvas provoca infiltración intensa de eosinófilos, además Esta enfermedad es causada por el protozoario Toxoplasma
de macrófagos y células gigantes, con fibrosis de las paredes gondii, el cual infecta a una amplia variedad de animales do-
alveolares. Más tarde, las larvas se desplazan a los bronquios mésticos y salvajes. Se sabe q ue el gato es el huésped final; éste
y las lesiones nodulares disminuyen. Si los parásitos adultos elimina en las heces ovoquistes que son infecciosos para mu-
alojados en los nódulos mueren, aparece un granuloma por chas especies, en particular los ratones. Se observa una gran
cuerpo extraño, que puede llegar a calcificarse (figura 2-51). variedad de signos según los órganos y tejidos afectados. Aqui
El ciclo del parásito es también indirecto. Una vez que se comentan sólo las lesiones pulmonares; las demás mani-
las larvas hacen eclosión en el parénquima alveolar, se des- festaciones se revisan en las unidades correspondientes.

Figura 2-S 1. Granuloma subpleural en un ovino infectado con Figura 2-S2. Bronquio de cerdo, con gran número de Metoscron-
Mue/lenus copilloris. gylus.
72 Patología sistémica veterinaria •

Los tumores pulmonares pueden originarse en cual-

quier elemento tisular; sin embargo, los más comunes e
importantes son de origen epitelial y de compartimiento
maligno. Los tumores pulmonares afectan perros de edad
mediana o avanzada, con un promedio de edad de 10 a 12
años.
La clasificación de los tumores pulmonares se basa en
su aspecto histológico y localización (cuadro 2-6). La mayor
parte de las neoplasias pulmonares en los animales domés-
ticos son adenocarcinomas de origen broncógeno o bron-
quioloalveolar; las demás variedades histológicas son bas-
tante raras.
El carcinoma broncógeno es por lo común una masa
grande, irregular, pálida, con bordes no definidos, por lo
general con pequeños tumores adyacentes y con metástasis
Figura 2-55. Corte del pulmón de un bovino intoxicado con
3-met1l-1ndol. ObséNese la presencia de membranas h1ahnas en los intrapulmonares. El tumor puede presentar áreas de necro-
alveolos y el engrosamiento de las paredes alveolares. sis central y enviar metástasis a órganos distantes, como ri-
ñones, hígado, cerebro, hueso y linfonódulos.
Los tumores bronquioloalveolares se originan ya sea en
los neumocitos del tipo II o bien de las células secretoras
NEOPLASIAS PULMONARES bronquiolares llamadas células de Clara. Este tipo de tumor
se presenta como un conjunto de nódulos solitarios en la
Los tumores del pulmón son raros en veterinaria, con excep-
periferia del pulmón, aunque en ocasiones puede haber tu-
ción del perro; sin embargo, debido a su función filtradora,
mores múltiples. En su mayor parte, estas neoplasias son de
el pulmón recibe por lo común metástasis de otras neopla-
tipo maligno.
sías distantes. Por tanto, antes de declarar que un animal
presenta un tumor primario del pulmón, debe descartarse el Adenomatosis pulmonar ovina. Es una enfermedad
de los ovinos causada por un retrovirus, el cual induce al
que sea una metástasis de otra neoplasia, la cual pudo inclu-
desarrollo de un tumor bronquioloalveolar. La enfermedad
so ya haber sido extirpada.
ocurre en diversas regiones del mundo. En EVA es poco
común; no se ha demostrado en definitiva su presencia en
Neoplasias primarias ovinos mexicanos, pero está muy difundida en otros países
En los animales domésticos, las neoplasias pulmonares pri- como Perú.
marias son menos frecuentes que las secundarias, a diferen- Los signos clínicos se observan en animales adultos y
cia de lo que ocurre en la población humana. com,isten en: tos, intolerancia al ejercicio y secreción de un

Cuadro 2-6. Clasificación de las neoplasias pulmonares

Tumores primanos
Epiteliales Benignos Papiloma bronquial
Adenoma de glándula bronquial
Adenoma bronquioloalveolar
Malignos Carcinoma broncógeno
• Carcinoma de células escamosas
• Adenocarcinoma
• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma indiferenciado (anaplásico) de células pequeñas o de células grandes
• Carcinoma bronquioloalveolar
Neuroendocrinos Carcinoide
Mesenquimatosos Benignos Raros
Malignos Raros (hemangiosarcoma, fibrosarcoma, mioblastoma o tumor de células granulares)

Mesenquimatosos
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 73

examen macroscópico, las metástasis se observan como le-

siones multinodulares, que pueden afectar también los lin-
fonódulos regionales (figura 2-58). Conforme los nódulos
metastásicos crecen, comprimen y destruyen el tejido pul-
monar. Los nódulos tumorales se encuentran bien definidos
y fluctúan desde l o 2 mm hasta varios centímetros; están
d ifundidos sobre toda la superficie pulmonar y pueden Ue-
gar a coalescer.
Los sitios más comunes de origen de las metástasis pul-
monares son: tumores de la glándula mamaria, osteosarco-
mas, melanomas malignos y carcinomas tiroideos, tonsi-
lares, renales y pancreáticos, así como hemangiosarcomas
esplénicos.

Figura 2-56. Aspecto macroscópico de un pulmón de ovino con

adenomatosis. Patología de la pleura
La pleura es una membrana serosa fibroelástica que recubre
abundante exudado seroso a través de los ollares. El examen a los pulmones y a la superficie interna de la cavidad torácica.
de los pulmones revela múltiples nódulos blanco grisáceos Su patología suele ser secundaria a las lesiones pulmonares.
en la superficie y en el parénquima pulmonar. Los pulmones
se sienten pesados y no se comprimen; por lo común, la ade-
NEUMOTÓRAX
nomatosis pulmonar ovina puede coexistir con una new110-
nía supurativa, con parasitosis pulmonar o con la neumonía Se presenta cuando penetra aire en la cavidad pleural; por lo
progresiva ovina (figura 2-56). general, es consecuencia de lesiones traumáticas en las que
A nivel microscópico se observan focos proliferativos se pierde la integridad de la pared torácica. Si las costillas se
múltiples de células cuboidales o columnares que recubren fracturan (p. ej., a consecuencia de un accidente automo-
los alveolos y forman proyecciones papilares hacia la luz (fi- vilístico), el hueso fracturado rompe a veces la pleura y el
gura 2-57). tejido pulmonar, de modo que penetra aire en la cavidad
Las células neoplásicas corresponden con neumocitos pleural. Entonces, debido al incremento de la presión in-
del tipo II y con células de Clara. Conforme la lesión se hace tratorácica, el pulmón sufre colapso. El neumotórax es en
crónica, se desarrolla una fibroplasia difusa. particular común en perros y gatos. Si la entrada de aire a la
cavidad torácica cesa y si el volumen que penetró es peque-
Neoplasias secundarias ño, el aire se elimina poco a poco.
Debido a la función filtradora del pulmón, éste es el órgano
más común donde proliferan metástasis neoplásicas. En el

Figura 2-57. Corte del pulmón de un ovino con adenomatosis. Se Figura 2-58. Pulmón de perro que muestra múlt iples metástasis
aprecian proyecciones neoplásicas papiliformes. nodulares y blanquecinas de un osteosarcoma
74 Patología sistémica veterinaria •

EXUDADOS PLEURALES
NO INFLAMATORIOS
Hidrotórax
Implica la presencia de un líquido seroso no inflamatorio en
el espacio pleural. El líquido es estéril y la pleura es normal.
El hidrotórax se acumula en la porción ventral de la cavidad
torácica y puede causar colapso de la porción inferior de los
pulmones.
El hidrotórax se encuentra en animales con insuficien-
cia cardiaca congestiva, anemias graves, hipoproteinemias y
toxemias, así como cuando se desarrollan masas tumorales
que comprimen el conducto torácico, como en el caso de
linfosarcoma tímico. Asimismo, el tumor pleural, llamado
mesotelioma, causa un abundante hidrotórax. Figura 2-S9. Pulmón de ovino con una grave pleunt1s f1bnnosa.

Quilotórax
Término que se refiere a la acumulación de un líquido le- El empiema torácico o piotórax es la acumulación de
choso en la cavidad torácica, el cual es básicamente linfa. La exudado purulento en la cavidad pleural y se asocia con
acumulación se debe casi siempre a rotura del conducto to- una pleuritis purulenta. Aunque el trastorno se presenta en
rácico (p. ej., a consecuencia de lesiones traumáticas). cualquier especie animal, es más común en perros, gatos y
caballos. Se asocia con la introducción de agentes piógenos
Hemotórax por cualquiera de las vías mencionadas, sobre todo como ex-
Es la acumulación de sangre en la cavidad torácica; por loco- tensión de neumonía o por rotura de abscesos. Las bacterias
mún se debe a la rotura de grandes vasos sanguíneos a con- que más a menudo se aíslan son: Escherichia coli, Klebsiella,
secuencia de lesiones traumáticas. También puede deberse a Pasteurella, Pseudomonas y Staphylococcus.
trastornos de la coagulación, por ejemplo, en la intoxicación En perros es común encontrar una pleuritis purulenta
por warfarina, o bien a neoplasias como los hemangiosarco- o purulento-hemorrágica, en la cual no hay asociación con
mas. En animales de laboratorio puede observarse hemotó- una neumonía previa o con rotura de abscesos pulmonares
rax, como consecuencia de hemorragias cardiacas al sangrar o mediastinicos. En estos casos se aísla del exudado Nocar-
los animales. dia o Actinomyces y se piensa que la posible vía de entrada
de estos agentes es la pared torácica, perforada por espinas y
astillas vegetales. El tejido pulmonar adyacente al empiema
PLEURITIS puede sufrir colapso y, como en el proceso de reparación
Se llama así a la inflamación de la pleura; se le clasifica con prolifera el tejido conjuntivo, la pleura se engruesa debi-
base en la naturaleza del exudado presente. La pleuritis es do a proliferación de tejido fibroso. El tejido pulmonar así
por lo general una secuela de neumonía, aunque también "colapsado" no se reinfla una vez que el exudado purulento
puede producirse por vía hemática, linfática, por lesiones desaparece.
traumáticas que penetran la pared torácica o el retículo o
por extensión directa de abscesos mediasúnicos.
NEOPLASIAS
La pleuritis serosa se observa en las etapas iniciales de tu-
berculosis en perros. La del tipo fibrinoso es bastante común Los tumores primarios de la pleura son raros y se denomi-
en bovinos y ovinos que presentan neumonía por Pasteurella nan mesoteliomas. Esta neoplasia se ha detectado en perros,
haemolytica, y en bovinos infectados con Haemophilus som- gatos, caballos y bovinos, así como en seres humanos, don-
nus. En cerdos, las infecciones por Actinobacillus pleuropneu- de se le asocia con asbestosis crónica. El mesotelioma puede
moniae o Mycoplasma hyopneumoniae producen también originarse en pericardio, pleura o peritoneo. Es un tumor
pleuritis fibrinosa; lo mismo ocurre en los gatos infectados que produce un abundante exudado, con invasión d ifusa de
con el virus de la peritonitis infecciosa felina. Las pleuritis formaciones papilomatosas en la superficie pleural.
fibrinosas suelen ser extensas con tendencia a formar adhe- Gran variedad de tumores malignos pueden tener me-
rencias entre la capa visceral y la parietal (figura 2-59). tástasis en la pleura, como el carcinoma tiroideo.
 - Capítulo 2 Aparato respiratorio 75

----------------------------------------
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CAPÍTULO 3
------------------
Aparato
digestivo
Femando Constantino Casas
Armando Mateos Poumian

■ lntrOducción Introducción
■ Trastornos congénitos de la cavidad bucal
■ T rastomos dentales Las enfermedades del aparato digestivo en animales do-
■ Pigmentación y cambios de coloración en la mucosa mésticos y exóticos representan un área de gran relevancia
bucal en la medicina veterinaria. En animales de compañía tie-
nen por lo general una significación médica y repercusión
■ Cuerpos extrai\os en la cavidad bucal
en la salud del individuo. Por otro lado, en los animales
■ Inflamación de la cavidad bucal de producción tienen importancia porque pueden origi-
■ Neoplasias de la cavidad bucal nar serios problemas en la explotación pecuaria, como alta
■ Glándulas salivales morbilidad y mortalidad o porque puede manifestarse la
enfermedad con menor ganancia de peso, disminución en
■ Esófago la producción y deficiente conversión alimentaria. En los
• Estómago animales exóticos estas enfermedades pueden poner en
■ Rumen, retículo y omaso peligro la vida de los individuos, lo que significa pérdidas
■ Intestino graves de ejemplares. En todas las especies animales tam-
bién se debe recordar la potencial repercusión en la salud
■ Patogenia de la diarrea
pública.
■ Procesos inflamatorios del intestino En los trastornos del aparato digestivo se incluyen tan-
■ Neoplasias del intestino to los padecimientos del tubo digestivo, que abarca desde
■ Hlgado boca hasta ano, así como peritoneo y glándulas anexas como
hígado y páncreas. Las lesiones encontradas pueden afectar
■ Páncreas
a un solo órgano o a varios, incluso a otros sistemas; esto
■ Peritoneo último es lo más común.
■ Bibliografia Las alteraciones observadas en el aparato digestivo pue-
den ser de diferentes orígenes y se dividen en dos grandes
grupos: congénitas y adquiridas. En animales domésticos,
las alteraciones adquiridas son las que representan el mayor
número de casos, por tanto pueden estar relacionadas con
agentes físicos, químicos y biológicos. A continuación se re-
visan las principales alteraciones.

Trastornos congénitos
de la cavidad bucal
El desarrollo de la cara y cavidad bucal depende del desarro-
llo integral de gran cantidad de procesos embrionarios. Las
fallas en este desarrollo integral de crecimiento y fusiones
de estructuras embrionarias pueden dar origen a anomalías
congénitas simples o compuestas, las que a su vez pueden
ser o no compatibles con la vida extrauterina.

77
78 Patología sistémica veterinaria •

Las anomalías o trastornos congénitos o del desarrollo

en cavidad bucal pueden ser variados y de diferentes gra-
dos. pueden afectar sólo la piel o hasta estructuras profundas
como el hueso. En animales domésticos, las anomalías con-
génitas se observan con cierta frecuencia, muchas de ellas
por alta consanguinidad, otras por deficiencias nutricionales
e infecciones virales en la hembra gestante. A continuación
se revisan las principales.

LABIO LEPORINO
También se llama queiliosquisis. El defecto es una falla en
la fusión del labio superior a lo largo de la línea media o
philtrum. Su nombre recuerda a los lepóridos, en los que la
anatomía del labio superior es particular; los ovinos también Figura 3- 1. Bovino con paladar hendido ..
tienen el labio superior dividido en el centro. La presenta-
ción de labio leporino se vincula con alta consanguinidad.
la acción de factores biológicos o de fármacos. Este defecto BRAQUIGNATIA
puede ser unilateral o bilateral y superficial al abarcar la piel
o extenderse desde el borde mucocutáneo hasta el piso de Alude al acortamiento de la mandíbula con la consecuen-
la cavidad nasal. por lo que puede encontrarse acompañado te protrusión del maxilar, ello trae como consecuencia una
con otras anomalías congénitas. mala oclusión (falla en una adecuada aposición de los inci-
sivos superiores e inferiores). En ocasiones braquignatia se
El labio leporino se observa con mayor frecuencia en
perros braquicefálicos y en cerdos. refiere como hypognatia. En este defecto se observa "apiña-
miento" de los dientes, ya que el hueso es corto. Con la edad
y el crecimiento, la braquignatia se manifiesta con mayor
pALADAR HENDIDO intensidad y puede interferir con la prensión y masticación.
La braquignatia puede ser de origen hereditario como
El paladar hendido o palatosquisis es una de las anomalías lo es en varias razas de perros, cerdos, bovinos y equinos.
congénitas más frecuentes que en su origen es genética o
tóxica. Este defecto se ha señalado en diferentes especies
PROGNATISMO
domésticas. En bovinos charoláis y gatos siameses se asocia
con un gen autosómico recesivo, así como en ovinos con la Es la protrusión de la mandíbula, en este caso, los dientes se
ingestión de la planta Veratrum californicum por la hembra observan muy separados entre sí y el maxilar sobrepasa en
gestante. crecimiento a su contraparte.
El paladar hendido se debe a una falla en el desarrollo de El prognatisrno, al igual que la braquignatia, causa tras-
la cavidad primitiva nasobucal, esto es, el paladar duro se for- tornos de prensión, oclusión dental y masticación. Su pre-
ma en su mayor parte de los procesos maxilares, excepto en sentación se relaciona con genes en razas de perro como
una pequeña parte en su porción anterior, que es a partir de bóxer, bulldog, pequinés y chihuahueño.
los procesos frontonasales. Los conjuntos de fases a través
de sus porciones palatinas se fusionan en la línea media. Un AGNATIA
inadecuado crecimiento de los procesos palatinos dejará una
hendidura y comunicación entre las cavidades bucal y nasal, Es la ausencia del desarrollo de la mandíbula, se observa de
las cuales variarán en longitud (figura 3-1). El paladar hen- manera esporádica en corderos y puede ser hereditaria o
dido puede presentarse sólo en el paladar blando o abarcar de origen tóxico.
paladar duro y blando; impide la succión, ya que no se hace
vacío, por lo que los animales no pueden alimentarse, ade- ANODONCIA
más de que pueden desarrollar neumonías por aspiración.
Es la ausencia de dientes. Se ha encontrado en becerros con
un origen hereditario.
LENGUA BÍFIDA
ÜLIGODONCIA
La lengua bífida o glososquisis es un trastorno raro, carac-
terizado porque la punta de la misma está dividida en for- Es cuando el animal presenta un menor número de dientes
ma longitudinal. lo que recuerda la lengua de las víboras o de lo normal. Se observa en caballos. gatos y perros; en estos
serpientes. últimos es de origen hereditario.
 • Capítulo 3 Aparato digestivo 79

terial sobre los dientes, desgastes irregulares de los dientes,

POLIDONCIA
etc. A continuación se revisan varios de ellos.
Se refiere a dientes supernumerarios. Los dientes pueden ser
como los normales, pero por lo general son rudimentarios
CAMBIOS DE COLORACIÓN
en tamaño y desarrollo. En ocasiones obstaculizan la erup-
ción de los dientes cercanos. O PIGMENTACIÓN DE LOS DIENTES
Los dientes supernumerarios ocurren en animales do- La pigmentación puede ser congénita como en la porfiria
mésticos, en especial el caballo, perro y gato. En el primero, eritropoyética y adquirida como la observada en fluorosis o
un diente extra es el llamado "diente de lobo", el cual se con- cuando se administran tetraciclinas durante la mineraliza-
sidera un premolar vestigio del caballo del eoceno. ción de los dientes. Los dientes pigmentados con tetracicli-
nas y porfirinas fluorescen bajo luz ultravioleta. Ambos pig-
DIENTE ECTÓPICO mentos también son causa de fotosensibilización en la piel.
La fluorosis se observa cuando la concentración de fluoruro
El diente ectópico o polidoncia heterotrópica, como su en el agua para beber es mayor de una parte por millón y está
nombre lo indica, es la presencia de uno o más dientes fuera presente durante la odontogénesis (6 a 36 meses de edad). El
de la arcada dental. Se encuentra en caballos, perros, cerdos, fluoruro se incorpora de manera permanente en el esmalte y
bovinos y borregos. De ellos, en el caballo es donde se origi- la dentina. Se manifiesta como dientes suaves, que varían de
na con más frecuencia con la presencia del llamado "diente amarillo a pardo o casi negros.
del oído". En este caso, se forma un quiste en la región paro- Otras pigmentaciones pueden ser por ictericia, donde la
tídea, el cual puede fistulizar. El interior del quiste se recubre dentina puede colorearse, o en hemorragias e inflamaciones
de un epitelio que semeja ser estratificado mucoso o epidér- con pigmentaciones rojo, pardo, verde/gris, etcétera.
mico. Dicho epitelio puede presentar uno o más dientes fijos
en la porción petrosa del hueso temporal o el diente puede
DESGASTE DENTAL IRREGULAR
estar libre en el quiste.
El desgaste dental depende del tipo de diente, la especie ani-
mal y el tipo de alimentación (figura 3-2). Por ejemplo, en
HIPOPLASIA DEL ES MALTE
roedores hay un desarrollo constante de los dientes incisivos;
Se refiere a una deficiente formación del esmalte dental, que sin embargo, a través del roer se lleva a cabo el desgaste. En
varía en gravedad, con manchas opacas aisladas en la super- perros con hábitos orales compulsivos como masticar pie-
ficie del esmalte y la dentina puede quedar expuesta. dras, puede conducir a desgaste acelerado de piezas denta-
Su presentación puede deberse a trastornos generales rias. En herbívoros, el desgaste dental también es evidente.
como hipertermia e infecciones virales que producen cam-
bios degenerativos, necróticos y desorganización en los ame-
loblastos, es por ello que trastornan la formación del esmal-
te. La hipoplasia segmentaría del esmalte se puede observar
en cachorros de perro cuando son infectados por el virus del
moquillo canino antes de los 6 meses de edad. La hipoplasia
del esmalte es un registro que permite estimar el periodo y
gravedad en el cual ocurrió el trastorno en los ameloblastos.

PORFIRIA CONGÉNITA
También llamada porfiria eritropoyética, se presenta en be-
cerros, gatos y cerdos. Los dientes se observan rosados, de
ahí el nombre de "diente rosado". La porfiria congénita es
un defecto en la producción de eritrocitos y guarda relación
con una deficiencia enzimática en el metabolismo de las
porfirinas, en la que la uroporfirina en exceso se deposita en
tejidos como los dientes (dentina) y huesos.

Trastornos dentales
Comprenden una gran variedad de procesos como anoma-
lías congénitas, ya descritas, cambios en la pigmentación Figura 3-2. Cone¡o con excesivo crecimiento de los diente, incisi-
dental, procesos inflamatorios, depósitos o cúmulos de ma- vos. por falta de desgaste de éstos.
80 Patología sistémica veterinaria •

Entre las causas que origi11an un desgaste irregular de

los dientes está la mala oclusión, por falta de oposición en la
superficie de desgaste por oligodoncia, pérdida de dientes,
braquignatia y prognatismo. En equinos puede ocasionar
graves problemas al masticar y moler los alimentos e in-
clusive puede ser causa de cólico, por un mal masticado y
molienda de los alimentos, así como de lesiones orales por
protrusión de los dientes sobre la mucosa.
El desgaste irregular o excesivo de los dientes puede
exponer la dentina o la pulpa dentaria al conducir a in-
fecciones dentales con otras posibles consecuencias serias
(endocarditis).

PLACA DENTAL
Figura 3-3. PerTO con sarro dental y g1ng1vit1s.
La placa dental o placa bacteriana es un depósito amorfo,
blando, poco visible que se acumula en las superficies de los
dientes. Se forma por adherencia de una capa de bacterias a tos que se fermentan con rapidez en la dieta de los animales,
la superficie del diente, por una matriz bacteriana adhesiva se presentan en primates, caballos y borregos y son raras en
de glucoproteínas o se adhiere por la afinidad de la hidroxi- perros y gatos.
apatita del esmalte con la matriz de glucoproteínas. Las bac- La desmineralización en la caries dental se inicia por la
terias involucradas por lo general son bacterias grampositivas acción del ácido láctico, el cual es producido por la fermenta-
como especies de Streptococcus y de Actinomyces. ción bacteriana de carbohidratos de la dieta. La desminerali-
La placa dental es la etapa inicial de la formación del zación está influida por conservación del pH bajo, el pH de la
sarro dental (cálculo dental), observado con frecuencia en saliva y dureza y resistencia del esmalte. La degradación enzi-
perros y equinos de edad avanzada. La placa dental también mática de la matriz orgánica está vinculada con enzimas de los
predispone a caries dentales e infecciones periodontales. leucocitos atraídos por la placa y con enzimas bacterianas.
La caries se manifiesta como un diente opaco pardo-
negro con pérdida del esmalte y la dentina. Una de las com-
SARRO DENTAL plicaciones de las caries es la inflamación de la pulpa dental
Es la placa dental mineralizada y también se conoce como (pulpitis).
cálculo dental. Está formada por sales inorgánicas y compo-
nentes orgánicos (bacterias, células descamadas y una mez-
cla de complejos de polisacáridos y proteínas). La acumula-
PULPITIS
ción de cálculo dental es más frecuente y abundante cerca La pulpa dental está constituida por un sincitio de fibrocitos
de los orificios de los conductos salivales; su presencia aquí estilizados con histiocitos y células mesenquimatosas indi-
quizá se deba a que la fuente principal de minerales proviene ferenciadas, además de vasos y nervios. La pulpitis es la re-
de la saliva. También se le encuentra con mayor frecuencia acción inflamatoria de la pulpa dental por la perforación de
cuando las dietas son altas en minerales y son suaves, más caries, periodonlitis, fracturas y quizás infecciones por vía
que alimento duro. En el perro, el compuesto depositado es hematógena.
por lo general fosfato de calcio, el cual constituye un sarro La pulpitis puede llegar a causar periodontitis e infec-
duro y muy fijo en la superficie; en caballos suele ser de car- ciones graves dentro de los maxilares (osteomielilis).
bonato de calcio, que es blanquecino, quebradizo y fácil de
quitar. En borregos y cabras en pastoreo, el sarro puede ser
rojo-pardo a negro, formado por distintos minerales (figura PERIODONTITIS
3-3). La presencia de sarro puede conducir a periodontitis El periodonto corresponde con todas las estructuras que ro-
y caries. dean al diente, esto es, el alveolo óseo dental, el ligamento
periodontal y la encía o gingiva. La periodontitis es la afec-
ción más frecuente del periodonto, observada en perros, ga-
CARIES DENTAL tos y animales de laboratorio.
Es una desmineralización de la parte inorgánica y la degra- La periodontitis se asocia con placas dentales cerca de
dación enzimática de la matriz orgánica del diente. Las ca- la encía, que ocasionan gingivitis y pueden extenderse al li-
ries en animales domésticos son mucho menos frecuentes gamento periodontal y al alveolo óseo dental. Esta última
que en los humanos, por la ausencia relativa de carbohidra- afección puede llevar a la pérdida del diente.
 • C apít ulo 3 Aparato digestivo 81

ÜDONTODISTROFIAS ESTOMATITIS POR CAUSAS FÍSICAS

Son todas las alteraciones que se manifiestan por cambios Hay una gran variedad de agentes dentro de este grupo,
en los tejidos duros de los dientes (esmalte y dentina). Inclu- como lo son los cuerpos extraños: astillas, huesos cortan-
yen la hipoplasia del esmalte observada de manera principal tes, alambres y otros objetos metálicos, trozos de madera,
en los incisivos y caninos en casos de infección por moquillo vidrios, espículas de semillas de avena y cebada. Cachorros
canino, o en deficiencias de fósforo y vitamina D que redu- de per ro y gato pueden sufrir estomatitis al morder cables de
cen la formación de dentina o deficiencias de vitamina A e energía eléctrica y sufrir una quemadura. En caballos, la pre-
intoxicaciones con flúor. sencia de odontofitos o protuberancias de las cúspides den-
tales pueden lesionar la mucosa de los carrillos.
El tipo de estomatitis que se presenta por causas fisicas
Pigmentación y cambios por lo general es de tipo superficial. La mucosa puede es-
de coloración en la mucosa bucal tar hiperémica, edematosa y con incremento en la produc-
ción de moco por las glándulas palatinas. El tejido linfoide
La pigmentación melanótica es normal y común en casi to- puede estar hiperplásico si el agente persiste por un tiempo
das las razas de animales. En el perro chow-chow es evidente prolongado.
esta pigmentación, sobre todo en la lengua, al igual que en
el borrego Suffolk.
ESTOMATITIS POR CA USAS QUÍMICAS
Dentro de los cambios de coloración en la mucosa bucal
están las hemorragias, las cuales pueden deberse a trauma- La ingestión de compuestos químicos cáusticos, como algu-
tismos, inflamaciones locales y septicemias. La palidez de la nos ácidos y álcalis (sosa cáustica, cal viva), pueden ocasio-
mucosa puede indicar anemia. La ictericia puede señalar he- nar intensa inflamación y necrosis de la mucosa bucal. En
mólisis excesiva, daño hepático u obstrucción poshepática. perros con uremia puede presentarse una estomatitis que es
La cianosis y congestión por ulceración pueden sugerir un en esencia una glositis.
cuadro de uremia cró nica, visto en perros. Las consecuencias de esta estomatitis y la causada por
daño físico tal vez originen infecciones bacterianas; asimis-
mo, la lesión bucal produce dolor y puede llevar a la ano-
Cuerpos extraños en la cavidad bucal rexia y baja de peso.

Son variados y pueden tener importancia o no. Por ejem-

plo, la presencia de alimento se considera anormal, pero esto ESTOMATITIS VIRALES
puede deberse a un reflujo posmortem o porque existe una
El tipo de lesiones p resentes en estas estomatitis varía; puede
anormalidad en la deglución, como en casos de encefalitis.
haber vesículas o ampollas, hemorragias, necrosis, erosiones
En perros, los cuerpos extraños pueden ser huesos, as-
y úlceras. A continuación se dan algunos ejemplos: rinotra-
tillas de huesos, pelotas de hule espuma, etc. En cerdos, se
queítis viral felina por herpesvirus felino tipo 1, lengua azul,
encuentran de manera principal fibras vegetales que se loca-
estomatitis papular de los bovinos y enfermedades vesiculares
lizan en un divertículo en la pared posterior que de inmedia-
(fiebre aftosa o glosopeda, estomatitis vesicular, enfermedad
to se encuentra arriba del esófago. En bovinos, pueden ser
vesicular del cerdo y exantema vesicular).
fibras vegetales, frutas y otros. Las consecuencias de cuerpos
extraños en cavidad bucal varían según el tipo de objeto, lo-
calización, tiempo de acción; para producir irritación leve, Rinocraqueítis viral felina
erosiones, úlceras, necrosis y estomatitis profundas. Esta enfermedad está asociada al herpesvirus felino (FHV-1)
y su presentación clínica es respiratoria, pero puede ocurrir
con afección de la cavidad bucal, de manera principal con
Inflamación de la cavidad bucal vesículas y úlceras en la mucosa de la lengua; en ésta se pue-
den encontrar inclusiones intranucleares.
Se denomina estomatitis a la inflamación difusa de cavidad
bucal, en tanto que se aplican términos específicos cuando
la inflamación ocurre en alguna estructura de la boca. Así,
Lengua azul
se llama faringitis a la inflamación de la faringe; palatitis Se presenta en muchas especies de rumiantes, pero son los
a la inflamación del paladar; gingivitis a la inflamación de ovinos los que de manera principal son afectados y con ma-
encías; glositis a la inflamación de la lengua; tonsilitis a la yor intensidad. El agente causal es un orbivirus transmitido
inflamación de las tonsilas y queilitis a la inflamación de los por artrópodos hematófagos (Culicoides variepennis). En
labios. Enseguida se revisan algunas estomatitis en animales bovinos también se ha demostrado la transmisión del virus
domésticos según su causa. de modo vertical y por el semen.
82 Patología sistémica veterinaria •

En ovinos, la enfermedad se caracteriza por depresión, jeras, vesículas y úlceras en la piel de metacarpo y metatarso.
fiebre, emaciación, leucopenia, ptialismo, hiperemia y con- El iliagnóstico debe hacerse mediante laboratorio.
gestión de las mucosas, úlceras en labios, lengua y rodete co-
ronario, además produce vasculitis, coronitis y laminitis. El Exantema vesicular del cerdo
virus puede ocasionar miopatías y abortos en borregas.
Se ha informado sólo en EUA entre 1932 y 1955 y desde
entonces no se ha vuelto a señalar; se cree que se originó
Estomatitis papular bovina de variantes del virus de leones marinos de San Miguel. Es
Se manifiesta en animales jóvenes de hasta dos años de edad, producida por un calicivirus y ocasiona lesiones similares a
así como en animales inmunosuprimidos. El parapoxvirus la fiebre aftosa.
puede transmitirse de manera directa o indirecta. La enfer-
medad se caracteriza por ser benigna y presentar pápulas
rojo-oscuras en morro, ollares, mucosa bucal, esófago, ru- ESTOMATITIS BACTERIANAS
men y omaso. En forma mjcroscópica el epitelio espinoso Las inflamaciones en cavidad bucal por bacterias casi siem-
afectado presenta degeneración balanoide e inclusiones in- pre son el resultado de la entrada de bacterias comensales,
tracitoplásmicas eosinofilicas. Dichas lesiones por lo general las cuales en la mayor parte de los casos no ocasionan gra-
sanan en unos cuantos días. ves problemas, en tanto que en otras, de manera principal
cuando se afectan tejidos profundos, pueden provocar serias
Fiebre aftosa consecuencias. Entre algunos ejemplos de estomatitis bacte-
rianas están las que se mencionan a continuación.
La fiebre aftosa o glosopeda se presenta en animales de pe-
zuña hendida domésticos y de vida libre, también llega a
presentarse en humanos. Se caracteriza por la formación de Necrobacilosis
vesículas, ampollas, erosiones y úlceras en la mucosa bucal El agente causal es Fusobacterium necrophorum. La entrada
y nasal; en la piel se presentan rodetes coronarios, también de esta bacteria a los tejidos es secundaria al daño previo de
en pezones y en meilio de las pezu11as. La fiebre aftosa es éstos por objetos punzocortantes, como alambres, clavos,
causada por un picornavirus del que existen siete tipos dis- alimentos fibrosos y espículas de semillas. La bacteria pe-
tintos desde el punto de vista inmunológico y serológico. Se netra en el tejido lesionado, genera anaerobiosis y una gran
identifican los tipos A, O, C, Asia-! , de los territorios sud- variedad de exotoxinas y endotoxinas que contribuyen con
africanos 1-3 (SAT-1, SAT-2 y SAT-3). La fiebre aftosa está el cuadro necrosante característico de este microorganismo.
presente en la mayor parte del mundo, excepto Norteaméri- La consecuencia de la necrobacilosis consiste en desprendi-
ca y Centroamérica, Chile, Australia, Nueva Zelanda, Japón mientos de tejido necrótico, neumonías por broncoaspira-
e lrlanda. ción, infecciones en el aparato digestivo posterior y muerte
El diagnóstico de la fiebre aftosa al igual que todas las por septicemia.
enfermedades vesiculares se hace por laboratorio, lo que
incluye pruebas como fijación de complemento, virus sero-
Actinobacilosis
neutralización, pruebas de inmunidad cruzada y pruebas de
precipitación en difusión de agar-gel. Es ocasionada por Actinobaci/lus lignieresi, el cual es un mi-
croorganismo comensal de la cavidad bucal. Su patogenici-
dad se acompaña de traumatismos que facilitan la entrada
Estomatitis vesicular
de la bacteria a los tejidos, para afectar de manera principal
Afecta a los bovinos, equinos y porcinos de América; sin a tejidos blandos, como la lengua. La actinobacilosis en cavi-
embargo, no se observa en borregos o cabras. La estomatitis dad bucal se presenta sobre todo en bovinos y en forma oca-
vesicular produce lesiones muy similares a las de fiebre af- sional en equinos y pequeños rumiantes. Se observa como
tosa. El virus, un rabdovirus, posee dos serotipos distintos: una glositis, que se llama "lengua de madera", esto es, por
el Nueva Jersey y el Indiana; a su vez existen subtipos del el aspecto macroscópico, pues es una reacción crónica con
Indiana. formación de piogranulomas y abundante tejido conjuntivo
fibroso. El bacilo gramnegativo produce colonias en el cen-
Enfermedad vesicular del cer do tro de los piogranulomas que desde el punto de vista ma-
Se ha descrito en varios países de Europa (Italia, Francia, croscópico se observan o semejan "gránulos de azufre", que
de manera microscópica corresponden con bacterias rodea-
Polonia, Austria, Inglaterra, Alemania y Suiza), Hong Kong
das por material amorfo eosinofílico radiado (moléculas de
y Japón. Es una enfermedad contagiosa producida por un
inmunoglobulinas), linfocitos, monocitos, células plasmáti-
enterovirus, que ocasiona lesiones similares a las de la fiebre
cas, neutrófilos, células gigantes multinucleadas (fenómeno
aftosa, esto es, vesículas y úlceras en el morro, cavidad bucal,
lengua y pezones. También se acompaña de aparición de co- de Splendore-Hoeppli).
 - Capítulo 3 Aparato digestivo 83

Actinomicosis PAPILOMAS
Está asociada a Actinomyces bovis. Es una enfermedad muy Los papilomas en cavidad bucal aparecen en perros, por lo
similar a la actinobacilosis; sin embargo, se presenta de general en jóvenes. Se pueden manifestar de manera solita-
manera principal en tejidos duros y afecta, por ejemplo, la ria, son más comunes en la lengua. El aspecto típico de estas
mandíbula para causar osteomielitis supurativa y fibrosan te neoplasias es su forma pedunculada o de coliflor y su color
crónica. Se distingue de la actinobacilosis porque la especie blanco, rosáceo o grisáceo (figura 3-5). En bovinos también
Actinomyces es grampositiva. llega a presentarse la papilomatosis bucal. Las lesiones llegan
a involucionar por sí mismas.
ESTOMATITIS PARASITARIAS Desde el punto de vista histológico, en los papilomas
se observa hiperplasia epitelial (acantosis), notoria querati-
Son de poca relevancia, ya que los parásitos que afectan la ca- nización, degeneración balanoide de las células, de manera
vidad bucal producen parasitosis en otros órganos y tejidos principal las del estrato espinoso y presencia de cuerpos de
de más importancia. Las estomatitis parasitarias incluyen las inclusiones nucleares en el epitelio. La papilomatosis se atri-
debidas a Cysticercus cellulosae (figura 3-4), Trichinella spi- buye a un virus del grupo papovavirus y se considera trans-
ralis y especies de Sarcocystis; todos ellos afectan músculos misible entre animales de la especie afectada.
estriados; en la cavidad bucal afectan la lengua y los múscu-
los masticadores. Otros parásitos de tal cavidad son larvas de
Oestrus ovis en borregos y de especies de Gasterophilus en el CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
caballo; pueden ocasionar laringitis ulcerosa. Se presenta de manera primordial en el perro y el gato adul-
to. Se localiza a menudo en la encía, tonsilas y lengua (super-
ESTOMATITIS MICÓTICAS ficie ventrolateral). Pueden variar de aspecto macroscópico,
son nodulares o masas ulceradas con franca invasión de teji-
Son de poca frecuencia e importancia. La candidiasis bucal dos adyacentes, inclusive hasta el hueso.
(Gandida a/bicans) se presenta como una infección oportu- La histología es típica en este tipo de neoplasias con cé-
nista en animales débiles o inmunodeprimidos, para causar lulas de queratina; las células exhiben h ipercromacia nuclear
una estomatitis catarral superficial con seudomembranas y gran cantidad de mitosis; la proliferación de un estroma de
grises a verdes. tejido conjuntivo fibroso también es típico. El carcinoma
de células escamosas puede producir metástasis, principal-
Neoplasias de la cavidad bucal mente a linfonódulos regionales.

Son variadas; pueden originarse en sitios cercanos a la cavi- TUMORES MELANOCÍTICOS

dad e invadir a ésta, por ejemplo, los provenientes de cavidad
nasal y huesos del cráneo. Otro grupo de neoplasias procede Se p resentan por lo general en el perro, aun cuando se han
de cavidad bucal. Se revisan las neoplasias más comunes. informado también en gatos, bovinos y borregos. En el pe-
rro adulto se manifiesta sobre todo en la encía y en los labios.
La neoplasia por lo común es solitaria, nodular lisa o ulcera-

Figura 3-4. Lengua de cerdo con abundantes quistes de Cysticer-

cus ce//ulosae. Figura 3-5. Perro con múltiples papilomas bucales.

-- - - - - ---- - - ----
 84 Patología sistémica veterinaria •

da. Mediante examen histológico se observa que los tumo-

res pueden ser epitelioides, de células fusiformes o mixtas
Glándulas salivales
con ambos tipos celulares. Puede haber algunos tumores
amelanóticos. Las enfermedades de las glándulas salivales en animales do-
mésticos son poco frecuentes; son quizá más frecuentes los
En general, se acepta que los tumores melanocíticos de
trastornos funcionales y los procesos inflamatorios.
cavidad bucal en el perro son malignos (90%), ya que ocurre
metástasis a linfonódulos regionales y pulmones. Existe pre-
disposición en perros golden retriever, bedlington terrier, PTIALISMO
scottish terrier, airedale, cocker spaniel y cerdos duroc.
Es una excesiva secreción de saliva, por diferentes trastor-
nos como estomatitis, encefalitis, intoxicaciones por meta-
ÉPULIS les pesados y organofosforados, micotoxinas con alcaloides
parasimpaticomiméticos.
La palabra "épulis" proviene de la terminología médica grie-
ga y es un término inespecífico que refiere crecimiento en la
encía. El épulis se presenta en el perro, sin embargo se han APTIALISMO
señalado casos en gatos. En el perro se manifiestan como ma- Es la falta de secreción de saliva. También se puede observar
sas simples o múltiples en las encías, en especial en bóxer y disminución en la secreción y puede verse en enfermedades
boston terrier. Hay diferentes tipos de épulis según su aspec- de las glándulas salivales, deshidratación y estados febriles.
to histológico. Macroscópicamente son muy similares; son
masas sólidas, duras, que al corte son blancas y no son invasi-
vas; sin embargo, pueden resurgir después de su extirpación SIALORREA
quirúrgica. Según su histología, se clasifican en: Se define como una saliva muy espesa.

Épulis fibromatoso (fibroma odontogénico)

DILATACIONES
El origen de este twnor es el ligamento periodontal. Posee
gran cantidad de estroma fibrilar, colágeno y vasos sanguí- La dilatación de los conductos de las glándulas salivales
neos; el epitelio es estratificado escamoso no queratinizado puede deberse a procesos inflamatorios y obstrucciones por
con o sin hiperplasia seudoepiteliomatosa. cálculos (sialolitos) o cuerpos extraños. Se aplica el término
"ránula" a una dilatación quística del conducto de la glándula
sublingual o submaxilar que se observa en el piso de la boca
Fibroma osificante (épulis osificante)
a lo largo de la lengua. Desde el punto de vista macroscó-
Difiere del fibromatoso en que contiene cantidades variables pico, la ránula se observa como una dilatación redondeada,
de osteoide, cemento o dentina. lisa, azulada, con contenido seroso o viscoso. Se refiere como
"mucocele" a la acumulación de saliva en un seudoquiste que
Ameloblastoma acantomatoso (épulis contiene saliva, pero sin estar recubierto por epitelio. El teji-
acantomatoso) do que rodea la saliva es conjuntivo y es una cavidad simple
o multilobulada adyacente a un conducto salival. Su origen
Posee un epitelio en bandas o en grupos de células epiteliales
parece ser la rotura de conductos salivales y salida de saliva.
escamosas con gran cantidad de puentes intercelulares. Es el
El mucocele se ve de manera primordial en el perro.
único que tiende a ser invasor al hueso.

SIALOLITOS ( CÁLCULOS SALIVALES)

AMELOBLASTOMA (ADAMANTINOMA)
Se forman en el conducto o glándula salival como resultado
Es una neoplasia benigna que se origina por lo general en de una inflamación crónica en éstos, que ocasiona desca-
el tejido profundo de la mandíbula o maxilar superior. Está mación celular, exudado y depósito de sales de calcio. Los
constituido por un epitelio odontógeno en un estroma de sialolitos se observan con más frecuencia en caballos y es-
tejido conjuntivo fibroso. El ameloblastoma se ha descrito tán compuestos sobre todo por carbonato de calcio. Dichos
en el perro, gato, caballo y bovino. En el perro son más fre- cálculos por lo general son únicos y cilíndricos y producen
cuentes en los adultos. Se distinguen variantes histológicas retención de saliva, quistes, atrofia glandular y predisposi-
y los subtipos son fibroma ameloblástico, odontoma ame- ción a infecciones e inflamaciones.
loblástico, tumor epitelial odontogénico calcific~nte, fibro-
ma odontogénico periférico y otros menos frecuentes. Casi
todos los ameloblastomas se presentan como neoplasias in-
SIALOADENITIS
traóseas, que invaden de manera local pero que no realizan Es la inflamación de las glándulas salivales. En animales es
metástasis. poco común y puede ser el resultado de infecciones aseen-
 - Capítulo 3 Aparato digestivo 85

dentes, por traumatismos o por vía hematógena. En rabia,

moquíllo canino, fiebre catarral malígna, deficiencias de
vitamina A en becerros y cerdos, puede ocurrir sialoade-
nilis. Salmonella typhisuis en cerdos y coronavirus como
el del virus de sialodacrioadenitis en ratas pueden cursar
con sialoadenitis. Los citomegalovirus tienen afinidad por
las glándulas salivales; sin embargo, pocas veces producen
inflamación.

NEOPLASIAS
Las neoplasias de glándulas salivales o de sus conductos son
muy raras, pero se han descrito en perros, gatos, caballos,
bovinos, borregos y el cerdo. Su presentación puede ser be-
nigna o maligna. Figura 3-6. Esófago de perro con perforación de su pared, por
huesos punzocortantes.

Esófago
Entre los trastornos de esófago están las anomalías congé- gato siamés. El megacsófago también se ha descrito en vacas,
nitas, las cuales son raras en anímales domésticos; los tras- hurones, caballos y camélidos del Nuevo Mundo.
tornos adquiridos son más frecuentes en estos animales. En los animales con megaesófago la íngesta se acumula
Dentro de este último grupo están los de origen físico, como y es regurgitada poco tiempo después de haberse ingerido,
obstrucciones y perforaciones; los químicos, por regurgita- por lo que es un alimento no digerido. Los animales con me-
ción; los inflamatorios, por agentes infecciosos, y los neoplá- gaesófago pueden presentar grave emaciación, deshidrata-
sicos, los cuales son poco comunes en animales domésticos. ción y neumonías por alimento broncoaspírado. En perros,
A continuación se revisan las enfermedades más comunes el megacsófago se asocia en principio con la persistencia del
del esófago. cuarto arco aórtico derecho; en este caso, tal persistencia en
la vida posnatal hace que la tráquea y el esófago sean rodea-
dos por un anillo vascular hecho por la aorta, la artería pul-
ÜBSTRUCCIONES Y PERFORACIONES monar y el conducto arterioso (figura 3-7). Cuando el neo-
Las obstrucciones en esófago se presentan por lo común en nato empieza a comer alimento sólido, dicho anillo previene
el bovino y el perro. En los bovinos, la obstrucción se debe a la expansión del esófago y ocasiona que la comida quede en
cuerpos extraños que son ingeridos, ya que no tienen hábi- el esófago a la altura de la base del corazón.
tos selectivos; así, la obstrucción puede ser por frutas, papas,
mazorcas, fibras vegetales. Sí el cuerpo extraño obstruye la ACALASIA
mayor parte de la luz del esófago, puede llevar al timpanis-
mo ruminal. La acalasía esofágica o dilatación idíopática es una dilata•
En los perros, la obstrucción se vincula con cuerpos ción parcial de la pared del esófago. La alteración parece es-
cxtra1ios como huesos punzocortantes; en este caso, puede tar asociada a una falla en el reflejo de dilatación del esfínter
ocurrir necrosis por presión y ulceración de la mucosa, así
como perforación con afección de tejidos circunvecinos (fi-
gura 3-6); por ejemplo, puede haber pleuritis si sucede en
cavidad torácica. En otros casos, la presencia del cuerpo
extraño en esófago llevará como signos clínicos repetidos
vómitos.

MEGAESÓF AGO
El megaesófago o ectasia esofágica es una dilatación difusa
de la pared esofágica. Por lo general es el resultado de una
atonía de los músculos del esófago que lleva a la flacidez y
dilatación de la pared del órgano en sus porciones cervical o
media; sin embargo, también puede ser idiopátíco como en Figura 3-7. Cavidad torácica de un perro en la que se observa un
el gran danés, en el pastor alemán y el setter irlandés y en el arnllo fibroso compnm1endo el esófago.
--f
86 Patología sistémica veterinaria •

esofágico durante la deglución. De manera anatómica no

hay alteración alguna y parece que es una anomalía fisioló-
gica, ya que estudios hechos mediante estimulación del vago
parecen regresar al reflejo normal del esófago.
Los cachorros con acalasia esofágica presentan dilata-
ción proximal al cardias. El trastorno se manifiesta con más
frecuencia en pastor alemán, cocker spaniel, poodle minia-
tura y gran danés, además parece tener una prerusposición
genética.

ESOFAGITIS
Es poco frecuente que la inflamación del esófago sea un tras- Figura 3-8. Esófago de borrego con quistes de Sorcocysvs ovifehs.
torno primario; es más común que se deba a lesiones con-
comitantes a alguna enfermedad con afección a diferentes
órganos, entre ellos el esófago. mesenquimatoso, como fibrosarcomas y osteosarcomas.
Entre las causas de esofagitis están cuerpos extraños, Otra de las asociaciones de estos nódulos es la osteoartro-
químicos y microorganismos. Las esofagitis por cuerpos ex- patía hipertrófica.
traños se mencionaron en la página anterior en la sección En ovinos, la sarcosporidiosis en esófago se asocia por
Obstrucciones y perforaciones. lo común con Sarcocystís ovifelis y se observa como nódulos
Las esofagitis por causas químicas pueden ser irritantes ovoides de aproximadamente l a 2 cm de longitud, blancos,
o cáusticos químicos que dañen la mucosa. La lesión pro- que se proyectan del músculo esofágico hacia la serosa (fi-
ducida puede ser desde una simple hiperemia hasta grave gura 3-8). El parásito por lo general no ocasiona reacción
necrosis coagulativa. La esofagitis por reflujo gástrico tam- inflamatoria, pero es causa de decomiso del órgano.
bién es de origen químico y resulta por la acción de ácidos
gástricos, pepsina, y es probable que sales biliares y enzimas
HIPERTROFIA MUSCULAR IDIOPÁTICA
pancreáticas sobre la mucosa esofágica. Lo anterior puede
llevar a una hiperemia, erosión y ulceración de la mucosa. Se observa en el esófago distal y ha sido descrita en el caballo
Dentro de las esofagitis de origen infeccioso están las y el cerdo. Por lo normal es un hallazgo mediante necrop-
relacionadas con bacterias, hongos, virus y parásitos. Las sia, pues es raro que produzca signología clínica. El esófago
dos primeras se asocian como una infección secundaria, por afectado presenta marcado engrosamiento de varios centí-
algún daño previo en la mucosa. Las bacterias participantes metros de la musculatura.
pueden ser Escherichia coli y Fusobacterium necrophorum.
Entre los hongos que producen esofagitis está Candida albi-
NEOPLASIAS
cans, que es el agente que por lo general está incluido.
En las esofagitis virales, el tipo de lesión es erosiva y ul- Las neoplasias del esófago en animales domésticos son raras.
cerosa. Las enfermedades que cursan con daño en esófago Dentro de las que se informan están los papilomas, el carci-
son diarrea viral bovina, fiebre catarral maligna, rinotra- noma de células escamosas y los fibrosarcomas y osteosarco-
queítis infecciosa bovina, estomatitis papular bovina e infec- mas asociados a Spirocerca lupi.
ciones por calicivirus en el gato. Los papilomas se presentan en perros y bovinos y guar-
En perros, la parasitosis por Spirocerca lupi produce dan relación con neoplasias del mismo origen en cavidad
una esofagitis nodular. Spirocerca lupi es un nematodo que bucal o en piel. Es frecuente que los papilomas cursen sin
tiene como huésped intermediario escarabajos coprófagos signos clínicos en bovinos; sin embargo, pueden ser causa de
de las subfamilias Aphodeinae, Coprinae y Geotrupinae. El timpanismo por obstrucción de la salida del gas durante el
huésp ed intermediario es ingerido por el huésped defini- eructo. El carcinoma de células escamosas se ha en contrado
tivo que son los caninos y otros carnívoros. En el estóma- en el gato y caballo; el tejido neoplásico se ulcera e invade
go, la larva es liberada y atraviesa la pared, de ahí pasa a la pared del esófago. Los fibrosarcomas y osteosarcomas de
arterias llegando a aorta. Cuando llega a la parte torácica esófago en perros a menudo se acompañan de nódulos para-
de la aorta, m igra hacia el esófago. En aorta, las larvas de sitarios por Spirocerca lupí; dichas neoplasias son raras.
Spirocerca lupi pueden formar aneurismas. En el esófago,
el parásito adulto produce nódulos de tamaño variable ( 1 a
5 cm de diámetro). Los nódulos están formados por tejido
Estómago
conjuntivo fibroso, infiltración por eosinófilos, linfocitos,
monocitos y células plasmáticas. Los nódulos parasitarios El estómago al igual que los demás órganos del tubo digesti-
en caninos pueden transformarse en neoplasias de origen vo está propenso a sufrir una serie de alteraciones. Las más
 • Capítulo 3 Aparato digestivo 87

comunes son de tipo físico e inflamatorio y se ven en casi neralizada. La dilatación gástrica secundaria se acompaña de
todas las especies domésticas. Entre las alteraciones más co- obstrucciones o compresiones a nivel intestinal.
munes están: La distensión o dilatación gástrica ocasiona trastor-
nos respiratorios; también podrá observarse congestión del
esófago cervical seguido por una palidez del esófago torá-
CUERPOS EXTRAÑOS cico. Otra de las consecuencias de la dilatación gástrica es
En el estómago se puede encontrar una gran variedad de la rotura del estómago con muerte por choque y aparición
cuerpos extraños, eUo es común en perros y gatos. En cerdos de peritonitis. En el caso de rotura gástrica antemortem, la
también los hay, por ejemplo, concreciones o bolas de pelo pared del estómago afectada estará engrosada, edematosa;
(tricobezoares). Los cuerpos extraños en estómago en gene- los bordes rotos irregulares, hemorrágicos y a veces con algo
ral no causan signos clínicos. de fibrina.

DILATACIÓN VÓLVULO
La dilatación gástrica se ha señalado en el perro, gato, equino, La torsión o vólvulo puede producirse por un daño o flacidez
cerdo y conejo. Es más frecuente en el perro y el equino. notoria del ligamento gastrohepático o por violentos movi-
En el perro, la dilatación gástrica se observa con más mientos hiperperistálticos del estómago, quizá por predis-
frecuencia en razas grandes y medianas como pastor ale- posición genética, lo que produce un cambio de su posición.
mán, gran danés, setter irlandés, weimaraner, san Bernardo, La rotación del estómago puede ser de 180 a 360 grados en
bóxer y bloodhound. La patogenia de la dilatación gástrica el eje ventrodorsal.
no se conoce bien, pero se asocia con factores hereditarios, El bazo en la torsión gástrica por lo general pasa al lado
manejo, comportamiento, tipo de dieta, parto, excesiva in- derecho, con graves implicaciones en la circulación san-
gestión de alimento, cirugía abdominal y traumatismos. El guínea. Los perros tienen intenso dolor abdominal, disten-
resultado es la excesiva acumulación de gas, ya sea por ex- sión abdominal; evitan moverse y presentan signos clínicos
cesiva fermentación (Clostridium perfringens) del alimento de acidosis metabólica. Los perros mueren por desbalance
con producción de gas e incapacidad de salida de éste; por acidobásico, atonía intestinal, isquemia cardiovascular,
aerofagia con producción de dióxido de carbono por meca- arritmias y choque. La historia clínica y los hallazgos de ne-
nismos fisiológicos o por dilatación y torsión gástrica con cropsia son básicos para el diagnóstico del vólvulo o de la
acumulación del gas (figura 3-9). dilatación gástrica.
La dilatación gástrica en equinos puede ser de origen pri-
mario o secundario. La dilatación gástrica primaria se asocia
DESPLAZAMIENTO DEL ABOMASO
con ingestión excesiva de carbohidratos fermentables o pas-
tura suculenta. En estos casos, lo ingerido puede hincharse Ocurre por lo común en vacas adultas de alta producción de
por absorción de secreciones salival y gástrica con fermenta- leche. Se debe a manejo intensivo, alimentación con grandes
ción bacteriana de carbohidratos. Esto lleva a la producción cantidades de concentrado, parto, metritis y atonía aboma-
de gas y ácidos orgánicos, incremento en la presión osmótica sal con incremento en la producción de gas.
en el estómago, acumulación de líquido y deshidratación ge- El abomaso se desplaza del lado derecho, porción ven-
tral al lado izquierdo entre la pared abdominal izquierda y el
rumen, aun cuando también puede ocurrir el desplazamien-
to al lado derecho. El animal presenta anorexia, depresión,
deshidratación y distensión abdominal en la fosa paralum-
bar izquierda.

lMPACTACIÓN
La impactación gástrica puede observarse en caballos y bo-
vinos. En los primeros, la causa de la impactación no está
del todo clara; se cree que se presenta por la rápida ingestión
de una cantidad excesiva de granos de alta calidad nutriti-
va. Desde el punto de vista clínico, cursa con intenso dolor
abdominal y se absorben productos tóxicos de la digestión
parcial en estómago, lo que ocasiona graves trastornos circu-
latorios y lleva a la muerte o a laminitis.
La impactación abomasal puede ser primaria y secunda-
Figura 3-9. Torsión (ffecha) y dilatación gástrica en un perro. ria. La primaria se debe a restricciones en el consumo de agua
88 Patología sistémica veterinaria •

e ingestión de alimentos altos en fibra vegetal. La impactación

abomasal secundaria conlleva la estenosis física o funcional
del píloro. Una de las causas más frecuentes de impactación
abomasal es la pérdida en la motilidad de este órgano, auna-
da a diversas causas como daño en el nervio vago por proce-
sos inflamatorios, traumatismos o infiltraciones por células
neoplásicas. La presencia de tricobezoares o fitobezoares gás-
tricos también p uede ser causa de impactación.

HEMORRAGIAS E INFARTO VENOSO

Las hemorragias gástricas pueden tener una gran variedad
de causas. Cabe se11alar las hemorragias por uremia en pe-
rros, en fiebre porcina clásica, leptospirosis y ántrax; llegan
a observarse hemorragias petequiales en casos de Trichos- Figura 3-1 O. Estómago de equino con especies de Gasterophilus
en la porción no glandular.
trongylus en bovinos y borregos y especies de Haemonchus
en borregos.
El infarto venoso gástrico se observa en cerdos, rumian-
tes y caballos; en el cerdo se encuentra con más frecuencia, En equinos, la gastritis ulcerosa se asocia con la presen-
asociado a salmonelosis y colibacilosis septicémica, gas- cia de larvas de especies de Gasterophi/us en la porción no
troenteritis, erisipelosis, disentería, poliserositis porcina o glandular (figura 3-10). Las larvas se fijan a la mucosa con
enfermedad de Glasser y fiebre porcina. La lesión conlleva su rostelo y ganchos, lo cual provoca úlceras graves. En po-
un daño en el endotelio y trombosis de vénulas y capilares; tros, el mecanismo de ulceración no se conoce; a veces se
por ello, los vasos con trombos causan una necrosis coagu- le relaciona con la administración de antiinflamatorios no
lativa superficial, hemorragias y edema. La mucosa gástrica esteroideos.
puede estar roja intensa o roja oscura, con fibrina en su su- La gastritis ulcerosa en rumiantes ocurre en bovinos
perficie o con franca necrosis de la mucosa. (figura 3-11). No se sabe con exactitud a qué obedece su
presencia, pero se le vincula con factores ambientales, como
cambios bruscos de dietas. En bovinos, la gastritis (aboma-
EDEMA sitis) ulcerosa puede progresar a hemorragia y perforación
El edema de la pared del estómago se observa en casos de abomasal con muerte del animal.
hipoproteinemia grave, gastritis y enfermedad del edema en
el cerdo. Esta última enfermedad se observa por lo común Braxy
en lechones de entre 7 y 10 d ías de edad. La patogenia inclu-
Es una abomasitis aguda que se presenta en ovinos y rara
ye cambios bruscos en la dieta, producción de neurotoxinas
vez en bovinos, por exotoxinas de Clostridium septicum. La
por E. coli enterotoxígena y enterotoxemia.
patogenia de esta enfermedad se asocia a épocas de invier-

GASTRITIS
La inflamación del estómago en animales domésticos se pre-
senta por causas de tipo quimico e infeccioso. En general,
todas las gastritis cursan con signos clínicos de dolor abdo-
minal, anorexia y vómito. Entre las gastritis más comunes
están las siguientes:

Gastritis ulcerosa
Se observa en el perro, cerdo, equinos y rumiantes. En el pri-
mero puede haber un cuadro de uremia, estados de estrés y
tumor de células cebadas. En el cerdo se presentan úlceras
en la porción no glandular del estómago. Las úlceras son
múltiples, de tamaño y forma variable con hemorragias. No
se sabe con certeza la causa de estas úlceras en cerdos; se
cree que es un problema multifactorial con causas genéticas,
estrés, deficiencias de vitaminas E, A y D, zinc y cobre. Figura 3-1 1. Abomaso de bovino con úlceras.
 • Capítulo 3 Aparato digestivo 89

no con ingestión de alimento frío, el cual llega al abomaso, tricobezoares, o los formados por vegetales, los fitobezoares.
ello causa hipotermia de la mucosa y necrosis. Se cree que es Los bezoares contienen además precipitaciones de sales mi-
cuando Clostridium septicum prolifera y produce exotoxi- nerales y células descarnadas y varían de tamaño; éstos pa•
nas. Las lesiones pueden ser difusas o zonales con hiper- san en la mayor parte de los casos sin signos clínicos.
emia, edema de la pared abomasal, hemorragias, necrosis y
enfisema en la submucosa.
ATONÍA RUMINAL
Abornasitis micótica Es una suspensión del peristaltismo en el que no hay con-
tracciones suficientes para que el contenido del rumen con-
Se presenta en bovinos, secundaria a abomasitis primarias
tinúe su movimiento. La producción de gas es escasa o nula,
por diferentes causas. En animales jóvenes, por ejemplo,
aunada a una falla en el crecimiento bacteriano.
conlleva una infección gastrointestinal por rinotraqueítis
La consecuencia más importante de la atonía ruminal es
infecciosa bovina o infartos venosos en endotoxemias y sep-
que se absorben toxinas del rumen que causan toxemia.
ticemias en salmonelosis y colibacilosis.
En animales adultos puede ser secundario a diarrea
viral bovina. Las lesiones son delimitadas y caracterizadas TIMPANISMO
por necrosis, hemorragia y engrosamiento de la pared abdo-
El timpanismo o meteorismo es una diJatación excesiva del
minal. A nivel histológico, se puede observar trombosis con
rumen con acumulación de gas. Este último está formado
presencia de hifas en la pared vascular.
de manera principal por metano, d ióxido y monóxido de
carbono y pequeñas concentraciones de otros gases como
Abomasitis por Ostertagia spp. disulfuro de hidrógeno. El gas es producido por la acción
El ganado bovino infectado por L1 , L4 y Ls de Ostertagia os- de bacterias sobre carbohidratos y proteínas de la dieta.
tertagi o rumiantes pequeños por Ostertagia circumcincta, En el ganado bovino, se sospecha de una predisposición
tienen inflamación en el abomaso y pérdida de peso, diarrea hereditaria.
o hipoproteinemia. El timpanismo puede ser agudo o crónico, primario o
secundario. El agudo es originado por alimentación con le-
guminosas y se caracteriza porque el contenido del rumen es
Rumen, retículo y ornase espumoso. Esta fase espumosa puede inhibir el mecanismo
del eructo o hacerlo inoperante, porque el gas formado está
Los trastornos de rumen, retículo y omaso en rumiantes atrapado en la espuma, la cual es muy abundante. En el tim-
domésticos son más frecuentes en bovinos que en cabras panismo crónico o recurrente, el gas está retenido en el rumen
y borregos. De los compartimientos gástricos, en rumen y por algún defecto físico o funcional en el eructo.
retículo se observan más alteraciones. La enfermedad de El timpanismo primario es de tipo espumoso, por lo
omaso es poco frecuente, por ejemplo, la actinobacilosis. que se asocia con la ingestión de leguminosas que contienen
A continuación se revisan las alteraciones más comunes altas concentraciones (más de 4.5%} de proteínas solubles
de rumen y retículo. y ocurre por lo general durante los 3 días después de pro-
porcionar a los animales una dieta nueva. Las leguminosas
como alfalfa originan excesiva producción de espuma de
CUERPOS EXTRAÑOS
alta viscosidad y estabilidad con distensión del rumen y los
La p resencia de cuerpos extraños en el rumen y retículo animales son incapaces de eructar espuma. El pH ruminal se
ocurre con cierta frecuencia en bovinos, y de éstos los ani- ubica entre 5 y 6.
males que están confinados presentan con mayor frecuencia La saliva desempeña una función muy importante en la
estos hallazgos. Estos bovinos se hallan en proximidad de producción de espuma; se ha observado que cuando dismi-
objetos que utiliza el humano, como alambres, clavos, telas, nuye su secreción, la viscosidad del contenido ruminal se in-
plásticos, etc. Los bovinos al no ser selectivos en lo ingeri- crementa, lo que, a su vez, promueve la formación de espu-
do, presentan estos cuerpos extraños, que se localizan en el ma. Alimentos suculentos y algunos concentrados reducen
rumen y retículo. Depende del tipo de cuerpo extraño y su la secreción de saliva y, por tanto, incrementan la viscosidad
localización puede pasar sin complicaciones clinicas, como del contenido ruminal. También se estimula el crecimiento
es el caso de aquellos objetos pequeños y de superficie lisa. de algunas bacterias que aumentan la concentración de po-
Por otro lado, están los objetos punzocortantes que se loca- lisacáridos y la viscosidad.
lizarán en retículo y que producirán inflamaciones locales, El timpanismo secundario puede ser agudo, pero en ge-
perforaciones, peritonitis y reticulopericarditis traumática. neral es crónico con periodos de exacerbación. Se acompaña
En rumiantes y otros animales, como el cerdo, también de procesos físicos o funcionales en el eructo del gas pro-
pueden presentarse concreciones, las cuales pueden estar ducido por la fermentación normal del rumen. Las causas
formadas en su mayor parte por pelo o lana y son llamadas de timpanismo secundario son cuerpos extraños, estenosis
90 Patología sistémica veterinaria •

esofágica, papilomatosis esofágica, neoplasias infiltrantes pH ruminal descienda hasta 4 o 4.5. El descenso del pH a
como el linfosarcoma en el nervio vago e intoxicaciones por estos niveles lleva a un incremento en bacilos grampositivos
organofosforados que causan daños funcionales en el vago. (lactobacilos) con mayor producción de ácido láctico y dis-
La muerte por timpanismo ruminal ocurre en 50% de minución en la población bacteriana de Streptococcus bovis.
los casos y sobreviene por varios factores como la gran pre- Entre los efectos del ácido láctico producido en exceso está la
sión del rumen sobre el diafragma, lo que inhibe la respi- atracción de líquido a la luz intestinal con aparición de dia-
ración, así como los trastornos de volumen sanguíneo cir- rrea osmótica, deshidratación e hipovolemia. Por otro lado,
culante fuera de las vísceras abdominales. Los hallazgos de hay una reducción en la motilidad ruminal por el exceso de
necropsia incluyen dilatación excesiva del rumen por gas; ácidos grasos volátiles, así como producción y absorción
presencia de la llamada "línea timpánica" en esófago, la cual de histamina y endotoxinas. La histamina es producida por
se refiere a un área del esófago con congestión; petequias y bacterias a partir de la histidina, así como las endotoxinas
hemorragias equimóticas en la mucosa del esófago princi- por bacterias coliformes y clostridios del rumen y del ciego.
palmente en la porción cervical, la cual cambia a una muco- La muerte por una acidosis ruminal aguda sobreviene entre
sa pálida en la porción torácica del esófago. uno y tres días por la acidosis metabólica y por un choque
endotóxico.
Entre las consecuencias de la acidosis ruminal están hi-
RUMENITIS
pocalcemia, laminitis, polioencefalomalacia, rumenitis mi-
Puede estar vinculada con una serie de enfermedades o cótica y abscesos hepáticos (figura 3-12).
agentes. Una rumenitis ulcerosa se encuentra en becerros en
excelente estado de carnes y de salud. La lesión se limita a
las áreas papilares y su presentación se asocia con ingestión
Intestino
de leche. La administración de antibióticos también puede
promover un crecimiento excesivo de hongos en el rumen, ANOMALÍAS CONGÉNITAS
lo que desarrolla rumenitis. DEL INTESTINO
Como causas de rumenitis de origen infeccioso están
las virales y las micóticas. Dentro del primer grupo están los En la vida embrionaria, el intestino está constituido por un
virus de lengua azul, diarrea viral bovina, rinotraqueítis in- tubo cubierto en su interior por células epiteliales de origen
fecciosa bovina, ectima contagioso, estomatitis papular bo-
vina y fiebre aftosa.
Las rumenitis bacterianas y micóticas son de tipo se- Ingestión de carbohidratos en exceso
cundario a una lesión previa de la mucosa. Fusobacterium
necrophorum es la bacteria que por lo común se asocia a ru- !
tBacterias, grampositivas
menitis. Las micóticas cursan con inflamación de la pared Streptococcus bovis
de los compartimientos gástricos y se extienden a la serosa
con hemorragias. Los géneros participantes son Aspergillus, 1
Ácido láctico y ácidos grasos
Mucor, Rhizopus, Absidia y Mortierella. Las rumenitis mi- volátiles de cadena larga
cóticas cursan con intensa inflamación fibrinohemorrágica
y afectan tanto a rumen como a los epiplones y peritoneo.
l
pH ruminal 4.0-4.5
La trombosis y vasculitis se relacionan con la invasión de
hongos a las paredes vasculares.
!
f Bacterias lactobacilos
j Streptococcus bovis
ACIDOSIS RUMINAL 1
Exceso de ácido láctico
Se observa sobre todo en el ganado bovino, con presentacio-
nes aguda o crónica. La aguda resulta de la ingestión de car-
bohidratos altamente fermentables en la dieta. Los animales
muy susceptibles a este tipo de acidosis son los no adaptados
a dietas ricas en carbohidratos. La acidosis ruminal cróni-
Diarrea o
9[
Deshidratación - - --
[ 1Motilldj rumloal --- - -- - - :
Rumenitis química
f Clostridios y coliformes7
Acidosis metabólica
:
:
:
ca se manifiesta por lo común en ganado alimentado con Hipovolemia ¡ '
grandes cantidades de grano. La ingestión de carbohidratos Producción y absorción
en exceso ocasiona un desequilibrio en la flora normal del de histaminas y endoxinas- - - - - -
rumen, con multiplicación de bacterias grampositivas, en l
especial Streptococcus bovis; éstas a su vez producen gran
cantidad de ácido láctico, así como de ácidos grasos volátiles
de cadena larga. La producción de estos ácidos hace que el Figura 3- 12. Esquema de la patogenia de la acidosis ruminal.
 • C apítulo 3 Aparato digestivo 91

endodérmico y en su exterior por una capa de células ecto- el líquido amniótico; en la vida extrauterina por hábitos de
dérmicas. Al crecer este tubo intestinal, algunos segmentos lamerse las superficies corporales.
pueden quedar con r iego deficiente, lo que ocasiona necro- Los parásitos, sobre todo los ascáridos, llegan a ocasio-
sis por isquemia. Estas anomalías segmentarías pueden pro- nar obstrucción intestinal en potros y cerdos.
vocar oclusión de la luz, sea parcial o completa, estenosis o La impactación de excremento en el intestino grueso de
atresia. La atresia puede presentarse por factores genéticos perros y gatos es una causa importante de obstrucción.
en los bovinos y es el íleon la porción que por lo común es La obstrucción intestinal puede ser causada también
afectada. por compresiones de neoplasias, como lipomas, o procesos
La atresia anal es sin duda alguna el principal problema inflamatorios como abscesos y fibrosis.
de desarrollo del aparato digestivo; se encuentra en bovinos En los bovinos, las masas de necrosis del tejido adiposo
y cerdos como un defecto hereditario y consiste en la falta de pueden comprimir porciones intestinales.
perforación del recto, ano o ambos.
Eventración
ALTERACIONES FÍSICAS DEL INTESTINO Es la salida de una porción del intestino fuera de la cavidad
abdominal. Se puede presentar como un defecto congénito
Obstrucción o como resultado de traumatismos con rotura de la pared
Consiste en el bloqueo del paso de ingesta, sobre todo en abdominal o diafragma (figura 3-13).
el intestino delgado por cuerpos extraños, parasitosis, este-
nosis, falta de motilidad intestinal por isquemia, como en Dilatación
la embolia, trombosis o alteraciones fisicas del intestino
Consiste en la distensión de alguna porción y disminución
como vólvulo o intususcepción. Las consecuencias clínicas
del tono muscular del intestino, en general por cambios
de las obstrucciones dependerán principalmente de la por-
bruscos de dieta. En los bovinos, el ciego puede distenderse
ción afectada. En las obstrucciones de la porción anterior
en forma excesiva y provocar to rsió n. En los equinos, la dila-
del intestino delgado se provoca vómito con deshidratación,
tación del colon es una causa importante de cólico, que ade-
hipocloremia, hipopotasemia y alcalosis metabólica debido
más provoca desplazamiento de este ó rgano. El megacolon
a la pérdida de ácido en el vómito. En las obstrucciones de la
se refiere a un colon distendido con gran cantidad de heces.
porción media o posterior del intestino delgado se produce
Se le ha descrito en perros, gatos y cerdos. Su presentación
distensión de la porción inmediata anterior a la obstrucción
puede ser congénita por falta de inervación intestinal, atre-
con cúmulo de líquido, gas e ingesta y proliferación bacteria-
sia del colon distal o anal.
na. En casos de obstrucción parcial crónica se puede presen-
tar hipertrofia muscular de la porción anterior aJ bloqueo.
Hernias
Cuerpos extraños Es el desplazamiento del intestino cubier to con su serosa a
través de un orificio y cubierto con la piel forma un saco her-
La presencia de cuerpos extraños es frecuente en los anima-
niario, un anillo y una porción herniada. Las hernias pue-
les domésticos. Con frecuencia se encuentran cúmulos de
den ser internas o externas. Las primeras aparecen cuando
arena, pedazos de cuerda, tela, ropa y otros muchos objetos;
el intestino se desplaza a través de un orificio normal o pa-
algunos pueden permanecer por largos periodos sin cau-
sar daño, pero otros se impactan sobre la mucosa intestinal
para producir necrosis y perforación con la consiguiente
peritonitis.
Enterolitos. Son encontrados en caballos, por lo ge-
neral en animales mayores de cuatro años de edad. Los en-
terolitos son cúmulos de minerales (estruvita) alrededor de
un núcleo metálico. Su tamaño y forma son variables aunque
tienden a ser esféricos lisos. La formación de enterolitos pue-
de ser debido a dietas altas en fósforo y magnesio. Se localizan
con frecuencia en la flexura pélvica o transversal del colon.
Fitobezoares. Son cúmulos de fibras vegetales im-
pregnadas con sales de fosfatos. Su formación se asocia con
la ingesta de fibras no digeribles.
Tricobezoares. Son cúmulos formados de pelo. En
los bovinos se alojan por lo común en el rumen y abomaso
y por lo general no producen alteración alguna. Se pueden Figura 3-13. Eventració n por traumatismo en la pared abdominal
formar in utero debido a que el feto ingiere pelo presente en en un lechón.
92 Patología sistémica veterinaria •

tológico en la cavidad abdominal. Las externas se manifies-

tan cua11do hay un saco herniario y el intestino se posiciona
fuera de la cavidad abdominal (ventral, umbilical, escrotal,
hiatal, diafragmática, inguinal y perianal). Las hernias más
comunes son:
Hernia ventral. Se presenta en yeguas gestantes o
como consecuencia de traumatismos o lesiones que provo-
can desgarre de los músculos abdominales.
Hernia umbilical. Se observa en lechones, potros,
becerros y cachorros de perro y se debe al cierre incomple-
to del anillo umbilical. En lechones se considera un defecto
hereditario.
Hernia escrotal. En estos casos, segmentos de intesti-
no pasan a través del conducto inguinal hasta la túnica vagi-
nal; pueden provocar degeneración testicular.
Otras hernias. Otros tipos de hernias son las femo-
rales, perianales y diafragmáticas. La secuela de las hernias
depende de su localización y tamaño del anillo herniario que
puede presionar al intestino y provocar necrosis por "estran- Figura 3- 14. lntususcepción intestinal en un caballo. Obsérvese en
gulamiento" del riego intestinal. el segmento intestinal la necrosis de la porción invaginada.

Torsión
Consiste en la rotación del intestino en su eje longitudi- los cerdos es un problema de hato por la ingestión de ali-
nal; se presenta en bovinos, caballos y cerdos para causar la mento contaminado con zeralonona, micotoxina de hon-
muerte inmediata. Mediante necropsia es visible que el seg- gos de Fusarium con propiedades estrógenas que provoca
mento intestinal afectado se encuentra distendido, edema- congestión y edema seguido de prolapso vulvar, rectal o
toso y rojo oscuro; contiene gran cantidad de sangre oscura ambos.
sin coagular.
Enfisema
Vólvulo
Es un trastorno particular de los cerdos y se observa con fre-
Rotación del intestino en su eje transversal o mesentérico. cuencia en los rastros y se desconoce su patogenia; al parecer
Es más regular en el colon izquierdo de los equinos predis- no tiene importancia económica. Se caracteriza por múlti-
puestos por la falta de fijación del mesenterio y la movilidad ples pequeñas burbujas distendidas con gas en la serosa del
de este segmento. En la necropsia, se observa el segmento intestino delgado principalmente (figura 3-15).
intestinal rojo oscuro debido al infarto local y también se
aprecia distensión del ciego.

1ntususcepción
Es la introducción de un segmento intestinal en la porción
inmediata posterior. Se produce por hipermotilidad e irrita-
bilidad intestinal. La causa es variable y puede ser un cuerpo
extraño, parásitos, enteritis y abscesos, neoplasias, manejo
quirúrgico del intestino, etc. Esta lesión es común en la por-
ción iliocólica del intestino en perros afectados de enteritis
por parvovirus. La presión del segmento externo provoca
necrosis y gangrena de la porción invaginada (figura 3-14).
La peristalsis intestinal después de la muerte puede provocar
invaginaciones intestinales; en este caso, la porción intesti-
nal afectada estará pálida.

Prolapso
Ocurre en anímales con prolongado tenesmo acompaña- Figura 3- 1S. Enfisema intestinal en la serosa del intestino delgado
do de colitis y obstrucción o excesivo esfuerzo al parto. En de un cerdo.
 - Capítulo 3 Aparato digestivo 93

Patogenia de la diarrea teliales que recubren las vellosidades intestinales; la función

de secreción se efectúa en las células epiteliales que cubren
las criptas. En el animal normal, la absorción de líquidos de
Conviene recordar que como sucede en otros sistemas, los
órganos tienen un limitado número de formas de reacción la luz intestinal a los vasos sanguíneos supera ligeramente la
función secretora para mantener un equilibrio. Si la función
ante una infinidad de factores y causas de enfermedades, tal
es el caso de la diarrea, que es la forma de reacción del intesti- secretora aumenta o la absorció n disminuye, provocará la
no ante innumerables causas físicas, químicas o biológicas. rotura del equilibrio por mayor pérdida de líquidos, como
El térmjno "diarrea" alude a evacuación líquida y fre- sucede en algunos procesos inflamatorios intestinales en que
cuente, lo que implica pérdida excesiva de líquidos y como la presión ejercida por el exudado incrementa la pérdida de
consecuencia deshidratación, desequilibrio electrolítico, etcé- líquidos y proteínas.
tera.
Existen cuatro mecanismos básicos para explicar lapa- HIPERSECRECIÓN
togenia de la diarrea:
Consiste en la excesiva salida de líquido de los capilares
■ Hipermotilidad. hacia la luz intestinal a través de las células de las criptas
■ Aumento de la permeabilidad. intestinales.
■ Hipersecreción.
Entre las causas que favorecen la secreción se encuen-
■ Malabsorción. tran:
Algunos de estos mecanismos por sí solos son causa de l. Aumento de la presión osmótica luminal. Tal es el
diarrea, aunque lo más frecuente es encontrar varios meca- caso de las diarreas mecánicas por cambio de alimen-
nismos de manera conjunta. Una misma enfermedad puede to, que al no ser digerido de manera adecuada en la
tener diferentes mecanismos para producir marrea, aunque ingesta, ejerce atracción osmótica sobre los líquidos
en la mayor parte de los casos predomine alguno de estos plasmáticos.
mecanismos. 2. Estimulación por fármacos y toxinas. Ejemplos de este
mecanismo serían la salmonelosis, dostridiosis y co-
HIPERMOTILIDAD libacilosis enterotóxica; en este último caso se conoce
que la toxina termoestable de E. coli a través de la ade-
Una causa de diarrea es el aumento en la velocidad del con- nilcidasa, favorece la transformación de adenosintri-
tenido intestinal a través de éste; por lo normal la velocidad fosfato (ATP) en adenosinmonofosfato cíclico (cAMP)
es en promedio de 1 cm por minuto; dicho aumento puede que provoca alteración en la membrana celular al
iniciar, terminar o variar por múltiples causas: favorecer la salida de gran cantidad de sodio y agua.
1. Inicio de la motilidad intestinal.
Esto explica la ausencia de lesiones macroscópicas y
■ Estimulación vagal. microscópicas, así como la grave deshidratación en los
■ Presencia de alimento. animales afectados por colibacilosis enterotóxica. Un
■ Ácido clorhídrico.
mecanismo similar se sugiere en casos de salmonelosis,
■ Serotonina.
en la enterotoxemia por Clostridium perfringens y en el
2. Aumento de la motilidad intestinal. cólera humano.
■ Hipertermia.
3. Cambios en la presión capilar. Estas alteraciones
■ Liberación de hormonas gástricas.
pueden ser provocadas por eeema, inflamación, obs-
■ Toxinas de E. colí.
trucción linfática, aumento de la presión venosa o
disminución de la presión osmótica plasmática. En la
3. Disminución de la motilidad intestinal.
paratuberculosis, la intensa inflamación intestinal fa-
■ Isquemia.
■ Hipotermia.
vorece la obstrucción linfática y la salida de líquidos a
■ Hipoglucemia.
la luz intestinal. La merma de la presión osmótica san-
guínea explica la diarrea en animales emaciados.
■ Daño al plexo nervioso.
4. Terminación de la motilidad intestinal.
■ Anticolinérgicos.
MALABSORCIÓN
■ Barbitúricos.
■ Anoxia. De manera normal existe un fenómeno de absorción que per-
mite recobrar gran cantidad de líquidos que ha secretado el
aparato digestivo en la saliva, bilis y secreción estomacal, pan-
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD creática e intestinal. Para dar una idea de la gran cantidad de
Por lo general hay un líquido bidireccional a través de la líquido que se secreta en la saliva, bilis, secreción pancreática y
mucosa digestiva; la absorción se realiza por las células epi- estomacal, ésta es de alrededor de 30 Len un bovino adulto.
94 Patología sistémica veterinaria •

En rumiantes, la falta de absorción en intestino grueso un proceso inflamatorio; ello ocasiona que en la mayor parte
por sí solo es causa de diarrea letal. Entre las causas más im- de los casos, más que un exudado inflamatorio, se trate de
portantes que interfieren con la absorción están: hemorragias por daño vascular y epitelial grave.
l. Daño de la mucosa. Existen enfermedades en que Este tipo de enteritis se observa en intoxicaciones por
el cuadro diarreico se puede explicar por lesiones metales pesados, en clostridiasis, salmonelosis, disentería por-
en el intestino: diarrea viral bovina, fiebre catarral cina, en procesos virales como diarrea viral bovina, enteritis
maligna, rotavirosis, coronavirosis, reovirosis, sal- por parvovirus o panleucopenia felina y en casos de uremia.
monelosis, parasitosis, intoxicación por metales pe-
sados, etcétera. ENTERITIS FIBRINOSA
2. Tránsito rápido de la ingesta por hipermotilidad. O FIBRINONECRÓTICA
3. Toxinas que deprimen la función de absorción del
epitelio del intestino grueso. En este tipo de enteritis con daño grave de las porciones
4. Alteración de la d igestión por bacterias. Los pro- vasculares y epiteliales, se forma un exudado compuesto
ductos no digeridos en forma apropiada no pueden por material necrótico, fibrina y células inflamatorias, lo que
ser absorbidos; por ejemplo, cambios bruscos de constituye membranas que recubren el epitelio intestinal (fi-
alimento. gura 3-16 [véase sección en color]).
5. Insuficiencia biliar, pancreática. El mecanismo es Cuando la lesión es local, la zona adyacente al proce-
similar al punto anterior. so inflamatorio se observa enrojecida por hiperemia y ede-
6. Isquemia. ma. Este proceso puede apreciarse en enfermedades virales,
7. Anormalidades en vasos linfáticos. como diarrea viral bovina; bacterianas, como salmonelosis o
disentería porcina.

Procesos inflamatorios del intestino

ENTERITIS ULCEROSA
Hay una gran cantidad de enfermedades que provocan di- Las úlceras son el resultado de lesión necrótica del epitelio
recta o indirectamente enteritis; sin embargo, a pesar de esa intestinal y pueden coexistir con hemorragias y enteritis fi-
gran variedad de causas ( virales, bacterianas, parasitarias, brinosa como secuela del mismo proceso. También podría
tóxicas), el intestino tiene un limitado número de formas de ser el resultado de una lesión vascular grave, como la fiebre
reacción. Según la lesión predominante o el tipo de reacción porcina clásica ( figura 3-17) o de la fiebre catarral maligna.
del organismo, las enteritis se han clasificado como: catarral,
hemorrágica, fibrinosa, ulcerosa y proliferativa.
ENTERITIS PROLIFERA TIV A
O GRANULOMA TOSA
ENTERITIS CATARRAL O MUCOSA
Este tipo de lesión proliferativa es causada principalmente
Este proceso patológico del intestino se caracteriza de mane- por Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis y se presen-
ra macroscópica por enrojecimiento de la mucosa debida a
hiperemia. El contenido intestinal es acuoso, de color claro o
amarillento y contiene cantidades variables de moco.
Al microscopio llega a observarse hiperemia, edema,
ligera infiltración de neutrófilos, linfocitos y macrófagos;
descamación epitelial y dilatación de criptas. En la forma
crónica de la lesión se aprecia además hiperplasia de células
caliciformes y epiteliales del intestino.
Entre las causas más importantes de este tipo de inflama-
ción pueden citarse la colibacilosis enterotóxica, la gastroen-
teritis transmisible de los lechones y la enteritis mucoide de
los conejos. Por lo general parasitosis intestinales crónicas por
ascáridos y cestodos se asocian con este tipo de enteritis.

ENTERITIS HEMORRÁGICA
Este término designa el proceso donde el contenido intes-
tinal tiene aspecto sanguinolento, aunque en ocasiones por Figura 3- 17. Úlceras botonosas en intestin-::, de cerdo con fiebre
lo agudo de la enfermedad no hay tiempo para que aparezca porcina clásica.
 • Capítulo 3 Aparato digestivo 95

ta en bovinos. El notorio engrosamiento de la última porción Ovinos

del intestino delgado e intestino grueso se debe a la prolife- Rotavirus
ración de células, principalmente macrófagos, infiltración de
Se ha relacionado con brotes graves de enteritis ulcerosa y
linfocitos y formación de células gigantes. También se obser-
va aumento de tamaño en los linfonódulos mesentéricos. alta mortalidad en cabritos.

ENTERITIS VIRALES Perros

Parvovirus
Bovinos
Produce una enfermedad caracterizada por anorexia, de-
Diarrea viral bovina presión, vómito, diarrea sanguinolenta y deshidratación. La
Provoca erosiones y úlceras en la mucosa bucal, esófago y morbilidad y mortalidad es mayor en cachorros de 4 a 12
preestómago; en el intestino, las partes más afectadas son el semanas de edad, aunque afecta a perros de cualquier edad.
íleon, ciego y colon, principalmente sobre el tejido linfoide En cachorros menores de cuatro semanas puede producirse
gastrointestinal asociado (GALT [placas de Peyer]), además un cuadro de miocarditis grave.
de necrosis en linfonódulos, bazo y timo. El virus se reproduce en linfocitos de linfonódulos,
bazo, timo y tejido linfoide gastrointestinal asociado (GALT
Rotavirus [placas de Peyer]), y produce gran disminución de glóbulos
Afecta por lo general a becerros de 2 a 9 días de edad, se asocia blancos circulantes (leucopenia) además de necrosis y atro-
con otros enteropatógenos, como E. coli y criptosporidios, fia de los órganos linfoides.
para producir diarrea intensa, deshidratación y muerte. En En el intestino puede observarse necrosis del epitelio de
la necropsia, además de los signos de grave deshidratación, las vellosidades y de las criptas. En la necropsia, el intestino
se observa gran distensión del intestino delgado que con- presenta enrojecimiento en yeyuno e íleon, la serosa tiene un
tiene material acuoso amarillento. De manera microscópica aspecto brillante ("vidrio esmerilado"). La mucosa se observa
llega a observarse atrofia de vellosidades y ligera infiltración enrojecida y el contenido intestinal es sanguinolento y fétido.
de neutrófilos y material necrótico en las criptas. No es raro encontrar áreas de intususcepción (figura 3- 18).

Coronavirus Coronavirus
Tanto la enfermedad como las lesiones son muy similares a Produce en el intestino necrosis de las vellosidades y un cua-
la infección por rotavirus; sin embargo, en coronavirosis la dro diarreico ligero que tiende a confundirse clínicamente
infección es más virulenta y por lo común ocurre la muerte con la enteritis por parvovirus.
de los becerros.
Gatos
Cerdos
Panleucopenia felina
Gastroenteritis transmisible (GET) Es una enfermedad sistémica que afecta a distintas especies
Afecta a lechones menores de 10 días de edad y provoca dia- de felinos, con frecuencia a animales jóvenes de menos de 6
rrea blanco-amarillenta, vómito, grave deshidratación. La meses de edad. En la actualidad es rara la presencia de esta
mortalidad en lechones muy jóvenes llega a ser de 100%, en enfermedad. La infección se produce por vía bucal o inha-
animales de I a 3 semanas de 50% y en mayores de 3 sema- lación; se provoca una viremia y el virus se multiplica en
nas de edad de 25%. En la necropsia, el intestino se encuen- linfocitos de linfonódulos, timo, bazo, tejido linfoide gas-
tra distendido por gas y sus paredes son casi transparentes. trointestinal asociado (GALT [placas de Peyer]) y médula
En el microscopio se observa intensa atrofia de las vellosida-
des intestinales del yeyuno e íleon.

Rotavirus
Afecta a lechones en las siete primeras semanas de vida, pro-
duce lesiones similares a la gastroenteritis transmisible aun-
que menos graves. Sin embargo, puede estar asociado con
coronavirus y E. coli y llevar a la muerte de los lechones.

Fiebre porcina clásica

Además de las lesiones hemorrágicas e infartos que se obser-
van en distintos órganos, et virus produce úlceras en válvula Figura 3-18. Intestino delgado de perro con enteritis hemorrágica
ileocecal asociadas también con bacterias, como salmonelas. por parvovirus.
96 Patología sistémica veterinaria •

ósea; también produce necrosis de las células epiteliales de fibrinonecrótico grave en ciego y colon. El contenido intes-
las criptas intestinales igual que la parvovirosis canina. tinal es acuoso, maloliente y llegan a observarse restos de
Desde el punto de vista clínico hay depresión, anorexia, fibrina, moco y sangre. Los linfonódulos tienden a aumentar
fiebre, vómito, diarrea y gran disminución del número de de volumen y tienen aspecto edematoso.
leucocitos circulantes (leucopenia). En la necropsia se ob- La forma crónica se presenta por lo general en cer-
serva intensa deshidratación; el intestino está dilatado y dos y se caracteriza en forma clínica por diarrea crónica,
contiene material acuoso amarillento. Los linfonóduJos me- emaciación y fiebre intermitente. Las lesiones intestinales
sentéricos están edematosos y aumentados de volumen. Al consisten en úlceras, en muchos casos contaminadas por
microscopio se ve atrofia de las vellosidades con dilatación y Fusobacterium.
colapso de las criptas. En el tejido linfoide se aprecia notoria Algunos animales después de recuperarse de las formas
atrofia. entéricas pueden quedar como portadores asintomáticos, ya
que la bacteria se aloja en la vesícula biliar.
ENTERITIS BACTERIANAS
Clostridiasis
Colibacilosis
Clostridium perfringens es un bacilo grampositivo, anaerobio
Escherichia coli es un agente gramnegativo capaz de produ- que normalmente habita el tracto gastrointestinal. Se le ha
cir enfermedad en becerros, lechones, potros y corderos. Las atribuido una variedad de cuadros clínicos en diferentes espe-
presentaciones más importantes son: entérica o enterotóxi- cies: tipo B, enteritis en becerros y corderos; tipo C, enteritis
ca, enterotoxémica y septicémica. y peritonitis en ovinos y caprinos; tipo D, enterotoxemia en
La colibacilosis enterotóxica ocurre en lechones y be- ovinos; tipo E, enteritis necrótica de los lechones.
cerros como un cuadro diarreico por infecciones virales. A La enterotoxemia de los ovinos por el tipo D de Clostri-
veces, la presentación depende del estado inmunitario del dium perfringens se presenta en animales en buenas condi-
animal. En los casos de muerte por lo general no se encuen- ciones corporales, donde por exceso de alimento o cambio
tran cambios patológicos significativos, ya que la patogenia de dieta, se predispone a la indigestión y persistencia de car-
de la enfermedad se debe a endotoxinas que provocan una bohidratos que sirven de sustrato para la proliferación de
exagerada secreción de líquidos de las células epiteliales, por Clostridium y producción de toxinas causantes de hiperemia
ello surge un estado de deshidratación y choque. y aumento de permeabilidad vascular, por lo que las lesiones
La forma enterotoxémica se presenta en cerdos de 6 a se limitan a hemorragias en serosas, hidropericardio o pe-
14 semanas y se asocia con el destete y factores nutricionales ricarditis fibrinosa. En algunos casos se encuentra glucosa
que permiten la proliferación de Escherichia coli beta-hemo- en orina y riñones friables por nefrosis. En el cerebro puede
lítica y la producción de una exotoxina que provoca daño haber una malacia focal simétrica que causa los trastornos
vascular generalizado. neurológicos.
En la necropsia se observa edema subcutáneo en la ca- La enteritis necrótica de los lechones es causada por
beza, pared estomacal y colon, además de hidropericardio. Clostridium perfringens tipo E y provoca en lechones me-
En algunos casos se produce daño grave en sistema nervioso nores de una semana de edad diarrea sanguinolenta. Las le-
con edema y necrosis en médula y encéfalo. A esta presenta- siones más importantes se localizan en yeyuno e intestino
ción se le conoce como enfermedad del edema. grueso y consisten en necrosis grave de mucosa intestinal e
La forma septicémica de la colibacilosis es frecuente en hiperemia.
becerros que no reciben calostro; en ellos se presenta poliar-
tritis, peritonitis, meningitis fibrinosa o fibrinopurulenta.
Colitis X de los caballos
Salmonelosis Los animales afectados presentan marcada diarrea y mue-
ren. Aun cuando la causa se desconoce, es probable que sea
Es una enfermedad zoonótica que afecta a una gran varie- multifactorial con sobrecrecimiento de Clostridium perfrin-
dad de animales. Se le ha asociado con Salmonella spp, la gens tipo A y Clostridium difficile. Se observa una tiflitis y
cual representa bacterias invasivas para el intestino; todas las colitis con hemorragias y edema, coagulación intravascular
especies son patógenas. Tiende a presentarse en las formas diseminada y trombosis. Los diagnósticos diferenciales in-
clinicopatológicas de septicemia o enterocolitis aguda o cró- cluyen salmonelosis y ehrlichiosis.
nica. La forma septicémica ocurre en becerros, potros y le-
chones. Se caracteriza de manera clinica por fiebre y profun-
Enterocolitis de potros por Rhodococcus equi
da depresión. En la necropsia, los cambios son mínimos y se
limitan a hemorragias petequiales en múltiples órganos. Este microorganismo participa en abortos, placentitis y neu-
La forma de enterocolitis aguda se presenta en caballos, monías por deglución de exudado; su presencia en el intesti-
bovinos y cerdos. Las lesiones pueden ir desde una enteritis no provoca úlceras en intestino grueso que llegan a cubrirse
catarral difusa, un proceso hemorrágico, hasta un proceso con exudado piogranulomatoso.
 - C apítulo 3 Aparato digestivo 97

Disentería porcina
Es causada por Brachyspira hyodysenteriae junto con bac-
terias anaerobias como Fusobacterium necrophorum y Bac-
teroides vulgatus. Afecta en forma primordial a animales
recién destetados de entre 7 y 16 semanas; provoca diarrea
mucosanguinolenta con fragmentos de fibrina y tejido ne-
crótico.
En la necropsia, los cambios más importantes se locali-
zan en el intestino grueso y consisten en hiperemia, engro-
samiento de la pared intestinal y múltiples hemorragias. En
casos más graves se encuentra una colitis fibrinonecrótica
que da al intestino aspecto de terciopelo.

Complejo de adenomatosis intestinal porcino

Figura 3-19. Intestino grueso de bovino con aspecto rugoso por
Este grupo de enfermedades se ha atribuido a Lawsonia in- paratuberculos1s.
tracellularis, la cual tiene forma de "coma". La bacteria in-
duce estimulación en las células epiteliales de las criptas de
intestino delgado (íleon) y produce mitosis y necrosis. En
función del tiempo y tipo de interacción entre el agente pa- culmina con la formación de pequeños granulomas, linfo-
tógeno y el huésped, se han descrito cuatro cuadros clínicos nódulos mesentéricos; con frecuencia aparece en el hígado,
patológicos: donde permanece la infección latente.
La forma secundaria es característica de los bovinos
l. Adenomatosis intestinal. Se presenta en cerdos en adultos; se origina por diseminación tardía de los comple-
crecimiento. El cuadro clínico, aunque leve, pro- jos primarios de pulmón e hígado. Cuando Mycobacterium
voca disminución en la ganancia de peso y dia- tuberculosis o Mycobacterium bovis llegan a la mucosa intes-
rrea. Lawsonia, al invadir el epitelio intestinal en tinal, invaden sobre todo el tejido linfoide gastrointestinal
el área ileocecal, produce una proliferación exage- asociado en íleon, ciego y colon, lo que da origen a úlceras
rada de células epiteliales. Desde el punto de vista tuberculosas.
macroscópico, el engrosamiento de la pared intes-
tinal le da a éste el aspecto de circunvoluciones
cerebrales. Paratubercu los is
2. Enteritis necrótica. El colon y el íleon terminal son Es una enfermedad crónica causada por Mycobacterium
los más afectados. El epitelio intestinal hiperplásico avium spp. paratuberculosis que infecta a bovinos, ovinos,
puede sufrir necrosis coagulativa con exudación de caprinos y rumiantes de zoológico. El agente es ingerido
fibrina de los vasos sanguíneos y provocar una en- cuando los animales son pequeños, y el tiempo de incu-
teritis fibrinonecrótica y formación de membranas bación de este padecimiento es sumamente largo (dos a
diftéricas. cuatro años). Los animales afectados sufren diarrea cró-
3. Ileítis regional. Se caracteriza por estenosis del lu- nica, emaciación, deshidratación progresiva e hipoprotei-
men del íleon debido a hipertrofia del músculo nemia.
liso de la pared del íleon terminal e inflamación La para tuberculosis o enfermedad de Johne se caracteri-
granulomatosa. za por afectar la parte terminal del íleon y colon. En bovinos
4. Enteritis proliferativa hemorrágica. Desde el punto la mucosa se ve engrosada y arrugada como circunvolucio-
de vista clínico se caracteriza por hemorragia in- nes cerebrales (figura 3-19). Al microscopio se encuentra
testinal intensa y anemia en animales adultos. En la mucosa muy engrosada por la infiltración difusa y ma-
estos casos se producen ulceración y hemorragias siva de macrófagos, células epitelioides y células gigantes
profusas en el lumen intestinal adenomatoso. En la multinucleadas histiocíticas tipo Langhans, donde pueden
necropsia, el intestino se encuentra con contenido apreciarse bacilos acidorresistentes mediante la técnica de
sanguinolento o coágulos sanguíneos. Ziehl-Neelsen. También en los linfonódulos regionales es
factible encontrar estas bacterias (figura 3-20).
Tuberculosis En los ovinos y caprinos afectados por para tuberculosis,
las lesiones granulomatosas son más frecuentes en los linfo-
Es poco frecuente en los animales y puede presentarse en
nódulos mesentéricos que tienden a calcificarse, a pesar de
forma primaria o secundaria. En primer lugar se manifiesta
que las lesiones intestinales sean muy ligeras o estar incluso
en los becerros que ingieren el bacilo tuberculoso a través
ausentes.
de la leche. ~te penetra en la submucosa intestinal donde
 98 Patología sistémica veterinaria •

Figura 3-21. Hemorragias subserosas en intestino de equino.

Figura 3-20. Sección histológica de intestino de un bovino con
enteritis granulomatosa severa difusa en el íleon.

de células del intestino. Entre estos protozoarios

ENTERITIS PARASITARIAS se puede citar a Cryptosporidium que se asocia con
diarrea en becerros y las coccidias, nombre genéri-
La presencia de parásitos en el intestino es muy frecuente en
co que abarca gran cantidad de especies de Eimeria
animales domésticos, en algunos casos sin producir signolo- e Isospora que afectan de manera específica a una
gía clínica y en otros al causar enfermedad.
gran cantidad de animales domésticos.
Según la patogenia, las distintas parasitosis intestinales 4. En este grupo se colocan parásitos que además de
pueden considerarse en cinco grupos:
provocar algunos de los cambios antes descritos son
l. Parásitos que viven libres en la luz intestinal y capaces de ocasionar daños en otros órganos dis-
compiten con el huésped por los nutrimentos. Este tantes del intestino, como Strongylus vulgaris de los
tipo de parasitosis por lo general causa un cuadro equinos que puede migrar y originar daño en va-
subclínico con poca ganancia de peso, retardo en sos sanguíneos o Spirocerca lupi de los perros que
el crecimiento, aunque infestaciones intensas en produce lesiones nodulares en esófago y espondili-
animales jóvenes. Pueden originar diarrea de tipo tis anquilosante. Strongylus en los equinos además
mucoso u obstrucción intestinal. Como ejemplos se provoca al migrar hemorragias subserosas en intes-
pueden citar las ascariasis más frecuentes: Ascaris tino delgado que se denominan Hemomelasma i/ei
suum en cerdos; Parascaris equorum en equinos; (figura 3-21).
Toxocara canis en perros y los cestodos Dipylidium S. En los ovinos, Oesophagostomum se encapsula en la
caninum en perros y gatos; Moníezia expansa y M. submucosa y la ulcera, así como produce nódulos
benedeni en rumiantes; Anoplocephala en caballos; que tienden a calcificarse.
Echinococcus spp. en perros y Taenias en diferentes
especies.
2. Parásitos hematófagos que en infecciones graves Neoplasias del intestino
pueden provocar anemia e hipoproteinemia. Den-
tro de este grupo se encuentra Haemonchus con- Son raras en animales domésticos. Las más importantes son
tortus del abomaso en ovinos y bovinos, así como linfomas, adenomas, adenocarcinomas, carcinoides, pólipos
Ancylostoma caninum de los perros. Los integrantes y leiomiomas.
de estos parásitos provocan por su presencia en el Por lo general, el linfoma aparece como parte de la pre-
intestino pérdida de gran cantidad de material pro- sentación multicéntrica de este tumor de origen viral en el
teínico. En grandes infestaciones, los animales afec- gato y los bovinos. En la presentación alimentaria surge.
tados sufren inapetencia, diarrea y caquexia. Entre sólo para afectar vísceras digestivas. En cualquier caso, la
este grupo están parásitos de los géneros Strongyloí- pared intestinal está engrosada y al corte se observan masas
des y Trichostrongylus de los rumiantes. grisáceas que pueden ocluir de manera total o parcial la luz
3. Parásitos que provocan daño directo a la mucosa in- intestinal (figura 3-22).
testinal al multiplicarse, durante su migración o al Los adenomas se manifiestan de modo polipoide en la
encapsularse. [Link] gran cantidad de protozoarios unión anorrectal de perros adultos, lo que provoca prolapso,
que viven en las células epiteliales y que durante su hemorragias y diarrea. La neoplasia es de tamaño variable,
reproducción producen necrosis de gran cantidad pedunculada y su superficie se ulcera con facilidad y san-
 • C apítulo 3 Aparato digestivo 99

Esto explica por qué en algunas enfermedades hepáticas cró-

nicas se produce hipertensión portal al fallar los esfínteres
y existir paso de sangre arterial con alta presión al sistema
portal. La sangre portal y arterial recorre los sinusoides de la
periferia hacia el centro del lobulillo y llega a la vena central.
Los sinusoides hepáticos están cubiertos por los macrófagos
hepáticos (células de Kupffer) que además tienen capacidad
fagocítica (figura 3-23). Las células lto se localizan en el es-
pacio de Disse distribuidas al azar en los lobulillos. Estas cé-
lulas participan en deposición de matriz extracelular (fibro-
sis), regulan la circulación sanguínea sinusoidal, almacenan
vitamina A y es probable que participen en la regeneración
hepática.

Figura 3-22. Linfoma en la pared intestinal de un gato

CITOPATOLOGÍA DEL HEPATOCITO
La célula hepática es poligonal con un gran núcleo redondo
gra. También puede presentarse en otras especies y provocar y nucleolo prominente. La envoltura nuclear es una conti-
obstrucción intestinal. nuación del retículo endoplásmico rugoso y presenta abun-
El adenocarcinoma intestinal se llega a presentar en ga- dantes ribosomas y poros (figura 3-24).
tos y perros como áreas de color blanco grisáceo, duras y de Debido a su gran actividad metabólica, el hepatocito
forma anular; ello propicia estenosis por constricción de la tiene en su citoplasma gran cantidad de organelos; abundan
pared. En algunas zonas geográficas llega a observarse gran los túbulos del retículo endoplásmico liso que contienen
cantidad de casos por la ingestión de helecho macho Pteri- gránulos de glucógeno. El aparato de Golgi se orienta hacia
dium aquilinum. el canalículo biliar y alrededor del núcleo. Las mitocondrias
y los lisosomas son abundantes y se orientan hacia el sinu-
soide y el canalículo biliar.
Hígado
Este órgano puede considerarse como la glándula más gran-
de del organismo. Representa una extensión del intestino,
Rama de la vena por~
ya que de manera embriológica se desarrolla a partir del en- ·······••' ····• ·····•............
dodermo de donde también se deriva el epitelio que recubre ······-··· .. --•--·· ..--·••""'
......,,........... .............. . ········•"' ..
internamente al intestino.
En cuanto a su estructura microscópica, la unidad fun-
,,,

................... •·····-·
... .............----·····
-·
cional es el lobulillo hepático alrededor de la vena central y . ......., ......
. ··•··· ········""•
quedan los espacios portales en los vértices de un pentágono
o hexágono; en estos espacios se localizan ramas de la vena Rama de la Conducto biliar
porta, del sistema arterial hepático y los conductos biliares. arteria hepática
Se distinguen las zonas centrolobulillar (zona 3), mediozo- Canalículo biliar
nal (zona 2) y periportal (zona 1).
Los hepatocitos o células hepáticas se agrupan encordo-
nes orientados radialmente, de la vena central a los espacios
portales. Entre una hilera y otra de células se encuentran los
sinusoides por donde circula la sangre; en el lado opuesto
de los hepatocitos se localizan los espacios de Disse o cana-
lícuJos por donde circula la bilis del centro del lobulillo hacia
la periferia.
El hígado posee doble circulación sanguínea; 70 a 75%
de la sangre depende del sistema portal proveniente del in-
testino y 25% de la arteria hepática que aporta básicamen-
te oxígeno. La presión arterial en tal sistema es muy baja,
cercana a 9 mmHg, en tanto que en la arteria hepática es
de 120. Ambos sistemas vierten la sangre a los sinusoides y Figura 3-23. Esquema de la c1rculac1ón sanguínea y biliar en el
para evitar el reflujo de sangre, existen esfínteres vasculares. lobulillo hepático .
100 Patología sistémica veterinaria •

tir el flujo sanguíneo del sistema porta en lugar de desembocar

al hígado lo hace de forma directa en la vena cava, por lo que
el hígado sufre hipoplasia por falta de riego sanguíneo.
Quistes congénito . Se encuentran de forma ocasional
en becerros, corderos y potro . e deben a atre ia y dilatación
de algún conducto brnar que contiene líquido claro.
[Link] i congénita. Con iste en la presencia de man -
chas de forma y tamaño irregular tanto en la cáp ula como
en el parénquima. Se observa en becerros y en ocasiones en
lechones y corderos.

TRASTOR OS CIRCULATORIOS
Conge tión. En la in uficiencia cardiaca derecha en que hay
dificultad en el vaciado de la sangre del ventrículo y por tanto
estancamiento sanguíneo en la aurícula y en la vena cava, e
produce una notoria repleción angulnea de los va os vena os
y de las víscera abdominales. El hígado, por su gran capa-
cidad para acumular sangre en lo sinusoides, es uno de lo
órganos más afectados en la insuficiencia cardiaca derecha,
pue ufre congestión.
En casos agudos, el hígado aumenta de tamaño y al corte
Figura 3-24. Esquema de la célula hepática, que muestra el núcleo emana gran cantidad de sangre oscura. En procesos conges-
(N) con un prominente nucleolo (n), retículo endoplásmico rugo•
tivos crónicos, puede presentar e ademá una gran üpidosi
so (RER), retículo endoplásm1co liso (REL), gránulos de glucógeno
(GG), aparato de Golgi (AG), mrtocondrias (M), hsosomas (li), ve- en la célula alrededor de la vena central, ello produce un
llosidades (Ve) y gránulos de lípidos (Gl), color amarillo. Esta combinación de congestión y lipidosi
es lo que provoca el nombre de hígado con "aspecto de nuez
moscada" por la similitud con una nuez moscada cortada a
Otras estructuras citoplásmica son los microcuerpos la mitad. La consecuencia a largo plazo de estos proceso es
que contienen gran cantidad de enzimas y gránulos con bor- fibro i difusa (figura 3-25 [véa e sección en color]).
des celulares que colindan hacia el canalículo biliar; hacia el [Link]. on este nombre e denomina a la pre-
sinusoide se forman veUo idades y vesícula pinocitóticas. sencia de zonas deprimidas, irregulares de color rojo oscu -
El hígado participa en gran cantidad de funciones meta- ro de varios milímetro de diámetro en el hígado. Aunque
bólicas en las que destacan: pueden observarse en cualqui r especie, es frecuente en
bovinos. De manera microscópica, esta lesión consiste en la
■ Formación y ecreción de bilis.
dilatación de los sinu oides hepáticos que contienen sangre.
■ Formación y almacenamiento de glucógeno.
Además, es causa común de decomiso de hígados en el ra -
■ Desaminación de aminoácidos y formación de urea.
tro por su aspecto (figura 3-26).
■ Síntesis de ácidos gra o .
■ Oxidación y fosforilación de grasas.
■ Almacenamiento de vitaminas y minerales.
■ Destoxificación de purinas, porfirina y amoniaco.
■ Destrucción de eritrocitos viejos o defectuoso .
■ Slnte is de proteínas plasmáticas.
■ De trucción de [Link].
■ Formación de protrombina y factores d coagulación.
■ Destoxificación de pigmentos vegetaie .

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

Conducto venoso persistente.. En el feto existe una co-
nexión vascular, el conducto venoso conecta la vena porta y
las venas umbilicales con la vena cava posterior, con lo que e
evita el paso de la angre de la placenta a través del hígado. Este
conducto debe desaparecer al nacer el animal, ya que al persis- Figura 3-26. Hrgado de bovino con telang1ectasia.
 • Capítulo 3 Aparato digestivo I O1

TRASTORNOS DEGENERATIVOS medad hemorrágica viral de los conejos, enfermedad de Au-

jeszky; bacterianos: Salmonella, Listeria, Mycobacterium.
Y NECROSIS
Degeneración albuminosa e hidrópica. Son términos Necrosis periportal
utilizado~ para describir cambios microscópicos en células Es la muerte de hepatocitos adyacentes a los espacios porta-
que se han dañado por hipoxia o procesos tóxicos. Además les. Este proceso se relaciona con causas de tipo tóxico, donde
de la poca especificidad de esta lesión, se confunde con cam- no se requiere metabolismo por función oxidativa en hepa-
bios autolíticos. tocitos. Se observa en intoxicación por plantas como Senecio
Esteatosis bepatocelular (cambio graso, hígado gra- o Crota/aria. Además de la necrosis, es frecuente observar
so, lipidosis). Normalmente, el hígado contíene grasa en hiperplasia de conductos biliares y cuando las plantas contie-
un 5%; esta cantidad puede variar de manera considerable nen pirrolizidina o aflatoxina, algunas células crecen dema-
en la gestación, lactación o edad avanzada. Sin embargo, en siado sin poderse dividir, lo que da lugar a los megalocitos.
algunas condiciones este contenido de grasa es excesivo, lo
que da al hígado un aspecto grasoso de color amarillo páli- Necrosis centrolobulillar
do, consistencia friable y aumento de tamaño con los bordes En ocasiones está precedida de degeneración hepática y está
redondeados, además tiende a flotar, si se pone un trozo en dentro de las más observadas con frecuencia. Se le asocia con
agua. De manera microscópica se observan vacuolas en el hipoxia (anemia, insuficiencia cardiaca derecha) y tóxicos,
citoplasma (esteatosis microvesicular o macrovesicular), las ya que los hepatocitos de esta área tienen la mayor capaci-
que pueden ser evidentes con Sudán o rojo oleoso O. dad de función mixta de oxidasas, por lo que los compuestos
Entre los procesos por los cuales se acumulan de mane- se pueden activar en su forma tóxica.
ra excesiva lípidos, se encuentran:
Necrosis mediozonal
a) Daño celular con alteración en el mecanismo de res-
Alude a que el área afectada está en la parte media (zona
piración celular y disminución en el metabolismo
2) de los lobulillos hepáticos. Se le ha descrito en cerdos y
de los ácidos grasos (anoxia, intoxicación por tetra-
caballos con aflatoxicosis.
cloruro de carbono o por algunas plantas).
b) Excesiva movilización de ácidos grasos al hígado Necrosis masiva
que exceden la capacidad metabólica: dietas ricas en
Este término se utiliza para describir la muerte de todos los
grasas o carbohidratos, emaciación, diabetes melli-
hepatocitos de uno o más lobulillos, en tanto las células de
tus, cetosis.
otros lobulillos permanecen intactas. De manera macroscó-
e) Interferencia con la oxidación de los ácidos grasos,
pica el hígado toma un aspecto de mosaico con áreas depri-
hipoxia o tetraciclinas.
midas y enrojecidas, producto de la necrosis con sangre que
d) Interferencia con la síntesis de proteínas como la
toma el lugar del tejido muerto. Entre las causas más impor-
falta de factores lipotrópicos (hepatotoxinas y fár-
tantes se puede citar la hepatosis dietética de los cerdos por
macos tóxicos).
deficiencia de selenio o vitamina E y los infartos hepáticos
e) Incremento en la esterificación de ácidos grasos a
asociados con Clostridium novyi en ovinos y bovinos.
triglicéridos, debido al incremento en las cantidades
de glucosa e insulina (hiperadrenocorticismo). Necrosis confluente
Alude a un patrón confluente de necrosis entre diferentes lo-
Necrosis y apoptosis bulillos hepáticos. Se puede encontrar entre las áreas centro-
Estudios recientes parecen indicar que la necrosis y apoptosis lobulillares o entre áreas centrolobulillares y periportales.
pueden presentarse de manera simultánea en un mismo te- Hay gran cantidad de agentes hepatotóxicos que pue-
jido. inclusive asociados con la misma etiología. La necrosis den producir trastornos degenerativos, necrosis y fibrosis,
de las células hepáticas sigue el mismo patrón que en otros todo depende de la dosis y el tiempo de exposición. Algunos
tejidos; sin embargo, los hepatocitos por su localización y ejemplos son: a) sustancias químicas: fósforo, cobre, creso-
actividad metabólica están en particular predispuestos a este les, hierro, aflatoxinas, esporodesmina, pirrolizidina y nitro-
proceso irreversible. Según su distribución en el hígado y su samina: b) plantas tóxicas: Senecio, Sacahuistle, Amsinchia,
extensión, la necrosis hepática se ha clasificado en: Lantana, Lechuguilla, Phylantus y Lupinus.
Como consecuencia de la necrosis se puede producir el
Necrosis focal o multifocal proceso inflamatorio, además de fibrosis e hiperplasia no-
Se observa un puntillado blanquecino de tamaño variable dular o difusa.
tanto en la superficie como al corte. Se encuentra una necro-
sis coagulativa o licuefactiva. Existe gran cantidad de causas Fibrosis
como agentes virales: herpesvirus canino, rinoneumonitis Cuando el agente tóxico persiste por tiempo prolongado o si
infecciosa equina, rinotraqueítis infecciosa bovina, enfer- el daño es repetitivo, se puede producir además de la reac-
 102 Patología sistémica veterinaria •

ción inflamatoria crónica fibrosis hepática (cirrosis o estadio

terminal hepático). PROCESOS INFLAMATORIOS
Esta reacción de reparación por sustitución obedece a DEL HÍGADO
un proceso de cicatrización que provoca que el hígado se
Hepatitis
vuelva duro, pálido y de aspecto rugoso nodular; por eso
se ha usado el término cirrosis, por la semejanza con las Se usa el término "hepatitis" para definir el proceso inflama-
nubes "cirrus" (hígado en estadio terminal). torio del hígado en general. Cuando el proceso se orienta de
Asimismo, el parénquima hepático reacciona con la manera microscópica a los espacios portales y afecta a los
multiplicación de hepatocitos en forma nodular o difu- conductos biliares y hepatocitos, se habla de colangiohepa-
sa, fenómeno conocido como hiperplasia (micronodular y titis. La inflamación de los conductos biliares se denomina
macronodular). colangitis y la inflamación de la vesícula biliar colecistitis.
Al presentarse de manera simultánea el proceso de fi. En términos generales, la respuesta del hígado a la
brosis con la hiperplasia nodular, el hígado se observa duro, muerte celular o a otros irritantes es el edema, la prolifera-
muy irregular y pálido o amarillento si además existe lipido- ción de las células de Kuptfer y la activación de los histioci-
sis. Este proceso puede clasificarse de manera morfológica tos locales además de la salida de células inflamatorias del
en micronodular cuando los nódulos son de tamaño uni- torrente circulatorio.
forme y menores de 3 mm. Macronodular cuando son de Por su causa, las hepatitis pueden ser virales, bacteria-
tamaño variable y mayores de 3 mm (figura 3-27). nas, micóticas, parasitarias o tóxicas.
Al microscopio se observa desorganización de los cor-
dones celulares, variación en el tamaño celular, cierto gra- Hepatitis virales
do de degeneración y necrosis de hepatocitos e hiperplasia
de conductos biliares. En ocasiones se observa retención de Dentro de las infecciones virales generalizadas algunas tie-
nen gran afinidad por el tejido hepático y provocan necrosis,
pigmento biliar y cambio graso.
por lo común con tendencia centrolobulillar; en ocasiones
Insuficiencia hepática. Los efectos fisiopatológicos de
se observan corpúsculos de inclusión, que sirven de hallazgo
insuficiencia hepática pueden manifestarse por:
diagnóstico.
a) Hipertensión portal por compresión de vasos porta-
Hepatitis infecciosa canina
les, venas centrales, sinusoides con salida de líquido a
cavidad abdominal (ascitis o derrame abdominal). Enfermedad contagiosa causada por el adenovirus canino 1,
b) Ictericia por obstrucción biliar intrahepática. con tropismo por hepatocitos, células endoteliales y epitelio
e) Hipoproteinemia por falta de síntesis de proteínas renal. Afecta por lo general a perros jóvenes y en ocasiones
plasmáticas. es subclínica. A veces, el curso clínico es rápido y sólo se ob-
d) Fotosensibilización por alteración del metabolismo serva dolor abdominal y muerte súbita, pero puede en otros
de pigmentos vegetales fotodinámicos. casos encontrarse apatía, anorexia, temblores, vómito y dia-
e) Coagulación deficiente por disminución de la forma- rrea; asimismo tonsilitis y opacidad de la córnea ("ojo azul")
ción de fibrinógeno, tromboplastina y vitamina K. uni o bilateral transitoria.
f) Encefalopatía por falta de destoxificación de com- En la necropsia, las lesiones más importantes son: hepa-
puestos nitrogenados. tomegalia, hígado pálido, friable y con hebras de fibrina sobre
la cápsula y la vesícula biliar, que puede encontrarse engrosada
por edema (figura 3-28). En los linfonódulos se observa con-
gestión, hemorragia y edema; en abdomen, ascitis fibrinosa y
en la serosa estomacal, hemorragias en forma de pincelada.
También pueden encontrarse hemorragias y corpúscu-
los de inclusión intranucleares basófilos en hepatocitos. En
el ojo, la opacidad se debe a edema en la córnea y a la infil-
tración de células plasmáticas, lo que es compatible con una
reacción de hipersensibilidad tipo III al antígeno viral.

Hepatitis por herpesvirus

Existen infecciones por herpesvirus específicos para diferen-
tes especies que tienen algunas características en común en
animales adultos; estas infecciones son poco obvias excep-
to en hembras gestantes, ya que pueden producir abortos
y cambios hepáticos importantes en los fetos o productos
recién nacidos (primeras dos semanas de edad). Dentro de
Figura 3-27. H ígado de perro afectado con "cirrosis". las hepatitis por herpesvirus están:
 - Capítulo 3 Aparato digestivo 103

humana. Se relaciona con inyección de sueros, toxoides o

vacunas de origen equino, como el suero antitetánico. El
periodo de incubación es de 30 a 60 días y los signos clíni-
cos más importantes son ictericia, trastornos neurológicos
y muerte. En la necropsia, los hallazgos más importantes
son ictericia, ascitis moderada, petequias en serosas y cor-
teza renal. El hígado se observa de menor volumen, friable,
verdoso a café oscuro y con un patrón lobulillar incremen-
tado. De manera microscópica se aprecia retención biliar,
cambio graso intenso, necrosis de hepatocitos, dilatación de
sinusoides e infiltración difusa de linfocitos, células plas-
máticas, histiocitos y escasos neutrófilos, además de ligera
fibrosis periportal.

Hepatitis bacterianas
Los procesos bacterianos en hígado son frecuentes e impor-
Figura 3-28. Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar aso- tantes, ya que existen múltiples vías por la que los gérmenes
ciada a hepatitis infecciosa canina. pueden llegar a él: vascular por la arteria hepática, vena por-
ta o vena umbilical en los recién nacidos; por extensión de
infecciones en peritoneo, retículo, migración parasitaria o
Rinotraqueítis infecciosa bovina por los conductos biliares.
En la presentación abortiva de esta enfermedad se produ-
cen múltiples focos blanquecinos (<l mm de diámetro) en Abscesos hepáticos
el hígado del feto abortado; estos focos corresponden con Los problemas supurativos focales (abscesos) son frecuen-
áreas de necrosis y a veces pueden observarse corpúsculos tes en los animales domésticos por extensión hematógena
de inclusión intranucleares eosinofílicos. de onfaloflebitis en becerros, corderos y potros o vía sistema
portal como en casos de acidosis y rumenitis por migración
Rinoneumonitis equina bacterianas de Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus,
Produce aborto entre el octavo y undécimo meses de gesta- Staphylococcus, Fusobacterium necrophorum. En los ru-
ción hasta en 90% de las hembras gestantes de un criadero. miantes, estos abscesos se localizan de manera preferencial
Las yeguas tienen ligera fiebre al abortar y retienen la pla- en el lóbulo izquierdo y consisten en una cápsula gruesa de
centa; la involución uterina es lenta y presentan metritis. tejido fibroso y pus amarillo o verde (figura 3-30).
Los fetos abortados están ligeramente ictéricos, con ascitis
e hidrotórax; los pulmones están congestionados, edematosos Necrobacilosis
y en ocasiones con puntillado blanquecino. El hígado del feto Esta lesión necrótica y abscedativa se produce por invasión
presenta puntillado grisáceo que al microscopio corresponde hematógena de Fusobacterium necrophorum. Las lesiones tí-
con hepatocitos necróticos. Alrededor de estas áreas pueden picas en hígado son áreas redondas y secas, ligeramente ele-
apreciarse corpúsculos de inclusión intranucleares eosinofíli- vadas y de tamaño variable rodeadas por intensa hiperemia
cos en los hepatocitos (figura 3-29 [véase sección en color)).

Herpesvirus canino
Afecta a cachorros hasta la segunda o tercera semana de
edad; la infección se produce de manera intrauterina o al
nacimiento. En los adultos, la infección produce sólo tra-
queobronquitis. En la necropsia se observan múltiples he-
morragias en vísceras; puede haber ascitis e hidrotórax
sanguinolentos, esplenomegalia y aumento de tamaño gene-
ralizado de los linfonódulos. En hígado, riñones y pulmones,
hay focos grisáceos de tamaño variable que corresponden
microscópicamente con zonas de necrosis con presencia de
corpúsculos de inclusión intranucleares.

Hepatitis sérica equina

Aunque no se ha comprobado la causa viral, esta enfer-
medad guarda gran semejanza con la hepatitis viral tipo B Figura 3-30. Hígado de vaca con abscesos multifocales.
104 Patología sistémica veterinaria •

(figura 3-31). De manera microscópica se observa necrosis de laboratorio, potros, becerros, perros y gatos; los hallazgos
coagulativa que se rodea después por tejido fibroso. macroscópicos son linfadenopatía mesentérica, un punti-
Los abscesos hepáticos por lo común son hallazgos in- llado blanquecino que corresponde con áreas de necrosis
cidentales; sin embargo, pueden asociarse con pérdida de coagulativa con presencia de neutrófilos. Las bacterias fila-
peso, baja en la producción láctea, peritonitis locales, adhe- mentosas pueden ponerse en evidencia con tinciones argen-
rencias, fibrosis, flebitis de la vena cava caudal y tromboem- tafínicas como Warthin-Starry o Gomori de plata.
bolismo pulmonar.
Existen otros procesos que resultan de bacteriemias Hepatitis dostridianas
como salmonelosis, leptospirosis, pasteurelosis, enfermedad La hemoglobinuria bacilar de los bovinos y la hepatitis ne-
de Tyzzer y listeriosis. erótica infecciosa de los ovinos son causadas por Clostri-
dium haemolyticum y Clostridium novyi, respectivamente.
Salmonelosis Ambas patogenias son similares. Las esporas de este bacilo
El hígado y la vesícula biliar son reservorios de especies de se encuentran en los macrófagos hepáticos y cuando exis-
Salmonella que llega del intestino por vía porta. Las lesio- te baja tensión de oxígeno por la necrosis producida por la
nes son puntillados blanquecinos distribuidos de manera migración de las larvas de trematodos por el parénquima,
homogénea, que corresponden con zonas de necrosis coa- favorecen que las esporas germinen y produzcan fosfolipasa
gulativa o con reacción granulomatosa, llamados "nódulos C. Desde el punto de vista macroscópico, en la hemoglobi-
paratifoideos". El establecimiento de la bacteria en hígado nuria bacilar hay lesiones focales pálidas delineadas por un
y vesícula permite la eliminación periódica por el colédoco área hiperémica. Los animales afectados presentan ictericia,
hacia el intestino, lo que ocasiona los brotes repetidos de la hemoglobinemia, hemoglobinuria y muerte.
enfermedad y la existencia de portadores crónicos. En la hepatitis necrótica de los ovinos, las lesiones son
similares a las de la hemoglobinuria bacilar. Una particula-
Leptospirosis ridad clínica es la gran congestión subcutánea que presen-
Esta bacteria, además del problema renal crónico, es capaz tan los animales, por lo que a esta enfermedad se le conoce
de producir abortos en bovinos y cerdos, así como hepati- como "enfermedad negra".
tis en perros. Con dependencia de la serovariedad presente
se observa ictericia, hemorragias hepáticas y ascitis. En los Tuberculosis
hígados afectados puede observarse puntillado blanquecino La afección del hígado es frecuente en aves, cerdos y en
que de manera microscópica corresponde con focos de ne- ocasiones en bovinos. La llegada de Mycobacterium bovis,
crosis; además, se aprecia disociación de hepatocitos, reten- Mycobacterium avium-intracellulare puede ser hematógena,
ción biliar e infiltración linfocítica en los espacios portales. sea en la forma congénita a través de la vena umbilical en ca-
Las bacterias pueden ponerse en evidencia con tinciones ar- sos de placentitis tuberculosa, por la vena porta en casos de
gentafínicas (Warthin-Starry). tuberculosis digestiva o durante la generalización del com-
plejo primario pulmonar (figura 3-32).
Enfermedad de Tyzzer En los cerdos es común la tuberculosis hepática por My-
La causa de la enfermedad es Clostridium piliformis, micro- cobacterium, lo que produce puntillado blanco distribuido
organismo intracelular grampositivo que afecta a roedores por todo el órgano, que crepita al corte debido a calcifica-

Figura 3-31. Focos de necrosis y presencia de fibrina en hígado de Figura 3-32. Hígado de ave con múltiples focos blanquecinos aso-
ovino afectado por especies de Fusobocterium. ciados con Mycobocterium ovium.
 - C apítulo 3 Aparato digestivo I OS

ción. Estas lesiones también llegan a observarse en bazo y Toxoplasmosis

linfonódulos linfáticos de la cavidad abdominal. Las bac- Toxoplasma gondii afecta diversas especies animales y pue-
terias se evidencian con tinciones ácido-alcohol resistentes de provocar necrosis grave e inflamación granulomatosa
(Ziehl-Neelsen). en diferentes órganos. Al afectar el hígado, éste presenta
múltiples áreas amarillentas o blanquecinas que al micros-
Hepatitis parasitaria
copio corresponden con zonas de necrosis con inflamación
Existe gran cantidad de parásitos que producen daño hepá- granulomatosa.
tico, sea por estados larvarios durante su migración o por
fases adultas que tienen como hábitat definitivo el hígado. Coccidiosis hepática
Es importante en conejos, causa alta morbilidad y mortali-
Hepatitis parasitarias dad. Su origen es Eimeria stidae, protozoario capaz de pro-
En el ciclo biológico de algunos vermes que han atravesa- vocar en el hígado áreas blanquecinas múltiples de forma
do el intestino, llegan al hígado, lo perforan y prosiguen su redonda o lineal, que corresponden con áreas de necrosis
migración a otras vísceras. El daño es traumático al hacer con reacción inflamatoria. Los parásitos adultos se locali-
túneles sinuosos que contienen sangre, restos celulares, zan en conductos biliares que presentan notoria hiperplasia
eosinófilos y con el tiempo fibroblastos como mecanismo de de su epitelio y colangitis (figura 3-35). Existen otros tipos de
reparación. coccidias que dañan de manera exclusiva al intestino.
Entre estos parásitos es frecuente Ascaris suum que en
el cerdo produce las "manchas de leche" (figura 3-33 [véase Tisanosomiasis
sección en color]), al igual que Cysticercus cellulosae. En 1hysanosoma actinoides es un gusano plano que se encuen-
caballos, Strongylus sp. ocasiona numerosas adherencias tra por lo común en conductos biliares de rumiantes; es un
en la cápsula hepática y en cerdos Stephanurus dentatus. hallazgo frecuente en los rastros. A pesar de producir infla-
Cysticercus tenuicollis se encuentra en hígado o mesente- mación crónica en conductos biliares, por lo general no se le
rio de ovinos, caprinos y cerdos; se trata de la fase larvaria asocia con manifestaciones clínicas.
de Taenia hydatigena que habita en el intestino de algunos
carnívoros. Son vesículas de - 1 cm, contienen en su inte- Fasciolasis
rior líquido y el escólex del parásito. En los conejos se pue- Esta enfermedad, provocada por Fasciola hepatica es una de
de hallar una larva similar, Cysticercus pisiformis. El quis- las parasitosis más importantes de los bovinos y ovinos y en
te hidatídico se advierte en el hígado de bovinos y cerdos ocasiones en otras especies. El ciclo de este parásito requiere
de manera principal; corresponde con la fase larvaria de de un caracol como huésped intermediario. El daño hepáti-
Echinococcus granulosus o E. multilocularis. En el hígado co agudo lo provoca la migración de larvas (metacercarias)
se observan racimos de quistes de diferente tamaño que provenientes del intestino y consiste en túneles que se lle-
contienen en su interior líquido claro y "arenillas". En oca- nan de sangre y restos celulares; puede llegar a la fibrosis.
siones el hígado presenta pequeñas áreas calcificadas que En algunas ocasiones, las larvas pueden tener migraciones
representan el quiste destruido (figura 3-34). aberrantes y localizarse en pulmones. En el proceso crónico,

Figura 3-34. Hígado de bovino con múltiples quistes hidatídicos. Figura 3-35. Hígado de conejo con lesiones por Eimerio stidoe.
106 Patología sistémica veterinaria •

Figura 3-36. Presencia de formas adultas de Fasciola hepac,ca en Figura 3-37. Hígado de perro con un carcinoma hepatocelular.
conductos biliares y aspecto de "nuez moscada" en hígado de bo-
vino.

Carcinoma hepatocelular
Esta neoplasia maligna es poco común y cuando se presenta
las larvas que han alcanzado los conductos biliares para de- tiende a invadir vasos portales y el peritoneo circundante
sarrollar la forma adulta provocan irritación constante, in- (figura 3-37).
flamación, fibrosis, lo que de manera macroscópica se obser-
va como engrosamiento y endurecimiento de los conductos Adenoma colangiocelular
biliares. AJ corte, se llega a observar un material arenoso y
Es poco frecuente en animales, excepto en gatos; entre sus
mucoso asociado en algunos casos con la presencia del pará-
características están la formación de espacios quísticos con
sito adulto (figura 3-36).
un contenido claro y mucinoso. Se les debe de diferenciar de
quistes biliares congénitos.
Colangitis Hnfocitaria
Esta entidad patológica se observa con frecuencia en gatos.
Carcinoma colangiocelular
Se desconoce su etiología; sin embargo, se ha sugerido que es
inmunomediada. Gatos de más de 4 años de edad presentan Por lo común es firme aJ tacto y blanquecino; los nódulos
por lo general esta patología con ictericia. El infiltrado infla- neoplásicos tienden a presentar su centro deprimido. Por lo ge-
matorio es de linfocitos y células plasmáticas. neral, esta neoplasia forma metástasis en pulmón (figura 3-38).

Hepatitis crónica canina Neoplasias secundarias

El término se aplica a una afección en el hígado, el cual dis- Diversos tipos de neoplasias malignas pueden de manera
minuye de tamaño y tiene un marcado patrón lobulillar y en secundaria invadir aJ tejido hepático, sea por metástasis san-
ocasiones patrón nodular. Al microscopio se observa infil-
trado de linfocitos, monocitos y células plasmáticas portal
y en forma periportal, colestasis intrahepática y fibrosis. La
etiología no se conoce; se cree que puede ser irununomedia-
da o viral.

N EOPLASIAS
Las neoplasias más importantes del hígado y vías biliares
son:

Adenoma hepatocelular o hepatoma

Se encuentran nódulos de tamaños variables, por lo gene-
ral únicos, lobulados o pedunculados. Su consistencia es
suave y de color amarillo o pardo. Esta neoplasia se ha re-
lacionado con la ingestión de alimentos contaminados con
aflatoxinas. Figura 3-38. Hígado de perro con un carcinoma colang1ocelular.
 • C apítulo 3 Aparato digestivo 107

guíneas o por extensión directa. Uno de los más frecuentes

es el linfoma.

Vesícula biliar
Dentro de los hallazgos patológicos están los "colelitos" o
cálculos biliares. Se observan con más frecuencia en rumian-
tes y en la mayoría de los casos son hallazgos en el rastro
o mediante necropsia. En ocasiones pueden producir in-
flamación de la vesícula biliar y obstrucción de conductos
biliares.
La "colecistitis" es la inflamación de la vesícula biliar, se
asocia de manera principal con bacterias, parásitos o coleli-
tos. En becerros infectados con Salmonella enteritidis seroti-
po Dublin pueden encontrarse colecistitis fibrinosa.
El "mucocele" de la vesícula biliar se describe en perros,
por lo general de talla pequeña. Los perros presentan signos
clínicos de obstrucción biliar y en ocasiones la vesícula bi-
liar se rompe. La vesícula biliar está plétora de un conteni- Figura 3-39. Zonas de he morragias en páncreas de perro.
do mucoso hiperplásico y quístico. La "hiperplasia mucosa
quística" de la vesícula biliar se describe en perros y borre-
gos. La mucosa presenta un aspecto corrugado y con quistes
de 1-3 mm de diámetro, los cuales están llenos de moco. AJ que destruye al propio tejido acinar y al tejido circundante.
"edema" de la pared de la vesícula biliar se le ha asociado con Aunque se desconocen las causas por las cuales el fenómeno
casos de hepatitis infecciosa canina (adenovirus tipo 1). se inicia, existe predisposición en perros alimentados con
dietas ricas en grasas y bajas en proteínas. Asimismo, este
proceso se ha relacionado con traumatismos abdominales y
Páncreas manipulación quirúrgica del páncreas (figura 3-39).
Los signos clínicos en los casos de necrosis pancreá-
El páncreas es una glándula accesoria al sistema digestivo tica aguda son dolor abdominal intenso, colapso y muerte
situado entre la curvatura menor del estómago y el bazo. Su súbita. En la necropsia se observa en la cavidad abdominal
secreción exocrina está formada por las enzimas amilasa y líquido turbio sanguinolento con gotas de grasa; pueden
lipasa que desdoblan carbohidratos y grasas, respectivamen- advertirse hemorragias en el epiplón y el páncreas se apre-
te, así como la tripsina y quimotripsina que actúan sobre cia edematoso. Alrededor del páncreas se ven adherencias
proteínas y que son secretadas de manera inactiva para pro- fibrinosas y múltiples focos blanquecinos, con aspecto gis,
teger al propio tejido glandular de la acción proteoütica; por sobre todo en la grasa perineal y peritoneal que corres-
tanto, deben ser activadas por enzimas entéricas. ponden con la grasa necrosada por acción de las enzimas
pancreáticas liberadas. Al microscopio se advierten en
el páncreas edema, hemorragias y necrosis de las células
HIPOPLASIA PANCREÁTICA acinares.
El desarrollo incompleto de este órgano puede presentarse Por lo general, no hay tiempo para que se desarrolle
en perros y becerros. Se manifiesta de manera clínica hasta el un proceso inflamatorio, pues el animal muere pronto. Si el
año de edad por diarrea con esteatorrea y emaciación grave animal llega a sobrevivir, la cicatrización provoca una gran
a pesar de que el animal tenga apetito voraz. Desde el punto atrofia con insuficiencia pancreática tanto de la secreción
de vista macroscópico, se observa escaso tejido pancreático exocrina como de la endocrina.
casi transparente, aunque el sistema de conductos permane-
ce íntegro. Desde la perspectiva histológica se aprecian algu-
nos grupos de células acinares alrededor de los conductos.
p ANCREATITIS INTERSTICIAL CRÓNICA
En algunos casos puede también afectarse la función endo- Los agentes causales capaces de provocar un proceso infla-
crina del páncreas. matorio pueden llegar por extensión, como en la peritonitis,
por vía sanguínea o por los conductos pancreáticos como en
el caso de algunos parásitos intestinales que ascienden por
NECROSIS PANCREÁTICA estos conductos al acarrear bacterias. Entre los parásitos se
La necrosis pancreática propia del perro se desencadena incluyen: Toxocara canis en perros, Ascaris suum en cerdos,
al activarse el potente arsenal de enzimas pancreáticas, lo Strongylus vulgaris en equinos. Asimismo, la metaplasia de
108 Patología sistémica veterinaria -

conductos asociada con la deficiencia de la vitamina A pre-

dispone a la pancreatitis intersticial crónica.
Desde el punto de vista macroscópico, el páncreas afec-
tado en el gato se observa reducido de tamaño, deforme y
gris. En el caballo, tiene aspecto fibroso, aumentado de ta-
maño y al corte hay liquido mucoso en los conductos. Me-
diante examen microscópico se aprecia infiltración de célu-
las mononucleares y proliferación de fibras de colágeno; los
islotes pancreáticos no suelen afectarse.
La consecuencia más importante de la inflamación cró-
nica del páncreas es la predisposición a formación de cálcu-
los dentro de los conductos.

ATROFIA DEL PÁNCREAS

Figura 3-40. Perro con carcinoma pancreático.
Es un proceso regresivo por lo general; es consecuencia de
deficiencia de proteína crónica por obstrucción de conduc-
tos, procesos inflamatorios crónicos, parasitosis o presencia
de cálculos pancreáticos. a salir de los órganos, estará en contacto con el peritoneo. Los
A simple vista, no es fácil apreciar cambios, aunque hallazgos pueden ser edema, sangre, ingesta, orina o bilis.
bajo microscopio llegan a observarse en lugar de los acinos, Edema. La cavidad abdominal por lo normal contiene
grupos de células basófilas. escasa cantidad de liquido seroso. La acumulación de gran can-
Las lesiones pancreáticas producen en mayor o menor tidad de líquido acuoso en la cavidad peritoneal (abdominal)
medida insuficiencia pancreática, que de manera clínica se se designa como ascitis, hidroperitoneo o derrame peritoneal.
manifiesta con diarrea, esteatorrea y emaciación intensas, a La ascitis se debe a la trasudación de líquidos desde los
pesar de que el animal tiene apetito voraz. Las neoplasias vasos del peritoneo debida a los mecanismos del edema.
pancreáticas son sumamente raras.
a) Aumento de la presión hidrostática por obstrucción
del flujo venoso, por ejemplo:
HIPERPLASIA Y NEOPLASIAS ■ Cirrosis hepática.
■ Estenosis de la válvula tricúspide o pulmonar.
La hiperplasia nodular pancreática ocurre con más frecuen- ■ Insuficiencia cardiaca congestiva crónica.
cia en perros, gatos y bovinos adultos. Se encuentran nó- ■ Trombosis de la vena cava.
dulos blanquecinos de unos cuantos milímetros de tamaño b) Disminución de la presión coloidosmótica por hi-
distribuidos al azar. Los adenomas pancreáticos son raros en poproteinemia, algunos ejemplos son:
animales; sin embargo, en el gato se han descrito más casos; ■ Desnutrición.
se diferencian de la hiperplasia pancreática, porque son sim- ■ Parasitosis intestinal intensa.
ples y de mayor volumen. Los carcinomas pancreáticos se ■ Síndrome nefrótico.
encuentran por lo común en perros y gatos. El tumor puede
ser nodular o difuso con tejido gris a blanco y firme a duro Las repercusiones de la ascitis son aumento de la pre-
(figura 3-40). Las metástasis a linfonódulos regionales son sión intraabdominal, peritonitis leve, pues la presencia del
comunes. edema es ligeramente irritante.
Sangre. La presencia de sangre en la cavidad perito-
neal se conoce como hemoperitoneo; entre las causas más
Peritoneo frecuentes están:
■ Rotura de bazo o hígado en perros y gatos por trau-
El peritoneo es una membrana delgada, lisa y transparente
matismos.
que reviste tanto la cavidad abdominal en su cara parietal
■ En bovinos, laceraciones del útero, rotura de arteria
como las vísceras abdominales con su cara visceral, lo que
uterina o la rotura manual de los cuerpos lúteos al hacer
constituye la membrana serosa o adventicia de estos órga-
palpación rectal inadecuada.
nos. Existen además pliegues del peritoneo que forman el
■ En intoxicaciones con dicumarol o warfarina. Las re-
mesenterio, epiplones y ligamentos de sostén de los órganos
percusiones del hemoperitoneo son el choque hipovo-
de la cavidad abdominal.
lémico y la muerte.
Presencia de sustancias extrañas. En la cavidad peri-
toneal se encuentran diversos órganos, cada uno con función Ingesta. La presencia de íngesta dentro de la cavidad
y contenido diferentes. Si por alguna razón ese contenido llega peritoneal se presenta cuando hay rotura del estómago o in-

- - -- ----- - - ----
 - Capítulo 3 Aparato digestivo 109

testino, lo que desencadena una peritonitis aguda. Hay que

tener especial cuidado en diferenciar si la rotura del tubo
digestivo fue ante o posmortem. A continuación se citan las
porciones del aparato digestivo donde suele producirse per-
foración o rotura, así como las principales causas y especies
afectadas (cuadro 3-1).
Orina. La causa más común es la rotura o perforación
de la vejiga urinaria como consecuencia de una sobredisten-
sión por obstrucción por cálculos uretrales, prostatitis, trauma-
tismo o cateterismo defectuoso. También puede salir orina a la
cavidad abdominal por perforación de uréter o hidronefrosis.
Además del proceso de peritonitis que se desencadena
por la presencia de la orina, se produce un cuadro urémico.
Bilis. Se presenta como consecuencia de la rotura de
la vesícula biliar por colangitis crónica, cálculos biliares, fas-
cioliasis o perforación parasitaria del colédoco por Ascaris Figura 3-41 . Penton1t1s 1nfecc1osa fehna en un gato con pentonit1s
suum en cerdos. f1brinosa.

PROCESOS INFLAMATORIOS sistente, anorexia, depresión, emaciación, anemia y muerte

DEL PERITONEO (figura 3-41 ).
En la necropsia, se encuentra en la cavidad abdominal
Peritonitis
abundante exudado seroso con filamentos de fibrina {for-
Es la inflamación del peritoneo. En casos agudos, este proce- ma húmeda). Sobre las serosas de los órganos hay un exu-
so es por lo general serofibrinoso o purulento y en los casos dado granuloso gris-blanquecino, que forman los llamados
crónicos, el exudado se organiza y se forman adherencias en- "piogranulomas" (forma seca), localizados en especial sobre
tre el peritoneo parietal y visceral. Según su localización, las el hígado y el bazo. El hígado puede mostrar un puntillado
peritonitis pueden ser locales o difusas. Las peritonitis locales blanquecino que al microscopio corresponde con focos de
suelen deberse a migraciones larvarias a través del peritoneo o necrosis. Estas lesiones pueden hallarse en otros órganos,
la perforación del retículo por objetos punzocortantes (alam- como pulmón, ojo y encéfalo.
bre) en los bovinos. Las peritonitis difusas se deben a virus
y con más frecuencia a bacterias que llegan por la sangre o Bacterianas
por contaminación del peritoneo, cuando hay perforación
o rotura de una víscera como estómago, intestino o vejiga. Son las más frecuentes. Las bacterias llegan al peritoneo de
manera directa como consecuencia de rotura gástrica o in-
testinal, por una herida traumática o quirúrgica infectada o
Virales
por una inyección intraperitoneal sin asepsia.
La peritonitis infecciosa felina causada po r un coronavirus De manera indirecta, llegan las bacterias al peritoneo
se presenta en felinos jóvenes. El virus desencadena una vas- por sangre o linfa (bacteriemias y septicemias) o por exten-
culitis en diversos órganos. El cuadro clínico es fiebre per- sión de una infección en un órgano abdominal, como en
algunos casos de metritis, piometra, onfalitis, pielonefritis
o cistitis.
Cuadro 3-1. Causas más frecuentes de posible peritonitis Las bacterias que con mayor frecuencia se encuentran
en las diferentes especies animales
en las peritonitis son:
Animal 1 Sitio con rotura I Causa
■ Haemophilus parasuis (poliserositis fibrinosa porcina,
Becerro Abomaso Úlcera perforada enfermedad de Glasser), peritonitis fibrinosa.
Torsión de abomaso
■ Mycobacterium tuberculosis, peritonitis granuloma-
Bovinos Abomaso Úlcera perforada tosa.
adultos Invaginación
■ Nocardia asteroides (nocardiosis), peritonitis puru-
Cerdo Íleon Torsión de ciego lenta.
Parasitosis entérica masiva
• Arcanobacterium sp., peritonitis purulenta.
Perros Ciego lmpactación, trombosis ■ Streptococcus sp., peritonitis purulenta.
Verminosa, úlcera periorada
• Mycoplasma sp., peritonitis serofibrinosa.
Caballos Estómago Hipertrofia muscular del íleon ■ Bacillus anthracis (fiebre carbonosa), peritonitis sero-
Dilatación gástrica aguda
hemorrágica.
11O Patología sistémica veterinaria -

Parasitarias
Las más frecuentes en los animales domésticos son: cisticer-
cosis, estefanuriasis, estrongilosis.
La cisticercosis en peritoneo es causada en los ovinos,
caprinos y cerdos por Cysticercus tenuicollis, fase larvaria
de Taenia hydatigena de carnívoros, y en los conejos, por
Cysticercus pisiformis, fase larvaria de Taenia pisiformis,
que se encuentra también en carnívoros. Los cisticercos se
localizan adheridos al mesenterio y consisten en pequeñas
vesículas de 1 a 2 cm de diámetro que contienen un líquido
seroso y un punto blanco que es el escólex. Por lo general,
los cisticercos no producen cambios patológicos significati-
vos (figura 3-42).
La estefanuriasis es la infección de los cerdos por el ne- Figura 3-42. Cysticercus p1sifonn1s en mesenteno de conejo.
matodo Stephanurus dentatus. Las larvas entran al huésped
por vía oral y al llegar al intestino salen al peritoneo y mi-
gran hacia el hígado. De aquí continúa la migración perito-
neal hacia la grasa perirrenal y lugares adyacentes. En estos La larva de Strongylus edentatus es el nematodo en-
sitios, las larvas alcanzan su estado adulto (5 a 10 cm) y las contrado con mayor frecuencia en el peritoneo del caba-
hembras perforan los uréteres para liberar en su luz los hue- llo. Al principio, la lesión consiste en hemorragias en el
vecillos que salen con la orina. peritoneo.
Las lesiones encontradas son engrosamiento de uréteres Si el parásito permanece por algún tiempo en la misma
y peritonitis local. localización, el peritoneo responde con una inflamación lo-
La estrongilosis es la infección de los caballos por gusa- cal crónica que llega a enquistar y calcificar la larva; en para-
nos redondos de la familia Strongylidae. sitosis masiva puede originarse un proceso generalizado.

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CAPÍTUL04
Aparato
• •
-
urtnano
Julio Martínez Bumes

e lna-oduc:ción Introducción
• Morfoflsiolop del ril'lón
• -.dk:[Link] El aparato urinario de las distintas especies animales pue-
• Anormalidades del desarrollo de presentar una amplia variedad de entidades patológicas.
La etiología y patogénesis de algunas enfermedades es bien
• Cambios de colory pi&l'Mrttacfone ll10l"lt . ..s conocida, aunque en otras todavía no hay suficiente infor-
• Trutornos drculatorios mación científica.
• ~rmedad4'1 gtomerulares Como en todos los estudios morfológicos, la habilidad
• Amiloklosia ,... para interpretar cambios patológicos en el aparato urinario
es afectada en buena proporción por la calidad de la pre-
■ Enfermedades tubulointendclales
servación del espécimen y de las técnicas utilizadas para su
• Enfermedades parasitarias del ril'lón estudio. La detección de lesiones renales agudas, sobre todo
• Hldronefrosis aquellas donde ocurren cambios discretos, requieren un te-
■ Fibrosls renal y estado terminal del rlftón jido fresco, fijado de manera adecuada y procesado con las
técnicas apropiadas. Por ejemplo, para evaluar las células
• Neoplasias
endoteliales glomerulares, membranas basales y células epi-
■ Aparato urinario ba¡o teliales, se deben procesar secciones con un máximo de 3 µm
• Blbliosnfia de grosor e, incluso, cambios detallados se distinguen mejor
en cortes de 1 µm.
Se reconoce que el patólogo, sobre todo en casos de
diagnóstico, por lo general tiene poco control sobre la cali-
dad de la muestra que recibe para su examen. En estos casos,
su experiencia profesional le permite llegar a conclusiones
pertinentes acerca del material en estudio.
En el presente capítulo, primero se hace una revisión
de los aspectos morfofisiológicos relevantes del aparato uri-
nario y después se abordan las d iversas enfermedades que
afectan a dicho aparato en los animales domésticos.

Morfofisiología del riñón

ANATOMÍA
Los riñones de los mamíferos son órganos complejos que en
forma par están situados en el espacio retroperitoneal, en la
pared abdominal posterior, a los lados de la columna verte-
bral y adyacentes a las vértebras lumbares.
En su desarrollo embrionario, el sistema colector renal
se deriva del botón uretral (conducto metanéfrico), un di-
vertículo del conducto mesonéfrico (wolffiano) y consiste

111
1 12 Patología sistémica veterinaria •

en uretra, pelvis, cálices y tubos colectores. Las nefronas se Los riñones están cubiertos por una cápsula fibrosa que
desarrollan del blastema metanéfrico y se conectan con por lo normal se desprende con facilidad de la superficie re-
los desarrollos finales (ámpula) de los sistemas colectores. nal. En un corte sagital del riñón se pueden distinguir sub-
Los tubos uriníferos constan de nefrona y túbulos colecto- divisiones de la corteza y la médula, sobre todo en caninos
res. Los cálices renales son las entradas en forma de taza de y ovejas (figura 4-1). La relación de la corteza con la médula
la pelvis, que circundan masas cónicas de pirámides medu- es de l a 2 o 1 a 3. La corteza tiene una zona oscura externa y
lares. La punta de una pirámide se denomina papila y está una zona pálida interna; por lo general presenta estriaciones
fenestrada por conductos colectores. radiales y es de color pardo rojizo oscuro, excepto en gatos
Los riñones de los animales domésticos pueden clasi- o perros maduros en los que es más pálida por la presencia
ficarse como unipiramidales (unilobulares), como el de los de lípidos intracelulares en los túbulos colectores. En ella se
caninos, felinos, pequeños rumiantes y equinos; o multipi- localizan de manera principal los glomérulos, los túbulos
ramidales (multilobulares), como en los porcinos y bovinos. contorneados proximal y distal y el inicio de los túbulos co-
En los gatos, un solo lóbulo está presente y los conductos lectores. La zona medular es gris pálida y puede dividirse en
papilares se abren al cáliz en una papila renal individual. En una zona externa, en la que se encuentran segmentos grue-
los perros, pequeños rumiantes y caballos, hay una fusión sos ascendentes y descendentes del asa de Henle, y la zona
parcial o completa de varios lóbulos y una papila única en interna que contiene los segmentos delgados de dicha asa
forma de cresta (cresta renal) (figura 4-1). En cambio, los (figura 4-2).
cerdos tienen varios lóbulos renales distintos, pirámides y En equinos, los riñones presentan grandes y prominen-
sus respectivas papilas. Los bovinos tienen diferente lobu- tes glándulas mucosas en la médula, por lo que moco y cris-
lación externa y con una pirámide en cada lobulillo, múlti- tales están presentes por lo normal en la pelvis renal.
ples papilas; los cálices renales se fusionan de manera directa La unidad funcional del riñón es la nefrona, la cual
para generar el uréter sin formar una pelvis (figura 4-1). consta de corpúsculo renal, túbulo proximal, asa de Henle y

Pelvis renal
Cáliz mayor

Corteza

~~
~~
Unión
corticomedular

..--:
:.-- -
==-.:::..

Médula

~
-=
~~
3:::::~
~ ~"~ Vasos

.?1\. Uréter

Pirámide

Cresta renal
Papila
Lóbulo
Perro Bovino

Figura 4- 1. Diagrama del riñón de un perro y de un bovino. (Adaptada de WJ Banks: Applied Veterinary Histology. W illiams and W ilkins,
Baltimore, 1986).
 • C apítulo 4 Aparato urinario 113

Corteza
Rayo medular

Pirámide medular
Pelvis renal

Lobulillo
Arteria
interlobulillar

Túbulo
contorneado
prox imal

Corteza

Mácula densa

Túbulo
contorneado
distal

Túbulo colector

Médula Ramas ascendente

y descendente
del asa de Henle

inivtHf--f-/H--- - - Conducto
de Bellini

Epitelio que
reviste las papilas

Figura 4-2. Representación esquemática de un riñón unilobular, se muestran la división de la corteza y la médula y la localización de las
nefronas y túbulos colectores. (Adaptada de OH Cormack: Ham·s Histology. 9th ed., Harper & Row Pub. lnc.. New Yorl<. 1987.)

túbulo distal. Los glomérulos y la cápsula de Bowman com- ñones multilobulados, cada riñón recibe su riego vascular
ponen el corpúsculo renal (figura 4-3). por medio de una arteria renal, derecha e izquierda, y den-
tro del parénquima renal se dividen en la pelvis y forman
arterias interlobulares que corren en las columnas renales
RIEGO VASCULAR / entre lóbulos por arriba de la unión corticomedular, don-
A pesar de que los riñones conituyen cerca del 0.5% del de sus ramas forman las arterias arciformes. Éstas corren a
peso corporal, reciben 20 a 25% del flujo cardiaco. En ri- lo largo de la unión corticomedular, paralelas a la cápsula y
1 14 Patología sistémica veterinaria •

Túbulo colector arqueado

Glomérulo
Cápsula de Bowman (capa parietal)

/ Espacio urinario

Cápsula de Bowman
(capa visceral)

Túbulo
Túbulo contorneado
colector
proximal
recto

Arteriola eferente

Túbulo
contorneado
Arteriola aferente
distal

-+---++-o-- Rama ascendente

(segmento grueso)

_ __ Segmento delgado
(asa de Henle)
Conducto papilar

Figura 4-3. Representación esquemática de una nefrona y los túbulos colectores. (Adaptada de WJ Banks: Applied Veterinary Histology.
W illiams and W ílkins, Baltimore. 1986.)

terminan irradiando arterias interlobulillares en la corteza las arterias interlobulillares que no pasan por el glomérulo o
(figura 4-4). Después se forman las arteriolas aferentes, de provienen de las arteriolas aferentes.
las que sólo hay una por glomérulo y dan origen a varias El sistema venoso renal comienza con la formación de
asas capilares dentro de él. Los capilares vuelven a unirse y vénulas de los vasos rectos peritubulares, estrechamente pa-
forman las arteriolas eferentes glomerulares y entonces se ralelos al sistema arterial. Las venas en la corteza externa dre-
dividen de nuevo para formar plexos capilares peritubulares nan en venas estrelladas, las cuales en gatos están presentes
(figura 4-5). de manera prominente en la superficie capsular, y posterior-
Debido a que la arteria renal y sus ramas son arterias mente continúan a venas interlobulares. Los vasos linfáticos
terminales, la oclusión de cualquier rama conduce al infarto. están presentes en la corteza y médula. Un grupo de linfáti-
La interferencia del flujo capilar glomerular altera de modo cos drena la corteza y el intersticio medular y sigue el patrón
notable el flujo sanguíneo peritubular, en especial en la mé- del sistema vascular; otro grupo drena el área capsular.
dula, la cual es muy sensible a la isquemia por su relativa El flujo sanguíneo intrarrenal es controlado por un
avascularidad. interesante y complejo mecanismo. El aparato yuxtaglo-
El riego de la médula se realiza a través de dos formas: merular consiste en arteriolas aferentes y eferentes adyacen-
a) la región medular externa se irriga también por el plexo tes a sus respectivos glomérulos, mácula densa del túbulo
peritubular originado de las arteriolas eferentes y b) el resto contorneado distal respectivo y células no granulosas en el
de la médula está irrigado por una serie de vasos finos que hilio glomerular entre las arteriolas (figura 4-5). Las células
en conjunto se conocen como vasos rectos procedentes de mioepiteliales (yuxtaglomerulares o granulosas) de las arte-
 - Capítulo 4 Aparato urinario 1 1S

riolas aferentes contienen renina. Cuando la presión arterial

de las arteriolas aferentes disminuye, y por ende la tasa de
filtración glomerular, se produce una respuesta miógena
intrínseca de las arteriolas aferentes; el mecanismo de re-
troalimentación tubuloglomerular se activa, con lo que dis-
Papila minuye la concentración de cloro del líquido tubular de la
mácula densa y se origina dilatación de la arteriola aferente y
constricción de la eferente, con el incremento de la filtración
glomerular de la siguiente manera. Las células yuxtaglo-
merulares liberan renina, la cual es una enzima proteolítica
que actúa sobre el angiotensinógeno (globulina plasmática)
Glomérulos Arteria y forma angiotensina l; ésta luego es convertida por otra
renal
enzima, en angiotensina II que constituye uno de los más
potentes constrictores conocidos; y en angiotensina III. Es-
Arteria tas dos últimas inician también la síntesis adrenocortical de
interlobulillar aldosterona, la cual contribuye a incrementar la perfusión
arteriolar aferente al estimular la resorción de sodio en los
túbulos contorneados distales y los colectores, lo que culmi-
Arteria arciforme
na en retención de agua y expansión del volumen de líquido
Uréter extracelular. La angiotensina II estimula también la síntesis
Arteria interlobulillar de hormona antidiurética. Estos fenómenos en conjunto con
la constricción arteriolar eferente mediada por la angioten-
Figura 4-4. Diagrama del suministro arterial del riñón. (Adaptada sina son detectados por la mácula densa, entonces el meca-
de A Leafy RS Cotran: Renal Pathophysiology. 2nd ed. New York nismo de retroalimentación tubuloglomerular se regresa, lo
Oxford Press, 1980.) que permite la constricción arteriolar aferente, merma de las

Membrana basal capsular

- - - Membrana basal
Endotelio capilar glomerular

Epitelio capsular

Células
yuxtaglomerulares

1
~ Arteriola aferente

Células musculares lisas

Figura 4-5. Representación esquemática de un corte de un glomérulo. (Adaptada de DH Cormack Ham's Histology. 9th ed. New York
Harper & Row Pub. lnc, 1987.)
116 Patología sistémica veterinaria •

tasas de filtración glomerular y, por ende, restauración del Ovillo glo merular
equilibrio glomerulotubular. Este mecanismo de detección
Después de introducirse en la cápsula de Bowman, la arte-
de presión arterial y de retroalimentación tubuloglomerular
riola aferente se divide en varias ramas que forman una red
permite mantener la presión de filtración glomerular dentro
de asas capilares anastomosadas. Por dentro y entre la red de
de límites estrechos sobre un amplio rango de presión arte-
asas capilares hay una región central o mesangio, que sirve
rial sistémica.
de soporte al ovillo glomerular. El mesangio está compuesto
por cé!ulas (mesangiales) y por una matriz (mesangial) que
las rodea. Por fuera de las asas capilares, envolviéndolas, se
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA
encuentran las células epiteliales viscerales o podocitos. Por
A fin de facilitar su estudio morfológico se puede conside- tanto, la estructura que de manera habitual se denomina glo-
rar al parénquima renal dividido en cuatro compartimientos mérulo está formada de adentro hacia afuera por el mesangio,
individuales, pero interrelacionados entre sí. Tales compar- las asas capilares glomerulares y los podocitos (figura 4-5).
timientos son: glomérulos, túbulos, intersticio y vasos. Sin Como ya se mencionó, los componentes del ovillo glo-
embargo, de manera funcional se considera como punto de merular son:
referencia a la nefrona, que corresponde con la unidad fun- Pared capilar glomerular. Está constituida por tres es-
cional del riñón (figura 4-3). tructuras, que de la luz capilar hacia el espacio urinario son:

a) Células endoteliales. Recubren la superficie interna

N efro na de la membrana basal glomerular y tapizan las asas
La nefrona está constituida por dos partes principales: el cor- capilares. La función de estas células es formar una
púsculo de Malpighi o corpúsculo renal y la porción tubular. barrera de filtración a las partículas de tamaño gran-
La nefrona comienza en un extremo ciego; el corpúsculo de de y a los elementos celulares.
Malpighi está formado por una red de capilares invaginados b) Membrana basal glomerular. Constituye un ele-
en un receptáculo o cápsula que los contiene y se continúa mento esencial de la forma glomerular. Su origen
con el túbulo proximal, asa de Henle y túbulo distal que for- se debe al parecer a los podocitos; sus funciones
man su porción tubular. El resto del sistema tubular, o sea, son contribuir a la barrera de filtración glomeru-
los túbulos colectores, se considera que no forma parte de la lar y por otro lado servir de soporte a los capilares
nefrona, sino del sistema colector del riñón. glomerulares.
e) Podocitos. Son los elementos celulares de mayor ta-
Corpúsculo renal maño dentro del glomérulo. Son células con múlti-
ples prolongaciones citoplásmicas que forman una
Tiene forma esferoide y consta de dos estructuras: red que recubre la superficie externa de la membra-
na basal gJomeruJar. Los podocitos intervienen en la
a) El ovillo glomerular o glomérulo. El término glo-
síntesis de la membrana basal glomerular y forman
mérulo corresponde en sentido estricto con el ovillo
parte de la barrera de filtración.
vascular, pero se utiliza por lo común para designar
a todo el corpúsculo renal de Malpighi. Mesangio. Es la región central del glomérulo, la cual
b) La cápsula que contiene el ovillo o cápsula de Bow- forma un soporte para el ovillo glomerular. Las células me-
man, la cual se continúa con el sistema tubular (fi- sangiales son contráctiles y fagocíticas, derivadas de las célu-
gura 4-5). las de músculo liso de los vasos. Participan en la eliminación
fagocítica de macromoléculas depositadas, extracción de la
Entre el ovillo y la cápsula hay un espacio, el espacio
membrana basal glomerular, y pueden modular el flujo san-
urinario, al cual pasa el ultrafiltrado del plasma desde el ovi-
guíneo intraglomerular.
llo glomerular, lugar de entrada y salida de las arteriolas afe-
rentes y eferentes respectivamente y el polo urinario, situado
por lo general en el lado opuesto, donde el espacio urinario
Sistema tubular
se continúa con el sistema tubular. Está constituido por una serie de segmentos fijos que siempre
forman parte de la nefrona y del sistema colector, aunque su
Cápsula de Bowman longitud puede variar según la localización de su glomérulo.
Se divide en túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal y
Es una formación sacular que rodea y contiene al ovillo glo- túbulos colectores, en los que a su vez pueden distinguirse
merular. Está constituida por una membrana basal gruesa las siguientes partes:
y dos capas celulares, una externa (parietal o capsular) y
otra interna (visceral}. La membrana basal se continúa con l. Túbulo proximal: pars convoluta (túbulo contor-
la membrana basal glomerular en el polo vascular y con la neado proximal) y pars recta (segmento grueso de
membrana basal tubular en el polo urinario. la rama descendente del asa de Henle).
 • C apít ulo 4 Aparato urinario 117

2. Segmento delgado del asa de Henle. 2. Regulación acidobásica, de manera predominante a

3. Túbulo distal: pars recta (segmento grueso de la través de la reducción de bicarbonato en el filtrado
rama ascendente del asa de Henle), pars maculata glomerular.
(mácula densa) y pars convo/uta (túbulo contornea- 3. Conservación de agua mediante el mecanismo de
do distal). contracorriente del asa de Henle, actividad de la
4. Túbulos colectores: túbulo colector cortical, túbulo hormona antidiurética en los túbulos distales y gra-
colector recto y conducto papilar o de Bellini (figura diente de urea en la médula.
4-2). 4. Conservació n dentro de lo normal de los iones po-
tasio a nivel extracelular a través de la resorción
Intersticio renal pasiva en los túbulos proximales y la secreción tu-
bular en los túbulos distales bajo la influencia de la
Es la porción de tejido que queda entre los glomérulos, tú-
aldosterona.
bulos y vasos. Está constituido por células mesenquimato-
S. Función endocrina con base en la producción de
sas inmersas en el seno de una matriz conectiva laxa que
tres hormonas (eritropoyetina, renina-angiotensina
contiene proteoglucanos y fibras de colágeno. El intersticio
y vitamina D).
no es uniforme en todo el riñón; en la corteza renal es muy
escaso y aumenta tanto en extensión como en número de La eritropoyetina se produce en el riñón como respues-
células a medida que se profundiza hacia la médula y papi- ta a la reducción de la tensión de oxígeno sanguíneo, por lo
las renales. que estimula a la médula ósea para producir eritrocitos. La
En la corteza existen dos tipos de células intersticiales: renina se produce en las células del aparato yuxtaglomerular
células fibroblásticas entre los túbulos renales y la red capilar en un intento por conservar la presión arterial de la arteriola
peritubuJar; y células con función similar a las del sistema aferente y los iones sodio. La renina fomenta la producción
mononuclear. La médula renal posee un intersticio más am- de angiotensinas, las cuales originan constricción de las ar-
plio que el de la corteza y sus elementos celulares son más teriolas y estimulan la secreción de aldosterona por las glán-
prominentes. dulas adrenales, para incrementar la resorción de sodio. La
vitamina D es convertida en el riñón en su forma más activa
( 1,25-dihidroxicolecalciferol). Este compuesto facilita la re-
ÜRGANIZACIÓN Y FUNCIÓN sorción de calcio por el intestino.
La unidad funcional del riñón es la nefrona, la cual incluye
los glomérulos y una serie de túbulos que se vacían en los
EXAMEN DEL RIÑÓN
túbulos colectores. El glomérulo o corpúsculo renal es un
complejo ovillo de capilares que filtra plasma para producir Examen macroscópico
el filtrado glomerular, el cual contiene agua, sales, iones, glu-
La inspección macroscópica sistemática del riñón debe
cosa y albúmina. El filtrado entra en el espacio de Bowman
incluir la observación de su posición relativa a las vér-
o espacio urinario, el cual está rodeado por la cápsula de
tebras y vísceras abdominales, el tamaño, forma, color y
Bowman; después ingresa a los túbulos contorneados proxi-
consistencia.
males. Estos tú bulos están compuestos por células epiteliales
Los riñones son por lo general iguales en tamaño, casi
bien desarrolladas con microvellosidades que incrementan
2.5 a 3 vértebras de largo. La forma de los riñones suele ser
el área de absorción. La función principal de los túbulos
como un frijol o en forma de herradura; sin embargo, los
proximales es la absorción de sodio, albúmina, agua y la re-
riñones de los bovinos son lobulados de manera externa. Su
ducción de bicarbonato.
color normal es pardo rojizo, excepto en gatos y perros ma-
Los túbuJos proximales se con tinúan al asa de Henle, la
duros, en los que la corteza es amarillenta por el contenido
cual está relacionada de manera estrecha con la red capilar
de grasas. Es necesario considerar que el riñón se autolisa
conocida como vasa recta. El asa de Henle, por un mecanis-
con rapidez después de la muerte, sobre todo en animales
mo de contracorriente, produce un filtrado hipotónico que
obesos y en climas cálidos, apariencia que no debe confun-
entra a los túbulos con torneados distales. En estos últimos,
dirse con la de riñones pulposos debidos a enterotoxemias.
el agua es resorbida en el intersticio debido a un gradiente
La cápsula renal debe desprenderse sistemáticamente del
de concentración de solutos y a los efectos de la hormona
riñón para que la superficie pueda ser examinada y evaluar
antidiurética. El filtrado se concentra después en los túbulos
lesiones corticales. La cápsula debe desprenderse de forma
colectores por un gradiente de urea en el intersticio medu-
fácil y la superficie de la corteza será lisa. El desgarro de la
lar. Por tanto, el producto de excreción formado es la orina.
corteza podría indicar adherencias fibrosas, excepto en los
La función del riñón puede resumirse en cinco compo-
equinos, en los que existen por lo normal trabéculas ligadas
nentes básicos:
a la cápsula. El aparato urinario debe mantenerse completo
l. Formación de orina con el propósito de eliminar los en el cadáver hasta que se haya descartado la presencia de hi-
desechos metabólicos. dronefrosis y urolitiasis. Después, cada riñón será separado
 118 Patología sistémica veterinaria •

y cortado de modo sagital para ser examinada la superficie debe considerarse como una anormalidad bioquímica carac-
de corte. Hay que evaluar la relación existente entre la cor- terizada por el incremento de urea y creatinina en sangre, pero
teza y la médula, la cual en forma normal es de 1:2 o de l :3. sin manifestaciones clínicas obligatorias de enfermedad renal.
En las lesiones visibles en la superficie, debe evaluarse la pro- La azotemia prerrena/ resulta de la hipoperfusión (insuficien-
fundidad de las mismas. Es recomendable en el corte, aparte cia cardiaca congestiva, choque o hemorragias). La azotemia
de evaluar el tamaño de la corteza comparado con lo normal posrena/ ocurre como resultado de la obstrucción urinaria.
y con respecto a la médula, la consistencia del parénquima y La insuficiencia renal puede causar acumulación intra-
la claridad e intensidad de las estriaciones corticales y medu- vascular de numerosos desechos metabólicos tóxicos (urea,
lares. El examen debe incluir papilas y pelvis renal. creatinina, ácido úrico, guanidina y otros metabolitos), altera-
ción en la concentración de iones en el plasma (calcio, fósforo
Examen microscópico y fosfatos), así como reducción del pH sanguíneo (acidosis
metabólica), lo que ocasiona un síndrome de toxicosis deno-
Es recomendable hacer cortes transversales del riñón que
minado uremia. Ésta se manifiesta como un complejo síndro-
abarquen desde la corteza hasta las papilas y su adecuada fi-
me de enfermedades sistémicas con signos clínicos y lesiones
jación. Para el examen microscópico, es importante realizar
resultantes de las anormalidades multisistémicas. Es necesa-
una sección del riñón lo más completa posible, que incluya
rio considerar que los animales urémicos son siempre azoté-
desde la cápsula hasta las papilas. El corte histológico debe
micos, pero no todos ellos son necesariamente urémicos.
evaluarse en inicio a bajo aumento para detectar lesiones más
evidentes, como infartos, abscesos, granulomas, neoplasias,
etc. Después será evaluado a mayor aumento. Los gloméru- INSUFICIENCIAS RENALES AGUDA
los suelen estar distribuidos al azar a través de la corteza con Y CRÓNICA
cerca de 3 a 4 en un campo de 40x. Los túbulos deben seguir
un arreglo estrecho con poco tejido conectivo entre ellos. Los La insuficiencia renal aguda se caracteriza por la presenta-
glomérulos de las cabras y las ovejas son más celulares que en ción súbita de oliguria o anuria y azotemia, que resulta de
otras especies y los equinos poseen los glomérulos más gran- daño glomerular o intersticial o de necrosis tubular aguda y
des de los animales domésticos (200 µm de diámetro) y son es por lo general reversible. La insuficiencia renal crónica es
la única especie en que son visibles de manera macroscópica. el resultado final de muchas enfermedades renales crónicas;
Los glomérulos de riñones neonatales son más pequeños e por lo común es irreversible y se caracteriza por uremia de
hipercromáticos, sobre todo en la corteza externa. manera prolongada. En el curso de un padecimiento renal
Posterior a la revisión general, deben examinarse de ma- progresivo, la evolución de la función normal a la uremia
nera sistemática los glomérulos, túbulos, tejido intersticial, ocurre a través de cuatro etapas:
vasos sanguíneos tanto en la corteza como en la médula, ello ■ Etapa de reserva renal disminuida. La función renal
incluye las papilas para valorar los cambios morfológicos. es de un 50% de lo normal; los animales se muestran
asintomáticos.
■ Etapa de insuficiencia renal inicial. La función se reduce
Insuficiencia renal hasta 20 a 50% de lo normal; el animal está azotémico
y poliúrico.
La función renal puede afectarse cuando los riñones fallan ■ Etapa de insuficiencia renal avanzada. La función es
en su habilidad para desarrollar sus funciones metabólicas y de sólo 20 a 25%; el riñón no puede mantener la ho-
endocrinas normales. meostasia y se presenta la uremia con complicaciones
gastrointestinales, cardiovasculares, respiratorias y
esqueléticas.
ENFERMEDAD RENAL
■ Etapa terminal de enfermedad renal. La función es de me-
Comprende cualquier desviación de la estructura y función nos del 5% y el animal entra al estado terminal de uremia.
del riñón. Es por lo general subclínica; sin embargo, cuando
Así que es conveniente denotar que para que se produz-
es grave puede producir insuficiencia renal.
ca el trastorno renal se requiere la pérdida al menos del 70%
de la función renal.
AZOTEMIA Y UREMIA
El deterioro de la función renal produce la retención de com- TIPOS DE UREMIA
ponentes en el plasma que por lo normal se eliminan por el
La reducción de la función renal con uremia puede ser de
riñón. El aumento intravascular de desechos nitrogenados
tres tipos:
derivados del catabolismo de las proteínas, como la urea y la
creatinina, se denomina azotemia. Este término a veces se usa ■ Uremia prerrenal. Factores que reducen el flujo sanguí-
de manera incorrecta como sinónimo de uremia, por lo que neo renal o inadecuado riego sanguíneo de los riñones
 Capítulo 4 Aparato urinario 119

(insuficiencia cardiaca, choque, hipovolemia grave y

deshidratación).
■ Uremia renal. Debida a enfermedad renal (nefritis, ne-
frosis, amiloidosis, etc.).
■ Uremia posrenal. Por incapacidad de eliminación de
orina (obstrucción, rotura de vejiga).
Los trastornos bioquímicos de la uremia reflejan cam-
bios en las funciones renales, de manera directa en la regula-
ción del volumen de líquidos, en la regulación de electrólitos
y en el equilibrio acidobásico, en la excreción de productos
de desecho y en el metaboHsmo de hormonas. Los signos clí-
nicos pueden estar relacionados con la enfermedad renal por
sí misma, manifestada como dolor renal o piuria; efectos de
la reducción en la función renal como acidosis metabólica o
deshidratación; o la respuesta compensatoria a la disfunción Figura 4-6. Estómago de un perro con gastnt,s hemorrág1cc1 de-
bida a la uremia.
renal por medio de un hiperparatiroidismo.
Las causas de muerte en uremia varían en cada caso;
por Jo general se deben a cardiotoxicidad de la hiperpota~e-
las lesiones extrarrenales de uremia }' el mecanismo que las
mia, a la acidosis metabólica, a la hipocalcemia o al edema
produce.
pulmonar.
Casi todos los animales que mueren con uremia presen-
tan caquexia, debida a anorexia, vómito y diarrea, lo cual in-
LESIONES EXTRARRENALES cluye el catabolismo tisular como medio para suplir energía.
Además de esta pérdida de condición general, hay lesione1,
Y RENALES DE UREMIA
en aparato1> gastrointestinal, cardiovascular, respiratorio y
Las lesiones en la uremia pueden ser renales, pero principal- sistema esquelético.
mente son extrarrenales. De manera clínica y en la necrop- La estomatitis ulcerativa y necrótica es frecuente en pe-
sia, las lesiones extrarrenales ocurren de forma inconstante e rros y gatos y se caracteriza por el depósito de un material
impredecible, tienden a ser más frecuentes en caninos, sobre mucoide color pardo y de mal olor, adherido a la lengua y
todo en casos con insuficiencia renal crónica y no así en la cavidad bucal. La patogenia de las úlceras no es totalmente
aguda. La extensión de las extrarrenales depende del tiempo clara, pero puede estar relacionada con necrosis fibrinoide
en que el animal vivió con el estado urémico. Por ello, en de las arteriolas y la producción bacteriana <le amoniaco a
una insuficiencia renal aguda, pocas o ninguna lesión extra- partir <le la urea en la saliva. Las lesiones ulcerativas y hemo-
renal ocurren, en cambio en la crónica puede observarse rnígicas a menudo se presentan en el estómago de perros y
gran cantidad de lesiones. La mayor parte de las lesiones gatos y en el colon de bovinos y equinos. La mucosa gástrica
puede atribuirse a la degeneración arteriolar y a la necro- está edematosa, congestionada y hemorrágica, el contenido
sis, lo cual lleva a la trombosis y al infarto o a la excreción gastrointestinal es sanguinolento y con un olor muy pene-
de altas concentraciones de amoniaco. El cuadro 4-1 lista trante a amoniaco (figura 4-6). Al microscopio se aprecia

Cuadro 4-1. Lesiones extrarrenales de uremia

Lesión l Mecanismo de daño

Edema pulmonar (neumonitis urémica) Incremento de la permeabilidad vascular
Pericarditis fibnnosa Incremento de la permeabilidad vascular
Estomatitis y gastritis ulcerativa. hemorrágica y necrótica Producción de amoniaco y necrosis vascular
Mucoarteritis, trombosis auricular y aórtica Daño endotelial y subendotelial
Anemia hipoplásica Incremento de la fragilidad de eritrocitos y ausencia de produc-
ción de eritropoyetina
Mineralización de tejidos blandos Alteración del metabolismo del calcio y fósforo
Osteodistrofia fibrosa e hiperplasia de paratiroides Alteración de metabolismo calcio-fósforo
Adaptado de Newman. S.J.. Confer. A.W. Pandera. R.G. Urinary System. /n: McGav,n, M.D. Zachary, J.F. Potho/ogic BoslS ofYeterinory Drseose. Fourth edmon.
Mosby Elsevier. St. Louis. M1ssour1. 2007.
120 Patología sistémica veterinaria •

degeneración arteriolar, necrosis, infarto y mineralización

de la submucosa gástrica.
El incremento en la permeabilidad vascular en la uremia
suele causar pericarditis fibrinosa y edema pulmonar difuso.
Mediante observación microscópica se puede observar que
los alveolos están llenos de un líquido rico en fibrina y hay
una moderada infiltración alveolar de macrófagos y neutró-
filos, por lo que la lesión se denomina neumonitis urémica.
En los animales urémicos puede ocurrir degeneración sub-
endotelial focal que puede presentarse en el endocardio de
la aurícula izquierda y con menos frecuencia en la superficie
endotelial de la aorta proximal y en el tronco pulmonar. Es-
tas lesiones aparecen como placas finas granulosas o rugosas
denominadas mucoarteritis.
En los casos de insuficiencia renal crónica, los anima-
les presentan con frecuencia una anemia no regenerativa, Figura 4-7. Necrosis y mineralización subpleural intercostal en
un perro con uremia. las lesiones aparecen como engrosamientos
de naturaleza no esclarecida por completo, pero que puede
granulosos gnsáceos.
deberse a la hipoplasia de la médula ósea como resultado de
la producción reducida de eritropoyetina y al incremento en la
fragilidad de los eritrocitos. primario, la adición de otros daños, o ambas cosas, y com-
La mayoría de los animales con insuficiencia renal pre- plicaciones como infecciones del aparato urinario, hiperten-
sentan hiperfosfatemia y normocalcemia o hipocalcemia. sión sistémica y depósito intrarrenal de minerales.
Estos cambios se deben a la incapacidad del riñón para eli- Al evaluar la enfermedad renal, debe considerarse la
minar fosfatos o a la producción de 1,25-dihidroxkolecal- edad de los animales, ya que en la adultez de éstos ocurren
ciferol, lo que culmina en una disminución en la absorción cambios renales debidos a ella, en ausencia de trastornos re-
intestinal de calcio y por tanto bajos niveles de calcio séri- nales específicos, lo cual reduce la reserva renal pero por lo
co, lo cual estimula la secreción de la hormona paratiroidea general no llega a la insuficiencia renal.
para causar resorción de calcio y fosfatos del hueso. Estos
fenómenos con el tiempo producen hiperparatiroidismo
secundario renal, osteodistrofia fibrosa y mineralización de Anormalidades del desarrollo
tejidos blandos.
La mineralización de tejidos blandos en la uremia ocu- ANORMALIDADES EN LA CANTIDAD
rre en diferentes sitios, como en la mucosa y arteriolas de la
DE TEJIDO RENAL
submucosa del estómago. Las arteriolas de todo el organismo
son muy susceptibles. Quizá la más constante lesión en pe- Agenesia (aplasia renal)
rros con uremia es la mineralización de la pleura parietal en
Es la falta de desarrollo del riñón en la que no hay tejido
los espacios intercostales. Estas lesiones se caracterizan por
renal reconocible. Puede ser unilateral o bilateral y acompa-
un engrosamiento pleural granular (granuloso) y grisáceo
ñarse de otras deformaciones urogenitales.
con aspecto de escalones o rayos horizontales (figura 4-7). La
La agenesia unilateral es compatible con la vida, si el
mineralización puede presentarse también en el pulmón de
otro riñón es normal, por lo que de manera general es un ha-
manera difusa o en parches; ocurre también en los riñones,
[Link] incidental en la necropsia. El uréter puede encontrar-
en los que son de manera particular susceptibles la membrana
se ausente o presente; en este último caso está malformado y
basal tubular, cápsula de Bowman y el epitelio tubular necró-
termina en un saco ciego.
tico, sobre todo en la médula y zona interna de la corteza.
La agenesia bilateral es incompatible con la vida, por lo
La encefalopatía urémica no es muy frecuente aunque
que es un hallazgo en fetos y recién nacidos.
hay informes en perros. En vaquillas Holstein con nefritis
La agenesia renal no ocurre con frecuencia, excepto en
intersticial crónica grave se encontró una encefalopatía es-
casos con tendencia familiar como en perros beagles, pastor
pongiforme multifocal.
de Shetland, doberman pinschers y cerdos large white, aun-
Las lesiones renales de uremia son variadas; en la uremia
que también se presenta en bovinos.
crónica, ocurren cambios renales con glomérulos esclero-
sados, áreas de hipertrofia e hiperplasia tubular y minera-
lización. Este proceso se diagnostica con frecuencia como
Hipoplasia renal
estado terminal del riñón. Es necesario considerar que, con Es un desarrollo incompleto del riñón, caracterizado por un
independencia de la causa inicial, la insuficiencia renal cró- número reducido de lóbulos, nefronas y cálices a nivel his-
nica tiende a ser progresiva por la persistencia del problema tológico, al nacimiento. La hipoplasia renal es rara; puede
 • Capítulo 4 Aparato urinario 121

ser unilateral o bilateral y es difícil su diagnóstico preciso. génesis, lo que les confiere la forma de un gran riñón con dos
Son frecuentes las confusiones en su evaluación, por lo que uréteres. La estructura histológica y función son normales.
debe tomarse como criterio para su diagnóstico en un riñón
sin enfermedad adquirida la reducción del tamaño en más
de 50% o de 33% de su masa total. Otro criterio implica la
QUISTES RENALES
gran reducción en el número de lóbulos y cálices, aplicable a Las enfermedades quísticas del riñón incluyen varios tras-
bovinos y cerdos. La hipoplasia renal se ha informado sobre tornos caracterizados por una o más cavidades quísticas vi-
todo en cerdos, perros y gatos. sibles de manera macroscópica en el parénquima renal. Los
quistes pueden originarse durante la organogénesis y suelen
Displasia renal estar asociados con el criterio de displasia. También pueden
generarse en las nefronas y túbulos colectores después de
Se define así a cualquier anormalidad del desarrollo renal
concluida la nefrogénesis.
que ocasione una alteración de la organización estructural
como resultado de una diferenciación anormal, en la que
están presentes estructuras no representativas de la nefro-
Quiste renal simple
génesis normal. Las lesiones pueden ser macroscópicas o Ocurre en todas las especies, pero es más frecuente en cer-
microscópicas. A nivel histológico se describen como ha- dos y becerros (figura 4-8). El hallazgo usual en cerdos es
llazgos primarios la diferenciación asincrónica de nefronas, uno o varios quistes uniloculares corticales de l a 2 cm en la
persistencia del mesénquima como el aspecto mixomatoso superficie renal o se descubren al incidir el riñón; son esfé-
del tejido conectivo, persistencia de conductos metanéfri- ricos, con una pared delgada con epitelio plano, y contienen
cos, epitelio tubular atípico (adenomatoide) y la presencia un líquido acuoso claro. Son por lo general bilaterales y se
de metaplasia cartilaginosa u ósea. La displasia renal no es hallan de manera incidental en lechones.
frecuente y debe diferenciársele de la fibrosis renal y de las De manera ocasional se observan áreas que contienen
enfermedades renales familiares. gran cantidad de quistes pequeños en un lóbulo renal bovi-
Las lesiones pueden ser unilaterales o bilaterales y tota- no o equino, pero sin importancia clínica.
les o parciales. Existe variación en el aspecto macroscópico;
por lo general están deformes y fibrosas con quistes y uréte- Riñón poliquístico
res tortuosos. La displasia renal es por lo general congénita,
Se caracteriza por presentar muchos quistes que abarcan
excepto en gatos, perros y cerdos, en los que tienen una zona
numerosas nefronas y le dan el aspecto de "queso suizo" o
nefrógena subcapsular activa al nacimiento; por ello, una
"panal de abejas", en los que la función normal puede estar
enfermedad en el periodo neonatal puede ocasionar la dis-
afectada. El riñón poliquístico ocurre de manera esporádica
plasia. Se describen casos en gatos causados por la infección
en la mayor parte de las especies; en ocasiones es heredi-
fetal con panleucopenia felina, en cachorros con herpesvirus
tario como lesión autosómica dominante en cerdos. Tam-
y en becerros con el virus de la diarrea viral bovina. Recien-
temente se ha descrito una incidencia alta de enfermedad re-
nal crónica asociada con displasia renal en golden retrievers.
En cerdos se ha vinculado con la deficiencia de vitamina A.

ANOMALÍAS EN LA FORMA Y POSICIÓN

Durante la vida fetal, los riñones se desarrollan en la pelvis y
migran hacia su posición sublumbar o retroperitoneal. Du-
rante este proceso, pueden ocurrir varias anormalidades.

Mala posición ( ectopia renal)

Los rii'lones están fuera de su localización normal, esto ocu-
rre con mayor frecuencia en cerdos y perros; por lo general
afecta a un solo riñón y suele ser caudal, con los riñones en
posición pélvica o inguinal. Sin embargo, los riñones pueden
ser normales en su estructura y función o más peque1ios.

Riñones fusionados o en herradura

Se presentan en todas las especies y resultan de la fusión de los
polos anterior o posterior de ambos riñones durante la nefro- Figura 4-8. Quiste renal simple congénito en un caballo.
 122 Patología sistémica veterinaria •

bién puede estar asociado con la enfermedad biliar cística en en machos. Los machos afectados tienen proteinuria yago-
perros cairn terriers y descrito de manera reciente en West tamiento a los dos a tres meses de edad, azotemia después
Highland white terriers. Hay informes en gatos persa, y en de los cinco meses, insuficiencia renal después de los siete y
especial en equinos, ovinos, becerros y lechones (figura 4-9). mueren a los 15 meses de edad. Las hembras muestran pri-
En cachorros collies y potrillos se ha descrito una enferme- mero signos de enfermedad renal a mediana edad o edad
dad poliquística o glomerulocística. avanzada, pero puede ser precedida por una proteinuria
Los quistes adquiridos se desarrollan cuando los túbulos persistente por varios años. El padecimiento se hereda como
son obstruidos por tejido fibroso cicatriza]. Pueden ser múl- un factor dominante ligado al cromosoma X, por lo que la
tiples y pequeños y rara vez exceden de 1.0 cm. enfermedad grave ocurre en el 50% de machos descendien-
tes de una hembra portadora. Las lesiones consisten en una
glomerulonefropatía membranoproliferativa que progresa
ENFERMEDADES RENALES FAMILIARES
a la glomerulosclerosis, con fibrina en espacio urinario, en-
grosamiento de membrana basal de la cápsula de Bowman,
Anormalidades estructurales fibrosis periglomerular e intersticial e infiltración intersticial
por mononucleares.
Las enfermedades renales de tipo familiar se han informado en
muchas razas de caninos y son la mayor causa de insuficiencia
Glomerulonefritis familiar de los doberman
renal crónica en animales jóvenes. Las nefropatías familiares pinschers
ocurren en las razas bull terrier, chow-chow, cocker spaniel,
doberman pinscher, lhasa apso, sabueso de alces noruego, Afecta a ambos sexos y los signos son poliuria, polidipsia y
samoyedo, shih tzu y poodle estándar. La nefropatía juvenil se pérdida de peso, sobre todo en menores de un año. La va-
presenta en un gran número de razas, de manera principal en riabilidad en el curso de la enfermedad indica las diferen-
la malamute, schnauzer miniatura, keeshond y pastor alemán. cias en la exposición a factores endógenos o exógenos que
Las enfermedades renales caninas se caracterizan por puedan dañar un riñón predispuesto de manera genética.
insuficiencia renal, por lo común en animales inmaduros Se han identificado depósitos de complejos inmunitarios en
o adultos jóvenes, la cual no conlleva a inflamación renal glomérulos de algunos casos. Mediante el examen microscó-
primaria. La lesión inicial afecta al glomérulo e intersticio pico, los riñones aparecen reducidos de tamaño, ligeramente
circundante con fibrosis intersticial. pardos con huecos subcapsulares finos y difusos que surgen
Se ha descrito una glomerulonefritis familiar de las ove- como estrías radiales en la superficie de corte. En estados
jas finnish landrace. En las ovejas southdown se ha informa- subagudos puede presentarse también un puntillado blan-
do fibrosis renal progresiva con hiperbilirrubinemia. quecino subcapsular, debido a que las células epiteliales tu-
Dentro de este grupo existen síndromes bien definidos, bulares se llenan de proteínas y lípidos.
como son: Al microscopio, la lesión suelen caracterizarse por una
glomerulonefritis membranoproliferativa, con proliferación
Glomerulopatía hereditaria en el samoyedo mesangial, glomerulosclerosis con formación de quistes, fi-
Se presenta en ambos sexos; sin embargo, es más común, brosis intersticial e infiltración por mononucleares.
más grave, de inicio más temprano y de curso más rápido
Enfermedad renal familiar en sabueso de alces noruego
Los signos de insuficiencia renal empiezan a los tres meses
de edad, pero los perros con lesiones pueden permanecer
clínicamente normales hasta los cinco años. La enfermedad
ocurre en ambos sexos. De manera macroscópica se presen-
tan líneas o estrías grisáceas y en ocasiones lesiones en forma
triangular en la corteza. Al progresar el padecimiento, los
riñones se contraen, se tornan pálidos y con fibrosis cortical
y medular graves. Desde el punto de vista histológico se pre-
senta fibrosis periglomerular, con hipertrofia e hiperplasia
epitelial y fibrosis cortical y medular. En comparación con
los dos anteriores síndromes, las lesiones son de manera pri-
maria una nefropatía tubulointersticial no inflamatoria.

Anormalidades hereditarias en la función

tubular
Figura 4-9. Riñón poliquístico congénito en una cabra. Se carac-
t eriza por múltiples quistes con aspecto de "queso suizo" o "panal En caninos se han descrito anormalidades hereditarias en el
de abejas". metabolismo y transporte tubular o en la resorción de glu-
 • Capítulo 4 Aparato urinario 123

cosa, aminoácidos, iones y proteínas sin estar relacionados

con cambios morfológicos constantes en los riñones. Se ha
observado en ocasiones en caninos machos de razas puras
y criollos la excreción de grandes cantidades de cistina en
la orina (cistinuria), la cual es una enfermedad hereditaria
"'
\
, -·..
ligada al sexo que predispone a urolitiasis. Se ha descrito ot •
glucosuria renal primaria hereditaria en sabuesos de alces
~
'
noruegos, la que predispone a infecciones de la vejiga. Por
otro lado, se ha informado de un defecto hereditario en la • ' r .
resorción tubular en perros basenji, similar al síndrome de
Fanconi en seres humanos. Este proceso se caracteriza por .. ,, r-

'
aminoaciduria, glucosuria, proteinuria y fosfaturia acompa-
ñadas de insuficiencia renal progresiva. ' i

Cambios de color y pigmentaciones Figura 4-1 O. Pigmentación por hemoglobina en un nñón de un

becerro con intoxicación crónica por cobre.
anormales

CAMBIOS POSMORTEM MIOGLOBINURIA

El color normal pardo rojizo de los riñones se modifica por En la mioglobinuria, los riñones se tiñen también de color
la autólisis, se tornan más pálidos. Los riñones sufren de au- rojo oscuro o negro. Esta coloración es característica de la
tólisis con rapidez después de la muerte, sobre todo en ani- rabdomiólisis aguda y mioglobinuria como en la azoturia de
males obesos y en climas cálidos. AJ microscopio, la autóHsis los equinos y en la miopatía por captura en animales salva-
es más rápida en el epitelio de los túbulos proximales que en jes. El aspecto microscópico de la mioglobina en los túbuJos
los distales; puede ser más rápida con la presencia de bacte- es similar a la hemoglobina. Ambas pigmentaciones persis-
rias (especies de Clostridium), tal es el caso de la enfermedad ten aun después de que macroscópicamente no se observa
del "riñón pulposo" que se presenta en la enterotoxemia de teñida la orina.
los ovinos.
En algunos casos se utiliza el término seudomelanosis
HEMOSIDEROSIS
(Livor mortis) para describir la decoloración posmortem
de los riñones debida a la sedimentación de sangre por Se presenta en el curso de una anemia hemolítica crónica y
gravedad. como resultado de un proceso hemolítico agudo. El pigmen-
to pardo dorado se observa en los túbulos proximales y es
producido por la degradación de hemoglobina en el filtrado
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN glomeruJar. La corteza renal adquiere en ocasiones un color
pardo.
Como se describe en el tema de trastornos circulatorios, la
hiperemia y congestión renales tornan de color rojo oscuro
y aumentan de manera ligera el tamaño de los riñones. En LIPOFUSCINOSIS (HEMOCROMATOSIS,
animales que mueren en recumbencia lateral, es posible de-
XANTOMATOSIS)
tectar en la necropsia una congestión hipostática unilateral
renal. Se presenta en bovinos adultos y consiste en el depósito de
pigmentos pardos libres de hierro {pigmentos de desecho).
La pigmentación también afecta al músculo estriado y le
HEMOGLOBINURIA confiere una coloración parda oscura o negra. AJ microsco-
pio se observan gránulos finos pardos en el epitelio tubular,
Tras una crisis hemolítica aguda, los riñones pueden estar
pero sin alteración de la función renal.
muy oscuros; color rojo (vino tinto), pardos, azules o casi
negros, como consecuencia de la concentración de hemo-
globina (hemoglobinuria). Esto es característico de los pro- RIÑONES HEMOPIGMENTADOS
cesos hemolíticos como la intoxicación crónica por cobre
( CLOISONNÉ)
en ovinos y la babesiosis, leptospirosis y hemoglobinuria
bacilar en bovinos (figura 4-10). De manera histológica, la Ocurre en cabras; la corteza renal se tiñe de manera difusa e
hemoglobina aparece como gránulos finos rojizos en el epi- intensa de color pardo o negro. Se debe al engrosamiento y
telio tubular. pigmentación de la membrana basal de los túbulos proxima-
124 Patología sistémica veterinaria •

les por el depósito de ferritina y hemosiderina, como resul-

tado aparente de episodios repetidos de hemólisis intravas-
cular. Sin embargo, no altera la función renal.

BILIRRUBINURIA
Sobre todo en las ictericias de origen hepático, se presenta
una pigmentación amarillo verdosa de los riñones, la cual
se comenta ampliamente en el tema de nefrosis colémica,
en el apartado de necrosis tubular aguda. Este pigmento tiñe
también con frecuencia de color verde olivo la corteza renal
de corderos, becerros y potrillos recién nacidos y es probable
que se deba a la inmadurez de los mecanismos de conjuga- Figura 4-11. Riñón de un cerdo con múltiples hemorragias pete•
ción hepática. quiales características de fiebre porcina clásica.

Trastornos circulatorios
INFARTO RENAL
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN Los infartos renales son áreas de necrosis coagulativa de-
bidas a la isquemia por la oclusión vascular trombótica o
De la misma manera que en otros órganos, la hiperemia embólica. El grado del daño depende del tamai'to y locali-
renal puede ser activa, fisiológica, pasiva (congestión) e zación del vaso ocluido. La trombosis de una rama de una
hipostática. arteria renal producirá necrosis total o subtotal del riñón.
En la obstrucción de una arteria arciforme puede haber ne•
Hiperemia activa crosis en forma triangular en corteza y médula; la trombosis
Se observa en la nefritis, sobre todo en septicemias agudas. de una arteria interlobular cortical produce un infarto de la
Los riñones aumentan de tamaño y muestran un color oscu- corteza solamente. Los infartos venosos no son frecuentes
ro; la sangre fluye en la superficie del corte. en los riñones. La facilidad y frecuencia de presentación de
infartos renales se debe a su estructura vascular de tipo arte•
Hiperemia pasiva (congestión) ria! terminal y al gran volumen de sangre que reciben (figura
4-12).
Sigue los mismos principios que en otros órganos. Los rii'io- Los infartos renales pueden ser rojos o pálidos, ello de-
nes crecen y oscurecen. Una congestión aguda se presenta pende del tiempo después de la oclusión y si se obstruyen
en la enterotoxemia en becerros y borregos. La congestión arterias o venas. Después de la obstrucción de una arteria
hipostática renal unilateral se manifiesta en animales que hay una zona triangular de infarto debida a la circulación
mueren en decúbito lateral. terminal del riñó n, con el vértice hacia la arteria arciforme y
la base en la cápsula (figura 4-12). Sin embargo, este aspec-
to puede perderse en infartos grandes o que confluyen. La
HEMORRAGIAS
zona de infarto se aumenta de tamaño y presenta cianosis,
Son comunes en la corteza renal en bacteriemias y viremias, congestión por la sangre que fluye de los vasos colaterales y
así como en animales sanos al sacrificio, sobre todo en cer- hemorragias, por lo que el color del infarto al inicio es rojo.
dos. En los procesos septicémicos, las hemorragias corticales Después, a los 2 o 3 días se torna pálido grisáceo debido a la
resultan de la vasculitis y la necrosis vascular, como en la lisis de los eritrocitos y a la degradación de la hemoglobina.
salmonelosis, erisipela y Streptococcus suis, así como en las Los infartos pálidos tienen una wna central de necrosis coa-
bacteriemias neonatales producidas por onfaloflebitis. Las gulativa y están rodeados de hiperemia, hemorragias y una
hemorragias petequiales se observan por lo común en la su- línea marginal color blanco por la infiltración de leucocitos.
perficie y corteza renales de cerdos que mueren por fiebre La zona necrótica es reemplazada de manera progresiva por
porcina clásica o por peste porcina africana (figura 4- 11 ). Se tejido fibroso, por lo que el infarto cicatrizado permanecerá
presentan hemorragias equimóticas también por herpesvi- de color blanco grisáceo, con depresión en la corteza y de
rus en cachorros neonatales. Las hemorragias subcapsulares forma triangular.
extensas son frecuentes en enterotoxemias en becerros; pue- Los infartos renales resultantes de émbolos son comu-
den ocurrir junto con trastornos de la coagulación, como en nes en gatos con trombosis auricular izquierda asociada con
la hemofilia, o el consumo de los factores de la coagulación la cardíomiopatia o en cualquier especie con trombosis en-
asociado con la coagulación intravascular diseminada y coa- docárdica o endocarditis del hemicardio izquierdo, como
gulopatía por consumo. en la erisipela del cerdo. Ocurre también en enfermedades
 • Capítulo 4 Aparato urinario 125

lor gris amarillentas como en los infartos pálidos. La corteza

puede estar afectada en su totalidad o sólo la parte exter-
na de la misma. Los microtrombos pueden demostrarse de
manera histológica con la tinción de ácido fosfotúngstico-
hematoxilina (PTAH).

Necrosis medular renal

La necrosis de la cresta medular renal o de las papilas es una
respuesta a la isquemia y se presenta como lesión primaria
o acompañada de otras lesiones. El riego vascular de la mé-
dula, lo que incluye la cresta renal o las papilas (según las di-
ferencias anatómicas de las especies), es menor que en otras
zonas del ri11ón. Al considerar este flujo sanguíneo limitado,
cualquier lesión o proceso que obstruya el flujo medular o
Figura 4- 12. Infarto renal cortical en forma triangular. El vértice
que comprima las paredes delgadas de los vasos rectos que
del tnángulo se localiza en la artena arciforme en la unión cortteo-
medular y la base en la cápsula. irrigan la médula interna, puede causar necrosis isquémi-
ca (infarto) de la cresta renal o de las papilas. Este proceso
puede presentarse acompañado de manera secundaria de la
amiloidosis renal, pielitis, cálculos pélvicos o incremento de
vasculares generalizadas, como poliarteritis nudosa, ateros-
la presión intrapélvica en la obstrucción del aparato urinario
clerosis, fiebre catarral maligna o colapso cardiovascular y
bajo, como en la pielonefritis o la compresión vascular pro-
choque. En equinos, ocurren infartos renales ocasionales
ducida en el edema intersticial.
por Strongylus vulgaris. Los émbolos sépticos relacionados
La nefropatía analgésica es un proceso primario que
con endocarditis valvular producen infartos en inicio hemo-
ocurre en seres humanos y en animales y se debe al efecto de
rrágicos y después se traducen en abscesos.
antiinflamatorios no esteroides o analgésicos, como aspirina
y fenilbutazona. La patogenia implica que estos compuestos
inhiben la síntesis de prostaglandinas (PGE) originadas en
NECROSIS la médula renal, lo que culmina en una pérdida del efecto va-
Necrosis cortical renal bilateral sodilatador en las arteriolas de las nefronas yuxtaglomerula-
res, lo que ocasiona reducción del flujo sanguíneo y la necro-
La necrosis cortical renal es el resultado de la isquemia de
sis papilar. Este proceso se presenta sobre todo en equinos
la corteza renal debida a microtrombos diseminados de ma-
deshidratados que reciben fenilbutazona. Se ha informado
nera amplia en las arterias interlobulillares, en arteriolas
también en caninos galgos, en los que la deshidratación está
aferentes y en los capilares glomerulares durante el proceso
de coagulación intravascular diseminada. Este proceso debe
ser diferenciado de la necrosis tubular aguda causada por la
hipotensión en casos de choque, la que se tratará en la sec-
ción de nefrosis. La necrosis cortical bilateral ocurre en di-
ferentes especies animales asociada con septicemias de bac-
terias gramnegativas o a endotoxemias a través del proceso
de reacción de Schwartzman generalizada. Esta reacción se
induce por el daño endotelial en los capilares glomerulares
y peritubulares por las endotoxinas, lo cual activa la via in-
trínseca del mecanismo de la coagulación y la consecuente
formación de microtrombos mediante el proceso de coagu-
lación intravascular diseminada. Algunos autores han aso-
ciado este proceso a un espasmo de los capilares renales; sin
embargo, no se ha esclarecido totalmente.
La microtrombosis de los vasos en la corteza renal ge-
nera áreas de isquemia, necrosis coagulativa y hemorragias.
Dicha corteza puede estar totalmente pálida con una zona
de hiperemia que separa la corteza necrótica de la médula
Figura 4-1 3. Riñón de un perro con necrosis cortical renal bilate-
(figura 4-13). La corteza suele tener el aspecto de un mo- ral. En la corteza se observan infartos hemorrág1cos intercalados con
saico compuesto por áreas de hemorragias semejantes a los 1nfa,tos pálidos. Una zona de h1perem1a separa la corteza necrótica
infartos hemo rrágicos, intercaladas con áreas pálidas de co- de la médula. la cual aparece muy congestionada.
 126 Patología sistémica veterinaria -

incluida en la patogenia, así como en becerros y corderos La isquemia renal por choque puede deberse también
deshidratados cuando se trataron con fenotiazina. a una crisis hemolítica aguda con hemoglobinuria (nefrosis
La necrosis medular puede ser un hallazgo incidental hemoglobinúrica) como en los casos de leptospirosis en bo 0

mediante la necropsia o puede causar insuficiencia renal vinos, hemoglobinuria bacilar y babesiosis: Se presenta en
progresiva y uremia. Las lesiones características son áreas ovinos con intoxicación crónica por cobre, en anemia he-
de necrosis bien delimitadas, color gris amarillento, verdoso molítica autoinmune en perros e isoeritrólisis neonatal en
o rosado, friables o firmes. El tejido necrótico puede des- potros. En crisis mioglobinúricas se presenta también la
prenderse o estar ausente, lo cual deja una superficie ulce- isquemia (nefrosis mioglobinúrica) como en la rabdomióli-
rada o rugosa; puede mineralizarse y ocurrir cicatrización sis aguda y azoturia de equinos o miopatía por captura en
medular. animales salvajes. En estos procesos, las concentraciones sé-
ricas altas de hemoglobina o mioglobina son filtradas por el
Necrosis tubular aguda (nefrosis) glomérulo y se acumulan en los túbulos renales para causar
La necrosis tubular aguda o nefrosis es un trastorno en que nefrosis hemoglobinúrica o mioglobinúrica. Ambos com-
puestos no son nefrotóxicos primarios pero contribuyen a
la degeneración tubular es el proceso primario y fundamen-
tal Nefrosis es un término impreciso que se ha aplicado a la hipotensión; además, los componentes del estroma de los
enfermedades renales no inflamatorias, sobre todo a dege- eritrocitos pueden ser tóxicos. Desde el punto de vista ma-
neración tubular; en la actualidad, el término necrosis tubu- croscópico, la corteza renal se observa de colores que van
desde pardo rojizo, color "vino tinto" hasta negro azuloso
lar aguda al parecer es una descripción más adecuada para
(figura 4-14). Tanto la corteza como la médula pueden es-
los cambios que se suscitan en estos procesos. Las principa-
tar teñidas y presentar estrías rojizas. Al microscopio, en la
les causas de dicha necrosis son la isquemia y las sustancias
luz tubular se encuentra abundante material naranja rojizo
nefrotóxicas. Los túbulos renales, en especial los proximales
y el segmento grueso del asa ascendente medular, son más
característico de los compuestos del grupo hem del desdo-
blamiento de la hemoglobina. En algunos casos es necesario
activos de manera metabólica y. por tanto, más susceptibles
utilizar tinciones histológicas especiales como azul de Prusia
al daño. Las células epiteliales tubulares sujetas a isquemia
o de Pearl para su diferenciación.
o a nefrotóxicos sufren degeneración, seguida de necrosis y
desprendimiento de las mismas. Los animales con necrosis Se han descrito casos de necrosis tubular por altas con-
tubular grave manifiestan insuficiencia renal aguda y uremia centraciones de bilirrubina sérica en los procesos de ictericia
con oliguria o anuria. de origen hepático y reciben el nombre de nefrosis colémica.
En estos casos, el riñón está hinchado y de color amarillo
El aspecto macroscópico de la nefrosis es difícil de re-
verdoso.
conocer; los riñones están hinchados y la superficie capsular
es lisa, pálida y translúcida. La superficie de corte es pálida Necrosis tubular aguda nefrotóxica
y excesivamente húmeda, las estriaciones pueden estar au- (nefrosis exógena tóxica)
sentes o remarcadas por líneas blancas opacas. El aspecto
Es ocasionada por varios compuestos naturales o sintéticos.
microscópico es variable, según el daño. El epitelio puede
Los túbulos renales, principalmente los proximales por su
estar vacuolado por la hinchazón celular aguda; puede tener
alto metabolismo y el gran volumen de ultrafiltración, están
citoplasma granuloso eosinofílico que indica necrosis coa-
expuestos a una amplia gama de agentes tóxicos.
gulativa. Se presentan cambios nucleares o necrobiosis y el
epitelio se desprende, lo que deja la imagen de túbulos dila-
tados e hipocelulares con cilindros y detritos celulares. Si la
causa se elimina y la membrana basal permanece intacta, se
presenta la regeneración completa del epitelio.

Causas de necrosis tubular aguda

Necrosis isquémica (tubular aguda tubulorrectal). Se pre-
senta en casos con hipotensión grave, junto con choque y es
el resultado de una vasoconstricción preglomerular y reduc-
ción de la filtración glomerular. lo que ocasiona isquemia re-
nal y necrosis tubular isquémica, ello afecta de manera más
enérgica los túbulos proximales. Una característica diferen-
cial importante respecto de la necrosis tubular nefrotóxica es
que se puede presentar la rotura de la membrana basal (tu-
bulorrexis), lo cual, según la extensión del daño a la misma,
permit irá la fibrosis. Se observa también la oclusión de la luz Figura 4-14. Riñón de un bovino con nefrosis hemoglobinúrica
tubular con cilindros granulares y eosinofílicos hialinos. grave debida a teptospirosis.
 • Capítulo 4 Aparato urinario 127

En el examen macroscópico, los riñones están pálidos

y aumentados de tamaño. De manera histológica se carac-
teriza por necrosis extensiva que predomina en los túbulos
proximales, pero se preserva la membrana basal, lo cual per- ·
mite la regeneración epitelial. Estos dos hallazgos la diferen-
cian de la forma isquémica, ya que en esta última la necrosis
es en parches y hay rotura de la membrana basal.
Existe gran cantidad de sustancias endógenas y exóge-
nas que pueden causar necrosis tubular nefrotóxica, las cua-
les se resumen en el cuadro 4-2.
En el caso de daño tubular por metales pesados, el
agente específico participante no puede ser diferenciado de
manera morfológica, excepto cuando hay intoxicación por
plomo, ya que los túbulos afectados pueden presentar in-
clusiones intranucleares formadas por complejos de plomo-
proteínas y pueden demostrarse a través de tinciones ácidas Figura 4 - 1S. Corte histológico de un nñón de bovino con necro-
(figura 4 - 15). sis tubular aguda nefrotóx1ca por plomo. El epitelio tubular presenta
1nclus1ones 1ntranucleares de comple¡os plomo-proteínas que es po-
Dentro de los compuestos nefrotóxicos, algunos de sible demostrar· mediante tmciones ácidas.
ellos producen precipitaciones de cristales en los túbulos,
por lo que algunos autores consideran la nefrosis con depó-
sito de cristales. Entre este grupo se encuentra la necrosis
tubular por sulfonamidas de baja solubilidad, sobre todo La ingestión de anticongelante (etilenglicol) es la cau-
en pacientes deshidratados, lo que permite la formación de sa más común de necrosis tubular aguda en perros y gatos.
cristales amarillos que pueden en ocasiones verse de ma- El etilenglicol es oxidado a glicoaldehído, ácido glicólico,
nera macroscópica en los túbulos medulares, pero son di- glioxilato y oxalato en el hígado. La necrosis tubular se pro-
sueltos con los procedimientos de fijación y procesamiento duce después de la exposición a los tres primeros compues-
histológico. tos. Los cristales de oxalato de calcio se precipitan en los

Cuadro 4-2. Nefrotóxicos comunes en animales domésticos

Endógenos • Hemoglobina
• Mioglobina
• Bilis
Exógenos • Metales pesados:
Mercurio, plomo, arsénico, cadmio, bismuto. talio
■ Antibacterianos y antimicóticos:
Aminoglucósidos (neomicina. kanamicina, gentamicina, estreptomicina, amikacina, tobramicina)
Sulfonamidas, tetraciclinas. polimixinas. cefalosporinas, anfotericina B
• Promotores de crecimiento
Monensina sódica (ionóforo)
■ Antiinflamatorios no esteroideos:
Aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno
• Plantas nefrotóxicas:
Amaronthus retroflexus (quelite)
Quercus sp. (encinos o robles)
Terminaha ab/ongata (árbol madera amarilla)
/sotropis sp.. Lantano comaro
■ Oxalatos:
Planeas que [Link] oxalatos: Hologeton glomeru/otus, Sorcobotus vermiculotus, Rheum rhoponticum, Rumex sp.
Etilenglicol (anticongelante)
■ Micotoxinas: (ocratoxina A, citrinina)
■ Otros:
Venenos animales, hidrocarburos dorados. fluoroacetato de sodio (rodenticida 1080). medios de con-
traste. cantaridina, fluoruro de sodio (fertilizante)
 128 Patología sistémica veterinaria -

vasos sanguíneos y en espacios perivasculares. El oxalato de

Enfermedades glomerulares
calcio soluble se filtra por el glomérulo y se precipita en los
túbulos para causar obstrucción. Los cristale~ birrefringen-
Son de gran importancia debido a que por un lado inter-
tes en los ºtúbulos se pueden identificar en el microscopio al
fieren con el flujo s'anguíneo glomerular, disminuyen la
utilizar luz polarizada, lo cual es característico de esta intoxi-
filtración glomerular, el riego peritubular y pueden causar
cación (figura 4-16).
pérdida completa de la nefrona. Por otra parte, alteran la
Las plantas que retienen oxalatos son fuente común de
permeabilidad vascular glomerular al producir pérdida de
intoxicación en bovinos y ovinos. El cuadro 4-2 describe
proteínas (proteinuria).
algunos géneros de plantas que retienen oxalatos. Dichas
El término glomerulitis se utiliza cuando la inflamación
plantas pueden contener oxalato de potasio, sobre todo en
se restringe al glomérulo, como ocurre en septicemias agu-
etapas iniciales de crecimiento. Estas plantas son consumi-
das. Glomerulonefritis o glomerulonefropatía implican cam-
das bajo condiciones desfavorables para el ganado, como
bios secundarios tubulointersticiales y vasculares que acom-
en casos de sequías, inundaciones, cambios de praderas o
pañan a la enfermedad glomerular primaria; por lo general
agostaderos o ganado nuevo en la explotación. Después de la
son de origen inmunitario, son una forma común de enfer-
absorción de los oxalatos, se combinan con calcio y forman
medad renal en animales domésticos y anteceden al estado
oxalato de calcio insoluble, lo cual produce hipocalcemia y
terminal del riñón y a la insuficiencia renal.
disfunción neuromuscular. Los cristales de oxalato de calcio
Para la descripción de la enfermedad glomerular, por lo
se precipitan en los vasos para causar necrosis vascular y he-
común se aceptan los siguientes términos que dependen del
morragias y en los túbulos renales, ello produce obstrucción
número de glomérulos y la parte del glomérulo afectado:
e insuficiencia renal aguda.
Los cristales de uratos pueden depositarse en los tú- ■ Generalizada. Abarca a todos o a la mayoría de los
bulos y confieren un aspecto radiado y de color amarillo, glomérulos.
sobre todo en aves. En el microscopio los túbulos se ob- ■ Focal. Incluye sólo algunos glomérulos.
servan llenos de cristales amarillos. Pueden presentarse ■ Difusa (global). Afecta al glomérulo completo.
también en animales recién nacidos, en especial en cerdos ■ Segmentaría (local). Comprende sólo una parte del
como resultado de la destrucción celular, en particular de glomérulo.
eritroblastos. ■ Mesangial. Afecta de manera primordial al área me-
La patogenia de la insuficiencia renal aguda y la oligu- sangial.
ria que se presentan en cualquiera de los dos tipos de ne-
crosis tanto isquémica como nefrotóxica es controvertida. El daño de la barrera de filtración glomerular produ-
Se plantean como mecanismos la obstrucción del flujo tu- ce diferentes manifestaciones clínicas de enfermedad renal,
bular por detritos y cilindros celulares y por edema inters- por lo que en clínica se pueden expresar como insuficiencia
ticial. Otro mecanismo propuesto es la vasoconstricción renal aguda o crónica o como síndrome nefrótico, caracteri-
preglomerular. zado por una prolongada y grave proteinuria, hipoproteine-
mia y edema generalizado.

GLOMERULITIS VIRAL
En enfermedades virales sistémicas agudas pueden ocurrir
lesiones glomerulares, como en hepatitis infecciosa canina,
fiebre porcina clásica, arteritis viral equina, infección neo-
natal en lechones por citomegalovirus y Newcastle en aves.
Las lesiones se deben a la replicación viral en los endotelios
capilares y suelen ser moderadas y pasajeras; puede haber
una proteinuria transitoria. De manera histológica es posi-
ble observar hipertrofia endotelial, engrosamiento y edema
mesangial, hemorragias y necrosis; sin embargo, son más fá-
ciles de apreciar en microscopia electrónica. En la hepatitis
infecciosa canina y en citomegalovirus se producen inclu-
siones virales en el endotelio que contribuyen al diagnóstico
histopatológico. En las demás enfermedades es necesario
f igura 4- 16. Corte histológico del riñón de un.~erro con nef~sis
por depósito de cristales de oxalato en intox1cac'.on [Link]. detectar los antígenos virales por medio de inmunofluores-
Los cristales se observan birrefringentes en los tubulos al utilizar luz cencia o inmunohistoquímica en las células endoteliales,
polarizada. epiteliales o mesangiales.
 • C apít ulo 4 Aparato urinario 129

GLOMERULITIS SUPURATIVA C uadro 4-3. Causas de glomerulonefritis por complejos

inmunes en animales domésticos
(EMBÓLICA)
Causas 1 Enfermedades
La glomerulitis supurativa aguda (nefritis embólica) es el
Virus Hepatitis infecciosa canina
resultado de una bacteriemia, en la que las colonias bacte- Leucemia viral felina
rianas se localizan en los glomérulos y en menor extensión Peritonitis infecciosa felina
en los capilares intersticiales, lo que produce, desde el punto Poliartritis progresiva felina
de vista macroscópico, pequeños abscesos distribuidos al Virus de la inmunodeficiencia felina
Diarrea viral bovina
azar en la corteza renal. AJ microscopio se observa necro-
Fiebre porcina clásica
sis e infiltración con neutrófilos y los capilares glomerulares Peste porcina africana
contienen numerosas colonias bacterianas, con distribución Anemia infecciosa equina
focal o segmenta ria. Este proceso es frecuente en cerdos y en
potros con actinobacilosis causada por una septicemia por Bacterias Piómetra canina
Borrelio burgdorferi (enfermedad de Lyme)
Actinobacillus equu/i. Campylobaeter foetus
Pancreatitis crónica
Prostatitis
GLOMERULONEFRITIS Endocarditis valvular
Como se describió, la glomerulonefritis implica cambios Dermatitis crónicas
Streptococcus sp.
vasculares y tubulointersticiales secundarios a la enferme-
dad glomerular primaria y por lo general se asocia con me- Protozoarios Tripanosomiasis
canismos de mediación inmunológica. De manera esencial Leishmaniasis canina
afecta el depósito de complejos inmunes solubles (antígeno- Coccidiosis
anticuerpo) en el glomérulo o anticuerpos antimembrana Helmintos Dirof,laria immitis
basal glomerular.
La glomerulonefritis por complejos inmunes está relacio- Autoinmunitarias Anemia hemolítica autoinmune
Lupus eritematoso sistémico
nada con infecciones persistentes u otras enfermedades que Poliarteritis
se caracterizan por una prolongada antigenemia. En anima- Enfermedad antimembrana basal
les domésticos ocurre con más frecuencia en perros y gatos; glomerular
sin embargo, se ha descrito en infecciones con diferentes
Neoplasias Mastocitomas
agentes virales, bacterianos y parasitarios, así como en pro-
cesos autoinmunes, hereditarios y neoplásicos en diferentes Hereditarias Hipocomplementemia en ovinos
especies animales (cuadro 4-3). Finnish landrace
La patogenia de la glomerulonefritis por complejos in- Enfermedad renal familiar canina
munes está relacionada con la formación de complejos inmu-
nes solubles (complejos antígeno-anticuerpo) en presencia
de antígeno-anticuerpos equivalentes o el exceso de antígeno e3 por inmunotluorescencia en los ovillos glomerulares con
en el plasma. Estos complejos se localizan en los capilares un patrón granuloso o nodular característico.
glomerulares y estimulan la fijación del complemento, con En la glomerulonefritis antimembrana basal glomeru-
formación de e3a, esa y es, 6, 7. Estos compuestos son qui- lar se forman anticuerpos contra antígenos de la membra-
miotácticos para neutrófilos, los cuales liberan sus enzimas na basal, entonces se depositan inmunoglobulinas y com-
lisosómicas y dañan la membrana basal Después, los mono- plemento en la membrana. Este proceso ocurre en algunos
citos infiltran el glomérulo y continúan el daño glomerular. síndromes en seres humanos; sin embargo, en animales
En resumen, cualquier infección de baja patogenici- domésticos es raro y existen pocos informes fundamenta-
dad que sea capaz de producir una antigenemia persisten- dos en la actualidad. Por medio de inmunotluorescencia se
te representa una causa potencial de glomerulonefritis por identifican anticuerpos antimembrana basal con un patrón
complejos inmunes. La frecuencia de diagnósticos de estos lineal característico.
procesos ha aumentado en la actualidad por su mejor com- Las lesiones macroscópicas de la glomerulonefritis agu-
prensión por clínicos y patólogos. Por otro lado, se ha in- da por complejos inmunes son discretas; por lo general los
crementado por el uso de vacunas de virus vivo modificado, riñones están hinchados, con superficie capsular lisa, color
lo cual produce una antigenemia persistente que predispone normal o ligeramente pálidos y los glomérulos son promi-
a estos procesos. Deben considerarse también otras causas nentes, se observan como puntos rojizos en la· corteza. Al
como predisposición genética, defectos inmunitarios y otros progresar al estado crónico, los riñones se contraen y pre-
mecanismos que puedan participar (cuadro 4-3). sentan un aspecto granular difuso en la superficie capsular.
El diagnóstico de glomerulonefritis por complejos in- Bajo el microscopio, las lesiones de la glomerulonefritis
munes se realiza por demostración de inmunoglobulinas y por complejos inmunes se clasifican de la siguiente manera:
 130 Patología sistémica veterinaria -

Figura 4- 19. Glomerulonefritis membranoproliferativa caracteri-

Figura 4-17. Glomerulonefritis proliferativa en un perro caracte- zada tanto por un aumento de celularidad así como por engrosa-
rizada por aumento de celularidad en el glomérulo. La cápsula de miento de la membrana basal capilar (tinción azul de toluidina).
Bowman se encuentra engrosada.

Si las lesiones son graves y el trastorno es prolongado

l. Proliferativas. Cuando se presenta un incremento aparecen cambios subagudos o crónicos en el glomérulo.
en la celularidad en el glomérulo, debida a la pro- La cápsula de Bowman se engrosa, prolifera el epitelio pa-
liferación de células glomerulares y a la llegada de rietal y se infiltran monocitos, de ello resulta una lesión se-
leucocitos, lo que afecta tanto a los capilares como micircular hipercelular conocida como glomérulo creciente
al mesangio (figura 4-17). (semicircular).
2. Membranosas. Cuando el cambio predominante es La glomerulonefritis crónica se acompaña de fibrosis in-
un engrosamiento difuso de la membrana basal de tersticial y periglomerular con infiltración focal de linfocitos
los capilares. Representan la forma más común en el y células plasmáticas. Por último, el glomérulo se contrae, se
gato (figura 4- 18). torna hialino y pierde la función, por lo que este estado final
3. Membranoproliferativas. Se les describe también del glomérulo se conoce como glomerulosclerosis.
como mesangiocapilares o mesangioproliferativas e
implican tanto un aumento de celularidad como el
engrosamiento de la membrana basal capilar. Esta
Amiloidosis renal
es la forma más común en el perro, cerdo y rumian-
tes (figura 4-19). Es una enfermedad sistémica en la cual se deposita de ma-
nera anormal un material hialino, homogéneo y eosinofílico
compuesto de proteínas fibrilares en las paredes de peque-
ños vasos y de modo extracelular en diferentes tejidos y ór-
ganos. Los riñones son de los órganos blanco más afectados
en la amiloidosis. Las formas más comunes de amiloidosis se
listan a continuación.

AMILOIDOSIS PRIMARIA
(IDIOPÁTICA O INMUNOCÍTICA)
Es muy rara en animales domésticos y resulta del depósito
de amiloide AL. El amiloide AL es producido por inmuno-
globulinas de cadena ligera por células plasmáticas anormales
(discrasia de células plasmáticas).

AMILOIDOSIS SECUNDARIA
(SISTÉMICA O REACTIVA)
Figura 4-18. Glomerulonefritis membranosa en el riñón de un pe-
rro. La lesión se caracteriza por engrosamiento hialino generalizado Es la forma más común de amiloidosis en animales domésti-
de la membrana basal de los capilares glomerulares. cos y es resultado del depósito de amiloide AA, que se deriva
 • Capítulo 4 Aparato urinario 131

de una proteína sérica, la cual es un inmunorregulador de

fase aguda originado por los hepatocitos y otras células; éste
se produce en exceso como resultado de una estimulación
antigénica crónica, como en la inflamación, infección o en
neoplasias.
La mayor parte de los casos de amiloidosis en animales
domésticos es idiopática (amiloidosis en la que no se reco-
noce una enfermedad asociada). La localización del amiloi-
de en los riñones es glomerular de manera usual, aunque la
localización medular predomina en perros Shar pei, en gatos
y a veces en bovinos. La amiloidosis es más común en perros
viejos y por lo general es idiopática, aunque puede relacio-
narse con lesiones supurativas o granulomatosas crónicas.
En gatos es menos común que en perros y se localiza en el
intersticio medular. Una predisposición hereditaria para
el desarrollo de amiloidosis reactiva (AA) ha sido descrita en
gatos abisinios y perros Shar pei. Una tendencia familiar se
ha propuesto en gatos siameses, perros [Link] ingleses y Figura 4-2 1. Corte h1stológ1co del nñón de un bovino con amr-
beagles. loidosis. Se obseNa el amiloide depositado en el mesang10 y en los
túbulos como cilindros hialino s eos1nófilos con t1noón de hematox1-
En bovinos, la amiloidosis glomerular causa proteinuria
l1na-eos1na.
grave y está asociada por lo general con enfermedades sis-
témicas o inflamatorias crónicas. La amiloidosis ocurre en
equinos utilizados para producción de antisueros. y, si se le aplica luz polarizada, el amiloide tiene el aspecto de
La amiloidosis glomerular produce proteinuria grave, cristales birrefringentes de color verde (figura 4-22).
edema por hipoproteinemia, uremia e insuficiencia renal. Además, se utiliza permanganato de potasio para oxidar
De manera macroscópica, los riñones aumentan de ta- y eliminar la afinidad tintorial del rojo Congo, lo que indica
maño (sobre todo en bovinos), se tornan pálidos y amari- que el amiloide es de tipo AA. Se usa también la tinción de
llentos con aspecto granuloso o nodular en la superficie y en tioflavina T, para que muestre el amiloide una fluorescencia
la corteza (figura 4-20). Para confirmar la presencia de ami- amarillo brillante. Como todos los amiloides fibrilares tie-
loide se utiliza la exposición a una solución yodada (lugol), nen una estructura de placa plegada beta, en la actualidad se
lo que tiñe los glomérulos de color pardo rojizo y si se aplica ha propuesto el término beta fibrilosis como una descripción
después una solución de ácido sulfúrico diluido, el amiloide más apropiada del depósito de amiloide.
cambia a color morado.
Desde la perspectiva histológica, el amiloide se deposita
en el mesangio y a nivel subendotelial de los capilares glo- Enfermedades tubulointersticiales
merulares. En el glomérulo se desarrollan nódulos de amiloi-
de, obliterados y que toman el aspecto de una esfera amorfa Dentro de este grupo se consideran las enfermedades que
eosinofilica. De modo similar, el amiloide se deposita en los afectan de manera primaria al intersticio y túbulos renales.
túbulos como cilindros hialinos rosas de proteína, los cuales se Se incluyen la nefritis intersticial y la pielonefritis.
dilatan y toman forma anormal (tiroidización) (figura 4-21).
En tinciones de rutina (hematoxilina y eosina) el amiloide se
observa rosado. Para confirmar su presencia se utiliza la tin-
ción de rojo Congo, por lo que se tiñen de color naranja rojizo

Figura 4-22. Depósitos de amiloide en glomérulos con aspecto

Figura 4-20. A specto macroscópico de la amiloidosis renal en ri- de cnstales b1rrefnngentes al utilizar fa t1nc1ón de ro¡o Congo y luz
ñón de un perro. po!anzada
132 Patología sistémica veterinaria •

NEFRITIS INTERSTICIAL
Según su cronología puede ser aguda o crónica. Si se con-
sidera su distribución puede ser focal o multifocal y difusa
o generalizada. En cuanto a la respuesta celuJar puede ser
supurativa, linfoplasmocítica y granuJomatosa; las cuales se
describen adelante.
A diferencia de la enfermedad glomerular donde existe
una proteinuria persistente, en las enfermedades tubuJoin-
tersticiales se presentan defectos en la capacidad de concen-
tración o defectos tubulares específicos de resorción o secre-
ción; sin embargo, la secuela final y la presentación clínica
en ambos casos es de una insuficiencia renal.

Nefritis intersticial linfoplasmocítica Figura 4-23. Nefritis 1nterst1cial multifocal en un bovino debida
a leptosp1ros1s. De manera crónica se presentan estrias, manchas
Según la intensidad del trastorno y de la respuesta del hués-
blancas y depresiones en la corteza.
ped pueden ser agudas o crónicas y muJtifocales o difusas
(generalizadas). La nefritis intersticial aguda se caracteriza
por un inicio clínico súbito e histológicamente por edema
intersticial, infiltración por leucocitos y necrosis tubu- emplazan por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos,
lar. En la forma crónica se presenta infiltración por célu- con fibrosis progresiva y atrofia tubuJar.
las mononucleares, fibrosis intersticia] y atrofia tubular La nefritis intersticial muJtifocal ocurre también en
generalizada. bovinos con fiebre catarral maligna y teileriasis (Theileria
Dentro del grupo de las nefritis intersticiales focales o parva). Se presenta también en la viruela ovina y anemia in-
multifocales se encuentran los procesos septicémicos y vi- fecciosa equina.
rémicos. Quizás uno de los mecanismos más conocidos de Las nefritis intersticiales difusas se presentan de manera
nefritis intersticial multifocal es la leptospirosis en bovinos y principal en perros y gatos, en los que la leptospirosis es la
porcinos, producida por Leptospira pomona principalmen- enfermedad más asociada, que produce nefritis intersticial
te, que en México representa una enfermedad de importan- difusa aguda y crónica, a diferencia de los bovinos y cerdos
cia. La patogenia de la leptospirosis se considera como un en los que la leptospirosis se manifiesta como nefritis inters-
ejemplo de las nefritis intersticiales bacterianas. Después ticial multifocal. Por lo general se hace mención a Leptospira
de la exposición a este agente, ocurre la leptospiremia y las canica/a y a L. icterohaemorragiae.
bacterias se localizan en los capilares intersticiales renales, En los procesos agudos, los riñones aparecen aumenta-
migran a través del endotelio al espacio intersticial y luego dos de tamaño, hiperémicos y con estrías o manchas blancas
a la luz tubular. Dentro de las células tubulares producen en la corteza. De manera microscópica se presenta edema
degeneración y necrosis, por el efecto tóxico directo o por intersticial, infiltración leucocítica y necrosis tubular focal.
la reacción inflamatoria intersticial. Se presenta infiltración En leptospirosis agudas hay además albuminuria, hemo-
intersticial por monocitos, macrófagos, linfocitos y células globinuria y bilirrubinuria y es posible detectar la presen-
plasmáticas que confieren un aspecto microscópico caracte- cia de microorganismos en el epitelio o en la luz tubuJar
rístico (figura 4-23). al utilizar tinciones argénticas {Whartin-Starry, Levaditi-
Otro mecanismo bien establecido para la producción de Manovelian).
nefritis intersticial muJtifocal es el proceso asociado al desa- En la forma crónica, el riñón se contrae, se torna pálido,
rrollo de una respuesta inmunitaria en la fase de recupera- duro, con depresiones en la superficie cortical, de aspecto
ción en la hepatitis infecciosa canina. granuloso y con adherencias capsulares (figura 4-23). La
Otra causa bien conocida de nefritis intersticial multi- secuela final es el estado terminal del riñón e insuficiencia
focal es el "riñón blanco y manchado de los becerros". Este renal. De manera histológica, se caracteriza por infiltración
proceso es un hallazgo común e incidental, resuJtado de una de linfocitos y células plasmáticas en el intersticio, fibrosis y
bacteriemia atribuida por lo general a E. coli y como vía de atrofia tubular.
entrada es probable que por onfaloflebitis; se han sugerido Encephalitozoon cuniculi, un parásito microsporidio
también especies de Salmonella y de Brucella. Los riñones intracelular obligado, produce en perros una nefritis inters-
presentan múltiples nóduJos pequeños pálidos en la corteza ticial linfoplasmocítica difusa que puede llegar a la forma in-
renal, lo cual le confiere el nombre a la enfermedad (figura tersticial granuJomatosa con encefalitis granulomatosa. La
4-24 [véase sección en color)). De manera microscópica, se lesión histológica se caracteriza por infiltración intersticial
observan al inicio microabscesos que en lo posterior se re- de células plasmáticas.
 - Capítulo 4 Aparato urinario 133

Nefritis intersticial granulomatosa mias por enterobacterias gramnegativas se pueden presentar

(piogranulomatosa) focos supurativos en la médula.
La causa más común de nefritis supurativa embólica en
Se presenta de manera principal en enfermedades en las potros es Actinobacillus equuli, el cual es adquirido in utero
que se afectan varios órganos con procesos inflamatorios durante el parto o después del nacimiento, es probable que
granulomatosos diseminados. Dentro de este grupo, la tu- por vía umbilical y ocasiona en algunos casos una septice-
berculosis representa uno de los principales mecanismos y mia letal. En los que sobreviven por varios días se observan
diagnósticos diferenciales, por su incidencia e importancia microabscesos característicos en riñones y otros órganos, así
en inspección sanitaria y salud pública. Las micobacterias como poliartritis.
causan nefritis granulomatosa, sobre todo en bovinos. De En cerdos, la causa más común de nefritis embólica
manera macroscópica, en la tuberculosis miliar hay focos es Erysipelothrix rhusopathiae, en los que aparece una glo-
granulomatosos pequeños (2 a 5 mm), blanco grisáceos, dis- merulonefritis embólica que bajo el microscoipo presenta
tribuidos al azar en el riñón; sin embargo, también puede hemorragias glomerulares, infartos triangulares caracterís-
haber granulomas grandes de 10 cm de diámetro o mayores. ticos y microabscesos en el intersticio.
Estos focos son granulosos y secos con centro caseoso y pue- En bovinos adultos, casi todos los casos son causados
den estar mineralizados. Al microscopio, las lesiones se ca- por Arcanobncterium pyogenes a partir de una endocarditis
racterizan por focos de necrosis central rodeados por células valvular, ello ocasiona múltiples abscesos e infartos distri-
epitelioides y gigantes y se pueden demostrar los bacilos con buidos al azar en el riñón (figura 4-25). En ovinos y capri-
tinciones para bacterias acidorresistentes (Ziehl-Neelsen, nos son comunes los abscesos renales por Corynebacterium
auramina-rodamina) o por inmunohistoquímica. pseudotubercu/osis.
Las nefritis granulomatosas también pueden ser causa-
das por varios agentes infecciosos productores de granulo-
mas como las micosis sistémicas, sobre todo por Histoplas- PIELONEFRITIS
ma capsu/atum, y especies de Aspergillus, ficomicetos o algas El término "pielitis" se refiere a la inflamación de la pelvis re-
como Prototheca. nal, en tanto que "pielonefritis" alude a la inflamación de la
En gatos con peritonitis infecciosa felina, en particular pelvis y el parénquima renal. Por lo general se origina como
con la forma seca de la enfermedad, aparece a menudo una una extensión de una infección bacteriana del aparato uri-
nefritis piogranulomatosa multifocal caracterizada desde el nario bajo (uretritis y cistitis) que ascienden a los riñones y
punto de vista macroscópico por focos corticales múltiples, se establece la infección en la pelvis y en la médula interna.
irregulares, color gris pálido, duros y granulosos al corte. Al La patogenia de la pielonefritis se inicia con el estableci-
microscopio se presenta una acumulación de macrófagos, miento de una infección del aparato urinario bajo (cistitis).
linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, por lo que se le Los microorganismos participantes son por lo general bac-
considera como piogranuloma. terias de la flora intestinal o cutánea como E. co/i, especies de
En cachorros infectados por Encepha/itozoon cuniculi Staphylococcus, de Streptococcus, así como bacterias de los
se presenta una nefritis y encefalitis granulomatosas. géneros Enterobacter, Proteus y Pseudomonas. Los gérmenes
También en caninos, las migraciones larvarias de Toxo- patógenos para aparato urinario más específicos son Cory-
cara canis pueden producir pequeños granulomas (2 a 3 mm)
distribuidos al azar a nivel subcapsular de la corteza renal.

Nefritis intersticial supurativa

Las infecciones bacterianas del riñón pueden transmitirse
por vía hematógena y causar nefritis supurativa embólica
o por vía urógena y ocasionar pielonefritis.

Nefritis supurativa embólica

Ocurre cuando las bacterias se alojan en los riñones en el
curso de bacteriemias o en tromboembolias sépticas. Las
bacterias se localizan de manera principal en los capilares
peritubulares y glomerulares y pueden producir múltiples
abscesos pequeños o algunos de mayor tamaño. Cuando
grandes émbolos se alojan en los vasos aferentes origi~~n
infartos sépticos que pueden ser unilaterales. La formac10n Figura 4-25. Riñón de bovino con nefntis supurativa embólica
de abscesos por lo general es en la corteza, pero en bacterie- causada por Arconobactenum pyogenes a partir de una endocardrt1s.
134 Patología sistémica veterinaria •

nebacterium renale, C. cystitidis y C. pilosum en bovinos y presenta necrosis tubular y nefritis tubulointersticial supu-
Eubacterium (Corynebacterium) suis en cerdos. La estasis rativa con gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares
urinaria es un importante factor predisponente en la pato- y bacterias.
genia de la cistitis y pielonefritis. La estasis por obstrucción En los procesos crónicos, las células mononucleares
urinaria puede deberse a anomalías uretrales, preñez, uroli- reemplazan a los neutrófilos y predomina la fibrosis; la su-
tiasis e hipertrofia prostática. Las hembras son más suscepti- perficie renal se torna irregular, con depresiones notables; se
bles que los machos a las infecciones del aparato urinario, ya contraen los riñones y se presentan bandas blancas de tejido
que la uretra es más corta, mayor exposición a traumatismo cicatriza! que se extienden de la corteza a la médula. La pelvis
uretral y quizás a efecto hormonal. por lo general contiene exudado y restos celulares. La secuela
Una vez establecida la infección en vejiga, es probable final es el estado terminal del riñón y la insuficiencia renal.
que el mecanismo patogénico más significativo para la in-
fección renal sea el reflujo vesicoureteral. tste consiste en
el reflujo retrógrado de orina a los uréteres, el cual puede Enfermedades parasitarias del riñón
acarrear bacterias hasta el espacio urinario de los glomérulos
durante la micción, sobre todo si hay algún tipo de obstruc- La lesión parasitaria más común en los riñones es la cicatriz
ción o compresión de la vejiga. Por otro lado, la cistitis pue- focal como respuesta a la migración larvaria de Toxocara ca-
de alterar el peristaltismo normal uretral, para tal vez causar nis en perros. Las lesiones son pequeños granulomas de 2 a
oleadas retroperistálticas. 3 mm en la corteza renal que rodean una larva que a veces
Las bacterias que colonizan la pelvis pueden infectar la se d ificulta identificar. La respuesta celular se compone de
médula de manera fácil, ya que ésta es muy susceptible a células epitelioides, linfocitos y eosinófilos. Lesiones granu-
la infección bacteriana, debido a su suministro sanguíneo lomatosas similares se producen en becerros por la migra-
deficiente, su alta osmolaridad intersticial que inhibe la fun- ción larvaria de T. cati y T. canis (las cuales se adquieren
ción de los neutrófilos y su alto contenido de amoniaco que mediante contaminación de alimentos por h eces de caninos
limita la activación del complemento. y felinos), así como por Neoascaris vitulorum.
En resumen, la infección renal persistente puede resul- Stephanurus dentatus es el parásito del riñón de cerdos
tar del reflujo vesicoureteral y del peristaltismo en reversa adultos que está ampliamente distribuido en países tropica-
en animales con cistitis, lo cual contribuye a la pielonefritis les y subtropicales, cuya prevalencia aumen ta en cerdos en
crónica activa. pastoreo. Por lo normal, los parásitos adultos se enquistan
La distribución de la pielonefritis suele ser bilateral, pero en la grasa perirrenal; sin embargo, se pueden encontrar
no necesariamente simétrica. En cuanto a su cronología, la también quistes con el parásito en el riñón. Los quistes per i-
forma aguda es más común en cerdas posparto o después de pélvicos se comunican con la pelvis o uréteres para permitir
ser cubiertas y la forma crónica en vacas, perros y gatos. el escape de huevecillos; la lesión se caracteriza por prolife-
Desde la perspectiva macroscópica, la pielonefritis agu- ración de tejido de granulación crónico y fibrosis en el sitio
da inicia con papilitis necrótica con bordes irregulares; se donde se localiza el parásito.
observan áreas inflamadas, rojo oscuro y fir mes en forma Dioctophyma renale es el parásito gigante de los riñones
triangular en el parénquima y exudado mucopurulento en del perro; se encuentra sobre todo en países con clima frío,
la pelvis (figura 4-26). Desde el punto de vista histológico, se por lo que es endémico en Canadá y norte de EUA. Se ha
encontrado en perros, gatos, mink y otros mamíferos que se
alimentan de pescado. Debido a su prolongado y complejo
ciclo de vida, este nematodo se observa sólo en perros de
dos años o mayores. El parásito adulto puede llegar a medir
hasta l metro de largo, vive en la pelvis renal donde oca-
siona hemorragias intensas, pielitis purulenta y obstrucción
uretral. La destrucción del parénquima renal ocasiona que
los riñones se transformen en quistes con el parásito y con
exudado purulento.
Capillaria plica se ha encontrado en la pelvis renal, uré-
ter o en vejiga de perros, zorras y pequeños carnívoros. A
pesar de estar distribuido de manera amplia no es un pará-
sito común. Produce inflamación submucosa moderada de
pelvis, vejiga o uréter, con hematuria y disuria. Se han des-
crito otras especies de Capillaria en vejiga, como C. felicati
en gatos y C. micronata en el mink.
Figura 4-26. Riñón de bovino con p1elonefnt1s crónica. la superfi- Klossie/la equi es un parásito esporozoario de los equi-
cie renal se toma irregular con bandas de te11do cicatriza!. nos, no común e inocuo. El ciclo de vida no se conoce por
 - Capítulo 4 Aparato urinario 135

completo, la esporogonia ocurre en el epitelio de las asas de

Henle y los esporozoltos pasan a la orina. Las infestaciones
intensas pueden producir ruptura tubular y nefritis intersti-
cial con linfocitos y células plasmáticas.

H idronefrosis
Es la dilatación de la pelvis renal y los cálices con atrofia pro-
gresiva del parénquima y con dilatación quística del riñón.
Es producida por obstrucciones urinarias, que pueden ser
completas o incompletas y a cualquier nivel desde la uretra
a la pelvis renal. La hidronefrosis se presenta en todos los
animales domésticos y puede ser causada por anomalías del
desarrollo del aparato urinario que resultan en falla del flujo Figura 4-28. H1dronefros1s moderada en un canino.
de la orina al uréter. Los riñones con malposición congénita
originan torcimiento del uréter y obstrucción.
Las causas más comunes de hidronefrosis adquirida son ción frecuente (poliuria) de una orina diluida (isostenuria),
la urolitiasis, hipertrofia e hiperplasia prostática en perros, deshidratación y consumo excesivo de agua (polidipsia). La
cistitis hemorrágicas, compresión de los uréteres por tejido anemia hipoplásica ocurre por el incremento en la lisis de
inflamatorio de manera crónica o por tejido neoplásico, en- eritrocitos y la incapacidad del riñón para producir eritro-
tre otras. En función del sitio de la obstrucción, la hidrone- poyetina. La fibrosis renal y la enfermedad renal crónica son
frosis puede ser unilateral o bilateral. Cuando es unilateral, los padecimientos renales más frecuentes en perros y gatos
la dilatación quística se extiende antes de que la lesión sea maduros.
reconocida, lo que permite un mayor grado de daño. Cuan- En la necropsia, los riñones fibróticos están pálidos,
do es bilateral, la muerte sobreviene por uremia antes que la contraídos y firmes, con adherencias entre la corteza y la
dilatación quística se acentúe. cápsula. La distribución característica de la fibrosis corres-
La patogenia de la hidronefrosis se basa en la persis- ponde con la localización de la lesión precedente, por lo que
tencia de la filtración glomerular a pesar de la obstrucción puede ser difusa, en forma de puntillado, multifocal o en
urinaria. Posterior a la obstrucción uretral, se presenta di- parches.
latación tubular por aumento de la presión intratubular así Al microscopio, la fibrosis renal se caracteriza por fi.
como de la presión intrapélvica, lo que genera el colapso de brosis intersticial con atrofia de túbulos renales asociados. El
vasos intersticiales; se reduce el flujo sanguíneo, se produce intersticio presenta por lo general focos de infiltración Jin.
isquemia, necrosis, atrofia tubular y fibrosis intersticial. focítica y por células plasmáticas distribuidas al azar, por lo
En la necropsia, se observa dilatación de la pelvis y cá- que se le designa como nefritis intersticial crónica. Con fre-
lices con deformación de crestas y papilas y atrofia medular. cuencia aparecen quistes en la corteza y la médula, resultado
El riñón aumenta de tamaño y se torna más redondeado (fi- de dilatación de la cápsula de Bowman, atrofia glomerular y
gura 4-27 [véase sección en color)). Hay también isquemia segmentos tubulares secuestrados. La glomerulosclerosis se
cortical, infarto y necrosis. En los casos más avanzados, la manifiesta por lo común sobre todo en zonas de fibrosis in-
dilatación pélvica, degeneración, atrofia y fibrosis transfor- tersticial intensa, con mineralización de vasos sanguíneos y
man al riñón en un saco lleno de líquido con paredes muy otros tejidos.
delgadas (2 a 3 mm) (figura 4-28). En algunos casos se puede La aparición de fibrosis renal bilateral se ha descrito en
presentar también hidrouréter y dilatación de vejiga. perros jóvenes de varias razas; por lo general ocurre en pe-
rros de cuatro meses a dos años de edad.
En algunas razas como doberman pinscher, samoye-
Fibrosis renal y estado terminal do y posiblemente cocker spaniel, la lesión primaria apa-
del riñón rece como proliferación glomerular y glomerulosclerosis.
En otras razas como sabueso de alces noruego, lhasa apso
La fibrosis renal (cicatrización) ocurre en general como una y Shih Tzu, predominan lesiones periglomerulares, inters-
manifestación crónica de la fase de cicatrización de una ticiales, atrofia tubular, glomerulosclerosis y dilatación císti-
lesión renal preexistente. Puede presentarse posterior a la ca, sin indicios de enfermedad glomerular primaria.
inflamación primaria de gloméruJos, túbulos, tejido inters- El estado terminal del riñón es un término que describe
ticial, a la degeneración o necrosis tubular. La expresión riñones afectados de manera grave por inflamación cróni-
más común de esta enfermedad crónica es la incapacidad ca y fibrosis, lo cual hace imposible identificar el proceso
de un animal para concentrar orina, lo cual resulta en mic- inicial.
136 Patología sistémica veterinaria -

Ambas neoplasias se originan en el epitelio de los tú-

Neoplasias bulos contorneados proximales, por lo que al microscopio
están compuestos por placas epiteliales sólidas, túbulos o
La prevalencia de las neoplasias renales primarias en anima-
proliferaciones papilares de células epiteliales cuboideas.
les domésticos es menor al 1% de todas las neoplasias. Pue-
den ser de origen epitelial, embrionario o mesenquimatoso.
Nefroblastoma (nefroma embrionario, tumor
de Wilms)
TUMORES PRIMARIOS
Es la más común de las neoplasias renales primarias en cer-
Los adenomas renales son raros, pero ocurren con mayor dos y pollos y es menos frecuente en bovinos y caninos; en
frecuencia en bovinos, equinos y caninos; por lo común son general son hallazgos incidentales al sacrificio. Dado que
hallazgos incidentales en la necropsia y aparecen como pe- son de origen embrionario son más usuales en animales jó-
queñas masas solitarias y bien circunscritas en la corteza. venes o inclusive en fetos, pero en perros son más comunes
Los adenocarci11omas renales son los más comunes de en adultos.
los tumores primarios renales y son más frecuentes en pe- Al microscopio pueden ser masas solitarias o múltiples
rros viejos. Estas neoplasias por lo general son grandes y de que alcanzan gran tamaño, suaves o elásticas y blanco grisá-
forma esférica u oval, alcanzan hasta 20 cm de diámetro. La ceas con focos hemorrágicos, con tejido mixomatoso suave
neoplasia suele ser más grande que el tamaño original del ri- esponjoso, a menudo lobulados y encapsulados. La mayoría
ñón (figura 4-29). Son firmes, pálido-amarillentas con zonas son unilaterales. Debido a que los nefroblastomas se origi-
de necrosis, hemorragias y degeneración quística. Ocupan y nan en tejido primitivo pluripotencial, los cambios micros-
obliteran un polo renal y comprimen el tejido adyacente. Las cópicos varían, desde glomérulos y túbulos primitivos, hasta
metástasis a pulmón y a otros órganos son frecuentes. tejido mesenquimatoso mixomatoso, con diferenciación a
varios tejidos mesenquimatosos como músculo estriado, co-
lágeno, cartílago, hueso y tejido adiposo.
Los papilomas de células transicionales y el carcinoma
de la pelvis renal son tumores raros que ocurren en perros,
vacas, cerdos y caballos, y pueden predisponer a la hidro-
nefrosis. En los carcinomas aparece metaplasia glandular y
escamosa y pueden invadir al riñón. Al considerar que los
tumores de células transicionales son más frecuentes en
vejiga, los hallazgos morfológicos se revisan en la sección
correspondiente.

Tumores mesenquimatosos
Dentro de los tumores mesenquimatosos primarios, los ti-
pos más comunes son los fibrosos y vasculares, por lo que
en ocasiones se originan en los riñones fibromas, fibrosarco-
mas o hemangiosarcomas.

TUMORES SECUNDARIOS
Tumores metastásicos
Son comunes en los rilioncs, ya que las neoplasias disemina-
das por vía hematógena de cualquier tipo pueden localizarse
en ellos, en especial en la corteza. Tanto los sarcomas como
los carcinomas metastásicos se componen en forma carac-
terística de múltiples nódulos al azar que afectan en general
ambos riñones.

Linfosarcomas renales
Son comunes en las diferentes especies en las que se presenta
figura 4-29. Adenocarc1noma renal en un perro. La n_eopl_as1a
este tipo de neoplasia. Se observan con mayor frecuencia en
deformó al riñón y muestra una consistencia f1rme y metastas1s al
otro nñón.
bovinos y gatos, en particular como parte del linfosarcoma
 • C apítulo 4 Aparato urinario 137

generalizado o multicéntrico. Se manifiestan como nódulos ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

individuales o múltiples, homogéneos y color blanco grisá-
ceos o como infiltrados linfomatosos difusos que ocasionan Uréteres
un aumento de tamaño uniforme del riñón y con aspecto de La agenesia (o aplasia uretera[) es la formación defectuosa
grasa blanca.
del botón ureteral; puede ser unilateral o bilateral; es rara y
ocurre en perros acompañada de agenesia renal.
Aparato urinario bajo El uréter ectópico es la más importante anomalía urete-
ral. En lugar de que el uréter desemboque en el trígono de la
GENERALIDADES vejiga, se vacía en la uretra, vagina, cuello de la vejiga, prós-
tata o glándulas sexuales. Se presenta con más frecuencia en
El aparato urinario bajo está compuesto por los uréteres, ve- perros y sobre todo en hembras, quizá porque se diagnostica
jiga y uretra. La pelvis renal, uréteres y vejiga están formados en fase más temprana, ya que las perras tienen incontinencia
por epitelio transicional (urotelio). La uretra en el macho al nacimiento, en tanto que los machos quizá no la tengan;
está formada por epitelio transicional así como en la hembra puede ser unilateral o bilateral y se acompaña de otras ano-
en su porción proximal, y por epitelio escamoso estratifica- malías urinarias. Algunas razas de perros tienen un riesgo
do en su porción terminal distal. más alto a este defecto como el husky siberiano, cobrador de
Desde el punto de vista histológico, la mucosa uretral labrador, terrier West Highland, foxterrier y poodles minia-
está presente en pliegues longitudinales, con capas de múscu- tura y toys. Se manifiesta también en toros shorthorn blan-
los longitudinales internos y externos poco definidos, con cos y tiende a afectar las vesículas seminales. El uréter ectó-
una capa de músculo circular prominente y la adventicia pico puede ser contaminado con bacterias más fácilmente,
o serosa peritoneal. La lámina propia contiene pequeños por lo que predispone a la pielonefritis e hidro nefrosis.
folículos linfoides que en ocasiones pueden ser grandes y
observarse al microscopio como focos blanquecinos de 2 Vejiga
a 4 mm en la mucosa. Los uréteres de los caballos tienen
glándulas mucosas tubuloalveolares en la submucosa, por La malformación más común de la vejiga es el uraco patente
lo que la orina contiene moco o finos cristales con aspecto o permeable. Este defecto ocurre cuando el uraco fetal falla
turbio. al cerrarse y forma un conducto directo entre el vértice de la
La función del uréter es la de propulsar la orina de los vejiga y el ombligo. Los potrillos son afectados con mayor
riñones a la vejiga por peristaltismo, ayudado por la pel- frecuencia y muestran goteo de orina al ombligo. Los anima-
vis renal. El uréter pasa de manera oblicua a través de las les afectados son más susceptibles a infecciones bacterianas
paredes musculares de la vejiga a la unión uretrovesical; y abscesos.
el segmento del uréter intravesical forma la base de la vál- Otra anomalía es la duplicidad de la vejiga o doble vejiga,
vula vesicouretral, la cual previene el reflujo de orina de la que ocurre en perros y provoca disuria, incontinencia y a ve-
vejiga al uréter. En los casos en que el uréter intravesical es ces distensión abdominal. La vejiga extra se origina de mane-
corto, como sucede en cachorros, ocurre a menudo reflujo ra dorsal entre el aparato urinario y el útero o el recto.
urinario.
La vejiga almacena orina y en coordinación con la ure- Uretra
tra la expulsa. Al momento de la muerte, la vejiga se contrae, La anomalía uretral más común es la fístula uretrorrecta/ o
por lo que las paredes se encuentran engrosadas en la ne- rectovaginal, la cual es causada por una división incompleta
cropsia, sobre todo en perros. En la inspección, la mucosa de la cloaca en el recto y seno urogenital por el botón uro-
de la vejiga debe ser lisa y brillante y la orina de color claro rectal. En los machos, la comunicación afecta la uretra pél-
excepto en los caballos en los que es turbia. vica y los perros afectados orinan por el recto. En las hem-
La mayoría de los problemas del aparato urinario bajo bras, la abertura es en la vagina y puede estar asociada con
están relacionados con obstrucciones e infecciones de modo ano imperforado. Estos defectos ocurren en perros, cerdos
concomitante. A diferencia de la flora normal del aparato y caballos, y por lo general predisponen a infecciones del
digestivo, sólo la parte distal de la uretra del macho y la va- aparato urogenital; sin embargo, algunas veces se presentan
gina contienen microorganismos. Un mecanismo similar a como hallazgos incidentales en la necropsia. Es necesario
esfínter en la uretra y la válvula vesicouretral, así como el mencionar que en cabras macho está presente de manera
flujo pulsátil intermitente de o rina de los riñones a la vejiga normal un divertículo uretral sin que sea anomalía, el cual
previenen el movimiento de agentes al aparato urinario alto. representa un impedimento al cateterismo. ·
La susceptibilidad de la vejiga de las hembras a las infeccio-
nes se debe a lo corto de la uretra y a su proximidad al am-
TRASTORNOS CIRCULA TORIOS
biente externo, en especial a la flora rectal. Por otro lado, las
flexuras anatómicas de la u retra de los machos favorecen la Las hemorragias son los más importantes y comunes tras-
obstrucción por cálculos. tornos circulatorios. En los uréteres y uretra, se deben a obs-
138 Patolog ía sistémica veterinaria -

trucción por cálculos y en uréteres son parte de infecciones Cuadro 4-4. Composición y frecuencia
ascendentes agudas. de cálculos urinarios en diferentes
especies de animales domésticos
En la vejiga, las hemorragias se localizan en la mucosa y
pueden ocurrir en viremias y septicemias (figura 4-30). Las Especie 1 Tipos comunes 1 Tipos no comunes
hemorragias pequeñas son características de fiebre porcina Perros Escruvica Sílice
clásica, peste porcina africana, salmonelosis porcina y púr- Cistina
pura hemorrágica en equinos. Por otra parte, se observan Uratos
Oxalatos
hemorragias grandes en la intoxicación por helecho macho
Xantina
(Pteridium aquilinum) en bovinos. Las hemorragias son fre-
Gatos Estruvita Uratos
cuentes también en la cistitis aguda y en neoplasias, así como
Oxalatos Cistina
relacionadas con hematomas en la ruptura de vejiga.
Bovinos Sllice Xantina
Estruvita
URO LITIASIS Carbonatos
Oxalatos
Es la presencia de cálculos o urolitos en el aparato urinario. Fosfatos calcio
En general están compuestos de sales o ácidos orgánicos; Ovejas Sílice Xantina
otros materiales como cistina, xantina, estruvita (fosfatos), Estruvita
carbonatos, oxalatos, sílice, uratos o benzocumarina; la Oxalatos
Benzocumarina
composición e importancia dependen de cada especie (cua- Carbonatos
dro 4-4). La formación de cálculos se debe a la precipitación
Caballos Carbonatos -
de sales en orina, junto con una matriz orgánica (proteína).
Hay varios factores que predisponen a la formación de
Cerdos - Uratos
cálculos y otros son importantes también en precipitar la
enfermedad, por lo que en la actualidad existen varias teo-
rías en el inicio de los urolitos. El pH de la orina es importante tiasis por oxalatos. La deficiencia de vitamina A puede predis-
en la formación de cálculos, ya que algunas sales precipitan poner, en circunstancias excepcionales, a la urolitiasis, ya que
más fácilmente a pH ácidos (oxalatos) y otros a pH alcalinos induce cambios metaplásicos en el epitelio transicional.
(estruvita y carbonatos). Las infecciones bacterianas predis- En bovinos que permanecen en pastos nativos no mejo-
ponen también a la urolitiasis, en particular a cálculos por rados hay predisposición a los cálculos de sílice y represen-
estruvita en perros, debido a que las colonias bacterianas, el tan la causa más importante de obstrucción en esta especie
epitelio exfoliado o leucocitos pueden servir de nido para la en diferentes países, lo que incluye a México, donde exis-
precipitación de los minerales que constituyen el cálculo. ten áreas o regiones delimitadas en las que la incidencia es
Existen varios factores nutricionales o dietéticos que se considerable.
han vinculado con la formación de cálculos. Dentro de éstos La ingestión de estrógenos presentes en plantas como el
se encuentran las dietas altas en fosfatos, como se observa en trébol subterráneo o en implantes o la inyección de los mis-
ovejas con raciones altas de milo y productos de sorgo. La in - mos puede predisponer a ovinos a la formación de cálculos
gestión de plantas que retienen oxalatos predispone a la uroli- de benzocumarina (piedras de trébol) o de carbonato.
Otro factor importante es la deshidratación cuando el
consumo de agua es limitado, ya que permite una sobresatu- \
ración de minerales en la orina concentrada. La orina suele
estar sobresaturada de sales formadoras de cálculos; esta so-
bresaturación es un precursor esencial en la formación del
urolito (nucleación). La sobresaturación puede darse en una
región inestable o variable donde ocurre la precipitación es-
pontánea (nucleación homogénea), lo cual constituye la teo-
ría de la precipitación-cristalización. Puede ocurrir también
en un arreglo metastable en el que la precipitación ocurre
por nucleación heterogénea (un tipo de cristal crece en la
superficie de otro tipo de cristal). Por otro lado, se cree que
las proteínas urinarias (uromucoides) son en realidad los
iniciadores de la formación de cristales en el arreglo metas-
table, lo que constituye la teoría de la nucleación-matriz de la
formación de urolitos. Por ello, en la actualidad se cree que
Figura 4-30. Hemorragias petequiales en la mucosa de la vejiga de hay una coprecipitación de proteínas y minerales o que las
un gato con enfermedad urológ1ca de vías unnarias bajas. proteínas se absorben en cristales formados.
 • Capítulo 4 Aparato urinario 139

Se ha demostrado experimentalmente la presencia de

inhibidores de la cristalización, por lo que la deficiencia
de los mismos puede ser un factor muy importante en la
formación de cálculos de oxalato y fosfato de calcio, lo que
constituye la teoría de la inhibición de la cristalización en el
inicio de urolitos.
Se han descrito alteraciones hereditarias en el metabo-
lismo de compuestos calculógenos. Los cálculos de uratos
son más comunes en perros dálmata, los cuales excretan
altos niveles de ácido úrico en la orina. Esto se debe a un
defecto genético en la deficiente captación hepatocelular de
ácido úrico, lo que culmina en una incompleta conversión
de ácido úrico en alantoína por la enzima uricasa, la cual
sería un compuesto más soluble. Por ello, aunado a facto-
res concomitantes se favorece la formación de cálculos de
uratos.
Los cálculos de cistina se presentan sobre todo en pe-
rros dachshund y rara vez en gatos. Ocurren sólo en machos
pero en hembras se presenta cistinuria. Los altos niveles de
cistina en orina se deben a la resorción tubular defectuosa
del filtrado glomerular, por lo que la cistina se precipita en
orina. La patogenia genética de la cistinuria no se entiende
por completo; se ha sugerido una tendencia familiar en el
terrier irlandés.
Los cálculos por xantina ocurren de manera ocasional
en ovinos, becerros y perros. En los primeros se ha relacio-
nado una alta incidencia con la deficiencia de molibdeno en
pastos no mejorados; el molibdeno es un componente de la
xantinooxidasa.
Los cálculos de estruvita en gatos por cúmulos de pro-
-
[Link]

teína y detritos celulares forman cálculos o tapones uretrales Figura 4-32. Cálculos grandes, facetados y de superficie lisa que
en machos. A este proceso se le conoce como síndrome uro- ocupan por completo la vejiga de un perro.
lógico felino, enfermedad del aparato urinario bajo o enfer-
medad felina idiopática del tracto urinario bajo y es quizá
el más común e importante de los trastornos urinarios de pesvirus felino y un calicivirus como patógenos urinarios
los gatos. Se caracteriza por disuria, hematuria, obstrucción potenciales. Se han sugerido también el crecimiento uretral
uretral, distensión de vejiga, cistitis hemorrágica, azotemia y por castración temprana, uso exclusivo de alimento seco,
muerte. La patogenia es multifactorial; se ha citado un her- pH urinario alcalino, disminución del consumo de agua e
incremento en el intervalo entre micciones. Sin embargo, en
algunos casos la causa es desconocida o idiopática.
Los cálculos se pueden formar en cualquier parte del
aparato urinario, desde la pelvis renal hasta la uretra, ade-
más, varían en tamaño y forma. Los cálculos pélvicos toman
la forma de los cálices y tienen un aspecto de cuernos (figura
4-31 ). Los de la vejiga pueden ser individuales o múltiples y
varían en tamaño desde 2 mm hasta 10 cm o en ocasiones
pueden parecerse a arenillas (figuras 4-32 y 4-33). La su-
perficie puede ser lisa o irregular y el color varía de blanco,
amarillo o pardo según su composición. Aunque tanto los
machos como las hembras padecen urolitiasis, la obstruc-
ción urinaria es más común en machos debido a la longitud
y diámetro de la uretra (figura 4-34). El sitio más frecuente
de localización de urolitos en uretra es diferente en cada es-
pecie. En bovinos se localizan en el arco isquiático o en la
Figura 4-3 1. Cálculos pélvicos en el riñón de un perro. flexura sigmoidea; en borregos y carneros castrados, en el
 140 Patología sistémica veterinaria •

La urolitiasis se manifiesta por lo general como obs-

trucción urinaria, dificultad para orinar (disuria), dolor a
la micción (estranguria) o hematuria. Predispone a pielitis,
ureteritis, cistitis, uretritis y a obstrucción con dilatación y
hasta rotura de vejiga con hemorragias, presencia de orina
en cavidad peritoneal y peritonitis química localizada, así
como predisposición a hidronefrosis.

E N FERMEDADES INFLAMATORIAS
La inflamación de los uréteres (ureteritis) y la inflamación
de la uretra (uretritis) por lo general guardan relación con la
inflamación de la vejiga (cistitis), así que la revisión en esta
sección se centra en la cistitis. La cistitis es común en animales
domésticos; ocurre con mayor frecuencia cuando las bacte-
rias colonizan la mucosa, sobre todo en hembras, debido a
la corta longitud de la uretra que predispone a infecciones
ascendentes. Las bacterias que suelen estar vinculadas con
cistitis son E. coli, Proteus vulgaris, estreptococos y estafilo-
cocos en diferentes especies. Corynebacterium renale es de
importancia, sobre todo en bovinos. Eubacterium suis es la
causa primaria de cistitis y pielonefritis en cerdos. La cistitis
es común en animales jóvenes con uraco patente con una
flora bacteriana mixta.
El aparato urinario bajo por lo normal está libre de
bacterias excepto por la parte distal de la uretra. La esterili-
dad de la vejiga se mantiene por el vaciado repetido normal
de la orina y por sus propiedades antibacterianas, las cua-
les son atribuidas a la acidez en carnívoros, IgA secretora
y mucinas que inhiben la adherencia bacteriana, así como
altas concentraciones de urea, ácidos inorgánicos y alta
osmolaridad.
Figura 4-33. Vejiga de perro con un cálculo de contornos angulo- Así, la cistitis se presenta cuando las bacterias son ca-
sos y superficie irregular. paces de superar los mecanismos de defensa y colonizar
la mucosa. Además existen factores que pueden favorecer la
colonización y la cistitis, como son la retención urinaria, el
apéndice vermiforme; en perros, en la base del hueso penia- traumatismo a la mucosa por cálculos, cateterismo, parto,
no. En gatos, la uretra completa se llena con finos cristales o etc.; la hidrólisis de urea por bacterias que producen ureasas
arenillas (estruvita). En otras especies son menos comunes como Corynebacterium renale que liberan amoniaco dai'lino
en uretra. a la mucosa. La glucosuria estimula también el crecimiento
bacteriano y el enfisema de la vejiga por fermentación de la
glucosa.
La cistitis puede ser aguda o crónica. La aguda puede
ser hemorrágica, fibrinopurulenta, necrosante, ulcerosa o
combinaciones de las mismas (figura 4-35). La cistitis agu-
da puede tornarse crónica y ocurre de diferentes formas.
En la forma catarral hay engrosamiento difuso, hiperplasia
mucosa y de células caliciformes. Otra forma crónica es la
infiltración linfoplasmocítica y fibrosis en la lámina propia,
sobre todo cuando se acompaña de urolitiasis. La forma
proliferativa puede tener dos presentaciones: la cistitis po-
lipoide crónica, sobre todo en perros, compuesta por ma-
sas nodulares individuales o múltiples de proliferación de
tejido conjuntivo fibroso e infiltración de mononucleares
Figura 4-34. Uretra de un perro con múltiples cálculos pequeños. y polimorfonucleares. Puede ser pedunculada, ulcerada o cu-
 • Capítulo 4 Aparato urinario 141

Figura 4-36. Cistitis folicular crónica en un perro, caracterizada

por múltiples proliferaciones nodulares l1nfo1des.

alta incidencia. Este síndrome se debe al consumo crónico

de una planta conocida como helecho macho (Pteridium
aquilinum). Aunque esta planta contiene varias sustancias
tóxicas, lo que incluye una tiaminasa, carcinógenos y un fac-
tor de sangrado de estructura desconocida, el principio causal
de la hematuria enzoótica no se ha identificado hasta el mo-
mento. En apariencia hay una asociación entre el helecho y
el papilomavirus bovino en la aparición de las neoplasias en
vejiga en animales con esta enfermedad. La forma aguda se
caracteriza por hemorragias petequiales, equimóticas y su-
fusiones en pelvis, uréteres y vejiga. Después se desarrolla
Fig ura 4-35. Cistitis fibrinosa y diftérica grave difusa en un borrego. cistitis crónica con lesiones nodulares hemangiomatosas,
neoplasias que se ulceran y sangran. Puede haber varios ti-
pos de tumores epiteliales y mesenquimatosos, entre ellos
bierta por epitelio hiperplásico. La otra es la cistitis folicular carcinoma de células transicionales, de células escamosas,
crónica; se presenta en perros y toma la forma de prolifera- hemangioma, hemangiosarcoma, leiomiosarcoma, fibro-
ciones nodulares linfoides generalizadas en la submucosa, ma y fibrosarcoma. En general se combinan ambos tipos de
por lo que la m ucosa tiene el aspecto de guijarros (figura neoplasias.
4-36).
Además de las bacterias oportunistas, hay enfermedades
NEOPLASIAS
que producen inflamación del aparato urinario bajo, como
es el caso de la cistitis hemorrágica por el virus de la fiebre Las neoplasias del aparato urinario bajo predominan en la
catarral maligna en bovinos y venados. En bovinos y equi- vejiga y ocurren con mayor frecuencia en bovinos, caninos
nos que pastorean en variedades de especies de Sorghum se y felinos. En bovinos, casi todas están relacionadas con la
presenta una cist itis de origen neurógeno. hematuria enzoótica. En perros, en general se presentan
La cistitis puede resultar de causas q uímicas como la te- en animales adu ltos y no hay predisposición de sexo. Se
rapia prolongada con ciclofosfam ida, un medicamento con- ha observado alto riesgo en algunas razas caninas como el
tra neoplasias y trastornos inmunitarios utilizado en perros terrier escocés, pastor de Shetland, beagle y collie. La gran
y gatos. La intoxicación por cantaridina en equinos también susceptibilidad a neoplasias de la vejiga comparada con
se ha acompañado de cistitis. otras partes del aparato urinario se puede deber a la ex-
La hematuria enzoótica es un síndrome en bovinos posición más prolongada de la mucosa a los carcinógenos
adultos caracterizado por hematuria persistente, anemia, urinarios.
hemorragias y neoplasias del aparato urinario bajo. Es de Muchos químicos han demostrado de manera expe-
importancia, ya que se presenta en todos los continentes; rimental o epidemiológica el inducir neoplasias en vejiga,
ha sido descrita en México y existen zonas endémicas con como son los componentes intermediarios de la anilina, hi-
142 Patología sistémica veterinaria •

drocarburos aromáticos y metabolitos del triptófano. Se ha frecuentes en la uretra de la perra. Puede ocurrir metástasis
citado también la ciclofosfamida en perros y el consumo de a linfonódulos regionales.
helecho macho en bovinos. Asimismo se consideran la irrita- Los carcinomas no diferenciados son neoplasias prima-
ción crónica, cuerpos extraños (suturas) y virus, entre otros. rias raras que no concuerdan con los tipos histológicos pre-
Las neoplasias ocupan espacio en el aparato urinario y viamente mencionados.
producen ulceración de la mucosa, con signos clínicos de
disuria, hematuria u obstrucción. Tumores mesenquimatosos
Incluyen fibromas o fibrosarcomas, leiomiomas o leiomiosar-
Tumores epiteliales
comas, rabdomiosarcomas, linfosarcomas y hemangiomas o
Son los más comunes y más frecuentes en la vejiga de ani- hemangiosarcomas.
males maduros. Pueden presentarse papilomas, adenomas y Los leiomiomas son los más comunes y se presentan
carcinomas. como masas firmes, individuales o múltiples, circunscritas
Los papilomas tienden a ser múltiples y tienen una forma en las paredes de la vejiga, sobre todo en el cuello, que cau-
papilifera o pedunculada. Están cubiertos por epitelio transi- san interferencia con el flujo urinario. Los leiomiosarcomas
cional bien diferenciado, por lo que se les clasifica como papi- son raros y en general no hay metástasis.
loma de células transicionales. Es común la necrosis superficial Los fibromas se originan en el tejido conectivo de la
con hematuria. Algunos papilomas se transforman en malig- lámina propia; son por lo general nódulos solitarios con
nos, carcinoma de células transicionales o adenocarcinomas. típica forma macroscópica y microscópica. Los fibrosarco-
Los adenomas son raros y se originan de áreas de meta- mas son raros y tienden a difundirse de forma amplia por
plasia mucosa del epitelio urinario; pueden ser individuales metástasis.
o múltiples con aspecto papiliforme o pedunculado y con Los tumores vasculares como el hemangioma y heman-
estructura histológica glandular con mucina. giosarcoma son en realidad raros. Los linfosarcomas infiltran
Los carcinomas pueden ser de cuatro tipos histológicos: en ocasiones las paredes de la vejiga, uréteres y pelvis renal
carcinoma de células transicionales, de células escamosas, de bovinos con linfoma maligno.
adenocarcinoma y carcinomas no diferenciados. Pueden ser Los rabdomiosarcomas son raros, pero pueden presen-
focales o múltiples y originan nódulos o engrosamiento di- tarse en perros jóvenes de menos de 18 meses y sobre todo
fuso de las paredes de la vejiga. en la raza san Bernardo. Estos tumores sugieren un origen
El carcinoma de células transicionales puede ser papilar, embrionario (mioblastos), se describen como botrioides (en
polipoide o sésil; puede no ser visible en la mucosa, aunque forma de racimo de uvas), ya que son masas grandes, de has-
se encuentre infiltrado de manera difusa (figura 4-37 [véase ta 18 cm de diámetro que protruyen en la luz y causan obs-
sección en color]). trucción. La neoplasia infiltra las paredes de la vejiga y puede
Se presenta metástasis a linfonódulos y sobre todo pul- presentarse metástasis.
mones. Se ha atribuido algunas veces a la terapia prolongada En la hematuria enzoótica de los bovinos por la inges-
con ciclofosfamida en perros. tión crónica de helecho macho (Pteridium aquilinum) se
El carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma presenta de inicio una cistitis hemorrágica con hematuria
por lo general son crecimientos infiltrativos no papilares que se torna crónica y después progresa a neoplasias epite-
con aspecto macroscópico nodular o sésil y es frecuente la liales, mesenquimatosas o mixtas, las cuales se describen en
ulceración. Se presentan en perros, bovinos y gatos. Son más la sección de cistitis.

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CAPÍTULO 5
------------------
Aparato
reproductor
Germán Valero Elizondo
Elizabeth Morales Salinas

■ Introducción
Introducción
■ Breve repaso de la embriologia normal
• Patología del aparato reproductor femenino En el ejercicio de la medicina veterinaria es frecuente en-
■ Patologfa del ovario contrar problemas reproductivos en todas las especies do-
■ Patología del oviducto mésticas. De manera usual es el clínico de campo quien debe
identificar, d iagnosticar, resolver y prevenir los trastornos
■ Patología del útero reproductivos de las especies domésticas dentro de su cam-
■ Patología del litero gestante po de acción. Aunque la tendencia actual en el ejercicio de
■ Patología de la placenta la veterinaria es hacia la especialización, y sigue en aumen-
to la cantidad de especialistas (en reproducción bovina, por
• Patología del cuello uterino
ejemplo), el veterinario general sigue y seguirá tratando pro-
■ Patología de vagina y vulva blemas reproductivos, por lo que debe estar preparado para
• Patología de la glándula mamaria manejarlos con eficiencia.
• Patología del aparato reproductor masculino En la patología reproductiva, al igual que en otros siste-
mas, el laboratorio es un poderoso auxiliar de diagnóstico.
■ Importancia del sistema inmunitario en la patología
En el caso particular de los problemas reproductivos, la in-
testicular
formación que los estudios de laboratorio adecuados pro-
■ Patologfa del testículo porcionan al clínico solicitante reditúa con creces sus costos,
■ Patología del epidídimo además de que le permiten aJ practicante joven aumentar
■ Patología de glándulas anexas al aparato el grado de confiabilidad de sus diagnósticos presuntivos, al
reproductor masculino perfeccionar su criterio clínico-médico. Sin embargo, debe
subrayarse que muchos exámenes de laboratorio no indica-
■ Patología del pene
dos (aJ "a ver qué sale"), no necesariamente compensan las
■ Bibliografla deficiencias de conocimientos del médico que los solicita.
A manera de ejemplo, la valoración de nitratos en casos de
aborto en cerdas, o las serologías de Toxoplasma gondii en
vacas que abortan, no aportan beneficios para el diagnóstico
y corrección del problema; en cambio, representan un gasto
innecesario de tiempo y recursos. Es por ello que el conoci-
miento de la patología reproductiva usual para la especie de
interés es en extremo útil para el veterinario en el ejercicio
profesional, quien de esta manera puede identificar (o al me-
nos sospechar) un tipo de problema, emitir un diagnóstico
presuntivo, y en caso necesario, solicitar los exámenes com-
plementarios en cada caso.
Como en cualquier situación, la cooperación del clínico,
que envía las muestras adecuadas y con el manejo correcto,
complementadas con una historia clínica completa y confia-
ble, más su diagnóstico presuntivo, le permitirá al personal
de laboratorio trabajar de manera adecuada los casos; ello
aumenta la probabilidad de llegar a conclusiones importan-
tes, acertadas y útiles.

145
146 Patología sistémica veterinaria •

Breve repaso de la embriología Se llama hermafrodita verdadero al animal que presenta

a nivel histológico tejido gonadal de ambos sexos (tejidos ová-
normal rico y testicular mediante examen microscópico). Una góna-
da puede ser un testículo y la otra un ovario o ambas gónadas
El estudiante típico de patología veterinaria ya se instruyó en tener una combinación de folículos ováricos y túbulos semi-
otro curso sobre la embriología normal del aparato repro- níferos, por lo general muy poco desarrollados, denominadas
ductor, por lo que aquí sólo se comentarán algunos aspectos ovotestis. El tracto genital de los hermafroditas es ambiguo.
que tendrán importancia particular para la comprensión de Se conoce como seudohermafrodita al animal que
ciertas patologías reproductivas. tiene gónadas de un sexo y presenta estructuras tubulares
El estroma de las gónadas fetales se desarrolla a partir desarrolladas en mayor o menor grado del otro sexo; por
de las crestas gonadales e incluye la formación de cordones ejemplo, ovarios y vesículas seminales.
sexuales primarios y secundarios. El seudohermafrodita hembra posee ovarios pero de
Los cordones sexuales son colonizados por células pre- manera fenotípica tiene una apariencia masculina, mien-
cursoras de las células germinales que provienen del saco tras que el seudohermafrodita macho posee testículos y de
vitelino extraembrionario. manera externa tiene apariencia femenina o ambigua. Un
La formación de estructuras con arquitectura de folícu- caso particular de seudohermafrodita hembra es la becerra
los (ováricos) o de túbulos (seminíferos) se asocia con la Freemartin.
presencia de antígenos H-Y en la superficie de las células
germinales. La expresión de estos antígenos depende del ca-
riotipo de las células. Esto es importante para explicar los INVERSIÓN SEXUAL
diferentes grados de masculinización que presenta el ovario En varias especies animales es posible encontrar especímenes
de la vaca Freemartin. con cariotipo femenino normal XX, que presentan inversión
Cerca del mesonefros se desarrollan dos estructuras de sexo y poseen testkulos y sistema tubular masculino. En
tubulares: los túbulos mesonéfricos (conductos de W olff, estos animales se suele encontrar un gen autosómico (esto
derecho e izquierdo). Tiempo después aparecen otros dos es, que no está en el cromosoma X ni en el Y) que produce
tubos junto a los anteriores: los túbulos paramesonéfricos masculinización al funcionar como cromosoma Y. En perros,
(conductos de MüJler). La parte caudal de ambos tubos pa- cerdos y cabras por lo común se trata de genes autosómicos
ramesonéfricos se une y hace desaparecer la pared medial. recesivos, aunque en ratones se refiere al gen autosómico
A partir de los túbulos mesonéfricos se pueden desarrollar dominante SXR (Sex Reversa[).
epidídimos, conductos deferentes, vesículas seminales y En las cabras se encuentra un gen de inversión sexual
glándulas bulbouretrales. asociado con el gen que determina la ausencia de cuernos.
A partir de los túbulos paramesonéfricos es posible el El gen para la ausencia de cuernos es autosórnico dominan-
desarrollo de: oviductos, cuernos uterinos, útero, cuello ute- te; los animales heterocigotos (con un ejemplar de este gen)
rino y vagina. carecen de cuernos y son fértiles; los homocigotos (con dos
Los fetos de cualquier sexo poseen ambos sistemas tu- ejemplares) son hermafroditas verdaderos (con ovotestis) o
bulares, pero en general sólo se desarrolla el correspondien- machos seudohermafroditas (con testículos y vulva) o ma-
te con el sexo genotípico y quedan vestigios del otro sistema chos de apariencia externa casi normal, pero estériles.
tubular. En los seudohermafroditas es común encontrar Los animales con inversión sexual se pueden distinguir
desarrollada una parte del sistema tubular equivocado. Esto de los Freemartin por la ausencia de quimerismo sanguíneo
tiene importancia diagnóstica, por ejemplo, la presencia de (véase enseguida).
vesículas seminales en la becerra Freemartin.
Las gónadas fetales normales del equino poseen abun-
dantes células intersticiales, las cuales involucionan al parto y FREEMARTIN BOVINO
presentan abundantes macrófagos cargados de lipofucsina. La entidad Freemartin o «machorra" es común en bovinos,
y muy rara en ovinos y caprinos. Para que se presente el
freemartinismo es necesario que una vaca tenga dos o más
l NTERSEXUALIDAD ovulaciones simultáneas y se implanten por lo menos un
De una forma simplista, se denomina intersexo a aquel ani- embrión macho y uno hembra. Después debe ocurrir la fu-
mal que posee características anatómicas de ambos sexos. sión de circulaciones corioalantoideas entre las placentas de
En general, la intersexualidad se presenta con relativa fre- ambos fetos.
cuencia en cerdos, perros y cabras. En su mayor parte los El hecho de que los bovinos presenten una frecuencia
intersexos son estériles y de manera zootécnica indeseables. relativamente alta de freemartinismo se explica por la gran
Se clasifican como hermafrodita, seudohermafrodita hem- tendencia (9 de 10 casos) a la unión de las circulaciones fe-
bra y seudohermafr~dita macho con base en las gónadas tales en las gestaciones múltiples, lo cual no suele ocurrir en
que poseen. ovinos y caprinos.
 • Capítulo 5 Aparato repr oductor 147

Al unirse las circulaciones de ambos fetos, ocurre un

intercambio de células de diferentes tipos: precursoras de
eritrocitos y leucocitos, así como células germinales. Así se
explica que los animales Freemartin presenten un mosaico
eritrocítico, con glóbulos rojos de dos tipos diferentes en la
circulación sanguínea.
Las células germinales que migren a la gónada primitiva
de un animal del genotipo hembra expresarán antígenos de
superficie que organicen la masculinización de la gónada en
grado variable. También habrá masculinización del aparato
reproductor tubular.
La becerra Freemartin tiene conformación muscular
masculinizada, con cuello ancho, pero presenta vulva y va-
gina en lo superficial normales. Nunca entra en estro y jamás
quedará gestante.
Los ovarios de la becerra Freemartin son pequeños y
pueden tener abundante tejido intersticial, que les imparten
un color anaranjado, que no debe confundirse con el cuerpo
amarillo (lúteo) o restos de él que nunca desarrollará la vaca
Freemartin.
Desde el punto de vista histológico, los ovarios no pre-
sentan células germinales o éstas son muy escasas en los fo-
lículos primarios que no madurarán. O tra variante es que los
ovarios presentan cierto grado de masculinización con es-
tructuras semejantes a los túbulos seminíferos. Esto explica Figura S-1 . Aparato reproductor de bovino Freemart,n donde se
observan las ves{culas seminales muy evidentes.
por qué no hay ciclo estral y no puede haber gestación.
Los oviductos, útero y el cuello uterino de la Freemartin
suelen estar poco desarrollados, aunque esto es en extremo
variable. Con frecuencia la vagina, el vestíbulo y la vulva es-
tán hipoplásicos y el clítoris se encuentra alargado. Cuando confundan casos de hipoplasia o aplasia segmentaría con
la vulva tiene aspecto normal, es la causa por la que las bece- freemartinismo.
rras se crían como animales de reemplazo hasta la madurez, El diagnóstico de este último requiere la demostración
donde empiezan los problemas, por la falta de estro. de la masculinización del aparato reproductor, que se con-
Una característica anatómica constante en la Freemartin firma por la presencia de vesículas seminales, o bien del mo-
es la presencia de vesículas seminales junto al cuello uterino saico eritrocítico o de quimerismo leucocítico. Este quime-
(figura 5-1). Esto tiene utilidad diagnóstica en la necropsia, rismo consiste en la presencia de leucocitos (Linfocitos) con
pero es difícil de detectar a la palpación rectal por personal cariotipos de macho y de hembra en el mismo animal; se
poco experimentado. requiere de un laboratorio equipado para citogenética, pero
permite un diagnóstico confiable en un anjmal vivo.
Dado que, en la vaca Holstein normal, las ovulaciones
múltiples son más frecuentes que los partos múltiples, es El hecho de que una vaca pare una becerra y un becerro
cuyas placentas a simple vista están unidas es diagnóstico
importante considerar la posibilidad de que una vaca tenga
ovulación múltiple con implantación de gemelos; éstos unen de freemartinismo de la hembra. Los machos gemelos Free-
sus circulaciones corioalantoideas, pero después uno de los martín tienen una fertilidad normal en apariencia.
Los gemelos Freemartin reaccionan de manera inmu-
fetos muere y es resorbido. Esto explica los casos en que una
nológica como gemelos idénticos; de ahí su utilidad en ciru-
becerra Freemartin proviene de un parto único. Debe recor-
darse que la mortalidad embrionaria en gestaciones dobles gía experimental, porque no presentan rechazo de injertos
entre ellos.
de becerras primerizas es mayor de 60%, mientras que en
vacas multíparas es de 20% (normal, igual que en vacas mul-
típaras con gestación simple). SÍNDROME DE FEMINIZACIÓN
Deben considerarse con reservas los estudios que men-
cionan casos de hembras Freemartin que quedan gestantes,
TESTICULAR
porque no presentan pruebas concluyentes de un verda- En diversas especies se han descrito casos de individuos con
dero freemartinismo. Una explicación en estos casos es la cariotipo masculino XY normal, con producción normal de
falta de habilidad en la palpación rectal, sumada a la igno- testosterona por el testículo, pero con genitales externos fe-
rancia de la patología reproductiva, lo que ocasiona que se meninos (vulva y vagina). En estos animales se ha identifi-
148 Patología sistémica veterinaria •

cado falta congénita de los receptores de testosterona en la ro mide de IS a 20 mm de diámetro. El cuerpo hemorrágico
membrana celular. Al carecer de receptores, las células son es de corta duración. El cuerpo lúteo contiene abundantes
refractarias al estímulo androgénico de la testosterona y pre- eosinófilos.
domina el efecto de los pocos estrógenos que por lo normal Después de la ovulación es común que permanezcan
están presentes, de modo que el feto se desarrolla con tes- adheridos al ovario pequeños coágulos sanguíneos. Al ser
tículos y sistema tubular feminizado. Este seudohermafro- invadidos por capilares y tejido conjuntivo se forman peque-
dita macho se diagnostica con exámenes de afinidad para el ños hilos (de este tejido, de neutrófilos, linfocitos, macrófa-
recuento de receptores de testosterona en fibroblastos obte- gos y plasmocitos) entre el ovario y la porción fimbriada del
nidos de biopsias de labios vulvares. oviducto, los cuales se conocen como estrías de ovulación.
Estas estrías son delgadas, pueden romperse fácilmente con
la mano y no afectan la fertilidad de la vaca. Son muy comu-
Patología del aparato reproductor nes y sólo se encuentran en la hembra después de la puber-
femenino tad (figura 5-2).
En la vaca Holstein, uno de cada cinco cuerpos lúteos
puede tener una cavidad quística (de l a 15 mm), que algu-
Patología del ovario nos textos de anatomía consideran normal; aquí se comen-
tan en la parte de quistes ováricos.
BREVE REPASO DE LA ANATOMÍA El cuerpo lúteo normal de la vaca persiste de 16 a 18
días en ausencia de gestación. Se piensa que la luteólisis (in-
DEL OVARIO volución del cuerpo lúteo) es inducida por la prostaglandina
Es importante estar familiarizado con el aspecto y dimen- F-2-alfa producida por las glándulas endometriales.
siones normales del ovario y de sus estructuras en cada es- El ovario de la cerda tiene forma de zarzamora. Los fo-
pecie, así como con las diferentes etapas del ciclo estra1 y lículos maduros miden 7 a 10 mm. El cuerpo lúteo puede
la gestación. Sólo al conocer las estructuras normales pue- llegar a medir 11 mm y no tiene tanto pigmento como el
den identificarse las anormalidades y evitarse errores em- de la vaca; en la involución, posee más tejido conjuntivo que
barazosos, como confundir folículos de 40 mm, normales en las demás especies domésticas.
en la yegua, con quistes foliculares, que no existen en esta El ovario de la perra también tiene forma de zarzamora
especie. y está rodeado por una bolsa ovárica adiposa (infiltrada de
Existen diferencias anatómicas de acuerdo con la espe- grasa). La red ovárica es prominente. Los folículos maduros
cie animal, sin embargo, en términos generales el ovario está miden 6 mm. Los folículos preovulatorios presentan doble-
rodeado por un "epitelio germinal", por debajo de éste se ces de la pared folicular.
encuentra una capa de tejido conjuntivo denso denominada La bolsa ovárica de la gata no contiene grasa. La perra y
túnica albugínea. Por debajo de la albugínea, el ovario pre- la gata presentan folículos poliovulares (con más de un óvu-
senta una corteza constituida por folículos en diversos gra- lo) con mayor frecuencia que las otras especies.
dos de desarrollo. Al existir estímulo hormonal por parte de El estroma del ovario normal de la yegua tiene un aspec-
la FSH, los folículos primordiales empezarán a madurar para to muy característico, con pocos folículos y muchas células
convertirse en folículos primarios, secundarios y terciarios o
de Graaf, los cuales se caracterizan por contener un ovoci-
to nucleado, rodeado por una membrana denominada zona
pelúcida, por varias capas de células granulosas (la corona
radiata), con un espacio denominado antro folicular, células
de la granulosa y una teca interna (capa interna vascular), así
como una teca externa (de naturaleza conectiva). Las células
de la granulosa producirán estrógenos, responsables de las
características sexuales femeninas.
Gracias al estímulo de la LH, habrá ovulación y las cé-
lulas de la granulosa y de la teca interna, en la mayoría de las
especies, se hipertrofiarán, multiplicarán y diferenciarán en
células luteínicas tecales para formar el cuerpo lúteo, el cual
será el responsable de producir la progesterona.
El tamaño del ovario bovino varía según la etapa del ci-
clo estral, gestación y condición general de la vaca. El ovario
derecho es más activo que el izquierdo en una proporción de Figura 5-2. Ovano de vaca Holste1n con estn'as de ovulación. Son
seis a cuatro, por lo que suele ser más grande y contener con estructuras muy delgadas, que se pueden romper con facilidad con
más frecuencia folículos y cuerpos lúteos. El folículo madu- una mano.
 • Ca pít ulo 5 Aparato reproducto r 149

tipo fibroblasto, en d isposición de "madejas", que semejan del país, de la ética de los veterinarios y de Jo idóneo de los
una neoplasia. procedimientos de detección, eliminación y compensación
El ovario de la yegua tiene forma de riñón y pesa de 40 a económ ica.
80 g. Los folículos sólo ovulan en una pequeña zona (la fosa El virus de la diarrea viral bovina (VDVB) es capaz de
ovulatoria). El ovario izquierdo es más activo que el derecho p rovocar ovaritis crónica. La infección de los ovocitos repre-
en una proporción de 6 a 4; es frecuente encontrar tejido senta una de las formas de transmisión del virus de la vaca
adrenocorticaJ ectópico en el ovario de la yegua. hacia el feto.
El cuerpo lúteo de la yegua en gestación comienza a in-
volucionar a los 40 días de preñez y de los 60 a 120 días se
desarrollan cuerpos lúteos accesorios. Q UISTES OVÁRICOS
En general, las especies que presenten ovulación induci- Son un problema grave en varias especies domésticas. En un
da por el apareamiento (como la coneja), poseen abundante estudio de vacas lecheras mexicanas sacrificadas en el Estado
tejido intersticial pigmentado en el ovario, al que se le llama
de México se encon traron quistes en 50.5% de los l 000 ova-
"glándula intersticial", nombre poco apropiado. rios examinados. Los quistes ováricos son más frecuentes e
importantes que los problemas inflamatorios del ovario en
ANOMALÍAS CONGÉNITAS la vaca lechera.
La palabra quiste proviene del griego kystis, que signi-
Las anomalías congénitas, como ovarios supernumerarios, fica saco o vejiga. Para los fines de este capítulo se considera
son muy raras en las especies domésticas. En hatos de vacas como quiste a una cavidad cerrada, rodeada por células que
suecas se detectó un tipo de hipoplasia ovárica causada por producen líquido.
un gen autosómico recesivo que también causa la hipoplasia En la práctica clínica veterinaria a menudo se encuen-
testicular en toros. Por palpación rectal se identifican estos tran casos de "quistes ováricos" que no responden al trata-
casos, que están controlados por programas de selección ge- miento con preparados de gonadotropinas y hormonas li-
nética. En vacas lecheras mexicanas este tipo de anomalías beradoras de gonadotropinas, de forma principal porque el
parece ser muy raro (figura 5-3). diagnóstico del tipo de quiste es incorrecto.
En este capítulo emplearemos la clasificación sugerida
por el Dr. Kenneth McEntee, del Registro Internacion al de
ÜVARITIS
Patología Reproductiva. Según ésta, en los animales domés-
La inflamación del ovario (ovaritis u ooforitis) es rara. La ticos pueden encontrarse las siguientes estructuras y tipos de
pueden causar bacterias piógenas, con formación de absce- quistes dentro y cerca del ovario:
sos, por lo general pequeños.
■ Folículos atrésicos.
La ovaritis granulomatosa se puede observar en casos
■ Folículos normales en desarrollo.
de tuberculosis peritoneaJ. Como otros casos de tubercu-
■ Quistes paraováricos (mesonéfricos y paramesonéfri-
losis en vacas, su frecuencia y la posibilidad de erradicarla
cos).
dependen de la eficiencia de la autoridad de sanidad animal
■ Cuerpo lúteo quístico.
■ Quiste folicular.
■ Quiste luteinizado.
■ Quiste de inclusión epitelial.
■ Quiste tuboovárico.
■ Bolsa ovárica quística.
■ Red ovárica quística.
■ Quistes de estructuras epiteliales subsuperficiales.
■ Neoplasias quísticas.

No todos los quistes se presentan en todas las especies;

la frecuencia e importancia clínica de cada quiste varía se-
gún la especie, raza, edad y función zootécnica.

Folículos atrésicos
Son aquellos cuyo desarrollo se interrumpió antes de com-
p letarse. La atresia folicular es un proceso normal en el ova-
Figura 5-3. Ovarios de una vaca Holstein de cinco años. Uno de rio; la gran mayoría de los folículos que inician su desarrollo
ellos hipoplásico y el otro normal. El ovario hipoplásico carece de fo-
lículos temarios y cuerpos lúteos. En vacas v,e,as debe diferenciarse en cada ola folicular sufrirán atresia. Es importante estar fa-
la hipoplas1a ovárica de la atrofia senil. miliarizado con el aspecto y tamaño normales de los folícu-
1SO Patología sistémica vete rinaria •

los sanos y atrésicos. La atresia folicular se puede encontrar tología. Mediante observación microscópica es evidente un
en dos formas: obliterativa, cuando se pliega la pared del fo- epitelio cuboide simple o aplanado simple, envuelto por una
lículo, y quística, cuando se conserva el líquido folicular. o dos capas de músculo liso.
En ambos casos, la pared presenta grados variables de Estos quistes no causan alteraciones en la reproducción,
degeneración de las células de la granulosa. En la observa- y su importancia radica en que suelen confundirse en la pal-
ción microscópica no es posible diferenciar entre los cam- pación rectal con otros tipos y que no desaparecen con tra-
bios de un folículo con atresia quística y los cambios de un tamientos hormonales.
quiste folicular, porque en ambos se observa degeneración
y pérdida de las células de la granulosa. La diferencia ma- Cuerpo lúteo quístico
croscópica es que los folículos atrésicos siempre son más pe- El cuerpo lúteo quístico corresponde con un folículo que se
queños que el tamaño máximo del folículo preovuJatorio y desarrolló y ovuló de forma normal, pero que presenta una
los quistes foliculares son más grandes. A nivel funcionaJ, los (o varias) cavidad(es) en su interior. Son comunes en la vaca
folícuJos atrésicos desaparecen en pocos días, mientras que Holstein (figura 5-5), donde cerca de I de cada 5 cuerpos
los quistes foliculares pueden persistir. lúteos es quístico. A nivel estadístico, no están asociados con
A menudo, en las becerras recién nacidas se observan problemas de fertilidad, aunque algunos veterinarios argu-
hemorragias dentro de los folículos atrésicos, los que le dan mentan, sin pruebas, lo contrario. Incluso es usual que se les
un aspecto muy particular al ovario; estos folícuJos son con- considere como estructuras normales en libros de anatomía
secuencia de los cambios hormonales del parto y no tienen bovina.
importancia clínica ni valor diagnóstico, por ser estructuras Un caso en particular interesante de cuerpo lúteo quís-
normales. tico fue detectado en Brasil por el Dr. Megale. En vacas cebú
de la raza Nelore, es frecuente que aumente de tamaño la
Quistes paraováricos cavidad de los cuerpos lúteos quísticos en hembras gestan-
tes, por lo que a finales de la gestación el cuerpo lúteo parece
Los quistes paraováricos surgen a partir de restos embrio-
estar reemplazado por un quiste voluminoso, mucho más
narios de los conductos y túbulos mesonéfricos (de Wolff) y
grande que el resto del ovario. Fuera de su aspecto singular,
paramesonéfricos (de Müller) cercanos al ovario. Su tamaño
estas vacas tienen una fertilidad normal en apariencia. En el
en la vaca lechera varía desde ser apenas visibles hasta ser
parto, los quistes suelen desaparecer junto con los restos del
mayores de 2 cm. Se pueden encontrar en todas las especies
cuerpo lúteo.
de mamíferos domésticos (figura 5-4).
Debe recordarse que todos los cuerpos lúteos poseen
Los quistes de origen paramesonéfrico son más comu-
una estructura que sobresale de la superficie del ovario, la
nes que los de origen mesonéfrico ( 11 casos contra uno en
cual corresponde con la zona donde se rompió la pared del
85 vacas estudiadas por Valero, Trigo y MadrigaJ en 1982). folículo durante la ovulación. La presencia de esta nodu-
A menudo se localizan solos o en grupos en el polo del ova-
lación permite diferenciar entre un cuerpo lúteo normal y
rio que está más cercano al oviducto. En el pasado se les da-
diversas patologías como quistes luteinizados o acumulacio-
ban diferentes nombres según su localización; epooforon,
nes de céluJas intersticiales de la vaca Freemartin.
parooforon, hidátide de Morgagni, etcétera.
En genera], este quiste contiene poca proteína, por lo
que suele no coagular con el líquido fijador común para his-

Figura S-4. Q uiste paraovánco. Figura S-5. Cuerpo lúteo quíst,co.

 • Capítulo S Aparato reproductor 151

Figura 5-6. Quistes foliculares.

Quistes foliculares
Figura 5-7. Corte histológico de la pared de un quiste folicular.
Los quistes foliculares son muy frecuentes e importantes en la
vaca lechera; pueden encontrarse también en cerdas y perras,
pero en estas dos especies no suelen tener la misma gran impor- anestro, ninfomanía, virilización, ciclos estrales irregulares
tancia que en la vaca. La yegua no presenta quistes foliculares. o en apariencia normales. La patogenia del desarrollo de
En la vaca Holstein es posible definir al quiste folicular los quistes foliculares no es sencilla y el tamaño y el aspec-
como un folículo, por lo general mayor de LS mm de diá- to microscópico no necesariamente están asociados con la
metro, que persiste por más de una semana en ausencia de producción de hormonas y al cuadro clínico. Para mayores
tejido luteínico detectable a nivel macroscópico (Johnson y detalles véase la figura 5-8.
Ulberg, 1967). Puede ser único o presentarse en varias uni- En la práctica clínica es frecuente observar estos quistes
dades de diferentes tamaños (figuras 5-6 y 5-7). Son unilate- en vacas puérperas, en especial cuando consumen mucha al -
rales o bilaterales, además, los signos clínicos pueden ser de falfa u otras pasturas estrogénicas.

Rh HIPOTÁLAMr> •

lltl;li:IJ-4illllllll
HIPÓFISIS ANTERIOR - - - - - -- l ACTH
(<él,las basófilll gnoa•das) j
Desarrollo de los folículos Hiperfunción de la
No hay ovulación CORTEZA SUPRARRENAL

~ Producción de estrógenos l
t Aldosterona
/ aumentada o prolongada

Inhibición del ~t Concentración de Na• e--- - - - - -

1
t Retención de sal
w<p,¡ (ol<uro, 1Pmlóo o,mótica loU'"I~

Retención de aguo - - - - - +- - - - - SIGNOS CLÍNICOS

(ninfomanía. onestro. relajamiento
de ligamentos pélvicos, edema del
aparato genital)

NINFOMANÍA VIRIUSMO SUPRARRENAL

Figura 5-8. Posibles factores de la patogenia de los quistes foliculares. (Adaptada de M1ller. RJ. Campbel. RSF Anatomy and Pathology of the
bov1ne ovary and ov1duct. Vet Bu11 48:747. 1978.)
 152 Patología sistémica veterinaria •

En los casos de quistes foliculares de larga evolución

es común observar signos marcados de hiperestrogenismo:
moco cervical abundante, desarrollo de pezones, edema del
útero, etcétera.
Aunque la heredabilidad de la predisposición genética a
desarrollar estos quistes es baja (menor de 0.3), a largo plazo
el mejor método de control consiste en programas de selec-
ción genética.
En ocasiones se observan quistes que presentan porciones
de su pared engrosadas y de color amarillo naranja, que corres-
ponden con quistes foliculares luteinizados de manera parcial.

Quistes luteinizados
El quiste luteini7..ado se desarrolla a partir de un folículo que
no ovula, continúa en su maduración y presenta luteiniza-
ción en toda su superficie interna (figura 5-9 [véase sección
en color]). Figura 5-1 O. Q uiste de 1nclus1ón mesotelial en ovano de yegua.
Se cree que tiene una patogenia similar al quiste folicular,
pero con secreción escasa de hormona luteinizante, la cual,
aunque no cause la ovulación, sí induce la luteinización. Un quistes de inclusión (se descubren a la palpación rectal, por-
quiste luteinizado también se puede desarrollar a partir de que no disminuyen de tamaño en el ciclo), será conveniente
un quiste folicular que recibe tratamiento hormonal. El tejido extirparlo mediante cirugía para permitir que el otro ovario
luteinizado de la pared del quiste produce progestágenos, por (normal) cumpla su ciclo y la yegua pueda gestar.
lo que la signología clínica es de anestro persistente.
El aspecto microscópico de la pared de un quiste luteí- Quiste tuboovárico y bolsa ovárica quística
nizado es muy similar al de un cuerpo lúteo, pero dado que Llegan a presentarse en vacas que han sufrido salpingitis y
nunca ovuló, a nivel macroscópico, puede distinguirse por la perimetritis graves, con formación de adherencias extensas
ausencia del "chipote" o chichón. (figura 5-11 ).
El quiste tuboovárico resulta de la unión por adheren-
Quistes de inclusión epitelial cias de la porción fimbriada del oviducto con la superficie
Los quistes de inclusión epitelial se pueden encontrar en ye- del ovario vecino. Las adherencias suelen ser parte de la re-
guas y vacas, pero sólo son importantes en la yegua. paración de salpingitis y perimetritis muy intensas, por lo
Se producen como consecuencia de la invaginación del común asociadas con la infección por Bruce/la abortus.
epitelio superficial del ovario (el epitelio que lo recubre es La bolsa ovárica es una estructura normal que envuelve
superficial no "germinal"). Aunque es un quiste frecuente al ovario bovino. Puede encontrarse quística, por formación
en vacas, en general es de lamaiio peque1io en esta especie de adherencias del oviducto, pero también es posible aso-
(unos 2 mm) y no suele asociarse con problemas de la fun- ciarla con infecciones por Bruce/la abortus.
ción reproductiva (figura 5- 10).
En la yegua, los quistes de inclusión epitelial son el tipo
más importante en la patología del ovario de esta especie.
Debe recordarse que la yegua sólo puede ovular en una parte
pequeña de la superficie del ovario: la fosa ovulatoria. En
esta zona será donde empiecen a desarrollarse los quistes de
inclusión epitelial. En la yegua, estos últimos pueden alcan-
zar tamaños mayores de 5 cm, además limitan la función del
ovario porque estorban e impiden el acceso de los folículos
maduros a la fosa ovulatoria.
El epitelio superficial del ovario es en realidad un meso-
telio de recubrimiento similar al peritoneo, el cual por lo
comun produce un liquido de escasa densidad, similar al lí-
quido ascítico. Como se trata de células mesoteliales, no son
sensibles al tratamiento de hormona luteinizante y requie-
ren tratamiento quirúrgico, con los problemas correspon-
dientes. Cuando una yegua tiene un ovario inutilizado por Figura 5-1 1• Quiste tuboovánco.
 - Capítulo S Aparato reproductor 153

La diferencia entre ambos quistes es que el tuboovárico observe rugosa o engrosada y las que aún conserven células
es un gran quiste del oviducto que tiene en su interior el ova- neoplásicas.
rio adherido, mientras que la bolsa ovárica quística es una La neoplasia quística más frecuente e importante en el
estructura quística situada a un lado del ovario o de sus res- ovario de vacas y yeguas es el tumor de células de la granu-
tos, también rodeado éste de adherencias. Es evidente que losa. Con menor frecuencia pueden encontrarse adenomas
en ningún caso se dispone de tratamiento y si las lesiones quísticos de la red ovárica y en la perra adenomas quísticos
son bilaterales, la vaca será estéril. de estructuras epiteliales subsuperficiales.
En países donde se ha erradicado o controlado en bue-
na medida la brucelosis bovina, estos quistes son raros y se Yatrogenia asociada con los quistes ováricos
asocian con Mycoplasma.
Como se mencionó, el ovarip es una estructura delicada. En
la antigüedad era una práctica común la rotura manual por
Red ovárica quística vía rectal de los quistes ováricos, como tratamiento de pri-
La red ovárica o rete ovarii es una estructura normal presen- mera línea. El manejo brusco necesario para romper un quis-
te en la médula del ovario; tiene un epitelio simple cúbico, te ovárico a menudo producía salpingitis, con formación de
con pliegues, y carece de capa muscular alrededor. En apa- adherencias entre ovario y oviducto; las adherencias dificul-
riencia produce una secreción holocrina, pero se desconoce taban la función de estos órganos y disminuían de manera
su importancia real. Cuando esta estructura se encuentra ostensible la fertilidad esperada de las vacas. Con el descu-
dilatada se forma la red ovárica quística. El hecho de que se brimiento y comercialización de preparados hormonales na-
encuentre en la parte medular del ovario, además de la pre- turales y sintéticos de efecto luteinizante o luteolftico, ya no
sencia de pliegues y la ausencia de músculo a su alrededor, es necesaria la rotura o la enucleación por vía rectal. Aunque
permite diferenciarla de otros quistes. estos preparados hormonales suelen ser caros, debe conside-
La red ovárica quística es el quiste más común en la rarse que sería más costoso perder a la vaca o, en el mejor de
gata, es frecuente en perras y a menudo se encuentra en cu- los casos, correr el riesgo de causar una lesió n permanente al
yas y ratonas viejas, en las cuales parece ser un cambio senil aparato reproductor, con la infertilidad asociada.
muy común.

Quistes de estructuras epiteliales NEOPLASIAS

subsuperficiales Se ha informado de tumores ováricos en la mayor parte de
las especies domésticas, si bien son más comunes en la perra
Estas estructuras son parte de la anatomía normal del ovario
y la vaca. Sin embargo, es muy frecuente que las neoplasias
de la perra y de hembras caninas salvajes. Estas formaciones
ováricas pasen inadvertidas en la necropsia habitual, sobre
se localizan justo debajo del epitelio superficial del ovario,
todo en la perra, cuya bolsa ovárica está infiltrada de grasa.
son estimuladas por los estrógenos y aumentan o disminu-
Se consideran como un grupo los tumores de células de
yen su actividad con el ciclo estral normal. Es posible encon-
la granulosa, de la teca y de los cuerpos lúteos. El tumor
trarlas con dilatación quística en casos de administración
de células de la granulosa es la neoplasia ovárica más común
de estrógenos de larga duración o neoplasias productoras de
en la vaca (figura 5-12). En general es benigno y a menudo
estrógenos. En ocasiones se encuentran los quistes sin loca-
lizar una fuente de estrógenos.
El hecho de que haya quistes múltiples justo debajo del
epitelio del ovario de la perra permite el diagnóstico macros-
cópico, el cual es fácil de comprobar mediante histo logía.

Neoplasias quísticas
En yeguas, vacas, perras y con menor frecuencia en otras
especies, pueden hallarse neoplasias con uno o varios quis-
tes. También es posible encontrar una sola estructura quís-
tica cuya pared contenga células neoplásicas. En las yeguas,
en particular, llegan a presentarse tumores de células de la
granulosa que forman un enorme quiste; la presión conti-
nua del líquido dentro del quiste sobre las células neoplá-
sicas de la pared suele causar su degeneración y necrosis, lo
que dificulta el diagnóstico. En estos casos es conveniente
observar con cuidado la pared del quiste a nivel macroscó-
pico y seleccio nar para histología las zonas donde la pared se Figura 5- 12. Tumor de células de la granulosa en ovano de yegua.
154 Patolog1a sistémica veterinaria •

se acompaña de signos clínicos de ninfomanía (las células de presencia de hueso, cartílago o ambos no es diagnóstica de
la granulosa normalmente producen estrógenos). En ocasio- teratoma, ya que puede deberse a metaplasia de células por
nes se encuentran tumores de células de la granulosa forma- lo normal presentes, como suele ocurrir en las neoplasias de
dos por una gran cavidad quística, con una o varias placas glándula mamaria.
de células neoplásicas en la pared. Es muy importante no
confundir estas neoplasias con quistes foliculares. Comentario final a la patología del ovario
En la perra se encuentran tumores de células de la Cuando los tratamientos han fallado o la única solución a
granulosa (por lo común benignos) y adcnocarcinomas un problema reproductivo es la cirugía para extracción o el
quísticos papilares (neoplasias malignas de tejido granular sacrificio del animal, será útil la observación macroscópica
con zonas quísticas y formaciones papilares) (figura 5-13). o microscópica del aparato reproductor. Los clínicos res-
Estos últimos, al parecer, se originan en los cordones sexua- ponsables suelen examinar los cadáveres para confirmar su
les de la corteza ovárica y a nivel macroscópico pueden pa- diagnóstico anterior o modificar su criterio en el futuro, si
recer sólidos o quísticos; suelen ser bilaterales e invaden la reconocen un error en el diagnóstico presuntivo.
bolsa ovárica. Las células neoplásicas pueden desprenderse Debido a lo anterior, es posible que el diagnóstico defi-
e implantarse en linfonódulos del diafragma, lo que causa nitivo de un problema reproductivo requiera de un estudio
hidroperitoneo; también puede haber metástasis en hígado, de laboratorio. En el caso de la histopatología es indispensa-
linfonódulos regionales y pulmón. ble que el clínico de campo le proporcione aJ laboratorio una
El disgerminoma es la contraparte ovárica del semino- historia clínica completa y una muestra fresca o muy bien
ma testicular; por lo común es benigno y tiene superficie lisa fijada. Para fijar muestras de fetos y aparato reproductor se
y consistencia blanda. El color varía de gris a rojo oscuro, recomienda emplear líquido de Bouin, pero en condiciones
según la ausencia o presencia de hemorragias. adversas se puede usar formalina al 10% en agua de la llave y
Los tumores metastásicos del ovario son raros; se ha in- así llegar a un diagnóstico.
formado de linfosarcomas, carcinomas intestinales y carci- Como en todos los casos, los exámenes adecuados de
nomas de glándula mamaria. laboratorio serán un recurso muy útil para el veterinario clí-
El hamartoma vascular es una malformación congénita nico. Sin embargo, si se mandan las muestras equivocadas
no neoplásica de los vasos sanguíneos; suele crecer al mismo y mal conservadas, con una historia clínica deficiente, estos
ritmo que el promedio del organismo y no causa problemas. estudios serán un gasto improductivo y motivo de proble-
En el ser humano son frecuentes los hamartomas vasculares mas para el laboratorio, el clínico, el ganadero y el propio
en la piel (manchas en vino de Oporto o "lunares rojos"). En animal enfermo.
la vaca se encuentran con frecuencia hamartomas vasculares
en el ovario. Dado que están compuestos de una masa enro-
llada de venas y arterias, podrían confundirse con un cuerpo Patología del oviducto
lúteo y ser enucleados erróneamente, con la consecuente he-
morragia grave. También, a menudo, patólogos inexpertos BREVE REPASO DE LA ANATOMÍA
los confunden con hemangiosarcomas.
Los teratomas ováricos son raros; son neoplasias com- DEL OVIDUCTO
puestas de múltiples tipos de tejido extraños al ovario, con Los oviductos son más delgados en las porciones cercanas
derivados de mesodermo, endodermo y ectodermo. La sola a los cuernos uterinos. Su pared tiene tres capas: mucosa,
muscular y serosa. La serosa es un repliegue de peritoneo
derivado del ligamento ancho o mesosálpinx. La capa mus-
cular es más gruesa cerca del útero y tiene de dos a tres capas
de músculo liso. La mucosa oviductal tiene pliegues de ma-
yor altura y ramificación cerca del ovario.
En el oviducto en estro, los líquidos fluyen hacia la por-
ción ovárica, mientras que los cilios se mueven hacia el lado
opuesto.
Para fines académicos, el oviducto se divide en tres
segmentos: istmo (angosto, pegado aJ útero), ámpula (am-
polla), e infundíbuJo (porción fimbriada cerca del ovario).
La musculatura del istmo del oviducto actúa como válvula
para impedir el paso de líquidos durante el estro, aunque sí
permite el paso de espermatozoides. Si se obstruyera el in-
fundíbulo, el oviducto se llenaría de líquido durante el estro
y se desinflaría en la fase luteínica del ciclo. A continuación
Figura S-13. Ovano canino con adenocarcinoma papilar mamano. se le describe en las diversas especies:
 • Capítulo 5 Aparato reproductor I SS

■Vaca: mide de 20 a 30 cm. La bolsa ovárica es muy am- que se pueden encontrar quistes de varios centímetros. A
plia y comunica con la cavidad peritoneaJ. los grandes, situados junto al borde del infundíbulo, se
■ Yegua: se proyecta dentro del útero para formar una pe- les llamaba "hidátide de Morgagni". En la yegua son co-
queña papila, que parece servir de protección. munes los oviductos accesorios, que a menudo se vuelven
■ Cerda: mide de 15 a 30 cm y tiene grandes proyecciones quísticos.
en la mucosa a la altura de la unión uterina. Los quistes congénitos cercanos al oviducto pueden ser
■ Borrega: mide de 18 a 20 cm y suele estar pigmentado de origen mesonéfrico o paramesonéfrico, no suelen afectar
con melanina en algunas razas. la fertilidad del animal y su mayor importancia radica en el
■ Perra: está incluido en la bolsa ovárica y forma un círcu- diagnóstico diferencial de otros quistes.
lo casi completo alrededor del ovario antes de unirse
al útero. Existe una pequeña papila en la unión de ovi-
ducto y ovario. SALPINGITIS
A la inflamació n del oviducto se le Uama salpingitis. Es común
en vacas; su frecuencia varía de 15 a 50% en vacas repetidoras.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Con frecuencia esta última acompaña a la endometritis y sue-
Con excepción de los "intersexos", las malformaciones le ser secuela de infecciones uterinas.
congénitas del oviducto son muy raras en animales domés- En las salpingitis leves, como es el caso de la campilo-
ticos; la aplasia segmentaría del oviducto puede o no estar bacteriosis y la tricomoniasis, donde só lo se afecta la muco -
asociada con la aplasia segmentaría del útero (figura 5- 14). sa, la salpingitis suele sanar sin producir daño permanente
Es posible encontrar tejido adrenocortical ectópico junto ni afectar la fert ilidad futura.
al oviducto, en yeguas y vacas; se observan como pequeños La infección con Bruce/la abortus en la vaca cursa con
nódulos blanco amarillentos y no deben confundirse con salpingitis grave, la cual a menudo deja obstrucción del ovi-
granulomas tuberculosos. ducto como secuela. En las salpingitis graves se pueden unir
Los quistes congénitos junto al oviducto son muy varios pliegues del oviducto, hay depósito de colágeno ci-
comunes y con frecuencia se hallan cerca de la porción catriza( y se bloquea el primero. Si hay exudado leucocítico
fimbriada. Suelen ser pequeños en la vaca (La 2 mm), aun- dentro de la zona obstruida, éste dilatará el oviducto para
causar piosálpinx. Al avanzar el proceso inflamatorio }' eli-
minarse las células muertas y los detritos, el oviducto queda
lleno de un líquido acuoso claro; esta lesión se denomina
hidrosálpinx (figura 5- 15).
Como secuela de salpingitis se pueden encontrar múl-
tiples quistes pequeños en la mucosa. Los procesos inflama-
torios graves del oviducto favorecen la formació n de quistes
tuboováricos y de bolsa ovárica quística.

Figura 5-1 S. Oviducto de vaca Holstem, el cual se encuentra d1s-

tend do por un líqu,do acuoso (h1drosálp1nx) a consecuenC1a de una
Figura 5-14. Útero de cerda con aplas,a segmentana unilateral. obstrucción en la porción mfundibular.
156 Patología sistémica veterinaria •

En la mujer, las salpingitis gonorreicas y sifilíticas pue- ción de colágeno, con formación de adherencias permanen-
den causar obstrucción parcial del oviducto, la cual predis- tes. Las adherencias entre ovario y bolsa ovárica pueden di-
pone al embarazo tubario (ectópico) de muy alto riesgo. ficultar la captura y el transporte del óvulo hacia el oviducto,
En las especies domésticas no ocurre la gestación ectópica con lo que disminuye la fertilidad de la vaca.
como se presenta en la mujer; el óvulo fecundado no pros- La enucleación del cuerpo lúteo en vacas que pastan en
pera fuera del útero. praderas de trébol dulce o bajo el efecto de anticoagulantes
(para el control del murciélago vampiro, por ejemplo), pue-
Salpingitis granulomatosa de causar una hemorragia letal, al igual que la enucleación
accidental de un hematoma vascular ovárico.
Suele presentarse en vacas con tuberculosis peritoneal. Por
Si el útero, oviductos o ambos tienen una infección bac-
lo general se encuentran múltiples granulomas a todo lo
teriana, la enucleación del cuerpo lúteo proporcionará una
largo del oviducto, lo que sugiere el transporte de las mico-
zona donde las bacterias se establezcan con mayor facilidad,
bacterias por el útero. Es usual que las vacas con salpingi-
por lo que la reacción inflamatoria y la reparación (cicatriza-
tis tuberculosa tengan también metritis tuberculosa (figura
ción) resultante serán mayores y pueden afectar la fertilidad
5- 16).
de la vaca.
No deben confundirse los granulomas dentro del ovi-
ducto con los pequeños nódulos de tejido adrenocortical
ectópico junto al mismo, aunque en ambos casos se trate de
pequeños nódulos amarillentos.
Patología del útero

ANOMALÍAS CONGÉNITAS
NEOPLASIAS
Las anomalías congénitas del útero ocurren en todas las es-
Con excepción de la gallina, las neoplasias en el oviducto
pecies domésticas. La malformación más común es la aplasia
son muy raras en los animales domésticos.
segmentaría del útero. En ésta, faltan una o varias porciones
del mismo, porque no se desarrolló de forma correcta en la
Y A TROGENIA EN OVIDUCTO Y OVARIO vida fetal. Se suelen asociar con genes recesivos.
La aplasia segmentaría del útero es común en vacas y
El ovario, la bolsa ovárica y el oviducto son estructuras deli- cerdas, sobre todo en hatos con mucha homocigosis. De
cadas, el manejo brusco que implica la enucleación del cuer- manera usual, los ovarios y oviductos son normales. La gra-
po lúteo con la hemorragia resultante puede lesionarlos. Los vedad de la aplasia puede variar de bandas o constricciones
productos generados durante la hemorragia son eliminados que dividen al útero hasta la casi total falta de éste, del cuello
por los macrófagos, pero es posible que origine la deposi- uterino y de la vagina, de los que sólo se esbozan cordones
de tejido. Deben diferenciarse los casos de aplasia segmen-
taría de las becerras Freemartin que presentan además vesí-
culas seminales.
En la raza Shorthorn blanca son en particular comunes
los casos de aplasia extrema del sistema de conductos pa-
ramesonéfricos, de donde se difundió el nombre de "enfer-
medad de las becerras blancas". Este nombre debe evitarse,
pues la aplasia segmentaria no es exclusiva de la raza Short-
horn, ni está asociada al color del pelaje.
A pesar de que algunos animales afectados pueden ser
fértiles, éstos, su ascendencia y descendencia deben elimi-
narse del hato reproductivo, por ser indeseables.
Cuando un segmento de cuello uterino queda separado
del resto del útero, la acumulación de líquidos y células des-
camadas causará la dilatación del primero, lo cual no debe
ser confundido con un útero gestante, cuando el veterinario
palpa a la vaca. Cuando ésta se sacrifica es posible encontrar
cálculos de color pardo y consistencia de mastique dentro
del segmento aislado del útero.
La aplasia del cuello uterino puede encontrarse en pe-
rras y gatas; por su aspecto, estos casos se han descrito como
Figura 5-16. Ovario y oviducto de vaca Holste1n. A lo largo del
oviducto se encuentran múltiples adherencias con el ovario. a causa "útero flotante", pero el defecto del desarrollo está en el cue-
de tuberculosis. llo, no en el útero.
 • Capítulo 5 Aparato reproductor 157

MET APLASIA ENDOMETRIAL ISOFLAVONAS RUMEN

Las borregas intoxicadas con naftalenos altamente dorados
(aditivos para lubricantes, de uso prohibido en países desa-
Formononetina - - - - - - Diadzein - - - - - Equol
rrollados), pueden presentar una metaplasia escamosa muy (inactiva) (activo)
grave en el útero, donde todas las glándulas endometriales
son reemplazadas por epitelio escamoso queratinizado. En
las vacas intoxicadas por las mismas sustancias no se obser- Biochanina A - - - - Genisteína - - - - Paraetilfenol
va metaplasia endometrial, pero sí una hiperqueratosis ca- (activa) (inactivo)
racterística en la piel.
En todas las especies domésticas puede encontrarse me-
taplasia escamosa del epitelio superficial del útero en infla- CUMESTANOS Cumestrol (activo, estable)
maciones graves y crónicas, como las piómetras. 4'-0-metil-cumestrol
En roedores es posible que se presente metaplasia endo-
rnetrial por deficiencia de vitamina A. ALFALFA - -- -- -........__ _ _ __ __
Hongos -..........___ • Cumestrol

Pseudopeziza medicaginis
HIPERPLASIA QUÍSTICA ENDOMETRIAL
EN LOS RUMIANTES Figura 5-17. Metabolism o de frtoestrógenos en rumiantes.
El excesivo estímulo hormonal al útero puede causar hiper-
plasia endometrial (aumento de la celularidad del epitelio
uterino). La proliferación excesiva del epitelio glandular
l. Complejo piómetra-hiperplasia quística endome-
uterino suele asociarse con obstrucción del cuello de las trial.
glándulas endometriales, las que se dilatan por no poder
2. Hiperplasia quística endometrial por estrógenos.
drenar su secreción, por lo cual se forman quistes. En los
3. Seudopreñez.
casos severos de hiperplasia quística endometrial, la mucosa
uterina tiene un aspecto de "chicharrón de harina". El complejo piómetra-hiperplasia quística endometrial
En los rumiantes, la hiperplasia endometrial se asocia canino es uno de los defectos endocrinos más importantes
con la estimulación estrogénica excesiva. En borregos se de la perra. En los casos leves hay escaso escurrimiento mu-
ha detectado hiperplasia quística endometrial en aquellos coso por vulva, útero de tamaño normal con poco moco,
que pastaban en praderas estrogénicas como las de trébol quistes microscópicos y pocas células inflamatorias (figura
subterráneo y trébol rojo. Se asoció con infertilidad grave, 5-19}.
al grado que sólo tenían un 10% de partos al año. Tam- En casos más avanzados hay además infiltración de
bién hubo muchos casos de distocia y prolapso uterino. Las plasmocitos y más moco dentro del útero.
borregas afectadas no recuperaban su fertilidad normal al En los casos graves hay exudado mucopurulento en
cambiarse de praderas. El problema se solucionó al utilizar vulva (con sangre en algunos casos). En sangre periférica
variedades de forrajes con baja actividad estrogénica. Es hay leucocitosis (de 19 000 a 145 000 leucocitos/mm3). El
importante que se realicen ensayos biológicos de actividad
estrogénica en rumiantes, porque las leguminosas contie-
nen proestrógenos (sustancias con poca actividad estro-
génica), que son modificados por la flora ruminal (figura
5-17).
En la vaca se encuentra hiperplasia quística endome-
trial, en algunos casos de quistes foliculares de larga evolu-
ción. Suele asociarse con mucómetra e hidrómetra (figura
5-18). Debe recordarse que la vaca también puede presentar
mucómetra por lesiones obstructivas, como aplasia segmen-
taría del útero y anomalías del cuello uterino.

HIPERPLASIA QUÍSTICA ENDOMETRIAL

EN LA PERRA
En la perra existen tres tipos de hiperplasia quística endo-
metrial: Figura 5-18. útero de gata con hidrómetra.
158 Patología sistémica veterinaria •

Figura 5-1 9. Corte h1stológ1Co de útero de perra. H,perplasia Figura 5-2 1. útero canino con p,ómetra e h1perplas1a quíst1ca en-
quística endometnal en p1órnetra canina. dometnal, adenom10s1s y un leiom1oma.

útero está distendido por un exudado rojo pardusco (figura en la hiperplasia por progesterona. Este tipo de hiperplasia
5-20). también se presenta en perras con tumores de células de la
En los casos más graves hay endometritis crónica, junto granulosa y en perros seudohermafroditas machos con tu-
con metaplasia escamosa del endometrio, de manera usual mor de células de Sertoli.
por reincidencia de piómetra. Es común encontrar lesiones En la hiperplasia quística endometrial de perras con
extragenitales asociadas con piómetra, explicables por la seudopreñez, el endometrio se parece al de la perra gestan-
toxemia y la bacteremia intermitente; por ejemplo: anemia te, pero no hay membranas fetales. La seudopreñez es muy
aplásica, leucopoyesis extramedular (hígado, bazo, riñón, lin- común en la perra y se explica por simple selección natural:
fonódulo, pulmón y adrenal) y glomerulitis membranosa. las perras actuales provienen de animales que por lo general
En la perra es frecuente que la hiperplasia endometrial gestaban en su vida reproductiva útil. Sólo en la actuaJidad
se acompañe de adenomiosis (invasión del miometrio por se tienen perras que por lo común no se reproducen.
glándulas endometriales). La adenomiosis predispone a ro-
tura del útero, que causa una peritonitis fulminante (figura
5-21 ). MECANISMOS DE DEFENSA DEL ÚTERO
La hiperplasia quística endometrial asociada con estró- El útero normal es bacteriológicamente estéril, aunque la
geno se observó en perras a las que se les administraron es- vagina posee una flora bacteriana normal, debido a que el
trógenos por largo tiempo. El epitelio uterino es de tipo cu- cuello uterino es una barrera en extremo eficiente. El moco
boide y carece de las granulaciones finas que se encuentran cervical contiene inmunoglobulinas secretoras (JgA}, que
aglutinan a las bacterias vaginales. El epitelio vaginal no po-
see glándulas productoras de moco.
El útero, bajo la influencia de los estrógenos, es muy re-
sistente a las infecciones bacterianas, pero bajo la influencia
de la progesterona resulta muy susceptible. Además, la pre-
sencia de una reacción inflamatoria en el útero suele inhibir
el proceso luteolítico del ciclo estral (liberación de prosta-
glandina F-2-alfa en la vaca), lo que crea un círculo vicioso.
Por esto es muy importante el uso de luteolíticos en el trata-
miento de la piómetra en la vaca.
En las becerras vírgenes que son servidas por un toro
adulto a menudo se desarrollan endometritis inespecíficas,
por carecer de inmunidad local contra las bacterias (saprófi-
tas) del pene y prepucio del toro.
Después de partos anormales, abortos, distocias, reten-
ción placentaria, partos gemelares, etc., son muy frecuentes
las infecciones uterinas. En México es común en algunos ha-
tos la brucelosis; los abortos suelen concurrir con retención
Figura 5-20. P1ómetra canina. placentaria, la cual da lugar a metritis.
 • Capítulo S Aparato reproductor 159

Para el tratamiento adecuado de la rnetritis, debe recor- son diferentes de Cnmpylobacter foe:lu~ imestinalis. Se em-
darse que la presencia de detritos celulares entorpece de ma- plean de manera indistinta foetus (inglés británico) y fetus
nera considerable la fagocitosis bacteriana, aun en presencia (americano). En la antigüedad, las especies de Campylobac-
de grandes cantidades de leucocitos. Además, muchos pre- ter estaban incluidas en el género Vibrio.
parados antibióticos (que se supone son para empleo intra- Los toros adultos poseen una flora bacteriana prepucial
uterino) son tóxicos para los leucocitos, los cuaJes son (no los saprófita normal, variable en cada animal. En condiciones
antibióticos) los que eliminarán las bacterias y detritos del normales, estas bacterias no suelen causarle problemas al
organismo. Es por esto que con frecuencia son más útiles los toro, pero sí a las vacas.
lavados y drenajes del útero que la administración intraute- Si un toro es portador de Campylobacter foetus foetus,
rina de antibióticos. esta bacteria se introduce en la vagina de la vaca durante la
monta, pero no causa infección uterina en ese momento,
porque durante el estro hay una concentración relativamen-
METRITIS te alta de leucocitos polimorfonucleares en el útero. Ade-
A la inflamación del útero se le llama metritis. La endome- más, los estrógenos aumentan la capacidad bactericida de
tritis afecta sólo la mucosa uterina. La perimetritis afecta los polimorfonucleares, al estimular el sistema de mielope-
sólo la serosa uterina o peritoneo visceral y la parametritis roxidasa intracelular.
abarca los tejidos vecinos al útero. La piómetra es la acu- En la fase progestacional del ciclo estral disminuyen el
mulación de grandes cantidades (litros en una vaca) de pus número y la eficiencia bactericida de los leucocitos del útero,
dentro del útero. entonces C. foetus foetus puede colonizarlo a partir del área
La mayor parte de las lesiones inflamatorias del útero cervical (figura 5-22).
empiezan en el endometrio y están asociadas con el coito o La eliminación de Campylobacter del útero bovino de-
con el parto. pende en parte de la reacción en contra de la endotoxina del
microorganismo, debido a que ésta puede activar el sistema
del complemento por la vía clásica o alterna, con liberación de
Infección por Compylobacter foetus foetus fracciones leucotóxicas.
Para fines de estudio de la patología, Campylobacter foetus La infección (local) del epitelio endometrial bovino por
foetus es sinónimo de Campylobacter foetus venera/is, pero C. foetus foetus induce la producción de lgA en el moco cer-

Toro portador en criptas

prepuciales

------------ BECERRA EN ESTRO

- - - - - - - - - - - - - Introducción de bacterias
Becerra entra en calor en el área cervicovaginal
28-35 días poscoito

l
Resorción embrionaria En la fase progestacional disminuyen el
número y función de polimorfonucleares

l
Muerte embrionaria
l
Bacterias entran en el útero

!
Bacterias móviles se adhieren
y penetran la mucosa uterina
Endometritis y salpingitis leves. -------
Al principio leucocitos PMN: - - - - - -
después monocitos, linfocitos y
plasmocitos

Figura 5-22. Patogenia in1c1al de la infección por Campytobacier (oews (oews. (Adaptada de Woolcock: )B Bactenal lnfect1on and immunity in
Domest1c Animals. Elsev1er, A msterdam. 1979: 193-203.)
160 Patología sistémica veterinaria •

vical, pero no surgen aglutininas séricas; es decir, la infec- [Link] foetus provoca la eliminación (temporal) de las bac-
ción local produce una reacción inmunitaria local. terias del útero en corto tiempo. El problema es que junto
La inyección subcutánea o intramuscular de una bacte- con las bacterias, cualquier embrión que hubiera en el útero
rina de C. foetus foetus, con coadyuvante, determina la apa- es eliminado por la reacción inflamatoria; luego se resorbe y
rición de lgG en las secreciones cervicales. Se admite que se reinicia el ciclo estral.
la mayor parte de las IgG provienen de la extravasación del Si en la monta siguiente se vuelve a introducir C. foetus
suero hacia la luz uterina. Conviene recordar que la transfe- foetus en la vagina de la vaca, se repite la historia y así de
rencia de anticuerpos humorales a través de superficies mu- manera sucesiva por 3 a 5 meses, periodo suficiente para que
cosas parece ser más eficiente en el aparato genital femeni- se desarrolle una buena inmunidad local que impida futuras
no que en el aparato respiratorio o gastroentérico. Por otro colonizaciones del útero (figura 5-24).
lado, debe recordarse que las IgM, debido a su gran tamaño, Como ya se explicó, los signos más comunes en vacas
no salen del espacio intravascular y no llegan al moco cervi- con C. foetus foetus son la muerte y resorción embrionaria,
cal (figura 5-23). que se manifiesta por ciclos alargados e irregulares, de entre
La inmovilización de [Link] foetus es muy importante, 28 y 35 días. También pueden presentarse abortos, en ge-
porque el movimiento, colonización y penetración intrace- neral antes de los cuatro meses y casi siempre sin retención
lular dependen de la movilidad activa de las bacterias. Las placentaria. Las placentas suelen estar autolisadas y reflejan
IgA pueden inmovilizar a cada bacteria por separado. Las IgG el tiempo que el feto llevaba muerto antes de ser abortado.
agrupan y aglutinan a grupos de bacterias, así como las in- La placenta intercotiledonaria está edematosa y opaca. En
movilizan a todas. La opsonización de las bacterias facilita la los cotiledones hay focos amarillentos de necrosis. Puede
fagocitosis. Las IgA no son opsonizantes ni fijan al comple- haber grandes infiltraciones de polimorfonucleares, pero en
mento. Las lgG son opsonizantes y buenas fijadoras de éste. ocasiones la placentitis es muy leve y dificil de observar.
La fijación del complemento es un medio excelente de El feto suele estar autolisado y con lesiones inespecí-
destruir bacterias, de donde resulta que la infección local por ficas. Es frecuente encontrar una neumonía exudativa leve
en el feto, la que debe diferenciarse de la intensa neumonía
con arteritis necrosante causada por Bruce/la. El contenido
Becerra para crianza Toro portador de C. foetus abomasal, que por lo normal es mucoso, claro y cristalino
en criptas prepuciales se encuentra turbio, amariUento y con grumos. El diagnós-

j l tico más sencillo es por observación en campo oscuro de

Campylobacter móviles en el contenido abomasal del feto.
Bacterina de C. foetus con Bacterina de C. foetus con En condiciones de campo se puede tomar una impronta de
coadyuvante 2-3 meses antes coadyuvante cotiledones y fijarla en alcohol, para teñirla después en el
del empadre

l l laboratorio y asi identificar a Campylobacter por su forma

y tamaño.

lgG en suero lgG, lgM en suero

Infección por Campylobacter foetus intestina/is

mrl "~'"'
1 y C. foetus jejunii en ovejas
lgA. lgG, lgM en secreciones
lgG eo Suele manifestarse por aborto tardío, partos prematuros y
prepuciales
nacimiento de corderos débiles. En general no se presenta
retención placentaria.
Becerra en estro: introducción de A diferencia de lo que ocurre en la campilobacteriosis
bacterias en el área cervicovaginal bovina, en la ovina la infección no es genital ni venérea, sino

l
lgG aglutina e inmoviliza bacterias
que se produce por vía digestiva.
Las ovejas pueden ser portadoras de C. foetus intestina-
/is en bilis o intestino por largos periodos. Las vacas y aves
+ Acción opsonizante de lgG
también son portadoras intestinales de esta bacteria. En los
+ Respuesta celular con linfocitos
sensibilizados y macrófagos bovinos puede haber cuadros diarreicos.
activados Cuando una borrega gestante no inmune es expuesta a
C. foetus intestina/is, presenta una bacteriemia pasajera; la
l
Eliminación de C. foetus Eliminación de C. foetus
bacteria puede ubicarse dentro del útero, donde causa infec-
ción del feto, aborto o ambos. La inmunidad posinfección es
buena, pero hay varios serotipos de C. foetus intestina/is y la
Figura 5-23. Vacunación contra Campy/obacter foetus foetus. inmunidad cruzada no es muy buena.
(Adaptada de Woolcock; JB Bactenal lnfection and lmmunrty 1n Do- El porcentaje de abortos en un brote varia de 5 a 70%
mest1c Animals. Elsev1er. Amsterdam. 1979: 193-203.) de las ovejas gestantes. Los fetos abortados suelen tener
 • C apítulo 5 Aparato reproductor 16 1

Toro portador

1
. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Becerra en estro

Circulo vicioso por 3-5 meses

r
Muerte embrionaria
l
Bacterias en útero

r 1
j Endometritis

Reacción inmunitaria humoral

l
Reacción inmunitaria celular

l
lgA en moco cervical
l
Hipersensibilidad retardada(+)
Inmovilización de bacterias 11,,,.,,,.,T~dru
1

I
Eliminación gradual de bacterias
del oviducto, útero y cuello uterino

1
En algunos animales C. foetus
Transmisión
puede persistir en vagina sin ----------- ª un toro
afectar la fertilidad de la vaca

figura 5-24. Patogenia tardía de la infección por Campylobaeter foetus (oews. (Adaptada de Woolcock: JB Bacteria! lnfection and lmmunity
,n Domest1c Animals. Elsevier, Amsterdam. 1979: 193-203.)

cambios inespecíficos y sólo en pocos hay lesiones hepáticas Tuberculosis y metritis diversas
sugerentes. Las zonas claras de 1 a 20 mm presentes en el en vacas y perras
hígado del feto corresponden con una hepatitis necrosante
multifocal. También puede haber pequeñas hemorragias en Se puede encontrar metritis granulomatosa en vacas, cau-
sada por Mycobacterium bovis y M. avium. Los granulomas
la corteza renal y bronconeumonía.
En la placenta se encuentran cotiledones agrandados predominan en el endometrio (figura 5-25 [véase sección en
y amarillentos cubiertos de un exudado pardusco. Hay color] y figura 5-26). La tuberculosis por M. avium se puede
encontrar en vacas que comen gallinaza (estiércol de gallina
edema placentario e infiltración por histiocitos. En gene-
y pollo) o se alimentan en praderas abonadas con galiinaza.
ral, los placentomas están más lesionados que el espacio
En estos casos suelen observarse menos células gigantes y
intercotiledonario.
las lesiones son más crónicas; es posible que se presenten
abortos repetidos en la misma vaca.
Infección por Trichomonas foetus En vacas con malformaciones del cuello uterino es co-
La tricomoniasis es causa frecuente de infertilidad en bovinos mún encontrar endometritis inespecíficas recurrentes.
de explotaciones extensivas e intensivas donde se utiliza la En la perra con moquillo se puede observar endometri-
monta natural. A pesar de ser causada por un protozoario. tis con cuerpos de inclusión citoplásmicos e intranucleares
la patogenia y signología son muy similares a la infección en el epitelio uterino.
por Campylobacter Joetus foetus descrita con anterioridad,
salvo que no hay inmunógenos para prevenir o eliminar la
infección. La persistencia de las trichomonas en las criptas
Metritis contagiosa equina
prepuciales de los toros complica de forma notable las posi- Se trata de una enfermedad exótica de los caballos, causa-
bilidades terapéuticas. da po r la bacteria Taylorella equigenitalis, que en la anti-
Aunado a esto, existe el riesgo de que los tratamientos güedad estaba clasificada en el género Haemophylus. Los
locales en el pene ocasionen yatrogenia. machos son portadores sanos de esta bacteria en pene y
162 Patología sistémica veterinaria •

!ación entre lesiones uterinas y fertilidad futura, pero no así

en la vaca.

Y A TROGENIA EN ÚTERO
La administración intrauterina de Lugol en la vaca causa ne-
crosis superficial del endometrio, con liberación de prosta-
glandina F-2-alfa, por lo que la vaca entra de manera acele-
rada en estro, pero no suele quedar en gestación debido a
que el epitelio uterino no se ha regenerado. El epitelio ne-
crosado semeja exudado mucopurulento.
Algunos sujetos dedicados a la inseminación artificial
de vacas insisten en introducir demasiado la pipeta de in-
seminación y, al pretextar obtención de mejores resultados,
depositan el semen dentro de los cuernos uterinos. Sin em-
bargo, en ocasiones se exceden al grado de depositarlo den-
Figura 5-26. Fotom1crografía de poco aumento de mucosa ute- tro de la musculatura del cuerno uterino o en el peritoneo.
rina. Muestra una intensa inflamación granulomatosa. con presencia Como la pipeta de inseminación o el semen pueden tener
de algunas células gigantes. bacterias, es posible el desarrollo de abscesos en la pared de
los cuernos uterinos.
Una situación semejante puede ocurrir con los tra-
prepucio. Las yeguas montadas por un macho portador
tamientos "intrauterinos"; las preparaciones con aceite
pueden quedar como portadoras asintomáticas de la bac-
(antibióticos en emulsión) causan granulomas en lugar de
teria o desarrollar endometritis, cervicitis y vaginitis, que
abscesos.
varían de leves a muy graves. La presencia de exudado mu-
La perforación de la pared uterina en una piómetra
copurulento en vagina y vulva, entre 2 y 10 días después
puede causar perimetritis o peritonitis.
de la monta, es un dato sugerente. El diagnóstico de esta
enfermedad requiere el aislamiento de la bacteria causal
en medio de agar-chocolate con 10% de sangre equina, NEOPLASIAS
incubado a 37ºC en atmósfera enriquecida con 5 a 10%
Los tumores epiteliales del útero son muy raros en la mayor
de cor La metritis contagiosa equina debe diferenciar-
parte de especies domésticas. En la vaca se presentan algu-
se de las metritis inespecíficas asociadas con especies de
nos carcinomas endometria!es, que con frecuencia se acom-
Klebsie/la, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus zooepi-
pañan de abundante tejido conjuntivo ("cirróticos"). Suelen
demicus, Escherichia coli y especies de Pasteurella. Por ser
enviar metástasis al pulmón. La contracción de las fibras de
una enfermedad exótica, los casos sospechosos de metritis
colágeno causa un aspecto multinodular. En las conejas se
contagiosa equina deben comunicarse a las autoridades re-
han visto carcinomas endometriales, de manera principal en
gionales de sanidad animal.
hembras viejas (4% en conejas de dos años contra 80% en
las de seis). En esta especie no existe tanto tejido conjuntivo
ÜTILIDAD DE LA BIOPSIA como en la vaca.
En el útero de las vacas son comunes los linfosarcomas,
ENDOMETRIAL
tienen color gris blancuzco y una consistencia suave, ya que
Con un instrumento para biopsia, como el Yeoman de 18 suelen presentar poco tejido conjuntivo.
pulgadas, es posible obtener una muestra de endometrio En vacas se encuentran en ocasiones neoplasias benig-
para estudio histopatológico. Sin embargo, se requiere una nas de células de músculo liso (leiomioma). Los grandes
gran pericia; un operador inexperto podría perforar el útero. leiomiomas pueden presentar necrosis de las porciones cen-
La zona de donde se toma la pieza para biopsia sanará más trales y deben diferenciarse de abscesos en la pared uterina.
o menos pronto, según sea leve o intensa la reacción infla- En perras es posible hallar neoplasias con características
matoria del resto del útero. En general, es preferible tomar tanto de leiomioma como de fibroma, a las que se les deno-
muestras para biopsia después de la supuesta recuperación mina "fibroides". Suelen asociarse con estimulación estrogé-
de la hembra. La utilidad de este examen está en el pronósti- nica crónica. Las neoplasias grandes suelen presentar zonas
co y no en el diagnóstico de las lesiones uterinas. de necrosis.
Al descartar los efectos de parásitos inherentes en la Para distinguir entre leiomiomas y fibromas es útil ob-
toma de tejido para biopsia, el examen por un patólogo servar la forma del núcleo, pero el diagnóstico definitivo re-
competente puede aportar datos útiles para el pronóstico quiere del uso de colorantes especiales, como van Giesson y
reproductivo del animal. En la yegua hay una buena corre- tricrómica de Masson.
 • C apít ulo S Aparato reproductor 163

Patología del útero gestante Cuadro 5-1. Plantas que pueden contener índices
tóxicos de nitratos
Alternanthero denticulata Linum usitatissimun
ABORTO TÓXICO EN LOS BOVINOS Amaranthus sp. Lithiospermiun arvanse
Entre las causas tóxicas más comunes de aborto en los bovi- Ammi majus Lobe/ia purpurascens
Aneilema accuminatum Lyhgodesmia juncea
nos se cuentan:
Antidesma erostre Malva parvifloro
• Nitratos y nitritos. Apium graveolens Medicago sativa
Astragalus hamosus Meli/otus officinalis
■ Plantas tóxicas.
Atriplex sp. Millotia greevesii
■ Arsénico. Avena sativa Montia perfoliata
■ Micotoxinas. Bassia sp. Nicotiana gossei
Beta sp. Panicum capillare
Nitratos y nitritos Bidens frondosa Papaver aculeatum
Brassica sp. Parkinsonia aculeata
El aborto por efecto tóxico de nitratos y nitritos se presenta Bromus catharticus Parsonia lilacina
como parte del cuadro clínico de algunas vacas gestantes que Carduus sp. Pastinaca sativa
tienen acceso a forrajes o fertilizantes con un gran contenido Centipeda !hespidioides Physa/is mínima
Chenopodium sp. Plagiobothrys sp.
de nitratos. Se ha informado una DL50 (para bovinos) de I g/ Cirsium arvense Polygonum sp
kg, pero la tolerancia del ganado puede aumentarse por el Oaoxylon austro/e Psorolea cinerea
consumo de alimentos concentrados. C/eome surrulata Rafinesquia californica
En el lote de animales que tienen acceso a la misma pas• Coldenia procubens Raphanus sativus
tura pueden presentarse algunos casos fatales de intoxica- Conium maculatum Rumex sp.
Convolvu/us sp. Salso/a sp.
ción, mientras que otros no manifiestan signos de ella; por Cucumis sativa Salvia sp.
tanto, se ha sugerido que factores como el tipo de flora bac- Cucurbita maxima Sambucus pubens
teriana ruminal, el pH ruminal y situaciones de estasis rumi- Datura sp. Seca/e cerea/e
nal, pueden modificar la toxicidad del nitrato ingerido. Daucus carota Sigesbeckia orienta/is
Cuando se prolonga por varios años una fertilización Echinochloa crusgal/i Sylybum marianum
Ehretia membranifolia Solanum sp.
excesiva de los suelos, sea por fertilizantes sintéticos, riego Elusine indica Solidago sp.
con aguas negras o cultivo previo de leguminosas (p. ej., al- Emilio sonchifolia Sonchus sp.
falfa) queda libre una gran can tidad de nitrógeno, el cual fija Eupatorium sp. Sorghum sp.
las bacterias del suelo y se acumula en las plantas en forma Euphorbia sp. Spartothamnella juncea
de nitratos. Frenseria discolo, Stellaria media
G/aucium corniculatum Thelypodium lasiophyllum
Entre las plantas que pueden contener cantidades tóxi- Glycine max Threkeldia proceriflora
cas de nitratos, están: avena, cebada, trigo, sorgo (también Gnphalium purpureum Triticum aestivum
puede tener glucósidos cianógenos), el tallo del maíz, las Haplopappus venetus Urtica procera
hojas de la remolacha y algunas otras hierbas como el que- He/iathus sp. Verbesina ence/ioides
lite (Amaranthus). lncluso se ha mencionado la alfalfa, en Heliotropium sp. Vittadinia triloba
Hordeum vulgare Wedelia asperrima
ciertas condiciones. En el cuadro 5- 1 se listan algunas de lpomoea sp. Zea mays
las plantas que se sabe pueden contener cantidades tóxicas Kochia scoparia Zygophy/lum sp.
de nitratos. Lactuca sp.
La aplicación de algunos herbicidas como el ácido 2,4- Adaptado de Gamer'sVeterinaryToxicology. 1967.
diclorofenoxiacético (2-4-D) puede causar aumento de la
concentración de nitratos en algunos vegetales, así como
mejorar el sabor de plantas tóxicas que por lo normal no En los bovinos, se ha demostrado que el lapso de seis ho-
apetecería el ganado. La cantidad de nitratos que almacena ras entre la ingestión de nitratos y la aparición de los signos
una planta depende de muchos factores, como la etapa de corresponde con el tiempo que el nitrato del rumen requiere
crecimiento, la época del año, sequías, duración del fotope- para ser convertido en una cantidad suficiente de nitritos; la
riodo, etcétera. conversión de nitratos a nitritos en avena henificada alcanza
Los nitratos (en general KN01 ) contenidos en las plantas su máximo a las 20 horas de haberse humedecido.
que ingiere el ganado son relativamente tóxicos, pero por El efecto tóxico principal de los nitritos que se absorben
acción de las bacterias en el rumen (o incluso en forrajes es su capacidad para convertir la hemoglobina (Hb) en me-
húmedos a la temperatura propicia) se metabolizan en nitri- tahemoglobina (metaHb), al cambiar el hierro de ion ferroso
tos, que son de 6 a 10 veces más tóxicos que los nitratos. La a ion férrico, con lo que pierde la capacidad para transportar
acción tóxica de los nitratos en animales monogástricos es oxígeno.
diferente; se manifiesta sobre todo como cuadros hipotensi- Una molécula de nitrito interactúa con dos moléculas
vos, hepatotóxicos y nefrotóxicos. de hemoglobina; con la oxidación de la Hb ferrosa a Hb fé-
164 Patología sistémica veterinaria •

rrica (metaHb), el nitrito se reduce a nitroso. La importancia general, la asfixia o sofocación por gases que desplazan al
de este último no se ha establecido. oxígeno se elimina como posible causa, por la escasa proba-
Con el paso del tiempo, la metaHb se vuelve a reducir a bilidad de que se presente.
Hb ferrosa (forma normal y activa) por acción de dos siste- Los agentes que impiden la utilización del oxígeno
mas enzimáticos en la sangre: la diaforasa l, dependiente de por la célula, como el cianuro y el ácido sulfhídrico, le im-
NAD y la diaforasa II, dependiente de NADP. parten a la sangre venosa un color rojo brillante (cianuro)
La metaHb no transporta oxígeno y al alcanzarse con- o rojo oscuro (ácido sulfhídrico), pero no "achocolatado".
centraciones de 20 a 40% (según la especie y actividad física) Muchos agentes pueden ocasionar disminución en la capa-
del total de Hb en forma de metaHb, surgen signos clínicos cidad de transporte de oxígeno de la sangre. Entre éstos se
de hipoxia. Al aumentar la concentración de metaHb, los encuentran:
signos empeoran y la muerte por hipoxemia suele presentar- El monóxido de carbono, que transforma la Hb en car-
se con 80 a 90% de metaHb; en animales que hacen mucho boxihemoglobina, el cual le imparte a la sangre un color rojo
ejercicio, la muerte puede ocurrir con 50 a 60% de metaHb brillante.
en sangre. Agentes hemolíticos como cloratos, cobre, bro mato, yo-
A nivel experimental se ha demostrado que los bovinos dato, dimetilsulfato, dimetilsulfóxido, dinitrofenol, naftale-
adultos pueden soportar concentraciones de metaHb de has- nos, nitrofurantoína, fenilhidrazina, sulfonamidas, N -pro-
ta 40 a 50% de la Hb total por periodos de hasta seis meses, pildisulfuro (en cebollas silvestres), gosipol (semillas de
sin que se produzca aborto en animales gestantes. Sin em- algodón), algunos venenos de serpientes, así como micro-
bargo, cualquier aumento súbito en la demanda de oxígeno organismos y parásitos, todos causan rotura de los eritro-
(ejercicio, caminatas largas) desencadena una insuficiencia. citos. La hemólisis se torna evidente al examinar el plas-
Además de la producción de metaHb, los nitritos pro- ma sanguíneo; si se sobrepasa el umbral renal, se presenta
ducen dilatación de las arteriolas, lo que repercute en un hemoglobinuria.
descenso de la presión sanguínea y aumento reflejo del pul- Anticoagulantes potentes, como la warfarina, que es usa-
so. Todo esto contribuye a la presentación de la hipoxia tisu- da como raticida, o el dicumarol, presente en el trébol dulce,
lar. tsta es la causa de los principales signos clínicos y puede y que también pueden ocasionar oxigenación deficiente de
significar la muerte del animal o, en el caso de una hembra los tejidos.
gestante, la muerte del producto, que después es expulsado. Agentes hipotensivos (fosfu ro de zinc, salicilatos, hierro,
Los nitritos pueden atravesar con facilidad la barrera pla- plomo, mercurio, etc.), que causan un cuadro similar a la in-
centaria y afectar a los eritrocitos del feto. Es importante re- toxicación por nitritos. Se diferencian por la historia clínica
cordar que la Hb fetal es en especial susceptible a los nitritos y la ausencia de sangre "achocolatada".
y que la muerte del feto ocurre pronto por anoxia. Sustancias cardiotóxicas (digitoxina, sulfato de magne-
En la intoxicación aguda por nitratos y nitritos en ru- sio, gluconato de calcio, cobalto, potasio), que reducen el
miantes, los signos clínicos son: cianosis, taquicardia (150/ transporte de oxígeno al producir latidos débiles o anorma-
min), debilidad, postración, disnea, diarrea y micción fre- les, con disminución del gasto cardiaco.
cuente (estos dos últimos debido a la acción irritante leve de Las sustancias diferentes a los nitritos que producen
los nitratos sobre las mucosas). metahemoglobina son muchas, pero poco proclives a oca-
Las lesiones encontradas durante necropsia suelen ser: sionar toxicidad en animales domésticos. Entre éstas se
sangre "achocolatada", con coagulación normal, disminuida encuentran: cloratos, colorantes de anilina, nitrobencenos,
o irregular (debido a la metaHb), así como mucosas cianó- acetaminofén, acetofenetidina, bromatos, yodatos, hidro-
ticas, excepto en estómago e intestino, que suelen estar con- quinona, nitratos orgánicos, beta-naftilamina, p-aminofe-
gestionados. También es posible encontrar hemorragias pe- nol, metil-p-aminofenol, pirogalol, toluidina, subnitrato de
tequiales en serosas, tráquea y laringe, al igual que en otras bismuto, sulfonamidas, trinitotolueno, fenilhidrazina, ácido
hipoxemias. ascórbico, ferrocianuro, cobre, aloxana y otros agentes quí-
El diagnóstico depende de la detección de cantidades micos oxidantes.
significativas de nitratos y nitritos en suero, líquido cefa- El diagnóstico de metahemoglobinemia se facilita si se
lorraquídeo, líquido amniótico o contenido estomacal del observa respuesta favorable al tratamiento. En la intoxica-
feto; también es posible detectar la proporción de metaHb ción aguda por nitratos y otras sustancias que produzcan
en sangre. Es importante recordar que en algunos animales metahemoglobinemia se recomienda la administración en-
sanos es normal encontrar pequeñas cantidades de metaHb dovenosa lenta de solución de azul de metileno aJ 1% (peso/
y los rumiantes sanos pueden tener hasta 25 ppm de nitrato volumen) en solución salina isotónica, a razón de 8.8 mg/
o 0.75 ppm de nitrito en suero. kg de peso corporal para bovinos y ovinos, y 4.4 mg/kg en
La presencia de signos graves de insuficiencia respira- otras especies. El tratamiento puede repetirse (a criterio del
toria en ausencia de lesiones pulmonares evidentes sugiere clínico), pasados entre 15 y 30 minutos.
un defecto en la capacidad de transporte de oxígeno por la En la corriente sanguínea, el azul de metileno, que por
sangre o de la capacidad de las células para utilizarlo. Por lo lo normal es un agente oxidante, se convierte en el agente re-
 - Ca p ítulo 5 Aparato reproductor 16S

ductor "leucoazul de metileno" por medio de un sistema en- Cuadro 5-2. Plantas tóxicas abortivas o teratógenas
zimático dependiente de NADPHi- El leucoazul de metileno para rumiantes en No rteamérica
reduce a la metaHb a Hb ferrosa, que recobra su capacidad Pino Pinus ponderoso
para transportar oxígeno. Al mismo tiempo, el leucoazul de )uniperus osteosperma
metileno es oxidado a azul de metileno, que puede ser otra Artemisa tridentata
vez transformado en leucoazul, mientras exista suficiente "Loco" Astragafus pubentissimus
NADPH disponible. A. lentiginosus
Este sistema de NADPH 2 puede llegar a saturarse ante A. ear/ei
A. mollissimus
un exceso de azul de metileno, el cual puede oxidar de mane-
Oxytropis sericea
ra directa a la Hb y aumentar la concentración de metaHb. O. lambertii
Swainsona galegi(olia
Arsénico S. greyana
S. tuteo/a
La acumulación de cantidades tóxicas de esta sustancia en "Broomweed" Gut1errezia microcephala
los animales domésticos suele ser resultado de la ingestión Xanthocephalum sp.
accidental de insecticidas o fungicidas a base de arseniato Lathyrus sativus
de plomo, por ejemplo, o bien por la presencia de arsénico L odoratus
Lupinus sericeus
en las rocas fosfóricas en bruto. En la antigüedad se usaban
Veratrum a/bum
compuestos arsenicales como estimulantes del crecimiento
y ocurrían intoxicaciones por errores en la formulación o la
mezcla de raciones. bre que originan muchas infecciones sistémicas puede por sí
El aborto se presenta sólo en ocasiones y aunado a otros sola causar aborto, aunque el feto no esté infectado.
signos como: diarrea, estupor, incoordinación, convulsio- La hipoxemia fetal que resulta de anemias graves en la
nes, hipotermia y muerte. Las lesiones que pueden encon- madre puede causar muerte fetal y aborto, aunque la sangre
trarse en estos casos son: gastroenteritis, a menudo hemo- del feto sea normal. Asimismo, la destrucción de la placenta
rrágica, hepatitis tóxica, dermatitis con hiperpigmentación o la simple infiltración celular reactiva disminuye su eficien-
e hiperqueratosis, neuritis y fibrosis periarticular, que puede cia en el aporte de nutrimentos al feto. Si ésta es crónica, el
llegar a producir cojera y crecimiento asimétrico de las arti- feto se desarrolla poco y se encuentra pequeño para su edad.
culaciones de los miembros. Si la destrucción placen taria es súbita o muy grave, pued e
causar la muerte del feto y su aborto.
La infección de los tejidos del feto puede causarle la
Plantas tóxicas abortifacientes y teratógenas
muerte con facilidad. En general, los fetos de menos de dos
en rumiantes tercios de desarrollo no suelen reaccionar inmu no lógica-
En general, las intoxicaciones por ingestión de plantas son mente contra los microorganismos, y el estudio histopa-
más frecuentes en ovinos que en bovinos. tológico no revela lesiones significativas. Al término de la
La información existente sobre las características tóxi- gestación, los fetos pueden desarrollar reacciones intensas
cas de las plantas en diferentes regiones del mundo es muy contra los microorganismos, lo que produce lesiones muy
var iada y en ocasiones contradictoria, por lo que es probable evidentes.
que la toxicidad de una planta cambie según el tipo de suelo, En general, las lesiones más frecuentes en los fetos de
características climatológicas y la especie vegetal en particu- todas las especies son:
lar (cuadro 5-2).
l. Hepatitis necrosante multifocal asociada a virus y
La capacidad de causar aborto puede deberse a su con-
bacterias.
tenido de nitratos (véase pág. 163); de compuestos con acti-
2. Neumonía exudativa leve, asociad a a Campyfobac-
vidad estrogénica o proestrogénica, como las isoflavonas
ter foetus; neumonía exudativa grave, con arteritis
de algunos tréboles; de sustancias teratógenas, como en las
necrosante, asociada con Bruce/la.
plan tas del género Lupinus que causan lo q ue en la antigüe-
3. Granulomas en órganos blandos, asociados con
dad se denominaba "becerros belloteros"; de micotoxinas u
hongos y bacterias (Mucor, Listeria, Bruce/la).
otros agentes no identificados, que pueden relacionarse con
4. Meningoencefalitis asociadas con virus.
factores ambientales, como la tensión (estrés) en el caso de
5. Cuerpos de inclusión intranucleares tipo A en adre-
la intoxicación por agujas de pino.
nales, hígado y pulmón, asociados con herpesvirus
bovino y equino.
6. Necrosis focal grave, asociada con b radizoítos de
ABORTO INFECCIOSO Toxoplasma gondii en ovejas.
Los microorganismos pueden causar aborto por diferentes 7. Gotas hialinas en citoplasma de hepatocitos, asocia-
mecanismos, no todos ellos evidentes para el clínico. La fie- das con anoxia fetal.
 166 Patología sistémica veterinaria •

ABORTO POR DIFERENTES abortus crece dentro de las células del epitelio coriónico. La
destrucción del epitelio placentario suele desencadenar el
BACTERIAS
aborto, que es la manifestación clínica usual de la presencia
Las infecciones bacterianas que culminan en bacteremia pue- de la enfermedad en el hato. En la mayor parte de las vacas
den localizarse en el útero gestante y causar infección de la se presenta aborto tardío en las primeras gestaciones; al de-
placenta y del feto, así como aborto. Es posible aislar Arcano- sarrollar suficiente inmunidad después de 2 o 3 abortos, la
bacterium pyogenes, especies de Streptococcus y de Staphylo- vaca logra llegar al término en las gestaciones sucesivas.
coccus, E. coli, especies de Pasteurella y otras bacterias a partir La gravedad de las lesiones placentarias es variable; en
de fetos bovinos abortados. Corno en otras ocasiones, estos el caso característico se encuentran cotiledones necrosados,
aislamientos deben realizarse a partir de material no conta- engrosamiento de la placenta intercotiledonaria con aspecto
minado (contenido abomasal por lo general), así como aso- de gelatina amarillenta, así como presencia de un exudado
ciarse con placentitis en la histopatología, y con observación viscoso inodoro de color caramelo. Mediante examen mi-
de muchas bacterias en las improntas frescas de placenta. croscópico se observa que el estroma placentario presenta
En la salrnonelosis pueden ocurrir abortos, a pesar de infiltración mononuclear con algunas células polimorfonu-
que la vaca no presente el cuadro entérico característico y la cleares. Las células epiteliales de la placenta presentan abun-
excreción fecal de Sa/monella sea pasajera. Suele haber una dantes bacterias intracelulares.
placentitis con retención placentaria, sin que el feto presente El estudio histopatológico de los placentomas pone de
lesiones significativas. manifiesto lesiones ya descritas. La acumulación de restos
Histophilus somni, que por lo general se asocia con la celulares y la reacción inflamatoria en las veUosidades den-
rneningoencefalitis tromboernbólica bovina, puede causar tro de los placentomas causará la retención placentaria des-
placentitis grave con edema, necrosis y trombos bacterianos; pués del parto o aborto.
en el feto se observa a veces una bronconeumonía discreta. Los fetos abortados suelen tener contenido abomasal
Es interesante el hecho de que los casos de abortos suelan amarillento turbio y con grumos, muy diferente del normal
encontrarse separados de los brotes de rneningoencefalitis. claro, mucoso y cristalino. La lesión más importante para el
diagnóstico de los fetos brucelosos es una bronconeumonía
grave con arteritis necrosante (figura 5-27). Es frecuente ob-
Bruce/la
servar pequeños granulomas con células gigantes en bazo, hí-
Las bacterias del género Bruce/la son patógenos intracelula- gado, riñón, así como linfonódulos fetales y pequef1as zonas
res que originan infecciones crónicas asociadas al aparato re- de necrosis focal en los mismos órganos. Para fines diagnós-
productor de los mamíferos domésticos. De manera caracte- ticos existen diversas pruebas serológicas. A falta de éstas y
rística, Bruce/la abortus infecta a bovinos, Brucella melitensis del aislamiento bacteriano, es posible llegar a un diagnóstico
a caprinos, Brucella suis a porcinos, Brucella ovis a ovinos, por histopatologia de la placenta y los pulmones fetales.
Bruce/la canis a cánidos y Bruce/la neotomae a roedores; sin Los toros infectados con Bruce/la abortus desarrollan
embargo, pueden ocurrir infecciones cruzadas, en especial en orquitis, periorquitis, epididimitis y vesiculitis seminal; estas
criaderos con mal manejo sanitario. Así, es posible encontrar lesiones se describen en la sección de patología del aparato
un establo donde las vacas y cerdas abortan, el caballo tiene
bursitis en el ligamento de la nuca (mal de la cruz) y los or-
deñadores tienen artritis recurrente, todo a consecuencia de
que los perros arrastraron al establo placentas infectadas pro-
venientes de vacas de otro establo. Es curioso que los gatos
suelan ser resistentes a la infección con Brucella.
En bovinos, la infección con Bruce/la abortus suele
adquirirse por vía oral; la principal fuente de excreción de
Bruce/la son los fetos abortados, las placentas y los exuda-
dos uterinos de vacas infectadas. Brucella puede sobrevivir
dentro de las células fagocíticas, aunque en animales prepú-
beres la infección suele desaparecer de manera espontánea.
En animales sexualmente adultos, la infección con Bruce/la
puede ser crónica; las bacterias se localizan en bazo, glándula
mamaria, linfonódulos, útero gestante, testículo, epidídirno
y glándulas anexas al aparato reproductor masculino.
El tropismo de Bruce/la abortus hacia el aparato repro-
ductor femenino se explica por la presencia del azúcar eri-
tritol, que estimula en grado considerable la proliferación Figura S-27. Pulmón de neonato bovino con bronconeumonía
de esta bacteria. En el útero bovino en gestación, Bruce/la por Bruce/la abortus.
 • Capítulo 5 Aparato reproductor 167

reproductor masculino. Brucella abortus puede infectar a un perras presentan un exudado vaginal serosanguinolento que
animal a través de mucosas y piel con abrasiones pequeñas. dura de una a seis semanas, el cual puede infectar a o tros
También ocurre transmisión venérea, aunque es poco im- animales. Como Bruce/la canis es una cepa rugosa de Bruce-
portante en la epizootiología de la enfermedad. Debe recor- /la, no pueden emplearse los antígenos usuales de brucelas
darse que es muy frecuente que los veterinarios se infecten lisas para el serodiagnóstico.
con Brucella por bracear vacas por vía vaginal y manejar
placentas y fetos sin guantes. Es una fortuna para ellos que el Listeria monocytogenes en rumiantes
humano no produzca eritritol en los órganos genitales, por
Aunque la listeriosis se asocia con lesiones del sistema nervio-
lo que sólo rara vez se presentan orquitis o abortos en estos
so central, también puede observarse en el útero gestante, con
casos. La presentación usual de la brucelosis en el ser huma•
producción de aborto. Lo común es que los casos de encefaJi.
no es de una linfadenitis y artritis asociadas con fiebres recu-
tis y los de abortos se presenten separados; y aunque la mayor
rrentes. Al parecer, Bruce/la abortus causa un cuadro menos
parte de los brotes afectan a pocos animales, se han descrito
grave que Bruce/la melitensis en el ser humano, pero ambas
casos donde abortó el 50% de todas las vacas. El aborto suele
son enfermedades crónicas graves e incapacitantes.
ocurrir en el último tercio de la gestación y puede ser secun-
La eliminación de Bruce/la a través de la leche es un
dario a la infección y muerte del feto: como la expulsión del
grave problema de salud pública. La brucelosis por Bruce/la
feto muerto tarda alrededor de cinco días, éste presenta avan-
melitensis en ovejas y cabras es similar a la causada en la vaca
zados cambios autolíticos. Las únicas lesiones frecuentes son
por Brucel/a abortus, pero en las cabras la eliminación de
focos de necrosis en el hígado fetal y placentitis purulenta. Es
Bruce/la melitensis por la leche suele ocurrir durante perio-
difícil aislar a Listeria monocytogenes, por ello se recomienda
dos prolongados (años).
refrigerar las muestras a 4ºC antes del cultivo.
En los cerdos, la brucelosis suele ser causada por Bruce-
/la suis y con menos frecuencia por Bruce/la abortus. La vía
habitual de contagio de estos últimos es venérea; los órganos
Leptospiras en vacas y cerdas
más afectados son testículos, útero, epidídimo, articulacio- Diferentes serovariedades de leptospiras pueden provocar
nes, glándula mamaria, bazo, linfonódulos, hígado, riñón y aborto en vacas. Dado que el aborto es secundario a la in-
vejiga. En la brucelosis de los cerdos es muy frecuente la for- fección de placenta y feto, y a la muerte fetal, los fetos suelen
mación de extensos granulomas con depósito de calcio, pero estar autolisados. En algunos se llega a encontrar una leve
con escasas células gigantes. nefritis intersticial, pero el diagnóstico depende del aisla-
En el útero de la cerda no gestante se puede hallar una miento de las leptospiras a partir de riñón, placenta, humor
brucelosis miliar, con nódulos blanquecinos de 2 a 3 mm acuoso o contenido abomasal del feto (figura 5-28). En la-
de diámetro en la mucosa uterina. Al corte de estos nó• boratorios equipados se observan leptospiras en improntas
dulos se observa un exudado caseoso y en la histopatología húmedas de placenta y órganos fetales o de orina y sangre
se aprecian los granulomas descritos. En las cerdas, la bru- de la vaca en etapa febril, examinadas en un microscopio de
celosis suele causar menos abortos que en la vaca. Los abor-
tos del segundo y tercer meses de gestación coexisten con
otras camadas de lechones débiles, mortinatos y aumento
de la mortalidad embrionaria en la granja, por lo que debe
diferenciarse de la infección por parvovirus porcino, antes
conocido como síndrome SMEDI (sigla en inglés que alude
a mortinatos, fetos momificados, muerte embrionaria yapa-
rente infertilidad por abortos tempranos).
En la brucelosis de la cerda puede ocurrir retención pla-
centaria. Las placentas se observan congestionadas, con pe•
queñas zonas de hemorragia y edema, así como un exudado
pardo amarillento. Los fetos presentan edema subcutáneo
y el contenido estomacal a menudo es amarillento turbio y
con grumos. Los frotis del exudado de placenta presentan
abundantes cocobaci1os gramnegativos libres dentro de las
células epiteliales.
La infección por Bruce/la canis en perros se asocia con
epididimitis y abortos de 30 a 50 días de gestación. La
transmisión puede ser bucal o venérea. Los fetos abortados
presentan neumonía, endocarditis y hepatitis. La placenta Figura 5-28. Riñón de rata teñido con la técnica de Warth,n-Sta-
se observa con necrosis focal de las vellosidades coriónicas rry. Al centrose aprecia una zona negra. con-espond1ente a leptos-
y abundantes bacterias intracelulares. Luego del aborto, las piras agrupadas.
168 Patología sistémica veterinaria -

campo oscuro. En condiciones de campo desfavorables se

ABORTO POR DIFERENTES
toma suero sanguíneo de la madre y se detectan anticuerpos
contra las serovariedades más comunes. Sin embargo, debe PROTOZOARIOS
recordarse que hasta 25% de las vacas que abortan fetos de Toxoplasma gondii
los que se aíslan Ieptospiras no presentan títulos altos de an-
ticuerpos contra leptospiras en el momento del aborto. La toxoplasmosis es causa frecuente e importante de aborto
En cerdas se han registrado abortos, mortinatos y lecho- y nacimiento de crías débiles en borregas, cabras y mujeres,
nes nacidos débiles, en relación con la infección por diferen- pero no en otras especies. La lesión macroscópica típica de
tes serovariedades de leptospiras, principalmente L. pomona esta en fermedad es la necrosis multifocal grave en los coti-
y L. tarassovi. Los fetos suelen estar autolisados y en algu- ledones placentarios, que produce un aspecto característico
nos se encuentra infiltración linfocítica difusa en pelvicilla en las placentas ovinas, aunque es menos evidente en las
y médula renal. En lechones nacidos vivos con infección in caprinas. Los fetos pueden presentar necrosis multifocal en
utero se pueden encontrar ictericia, necrosis focal hepática y sistema nervioso central, riñón, adrenales, grasa perirrenal,
peritonitis fibrinosa. corazón e hígado. Para fines diagnósticos, es más frecuente
observar lesiones en placenta que en los fetos; para el estudio
de los fetos es conveniente incluir en el líquido fijador, ade-
Coxiella burnetti en ovejas y cabras más del cotiledón placentario, una pieza o bloque que con-
El aborto por Coxie/la burnetti ocurre cuando una hembra tenga riñón, adrenal y grasa perirrenal fetales. Al igual que
en gestación es expuesta por primera vez a este microorga- en otras enfermedades, la mera demostración de anticuerpos
nismo. En hatos donde la enfermedad es enzoótica los abor- séricos maternos no es diagnóstico de la causa del aborto, por
tos son poco frecuentes; ocurren en el último tercio y los ser una infección cosmopolita de muy amplia difusión.
fetos tienen pocas lesiones; sobre todo infiltraciones linfocí-
ticas peribronquiolares, en la médula renal y en los espacios Sarcocystis
porta hepáticos. La placenta está engrosada, con abundante
A semejanza del toxoplasma, los sarcocistes son formas de
exudado intercotiledonario. En las improntas de exudado
reproducción asexuada de una coccidia cuyo huésped defi-
placentario se pueden demostrar las bacterias dentro de las
nitivo son carnívoros. En lo reciente se han descrito como
células con un colorante de Maquiavelo o de Ziehl-Neelsen
causa poco frecuente de abortos en vacas de hatos libres
modificado. En esta enfermedad no hay vasculitis, lo que fa-
de Bruce/la. El diagnóstico se basa en la demostración, me-
cilita la diferenciación con el aborto por Chlamydia.
diante histopatología, de estructuras características de estos
protozoarios en los endotelios de placenta y cerebro del feto
Ureaplasma en vacas abortado.
Los ureaplasmas han sido asociados con abortos en vacas en
el último tercio de la gestación. Son características las áreas Neospora caninum
de fibrosis en el amnios, la inflamación fibrinosa en el corion Es un protozoario que en lo reciente ha sido descrito como
y la neumonía fetal con hiperplasia linfoide perivascular y una causa muy importante de aborto en bovinos. La enfer-
peribronquiolar. El aislamiento de estos microorganismos medad tiene distribución mundial. El huésped definitivo de
requiere de un laboratorio equipado de manera especial. este protozoario es el perro. Los bovinos se infectan al ingerir
pastura contaminada con excretas de perro. Los fetos bovi-
Chlamydia en cabras y ovejas nos presentan zonas de necrosis en cerebro y médula espinal,
donde pueden observarse los quistes parasitarios, los que de-
El aborto enzoótico de las ovejas, descrito primero en Esco-
ben diferenciarse de otros protozoarios, sobre todo Sarcocys-
cia, es causado por especies de Ch/amydia; suele presentarse
tis y Toxoplasma. Es posible usar técnicas de inmunohisto-
cuando ovejas y cabras no inmunes son expuestas al microor-
química o inmunofluorescencia para identificar antígenos de
ganismo en el último tercio de la gestación. Los fetos aborta-
Neospora caninum en cortes de tejidos sospechosos.
dos se encuentran autolisados y presentan pocas lesiones. Las
placentas están afectadas de manera grave, de color oscuro,
duras al tacto, engrosadas, con edema y necrosis del corion, ABORTO POR DIFERENTES VIRUS
vasculitis y microorganismos presentes dentro de las célu-
las del epitelio coriónico. Aislar el agente es difícil y como
Aborto viral en vacas
es frecuente la contaminación del feto por cepas fecales de El virusherpes, agente causal de la rinotraqueítis infecciosa
Chlamydia, se prefiere la inmunofluorescencia de placenta bovina (RIB), es muy común en todo el mundo. Puede pro-
para el diagnóstico de esta enfermedad. En laboratorios que ducir necrosis multifocal con presencia de cuerpos de inclu-
no tienen el equipo ni los anticuerpos conjugados especí- sión intranucleares en placenta, adrenal, hígado y pulmón
ficos, la bacteria se puede demostrar en cortes de placenta fetales. La mejor muestra para el diagnóstico es la adrenal
teñidos con la técnica de Maquiavelo o de Giemsa. fetal fijada en liquido de Bouin.
 • C apítulo S Aparato reproductor 169

El virus de la diarrea viral bovina puede producir diver- ria clínica es similar a los casos de abortos por parvovirus y
sos cuadros según lo avanzado de la gestación al ocurrir la enterovirus porcinos, junto con aumento en las neumonías
infección viral. En gestaciones tempranas causará muerte y secundarias en los cerdos de engorda. En los primeros años
resorción embrionarias; a mitad de la gestación suele pro- de aparición de la enfermedad en una zona que antes esta-
ducir la muerte y momificación del feto; en gestaciones más ba libre, los efectos son catastróficos, con pérdidas de hasta
avanzadas habrá una infección con multiplicación viral en el 90% de la producción porcina. La lesión más común es una
feto. Cuando esto sucede durante la diferenciación del tejido vasculitis en placenta.
cerebelar, suele causar hipoplasia cerebelar. Si la infección
fetal ocurre cuando aún no se ha desarrollado el reconoci-
ABORTO POR CAUSAS DIVERSAS
miento de autoantígenos, puede conducir a tolerancia in-
munológica hacia el virus. Aborto por deficiencia nutricional en cabras
Las cabras gestantes suelen abortar si sufren de subalimen-
Aborto viral en ovinos y caprinos
tación, en especial por deficiencia de energía. Esto contrasta
El virus de lengua azul es conocido por la producción de abor- con la situación en ovejas, las que suelen continuar con la
tos de fetos ovinos con hidranencefalia. Esta enfermedad no gestación y con frecuencia presentan toxemia de la preñez
se ha descrito en México. La mera presencia de antícuerpos como consecuencia. En las cabras gestantes que experimen-
no es diagnóstica de la enfermedad, porque pueden existir tan una reducción súbita de la ingesta de energía, la hipoglu-
cepas del virus que de manera natural son apatógenas. cemia materna ocasiona hipoglucemia fetal. En este caso, el
El togavirus, agente causal de la enfermedad de la fronte- feto reacciona con activación del eje hipotalámico-adrenal:
ra o enfermedad de los corderos peludos temblorines, cruza la hormona adrenocorticotrópica liberada estimula la pro-
la placenta y puede causar aborto de fetos con artrogriposis, ducción de esteroides por la adrenal fetal; estos esteroides
xifoscoliosis, hidranencefalia y ataxia cerebelar en ovinos, incluyen precursores de estrógenos y resultan en una gran
así como con menos frecuencia en caprinos. En México, esta producción de estrógenos por la placenta. El aumento de és-
enfermedad es exótica y toda sospecha debe notificarse a las tos induce al útero materno para que libere prostaglandina
autoridades competentes de sanidad animal. F-2-alfa. La lisis del cuerpo lúteo inducida por la prostaglan-
dina causa el súbito descenso de las concentraciones séricas
Aborto viral en yeguas de progesterona, lo que interrumpe la gestación y origina el
aborto del producto.
El herpesvirus de la rinoneumonitis infecciosa equina es
causa importante de aborto en yeguas no inmunes. Las le-
siones fetales son similares a las de bovinos abortados por Aborto por diversas sustancias
rinotraqueítis infecciosa bovina. En la mayoría de las especies, la administración de cortícoes-
teroides durante la gestación avanzada puede desencadenar
Aborto viral en cerdas el trabajo de parto prematuro con la consiguiente expulsión
Las cerdas pueden abortar debido a infecciones sistémicas del feto.
de diferentes virus. Son comunes los abortos asociados a La administración de sustancias luteolíticas a hembras
parvovirus, fiebre porcina clásica, gastroenteritis transmi- gestantes, tales como los análogos de la prostagland ina F-2-
alfa, puede causar aborto al cesar la producción de proges-
sible del cerdo y seudorrabia (enfermedad de Aujeszky).
Los abortos por lo general ocurren al infectarse por primera terona por el cuerpo lúteo. Esto ocurre de manera principal
ocasión las cerdas cuando están gestantes. Son frecuentes las en especies que dependen de la progesterona ovárica para el
momificaciones de los fetos que mueren in utero. El virus mantenimiento de la gestación, por secretar poca progeste-
rona placentaria.
de fiebre porcina clásíca puede causar hipoplasia cerebelar
fetal, que ocasiona el nacimiento de lechones tembladores. La administración de oxitocina y la ingestión de plantas
El parvovirus porcino produce el síndrome SMEDI, con le- con actividad oxitócica o luteolítica (p. ej., zopantle) pueden
producir aborto. La sensibilidad de la musculatura uterina
chones nacidos muertos, momificados, muerte embrionaria
a los oxitócicos suele requerir de la expresión de receptores
e infertilidad por resorciones embrionarias.
afines en la membrana celular, motivada por la sensibiliza-
ción previa con estrógenos.
Síndrome reproductivo y respiratorio Los traumatismos en raras ocasiones pueden causar le-
del cerdo siones suficientemente graves al feto o a la placenta para que
Esta enfermedad, antes conocida como enfermedad miste- resulte un aborto.
riosa del cerdo, es de reciente aparición. Se ha difundido en En algunas especies de mamíferos salvajes, la liberación
d iferen tes estados de EUA y varios países europeos y de La- de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) producida por la
tinoamérica. Pueden ocurrir brotes de abortos hasta en 80% tensión de la captura y el cautiver io, puede resultar en abor -
de las cerdas gestantes; la causa es un arterivirus. La histo- to del producto.
170 Patología sistémica veterinaria •

En animales consanguíneos es frecuente en forma re- Fijador de Bouin

lativa que muchos productos con graves defectos cromo-
Para tejidos blandos como cerebro, testículos, adrenales y
sómicos, estructurales o del metabolismo, sufran muerte y
órganos fetales conviene utilizar el líquido fijador de Bouin,
resorción embrionaria o aborto. En la mujer, la quinta parte
cuya fórmula es:
de los abortos espontáneos se asocian con anomalias cromo-
sómicas evidentes. l. Solución acuosa saturada de ácido pícrico (750 ml).
La deficiencia de yodo durante la gestación suele causar 2. Formalína (250 mi).
abortos y nacimiento de crías débiles que presentan bocio 3. Ácido acético glacial (25 a 50 mi).
característico (véase el capítulo 10, Sistema endocrino).
Los cortes delgados de tejidos pueden permanecer en
Algunos medicamentos administrados durante la gesta-
la solución de Bouin de 24 a 48 horas y después se cambian
ción cruzan la barrera placentaria y pueden ocasionar abor-
a alcohol al 80% para incluirse en el procesador de tejidos;
to o malformaciones fetales, ello depende de los órganos que
si no se van a incluir de inmediato, pueden conservarse en
se diferencien en ese tiempo. Es responsabilidad del médico
formalína al 10% amortiguada. Si los tejidos se mantienen
veterinario que atiende animales gestantes o lactantes, el
en fijador de Bouin por más de 48 horas, tienden a endu-
asegurarse de que los tratamientos que administra no estén
recerse demasiado, lo que dificultará mucho cortar los blo-
contraindicados para la especie, raza, finalidad zootécnica y
ques de parafina. Además, se pierde afinidad para con el
etapa productiva y reproductiva del animal.
colorante básico y aunque un buen técnico en histología
puede salvar de manera parcial estas muestras, las lami-
nillas no se ven tan bien como las procesadas de manera
CARACTERÍSTICAS DE LAS MUESTRAS
correcta.
PARA EL DIAGNÓSTICO DE ABORTOS Una característica muy útil del fijador de Bouin es que
Autólisis permite observar muy bien los cuerpos de inclusión virales
tipo A, como en RIB, rinoneumonitis equina y moquillo ca-
Cuando la expulsión es muy posterior a la muerte del feto, nino. Por esto se recomienda su uso en todos los casos en
los órganos fetales suelen estar en avanzado estado de au- que se sospeche de virus que forman cuerpos de inclusión.
tólisis. A nivel macroscópico se observa un líquido gelati- Una desventaja del fijador de Bouin es que tiende a romper
noso rojizo en tejido subcutáneo y cavidades abdominal y los eritrocitos y altera la hemoglobina para formar hematina
torácica. Mediante examen microscópico se observa que el ácida como efecto indeseable.
sistema nervioso, hígado y riñones fetales son los órganos En los abortos por herpesvirus (rinotraqueítis infeccio-
que se destruyen más, mientras que el pulmón es el mejor sa bovina, rinoneumonitis equina) es conveniente fijar una
preservado. pieza de adrenal fetal (hígado y pulmón en menor grado) en
líquido de Bouin, para observar los cuerpos de inclusión
Fijación de piezas para histopatología en la histopatología. En estas enfermedades no sería muy
útil tomar sólo una muestra de suero de la hembra para titu-
Para su fijación los cortes de órganos deben ser delgados (al
lar anticuerpos, porque aquéllas son enzoóticas.
igual que en los otros sistemas), de preferencia de 3 a 5 mm
de grosor, cortarse con un cuchillo bien afilado y colocarse
en un recipiente grande con abundante solución fijadora. Es Histopatología de la placenta
conveniente una relación de 10:1 entre los volúmenes de fi- El examen histopatológico de la placenta puede proporcio-
jador y muestra; es decir, 10 mi de fijador por cada gramo nar información valiosa en muchos casos de aborto. Por
de tejido. ejemplo, en el aborto por Toxop/asma en ovejas es más fácil
Si se tiene acceso a un refrigerador, las piezas pueden encontrar a los parásitos en los cortes de placenta que en los
colocarse dentro del fijador a una temperatura de 4 a l 0ºC. de órganos fetales.
AJ fijar en frío aumenta el tiempo necesario para la fijación, En el caso de aborto micótico sin lesiones en el feto
pero disminuye la autólisis del tejido. De manera inversa, (50% de los casos), el único medio adecuado de diagnóstico
una mayor temperatura del fijador acorta el tiempo nece- es la demostración de lesiones asociadas con los hongos en
sario para completar la fijación, pero a cambio de perder el los vasos sanguíneos placentarios. En las campilobacteriosis
detalle celular. bovina y ovina se puede demostrar la forma característica de
Debe evitarse a toda costa que se congelen las muestras la bacteria causal en improntas de placenta.
para histología, porque la formación de cristales de hielo
dentro de los órganos altera mucho la arquitectura tisular Examen del líquido abomasal del feto
y dificulta en gran manera la interpretación de los cambios
en rumiantes
celulares. Si se dispone de recursos necesarios, se puede in-
tentar la fijación ultrarrápida en un horno de microondas Los fetos degluten de manera constante volúmenes del líqui-
ordinario. do amniótico que los rodea. Cuando en el amnios hay mi-
 • C apítulo S Aparato reproductor 17 1

croorganismos en reproducción y éstos flotan en el líquido desarrollan placas epiteliales queratinizadas, duras, blanco-
amniótico son deglutidos por el feto. amarillentas, sobre todo en el tercio medio de la gestación.
En los casos de brucelosis, campilobacteriosis y trico- Las células epiteliales de piel descamadas pueden agruparse
moniasis se pueden encontrar los microorganismos causales en masas amorfas a manera de cálculos alantoideos, llama-
en el contenido abomasal del feto. La gran ventaja es que das "bovomanas". Se observan depósitos de calcio en la pla-
resulta relativamente fácil tomar muestras estériles de con- centa desde que el feto tiene de 2 hasta 25 cm (en la vaca).
tenido abomasal. En condiciones de campo se puede utilizar Yegua. En el útero se implantan células fetales que
un simple cerillo para flamear la pared del abomaso donde forman las "copas endometriales" y producen la gonadotro-
se puncionará con jeringa y aguja estériles. pina sérica de la yegua gestante (GSYG). Hacia el final de la
Además de mandar la muestra al laboratorio de bacte- gestación estas copas endometriales muestran un infiltrado
riologfa para aislamiento (Bruce/la y Carnpylobacter), el li- celular mononuclear similar al del "rechazo de injerto". Las
quido abomasal puede examinarse en fresco en un microsco- células descamadas de la piel del feto forman "hipomanas".
pio de campo oscuro o de contraste de fases o bien se puede Hay placas epiteliales en el amnios. Las inmunoglobulinas
hacer una impronta, teñirla y observarla en un microscopio no traspasan la barrera placentaria.
ordinario. Debe tenerse cuidado de no confundir las células Cerda. En la proximidad de las aberturas de las glán-
epiteliales de descamación por lo normal presentes. A nivel dulas endometriales se forman placas grisáceas ("areola") y
macroscópico, el liquido abomasal normal es claro y mucoso; quistes corioalantoideos. Se deposita calcio en la placenta
cuando se encuentra turbio y con grumos, a menudo se obser- y después se resorbe. Las inmunoglobulinas no atraviesan la
van múltiples detritos y microorganismos en la microscopia. barrera placentaria.

Otros aspectos importantes

I NVOLUCIÓN UTERINA POSPARTO
en el diagnóstico de abortos
NORMAL
No deben descuidarse las medidas de seguridad elementales
al revisar fetos y placentas, pues el riesgo de zoonosis como La vaca, a los cuatro días de haber parido, tiene un útero de
brucelosis es real en México. Aunque los laboratorios no la mitad del tamaño que el del gestante, a los ocho días es
siempre logran aislar Bruce/la, es relativamente común que de un tercio del tamaño preparto y a los 14 es de tamaño
los veterinarios se infecten al manejar sin cuidado material casi normal. La eliminación de los restos carunculares suele
biológico. También es aconsejable sensibilizar a los ganade- ser completa a los 10 días después del parto. A los 60 días, el
ros respecto de la conveniencia de usar guantes para manejar útero tiene un aspecto histológico y fertilidad normales.
placentas y fetos, desinfectar el vehículo que se usó para aca- Todas las vacas que se cargan antes de completarse la
rrearlos al laboratorio y evitar a toda costa que los perros se involución uterina posparto presentan fertilidad subnormal
coman o que arrastren de un lado a otros fetos y placentas. y aumento en la mortalidad embrionaria.
Cuando los fetos no son muy frescos, se dificulta el ais- En la perra que recién ha parido puede haber un leve
lamiento de bacterias. En estos casos, es conveniente tomar sangrado por la vulva durante 7 a 10 días.
en forma estéril las muestras, en especial las de contenido
abomasal, líquido cefalorraquídeo y humor acuoso. En el SUBINVOLUCIÓN DE SITIOS DE
caso de la leptospirosis, al parecer es más fácil aislar las lep-
tospiras del humor acuoso que de los riñones fetales. INSERCIÓN PLACENTARIOS EN PERRAS
Algunas perras pueden presentar sangrado anormal por la
vulva durante semanas o meses después de parir. En estos
Patología de la placenta casos el útero presenta un engrosamiento que corresponde
con los lugares donde estaba insertada la placenta. El resto
BREVE REPASO ACERCA del útero tiene aspecto normal; las células del epitelio uteri-
DE LA PLACENTACIÓN NORMAL no tienen una vacuolización fina, que sugiere estirnulación
progestacional. En las áreas de subinvolución se encuentran
El alumno de patología debe conocer ya el aspecto macro células grandes con citoplasma eosinofilico y nucleolo pro-
y microscópico de la placenta en las diferentes especies do- minente, que semejan las copas endometriales de la yegua.
mésticas, por lo que sólo se mencionarán aquí algunas ca-
racterísticas normales importantes para d iferenciarlas de las
patológicas. PLACENTACIÓN ADVENTICIA
Rumiantes. El intercambio entre el feto y la madre
EN LA VACA
ocurre en los placentomas. La vaca Holstein tiene de 60 a
80 carúnculas uterinas. Las inmunoglobulinas no atraviesan En la vaca normal, el intercambio placentario madre-feto se
la barrera placentaria. En el amnios y el cordón umbilical se limita a las zonas de las carúnculas. En ocasiones se presen-
172 Patología sistémica veterinaria •

ta proliferación de la vasculatura del útero en espacios lisos La ingestión de estrógenos y proestrógenos a través de
(donde no hay carúnculas), lo que más tarde origina zonas las pasturas puede modificar las características del moco
de inserción y desarrollo de placenta y que se denomina cervical y dificultar el paso de los espermatozoides, lo que da
"placentación adventicia". lugar a infertilidad. La toxicidad de pasturas estrogénicas se
Se suele considerar aceptable en la vaca Holstein has- comenta en la sección sobre "hiperplasia quística endome-
ta menos de 10% de la superficie uterina con placentación trial en rumiantes", en la patología del útero.
adventicia. Cuando se encuentran áreas mayores de esta
placentación se le acostumbra asociar con destrucción del
tejido caruncular en gestaciones anteriores, por ejemplo por ANOMALÍAS CONGÉNITAS
brucelosis o metritis posparto. En estos casos la placentación La fusión deficiente de las paredes mediales de los conduc-
adventicia es un mecanismo compensatorio para recuperar tos paramesonéfricos fetales puede ocasionar la duplicación
la superficie placentaria de intercambio. parcial o total del cuello uterino. La falta de desarrollo (hipo-
plasia) de uno o varios anillos cervicales en la vaca, permite
RETENCIÓN PLACENTARIA EN LA VACA la colonización bacteriana repetida del útero, lo que provoca
endometritis crónicas. La presencia de dilataciones, diver-
El desprendimiento normal de la placenta después de un tículos y tortuosidad del conducto cervical en vacas y ovejas
parto puede dificultarse cuando ésta se encuentra edematosa es una causa frecuente de infertilidad en algunos hatos.
o con exudado inflamatorio. Enfermedades como la bruce-
losis bovina, que cursan con placentitis, con frecuencia con-
llevan retención placentaria después del parto o del aborto. CERVICITIS
La presencia de restos de placenta dentro del útero des- La inflamación del cuello uterino puede acompañar a la in-
pués del parto o aborto favorece la proliferación de diferen- flamación de la vagina o del útero. Lo que se llama "exuda-
tes bacterias, con la consecuente producción y absorción de do cervicovaginal" suele ser una mezcla de moco cervical,
toxinas, por lo que a menudo las vacas con retención placen- exudado uterino y exudado vaginal en diferentes propor-
taria manifiestan signos de toxemia. Por fortuna, el choque ciones.
endotóxico no es tan frecuente como se supondría en estos
casos y las vacas suelen recuperarse de manera espontánea
sin necesidad de terapéutica antimicrobiana. Patología de vagina y vulva

TORSIÓN Y ROTURA DEL ÚTERO BREVE REPASO DE LA ANATOMÍA

GESTANTE ("GESTACIÓN ECTÓPICA") DE VAGINA Y VULVA
En la perra, gata y coneja que sufren torsión de un cuerno Los conductos de Gartner son restos embrionarios de los
uterino es común que se presente después la rotura del cuer- conductos mesonéfricos que corren en ambos lados de la
no y la salida de uno o más fetos a la cavidad peritoneal. Es- vagina y desembocan en el vestíbulo; por lo común no son
tos fetos pueden desintegrarse en pequeños fragmentos que observables a simple vista. Las glándulas vulvovaginales o de
se incluyen en peritoneo y omento o es posible que se mo- Bartholin desembocan en el vestíbulo y en general no se ven
mifiquen. El cuerno rasgado suele repararse después, sea que a simple vista. La vagina posee varias hileras horizontales de
se una al resto del útero o quede separado; los fetos ectópicos pequeños foliculos linfoides en la lámina propia; tampoco
pueden encontrarse como dato incidental en la necropsia. son observables a simple vista.
Veterinarios inexpertos pueden confundir estos fetos con
casos de gestación ectópica, un problema grave en mujeres INFLAMACIÓN
que no se presenta en las especies domésticas.
En vaginitis graves es frecuente que se taponen los orificios
de salida de los conductos de Gartner; la acumulación de
Patología del cuello uterino exudado dentro de estos conductos hace que se distiendan
en forma irregular.
En la mayor parte de las especies domésticas, la casi totali- Es posible observar dilatación quística de las glándulas
dad del llamado moco cervicovaginal es producido por las de Bartholin en vaginitis graves y en vacas con hiperestroge-
células caliciformes del cuello uterino, pues la vagina posee nismo por quistes foliculares. La presencia de un estímulo
un epitelio plano estratificado. El estímulo antigénico repe- antigénico en la vagina puede inducir la hiperplasia de los
tido a nivel de vagina y cuello uterino suele resultar de la folículos linfoides locales; a menudo se le asocia con la con-
aparición de células plasmáticas productoras de IgA bajo gestión de estos últimos, que da lugar a la aparición de nu-
la mucosa del cuello uterino, así como la presencia de estas merosos nódulos oscuros ordenados en hileras horizontales;
inmunoglobulinas en el moco cervicovaginal. es lo que se denomina "vaginitis granular". La hiperplasia
 • Capítulo S Aparato reproductor 173

linfoide inespecífica de la vaginitis granular en la vaca no

debe confundirse con la vulvovaginitis pustular infecciosa
bovina, que es causada por una cepa del virus de la rinotra-
queítis infecciosa bovina y que en el toro provoca la balano-
postitis pustular infecciosa.

Durina equina
Es una enfermedad exótica causada por Trypanosoma equi-
perdum. La transmisión suele ser venérea, y los parásitos se
concentran en la mucosa vaginal de la yegua y en la mucosa
uretral del caballo.
En animales en buen estado inmunitario, la parasitemia
es leve y de corta duración y los tripanosomas en la mucosa
vaginal son poco virulentos, aunque estas yeguas pueden ser
reservorios de la enfermedad durante largo tiempo. Figura S-29. Tumor venéreo transmisible en perra.
En algunos especímenes, sobre todo aquellos mal ali-
mentados o inmunodeprimidos se pueden encontrar mani-
festaciones cutáneas, nerviosas y sistémicas de la durina, a
menudo letales. En los casos típicos, los genitales externos se NEOPLASIAS
encuentran edematosos. Se observa hiperplasia y ulceración En vagina y vulva de perras se puede encontrar el tumor ve-
de los folículos linfoides vaginales, aunada a un abundante néreo transmisible canino (figuras 5-29 y 5-30). Éste tiene un
exudado vaginal. comportamiento epizoótico muy peculiar, pues suele pre-
En los machos afectados se aprecia edema del glande y sentar oscilaciones en su frecuencia en la población canina a
del prepucio, en ocasiones con prolapso de uretra y el pene. lo largo de los años. Por lo común es una neoplasia benigna
En los casos más graves se desarrollan úlceras planas de for- y en animales sanos puede involucionar de manera espontá-
ma circular. Las úlceras sanadas en la mucosa genital de ma- nea. En perros inmunodeprimidos, el tumor venéreo trans-
chos y hembras por lo general se despigmentan; estas zonas misible canino suele emitir metástasis y causar la muerte del
despigmentadas en los animales recuperados son muy ca- animal.
racterísticas de la enfermedad. A nivel experimental, el tumor venéreo transmisible fue
En pocos casos de durina se encuentran lesiones cu- la primera neoplasia trasplantada de un animal a otro (por
táneas en forma de placas edematosas redondas, con dis- un veterinario ruso); se requjere del paso de células com-
tribución lineal o en círculos, a manera de urticaria. Estas pletas del animal donador al receptor. La cópula del perro
placas cutáneas son indoloras y no causan prurito; desapa- permite la colonización al poner en contacto por largo tiem-
recen en pocos días y otras nuevas aparecen en zonas dife- po las células de la masa neoplásica con la mucosa genital
rentes. lacerada. Es frecuente encontrar implantaciones del tumor
Las manifestaciones nerviosas en casos graves de durina venéreo transmisible canino en la mucosa bucal, como re-
suelen ser tardías y en general preceden a la muerte del ani-
mal. Al inicio hay hiperestesia generalizada o local; después,
disminución de la sensibilidad y anestesia aunada a paresia
unilateral o asimétrica, así como parálisis de músculos facia-
les y de miembros posteriores.
Las manifestaciones generales de durina son fiebre con-
tinua o intermitente, emaciación y anemia grave. En ocasio-
nes se encuentra línfadenopatía, uveítis y atrofia del nervio
óptico.

Exantema coital equino

Es causado por un herpesvirus y de manera clínica es simi-
lar a la vulvovaginitís pustular y a la balanopostitis pustular
ü1fecciosa bovinas. Las pústulas y úlceras de las mucosas pe-
niana, prepucial, vaginal y vulvar pueden tener hasta 15 mm
de diámetro. Las úlceras suelen sanar de manera espontá-
nea; en los animales recuperados se observan pequeñas áreas
despigmentadas donde antes estaban las úlceras. Fig ura 5-30. T umor venéreo transmisible en perro.
174 Patología sistémica veterinaria •

sultado de la mordedura o lamedura directas en la zona del Es muy común que los ganaderos decidan apresurar el parto
tumor primario. mediante la tracción manual o mecánica del producto; el uso
Aunque la morfología del tumor venéreo transmisible de tractores o camionetas para tirar de un becerro atorado
canino semeja un histiocitoma, debe diferenciarse de éste en el conducto pélvico ha ocasionado en muchas ocasiones
y del linfosarcoma verdaderos. Además de presentar regre- la muerte del becerro y el sacrificio de la vaca.
sión espontánea, las células del tumor venéreo transmisible Las laceraciones leves de la mucosa de cuello uterino
tienen una moda de 59 cromosomas, a diferencia de los 78 y vagina permiten la colonización por hongos, aunque en
que poseen las células diploides caninas. general sanan sin mayores complicaciones. Es frecuente ob-
En la perra pueden encontrarse neoplasias en vagina servar estrías de color pardo oscuro en la mucosa de cuello y
y vulva, con características histológicas tanto de fibroma vagina que corresponden con la acumulación de hemoside-
como de leiomioma, a las que se denomina fibroides. En la rina por hemorragias antiguas.
vagina y la vulva de vacas es posible encontrar leiomiomas,
fibromas y fibropapilomas (figura 5-31 ). Los fibropapilomas Patología de la glándula mamaria
bovinos están asociados con un papovavirus y se pueden
transmitir por la cópula. En yeguas son en particular usuales
los melanomas, po r lo común de tipo maligno. ANOMALÍAS CONGÉNITAS
En borregas, yeguas y vacas es factible encontrar carci- Las malformaciones que incluyen glándulas mamarias y
nomas de células escamosas en esta región. En el caso de las pezones supernumerarios, suelen ser poco trascendentes y co-
borregas resulta muy interesante la alta frecuencia de carcino- rregibles con cirugía simple en la mayoría de los animales
mas de células escamosas en vulva que se observa en algunos domésticos.
rebaños australianos. Al parecer, la alta frecuencia de estas En cabras es en particular común la presencia de tejido
neoplasias se asocia con la práctica del "descole" en las ove- de glándula mamaria ectópico en la cercanía de la vulva. Es
jas. La mutilación de la cola realizada con fines zootécnicos común una hinchazón bilateral, la cual coincide con el pre-
permite la exposición a las radiaciones solares de una mucosa parto y no tiene mayor importancia.
que casi siempre está resguardada del sol. Las radiaciones ul- En la vaca lechera algunas características, como el largo
travioleta de la luz solar directa aumentan en un grado con- del pezón y el diámetro y tono del esfínter, tienen gran im-
siderable la probabilidad de desarrollar carcinomas cutáneos, portancia en la producción.
incluso en animales de tan corta vida como las ovejas.
MASTITIS
YATROGENIA EN CUELLO UTERINO La inflamación de la glándula mamaria (mastitis) es un pro-
Y VAGINA blema frecuente y significativo en los mamíferos domésti-
cos. Las neoplasias de glándula mamaria son una patología
Una técnica deficiente de inseminación artificial puede oca-
sionar lesiones más o menos leves en cuello y vagina. La im- común y relevante sólo en perras.
En la vaca y la cabra lecheras, las mastitis son muy im-
pericia e impaciencia en las prácticas obstétricas pueden dar
portantes porque representan una considerable pérdida de
lugar a lesiones graves de la vía de parto. Esto es en particular
ingresos por leche para el ganadero. En las cerdas, ovejas,
frecuente en el caso de ganaderos que, deseosos de mejorar
perras, gatas, yeguas y mamíferos de zoológico, las masti-
su ganado, utilizan semen de razas de talla grande, las cuales
tis son de importancia porque reducen la cantidad de leche
por lo común tienen becerros de gran tamaño al nacimiento.
disponible para las crías y predisponen al contagio de éstas.
La casi generalidad de los casos de mastitis se asocia con in-
fecciones, sobre todo de bacterias, micoplasmas y levaduras,
pero también se pueden encontrar mastitis virales.
La infección de la glándula mamaria puede ocurrir por
via sanguínea como en tuberculosis y brucelosis; percutánea
como complicación de dermatitis (poco frecuente), así como
por el conducto de la teta en la mayor parte de los casos.
La respuesta usual a la infección bacteriana en la glán-
dula mamaria es la exudación de leucocitos polimorfonu-
cleares. Sin embargo, los neutrófiJos son poco eficientes para
fagocitar bacterias en leche, por lo que se pueden encontrar
grandes concentraciones de leucocitos en el curso de las
mastitis bacterianas.
Suele presentarse una migración de leucocitos mono-
Figura 5-31. Leiomioma en perra.. nucleares desde distintas regiones del organismo hacia la
 • Capítulo 5 Aparato reproductor 175

glándula mamaria durante la gestación. En el calostro se

encuentran abundantes leucocitos junto con las inmuno-
globulinas, así como en la leche normal, pero en menor
cantidad. Por lo común estos leucocitos (linfocitos y mo-
nocitos sobre todo) coadyuvan a la inmunidad del recién
nacido, pero también pueden ser portadores de algunas
enfermedades. En el caso de las infecciones asociadas con
leucocitos como tuberculosis, brucelosis y neumonía pro-
gresiva ovina, los leucocitos hacen un medio de transporte
seguro y eficaz para estos microorganismos, por lo que la
prevención de las infecciones del recién nacido incluye la ad-
ministración de calostro o leche de otras hembras que no
estén infectadas.

Tipos de mastitis
Figura 5-33. Corte de glándula mamaria bovina. La reacción infla-
La glándula mamaria en general puede presentar inflama- matoria. ubicada principalmente alrededor del conducto galactóforo
ción serosa, supurativa, granulomatosa, proliferativa y ne- y la cisterna de la leche. se denomina galactoforitis.
crosante (figuras 5-32 y 5-33). Lls mastitis serosas se detectan
por un aumento en la concentración de iones cloro y sodio
en la leche, que provienen de vasos sanguíneos dañados en En los casos graves de mastitis supurativa, con abundantes
general por toxinas bacterianas. Por lo común, las mastitis leucocitos, bacterias y células epiteliales descamadas en leche,
serosas se transforman en mastitis supurativas. se presentan grumos o "tolondrones", por la precipitación de
Las mastitis supurativas se caracterizan por la presencia proteínas y condensación de detritos. Estos grumos se detec-
de abundantes leucocitos polimorfonucleares en la leche. tan con facilidad mediante sencillos embudos de tela negra.
Éstos se pueden contar por microscopia de contraste de fa- La infección de la glándula mamaria es en extraordi-
ses o por filtración en membrana Millipore y observación en nario frecuente e importante en la tuberculosis bovina; la
microscopio electrónico. Como ninguna de estas técnicas es reacción suele ser granulomatosa. A nivel morfológico se
practicable en condiciones de campo, se han diseñado prue- observan tres tipos diferentes.
bas indirectas, como la California, que miden la concentra- La tuberculosis miliar generalizada de la glándula
ción de ácidos nucleicos (correlacionada en gran medida mamaria se manifiesta por múltiples granulomas peque-
con la de leucocitos) en leche. ños en la glándula mamaria y en los nódulos linfáticos
supramamarios.
En la mayor parte de las vacas tuberculosas se presenta
la tuberculosis crónica de la glándula mamaria, con unión
de muchos focos tuberculosos hasta afectar la totalidad del
cuarto mamario, aunque en muchos casos no se encuentran
lesiones en los nódulos linfáticos supramamarios.
En la mastitis tuberculosa caseosa se encuentran cuar-
tos agrandados, pero sin nodulaciones, y de manera usual
representa la fase final de la tuberculosis del órgano en una
hembra inmunodeprimida o hipersensible.
Además de la tuberculosis es posible hallar mastitis
granulomatosas en vacas por infecciones con Nocardia aste-
roides, Cryptococcus neoformans, Candida albicans, especies
de Trichosporon y micobacterias diversas. En muchos casos
de mastitis granulomatosas, el agente entra a la glándula du-
rante la administración de antibióticos intramamarios con
base oleosa.
La diseminación de Mycobacterium bovis en la glándula
mamaria es un problema muy frecuente en la vaca tubercu-
losa. De hecho, el pulmón es el único órgano que presenta
lesiones con más frecuencia que la glándula mamaria en las
vacas tubercuJosas. Si a esto se añade que la casi totalidad
de infecciones mamarias por M. bovis afecta los conductos
Figura 5-32. Vaca con mastitis necrótica. galactóforos y, por tanto, se excretan micobacterias en leche,
 176 Patología sistémica veterinaria •

es evidente la enorme importancia para la salud pública que Canina y felina

tiene esta enfermedad.
VaJe la pena recordar que la paratuberculosis del gana- En perras y gatas, las mastitis son poco frecuentes y suelen
do bovino debe ese nombre a la semejanza que las lesiones asociarse con infecciones por especies de Staphy/ococcus y
encontradas tienen con las lesiones presentes en la tubercu- de Streptococcus. En perras es posible encontrar inflama-
losis intestinal infantil. Esta última se debe a la ingestión de ción, hiperplasia y neoplasia en la misma glándula mama-
leche cruda con Mycobacterium bovis. ria de manera simultánea, por lo que es conveniente tomar
muestras para citología o histología.
Bovina
Los agentes causales de mastitis más importantes en la vaca Y ATROGENIA EN LA GLÁNDULA
son:
MAMARIA
• Streptococcus agalactiae.
Los casos leves e incipientes de mastitis serosa y mastitis su-
• S. dysgalactiae, S. uberis, S. zooepidemicus, S. pyogenes,
purativa no suelen detectarse por palpación simple, ni obser-
[Link], S. pneumoniae y otros estreptococos diversos
vación a simple vista de la leche; se requiere hacer pruebas
de los grupos G y L de Lancefield.
diagnósticas. A estos casos se les llama "mastitis subclínicas"
• Staphylococcus aureus y S. epidermidis.
y suelen progresar en poco tiempo a un grado detectable en
• Coliformes: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, clínica.
especies de Pasteurel/a, Klebsiella pneumoniae, Aero-
La detección temprana de todos los casos de mastitis
bacter aerogenes, etc.
permite iniciar la antibioterapia y emprender las medidas de
• Arcanobacterium pyogenes.
manejo zootécnico adecuadas al caso así como la reducción
• Especies de Mycoplasma y de Acholeplasma.
del impacto negativo en la producción lechera del hato.
• Mycobacterium bovis (grave problema de zoonosis}. El uso de "selladores de pezones", compuestos con acti-
■ Nocardia asteroides.
vidad antiséptica y de barrera mecánica después de la orde-
• Cryptococcus neoformans.
ña, ayuda de manera considerable a disminuir la frecuencia
• Gandida albicans. de mastitis.
El mantenimiento y uso correcto del equipo adecuado
Ovina y caprina para la ordeña, disminuye la predisposición a la mastitis, al
Los agentes causales más importantes de mastitis en ovejas reducir el estrés ya considerable que hoy significa la lacta-
y cabras son: ción para una vaca lechera.
La administración intramamaria de antibióticos puede ser
• Staphylococcus aureus.
peligrosa, en especial en preparados mal formulados que tie-
■ Mannheimia haemolytica.
nen un pH extremo o sustancias irritantes a las células epitelia-
• Corynebacterium ovis ( C. pseudotubercu/osis).
les. La contaminación de compuestos antibióticos con hongos
• Arcanobacterium pyogenes.
y levaduras, sea desde el envase o al momento de la aplicación,
• Mycoplasma agalactiae (causa de la agalactia conta-
predispone a complicaciones secundarias de las mastitis.
giosa).
• Virus de neumonía progresiva ovina (en ovejas y
cabras). NEOPLASIAS
• Virus de la artritis-encefalitis caprina (en cabras y
ovejas). Las neoplasias de la glándula mamaria sólo son importantes
en gatas y perras. A continuación se estudian los distintos
Cerdo tipos.
En esta especie son comunes las mastitis granulomatosas
crónicas, con granulomas supurativos del tipo de las "botrio-
Neoplasias de glándula mamaria en perras
micosis", cuya causa no son hongos, sino bacterias como Sta- De todos los casos de neoplasias diagnosticados en perras a
phylococcus aureus y, en raras ocasiones, Actinomyces bovis. nivel mundial, cerca de 25% corresponden con tumores de
La mastitis por coliformes es común en cerdas recién glándula mamaria. La mayor parte de los tumores de mama
paridas. El síndrome mastitis-metritis-agalactia se puede (95%) ocurre en hembras, y de éstas, la inmensa mayoría
presentar en cerdas después del parto, de las 12 a las 48 ho- (90%) son hembras no castradas, de donde se deduce la gran
ras. La cerda está deprimida, con fiebre e hinchazón de las importancia de la influencia hormonal en la carcinogénesis.
glándulas mamarias, que no producen leche. Esto es más De los cinco pares de glándulas mamarias que suelen
común en granjas tecnificadas, donde se hacen cambios tener las perras, el par posterior es el más susceptible a neo-
bruscos en el manejo durante el periodo cercano al parto; plasias; más de 50% de éstas se originan en dicho par de
también se asocia con infecciones por coliformes. glándulas.
 • Capítulo 5 Aparato reproductor 177

Figura S-34. Tumor mixto benigno de glándula mamaria canina. Figura S-3S. Fotom1crografía de un adenocarcinoma de glándula
mamaria.

A nivel histológico, las alteraciones del crecimiento de tarse en perras adultas; son de lento crecimiento (semanas o
la glándula mamaria se clasifican en: displasias, tumores meses) y en 50% de los casos son lesiones múltiples.
mixtos benignos y malignos, carcinomas y sarcomas (figuras En la hiperplasia lobulillar (de manera usual papilar
5-34 y 5-35, cuadro 5-3). quística) todos los conductos de un lobulillo presentan hi-
Displasias de glándula mamaria en perras. Las dis- perplasia epitelial y algunos muestran además hiperplasia
plasias representan 10% del total de casos de alteraciones del mioepitelial, dilataciones quísticas y formaciones papilares.
crecimiento de la glándula mamaria canina. Suelen presen- Por lo general, los quistes contienen un exudado con células

Cuadro S-3. Trastornos del crecimiento de la glándula mamaria e n perras

Displosias: Hiperplasia lobulillar

Mixodisplasia nodular
Tumor mamario mixto: Tumor mamario mixto benigno
Tumor mamario mixto maligno
Neoplasias benignos diferentes del tumor mamario mixto:
Epiteliales: Adenoma acinar
Adenoma del conducto galactóforo
Fibroadenoma
Papiloma del conducto galactóforo
Mioepitelioma
Conjuntivo: Mixorna
Fibroma
Lipoma
Neurofibroma
Condroma
Osteoma
Endotelio: Hemangioma
Neoplasias malignas diferentes del tumor mamario mixto:
Corcínomas de conductos y acinos: Carcinoma adenocarcinornatoso
Carcinoma metaplásico
Carcinoma de células esferoides
Carcinomas cutáneos: Carcinoma de células escamosas
Carcinoma de células basales
Carcinoma de glándulas apocrinas
Melanoma maligno (neuroectodermo)
Sarcomas: Sarcomas indiferenciados
Sarcomas diferenciados:
Osteosarcoma
Condrosarcoma
178 Patología sistémica veterinaria -

descamadas y el epitelio circundante es de tipo cuboide o

aplanado.
En la mixodisplasia nodular papilar quística la imagen
histológica es similar a la de hiperplasia lobuJillar papilar
quística; sin embargo, se observan además algunos conduc-
tos y quistes pletóricos de células epiteliales y mioepiteliales
separadas entre sí por un material mucoide producido por
estas mismas células.
Tumor mixto mamario. Es la neoplasia más común
de la glándula mamaria de la perra. La mayor parte de los
tumores son benignos y sólo 33% del total son malignos.
La gran variación en el aspecto histológico de los tumores
mixtos dificulta su evaluación, adem ás de q ue 50% de las
perras con tumores mixtos de glándula mamaria presen-
tan también otros crecimientos mamarios de igual o di-
Figura 5-36. Adenocarcinoma de glándula mamaria en yegua.
ferente tipo histológico en la misma o en otras glándulas
mamarias.
El crecimiento de los tumores mixtos suele llevar varios
glándula mamaria canina. Crecen en unas cuantas semanas
meses, aunque las variedades malignas pueden mostrar un
y suelen recurrir después de cirugía.
crecimiento rápido en pocas semanas.
En el examen histológico es posible observar sarcomas
La producción de mucina, cartílago y h ueso en los tu-
diferenciados e indiferenciados. Los más comunes son los
mores mixtos de glándula mamaria se debe a metaplasia
osteosarcomas, solos o combinados con elementos condro-
de las células mioepiteliales. Los tumores mixtos malignos
sarcomatosos. En ocasiones se desarrollan sarcomas a partir
pueden causar metástasis por vía linfática o sanguínea,
de tumores mixtos benignos preexistentes.
sobre todo en linfonódulos regionales y pulmón, y con
menos frecuencia en hígado, riñón, hueso y otros órga-
nos. Pueden coexistir metástasis de tipos diferentes, por Neoplasias de glándula mamaria e n gatas
ejemplo, tumor mixto en algunos órganos y carcinomas Las gatas presentan menos casos de neoplasias en la glándu-
en otros. la mamaria que las perras, pero en las primeras, estas neo-
Tumores mamarios benignos que no son mixtos en plasias casi siempre son malignas. Se han descrito partículas
perras. Los tumores benignos diferentes del tumor mixto semejantes a virus, observadas por microscopia electrónica,
representan cerca de 5% del total de neoplasias mamarias en en algunos carcinomas de glándula mamaria en gatas, pero
perras. Lo usual es que crezcan de manera lenta por meses no se puede generalizar aún sobre la influencia real de los
o años. A nivel histológico pueden ser epiteliales, de tejido virus felinos en la presentación de neoplasias de glándula
conjuntivo o de endotelio. mamaria.
Los tumores benignos epiteliales son adenomas acina-
res, adenomas del conducto galactóforo, fibroadenomas, Comentario final sobre las neoplasias
papilomas del conducto y mioepiteliomas. Las neoplasias en glándula mamaria
benignas del tejido conjuntivo son los mixomas, fibromas, Es importante que el clínico de pequeñas especies utilice de
lipomas, neurofibromas, condromas y osteomas. La neopla- manera correcta los servicios de citología e histopatología,
sia benigna de endotelios vasculares es el hemangioma. para la evaluación de neoplasias en la glándula mamaria.
Carcinomas de glándula mamaria en perras. Repre- Los laboratorios requieren muestras frescas o bien fijadas.
sen tan 50% de los casos de neoplasias en glándula mamaria en En el caso de neoplasias que se extirparon por cirugía, es
perras. En ocasiones se observan carcinomas que se originaron convenien te evaluar la eficiencia del procedimiento, es de-
en zonas donde ya había una neoplasia benigna (figura 5-36). cir, debe verificarse si en verdad fue removida toda la masa
La mayor parte de los carcinomas se originan en el con- neoplásica. Para corroborar esto se suele colorear con tin-
ducto galactóforo, pero también pueden desarrollarse a par- ta china el borde quirúrgico de la pieza, de esta manera el
tir de la piel que recubre la glándula mamaria, como es el histopatólogo puede ver si toda la neoplasia estaba dentro
caso de los carcinomas de células escamosas, células basales, de la zona extirpada o si se dejó parte del tumor en el ani-
de las glándulas apocrinas y del melanoma maligno. A par- mal. Por ello conviene que el clínico mande la pieza fresca
tir de los conductos y acinos se desarrollan los carcinomas completa; si por razones de horario esto no es posible, el
adenocarcinomatosos y metaplásicos, así como los de célu- técnico debe aplicar tinta china en los bordes de la pieza
las esferoidales. quirúrgica antes de cortarla en rebanadas delgadas adecua-
Sarcomas de la glándula mamaria en perras. Repre- das para la fijación en formalina amortiguada al 10% o fija-
sentan una parte muy pequeña (2%) de las neoplasias de la dor de Bouin.
 • Capítulo S Aparato reproductor 179

Patología del aparato reproductor

masculino

BREVE REPASO DE LA ANATOMÍA DEL

APARATO REPRODUCTOR MASCULINO
El cordón espermático es una estructura normal de arterias
y venas enrolladas, que constituyen el plexo pampiniforme.
Su función principal es auxiliar en el intercambio térmico
entre sangre arterial y venosa, para enfriar la sangre que lle-
ga al testículo. También amortigua el pulso arterial normal,
con el fin de hacer llegar al testículo un suministro continuo
de sangre sin pulsaciones.
Los túbulos seminíferos se conectan a los conductos de
la red testicular (rete testis), que se localiza en el mediastino Figura 5-37. Hipoplasia testicular.
testicular, una zona blanca en la línea central del testículo
(de polo a polo). De la red testicular parten varios conduc-
tillos eferentes que salen del testículo y se unen a un solo
conducto (epidídimo). ANOMALÍAS CONGÉNITAS
El epidídimo es un tubo muy enrollado, que a nivel ma- En la parte ventral de la cabeza del epidídimo es frecuen-
croscópico se divide en cabeza, cuerpo y cola. La cabeza del te encontrar, en caballos y borregos, un "apéndice testicu-
epidídimo está en la zona craneal del testículo. La altura lar" formado por restos embrionarios. En general no tiene
del epitelio es mayor en la cabeza y menor en la cola. El epi- importancia, aunque en caballos puede causar cólico por
telio del epidídimo está rodeado por músculo liso; el grosor torsión o lesiones vasculares asociadas con la migración de
de la capa muscular es mayor en la cola y menor en la cabe- larvas de Strongylus edentatus.
za. Este epitelio es cilíndrico ciliado y posee características En toros suecos se registró hipoplasia testicular asociada
distintas de secreción y absorción en sus tres porciones. La con un gen autosómico recesivo, el mismo que en las vacas
porción final de la cola del epidídimo se une al conducto causa hipoplasia ovárica. En otras razas, especies y países,
deferente. Los conductos deferentes izquierdo y derecho los casos de hipoplasia testicular son poco comunes, detec-
desembocan en la uretra pélvica. En perros normales se tables y eliminables de manera fácil (figura 5-37).
pueden encontrar inclusiones intranucleares en células epi- La falta de descenso de los testículos a la cavidad escrotal
teliales de epidídimo. Los borregos cara negra (Suffolk) qui- en las especies que por lo normal tienen testículos escrotales
zás tengan el epidídimo pigmentado por melanina, al igual se llama criptorquidia. Debe distinguirse entre criptórquido
que las glándulas anexas al aparato reproductor masculi- y monórquido; el criptórquido tiene el testículo "escondido" y
no. En toros normales se encuentran abundantes gránulos el monórquido sólo posee un testículo.
secretores eosinofílicos en el citoplasma del epitelio de la Si el testículo no desciende a su posición normal antes
cabeza del epidídimo. de la pubertad, el epitelio germinal no se desarrollará de ma-
La presencia, tamaño, forma e importancia de las glán- nera debida y habrá tanto hipoplasia como degeneración y
dulas secretoras anexas al aparato reproductor masculino atrofia testicular (figura 5-38).
varía según la especie. A nivel histológico, las vesículas se- En la criptorquidia, los testículos son más susceptibles
minales, ampolla (ámpula), próstata y glándula bulbouretral de desarrollar tumores de células de Sertoli. Estos testículos
son similares. En ocasiones se encuentran restos de con- poseen células intersticiales normales que producen testos-
ductos paramesonéfricos que forman pequeñas estructuras terona, lo que determina el desarrollo masculino del animal.
quísticas entre las dos ampollas; se les llama "útero mascu- En apariencia, los caballos con criptorquidia son más agre-
lino". Por su alto contenido de lípidos, los espermatozoides sivos. Aunque la cirugía permite corregir algunos casos de
son ácido-alcohol resistentes. criptorquidia, por ética estos animales deben castrarse, para
En la mayor parte de las especies domésticas (excepto el evitar la multiplicació n de genes indeseables.
gato), la temperatura testicular es más baja que la corporal. Cualquier anomalía grave del músculo cremáster o del
Asimismo, la cavidad entre las túnicas albugínea y vaginal cordón espermático que impida el funcionamiento normal
se comunica con la cavidad perítoneal. En todos los casos del testículo causará hipoplasia o atrofia testicular. La predis-
los túbulos seminíferos son sitios "inmunológicamente pri- posición a desarrollar venas varicosas en el plexo pampini-
vilegiados". Las células intersticiales del testículo (de Leydig) forme es un defecto importante para la selección genética en
producen testosterona, mientras que las células de Sertoli pro- ovinos. La falta de desarrollo de porciones de los conductos
ducen estrógenos. mesonéfricos fetales conduce a la aplasia segmentaría de epi-
180 Patología sistémica veterinaria -

tes, epidídimo y conducto deferente forman una barrera que

impide el paso de espermatozoides al tejido intersticial, don-
de podrían ser percibidos como extraños al organismo.
Cuando por cualquier causa los espermatozoides pe-
netran en el tejido intersticial, se desarrolla una reacción inmu-
nitaria contra ellos. Como éstos tienen movimiento propio,
cuando se produce pérdida de continuidad del epitelio que
los mantiene aislados, pueden llegar a juntarse muchos en
el tejido conjuntivo. Por su composición química con alto
contenido de lípidos, los espermatozoides inducen una reac-
ción de tipo granulomatosa, con células gigantes de cuerpo
extraño. El granuloma espermático es una masa de esperma-
tozoides en diferentes estados de degeneración, rodeada por
células epitelioides y células gigantes de tipo cuerpo extraño,
y en casos de larga duración, algunos linfocitos y plasmoci-
tos (figura 5-39).
Es importante recalcar que los gran u lomas espermáticos
son la reacción del organismo contra los espermatozoides
que salieron al tejido conjuntivo, sea cual fuere la causa de
su salida (infecciosa, traumática, anomalía congénita), y la
mera observación macroscópica no suele ser suficiente para
diagnosticar la causa de la salida de estos espermatozoides.
Si después de formado un granuloma espermático se
restaura la continuidad del epitelio que separa a los esper-
matozoides del tejido conjuntivo, el granuloma puede in-
volucionar conforme los macrófagos eliminan los detritos
celulares. Sin embargo, esto no necesariamente significa la
recuperación de la fertilidad normal, pues al haber recono-
Figura 5-38. Aparato reproductor de ovino con atrofia testicular cido a los espermatozoides como "extraños al organismo",
unilateral. el sistema inmunitario desarrollará una reacción inmunita-
ria tanto celular corno humoral en contra de los antígenos
propios de los espermatozoides. La intensidad de esta reac-
dídimo, ampolla, vesículas seminales, etc. La [Link] ción determinará la fertilidad que puede esperarse. En casos
("intersexos") se describe en otra parte de este capítulo. leves, la reacción será discreta y pasajera y se recobrará la
Las anomalías en el desarrollo de los conductillos efe- fertilidad normal. En los casos más graves puede desarro-
rentes entre la red testicular y la cabeza del epidídimo son llarse una reacción contra todos los túbulos seminíferos, que
comunes y pueden ser importantes en cabras. La presencia
de conductillos aberrantes o ciegos (sin comunicación con el
epidídimo) puede permitir el escape de espermatozoides y la
formación de granulomas espermáticos. Como los conduc-
tillos eferentes sólo están en la cabeza del epidídimo, sólo ahí
se encontrarán granulomas espermáticos. Este tipo de lesio-
nes puede ser importante en algunos hatos de cabras, donde
pueden estar afectados hasta 25% de los animales. El vete-
rinario debe observar en forma exclusiva la localización en
la cabeza del epidídimo y la falta de aislamiento bacteriano,
para diferenciar estos casos de las epididimitis infecciosas.

Importancia del sistema inmunitario

en la patología testicular
--------
Normalmente, los espermatozoides son "extraños" al siste- Figura 5-39. G ranulom a espermático en ep1díd1mo de un macho
ma inmunitario del macho. La membrana basal y el epitelio capnno. Obsérvense as cé1ulas eprteho1des y las células gigantes de
de túbulos seminíferos, red testicular, conductillos eferen- cuerpo extraño.
 - C apítulo 5 Aparato reproductor 18 1

causan una extensa degeneración y atrofia testiculares, con

esterilidad definitiva. En los casos intermedios es frecuente
la aparición de células productoras de anticuerpos en la cer-
canía de las glándulas anexas al aparato reproductor mascu-
lino; estas células producen anticuerpos que aglutinan a los
espermatozoides o les inhiben su motilidad normal, lo que
disminuye la fertilidad.
De estos hechos se puede concluir que todas las reaccio-
nes inflamatorias en el aparato reproductor masculino son
muy importantes para la fertilidad, mucho más de lo que se
esperaría por la sola gravedad de la lesión. Así, por ejemplo,
en la inflamación unilateral intensa de testículo o epididimo
se observa una reducción mucho más grave de la fertilidad
que cuando sólo funciona una de las gónadas, como en la
castración o criptorquidia unilaterales. Figura 5-40. Corte histológico de testículo de perro con degene-
En animales con fertilidad normal en ocasiones se en- ración testicular.
cuentran algunos macrófagos con citoplasma azuloso (con
H -E) cerca del epitelio epididimario, que contienen restos
(acidorresistentes) de espermatozoides fagocitados. La pre- La degeneración testicular ocurre debido a diferentes
sencia de pocas de estas células, llamadas espermiófagos, pa- razones:
rece no afectar la fertilidad normal. Factores nutricionales. Deficiencias de nutrimentos
digestibles, proteína, fósforo, vitamina A, vitamina E (en ra-
tones al menos). En general, las dietas adecuadas para sostén
Patología del testículo y crecimiento, también suelen serlo para la fertilidad.
Aumento de la temperatura testicular (por criptor-
DEGENERACIÓN DEL EPITELIO quidia). Anomalías del músculo cremáster que acercan
TESTICULAR el testículo al abdomen; temperatura am biente alta en ani-
males no adaptados al trópico; exceso de grasa escrotal que
El epitelio seminífero del testículo es en extremo sensible actúa como aislante en animales obesos; hipertermia de te-
a las condiciones adversas, pero posee un gran poder de jidos cercanos por inflamaciones como dermatitis escrotal
regeneración. (viruela, ácaros), periorquitis.
La degeneración testicular es una causa muy importan- Trastornos hormonales. Excesos o deficiencias aso-
te de infertilidad en todas las especies. Por lo común, esta ciados por lo general con yatrogenia o con neoplasias pro-
degeneración es un proceso que se acentúa con la edad. Es ductoras de esteroides (p. ej., tumor de células de Sertoli
difícil diagnosticarla por palpación, a menos que la degene- y tumor de células de Leydig) o neoplasias de hipófisis o
ración sea muy grave. En la mayor parte de los casos no se hipotálamo.
establece su causa (cuadro 5-4 y figura 5-40). Agentes tóxicos. Como metales pesados (cadmio, plo-
mo, talio, molibdeno, hierro); radiaciones ionizantes; agentes
alquilantes: naftalenos altamente dorados; metoxiclor; nitro-
Cuadro 5-4. Causas de degeneración testicular furanos; anfotericina B; griseofulvina; clorociclizina, etcétera.
Plantas tóxicas. Por ejemplo, Lupinus y Astragalus
Hipoperfusión sanguínea: varicocele, arteritis, anemias graves, (según la especie animal).
torsión, compresión con pinza de Burdizzo, ligas, infarto
Lesiones vasculares del testículo. En caso de torsión
testicular, subalimentación extrema
o compresión del cordón espermático; biopsia testicular; ar-
Aumento de la temperatura testicular: orquitis, periorquitis,
teritis por cualquier causa; lesiones vasculares degenerativas
dermatitis escrotal (virus de la viruela, sarna), exceso de
grasa o de lana escrotal (seniles) en toro, carnero y perro; varicocele en carneros.
Lesiones obstructivas. De manera usual de los con-
Aumento de la temperatura sistémica que cause elevación
de la temperatura testicular: cualquier enfermedad (fiebre); ductillos eferentes en la cabeza del epidídimo, con produc-
animales no adaptados al trópico ción de edema de túbulos seminíferos.
Tóxicos: metales pesados, como cadmio o plomo antibióticos: Se ha mencionado que en monos, la inmovilización for-
nitrofuranos, griseofulvina, anfotericina B, gosipol, zada puede causar degeneración testicular. En los animales de
Lupinus,Astragalus zoológico, el estrés del cautiverio suele reducir la fertilidad.
Factores hormonales: excesos y deficiencias. fitoestrógenos La degeneración testicular puede ser unilateral o bilate-
Estacionalidad: en algunas especies y razas ral, según sea la causa local o general. A nivel macroscópico,
el testículo afectado puede observarse (en casos avanzados)
182 Patología sistémica veterinaria

de un tamaño menor y de consistencia más blanda que lo (siempre y cuando no se lesione la membrana basal), sino
normal. la posibilidad de daño inmunitario después de la orquitis.
En toros es frecuente ver zonas de degeneración testi- Un ejemplo característico es la parotiditis en el hombre
cular de forma piramidal en la parte ventral del testículo. La adulto.
forma piramidal y el hecho de que sea común en los anima- Además de lo anterior, la inflamación del testículo y
les viejos sugiere como causa una lesión vascular degenera- tejidos adyacentes tiene otro peligro; la simple hipertermia
tiva. La degeneración testicular crónica suele concurrir con inflamatoria puede aumentar la temperatura del tejido testi-
fibrosis intersticial. cular vecino (sano) y ocasionar degeneración testicular.
En algunos casos de degeneración testicular, con pre-
ferencia los que se asocian con espermioestasis (acumula-
ción intratubular de espermatozoides), se puede encontrar YATROGENIA EN EL TESTÍCULO
precipitación de sales de calcio (calcificación distrófica); in- La administración de sustancias tóxicas para el epitelio se-
cluso es posible hallar formación de hueso alrededor de los minífero causa degeneración testicular. En algunos países,
túbulos calcificados. La presencia de hueso en estas zonas los nitrofuranos, por ejemplo, se han prohibido para uso
se explica por metaplasia ósea de los fibroblastos que por lo general, en especial por causar degeneración testicular. De
normal están presentes en el tejido intersticial. manera intencional se ha ensayado con diferentes metales
En los túbulos seminíferos degenerados se pueden en- pesados, en especial el cadmio, para inducir la degeneración
contrar granos de lipofucsina dentro de las células de Sertoli. testicular y así controlar la fertilidad de los perros callejeros.
También es usual que la membrana basal de estos túbulos se El gosipol contenido en la harina de algodón es tóxico al epi-
observe irregular, con apariencia "arrugada". Es muy impor- telio testicular (también a los hepatocitos y otras células) y
tante la conservación de la integridad de la membrana basal causa degeneración testicular.
de los túbulos seminíferos, pues de lo contrario se impedirá La punción del testículo para estudios de biopsia es útil
la ulterior regeneración del epitelio. en ratones, perros y seres humanos; los cuales presentan una
túnica delgada donde es fácil evitar los grandes vasos san-
ÜRQUITIS guíneos. En el toro la túnica albugínea es gruesa y fibrosa y
tiene una gran red vascular, por lo que a menudo se cortan
A la inflamación del testículo se le llama orquitis. Es posible grandes vasos, con las consecuentes hemorragias e infarto
observarla en enfermedades que afectan a diferentes siste- testicular, en el intento de tomar una pieza de tejido para
mas, como la tuberculosis bovina y el moquillo canino. biopsia. En definitiva no es recomendable la biopsia testi-
La orquitis supurativa se puede presentar en bacterie- cular en el toro, a menos que se tenga un excelente equipo
mias y embolias por agentes piógenos como especies de Ar- de cirujanos con amplia experiencia en esta especie. Una
canobacterium (figura 5-41 ). La inflamación preferencial de enorme proporción de las intervenciones quirúrgicas de tes-
testículos y epidídimo se presenta de manera característica tículo en toros van seguidas de un acentuado descenso en la
en la brucelosis de las diferentes especies (B. abortus, B. ca- fertilidad.
nis, B. suis). El uso de pinzas de Burdizzo o ligas elásticas para ocluir
El problema de la orquitis no es sólo la destrucción del el cordón espermático ocasiona infarto del testículo. Si la
epitelio seminífero, que tiene buen poder de regeneración oclusión no es total (situación común), el poco riego san-
guíneo permite que sobrevivan algunas células intersticiales
cercanas a las arterias de la túnica albugínea. Estas células
producen testosterona y el animal "castrado" continúa ac-
tuando como macho. El epitelio testicular es muy sensible
a los rayos X.

NEOPLASIAS
Las neoplasias primarias más comunes del testículo son de-
rivadas de las células intersticiales o de Leydig, las de Sertoli
o las células del epitelio germinal espermático.

Tu mor de células intersticiales o de Leydig

Es la neoplasia testicular más común en perros y toros. Estas
neoplasias son casi siempre pequeñas y pasan inadvertidas
Figura 5-41. Testículo de ovino con absceso en un caso de lrnfa- de fácil manera en la necropsia. En el perro, estas neopla-
denrtis caseosa por Coryneboctenum ovis. sias tienen un color anaranjado característico que permite
 - Capítulo 5 Aparato reproductor 183

el diagnóstico macroscópico (figura 5-42 [véase sección en

color)).
En el perro es común que las neoplasias de células in-
tersticiales produzcan andrógenos; como consecuencia, se
encuentra hiperplasia de próstata. Sin embargo, se ha infor-
mado de casos de tumores de células intersticiales que pro-
ducen estrógenos, con alopecia ventral simétrica y atracción
de otros perros machos como resultado.
La apariencia histológica del tumor de células intersti-
ciales en el perro es característica: citoplasma eosinofílico
abundante, forma esférica o irregular, tendencia de las célu-
las a formar "palizadas" junto a los vasos sanguíneos y abun-
dantes vacuolaciones citoplásmicas finas que corresponden
con gotitas de grasa (figura 5-43).
En toros, el tumor de células intersticiales también es
Figura 5-44. Tumor de células de Sertoli en un testículo de perro
de las neoplasias testiculares más comunes; tienen color adulto. La neoplasia tiene un aspecto multinodular y una dureza tal
anaranjado y consistencia suave. Son relativamente frecuen - que permite cortar rebanadas muy delgadas.
tes en toros viejos (10% en toros de más de siete años). Los
tumores grandes o múltiples suelen estar asociados con un
des, nodulares y de consistencia dura (figura 5-44). Son muy
descenso en la fertilidad y disminución en la motilidad es-
frecuentes en testículos retenidos, que en ocasiones presen-
permática; disminución del recuento total de espermatozoi-
tan quistes macroscópicos.
des y aumento del volumen del semen eyaculado; esto úl-
A nivel microscópico, los tumores de células de Serto-
timo sugiere un estímulo androgénico sobre las glándulas
li tienen células alargadas con citoplasma pálido. Coexisten
accesorias con aumento de la producción de líquido por las
con un abundante estroma intersticial, que les proporciona
vesículas seminales.
la firmeza característica en la palpación (figura 5-45).
En caballos, los tumores de células intersticiales son
Las células de Sertoli producen estrógenos y es frecuente
más frecuentes en animales viejos. Como suelen ser peque-
observar signos de estrinismo en perros con tumores con-
ños, más pudieran representar casos de hiperplasia que de
formados por éstas. Se pueden ver casos con alopecia ventral
neoplasia de células intersticiales. Como a veces se asocian
simétrica, hiperplasia quística de glándula mamaria, aumen-
con una conducta agresiva que desaparece después de lacas-
to de tamaño de los pezones, hiperpigmentación de la piel,
tración, se cree que produzcan andrógenos.
edema del prepucio y metaplasia escamosa de la próstata. En
perros seudohermafroditas machos con tumor de células de
Tumores de células de Sertoli
Sertoli es posible encontrar hiperplasia quística endometrial.
Son comunes en perros y a veces se encuentran en toros. En En la clínica de pequeñas especies es frecuente recibir
el perro, los tumores de células de Sertoli son blancos, gran- a un perro para examen por problemas de estreñimiento,
incontinencia urinaria, alopecia ventral simétrica y sodomía
(el perro es buscado por otros perros), y que se encuentre

Figura 5-43. Tumor de células intersticiales (de Leydig) en un tes-

tículo de perro. Este caso presenta un cambio graso muy intenso. Es
importante tener presente que por lo normal las células intersticiales Figura S-4S. Tumor de células de Sertoli en un testículo de perro.
del testículo tienen un importante metabolismo de lípidos. Es evidente la gran cantidad de tejido con¡untivo.
184 Patología sistémica veterinaria •

similares a los teratomas ováricos; presentan células deriva-

das de endodermo, mesodermo y ectodermo. En ocasiones
se encuentran neoplasias de las otras células presentes en el
testículo: lipomas, hemangiomas, mesoteliomas, adenomas
de la red testicular, etcétera.
Los carcinomas embrionarios del testículo son muy ra-
ros en animales domésticos.
En todos los casos de neoplasias testiculares es impor-
tante tomar cortes del cordón espermático para descubrir
émbolos neoplásicos metastásicos en venas y linfáticos.

Patología del epidídimo

Figura 5-46. Sem,noma en testículo de un perTO.
EPIDIDIMITIS

un tumor de células de Sertoli. La castración suele corregir Las lesiones inflamatorias del aparato reproductor masculi-
no en animales prepúberes son muy raras. En el toro y otras
todo el cuadro.
especies donde la cavidad entre ambas túnicas se comunica
con la cavidad peritoneal, es común encontrar pequeñas ad-
Semi nomas herencias sobre las túnicas que recubren los testículos )' epi·
Son tumores grises blancuzcos de consistencia muy blanda, dídimos, como secuelas de inflamaciones leves asociadas con
que a menudo presentan hemorragias (figura 5-46). A pesar peritonitis; por lo común, éstas no afectan la fertilidad.
de que contienen una enorme cantidad de figuras mitóticas Cuando un microorganismo lesiona las células epitelia-
por campo, en general son benignos (figura 5-47). Encaba- les del epidídimo, los espermatozoides pueden salir al espa-
llos es frecuente la presencia de células neoplásicas gigantes cio intersticial y formar un granuloma. Por ello es frecuente
y de focos de linfocitos en :os seminomas. que las epididimitis coexistan con granulomas espermáticos
Los seminomas son comunes en carneros viejos. Como en el epidídimo. En las epididimitis infecciosas, la reacción
son de manera exclusiva intratubulares, pequeños y obser- inflamatoria suele ser más intensa que en los granulomas
vables sólo al microscopio, se supone que en realidad corres- por anomalías congénitas.
pondan con casos de degeneración testicular con hiperplasia La mayor parte de las epididimitis infecciosas comien-
de las células germinales. zan en la cola y cuerpo del epidídimo y después se extien-
den. Por su patogenia, las epididimitis infecciosas causadas
Otras neoplasias por diferentes bacterias son muy semejantes en su aspecto
macroscópico y microscópico, por lo que se requiere el ais-
Los teratomas son neoplasias testiculares muy raras en todas
lamiento bacteriano. En ovinos son muy frecuentes e im-
las especies domésticas. Son neoplasias de animales jóvenes,
portantes las epididimitis por Bruce/la ovis y Actinobacillus
seminis.
Resulta interesante el hecho de que en la mayor parte de
las especies domésticas, Bruce/la tiene una afinidad especial
por los aparatos reproductores masculino y femenino, pero
en el hombre la brucelosis afecta por lo general las articula-
ciones y rara vez causa orquitis o epididimitis. Sin embargo,
dado que el microorganismo sobrevive de forma intracelu-
lar, la enfermedad suele ser crónica o permanente, a veces
con incapacitación grave. En veterinarios, la brucelosis es
muy frecuente y en general se adquiere por falta de cuidado
en el trabajo de campo o de laboratorio, al explorar a los
fetos y placentas sin guantes. La infección por B. abortus
así adquirida, suele ser menos grave que la infección por
B. rnelitensis, común en personas que manejan hatos de
cabras infectadas y en individuos afectos al consumir deri-
Figura 5-47. Sem,noma en un testículo de perro: es caracterist1ca
vados de leche de cabra.
la variación en el tamaño de los núcleos y la abundancia de las figuras En perro~ sexualmente maduros es frecuente la orqui -
m,tóticas. tis y epididimitis por virus del moquillo. Como éste puede
 • Capítulo 5 Aparato reproductor 185

transmitirse a las hembras durante la monta, las perras sue-

len desarrollar endometritis viral, con un exudado vaginal
sanguinolento.
En perros con traumatismo grave (p. ej., en caso de atro-
pellamiento), el aumento súbito de la presión intraabdomi-
nal puede forzar el paso de orina al interior del conducto
deferente hacia el epidídimo, con la resultante epididimitis.
En cualquier especie, la epididimitis crónica puede con-
currir con metaplasia escamosa del epitelio. En toros intoxi-
cados con naftalenos altamente dorados se encuentra meta-
plasia escamosa del epidídimo y de muchos otros epitelios.
La invasión de las capas musculares del epidídimo por
tejido epitelial se llama adenomiosis. fsta suele ocasionar la
formación de granulomas espermáticos. En conejos, perros
y toros puede producirse, a nivel experimental, la adeno-
miosis del epidídimo mediante administración de estróge-
nos (figura 5-48 [véase sección en color]).

Patología de glándulas anexas

al aparato reproductor masculino
En el perro adulto son frecuentes los quistes en la próstata,
que pueden ser de origen paramesonéfrico o formarse a par-
tir de alveolos quísticos. La prostatitis supurativa por dife-
rentes piógenos es común en perros (figura 5-49).

Figura 5-S0. H1perplas1a de próstata en perro.

En perros adultos y viejos es muy común la hiperplasia

quística de próstata, mientras que las neoplasias, por lo ge-
neral malignas, son poco frecuentes (figura 5-50). Resulta
interesante notar que prácticamente sólo en el perro y en el
humano se presentan carcinomas prostáticos; en las demás
especies son casi inexistentes. Los cálculos o corpora amyla-
cea dentro de la próstata son raros en la mayor parte de las
especies domésticas, excepto el conejo.
La estimulación estrogénica al pastar tréboles puede
causar metaplasia escamosa del epitelio de las glándulas
bulbouretrales en el carnero, con producción de grandes
quistes.
Es importante que el clínico dedicado a la reproducción
de toros esté familiarizado con la consistencia normal al tac-
to rectal de las vesículas seminales. El masaje de las vesículas
seminales permitirá recolectar un poco de su contenido, el
cual gotea por el pene. Un frotis de este líquido, teñido y
examinado en el microscopio, permitirá detectar muchos
casos de vesicuJitis seminal (figura 5-46). Los toros con vesi-
culitis seminal tienen una fertilidad menor a la normal de
manera significativa, y no deben usarse para inseminación
artificial. Los microorganismos que con más frecuencia se
asocian a la vesiculitis seminal en el toro son: Bruce/la abor-
tus, Arcanobacterium pyogenes, Mycoplasma bovigenitali11m
Figura 5.49. Prostatitis purulenta en un perro. y especies de Chlamydia.
186 Patología sistémica veterinaria •

En cobayos machos es muy frecuente encontrar las ve- lar infecciosa, causada por el mismo herpesvirus bovino que
sículas seminales dilatadas en forma bilateral simétrica por causa la vulvovaginitis pustular y la rinotraqueítis bovina
obstrucciones, al parecer congénitas. Esta anomalía no cau- infecciosa.
sa trastornos en la fertilidad del animal, pero debe evitar- La mucosa peniana de un toro joven es regular y lisa;
se el confundirla con los cuernos uterinos de un intersexo. conforme el animal envejece se desarrollan criptas epitelia-
El hecho de que estén en el lugar de las vesículas normales les. .Éstas le dan una apariencia "corrugada" al pene y son un
(que tienen un aspecto de hojas de helecho blancas) y de lugar propicio para la supervivencia de Campylobncter foe-
que no exista ligamento ancho del útero, permite hacer la tus foetus y Trichomonas foetus. Estos microorganismos son
diferenciación. saprófitos para el toro, pero muy importantes como causa de
infertilidad en vacas.
Los toros jóvenes suelen desarrollar diversas balano-
Patología del pene postitis supurativas al exponer su mucosa peniana a bacte-
rias "nuevas". Es usual que estas lesiones se curen en 1 o 2
En los machos recién nacidos normales, el epitelio del pene semanas sin mayores complicaciones.
está unido al epitelio de la vaina peniana. La separación de Las infecciones crónicas y abscesos de la vaina del pene
estos epitelios y el desarrollo del pene dependen de la edad suelen ser un problema grave en la reproducción, por lo di-
y de la alimentación. Los machos jóvenes que recién inten- fícil o imposible de tratarlos con métodos convencionales.
tan copular pueden rasgar este epitelio, por lo común a la L1s lesiones del glande y el pene pueden motivar la impo-
altura de la unión del glande y la vaina. En el toro, estas le- sibilidad para desenvainar (fimosis) o para retraer el pene
siones son un sitio propicio para la implantación del virus desenvainado (parafimosis). En animales domésticos, las
del papiloma. anomalías congénitas del prepucio son raras, a diferencia de
El frenillo del pene es una estructura normal que une la situación en seres humanos.
la vaina a la parte ventral del glande. Es usual que se rompa Los caballos pueden presentar úlceras en pene y pre-
durante la pubertad; su persistencia causa la desviación del pucio por exantema coita! (un herpesvirus), larvas de Ha-
pene e impide la protrusión normal. Este problema es re- bronema y durina equina. También en los caballos adultos
lativamente común en toros Shorthorn y Aberdeen Angus se puede desarrollar el carcinoma de células escamosas del
y puede encontrarse también en perros y verracos (figura pene.
5-51 ).
Debajo del epitelio del pene y su vaina es normal en-
contrar folículos linfoides, análogos a los presentes en vagi- YATROGENIA EN EL PENE
na y vulva. Estos folículos reaccionan a antígenos diferentes
La mucosa peniana es muy delicada; la aplicación de un-
con hiperplasia y hemorragias. Estas hiperplasias linfoides güentos antibióticos, como la estreptomicina y acriflavina,
inespecíficas deben diferenciarse de la balanopostitis pustu-
pueden causar necrosis superficial y úlceras.
Por descuido durante la recolección de semen en toros
puede ocurrir que una liga de la vagina artificial se despren-
da y quede fija al pene del toro. La isquemia por la presión de
la liga causará necrosis y caída del glande en una semana. AJ
perder éste, el toro pierde también sensibilidad y no servirá
más para inseminación artificial o natural.
El uso de algunos tranquilizantes (derivados de la fe-
notiacina) en caballos enteros, puede tener como efecto in-
deseable la parálisis permanente del pene, que además de
inutilizar al animal para la reproducción, de manera fácil se
complica con laceraciones e infecciones del pene péndulo.
Debe evitarse la inyección de anestésicos locales para
bloquear el nervio dorsal del pene, porque a menudo origina
la formación de adherencias. El uso incorrecto de las pinzas
de Burdizw durante la castración de ovinos puede causar
Figura 5-5 1. Cerdo con fimosis. necrosis accidental del pene.
 - Capítulo 5 Aparato reproductor 187

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CAPÍTULO 6
_1111!111_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

Sistema
•
nervioso
José Ramírez Lezama

■ Introducción Introducción
■ Glosario
■ Trastomos del desarrollo La neuropatología es el estudio de las enfermedades del sis-
tema nervioso, las cuales a su vez pueden pertenecer a las
■ Trastomos metabólicos
especialidades de neurología, neurocirugía u otras dentro
■ Trastornos circulatorios del campo de la medicina veterinaria.
■ T rastomos fisicotraumáticos Varias características del sistema nervioso presentan
■ T rastomos nutrlcionales dificultades al estudiante que se inicia en la neuropatología
con conocimientos ya de enfermedades generales o sistémi-
■ Trastornos por agentes qulmicos
cas de otros aparatos y sistemas.
■ Trastornos inflamatorios La primera es la gran extensión y complejidad de las
■ Neoplasias neuronas. Mientras en muchos órganos se observan los lími-
■ Bibliografla tes de sus células en un corte histológico, el axón de una neu-
rona puede extenderse varios milímetros y en consecuencia
sus partes remotas son difíciles de seguir y encontrar. Por
ejemplo, las células de Betz que residen en la corteza motora
mandan sus axones hasta la parte caudal de la médula espi-
nal y dan muchas ramas en su curso. Las neuronas tienen
además muchas dendritas que se entrelazan en las distintas
capas de la corteza cerebral de manera que aun en un examen
poco detallado se requiere el estudio de cortes cerebrales que
permitan la visualización no sólo de las células, sino también
de partes representativas de sus axones y vainas de mielina.
Además, las neuronas de función receptora se originan en
terminaciones especiales en la piel y tejidos profundos; las
neuronas motoras terminan en fibras musculares y glándu-
las, cuyas funciones y estado trófico regulan, y por tanto, los
músculos y glándulas debieran también estudiarse.
El sistema nervioso central posee otras dos caracterís-
ticas histológicas que originan dificultades especiales en el
estudio de procesos neuropatológicos. Una es la presencia
de una célula intersticial, el astrocito, que no se encuentra en
el estroma de algún otro órgano. La otra es la envoltura de
mielina que poseen los axones.
Para que un problema clínico se entienda bien, el neu-
ropatólogo debe estar preparado para identificar la natura-
leza de la lesión y su topografía dentro del sistema nervioso.
Para esto último se requiere que la descripción sea en térmi-
nos neuroanatómicos aceptados.
Por último, quizás, el problema más difícil para el que
se inicia en neuropatología es la casi inconcebible compleji-
dad del sistema nervioso.

189
190 Patología sistémica veterinaria •

Lámina terminal
BREVE RECORDATORIO Agujero
DE LA EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA interventricular

DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Diocele

Telocele lateral (111 ventrículo)
El sistema nervioso central se deriva de la hoja embrionaria
(1 y II ventrículos)
externa, el ectodermo. La formación del sistema nervioso
tiene lugar al principio en forma de una placa nerviosa, que Vesícula
óptica
representa un engrosamiento del ectodermo a lo largo de la
cara dorsal del tronco. En lo posterior, los bordes de la placa
nerviosa a medida que se engrosan entonces se acercan entre
sí, en tanto que la placa continúa hasta formar el conducto
neural. ~__,____ _ Metalocele} ven:~culo
Las células del tubo neural se diferencian en neuro- Mielocele
blastos, precursores de las neuronas, células nerviosas en
sus prolongaciones y espongioblastos que dan elementos de .- - - Posición de la
neuroglia (tejido de sostén y tróficos). vesícula auditora
Médula espinal---+-!
La porción craneal ensanchada del tubo neural se de-
Conducto central
sarrolla en el encéfalo y la otra parte en la médula espinal
(figura 6- 1).
En aquella parte del tubo neural que forma la médula Figura 6-1. Ilustración esquemática del cerebro.
espinal, las células nerviosas se concentran alrededor de su
cavidad para formar la sustancia gris, en la que se distin-
guen el cuerno posterior dorsal (cornu posterior), el cuerno El cráneo y el tubo neuronal empiezan a desarrollarse a
anterior ventral (cornu anterius) y el cuerno lateral (cornu los 25 días en el embrión humano, ello varía en los anima-
latera/e). les domésticos (figura 6-2). El encéfalo está constituido en

Fórnix

Cuerpo calloso
Septum
pellucidum
Rodilla del
cuerpo calloso
Tectum

Circunvolución
subcallosa

Lóbulo

Comisura IV ventrículo
anterior
Médula
Cuerpo mamilar oblongada

Figura 6-2. Corte sagital del cerebro de un perro.

 • C a pítulo 6 Sistema nervioso 191

Prosencéfalo Mesencéfalo
Istmo Diencéfalo
rombencéfalo

Telencéfalo

Rombencéfalo N europo ro Rombencéfalo

Vesícula anterior
óptica

Médula espinal

Figura 6-3. Embnología del sistema nervioso central en el humano: espinal

aspecto lateral derecho (estadio de las tres vesículas cerebrales).
Fig ura 6-4. Embriología del sistema nervioso cent ral en el huma-
no: embnón de 10.2 mm de longitud: aspecto lateral derecho (esta
dio de las cinco vesículas cerebrales).

Médula espinal
primera instancia por tres vesículas cerebrales: prosencéfaJo Es un cuerpo un poco aplanado en sentido dorsoventral, si-
(cerebro anterior), mesencéfalo (cerebro medio) y romben- tuado en el conducto vertebral y va de la porción caudal de la
céfalo (cerebro posterior) (figura 6-3). Dos de las tres ve- médula oblongada alfilum termina/e. En su cara ventral se ob-
sículas cerebrales, el prosencéfalo y el rombencéfalo, se serva una gran fisura llamada media, en tanto que en su cara
subdividen en telencéfalo, diencéfalo, metencéfalo, mesen- dorsal se encuentra un surco profundo o surco medio dorsal;
céfalo y mielencéfaJo (figura 6-4). en sus caras laterales se aprecia el origen aparente de los ner-
La división del desarrollo embrionario del sistema ner- vios raquídeos. En la superficie de corte se puede distinguir
vioso central se presenta en el cuadro 6- 1. una porción central de sustancia gris que constituye las astas:

Cuadro 6-1 . Desarrollo embrionario del sistema nervioso central

Primera división 1 Subdivisión 1 Luz 1 Áreas derivadas

Prosencéfalo Telencéfalo Ventriculo lateral Corteza cerebral
Parte rostral Núcleo basal
Sistema limbico
Diencéfalo Tercer ventrículo Epitálamo
Tálamo dorsal
Hipotálamo
Subtálamos
Metatálamos
Mesencéfalo Mesencéfalo Acueducto cerebral Tectum
Cuerpos cuadrigéminos
Pedúnculos cerebrales
Rombencéfalo Metencéfalo Cuarto ventrículo (porción Puente de cerebelo
rostral)
Mielencéfalo Cuarto ventrículo (porción Médula oblongada
caudal)
Restos del tubo neural Cordón espinal Conducto central Médula espinal
192 Patología sistémica veterinaria -

ventral (sensitiva) y dorsal (motora); en la porción media de Mesencéfalo

éstas se localiza el conducto ependimario. La porción periféri- Istmo
ca corresponde con sustancia blanca; en ella se estudian cua- rombencefálico D iencéfalo
tro cordones, uno ventral, otro dorsal y dos laterales.
Fisura
diencefálica
Mielencéfalo Metencéfalo
Médula oblongada (bulbo raquídeo)
Va de la porción caudal del mesencéfalo a la porción rostral Telencéfalo
de la médula espinal. Su cara dorsal formará el piso de la fosa
romboidea, en tanto que en su cara ventral se encuentra el
surco medio longitudinal, a los lados del cual se halla una
prominencia en forma de cordones que son las vías pirami-
Médula
dales; en las caras laterales están los orígenes aparentes de
espinal
los pares craneales. En cortes coronales se puede observar
que la médula está constituida de manera básica por su sus- Figura 6-6. Embriología del sistema nervioso central en el huma-
tancia blanca, aunque se van a encontrar algunos cúmulos no: embrión de 13.6 mm de longitud; aspecto lateral derecho.
celulares que serán los núcleos de los siguientes pares: nú-
cleo hipogloso (Xll par), accesorio especial (XI par), vago
(X par), glosofaríngeo (IX par), parte del vestíbulo coclear (l ronal muestra dos segmentos: a) dorsal, en que se identifican
par) y parte del trigémino (V par) (figura 6-5). los haces sensitivos y motores. b) Segmento basal, en que se
encuentran las vías que establecen conexión entre los hemis-
Met encéfalo ferios cerebelosos (figura 6-6).

Está situado por arriba de la médula oblongada, caudal al

Cerebelo
mesencéfalo y por debajo del cerebelo; a los lados se con -
tinúa con los pedúnculos cerebelosos. En su cara ventral se Está situado en la fosa posterior, junto con la protuberancia
encuentra un surco longitudinal medio llamado surco baci- anular y la médula oblongada. Se encuentra separado de los
lar; su cara dorsal forma parte del piso de la fosa romboidea, hemisferios cerebrales por la fisura transversa. En la confi-
y su cara dorsal, de los pedúnculos cerebelosos. El corte co- guración del cerebelo se estudia un vermis (porción central)
y dos hemisferios cerebelosos, ambos divididos por la fisura
primaria.
La fijación morfológica del cerebelo al tallo encefálico se
Mesencéfalo
hace por medio de tres pares de pedúnculos cerebelosos:
Tálamo
a) Pedúnculo cerebeloso posterior (cuerpo restiforme).
Di encéfalo Istmo b) Pedúnculo cerebeloso medio (brachium po11tis).
rombencefálico
e) Pedúnculo cerebeloso anterior (brachium conjunc-
Prosencéfalo
tivum).

Telencéfalo La función del cerebelo es regular la tonalidad muscular

en relación con el equilibrio, la postura y la locomoción.

Mesencéfalo
Lámina
Su porción rostral está dada por los pedúnculos cerebrales;
terminal
su porción caudal se continúa con la médula oblongada y
en su cara dorsal en posición caudal están los folículos (su-
perior e inferior). En la cara dorsal se halla la fisura inter-
peduncular en cuyos bordes emergen los ramos del nervio
troclear (IV par) (figura 6-7).

~
/ )~'"''
: !ngada
Subtálamo
Su actividad funcional está dada por los haces sensitivos de
Figura 6-5. Embriología del sistema nervioso central en el huma- los tálamos cuyas fibras se originan en el cerebelo y cuerpo
no: embrión de 10.2 mm de longitud: aspecto interno (cavidad de estriado y en el mismo subtálamo (núcleo motor).
las vesículas cerebrales).
 - Capítulo 6 Sistema nervioso 193

Cuerpo
Pedúnculo
pineal

Acueducto cerebral
Receso geniculado - - - - .

Epitálamo

Tálamo

Pallium

Diencéfalo
Fisura coroidea

Cerebelo
Agujero
interventricular ----1----

Lámina terminal

Rinencéfalo

Receso óptico
Quiasma infundibular
óptico Médula
Médula oblongada ) } espinal

Hipófisis

Figura 6-7. Embnología del sistema nervioso central en el humano: embrión de 13.6 mm de longitud; aspecto interno (cavidad de las vesí-
culas cerebrales).

Epitálamo Mesencéfalo

Su actividad funcional no se ha precisado, aunque se relacio-

na con la actividad de la glándula pineal. ~~~--
T el encéfalo
<7~ #f Polo occipital

Se encuentra en la cavidad craneal; está constituido por la A¡. (J:lcelencéfalo

C!'rt>
corteza cerebral y cuerpo estriado. La corteza cerebral según l'>c-~
la anatomía tradicional se divide en lóbulos frontal, parietal, ~~
temporal y occipital.
En el caso del cuerpo estriado, vale la pena señalar que
sus componentes anatómicos son: globus pal/idus, putamen,
Médula \ \
núcleo caudado, cápsulas interna y externa (formadas por
espina~
axones) (figura 6-8).
cínerum olfatorio
lnfundíbulo
Diencéfalo
Está situado en la parte profunda de los hemisferios cerebra- Figura 6-8. Embnología del sistema nervioso central en el huma-
les; su porción rostral se relaciona con los componentes del no: embnón de 50 mm de longitud: aspecto lateral derecho.
194 Patología sistémica veterinaria •

cuerpo estriado; en forma caudal con la porción rostral del En el tejido nervioso, la w1idad funcional, anatómica,
mesencéfalo, su cara superior está vinculada con los ventrícu- genética y trófica es la neurona, cuya función primaria es
los laterales, cuerpo del núcleo caudado e hipocampo. En recibir estímulos del ambiente interno (interocepción) y del
su porción basal se halla el cuerpo hipofisario y el quiasma externo (exterocepción) y transmitirlos a otras neuronas o
óptico (figura 6-9). a un órgano efector a través de la estructura conocida como
Sus componentes anatómicos son: tálamo, hipotálamo, "sinapsis".
epitálamo y subtálamo, así como el tercer ventrículo. La neurona posee una serie de características especiales
que le permiten llevar a cabo su función de manera eficiente;
Tálamo éstas son: una forma celular peculiar que la hace tener una
Forma parte de un sistema complejo que participa en los cir- gran superficie de contacto especializada en la recepción y
cuitos sensitivos y emocionales del individuo; también cons- conducción de estímulos.
tituye un eslabón entre las vías que van de cerebelo y cuerpo Todas las neuronas presentan un cuerpo celular y pro-
estriado a corteza cerebral. longaciones. El primero contiene el núcleo, por lo que en
ocasiones se le denomina "pericarion". Las prolongaciones
Hipotálamo pueden llamarse dendritas o axones, según ciertas caracte-
Participa en la regularización de muchos procesos, los cuales rísticas morfológicas y funcionales.
están relacionados con variables fisiológicas (hambre, sed, El cuerpo de la neurona varía en forma y tamaño; puede
sexo y emoción); es el centro del sistema nervioso autónomo ser esférico, piramidal, fusiforme, piriforme y estrellado, y
y contribuye en la regulación funcional de la hipófisis (sea al mide entre 4 y 135 µm de diámetro. Está constituido por el
elaborar o transmitir impulsos de secreción). citoplasma y el núcleo.
El citoplasma está compuesto por citosol, que es abun-
dante en retículo endoplásmico rugoso (RER) y liso (REL).
CITOLOGÍA E HISTOLOGÍA DEL SISTEMA
El RER se caracteriza por presentar gran cantidad de poliso-
NERVIOSO CENTRAL mas y ribosomas libres hacia la cara citoplásmica, lo cual al
A fin de lograr una mayor comprensión de las enfermedades observarse en microscopio óptico, da la imagen de manchas
que afectan al sistema nervioso central de los animales do- basó[Link] conocidas como sustancia cromidial o sustancia de
mésticos, se requiere conocer diversos aspectos morfofun- Nissl. La observación microscópica de la distribución, canti-
cionales de las células que integran al tejido nervioso. dad y morfología de la sustancia de Nissl es de interés para el

Surco central
Surco posterior central

Fosa lateral
Lóbulo occipital del cerebro

Lóbulo temporal

Mielencéfalo
Médula oblongada

( } Méd,I, espl"'I

Figura 6-9. Embriología del sistema nervioso central en el humano.

 • Capítulo 6 Sistema nervioso 195

neuropatólogo, ya que la disminución o desaparición de ella de Sudán negro B. En cambio, los gránulos de lipofucsina de
nos señala el estado funcional de la neurona. animales viejos tienen una autofluorescencia amarillo oro,
En el soma neuronal también es posible distinguir el se disponen al formar grupos y tienen otras afinidades a co-
aparato reticular de Golgi, que presenta las mismas caracte- lorantes, se tiñen con facilidad con azul de Nilo y la técnica
rísticas de cualquier otra célula. del ferrocianuro-férrico.
Las mitocondrias presentes en el soma neuronal son El núcleo de las neuronas ocupa una posición central; es
muy variables en tamaño y forma. Las características básicas esférico con cromatina dispersa y un nucleolo muy evidente,
del organelo son similares a las de otras células; sin embargo, también en posición central. Una de las características de las
dos aspectos morfológicos básicos deben señalar la orienta- células que presentan cromatólisis es el desplazamiento del
ción longitudinal de sus crestas (en ocasiones se observa una núcleo y nucleolo hacia la periferia de la célula y núcleo, de
sola cresta que atraviesa toda la longitud de la mitocondria) manera respectiva.
y la muy escasa presencia de gránulos densos en la matriz La envoltura nuclear, carioplasma, cromatina y nucleo-
(éstos son muy comunes en mitocondrias de hígado, riñón lo en términos generales no presentan grandes variaciones
o músculo). con respecto de otros tipos celulares. En cambio, es impor-
Todas las neuronas contienen abundantes lisosomas. tante señalar la presencia de inclusiones nucleares, un hecho
El contenido de enzimas es similar al de los lisosomas de que con relativa frecuencia se manifiesta en los núcleos de
otras células, lo mismo que su participación en los procesos las neuronas e incluso los núcleos de algunas células de la
degradativos. La población de lisosomas es homogénea en glia. Estas inclusiones pueden ser de tres tipos: filamentosas,
neuronas de animales adultos y jóvenes, a diferencia del as- laminares y de cuerpos granulofibrilares.
pecto más heterogéneo en neuronas lesionadas, así como de Las dendritas suelen ser consideradas como el tipo de
animales enfermos o viejos. prolongaciones que conducen el impulso nervioso hacia el
En el pericarion también es posible distinguir unos soma. En ellas, sobre todo hacia la base, es posible encontrar
cuerpos esféricos limitados por membrana, unidad que con- los diferentes tipos de organelos que en forma habitual se
tiene un número variable de pequeñas vesículas esféricas y encuentran en el soma. Suelen ser arboriformes (Gr: den-
elipsoidales, así como filamentos, gránulos y membranas. drón = árbol) e incrementar de modo considerable el área
Numerosos autores sugieren que estas estructuras no de superficie de la neurona. Una neurona suele tener más de
son más que autofagosomas, pues se les ha visto en relación una dendrita, la cual rara vez está mielinizada y, cuando lo
con lisosomas y complejos de Golgi. está, dicha mielina se suele observar en las inmediaciones
Los microtúbulos, neurofilamentos y microfilamentos del soma.
son los tres tipos de proteína que constituyen cerca de 20% El axón, salvo pocas excepciones, posee este tipo de
del contenido proteínico en peso de una neurona. Todos prolongaciones y siempre es sólo una. El área del soma que
ellos son polímeros lineales. forma la base del axón recibe el nombre de cono axónico. Se
Los microtúbulos están constituidos por dos tipos de caracteriza por ser una zona donde no se localizan sustan-
subunidades denominados alfa y beta tubulina igual que los cia de Nissl ni complejos de Golgi. El citoplasma del axón
microtúbulos de cualquier otro tipo celular. Los neurofila- recibe el nombre de axoplasma, y de axolema, la membrana
mentos contienen tres subunidades proteínicas diferentes plasmática.
y son iguales en sentido morfológico a los tonofilamentos En el axoplasma se encuentran neurotúbulos, microfila-
de las células epiteliales. Los microfilamentos en cambio son mentos, neurofilamentos, REL, lisosomas y mitocondrias. A
delgados, cortos y están constituidos químicamente por una través del axoplasma ha sido posible identificar dos clases de
proteína similar a la activa. flujo: uno lento y otro rápido. El lento va en dirección cen-
Algunas neuronas poseen cilios y, aunque se sabe que trífuga (es decir, del soma a la posición terminal del axón).
su tipo morfológico no es similar al de los cilios de otros te- El rápido en cambio puede correr en ambas direcciones. Los
jidos, su función se desconoce. Se ha sugerido que pudieran dos procesos difieren en diversos aspectos, como el meca-
tener una función sensitiva y detectar cambios en la osmola- nismo básico y la clase de materiales que transportan. Mien-
ridad y composición del ambiente inmediato a la célula. tras que a través del flujo axoplásmico (transporte lento) se
En el citoplasma de las neuronas hay en ocasiones inclu- transportan los microfilamentos, microtúbulos, neurofila-
siones que contienen pigmentos. Por ejemplo, las neuronas mentos, enzimas, mitocondrias y lisosomas, en el transporte
de la sustancia negra contienen melanina, cuya presencia axónico (transporte rápido) va el material membranoso, es
ha sido relacionada con la opacidad de estas neuronas por posible que para mantener y llevar a cabo el recambio de
sintetizar catecolamina. Otras neuronas poseen zinc o bien axolema, así como precursores de vesículas sinápticas y
sales de hierro. Se ha propuesto que en estos casos los me- de mediadores químicos.
tales pudieron formar el grupo prostético de diversas enzi- El axón suele ramificarse en su porción distal para cons-
mas específicas. Otro pigmento es la lipofucsina. Se sabe que tituir lo que se conoce como telodendrón; cada una de estas
existen dos clases de gránulos de ésta. Los que presentan una ramificaciones se ensancha en su posición terminal y forma
autofluorescencia amarillo verdoso se tiñen con la técnica lo que se conoce como "botón terminal". Ahí se localizan
196 Patología sistémica veterinaria -

microtúbulos, neurofilamentos, mitocondrias y vesículas Las neuronas transmisoras son las más abundantes y las
membranosas que contienen mediadores químicos. El botón neurosecretoras sólo se localizan en sitios específicos como
terminal constituye la porción presináptica de las uniones los núcleos hipotalámicos.
interneuronales entre axón y neuronas, o bien axón-órgano Según el tamaño del soma hay tres tipos de neuronas:
efector. las de gran tamaño, las de tamaño intermedio y las micro-
Las sinapsis son los sitios donde ocurre la transmisión neuronas; estas últimas son abundantes en la región del
de la información a otras neuronas o un órgano efector. En bulbo olfatorio. Por la forma del soma, hay neuronas pira-
el tejido nervioso existen dos formas de cómo esta informa- midales, esféricas, fusiformes, estrelladas, piriformes, glo-
ción puede fluir de una neurona a otra. La primera es a tra- n1erulares, etcétera.
vés de la sinapsis eléctrica y la segunda a través de la sinapsis Si se toma en cuenta el número de prolongaciones, hay
electroquímica. neuronas unipolares, las cuales poseen soma y axón; este tipo
Las sinapsis eléctricas son uniones interneuronales y tie- de neuronas sólo se localiza en el sistema nervioso en desa-
nen nexo. Este tipo de unión es la base estructural de una for- rrollo. En las neuronas seudomonopolares, sólo una prolon-
ma de comunicación entre las células que permiten el paso gación emerge del soma, la cual pronto se divide en dos, lo
libre de iones, metabolitos y otras sustancias de bajo peso que da lugar a una dendrita y un axón. Las neuronas bipolares
molecular. Este tipo de unión es una estructura intermem- presentan una dendrita principal (que después puede rami-
branosa donde el espacio intercelular se estrecha hasta alcan- ficarse) y un axón localizado hacia el polo opuesto del soma.
zar una amplitud aproximada de 30 Angstroms, que presenta Las neuronas multipolares se caracterizan por tener un axón y
pequeños puentes citoplásmicos y no obstaculiza el flujo de varias dendritas que parten desde el soma. U na categoría espe-
marcadores de metal pesado como el hidróxido de lantano. cial de neuronas son las llamadas células amacrinas, las cuales
Las sinapsis electroquímicas se presentan con mucha carecen de axón; la conducción del impulso en apariencia es
mayor frecuencia que las eléctricas. Existe una gran variedad en cualquier sentido a lo largo de su única prolongación.
tanto por su forma como por los elementos neuronales que Una última clasificación es aquella que toma en cuen-
la constituyen. Todas las sinapsis electroquímicas tienen tres ta la longitud del axón; las neuronas que tienen axón largo
componentes que son: 1) el comportamiento presináptico, también se conocen como de Golgi tipo r, y las de axón cor-
2) el espacio sináptico y 3) el comportamiento postsináptico. to, Golgi tipo IL
En el primero están incluidas las vesículas con mediadores El término "neuroglia" fue acuñado con el propósito de
químicos y la membrana presináptica; el segundo es un es- describir a todos los elementos interneuronales que forman
pacio de 6 a 20 nm de amplitud que separa a los dos compo- una red de material cementante que permite mantener uni-
nentes y hacia el cual son liberados los mediadores químicos das y bien dispuestas a las neuronas. El término neuroglia
y las enzimas que lo degradan; y el tercero contiene la mem- significa "pegamento neural".
brana postsináptica, así como filamentos asociados con ella Estas células se presentan en los sistemas nerviosos cen-
que forman el velo subsináptico; este velo también en oca- tral y periférico; por ello se habla de una glia central y una
siones se presenta asociado con la membrana presináptica. periférica. En la primera se incluyen sobre todo cuatro tipos
Según el tipo de prolongaciones que las constituye y celulares: astrocitos, oligodendrocitos, ependimocitos, mi-
la dirección de la transmisión del impulso nervioso, las si- crogliocitos. Existen además otros tres tipos de células glia-
napsis pueden ser: axodendríticas (de las más frecuentes), les que sólo se localizan en determinados sitios del sistema
axosomáticas (frecuentes) y menos comunes la axoaxónica, nervioso central; se denominan pituicitos, células de Müller
dendrosomática, dendroaxónica, dendrodendrítica y soma- y células de Bergmann. La glia periférica comprende sólo
todendrítica. Los cuatro últimos tipos parecen estar presen- dos tipos celulares: las células de Schwann o schwannocitos
tes sólo en sitios de interacción entre las neuronas mayores y los anficitos o células capsulares.
de las vías sensitivas y las microneuronas.
Fundamentalmente existen dos tipos de neurotransmi-
Líquido cefalorraquídeo
sores: la acetilcolina y las catecolaminas (adrenalina, nor-
adrenalina y dopamina). En menor cantidad y sólo presen- El encéfalo y la médula espinal se encuentran suspendidos
tes en algunas porciones del sistema nervioso se encuentran en el líquido cefalorraquídeo (LCR), líquido acuoso transpa-
la serotonina (5-hidroxitriptamina) y varios aminoácidos: rente que llena el espacio subaracnoideo que rodea a aquellos
glicina, ácido glutámico, ácido aspártico y ácido gamma- órganos. Los cuatro ventrículos del cerebro también están
aminobutírico (GABA). llenos de este líquido, que se encuentra en constante renova-
Las neuronas varían en tamaño, forma del soma, núme- ción, se produce y resorbe, de tal manera que el volumen to-
ro de prolongaciones y longitud de éstas. tal se reemplaza varías veces al día. En el LCR se encuentran
Hay dos grandes tipos de neuronas: las que participan pequeñas cantidades de proteínas, glucosa, electrólitos y muy
en la conducción y transmisión del impulso nervioso (neu- pocos linfocitos (no más de 3 por mm 3) . El LCR se forma de
ronas transmisoras) y aquellas que secretan neurohormo- manera principal en los plexos coroideos, los cuales son re-
nas (neuronas neurosecretoras). des capilares recubiertas por epitelio cuboidal o columnar y
 - Capítulo 6 Sistema nervioso 197

que se proyectan hacia las paredes de los ventrículos. El LCR Los ependimocitos son células cilíndricas, en ocasiones
se mueve en forma lenta desde los ventrículos a los espacios ciliadas que tienen un núcleo ovoide o redondo con uno o
subaracnoideos, de los cuales es desviado a los senos venosos más nucleolos. El citoplasma es rico en mitocondrias, liso-
durales y removido por la sangre circulante. El LCR de los somas, microtúbulos y microfilamentos. Estas células parti-
ventrículos laterales a través de los agujeros interventricula- cipan en la formación del LCR, no sólo a nivel de los plexos
res (agujeros de Monro), atraviesa el tercer ventrículo y llega coroideos sino en otros sitios del sistema ventricular.
al cuarto ventrículo a través del acueducto de Silvio. Tres ori- Los tamicitos son células ependimarias modificadas con
ficios situados en el cuarto ventrículo dejan que el LCR pase una prolongación basal que se extiende hacia el área de los
desde los ventrículos al espacio subaracnoideo, fuera del en- capilares subependimarios.
céfalo. Los dos agujeros ventriculares (agujeros de Luschka)
están situados en el techo de los recesos o fondos de sacos Microgliocitos
laterales del cuarto ventrículo; el agujero ventricular medial
Son los únicos componentes del tejido nervioso que se de-
(agujero de Magendie) está en la línea media del techo.
rivan del mesodermo. Estas células se encuentran espar-
cidas por el sistema nervioso central y se caracterizan por
Astrocitos citoplasma escaso con un núcleo redondo arriñonado o
Son células grandes que presentan un cuerpo celular peque- de forma irregular, pequeño y de cromatina condensada;
ño con ramificaciones dendriüformes que pueden variar en su citoplasma presenta todos los organelos que en forma
longitud y grosor. De manera fundamental hay dos tipos: los habitual manifiestan una célula glial, pero predominan los
astrocitos protoplásmicos y fibrosos, aunque hay una serie de lisosornas. .
formas intermedias que pueden ser observadas. Los proto- Estas células son consideradas como macrófagos del
plásmicos se localizan sobre todo en la sustancia gris del sis- sistema nervioso central, pero al parecer responden a daños
tema nervioso central. Los astrocitos fibrosos se localizan de pequeños.
manera principal en la sustancia blanca de dicho sistema.
Ambos tipos de astrocitos tienen en común la caracterís- Pituicitos
tica de poseer prolongaciones asociadas con un vaso sanguí-
Se denomina así a las células gliales presentes en la neuro-
neo, o bien al conducto ependimario o espacio ventricular;
hipófisis; fueron descritas en un principio como las células
dicha prolongación recibe el nombre de "pie chupador". El
que formaban esta porción de la hipófisis. En la actualidad
núcleo arriñonado de cromatina poco condensada en ocasio-
se reconocen como células semejantes a los astrocitos.
nes puede presentar un nucleolo; el citoplasma es rico en glu-
cógeno, Usosomas (en el pasado conocidos como gliosomas) y
complejo de Golgi. Las funciones de los astrocitos son: 1) cap- Célu las de Müller
tar potasio extracelular durante la actividad neuronal intensa; Se localizan de manera fundamental junto a las neuronas de
2) amortiguar la concentración de potasio en el espacio extra- la retina. Al igual que las anteriores, su conformación mor-
celular; 3) atraer y almacenar neurotransmisores y, por tanto, fológica es similar a los astrocitos.
regular la concentración extracelular de éstos, y 4) almacenar
y transferir metabolitos de los capilares a las neuronas. Células de Bergmann
Este tipo de célula glial se encuentra sólo en el cerebelo. En
O Iigodend ro citos
ocasiones recibe el nombre de fibras de Bergmann por su
Se considera que los oligodendrocitos son los elementos más morfología. Presenta un soma alargado, el cual se extien-
abundantes dentro de la glia central. Son células pequeñas de hacia las meninges y en las cercanías de la piamadre se
con núcleo oval o redondo, cromatina concentrada y más ramifica.
pequeños que el de los astrocitos. De manera fundamental
hay dos tipos, los cuales se clasifican por su localización más Mielina
que por sus características morfológicas: los oligodendroci-
tos interfasciculares y los perineuronales. Los primeros se Una gran cantidad de fibras nerviosas del sistema nervioso
localizan entre los fascículos de fibras nerviosas y son los en- central y del periférico está mielinizada. La mielina es una
cargados de su mineralización, los segundos se supone que estructura constituida por lipoproteínas. Entre los lípidos
que la forman cabe destacar a los cerebrósidos, fosfátidos,
pueden participar en el proceso de nutrición neuronal.
colesterol y esfingomielina. La mielina presenta interrup-
ciones a lo largo del axón, las cuales reciben el nombre de
Ependimocitos nódulos de Ranvier.
Los ependimocitos o células ependimarias son células que En el sistema nervioso central, de manera macroscópica
revisten las paredes de los ventrículos y los conductos cere- se puede distinguir lo que se conoce como sustancias blanca
brales y epéndimo del sistema nervioso central. y gris, así como núcleos grises.
198 Patología sistémica veterinaria -

La sustancia blanca corresponde con las zonas del sis- Glosario

tema nervioso central donde se distribuyen las prolongacio-
nes neuronales, cierto tipo de células, de la neuroglia y vasos Astrogliosis. Respuesta de astrocitos reactivos y con
sanguíneos. El aspecto blanco se debe a la gran cantidad de aumento en el tamaño y producción de astrocitos fibrosos.
mielina que recubre las fibras. Bandas de Büngners. Acumulación lineal de células
La sustancia gris está constituida sobre todo por somas de Schwann dentro y alrededor de una membrana basal del
neuronales, oligodendrocitos, astrocitos protoplásmicos, axón destruido.
microgliocitos y vasos sanguíneos. Es una masa de tejido Células Gitter. Son acumulación de macrófagos en
muy organizada que se dispone de manera continua al for- las áreas de necrosis del cerebro o médula, el citoplasma está
mar una capa cortical en los hemisferios cerebrales, corteza distendido de manera típica con abundantes lípidos y el nú-
cerebral y cerebelo (corteza cerebelosa), y como una colum- cleo desplazado de manera excéntrica.
na continua en forma de "H" en todo lo largo de la porción Cráneo bífido. Falla en el cierre de las suturas cra-
central de la médula espinal. neales.
En la corteza cerebral es posible distinguir seis láminas Cromatólisis. Pérdida de las características tintoria-
o capas que en el orden de afuera hacia adentro se deno- les normales del citoplasma (sustancia de Nissl) en los cuer-
minan: capa molecular (lámina I), capa granulosa externa pos neuronales.
(lámina II), capa de células piramidales (lámina III), capa Degeneración walleriana. Combinación de cambios
granulosa interna (lámina IV), capa ganglionar o piramidal degenerativos que ocurren en un axón y su mielina distal
interna (lámina V), así como capa de células polimorfas (lá- debido a un daño de axón o a su neurona.
mina VI ). Desmielinizació n. Degeneración de la mielina sin
En la corteza cerebelosa se distinguen sólo tres capas: degeneración axonal.
la más externa o capa molecular, la media o capa de células Disrafismo espinal. Desarrollo anormal de la médula
de Purkinje y la interna o capa granulosa. Por debajo de esta espinal.
capa, es posible distinguir la sustancia blanca. Esclerosis. Dureza. Degeneración de la mielina con
Los grupos de pericariones que se encuentran incluidos o sin degeneración axonal y astrogliosis y astrocitosis. Es
y rodeados por sustancia blanca reciben el nombre de nú- una forma de reparación en el sistema nervioso central por
cleos grises. Se localizan de manera principal en las distintas cicatrización.
funciones del encéfalo y se trata de neuronas de relevo inter- Espina bífida. Falla del desarrollo de un arco vertebral
caladas en las vías aferentes o eferentes del sistema nervioso Exencefalia. Localización de una gran porción del
central. encéfalo fuera de la cavidad craneal, o bien queda expuesto
por una falla en el desarrollo del cráneo.
Meninges Gemistocito. Astrocito hipertrofiado que reacciona a
un daño no específico al tejido nervioso; se identifica por
Están d ivididas en tres porciones: duramadre, aracnoides
una hinchazón citoplásmica que se tiñe con eosina.
y piamadre; estas dos últimas se llaman leptomeninges. La
Gliosis o astrocitosis. Aumento en el número y tama-
duramadre o paquimeninge es la capa externa constituida
ño de los astrocitos reconocidos por su núcleo (figura 6-10).
por tejido conjuntivo denso, que cubre al encéfalo y médula
espinal, separada por el periostio del cráneo y vértebras por
un espacio epidural que contiene vasos sanguíneos y grasa.
La duramadre se halla separada de la aracnoides por un es-
pacio subdural.
La aracnoides tiene dos componentes: una capa que está
en contacto con la duramadre y un sistema trabecular que
conecta con la piamadre. Las cavidades entre las trabéculas
reciben el nombre de espacio subaracnoideo, en el cual fluye
LCR. La aracnoides está compuesta de tejido conjuntivo
y vasos sanguíneos; en algunas áreas, perfora la duramadre y
forma protrusiones que terminan en sinusoides venosos en
la duramadre. Estas protrusiones poseen las llamadas vello-
sidades aracnoideas que recogen el LCR.
La piamadre contiene vasos sanguíneos y muestra irre-
gularidades en su superficie que permiten penetrar al tejido
nervioso, para formar el espacio perivascular.
A continuación se incluye un breve glosario que permi- Figura 6-1 O. Sección de cerebro medio en que se observa un
te entender los trastornos del sistema nervioso central. foco de gliosis.
 Capítulo 6 Sistema nervioso 199

Leucoencefalitis. Inflamación de la sustancia blanca

del encéfalo.
Lisencefalia. Superficie cerebral lisa que carece de
desarrollo de todas las circunvoluciones. Sobre secciones
transversales de la corteza es de manera usual más gruesa
que la normal.
Malacia. Reblandecimiento; término empleado para
la observación macroscópica de la necrosis licuefactiva del
sistema nervioso central.
Meningoencefalocele. Extensión de meninges y ce-
rebro fuera del cráneo a través de un cráneo bífido, algunas
veces con el desarrollo de una cavidad llena de líquido (figu-
ras 6-13 y 6-14).
Meningomielocele. Fracción de meninges y médula
espinal fuera del conducto vertebral, por lo común a través
de una espina bífida, algunas veces con la aparición de una
cavidad llena de líquido.
Figura 6-1 1. Hidranencefalia en un perro. Microgliocito. Fagocito mononuclear del tejido ner-
vioso, cargado con desechos de mielina.
HidranencefaJia. Ausencia de una gran porción del
Mielodisplasia. Desarrollo anormal de la médula
cerebro, en su lugar se encuentra un saco membranoso lleno
espinal.
de líquido. No hay identificación de corteza (figura 6-11 ).
Mielosquisis. Falla en el cierre de los pliegues neu-
Hidrocefalia o hidroencefalia. Volumen incremen-
raJes.
tado del LCR. La hidroencefalia obstructiva produce dilata-
Neuronofagia. Acumulación de células mononuclea-
ción de los ventrículos laterales, ello deja un delgado manto
res, de manera ocasional neutrófilos o glia, alrededor de una
cerebral; la corteza y la sustancia blanca son todavía recono-
neurona que presenta disolución o ha desaparecido. Éste es
cibles aunque quedan atrofiadas (figura 6-12).
el proceso de fagocitosis neuronal.
Nódulos de Nageotte. Acumulación de células gliales
satélite en un ganglio espinal seguido de una degeneración
del cuerpo neural.
Polioencefalomalacia. Necrosis de la materia gris
del cerebro, por Jo común usada en referencia a la corteza
cerebral.
Polioencefalomielitis. Inflamación de la materia gris
en el cerebro y médula espinal.

Figura 6-12. Hrdrocefalía en un perro. Figura 6-13. Meningoencefalocele en un lechón.

200 Patología sistémica veterinaria •

do y otras estructuras, como el cerebelo, aparecen grandes

en desproporción.
Las circunvoluciones cerebrales pueden faltar, se obser-
van sólo los surcos primarios; el modelo de circunvolución
puede ser simple. Las circunvoluciones pueden ser más pe-
queñas que las normales pero con aumento en número.

Anencefalia
La anencefalia, "ausencia del encéfalo", se aplica a veces de
manera literal, pero por lo general no es así, porque a menu-
do el bulbo raquídeo está presente y en ocasiones también
algo del mesencéfalo.
El defecto primario en la anencefalia está en la deten-
ción del cierre de la porción anterior del tubo neural.
En la anencefalia, los hemisferios cerebrales están redu-
cidos a una masa amorfa de tejido sobre los huesos basales
expuestos. El tejido está compuesto sobre todo por vasos
sanguíneos con algo de tejido neural entremezclado.
Los plexos coroideos pueden ser reconocidos y todo
puede estar recubierto por una fina capa de epitelio de tipo
escamoso. Puede presentarse en todas las especies.

Ciclopía
La ciclopía, referida a la presencia de un gran ojo único en
situación medial, destaca en forma simple la anomalía más
patente y apreciable de un defecto que de manera anatómi-
ca es muy complicado. Hoy en día se acepta en general el
concepto de que el defecto primario está en la extremidad
anterior de la notocorda y en el mesodermo que la rodea de
Figura 6-14. Hidrocefalia y meningoencefalocele en un lechón. inmediato y que los cambios en el cráneo, tejidos blandos
de la cara y en el encéfalo se deben a una falla en la inducción
adecuada. Esta anomalía se ha encontrado en cerdos, corde-
Polimicrogiria. Desarrollo de pequeñas circunvolu- ros y bovinos raza Guernsey y Jersey.
ciones, pero en mayor número que las normales.
Porencefalia. Cavidad en el encéfalo.
Satélitosis. Acumulación de células gliales, por lo Arrinencefalia
común oligodendrocitos alrededor de una neurona que se En este caso, la falta de desarrollo de la porción olfatoria del
degenera. cerebro suele guardar relación con la falta de desarrollo de
Siringomielia. Cavidad en la médula espinal, por lo las porciones nasales. Esta anomalía se ha informado en pe-
común en la materia blanca. rros, gatos y bovinos.

Trastornos del desarrollo Cebocefalia

En esta anomalía hay dos ojos muy hipoplásicos en órbitas
Las malformaciones del sistema nervioso son bastante fre- separadas pero muy juntas. La nariz está en la posición nor-
cuentes en los animales domésticos. A continuación se mal, pero deformada y puede no sobresalir. Hay una única
describen los trastornos del desarrollo, con el abordaje en cavidad nasal pequeña o una trompa que no comunica con
primera instancia de aquellos de los hemisferios cerebrales, la faringe. El encéfalo aparece como en la ciclopía, pero pue-
médula espinal y cerebelo. de haber un ligero surco medial. Se ha observado en cerdos
y bovinos.
HEMISFERIOS CEREBRALES
Microcefalia Agenesia del cuerpo calloso
Es posible que ocurra como un defecto hereditario en ovejas Es causada por la falta de formación adecuada del cuerpo
Polworth pero, por lo demás, es rara. El cerebro está afecta- calloso y septum lucidum, lo cual origina un ventrículo cere-
 - C apítulo 6 Sistema nervioso 201

bral único. Se ha informado su presencia en seres humanos Virtualmente hay amielia (ausencia de la médula espi-
y cánidos. nal) y el tejido neural está presente como una masa rojiza
blanda en el surco residual.
Cefalocele La mielosquisis local es un defecto localizado, debido a
una falla del cierre del tubo neural. Uno o varios segmentos
Pone de manifiesto la protrusión de las meninges, solas o vertebrales pueden estar afectados. El defecto puede presen-
con parte del encéfalo a través de un defecto del cráneo (fi- tarse en cualquier porción del eje vertebral, pero por lo ge-
gura 6-14). La anomalía puede ser un defecto hereditario en neral suele ser lumbosacro. Se ha encontrado en gatos de la
cerdos. El nombre pone énfasis en el hecho de la hernia en- isla Monf y bulldog inglés.
cefálica. Otro nombre, el de cráneo bífido, destaca el defecto
en el cráneo. Si sólo se hernian las meninges y el líquido, el
Meningomielocele
defecto puede denominarse meningocele. Si se encuentran
también tejidos encefálicos, la anomalía se llama encefaloce- Se forma un saco que suele ser pequeño y cuya pared está
le o meningoencefalocele. constituida por piel, meninges y porción de médula espinal.
La protrusión se logra a través de un defecto en los arcos
Hidrocefalia vertebrales, observada en gatos de la isla Monf y bulldog
inglés.
Se caracteriza por un cúmulo anormal de líquido en la ca-
vidad craneal. En la hidrocefalia interna, el líquido se en-
Perosomus elumbus
cuentra en el sistema ventricular. Por el contrario, en la
hidrocefalia externa estará en el espacio aracnoideo. En la hi- Se caracteriza por la agenesia parcial de la médula espinal.
drocefalia comunicante hay un exceso de líquido en ambas El segmento lumbar está afectado y hay una falla de la in-
localizaciones. La hidrocefalia interna puede ser congénita o ducción para la formación de las vértebras respectivas. La
adquirida. El flujo de líquido va desde los ventrículos latera- malformación se presenta en terneros.
les a través del agujero de Monro hasta el tercer ventrículo
y de ahí pasa por el acueducto de Silvio, hasta el cuarto ven- Siringomielia
trículo. La salida del líquido desde el sistema ventricular al
Es la presencia de una cavidad en la médula espinal, por lo
espacio subaracnoideo se realiza a través de los agujeros de común en la sustancia blanca. Suele ser un gen dominante
Luschka, uno a cada lado cerca del ángulo cerebelopontino en la raza Weimaraner y otras razas de perros.
(no hay agujero de Magendie en animales). Se ha señalado
en perros, en especial en los de razas braquicefálicas, en bo-
Hidromielia
vinos asociado a genes recesivos y de manera esporádica en
lechones y potros, así como rara vez en felinos. La hidrocefa- Es la dilatación del conducto central de la médula espinal.
lia adquirida puede deberse a colesteatomas en equinos, pre- Se descubre rara vez y quizás es poco frecuente, pero puede
sencia de Coenurus cerebralis fase cisticercoide de la Taenia encontrarse asociada con la espina bífida; se ha descrito en
multiceps y quiste hidatídico. animales domésticos.

H id ranencefal ia Hipomielogénesis
Consiste en una ausencia completa o casi total de los hemis- La deficiencia de mielina es de manera necesaria el resultado
ferios cerebrales en un cráneo de conformación normal. Las de una degeneración de la ya formada o de una mielogénesis
áreas dorsales y a menudo las posteriores de los hemisferios defectuosa. Se ha descrito en corderos en el Reino Unido
son las más afectadas de manera grave. Las causas que des- y Canadá, así como en terneros de la raza Jersey, como un
encadenan esto son el virus de lengua azul durante la gesta- defecto hereditario condicionado por genes autosómicos
ción entre los 57 y 76 días y el virus de Akabane, así como la recesivos.
hidranencefalia epizoótica de los terneros.

CEREBELO
MÉDULA ESPINAL
Agenesia del cerebelo
Espina bífida
La falta de desarrollo cerebeloso fluctúa desde algo de hipo-
Se hace referencia a la ausencia de las porciones dorsales plasia hasta la falta casi completa o agenesia.
de las vértebras. Es conveniente para los fines descripti-
vos dividir el defecto en varias clases sobre la base de su Síndrome de Dandy-Walker
gravedad.
En la mielosquisis total, la tubulación no se lleva a cabo No se desarrolla el vermis cerebeloso, lo que ocasiona oclu-
y la placa neural permanece abierta. sión obliterante de los agujeros de Luschka y Magendie; esto
202 Patología sistémica veterinaria •

Trastornos metabólicos
REBRO MÉDULA ESPI L
Distrofia lipídica cerebral en perros
Suelen depositarse lípidos anormales en diversos tejidos, lo
que incluye el i tema nervioso.
e abe en la actualidad que la enfermedad e presenta
en perros de la razas cocker spaniel, etter inglé y pointer
al mán de pelo corto. Esta afección r presenta tal vez una
di función enzimática congénita. Lo cambios hi tológicos
e limitan a lo elemento elulares del i tema nervio o. Los
a trocitos libro o proliferan de manera difusa. La altera-
Figura 6-1 S. H1poplas1a cere belosa en un cachorro. ciones neuronales más gra e se encuentran en la células de
Purkinje, la cuale están tumefactas y pre entan vacuolas
lipídicas en el citoplasma que e ponen de manifie to con
coloracione e pedales (Sudán lTI o JV).
origina dilatación notable del cuarto ventrículo. e ha des -
crito en eres humano , perro , ovinos bovínos. Seudolipidosis de los terneros aberdeen angus
e llama eudolipidosi porque, aunque la alteraciones ci-
Hipoplasia cerebelosa to! gicas en el i tema nervio o imitan a las de lo procesos
e ha de crito en galo , perros y bovinos; puede er cau ada di tróficos lipídicos, los lípidos no pueden demo trarse de
por el viru de la panleucopenia viral felina , el cual le iona manera hi toquímica.
al cerebelo de lo gato de corta edad, debido al rápido re- De de el punto de vi ta hi topatológico, La enfermedad
ci miento de este órgano por la inten a multiplicación de e caracteriza por amplia vacuolación de la neurona en en-
su él u las. En cánido se ha eñalado como posible agente céfalo, médula espinal y retina.
causal de hipoplasia cerebelo a al viru del herpes; in em-
bargo, e te tra torno e ha de crito de modo experimen- A ó
tal. En ovino e ha informad que el viru de lengua azul
puede er la cau a de hipopla ia, y en bovinos, e ha vi to Distrofia neuroaxonal
que el virus de diarrea viral bovina suele participar orno e caracteriza p r tumefacci n local difu a de los axone ; en
agente cau al de la hipopla ia erebelo a en becerro . En lo ortes tran ver ales de rutina, é to e mue tran como
lechone , el viru de la fiebre porcina clá ica e ha hallado p queños cúmulos redondeados de material libre en el te-
como un agente causal de la hipopla ia cerebelosa (figuras jido neural. La distrofia neuroaxonal congénita, de la cual
6-15 y 6- 16). se hablará, es una afección difusa de lo axones con carácter
progre ivo y e manifiesta de manera clínica poco de pués
del na imiento. e presenta en niño , arderos y ternero .

Trastornos circulatorios
AUME T DE LA PRESTÓ
I TRACRA EAL (TUMEFA CIÓN
EREBR Y EDE )
Las cau as del aumento de la presión intracraneaI son múJti-
ples y variadas. Un componente de ca i toda ellas e el edema.
te puede er má o meno localizado y relacionado de ma-
nera topográfica con lesiones locales, o bien puede er difuso.
Aderná de los mecani mos patogénicos participantes
que provocan aumento de la presión intracraneal, e citan
hidro efalia adquirida e hipovitamjno is A.
ntre las le iones locale que pueden originar un edema
Figura 6-16. Sección h1stopatológ1ca con hipoplasia cerebelosa. local del encéfalo o de la méduJa espinal e tán las neoplasias,
 • Capítulo 6 Sistema nervioso 203

abscesos, traumatismos, sobre todo cuando se acompalian vascular que pueda explicar las lesiones isquémicas. En algu-
de hemorragias y laceración, hemorragias del parénquima nos casos se han encontrado vasculitis, trombos, o ambos; el
y de las meninges sobre el encéfalo. grado de degeneración tisular y distribución varía con cada
El edema cerebral con tumefacción se presenta en la me- caso. De manera usual hay lesiones bilaterales, pero éstas
ningitis difusa, en forma moderada en las encefalitis virales son asimétricas.
difusas, toxemias bacterianas agudas, como la enterotoxe- En lesiones graves hay una necrosis completa de las
mia producida por Clostridium, e intoxicaciones químicas, materias gris y blanca del cerebro, con más frecuencia en la
como las del plomo y mercurio orgánico. distribución de la arteria cerebral media.

ÜBSTRUCCIÓN VASCULAR ENCEFALOMALACIA FOCAL SIMÉTRICA

Las lesiones obstructivas en los vasos cefalorraquídeos no se Ocurre en borregos y cerdos que han sufrido efectos graves
observan por lo común en los animales y las lesiones isqué- sistémicos de la endotoxina de Clostridiurn perfringens tipo
micas pueden faltar. D en borregos (enfermedad de sobrealimentación) y E. coli
La siderosis de las paredes de las arteriolas aparece con en cerdos (enfermedad del edema). Ocurre en borregos de
frecuencia como una lesión relacionada con la edad avan- seis meses o más y se piensa que la malacia resulta de la ac-
zada en los equinos. El calcio y sales de hierro pueden de- ción directa de la toxina, en específico sobre la vasculatura
positarse en cantidades capaces de convertir a los vasos en del sistema nervioso central, lo que da como resultado un
tubos rígidos. aumento en la salida de líquidos a través de los vasos sanguí-
La embolia bacteriana puede producirse en diversas neos, sobre todo los capilares.
afecciones bacterianas, como en la erisipela, shigelosis, pas- Esto produce edema perivascular que ocasiona la ne-
teurelosis, y septicemia causada por Histophilus, Streptococ- crosis parenquimatosa. En cerdos, la degeneración vascular
cus y E. co/i. se acompaña de angiopatía cefalorraquídea con necrosis
parenquimatosa. Las lesiones consisten en degeneración bi-
lateral simétrica y necrosis de los núcleos basales, cápsula
MIELOPATÍA FIBROCARTILAGINOSA externa del lóbulo frontal, núcleos talámicos, sustancia ne-
EMBÓLICA CANINA gra del cerebro medio y núcleos vestibulares de la médula.
También pueden ocurrir edema y licuefacción de la sustan-
Los infartos ocurren en la médula espinal de los perros tal vez
cia blanca del cerebro y cerebelo.
por embolias en venas y arterias que tienen como elemento
fibrocartílago y no trombina. Los infartos hemorrágicos son
resultado de embolia venosa, así como los isquémicos de em- HEMORRAGIAS CEREBRALES
bolia arterial. La fuente del émbolo fibrocartilaginoso se des-
Y EN MÉDULA ESPINAL
conoce. No hay correlación alguna probada con la degenera-
ción del disco intervertebral o protrusión en todos los casos. Las hemorragias en el sistema nervioso central y médula es-
En ocasiones, las lesiones y los émbolos se han correla- pinal pueden ser traumáticas o espontáneas, y la contusión
cionado con protrusión del disco intervertebral dentro del en cabeza que provoca hemorragia de contragolpe (figura
plexo seroso vertebral adyacente o de los vasos que crecen 6-17). Su aparición depende de un movimiento brusco del
dentro de los discos degenerados.
Aunque la enfermedad se observa en perros adultos de
talla media o grande, se ha apreciado en perros menores
de un año de edad, sin signos de degeneración de los discos
intervertebrales. Los infartos ocurren a cualquier nivel de la
médula espinal; han ocurrido de manera bilateral o unilate-
ral a través de la intumescencia lumbosacra en los segmen-
tos en la unión toracolumbar y en los segmentos caudales,
así como en medio de la médula espinal cervical.
En algunos casos hay hemorragias extensas y necrosis
de la médula espinal (sustancia blanca o gris).

I NFARTO CEEBRAL FELINO

(ENCEFALOPATÍA ISQUÉMICA)
En los infartos cerebrales en gatos se desconoce la patogenia;
en la mayor parte de los casos no hay existencia de lesión Figura 6-17. Hemorragia leptomeníngea en un perro por punoón.
204 Patología sistémica veterinaria •

encéfalo hacia el punto del impacto con tensión y desgarro FRACTURAS DE CUERPOS VERTEBRALES
de los vasos corticales opuestos a este punto.
Las hemorragias intracraneales no muestran especifica- Causan un grado variable de compresión de la médula espi-
ción en su distribución anatómica con excepción de la he- nal. Si el desajuste destruye por completo el conducto verte-
patitis viral canina donde muestran predilección por el me- bral, el parénquima de la médula espinal estará todo lacera-
sencéfalo y el bulbo raquídeo o en los casos de deficiencia de do, pero por lo general persiste la envoltura dura!. La lesión
tiamina en felinos y cánidos que suelen ser simétricas, al afec- de contusión en la médula espinal provoca rompimiento del
tar a los colículos inferiores y cuerpos mamilares. En el caso parénquima, hemorragias e infarto. Muchas veces hay una
de hemorragias subdurales, epidurales e intraparenquimato- necrosis total de las sustancias blanca y gris. Se ha pensa-
sas, éstas suelen provocar malacia por compresión, sea en la do que esto resulta de la liberación de catecolaminas en el
sustancia gris, del encéfalo o médula espinal (figura 6-18). tejido lesionado que produce vasoconstricción y necrosis
isquémica.

ANOXIA CEREBRAL
MALFORMACIONES VERTEBRALES
De manera usual ocurre en accidentes anestésicos y de insu-
ficiencia cardiaca. Las lesiones en perros, gatos y rumiantes Se ha citado en perros de la raza gran danés y en el doberman
son similares a las de polioencefalomalacia en rumiantes. pinscher, así como en equinos en la ataxia sensorial equina
Consisten en una necrosis laminar difusa cerebrocortical y o incoordinación enzoótica, en la región cervical media o
degeneración bilateral simétrica caudal. La lesión cortical es caudal. La lesión en ambas entidades patológicas comprime
más pronunciada de manera dorsal y no afecta la circunvo- los vasos sanguíneos para provocar leucomielomalacia y po-
lución callosa. liomielomalacia, así como hemorragias poco comunes.
En casos graves, la degeneración simétrica bilateral
también ocurre en áreas nucleares del tallo encefálico. Las PROTRUSIÓN O EXTRUSIÓN DE DISCOS
lesiones son similares en la anoxia histotóxica en caso de en-
venenamiento por cianuro en perros. INTERVERTEBRALES
Comprimen los segmentos de la médula espinal y causan
grados de necrosis con o sin hemorragia, la cual se debe a
Trastornos fisicotraumáticos
compresión de la vasculatura parenquimatosa; en lesiones
graves puede provocar leucomielomalacia y poliomielo-
FRACTURAS DE CRÁNEO malacia. De manera ocasional ocurre un fenómeno progre-
Tienen importancia en cuanto se refiere a las consecuen- sivo craneal y caudal de necrosis en la contusión local pro-
tes lesiones de las meninges y encéfalo subyacente, porque ducida por una extrusión aguda de un disco intervertebral.
cuando son abiertas constituyen una vía de entrada para la Esta mielomalacia progresiva ascendente y descendente se
infección de los senos meníngeos y encéfalo. La fractura del debe a una pérdida completa del suministro de sangre al pa-
cráneo se descubre con bastante facilidad por el desplaza- rénquima de la médula espinal. El infarto que ocurre afecta
miento de hueso y las hemorragias meníngeas. las materias gris y blanca, así como muchas veces hay hemo-
rragias asociadas con él.

ATAXIA SENSORIAL EQUINA

(INCOORDINACIÓN ENZOÓTICA
O EQUINA)
Se presenta en equinos por lo general jóvenes, se atribuye
a bases anatómicas (falta de alineamiento o hipermovilidad
de las vértebras cervicales), suele afectar la tercera y quin-
ta vértebras cervicales, así como provocar una ataxia de los
miembros anteriores y posteriores. En los casos más mode-
rados puede observarse una ligera oscilación de los cuartos
traseros en la marcha lenta y en casos graves se aprecian
trastornos del equilibrio. Las lesiones primarias neurales en
médula espinal son leucomielomalacia y poliomielomalacia
con hemorragia o sin ella.
Figura 6-1 8. Hemorragia leptomeníngea en el cerebelo de un
La ataxia sensorial se ha encontrado en perros de mane-
equino. ra menos frecuente. En éstos progresa con rapidez desde la
 • Capítulo 6 Sistema nervioso 205

debilidad e incoordinación, primero de los miembros pos- a) Insuficiencia de sintesis microbiana neta de tiamina
teriores y luego los anteriores hasta incompetencia motora. en el rumen de animales que están alimentados con
Suelen afectarse las tercera y quinta vértebras cervicales; la concentrado; con niveles altos de melaza, y los que
causa se desconoce. reciben cantidades insuficientes de forraje.
b) Insuficiencia de la absorción o fosforilación de
tiamina.
PROTRUSIÓN DE CUERPOS e) Presencia de un inhibidor de la tiamina en los teji-
VERTEBRALES dos del huésped.
d) Carencia de apoenzima o de enlace de coenzima
Suele asociarse con traumatismos; puede presentarse en pe-
con apoenzima para los sistemas dependientes de
rros, equinos, bovinos, ovinos y felinos. La lesión se limi-
tiamina.
ta de manera esencial a la región cervical, donde hay una
e) Aumento de las necesidades metabólicas de tiamina
movilidad relativa de ligamentos. En la porción torácica y
sin incremento del abasto y de la cantidad de excre-
lumbar, las fuerzas comparables tienden más bien a causar
ción de tiamina, que provoca una pérdida neta para
fracturas por la escasa longitud de los ligamentos.
el organismo.
La protrusión de cuerpos vertebrales puede provocar
diversos grados de lesión, desde un edema vertebral, hemo- Presencia de bacterias, como Bacillus, Clostridium spo-
rragias subdurales e intraparenquimatosas, hasta necrosis de rogenes y Clostridium tiaminoliticum que producen tiami-
las sustancias blanca y gris e incluso la muerte. nasa tipo I y los rizomas del helecho común Pteridium aqui-
linum y en el equiseto Equisetum arvensis.
Los signos clínicos suelen ser amaurosis de inicio súbi-
Trastornos nutricionales to, temblor muscular (en especial de la cabeza), chasquido
de concentración súbita de los maxilares inferiores, saliva-
DEFICIENCIA DE TIAMINA ción espumosa, opistótonos, nistagmo y convulsiones toni-
coclónicas y ceguera.
(POLIOENCEFALOMALACIA) De manera macroscópica se aprecia el área de malacia
Esta entidad patológica afecta a bovinos, ovinos, caprinos, en el sistema nervioso en la zona rinencefálica, pedúnculo
perros y felinos. La lesión puede ser denominada como ne- olfatorio, lóbulo piriforme. Por lo general, hay una dege-
crosis cortical o necrosis corticolaminar (figura 6-19). Se neración simétrica bilateral en el centro de cada colículo
piensa que está asociada con una deficiencia secundaria de caudal. Al microscopio se observa gliosis con gemistocitos
tiamina. Esta vitamina actúa como una coenzima en el ciclo y algunas células linfocíticas perivasculares, hemorragias y
de Krebs. La vitamina B1 está relacionada de manera directa necrosis de la sustancia gris.
con reacciones de transferencia del aldehído activo: Se describe encefalopatía por deficiencia de tiamina en
gatos, por la anorexia prolongada o dieta con base en pesca-
a) Acetaldehído activo. do fresco que es rico en tiaminasa; también ocurre en perros
b) Semialdehído succínico activo. y zorros; se le ha llamado "parálisis de Chastek". Las lesio-
e) Glicoaldehído activo. nes consisten en una degeneración bilateral simétrica de los
Dentro de los factores que desencadenan la polioencefalo- núcleos del tallo encefálico, que incluyen al coliculo caudal
malacia se citan: y al núcleo vestibular.

DEFICIENCIA DE VITAMINA E, SELENIO,

O AMBOS (ENCEFALOMALACIA)
La vitamina E actúa como antioxidante liposoluble intra-
celular, biológico no enzimático; al inhibir la formación de
lipoperóxidos, es el único antioxidante que se absorbe y de-
posita en el organismo. En tanto el selenio es precursor de la
glutatión peroxidasa, interactúa con la vitamina E en la con-
versión de hidroxiperóxidos en alcoholes menos dañinos.
La deficiencia de vitamina E, selenio, o ambos, en pollitos,
aves de engorda y silvestres puede provocar leucoencefalo-
malacia, mal emplume, retraso del crecimiento y madurez
sexual, así como reducción de la fertilidad y crecimiento.
Figura 6- 19. Polioencefalomalacia por deficiencia de vrtam1na B . Una deficiencia de selenio también ocasiona necrosis de la
en bovino. capa muscular de la molleja, fibrosis pancreática en aves y
206 Patología sistémica veterinaria -

por ende disminución en la síntesis de las enzimas lipasa, turas y el plomo metálico en los alojamientos. Los bovinos
tripsina y quimotripsina; esto se asocia con el síndrome de adultos se intoxican con mayor frecuencia a través de los
las aves enanas. pastos, al lamer las pinturas o las pastas protectoras en las
Vale la pena citar que en los cerdos que sobreviven a la conducciones de goma.
enfermedad de corazón de mora más en 24 horas, se observa La lesión macroscópica es una necrosis corticolaminar o
leucoencefalomalacia bilateral del cerebro aunada a hemorra- polioencefalomalacia, que anatómicamente afecta la región
gias leves. En el examen histológico se aprecia edema cortical y subtalámica, núcleo caudado, nervio óptico, cuerpo calloso
lisis de la sustancia blanca; las vénulas muestran hinchazón y pedúnculos cerebrales y cerebelosos.
y proliferación endotelial y adventicia con necrosis ocasional. Al microscopio se aprecia en la corteza un aspecto es-
ponjoso pálido; puede haber neuronas que muestran cam-
bios isquémicos, axones hinchados, gliosis y proliferación
DEFICIENCIA DE COBRE prominente de los capilares con células endoteliales hincha-
(ATAXIA ENZOÓTICA EN CORDEROS) das. En algunos vasos se observa necrosis, hemorragias, ede-
ma y macrófagos repletos con lípidos en el área de necrosis.
El cobre se absorbe a nivel intestinal; esto se relaciona con el
En el caso del perro intoxicado por plomo hay además
tipo de presentación química, ya que se sabe que el carbona-
cambios degenerativos e inclusiones intranucleares en híga-
to, sulfato y nitrato de cobre se absorben más rápido que el
do y riñones. Se ha citado que la intoxicación por plomo
óxido de cobre (figura 6-20).
puede provocar osteoporosis, ya que inhibe la síntesis de la
El cobre participa en la formación de la elastina, mela-
matriz ósea. Los órganos más adecuados para cuantificar ni-
nina y fibras de colágeno, además sirve de apoyo en la inte-
veles de plomo son en primer lugar: hígado, encéfalo, hueso,
gridad del sistema nervioso.
bazo y riñón, y si el animal vive, en sangre. Como tratamien-
En Inglaterra y Australia, los ovinos y, algunas veces, los
to se ha citado administrar EDTA cálcico, pues es un quelan-
bovinos tienen una enfermedad llamada ataxia enzoótica o
te de metales pesados; sin embargo, en algunas ocasiones no
espalda torcida que se presenta en animales que se encuen-
da resultado debido al curso de la intoxicación.
tran en suelos desprovistos de cobre. Los signos son falta de
coordinación y debilidad de miembros posteriores, parálisis
espástica y en ocasiones ceguera. Afecta a corderos jóvenes o INTOXICACIÓN
recién nacidos al provocar desmielinización de la médula es-
pinal, necrosis simétrica de sustancias gris y blanca, así como CON ORGANOFOSFORA DOS
al causar polioencefalomalacia y polioleucomielomalacia. Los compuestos fosforados orgánicos son muy utilizados
como insecticidas e inhiben de modo específico la colineste-
rasa. Son tóxicos por ingestión, inhalación y absorción per-
Trastornos por agentes químicos cutánea; pueden afectar a perros, felinos, ovinos, caprinos,
bovinos y cerdos. Los signos clínicos son salivación, disnea,
INTOXICACIÓN CON PLOMO actividad peristáltica incrementada y temblores musculares.
En los casos más graves, estos signos son más marcados y
Esta encefalopatía ocurre en bovinos, perros, felinos y ovi-
hay protrusión de lengua, respiración bucal, disnea y colap-
nos. La fuente usual del plomo para los ovinos son las pin-
so. Es probable que la muerte se deba a la anoxia, pero por lo
general no aparecen convulsiones.
Las lesiones en el sistema nervioso central son mínimas
en los casos fatales, al haber edema leve o ligero de la sus-
tancia blanca con tumefacción cerebral. El edema pulmo-
nar, por lo general grave, es casi constante y en los cerdos se
aprecian hidropericardio y hemorragias en epicardio.
Un método útil para el diagnóstico consiste en la prueba
histoquímica de la actividad de la colinesterasa del sistema
nervioso central y la placa motora terminal.

INTOXICACIÓN CON ORGANOCLORADOS

Los insecticidas organoclorados comprenden los derivados
dorados del etano, entre cuyos compuestos se considera el
DDT, los derivados dorados de los ciclodienos, entre ellos
clordano, aldrina, dieldrina, heptacloro, endrina y toxafe-
Figura 6-20. Deficiencia de cobre o ataxia enzoótica en corderos:
médula espinal con desmielinización difusa. no, así como los compuestos relacionados con el hexaclo-
 • Capítulo 6 Sistema nervioso 207

rociclohexano, como el lindano. Los agentes tóxicos antes manifiesta sólo durante varios días de consumo excesivo de
citados ingresan al organismo por algunas vías: digestiva, sal y restricción de la ingestión de agua.
respiratoria y dérmica. Afectan a perros, felinos, ovinos, ca- Estos dos tipos de intoxicación son de manera patológi-
prinos, bovinos, cerdos y seres humanos. Es obvio que hay ca distintos y nada ocurrirá si los animales dispusieran siem-
una diferencia entre las especies en cuanto al efecto que pro- pre de libre acceso al agua de bajo contenido salino.
duce la exposición a insecticidas organoclorados. El meca- Afecta a cerdos, ovinos, bovinos y equinos. En el caso
nismo de acción tóxica del DDT y demás compuestos del de cerdos, bovinos y ovinos, la lesión básica es una necrosis
grupo no está bien aclarado, pero parece deberse a que el cerebrocortical que con frecuencia es laminar y afecta la lá-
DDT interfiere en la transmisión del impulso nervioso en mina media de la corteza, además de las lesiones de degene-
el axón de las células del sistema nervioso central. Además, ración descritas para polioencefalomalacia. También puede
las lesiones tienden a ser mínimas en este sistema; suelen haber gastritis, abomasitis con zonas de hemorragia en la
afectar la sustancia blanca, con tumefacción en casi todas las mucosa. Sin embargo, la lesión característica microscópica
células nerviosas. es una meningoencefalitis eosinofílica (figura 6-21).
La cantidad de sal en las dietas de los cerdos varía de
manera considerable, pero no se produce toxicidad si los
INTOXICACIÓN animales disponen de agua abundante. El nivel crítico de sal
CONFLUOROACETATO1080 es casi del 2%, cuando se restringe la ingestión de agua.
En relación con las cifras ideales para la salinidad acep-
El fluoroacetato de sodio se utiliza de manera extensa como
table del agua dependerá de las proporciones y concentra-
rodenticida, además es muy tóxico para los animales domés-
ciones de las diversas sales, pero se recomienda que la con-
ticos. La intoxicación puede ocurrir al ingerir el agente tóxico
centración de NaCI o de sales totales sea menor de l.7% para
de manera directa al consumir roedores previamente intoxi-
los ovinos, 1% para los bovinos y 0.9% para los equinos.
cados, o bien al comer plantas que acumulan fluoroacetato
Aunque la ingestión excesiva de sal en un periodo de
en cantidades Jo bastante altas para afectar rumiantes.
varios días establece el estado que se refleja en el aumento
La patogenia de la intoxicación implica la unión del
de los niveles plasmáticos de sodio y de cloruro, la enferme-
fluoroacetato con la coenzima A; después, este compuesto
dad se precipita por el agua, de tal modo que puede conside-
se combina con el ácido oxaloacético para formar fluoroci-
rarse también como una forma de intoxicación hídrica. La
trato. En este punto, las enzimas del ciclo de Krebs que ac-
patogenia de las lesiones no se ha esclarecido.
túan sobre al ácido cítrico (cis-aconitasa y la deshidrogenasa
succínica) son inhibidas por el fluorocitrato, con lo cual se
inhibe la producción de ATP. INTOXICACIÓN CON MICOTOXINAS
Los signos de la intoxicación varían según la especie
(LEUCOENCEFALOMALACIA EQUINA)
afectada; en el perro son sobre todo neurológicos, en tanto
que en los rumiantes afectan al miocardio. Es una entidad patológica informada en EUA, China, Gre-
cia, sur de África, Alemania y México. Afecta a caballos,
burros y mulas; se caracteriza por provocar como lesión
INTOXICACIÓN CON ESTRICNINA macroscópica una necrosis licuefactiva multifocal de la
Este tóxico se usa como rodenticida; la vía de entrada suele
ser la digestiva que afecta perros, gatos, ovinos, caprinos, bo-
vinos y cerdos. Este compuesto causa, como signos clínicos
evidentes, espasmos tónicos intermitentes iniciados por rui-
dos u otros estímulos externos. Su base fisiopatológica es la
hiperirritabilidad y falta de los compuestos inhibidores en
la médula espinal del arco reflejo. No hay lesiones posmortem,
salvo las posibles petequias que resultan de la anoxia inciden-
tal por suspensión de la respiración durante el espasmo.
La orina de un perro envenenado hasta causarle la
muerte contiene, en el momento del fallecimiento, estricni-
na suficiente para una prueba positiva al usar procedimien-
tos químicos.

INTOXICACIÓN CON SAL

Ocurre como consecuencia directa e inmediata de una in- Figura 6-21. Infiltración eos1nófila perivascular en intoxicación por
gestión excesiva de la misma, o bien indirecta y retrasada; se sal en cerdo.
208 Patología sistémica veterinaria •

sustancia blanca de los hemisferios cerebrales (figura INTOXICACIÓN CON ESPECIES

6-22). Se asocia con la contaminación de Fusarium moni-
liforme en el maíz y sorgo. Este hongo produce una mico- DE CENTAUREA (ENCEFALOMALACIA
toxina llamada fumonisina B1 que al ser ingerida por vía NIGROPÁLIDA O CARDO ESTRELLADO
digestiva es absorbida por los intestinos delgado y grueso, AMARILLO)
luego pasa al hígado para provocarle cambios de desorden
celular, megalocitosis, cambios degenerativos y colestasis; Una hierba abundante en los pastizales secos de los valles
después se dirige a la circulación general para originar en del norte de California, Centaurea solstitialis o cardo es-
el sistema nervioso central inhibición de la enzima sinte- trellado amarillo, afecta a equinos al producir un trastorno
tasa ceramida e interferir con la síntesis de esfingomielina. nervioso central llamado por los ganaderos "enfermedad de
Desde el pu nto de vista microscópico, se observa edema, masticar". Además, se ha informado la presencia de cardos
hemorragias en el tálamo, subtálamo y cerebelo, así como Centaurea repeno en el norte de California y México. Es una
en médula espinal y nervio trigémino. Además, se presenta enfermedad de los pastos secos de verano, en los cuales los
espongiosis e infiltración perivascular de linfocitos, célu- cardos que permanecen verdes son casi el único forraje. Los
las plasmáticas y macrófagos. Otras lesiones colaterales son signos aparecen de repente después que el animal ha comido
cambios degenerativos en el epitelio renal, hemorragias pe- la planta durante uno a tres meses, los síntomas son: hiper-
tequiales en epicardio, edema pulmonar y hemorragias en tonicidad de los músculos de la cara, labios y lengua por la
tiroides. hiperirritabilidad del mecanismo nervioso a causa de la pér-
d ida del control cent ral en los centros superiores. Los equi-
nos realizan movimientos masticatorios involuntarios, pero
no son capaces de tomar alimento ni de tragarlo. Los labios
están rígidos y la piel está fruncida, aunque los ángulos de
la boca no necesariamente están retraídos; hay somnolencia
en grado ligero y algunos trastornos de la marcha. La muerte
resulta por falta de ingestión de alimento y agua. Los anima-
les en la necropsia presentan ulceración de boca, enteroco-
litis y la lesión subyacente es la encefalomalacia localizada,
que afecta las porciones anteriores del globus pal/idus y la
sustancia negra. Estas áreas son de aspecto gelatinoso y color
amarillo. Las lesiones suelen ser de simetría bilateral. Al mi-
croscopio se observan gliosis, así como abundantes células
fagocíticas y hemorragias, en la zona afectada. Estos cambios
se conocen con el nombre de encefalomalacia nigropálida.

Trastornos inflamatorios
La inflamación del sistema nervioso central está divida en:
a) Encefalitis supurativa. Suele ser causada por agentes
bacterianos.
b) Encefalitis no supurativa. Suelen causarla en suma-
yoría agentes virales o lesiones inmunopatológicas.
A continuación se comentan las enfermedades del
sistema nervioso central por el tipo de exudado, agente
causal y especies afectadas para entender la fisiopatología
correspondiente.

ENCEFALITIS BACTERIANAS
(SUPURATIVAS) POR ESPECIE ANIMAL
Los agentes infecciosos y los procesos inflamatorios pueden
seguir cuatro vías hacia el sistema nervioso central.
Figura 6-22. Corte coronal del encéfalo de un equino en que l. Nervios periféricos. Es la vía de algunos agentes vi-
se aprecia leucoencefalomalacia en la pnmera. segunda y tercera
circunvoluciones temporales: núcleo caudado y brazo antenor de
rales de elevado neurotropismo y bacterianos como
la cápsula interna. Listeria monocytogenes.
 - Capítulo 6 Sistema nervioso 209

FACTORES PREDISPONENTES Proliferación

(edad, estrés, vectores
hematofagoanimales portadores
y consumo de grano )
--- de vías respiratorias
anteriores

--- Rotura
de la barrera
hematoencefálica
Neumonía
embólica

Figura 6-23. Patogenia propuesta para meningoencefalrt1s trom-

boembólica bovina.
Figura 6-24. Corte coronal de cerebro de un bovino con área
focal de necrosis por H1sroph1/us somrn
2. Heridas penetrantes al tejido óseo en el cráneo y
médula espinal. La extensión directa de la infección
puede lograrse a partir de las estructuras adyacen- a bovinos, ovinos, caprinos y seres humanos. Es provoca-
tes, sea por erosión del hueso o por extensión a lo da por Listeria monocytogenes. Hay factores predisponen-
largo de los nervios. tes para que prolifere esta bacteria grampositiva como son:
3. Oído medio y ampolla timpánica, senos paranasales consumo de ensilado con alto nivel de hierro que bloquea
y celdillas etmoidales. las transferrinas, la presencia de Oestrus ovis, ya que produ-
4. Hematógena. La gran mayoría de las infecciones he- ce solución de continuidad, suelos alcalinos. En la época de
matógenas son arteriales, pero algunas son venosas, invierno se detecta una mayor incidencia. La vía de entrada
interesando tanto a las venas craneales como a las puede ser oral, conjuntiva! y solución de continuidad. No se
paravertebrales. han descubierto toxinas, pero se piensa que hay un factor
tóxico, pues hay linfocitofilia. La posible patogenia de este
Rumiantes agente infeccioso se presenta en la figura 6-25.
Tal agente infeccioso causa los siguientes signos clíni-
Meningoencefalitis tromboembólica bovina cos, como paresia facial, cabeza inclinada, caminar en círcu-
Un proceso septicémico de los bovinos, causado por Histo- los, paresia de los músculos masticadores, hipoalgesia facial,
philus somni que se caracteriza por embolia cerebral y en- disfagia, paresia y ataxia de los miembros. Estos signos refle-
cefalitis, se presenta en épocas de verano e invierno en el jan de manera característica el daño al núcleo y a los fascícu-
oeste de EUA. La patogenia propuesta de la enfermedad se los de la médula espinal. Hay algunos datos que apoyan una
observa en la figura 6-23. vía de entrada sobre el nervio trigémino que cuenta para la
Los signos clínicos son breves, pero el germen se en- localización específica de la lesión. También puede ocurrir
cuentra en la sangre 12 a 24 horas antes de que aparezcan los una fuente hematógena. La lesión es una meningoencefalitis
signos de localización cerebral y medular. supurativa. El tallo encefálico caudal es el primer sitio de la
Desde el punto de vista macroscópico, en el sistema lesión, con predominio del parénquima de la médula espi-
nervioso central se aprecian focos de hemorragias en cere- nal. En toda la materia tanto gris como blanca de la médula
bro y médula espinal. tstos son algunas veces más comunes espinal y puente de Varolio hay áreas focales de necrosis con
en el tallo cerebral y cerebelo (figura 6-24). infiltración perivascular por monocitos y neutrófilos, en al-
Las lesiones del parénquima consisten, en cuanto a lo gunos casos suelen predominar los linfocitos (figura 6-26).
histopatológico, en una meningoencefaJitis supurativa mul-
tifocal o difusa e infartos, así como abscesos acompañados Leptome ningitis supurativa
de vasculitis séptica y trombosis. Es por lo común de origen hematógeno y rara vez invade
Se trata de, a menudo, una enfermedad de potrero con el tejido neuronal. Numerosos microorganismos pueden
comienzo agudo de signos neurológicos difusos. Los signos producir una septicemia con poliartritis y meningitis. Éstos
dependen de los sitios de las lesiones. El LCR revela una in- incluyen infecciones estreptocócicas neonatales en bece-
fección supurativa. rros, corderos y lechones. En los primeros también ocurre
oftalmitis.
Listeriosis (enfermedad del torneo) Otros agentes son los neumococos en becerros, coliba-
Es una enfermedad contagiosa; produce septicemia, aborto, cilosis en becerros y corderos, así como pasteurelosis (Pas-
microabscesos en tallo encefálico y a veces ceguera. Afecta teure/la multocida) en rumiantes.
21 O Patología sistémica veterinaria •

~ Too•I" - - -- -- Vía linfática ---- - -Sepd1=i•

--- Conjuntivitis----◄ Nervio óptico--- - -

Infartos en Microabscesos
órganos en tallo
encefálico caudal
1
Gestación

1
Septicemia
fetal

1
Aborto

Figura 6-25. Posible patogenia de la listeriosis.

Haemophilus injluenzae suis produce una poliserositis, Abscesos en el sistema nervioso central
poliartritis y leptomeningitis en cerdos conocida como en- Arcanobacterium pyogenes, Pasteure/la multocida, Man-
fermedad de Glasser. En cerdos también se ha señalado Ar- nheimia haemolytica, Haemophilus agni, especies de
canobacterium pyogenes y Erysipelothrix rhusiopathiae. Salmone/la y de Streptococcus, Pseudomonas aeruginosa
Las infecciones del oído son por lo común bilaterales, y especies de Streptococcus, entre otros, invaden el siste-
producen abscesos otógenos. Entre los agentes causales es- ma nervioso central por vía hematógena o se extienden
tán Arcanobacterium pyogenes, Pasteure/la multocida, espe- a partir de una infección focal, como rinitis, sinusitis u
cies de Streptococcus y de Staphylococcus, los cuales invaden otitis media e interna. Los abscesos por vía hematógena
al sistema nervioso central por extensión de la lesión. son por lo común hipotalámicos o cerebrales o pueden ser
Especies de Salmonella pueden infectar las meninges del múltiples si se debe a embolia bacteriana. Los abscesos en
potro joven. Las leptomeninges están repletas de células in- el cerebro causan hinchazón extensa de la materia blanca
flamatorias con una gran población de neutrófilos y fibrina. adyacente. El aspecto caudal y medial del lóbulo occipi-
Los signos en general no son específicos y, cuando so- tal es una hernia ventral a la tienda del cerebelo, lo cual
breviene la fase terminal, incluyen opistótonos, semicoma y puede ocasionar necrosis del tejido cerebral herniado. El
en ocasiones convulsiones. cerebro medio está con frecuencia comprimido por esta
herniación en forma caudal y hacia el lado opuesto. El as-
pecto ventral caudal del vermis cerebeloso puede también
proyectarse en sentido caudal fuera del agujero magno
(conación cerebelosa) que son casos extremos de presión
intracraneal incrementada.

Tuberculosis
Afecta a animales domésticos y silvestres, abarca diferentes
áreas neuroanatómicas como meninges, cuerpo mamilar,
tálamo, corona radiada, núcleo caudado, fascículos mami-
lotalámicos, núcleo rojo; se aísla Mycobacterium bovis, My-
cobacterium hominis y Mycobacterium avium. Vale la pena
citar que en los animales, la tuberculosis causa meningoen-
cefalitis crónica activa, según el periodo de incubación; en
el humano, la lesión varía o es meningitis crónica o provoca
una encefalitis crónica que no incluye ambas lesiones. En el
Figura 6-26. Infiltración perivascular por monocitos en un caso
de listeriosis.
ser humano, la tuberculosis se divide en:
 • C apít u lo 6 Sistema nervioso 2 11

a) Infección epidural. Se debe a extensión vertebral sustancia blanca del cerebro y cerebelo. Los signos clínicos va-
que por lo general causa compresión medular (en- rían, se presentan opistótonos, convulsiones, coma y muerte.
fermedad de Pott).
b) Infección subdural. Es poco común y puede verse
ENCEFALITIS VIRALES
en forma de lesiones miliares en el piso del cráneo
en casos de leptomeningitis tuberculosa o en forma ( LINFOPLASMOCÍTICAS)
de masas aplanadas que por lo general se extienden POR ESPECIE ANIMAL
a las leptomeninges y corteza cerebral (tuberculoma
en placa) (figura 6-27). RABIA
e) Tuberculoma. Se forma como resultado de la disemi-
Afecta a todos los animales de sangre caliente; es causado por
nación de la enfermedad, por lo regular a partir de fo-
un virus neurotrópico (Lissavirus), rabdovirus. Se transmite
cos pulmonares y de manera histológica son granulo-
por mordedura por lo general; sin embargo, se ha hablado de
mas con necrosis central. El cerebelo es un sitio común
las vías conjuntiva!, respiratoria, digestiva y transplacentaria
con lesiones (figura 6-28 [véase sección en color]). como otras posibilidades de infección. El periodo de incuba-
d) Leptomeningitis tuberculosa. Se caracteriza por el cú-
ción varía de 7 a 10 días, aunque puede ser de meses e incluso
mulo de exudado principalmente en el espacio subarac-
años. El establecimiento de una infección depende del sitio
noideo basal. El infiltrado es de predominio mononu-
de inoculación del virus en una herida y concentración viral.
clear, con pocos granulomas y mucha necrosis caseosa.
En los mamíferos, el virus rábico tiene afinidad también por
las glándulas salivales. La contaminación de una herida re-
Encefalo malacia focal simétrica ciente por saliva o tejidos infectados es mucho más peligrosa.
Ocurre en borregos y cerdos que han sufrido efectos graves sis- No hay duda de que el virus sube de manera centrípeta del
témicos de las endotoxinas de Clostridium peifringens tipo D, sistema nervioso periférico al central. Este virus causa polio-
ésta se da en borregos (enfermedad de sobrealimentación), y encefalomielitis no supurativa difusa y ganglioneuritis, así
E. coli (enfermedad del edema). En borregos se piensa que la como manguitos perivasculares (figura 6-29), o infiltración
malacia resulta de la acción directa de la toxina, en específico linfocítica perivascular y formación de cuerpos de inclusión
en la vasculatura del sistema nervioso central, lo que da como intracitoplásmicos o de Negri (figura 6-30). Las lesiones son
resultado un aumento en la salida de líquidos a través de los va- difusas, pero a menudo se encuentran en el hipocampo en
sos sanguíneos, de manera predominante en los capilares. Esto carnívoros y en células de Purkinje en cerebelo de rumiantes.
produce edema perivascular que origina la necrosis. En cerdos, Puede haber cuerpos de inclusión en el núcleo geniculado
la degeneración vascular es muy común en la "angiopatía cefa- lateral de manera normal en los felinos. Además, en el caso
lorraquídea"; algunas veces se acompaña de necrosis en el teji- del virus rábico afecta con frecuencia el tallo encefálico, hipo-
do neuronal. Las lesiones mayores consisten en degeneración campo, médula espinal y ganglios, en especial el trigémino.
bilateral simétrica y necrosis de los núcleos talámicos, sustancia
negra del cerebro medio y núcleos vestibulares de la médula Rumiantes
espinal. En casos graves, se presenta edema y licuefacción de la Fiebre catarral maligna
Es una enfermedad aguda, generalizada de los bovinos y
los búfalos, que se caracteriza por fiebre alta, secreción na-

Figura 6-27. Meningitis tuberculosa en un mono papión sagrado. Figura 6-29. Infiltración linfocítica perivascular en un caso de rabia
212 Patología sistémica veterinaria •

Figura 6-30. Cuerpos de inclusión intracitoplásrnicos o de Negri. Figura 6-3 1. Cabra con cuadro de movimiento opistótono por
artntis-encefalitis caprina.

sal profusa, necrosis de la mucosa bucal, nasal, leucopenia,

oftalmitis, opacidad cornea! y linfadenitis. El ovino es el re- En algunos casos, la materia gris puede estar afectada de
servorio del virus que es un herpesvirus tipo l. Los signos manera focal, multifocal o difusa en la médula espinal, tallo
nerviosos son raros, aunque puede observarse temblor, mo- encefálico o cerebelo. El LCR refleja la masiva respuesta in-
vimientos mal coordinados y nistagmo en la fase terminal. flamatoria linfoplasmocítica; pueden encontrarse rangos de
En el sistema nervioso central provoca una meningoence- 79 a 1 800 células/mm. Como regla, los signos neurológicos
falitis no supurativa; sin embargo, la lesión básica en esta reflejan una enfermedad de neurona motora alta y de pro-
enfermedad multisistémica es una vasculitis necrosante pioceptividad general por la lesión en sustancia blanca. La
fibrinoide con hinchazón y proliferación de la adventicia. lesión puede extenderse a la materia gris adyacente y produ-
En el cerebro, el parénquima no es el primer involucrado, cir los signos del síndrome de neurona motora baja.
la vasculitis está presente en las leptomeninges y se extiende
hacia los vasos del parénquima. Por tanto, meningitis y vas- Scrapie
culitis parenquimatosa son las lesiones predominantes; todo Es una entidad patológica fatal en ovinos y caprinos en In-
el cerebro y médula espinal pueden estar afectados por esta glaterra y Europa continental. La enfermedad aparece en la
enfermedad. actualidad de modo natural en Europa, Asia, África, Sud-
américa y Norteamérica, e incluye 29 estados de EUA. Ha
Artritis-encefalitis caprina y neumo nía sido erradicada de Australia, Nueva Zelanda y Sudáfrica. En
progresiva ovina la actualidad suele aceptarse que la causa de scrapie es un
Ambas enfermedades son producidas por retrovirus que son prion. No hay evidencia de infectividad de la saliva, leche y
virus ARN pertenecientes a la subfamilia de los lentivirus. orina de animales afectados. Se ha comprobado que los teji-
La neumonía progresiva ovina es una enfermedad lenta dos placentarios de las ovejas infectadas contienen el prion
y progresiva de los ovinos, que produce de manera típica
una neumonía intersticial linfoproliferativa, aunque puede
producir leucoencefalomielitis y artritis no supurativa. La
infección se transmite sobre todo por la leche, calostro de
borregas, que infecta así a los corderos. Los signos de la en-
fermedad se presentan de manera principal en ovinos mayo-
res de dos años de edad.
La artritis-encefalitis caprina es también producida por
un retrovirus relacionado de manera antigénica aunque no
idéntico al virus de la neumonía progresiva ovina. Como su
nombre lo indica, las lesiones se producen en cabras, para
afectar en la forma encefálica a cabritos menores de un año
de edad y en la forma artrítica a las cabras mayores de un
año (figura 6-31 ).
Las lesiones predominan en la materia blanca y consis- Figura 6-32. Corte coronal de encéfalo en que se observa malacia
ten en desmielinización y necrosis (figura 6-32). Ambas se bilateral en los brazos antenores de la cápsula interna, correspon-
acompañan de masiva infiltración linfocítica perivascular. diendo a un cuadro de artritis-encefalitis caprina.
 • C apítulo 6 Sistema nervioso 213

de scrapie. El periodo de incubación natural en ovejas es de la encefalopatía espongiforme de los animales de zoológico, la
l a 5 años; hay señales de que una vez que el scrapie se intro- encefalopatía espongiforme felina y las que afectan al ser hu-
duce a un rebaño sucede la transmisión materna del virus. mano como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el síndro-
Los signos clínicos difieren con las diferentes razas de ovinos me de Gerstmann-Straussler-Scheinker y el kuru.
y otras especies afectadas. Con más frecuencia, el scrapie es A la encefalopatía espongiforme bovina, algunos auto-
una enfermedad crónica de ovinos maduros caracterizada res la han llamado "enfermedad de la vaca loca", debido a
por ataxia e intenso prurito, el afectado se frota contra pos- que en ciertos casos el cuadro clínico presenta una notable
tes, bardas, árboles, etcétera; las áreas de lesión en piel tien- conducta errática.
den a ser simétricas y bilaterales, además se citan temblores La naturaleza del agente causal de la encefalopatía es-
de la cabeza y cuello en coordinación, excitabilidad y con- pongiforme bovina es causado por un prion. Prusiner y cola-
vulsiones epileptiformes. boradores en el decenio de 1970-1979 emitieron la hipótesis
En el estudio histopatológico, lo más patente es la va- de priones (proteínas infecciosas). La investigación de este
cuolación del citoplasma neuronal que suele aparecer en la grupo demostró la acumulación de una proteína, la PrP (pro-
médula espinal, núcleo vestibular medio, cuneato lateral y teína resistente a las proteasas), en fracciones purificadas en
papiliforme (figura 6-33). Se sabe en la actualidad que los cerebros infectados. Asimismo, comprobaron que esta pro-
agentes del kuru, encefalopatía del visón, el scrapie y la en- teína estaba presente en cerebros de animales no infectados,
fermedad de Creutzfeldt-Jakob tienen mucha semejanza lo que condujo a la descripción de dos formas proteínicas:
y pueden estar relacionados y también que su espectro de una celular, la PrP-C, componente normal del sistema ner-
huésped puede ser más amplio de lo que se pensó en un vioso central, y una forma anormal, la PrP-Sc, presente en
principio. gran cantidad en el sistema nervioso central de los indivi-
duos y de los animales infectados de modo natural.
Encefalopatía espongiforme bovina Las lesiones neurohistopatológicas más relevantes son:
Esta entidad es una encefalopatía progresiva, degenerativa y vacuolación de la sustancia gris y degeneración espongifor-
transmisible de los bovinos mayores de 3 a 4 años de edad, me del neurópilo de la médula oblongada, óbex y cerebro
producida por un prion semejante al de scrapie de los ovi- anterior (frontal).
nos, el cual genera un cuadro con un gran parecido neuro-
patológico. Equinos
En la primavera de 1985 se presentaron los primeros
casos de esta enfermedad que afectó al ganado bovino del Encefalomielitis equina (peste loca y encefalitis
sur de Inglaterra y se extendió con gran rapidez por el terri- venezolana)
torio de Inglaterra y Gales, hasta alcanzar el sur de Escocia, Es una enfermedad viral zoonótica que afecta al ser humano
Irlanda del Norte y República de Irlanda. y a los equinos; es causada por un arbovirus del cual se han
Esta enfermedad está considerada como miembro del identificado seis subtipos (I, II, III, IV, V y VI), dentro del
grupo de las encefalopatías espongiformes transmisibles subtipo I sólo dos de (A/B y C) de las cinco variantes (A/B
crónicas, dentro de las cuales se encuentran el scrapie de la hasta F) se han asociado con actividad. Los subtipos (II hasta
oveja prototipo del grupo, la encefalopatía transmisible del VI) han sido asociados con actividad no equina, selvática o
visón, la enfermedad caquéctica crónica del alce y del ciervo, enzoótica. Es transmitida por mosquitos del género Culex.
La encefalomielitis equina fue reconocida por primera vez
como una entidad separada después de una gran epizootia
de encefalitis en Venezuela en 1936. De ese año a 1968 se
presentaron brotes devastadores en equinos y seres huma-
nos en Venezuela, Colombia, Perú y Ecuador.
En enero de 1969, otra gran epizootia/epidemia se pre-
sentó en Ecuador y se propagó a Perú. En junio de 1969, el
virus fue transportado de Ecuador a Guatemala por medios
no determinados. Esta epizootia/epidemia de gran magni-
tud se diseminó a El Salvador, Honduras y Nicaragua, en
1970 se extendió a Costa Rica y México.
Los virus de la encefalitis equina venezolana y el del este
están relacionados de manera antigénica y hay una distri-
bución en América del Sur. En América del Norte, la dis-
tribución de los virus del este y del oeste está bastante bien
delimitada.
Figura 6-33. Vacuolación intracitoplásmica neuronal en el caso de En los equinos, la infección por EEV tiene cuatro
scrapie. presentaciones:
2 14 Patología sistémica veterinaria •

l. Subclínica. Sin signos aparentes. pirexia, anemia, edema, baja de peso, hemorragias en tejido
2. Moderada. Se caracteriza por anorexia, fiebre alta y subcutáneo y ataxia al afectar el sistema nervioso central.
depresión. La anemia infecciosa equina afecta el sistema nervioso
3. Grave. Se caracteriza por anorexia, fiebre, estupor, central al provocar ependimitis granulomatosa, leptome-
debilidad, tambaleo y ceguera. ningitis e infiltración perivascular (linfocitos, macrófagos y
4. Letal. Desencadena la muerte. células plasmáticas). El LCR revela un proceso inflamatorio
y positivo en agar-gel en la prueba de inmunodifusión.
En general son dos las formas de presentación de la en-
fermedad: a) forma fulminante, en la que predominan los Virus del oeste del Nilo
signos generalizados, agudos y febriles, y b) la forma encefa- Fue descubierto por primera vez en 1937 en el distrito oeste
lítica en la que dominan los signos nerviosos. del Nilo, en Uganda. Es una enfermedad que apareció en
El periodo de incubación, que varía de 12 horas a 5 días, EUA en 1999. En la actualidad está presente en Canadá,
es seguido de incremento en la temperatura de 32.4 a 40.5°C México, Puerto Rico, República Dominicana, Jamaica y El
con pulso rápido y fuerte, anorexia y depresión. Salvador. Es causado por un flavivirus, que se encuentra en
Este agente viral provoca de manera histopatológica regiones tropicales y templadas. Afecta sobre todo a aves do-
meningoencefalitis linfocítica; en primer lugar afecta a la mésticas y silvestres, humanos, caballos, mofetas, cocodrilos,
materia gris de todo el cerebro y médula espinal, para pro- ardillas, murciélagos, perros, gatos y conejos. Es transmitido
vocar gliosis e infiltración linfocítica perivascular. En las en- por picaduras de mosquitos hembra como Cu/ex pipiens y C.
fermedades del este y Venezuela, en las primeras fases son tarsalis, según la zona. Estos mosquitos se infectan al picar
abundantes los neutrófilos en esta reacción. Se han hallado a las aves infectadas (cuervos y arrendajos) y así difunden la
títulos del virus del este en las mucosas bucal y nasal, que enfermedad a humanos y mamíferos. En humanos se pre-
provoca lesiones en el bulbo olfatorio, lo que sugiere infec- senta fiebre, dolor de cabeza, cuerpo, erupciones en piel y
ción del nervio olfatorio como una vía de entrada al sistema linfadenomegalia generalizada y la forma severa se presenta
nervioso central. como encefalitis y meningoencefalitis.
Rinoneumonitis viral equina Enfermedad de Borna
Es una enfermedad viral del feto de los equinos, que es pro- Es una enfermedad reconocida en Europa central por más
vocada por un herpesvirus tipo I; tiene varias formas de de 250 años. Es provocada por un prototipo de virus de la
presentación: familia Bornaviridae, ARN envuelto, que provoca encefalo-
mielitis en equinos. Evidencias experimentales indican que
a) Respiratoria. Afecta al potro, produce fiebre ligera, rini-
el virus entra por nervios olfatorios para llegar al cerebro.
tis serosa y conjuntivitis, así como cuadro neumónico.
Afecta a equinos, ovejas, bovinos, cabras, felinos domésti-
b) Abortiva. En los fetos abortados entre el cuarto, quin- cos, avestruces, hipopótamo pigmeo, roedores, conejos, osos
to, octavo y noveno meses de gestación, provoca ne- perezosos, primates no humanos y humanos. Se presenta en
crosis hepática en adrenales con presencia de cuerpos ciertas regiones de Alemania y Suiza en épocas con mayor
de inclusión intranucleares. incidencia en primavera y verano.
e) Encefalítica. Produce vasculitis no supurativa, difusa
Cerdos
y encefalomielitis. Las lesiones son difusas y multifo-
cales, más abundantes en la materia blanca que en la Fiebre porcina clásica (encefalomielitis porcina)
gris. En la médula espinal, las lesiones son focos de ne- Es una enfermedad febril, muy contagiosa con alta mor-
crosis y hemorragias e infartos. Algunos son infartos bilidad y mortalidad en la mayor parte de los casos, por
isquémicos y otros hemorrágicos, debido a la vasculi- lo común de curso agudo o crónico. Su causa viral fue de-
tis linfocítica. No se han hallado cuerpos de inclusión mostrada en 1903 por Dorset y de Schweinitz; se clasifica
intranucleares en sistema nervioso. Los signos clínicos dentro del género de Pestivirus de la familia Togaviridae. En
son de principio repentino y por lo común reflejan la el sistema nervioso central puede afectar a todas las áreas
lesión de médula espinal con paresia y ataxia que seña- (panencefalitis) dada la afinidad del virus por los endotelios
lan el sitio de la lesión. Los signos pueden ser leves o vasculares, pero son más evidentes las lesiones por lo general
compensación de lesiones mínimas con lesiones gra- en la médula oblongada, puente de Varolio, mesencéfalo y
ves; ocurren con recumbencia en 12 a 24 horas a partir tálamo. Las lesiones de infiltración linfocítica perivascular
del inicio de los signos neurológicos. y proliferación endotelial, así como focos de microglia son
más frecuentes en tálamo y médula espinal.
Anemia infecciosa equina
Enfermedad de Aujeszky (seudorrabia)
Es una entidad patológica causada por un retrovirus no
oncógeno de los equinos. Los signos clínicos son de curso Es una enfermedad infecciosa viral que afecta a cerdos, pero
agudo, subagudo y crónico y de manera usual manifiestan puede haber casos esporádicos en bovinos, ovinos, caninos,
 • Capítulo 6 Sistema nervioso 2 15

felinos, mink y roedores (figura 6-34). Se presenta en Eu- En cuanto a sus propiedades fisicoquímicas, es un vi-
ropa, de manera particular en Europa del este, China y en rus con capacidad de hemaglutinar eritrocitos de una gran
América. variedad d e mamíferos y aves, como vacas, equinos, cerdos,
Es causada por Herpesvirus suis; provoca prurito por lo cabras, felinos, perros, cuyos, hámsters, ratas, ratones, cone-
común en los rumiantes, conejos y raro en cerdos. El virus jos, gallinas y ser humano del tipo A, B, AB y O.
de Aujeszky empezó a señalarse en México a partir de 1973; Los signos clínicos son variables, pues dependen sobre
puede afectar a cerdos de cualquier edad; es grave y letal en todo de la edad de los animales afectados. Los lechones de 2
lechones. En hembras en gestación ocasiona abortos y mor- a 15 días de edad son los más susceptibles; los signos clínicos
tinatos con varios grados de placentitis necrótica. se presentan de manera súbita, pues los animales se obser-
El virus pasa a través del axón de un nervio periférico; van sanos y poco tiempo después están postrados, deprimi-
llega al sistema nervioso central, por lo común a través de la dos o con signos nerviosos. Los primeros signos son fiebre,
mucosa nasofaríngea. Los principales cambios histológicos eritema cutáneo, pelo erizado, lomo arqueado, acompañado
se encuentran en dicho sistema y consisten en una menin- de estreñimiento de manera principal, pero en ocasiones de
goencefalomielitis y ganglioneuritis linfocítica, acompañado diarrea. Después se advierten signos nerviosos progresivos,
de infiltración linfocítica perivascular y cuerpos de inclusión como incoordinación, debilidad, rigidez principalmente de
intranucleares en astrocitos y oligodendrocitos. Los cambios miembros posteriores, temblores musculares, posturas y
más notorios se observan en la corteza de la parte anterior marchas anormales (perro sentado, apoya la trompa, mar-
del cerebro, bulbo olfatorio, médula oblongada, puente de cha rígida o brinquitos).
Varolio y cerebelo. En perros y gatos hay prurito intenso y Los cambios histológicos ocurren en el sistema nervioso
automutilación ; puede haber chillidos y aullidos; hay pará- central, donde existen va riaciones en cuanto a la gravedad y
lisis en la faringe y profusa salivación, lo que puede simular extensión de la lesión. Consisten en una encefalomielitis que
rabia. afecta de manera primordial a la sustancia gris del tálamo, ce-
rebro medio y corteza cerebral; hay marcada gliosis focal y
Enfermedad del ojo azul difusa, infiltración linfocítica perivascular, neuronofagia, ne-
A principios de 1980 se observó por primera vez en México crosis neuronal y glial, meningitis y coroiditis, y no se obser-
una enfermedad caracterizada por signos nerviosos y opaci- van cuerpos de inclusión. En el pulmón se aprecia el cambio
dad de la córnea en lechones y en cerdos mayores, razón por más frecuente que consiste en wnas de neumo nía intersticial.
la cual se le reconoció como ojo azul. En el ojo, sólo se observa opacidad de la córnea. El edema es
Más adelante se logró recuperar un virus con propie- variable; hay infiltración de células mononucleares y neutrófi-
dades hemaglutinantes, a partir de tonsilas, pulmón y en- los en diferentes partes del ojo, endotelio cornea!, unión escle-
céfalo, en células PK 15 (riñó n de cerdo). Este virus es un rocorneal y ángulo indocorneal en iris o en nervio óptico.
paramixovirus. Los primeros casos se observaron en granjas
de La Piedad, Michoacán, pero en forma acelerada la enfer- Encefalitis poco frecuentes
medad se difundió en granjas de los estados de Guanajuato, Encefalitis japonesa. Es una enfermedad viral trans-
Jalisco y el resto de Michoacán. mitida por mosquitos como Cu/ex tritaeniorhynchus que
afecta al sistema nervioso central de equinos, bovinos, cer-
A
dos, aves y ser humano.
El virus pertenece a la familia Flaviviridae, relacionado
con la encefalitis de San Luis y el virus del oeste del Nilo. En
cerdos, la encefalitis ocurre en animales hasta los seis meses
de edad. Hay un alto porcentaje de abortos y mortinatos du-
rante el brote, aun cuando las hembras no manifiestan sig-
nos durante la gestación.
La sustancia blanca se ve afectada de manera principal
por extensión de los procesos adyacentes en la sustancia gris
e infiltración linfocítica perivascular.
Infección por el virus de la encefalomielitis hemagluti-
nante. En 1958 la enfermedad afectó a cerdas en materni-
dad y se caracterizó por alta mortalidad, vómito, anorexia,
constipación y emaciación progresiva; fue descrito en su ini-
cio en Ontario, Can adá. Se conoce también como enferme-
dad vomitiva y debilitante; es causada por un coronavirus
que se replica en la región orofaríngea y m ucosa de intestino
Figura 6-34. Lechón con trastornos nerviosos en el caso de A u- delgado, así como en los nervios trigémino y olfatorio, para
jeszky. por último llegar al cerebro.
216 Patología sistémica veterinaria •

Está limitada a lechones lactantes de menos de dos sema-

nas de edad; los primeros signos se presentan entre los cuatro
y siete días de edad. Se caracteriza por ocasionar una alta mor-
bilidad y mortalidad. Los principales indicios en el cuadro
nervioso son: temblores musculares, movimientos de pataleo,
postración e hiperestesia, vómito, estreñimiento y fiebre.
En el examen histológico del sistema nervioso central
se observa encefalomielitis linfocítica caracterizada por in-
filtración perivascular por células mononucleares, gliosis
focal, degeneración neuronal y meningitis. Las lesiones más
graves se encuentran en el mesencéfalo, puente de Varolio
y médula oblongada y casi en su totalidad confinadas a la
sustancia gris.
Polioencefalomielitis porcina (enfermedad de Teschen-
Talfan). La enfermedad de Teschen y Talfan es causada por Figura 6-35. Cuerpo de inclusión intranuclear en un astrocito en
un caso de moquillo canino.
un enterovirus porcino (familia Picornaviridae) es posible que
de los serotipos 2 y 3, el cual se caracteriza por provocar una
polioencefalomielitis. Fue descrita por primera vez en 1929 De los 60 a 100 días se puede apreciar ya sea recuperación
por Treffry en la provincia de Teschen, Checoslovaquia. o una encefalitis del perro viejo; en esta entidad, los perros pre-
Es una infección del sistema nervioso central de los cer- sentan incoordinación motora y muchos animales muestran
dos caracterizada por temblores musculares, convulsiones, marcha compulsiva o circular, además cuando encuentran
paresia e hiperestesia. en una pared w1 objeto fijo empujan de manera firme contra
Esta enfermedad causa una alta mortalidad y morbi- él. El cambio histológico más patente consiste en la aparición
lidad, afecta cerdos de todas las edades; se caracteriza por de manguito de infiltración perivascular en sustancias gris y
producir signos nerviosos y la muerte de 3 a 4 días después blanca, además de esclerosis uniforme y bastante difusa en la
de los primeros signos clínicos del brote. El periodo de in- sustancia blanca y zonas de desmielinización (cuadro 6-2).
cubación varía de I Oa 28 días; entre los signos están: fiebre,
anorexia, depresión, ataxia ligera, incoordinación, nistag-
mos, opistótonos, rigidez de extremidades y convulsiones Cuadro 6-2. Patogenia de la infección por el virus
crónicas. Las áreas más afectadas son la corteza cerebelosa, del moquillo
los astros ventrales de la médula espinal, cerebro medio, tá- Oía 1 El virus en
lamo, médula oblongada y puente de Varolio.
1 Macrófagos alveolares y tonsilas
2 Linfonódulos bronquiales
Cánidos 3 Células mononucleares sangulneas
Moquillo canino 4-7 Linfonódulos, timo, bazo y médula ósea
Es tm morbilivirus (ARN) relacionado con el virus del sa- 7 Células mononucleares infectadas invaden submuco-
rampión en el ser humano y la peste bovina. Es una enferme- sas, dermis y espacios perivasculares en el sistema
dad multisistémica, afecta este virus (paramixovirus) al tejido nervioso central

linfoide, parte anterior y posterior del aparato respiratorio, 8-10 Epitelios superficiales, glandulares y células del siste-
tubo digestivo, aparato urogenital, piel, aparato reproductor ma nervioso central

/ ~
y sistema nervioso central.
Provoca meningoencefalomielitis linfocítica, gliosis,
cromatólisis, satelitosis y neuronofagia, además de desmie-
linización, infiltración linfocítica perivascular e inclusiones 10-30 Recuperación Continúa la multiplicación viral
intranucleares en astrocitos e intranucleares o intracitoplás- 18-22 Encefalomielitis aguda (letal}
micos en neuronas además de cuerpos de inclusión intra- 14-28 Desmielinización
citoplásmicos en el epéndimo (figura 6-35). 30-60 Desmielinización tardía con encefalomielitis (letal)
En relación con la patogenia del virus del moquillo
60-100 Infiltraciones linfociticas perivasculares en el sistema
canino, primero presenta una viremia en células mononu- nervioso central
cleares y de los 8 a 10 días, el virus se replica en epitelios y

/ ~
glándulas y células del sistema nervioso central; de los 1O a
30 días se recupera o continúa el virus en multiplicación; de
los 18 a 22 días se presenta una encefalomielitis letal y de los Encefalitis del perro viejo
Recuperación
14 a 28 días se desencadena desmielinización.
 - Capítulo 6 Sistema nervioso 217

por un coronavirus. Existen dos formas de presentación: pe-

ritonitis infecciosa húmeda y seca; en esta última puede estar
afectado el sistema nervioso central, sobre todo meninges,
epéndimo, plexos coroideos y en ocasiones a lo largo de los
v¡w;os sanguíneos del parénquima, para provocar una me-
ningitis crónica activa o piogranulomatosa.

ENCEFALITIS MICÓTICAS
Criptococosis
Es una infección producida por Cryptococcus neoformans
que es un hongo levaduriforme y se localiza en el suelo, es-
tiércol y polvo, mide de 20 a 30 µm de diámetro. La criptoco-
Figura 6-36. Opacidad cornea! en un pen-o con hepatitis viral canina. cosis se ha observado en bovinos, cerdos, equinos, cánidos,
felinos, monos, algunos animales silvestres y en el ser huma-
no (figura 6-38).
Hepatitis viral canina Es un agente que provoca meningitis difusa, ependi-
Afecta a caninos domésticos y silvestres, es causada por un ade- mitis y enccfalomielifo multifocal. La proliferación de los
novirus tipo I que afecta por lo general al hígado, riñón y ojo, y microorganismos llega a leptomeninges y se extiende por
rara vez al cerebro (figura 6-36). Los animales presentan cuadro los vasos al parénquima. Esta rápida multiplicación produce
neurológico como: opistótonos, epistótonos, ceguera temporal quistes gelatinosos en las leptomeninges que comprimen el
y agresividad. De manera microscópica el virus se replica en el parénquima adyacente. La reacción inflamatoria que desen-
endotelio de los vasos sanguíneos y se observan cuerpos de in- cadenan es a partir de linfocitos, células plasmáticas, células
clusión intranucleares eosinofilicos y meningoencefalitis linfo- gigantes, en ocasiones neutrófilos, eosinófilos o ambos. La
cítica, así como múltiples focos de hemorragias (figura 6-37). coriorretinitis a menudo acompai'ia a la meningitis.
Encefalitis inducida por parvovirus canino. Se sabe que
el parvovirus canino causa vasculitis necrótica y leucoence-
ENCEFALITIS PARASITARIAS
falomalacia en el sistema nervioso central (núcleo caudado,
putamen, cuerpos mamilares, tálamo y fascículos mamilo- POR ESPECIE ANIMAL
talámicos) en perros de siete semanai, de edad. Los signos Bovinos
clínicos se caracterizan por súbitas convulsiones, caminar
en c1rculos y agresividad. Ncosporrn,i, bovina
Una enfermedad parecida a la neosporosis fue reconocida
Felinos en 6 perros bóxer por Bjerkas y colaboradores en Norue-
ga en 1984. En 1988, Dubey y colaboradores encontraron
Peritonitis infecciosa felina
un parásito similar en 10 perros de EUA y lo distinguieron
La presentación es de curso crónico, caracterizada por peri-
tonitis fibrinosa y a menudo pleuritis, además es provocada

Figura 6-37. Presencia de cuerpos de ,nclus1ón. Figura 6-38. Presenoa de abundantes Crypcococcus.
218 Patología sistémica veterinaria •

de Toxoplasma gondii al llamarlo Neospora caninum. En el de manera clínica pero infectados en forma crónica. No se
mismo año, Dubey y otros aislaron a Neospora caninum de encuentran lesiones macroscópicas características en fetos,
perros con infección natural, lo cultivaron en ratones y en placenta, ni en neonatos y en general no existe retención pla-
cultivos de células y con ello indujeron neosporosis de ma- centaria.
nera experimental. En 1989, Lindsay y Dubey desarrollawn La momificación de fetos ha sido un hallazgo clínico
una prueba inmunohistoquímica para identificar antígenos patológico importante, sin embargo ha sido difícil determi-
de Neospora caninum provenientes de un conejo inoculado nar la causa de esta momificación, ya que los tejidos se en-
con el parásito, lo que hizo posible realizar el diagnóstico de cuentran muy autolisados; esto se observa mediante estudio
neosporosis en animales. Este padecimiento es causado por histopatológico. El parásito afecta de manera primordial al
Neospora caninum, el cual es un protozoario perteneciente encéfalo y médula espinal, miocardio, músculo esquelético e
al pi1ylum Apicomplexa y de manera estructural similar a hígado. Los órganos afectados con menor frecuencia son el
Toxoplasma gondii, pero no idéntico y diferente de manera pulmón, riñón, piel, linfonodos, bazo, ojos y glándulas adre-
antigénica (figura 6-39). Este parásito produce una infección nales. Neospora es un patógeno intracelular, puede matar de
natural en perros y en el ganado; se ha encontrado en equi- manera acelerada a las células del huésped por multiplica-
nos, ovejas y cabras. ción activa de taquizoítos y producir necrosis, inflamación
Neospora caninum causa una enfermedad fatal en pe- linfoplasmocítica y reacción granulomatosa en los tejidos
rros de todas las edades; sin embargo, se ha reportado con afectados. Los quistes con bradizoítos suelen ser escasos y
mayor frecuencia en perros jóvenes en los cuales se caracte- con frecuencia no se rodean de reacción inflamatoria. La re-
riza por parálisis severa y progresiva. En el ganado la infec- acción granulomatosa alrededor de los quistes degenerados
ción provoca parálisis neonatal, encefalomielitis y aborto en el encéfalo sugiere su ruptura y la subsecuente reacción
entre el tercer y noveno meses de gestación, además ocurre inflamatoria por parte del huésped.
con mayor frecuencia entre el quinto y sexto meses de ges- Neospora caninum se puede aislar a partir de tejidos de
tación. El ciclo de vida y como protozoario que induce al fetos abortados en cultivos celulares, sin embargo el aisla-
aborto en el ganado no se conocen; sin embargo, en lo re- miento es poco exitoso debido a que los tejidos fetales se au-
ciente se sabe que se transmite a través de la placenta y que tolisan de manera rápida y es probable que con esto también
ello puede ocurrir de manera repetida en el mismo animal. mueran los parásitos. Las técnicas diagnósticas que se han
Se piensa que el parásito puede tener un ciclo de vida simi- usado en los tejidos fetales y que son más confiables son la
lar al de Toxoplasma gondii, al transmitirse a un huésped histopatología y la inmunohistoquímica, así como la inmu-
susceptible a través de la ingestión de ooquistes presentes nofluorescencia, mientras que en la madre se han utilizado
en las heces de algún huésped carnívoro definitivo como el técnicas serológicas para la detección de anticuerpos como
perro. Los quistes son múltiples bradizoítos en el cerebro la ELISA.
y grupos de taquizoítos en los tejidos, son las únicas fases
del ciclo que se han reconocido. El aborto es el único sig- Babesiosis
no clínico observado en la vaca infectada. Los fetos pueden Es una entidad patológica causada por el hemoprotozoario
morir en útero, ser reabsorbidos, momificados, autolisa- Babesia bovis. Este protozoario es pequeño y pleomórfico y
dos; o pueden llegar a término pero nacer con problemas está identificado de manera típica como un solo corpúsculo,
neurológicos debido a la encefalomielitis o nacer normales como pequeños cuerpos redondos o corpúsculos en pares en
forma de pera, unidos en ángulo obtuso dentro de un eritro-
cito maduro. Las formas redondas miden de l a 1.5 µm y las
de forma de pera de 1.5 a 2.4 µm.
Las infecciones de B. bovis se asemejan en muchos as-
pectos a las observadas en las de Babesia bigemina, pero
existen algunas diferencias características. La hemoglo-
binuria y la hemoglobinemia no se observan en forma
constante en las infecciones por Babesia bovis, aun cuando
pueden ocurrir. El nivel de anemia suele ser menos grave,
pero con mayor frecuencia está afectado el sistema nervio-
so central.
En este sistema, los microorganismos piriformes (B. bo-
vis) se localizan en la luz de las arteriolas del hipocampo y de
la arteriola basilar cerebral media (figura 6-40).
Por lo común, los animales desarrollan falta de coordi-
nación y depresión, se postran con la cabeza extendida, que
más tarde culminan con opistótonos, movimientos involun-
Figura 6-39. Quiste de Neospora caninum (cortesía de la Dra. Eli-
zabeth Morales Salinas). tarios de los miembros posteriores y muerte.
 - Capítulo 6 Sistema nervioso 219

Figura 6-40. Presencia de Bobesio bov,s en el intenor de un vaso

sanguíneo en sistema nervioso central.
Figura 6-41 . Presencia de Coenurus cerebro/is en cerebro (cortesía
del Dr. Gerardo Salas G.).

Ovinos y caprinos
Cenurosis (vértigo)
médula espinal o lesiones del sistema cerebeloso vestibular
La cenurosis cefalorraquídea es una infección parasitaria o ambas.
causada por la presencia y acción de Coenurus cerebralis en
cerebro y médula espinal, sobre todo de ovinos, caprinos, Cánidos y felinos
bovinos, ungulados silvestres y el ser humano.
Coenurus cerebra/is es la fase larvaria de Taenia multi- Toxoplasmosis
ceps; este cestodo adulto se desarrolla en el intestino delgado Es producida por un protozoario llamado Toxoplasma gon-
de perros y coyotes en tres o cuatro semanas o hasta dos dii, el cual infecta a una amplia variedad de animales do-
meses. El desarrollo varía según la edad del perro. mésticos y silvestres. Se sabe que el felino es el huésped fina],
El huésped intermediario se infecta cuando ha ingerido el cual elimina a través de las heces a los quistes infecciosos
huevos de Taenia multiceps y las oncosferas penetran por que son ingeridos sobre todo por ratones y otros animales,
varios órganos y tejidos por vía sanguínea, para alcanzar su lo que produce una variedad de signos según los órganos y
desarrollo en el sistema nervioso central y rara vez en la mé- tejidos afectados. Aquí se abordan sólo las lesiones en siste-
dula espinal. Las lesiones que produce en el tejido nervioso ma nervioso central.
son: malacia, en sustancias blanca y gris, además de una me- Este protozoario tiene forma esferoide, mide de 11 a
ningoencefalitis purulenta, múltiples focos de hemorragia y 15 por 9 a 11 µm, contiene dos esporoquistes elipsoidales,
la presencia de Coenurus cerebralis (figura 6-41 ). cada uno con cuatro esporozoítos. Los taquizoítos son esta-
dos asexuales de rápida división. La célula del huésped que
Nematodiasis cefalorraquldea contiene numerosos taquizoítos se llama seudoquiste, tiene
Es una entidad causada por un nematodo Parelaphostron- forma de cono o punta de flecha curvada; no contiene envol-
gylus tenuis que afecta a venados de cola blanca, borregos y tura quística. Los bradizoítos en oposición a los taquizoítos
cabras. se dividen de manera lenta, tienen forma de coma y están
Las lesiones son necrosis multifocal o difusa asimétri- rodeados de una verdadera membrana que forma un quiste.
cas; ocurren en varias partes del cerebro y médula espinal, El protozoario tiene la facultad de parasitar diferentes célu-
con inflamación que en un inicio es linfocítica y monocítica. las del organismo (figura 6-42).
Los eosinófilos y a veces neutrófilos están a menudo presen- Este protozoario afecta las sustancias blanca y gris en
tes. Las hemorragias son raras. A menudo, todo esto es visto sistema nervioso central y médula espinal, para provocar
como un área lineal de necrosis con hinchazón de axones una meningoencefalomielitis linfocítica. La necrosis es a
y de modo ocasional hay macrófagos llenos de mielina sin menudo grave; con completa pérdida de tejido, puede ha-
otro tipo de inflamación. Esto ocurre cuando los parásitos ber neutrófilos en lesiones graves y hemorragias a partir de
ad ultos han emigrado al sistema nervioso central. Casi todas la necrosis de los vasos sanguíneos; además, hay infiltración
las lesiones están en las materias blanca y gris. linfocítica y monocítica perivascular (figura 6-43).
Los signos clínicos reflejan la naturaleza multifocal o Quizá haya incluso cicatrización con elementos glia-
difusa asimétrica de la lesión; por consiguiente, los signos les y fibrosos que producen una lesión granuJomatosa. Los
pueden reflejar de modo predominante lesiones focales de la microorganismos pueden encontrarse libres en el tejido, en
220 Patología sistémica veterinaria -

El gato se infecta al ingerir oocistos, taquizoitos y bradizoítos

/ ~
En el intestino delgado los
El ratón, huésped intermedio habitual,
se infecta al ingerir oocistos esporozoítos, taquizoítos o bradizoítos
esporulados. Desarrollo de taquizoítos penetran a las células epiteliales

l
En el suelo se desarrolla la esporogonia
dando lugar a oocistos esporulados
l
Se desarrollan tres estados de
reproducción asexual: endodiogenia,
endopoligenia y esquizogonia

Se desarrolla una manetogonia. con

prod"cd6, d• olno, ,;, "'°'"'" l
HD
Los bradizoítos pasan a tejidos
extraintestinales dando lugar a
taquizoítos y bradizoítos

Varios huéspedes " intermediarios"

se infectan por ingestión de ooquistes

l
Otros huéspedes "intermediarios"
se infectan por carnivorismo

Figura 6-42. Ciclo evolutivo de Toxop/asma gondi, en huésped definitivo (HD).

macrófagos o agregados en quistes. Estos últimos pueden e) Por picadura de mosquitos.

hallarse con o sin necrosis o inflamación. Puede haber co- d) Por mordedura de ácaros.
riorretinitis que a menudo acompaña a la lesión en sistema e) Por transporte mecánico.
nervioso central y médula espinal. J) Por contacto sexual.
Dentro de los mecanismos de transmisión están: g) A través de huevos de gallina con el parásito.
h) Por transfusiones sanguíneas.
a) Ingestión de oocistos. i) Por trasplante de órganos.
b) Ingestión de alimentos contaminados con materia
j) De manera accidental en el laboratorio.
fecal de felinos. k) De manera congénita a través de placenta o la leche
materna.
I
Dentro de las pruebas serológicas que se usan se citan
las de Sabin y Feldman, hemaglutinación, fijación del com-
plemento, inmunofluorescencia y ELISA.

Miasis larvaria (cuterebra)

Es causada por larvas de moscas Cuterebra en el tejido subcu-
táneo y otros tejidos de conejos, liebres, perros y felinos; es de
ciclo directo. Se han identificado Cuterebra buccata, Cutere-
bra americana y Cuterebra lepivora, que son grandes moscas
de 20 mm de largo parecidas a abejas; sus estructuras bucales
están en parte atrofiadas. Las larvas por completo desarrolla-
das miden 25 mm, tienen aspecto robusto y se localizan sobre
todo en el tejido subcutáneo de conejos y liebres.
Llega a presentarse en cánidos, felinos y conejos. Esta
Figura 6-43. Presencia de un quiste de Toxoplasma gondii en ratón. larva causa extensa necrosis del parénquima con hemorra-
 • Capítulo 6 Sistema nervioso 221

gia y meningoencefalitis con neutrófilos y eosinófilos. Los

signos clínicos dependen de la localización de la lesión.
Se supone que las larvas entran a la cavidad craneal a
través del agujero magno; por tanto, los signos clínicos son
a menudo de origen incluso cerebeloso o medular.

Dirofilariasis
Se produce en perros por la presencia del parásito Dirofila-
ria immitis. La fase adulta vive en el hemicardio derecho y
en la arteria pulmonar, en tanto que la fase larvaria (micro-
filarias) se aloja en la circulación sistémica, lo que requiere
de mosquitos (Anopheles, Aedes y Cu/ex) para completar su
desarrollo y así infectar otros animales (figura 6-44).
Las larvas pueden entrar al sistema nervioso central de
perros y gatos, lo que provoca una meningoenccfalitis supu- Figura 6-45. Corte coronal de sistema nervioso central en que se
rativa y linfocítica. aprecian múltiples Cysucercus cellulosoe en un cerdo.

Cerdos
subaracnoideas basales y la opercular son las más afectadas
Neurocisticercosis
cuando se trata de formas racemosas.
Se denomina neurocisticercosis a la presencia de las larvas Existen diferentes etapas del cisticerco; entre las que se
(Cystícercus cellulosae) de Taenia solíum en el tejido nervio- citan:
so, en los ventrículos o en las meninges.
La cisticercosis constituye la parasitosis más común en a) Etapa vesicular coloidal. Aquí, la vesícula aparece
el cerebro y es desafortunado que sea uno de los problemas engrosada y con líquido turbio o francamente ge-
neuropatológicos más frecuentes entre la población humana latinoso, blanquecino y la larva deleznable. Estos
de México y otros países de habla hispana. cambios degenerativos es probable que se deban a
La neurocisticercosis muestra una variada multiplici- envejecimiento, acción concomitante inmunitaria,
dad de formas, ya que los parásitos pueden alojarse en las o ambos, van asociados con desarrollo de cápsula
meninges, en específico en el espacio subaracnoideo, en los conectiva secundaria a su alrededor, a expensas del
ventrículos y en el parénquima; en este último pueden afec- tejido que aloja el parásito.
tar a los hemisferios cerebrales, tallo encefálico, cerebelo y b) Etapa vesicular degenerada. Se reduce de tamaño la
médula espinal. De manera principal se hallan en la sustan- vesícula y el contenido se hace semisólido y granu-
cia gris cortical y núcleos subcorticales. El cuarto ventrículo jiento, lo que incluye la larva.
es parasitado con más frecuencia que los ventrículos latera- e) Etapa granular nodular. La etapa final constituye
les y el tercer ventrículo (figura 6-45). sólo un nódulo sólido, casi por completo minerali-
La localización meníngea es mayor en las de convexi- zado, rodeado en forma total por cápsula de tejido
dad sobre todo en vesículas aisladas; en cambio, las cisternas conjuntivo denso y es la etapa nodular calcificada.
La reacción inflamatoria es variable y concuerda con la
etapa evolutiva del cisticerco. El parásito se halla adherido
de manera íntima al tejido que lo rodea por medio de su
membrana vesicular; en un principio se observan cúmulos
multifocales de linfocitos, plasmocitos y eosinófilos. En las
etapas subsecuentes, tanto el parásito como la reacción in-
flamatoria sufren modificaciones, como la desintegración
total, asimismo, suele acompañarse del depósito de calcio,
macrófagos y células gigantes de cuerpo extraño.
Se han propuesto una nomenclatura y grados para des-
cribir los cambios inflamatorios y degenerativos observados
en músculos de cerdo, ideados por la Dra. Aline S. de Aluja
mediante la cual se definieron los siguientes seis grados:
Grado O. Sin reacción inflamatoria y el parásito sin
cambios degenerativos.
Grado 1. Infiltración local leve por células mononuclea-
Figura 6-44. Frotls de perro con D1roftlona 1mmms. res (linfocitos y células plasmáticas) y eosinófilos.
222 Patología sistémica veterinaria •

Grado 2. La reacción local aumenta en extensión (linfoci-

tos y células plasmáticas); los eosinófilos son más numerosos y
se djrigen al borde de la cavidad que contiene el parásito.
Grado 3. Se inicia la formación de una reacción de tipo
granulomatoso de intensidad variable alrededor de toda la
cavidad larvaria.
Grado 4. La reacción inflamatoria rodea casi por com-
pleto a la cavidad que contiene al parásito. Entre las paliza-
das de macrófagos, aparecen células gigantes y fibroblastos.
Grado 5. El parásito está por completo degenerado y no
es posible ya reconocer detalles estructurales, excepto cor-
púsculos calcáreos y ganchos. La calcificación de la lesión
no es común. Los fibroblastos, fibrocitos y células gigantes Fig ura 6-46. Corte microscópico del encéfalo de un conejo con
encefalitozoonosis. apreciándose abundantes células de Gitter.
son numerosos.
Grado 6. El lugar que ocupaba el parásito está en su to-
talidad invadido por tejido fibroso. Las células inflamatorias en la circulación cerebral y muestran el cerebro con émbo-
son muy escasas, pero en algunas de estas cicatrices todavía los, que causan infartos isquémicos y hemorrágicos.
pueden detectarse ganchos y corpúsculos calcáreos. Los signos clínicos reflejarán la localización de las le-
siones mayores creadas por la larva emigrante y el trombo
Equinos embólico.
Encefalomielitis por protozoarios
Conejos
Producida por el protozoario Sarcocystis neurona, que pro-
voca encefalitis y mielitis linfocítica focal y m ultifocal. Encefalocitozoonosis
Las lesiones pueden ser asimétricas y estar limitadas a El agente causal es Encephalocytozoon cuniculi, un proto-
uno o pocos segmentos de la médula espinal o ser focal o zoario minúsculo que en los tejidos se asemeja mucho a
asimétrico en la médula. En otros, la lesión es multifocal y toxoplasma. Es endémico en muchas colonias de animales
de localización difusa en muchas áreas del cerebro. La lesión de laboratorio, pues produce meningoencefalitis disemina-
puede ser focal en un hemisferio cerebral. Afecta también da en ratones y conejos. En las especies de laboratorio, la
las materias gris y blanca. Algunas veces pueden observarse infección suele ser poco evidente, aunque en ocasiones se
de manera macroscópica hemorragias sobre secciones de la observan parálisis y muerte.
lesión de color gris pardo. La reacción inflamatoria consiste Las lesiones en e.1 tejido nervioso de los conejos consisten
en linfocitos y monocitos que proliferan de modo extenso sobre todo en granulomas microscópicos con células epitelioi-
alrededor de los vasos sanguíneos y en el parénquima; la ne- des que circundan a un centro necrótico y que están distribui-
crosis de tejido es extensa con hemorragias y gliosis; a me- dos sobre todo en el prosencéfalo y mesencéfalo (figura 6-46).
nudo pueden estar presentes, con hipertrofia de astrocitos. Encephalocytozoon no se detecta en forma fácil en los cor-
Los macrófagos que llenan la mielina son abundantes en las tes teñidos con H-E y puede pasar inadvertido a menos que
lesiones necróticas; los eosinófilos y células gigantes a me- se tiñan con los métodos de Giemsa, Gramo Warthin-Starry.
nudo son bastante comunes. Los microorganjsmos son ovoides con extremos redondeados
Nematodiasis cefalorraquídea y no se reconocen paredes quísticas (figura 6-47).

Es causada por una emigración aberrante larvaria de Stron-

gylus vulgaris. Ocurren lesiones focales o multifocales de
necrosis e infiltración con linfocitos, monocitos, neutrófilos
y eosinófilos en uno o múltiples niveles del sistema nervio-
so central. Grados variantes de hemorragias pueden estar
asociados con estas lesiones necróticas, las cuales suelen
estar organizadas en huellas a través de los tejidos. Pueden
permanecer cavidades con una pared glial y lípidos llenos
de macrófagos a partir de una primera necrosis aguda. Los
gemistocitos son comunes alrededor de la cavidad o en las
huellas viejas. Está a menudo presente una ligera meningitis
que de manera usual es linfoplasmocítica.
Si una larva se desprende de una lesión en la pared del
arco aórtico o tronco braquiocefálico, las partículas del ma- Figura 6 -4 7. Tinción de Gram apreciándose múltiples protozoarios
terial trombótico asociado con esta lesión originan embolia de Encepho/ocytozoon curnculi.
 - Capítulo 6 Sistema nervioso 223

Neoplasias b) Los efectos locales de compresión que ejerce un tu-

mor intracraneal sobre estructuras nerviosas vitales
En los tumores del sistema nervioso central y de otras estruc- le confieren malignidad clínica, ello al margen de su
turas afines no se pueden aplicar los criterios de malignidad tipo histológico.
histológica y biológica que son válidos por otras neoplasias, e) El efecto de obstrucción a la circulación del LCR de
por las siguientes razones: un tumor en desarrollo conduce a la aparición de
hidrocefalia obstructiva, hipertensión endocraneal
a) Sin importar la malignidad histológica del tumor, y muerte, aunque el proceso neoplásico sea benigno
su crecimiento sin trabas dentro de los límites del desde el punto de vista histológico.
cráneo en forma de lesión expansiva tiene de ma-
nera inevitable que causar la muerte, lo cual lo hace La clasificación de las neoplasias del sistema nervioso se
biológicamente maligno. presenta en los cuadros 6-3 y 6-4.

Cuadro 6-3. Clasificación de las neoplasias primarias del sistema nervioso en animales domésticos

Tumor de células nerviosas

Ganglioneuroma Cerebelo, nervio craneal, ojo. Perro, cerdo, caballo, bovino Raro
región cervical
Tumor de neuroepitelio
Ependimoma Epéndimo Perro, gato, caballo, bovino Poco común
Neuroepitelioma Meninges de la región Perro Poco común
toracolumbar
Papiloma de plexos coroideos Cuarto ventrículo Perro, caballo y bovino Poco común en perro

Tumores de la glia
Ascrocicoma Área piriforme, tálamo, hipotá- Perro, gato y bovino Común en perro
lamo y hemisferios cerebrales
Oligodendroglioma Hemisferios cerebrales Perro Común en perro
Glioblastoma Sitios similares al astrocitoma Perro Poco común
Espongioblastoma Epéndimo, cerebelo y tracto Perro Raro
óptico
Meduloblastoma Cerebelo Perro, gato, cerdo y bovino Común en perros

Tumor de nervios periféricos y

vainos nerviosas
Neurilemoma (schwannoma) Nervios periféricos Perro Común
Neurofibroma Nervios periféricos Perro, bovino, caballo y cerdo Común en perro y bovino
Nerofibrosarcoma Nervios periféricos Perro, gato y equino Común en perro y bovino

Tumor de meninges, vasos sangui-

neos y otras estructuras
mesodérmicas
Meningioma Meninges del cerebro Perro, gato, equino, bovino y Común en perro y gato
ovino
Angioblastoma Hemisferios cerebrales, Perro. equino y cerdo Raro
plexos coroideos
Reticulosis Hemisferios cerebrales Perro, gato, caballo y bovino Común en perro

Tumor de glándulas pinea/

e hipofisaria y conductos
craneofaríngeos
Pinealoma Cuerpo pineal Perro, equino y bovino Raro
Adenoma de glándula Glándula hipofisaria Perro, felino, equino, bovino Común en perro y equino
hipofisaria
Craneofaringioma Áreas infundibulares hipofisarias Perro Raro
224 Patología sistémica veterinaria -

Cuadro 6-4. C lasificación de las neoplasias secundarias del sist ema nervioso en animales domésticos

Neoplasia 1 Sitios predilectos 1 Especie y raza ! Incidencia

Adenocarcinoma mamario, carci- Variable Perro. felino. bovino, ovinos Común
nobronquioalveolar, carcinoma
prostático, hemangiosarcoma,
fibrosarcoma. adenocarcinoma
de glándulas salivales
Linfoma Espina dorsal Bovinos, gatos y perros Común
Neoplasias primarias que Variable Perro, felino. equino, bovino Común en perro y felino
afectan el tejido nervioso: y cerdo
osteosarcoma. condrosarcoma,
hemangiosarcoma, fibrosarco-
ma y liposarcoma

NEOPLASIAS PRIMARIAS h) Papilar. Forma rara de meningioma con una estruc-

tura papilar.
Meningioma i) Meningioma anaplásico (maligno). Cualquier menin-
Es un tumor o riginado en elementos celulares de las menin- gioma que presenta rasgos anaplásicos. Los me-
ningiomas son más comunes en félidos.
ges de la duramadre del encéfalo y la médula espinal (figura
6-48 (véase sección en color)). Recuérdese que las meninges
están formadas por la duramadre, la capa celular de la arac-
Astrocitoma
noides, los fibroblastos y los vasos sanguíneos subaracnoi-
deos y la piamadre. Los meningiomas pueden formarse en Se localiza en los hemisferios cerebrales, nervio óptico y pa-
el interior del hueso o invadirlo en donde producen lesiones redes del tercer ventrículo, mesencéfalo, protuberancia y el
osteoblásticas. cerebelo. Esta neoplasia al corte es de color rojo intenso mal
Es una neoplasia de aspecto nodular que varía de tama- definido e infiltra el encéfalo.
ño; al corte, es de color blanco con áreas de color rojo (vasos Tumor constituido de manera predominante por as-
sanguíneos) y de localización variable. trocitos; los tipos siguientes se consideran característicos en
Al microscopio pueden reconocerse los siguientes sentido morfológico:
subtipos:
a) Astrocitoma fibrilar. Constituido con predominio
a) Meningotelial (sincitial). Constituido por vasos ma- de astrocitos con numerosas fibrillas.
cizos de células con membrana celular mal defini- b) Astrocitoma protoplásmico. Los astrocitos que lo
dos (aspecto sincitial). A veces hay mezcla de ele- constituyen apenas contienen fibrillas.
mentos fibroblásticos, pero en este tipo no destaca e) Astrocitoma gemistocítico. Formado por astroci-
la presencia de remolinos. tos grandes de citoplasma eosinófilo que contiene
b) Fibroso. Meningioma en el que predominan las cé- fibrillas.
lulas fusiformes semejantes a fibroblastos. Las zonas d) Astrocitoma pilocítico. Son células fusiformes con
sincitiales y la formación de remolinos y cuerpos de procesos fibrilares largos y ondulantes, que contie-
psamoma son rasgos menos frecuentes. nen con frecuencia estructuras alargadas en forma
e) Transicional. Mezcla de células con características de bastón eosinófilo que se conocen como fibras de
sincitiales y fibroblásticas; algunos de los remolinos Rosenthal.
contienen masas hialinas o cuerpos de psamomas. e) Astrocitoma subependimario de células gigantes. Se
d) Psamomatoso. Meningioma en el cual predominan desarrolla en la parte medial del piso del ventrículo
los cuerpos de psamoma. lateral; obstruye el agujero de Monro.
e) Angiomatoso. Destacan en esta neoplasia lechos j) Astrocitoma anaplásico (maligno). Tumor de algu-
vasculares grandes y pequeños. nos tipos descritos que contienen zonas de anapla-
j) Hemangioblástico. Desde el punto de vista histo- sia; de manera focal puede ser djfíciJ de distinguir
lógico, en su mayor parte resulta indistinguible del del glioblastoma multiforme.
hemangioblastoma.
g) Hemangiopericético. Meningioma que no puede Los astrocitomas son tumores intracraneales primarios;
distinguirse del hemangiopericitoma que aparece se han encontrado en cánidos (braquicefálicos), felinos y
en otras partes del cuerpo. bovinos.
 • Capítulo 6 Sistema nervioso 225

El tumor que sobresale de manera característica en una

superficie ependimaria se origina en el piso del cuarto ven-
trículo, en los ventrículos laterales, en el tercer ventrículo y
en las células ependimarias que formaron el conducto cen-
tral de la médula espinal. Existen en la actualidad subclasi-
ficaciones como:
a) Ependimoma papilar. Similar a papilas.
b) Subependimoma. Tumor constituido por una se-
rie de nidos de células ependimarias en un estroma
denso de fibras astrocíticas.
e) Ependimoma anaplásico (maligno). Contiene zonas
de anaplasia o tumor semejante a un glioblastoma o
meduloblastoma.
El ependimoma se ha descrito en equinos con fre-
cuencia.
Figura 6-49. Corte coronal de sistema nervioso central de un pe-
rro en donde se aprecia un o ligodendroglioma a nivel de los ven- Papiloma de los plexos coroideos
t rículos laterales.
Es una neoplasia que se localiza con mayor frecuencia en el
cuarto ventrículo; su color al corte varía de blanco a amari-
llo, de aspecto sarcomatoso, de consistencia dura.
Oligodendroglioma
Tumor papilar constituido en general por una capa
Neoplasia de los oligodendrocitos. Es poco común en ani- de células cuboidales o cilíndricas cortas situadas sobre la
males domésticos, de manera macroscópica tiende a ser gris membrana basal que recubre un armazón central de tejido
y suave. Sus células son uniformes con núcleos redondos u conjuntivo vascularizado. Esta neoplasia es rara en animales
ovalados, con citoplasma claro y membranas celulares bien domésticos.
definidas (figura 6-49).
Pineocitoma
Ependimoma Tumor de células algo más grandes que las del pineoblastoma
Es una neoplasia que aparece más a menudo en el cuarto y menos celular que éste; es raro en animales domésticos.
ventrículo, es de color blanco al corte y áreas rojizas (vasos
sanguíneos) de consistencia dura (figura 6-50). Pineoblastoma
Tumor constituido con predominio de células ependi-
Tumor raro en animales domésticos y seres humanos; suele
marias uniformes que forman rosetas, canales y seudorrose-
ser sumamente celular.
tas perivasculares.
Gangliocitoma (ganglioneuroma)
Tumor constituido con predominancia de células ganglio-
nares maduras asociadas con elementos gliales; con frecuen-
cia, estos tumores aparecen calcificados y quísticos y se han
informado en bovinos.

Glioblastoma
Tumor anaplásico y muy celular, constituido por células
fusiformes, pequeñas células redondas poco diferenciadas o
células pleomórficas solas o combinaciones variables. Se ha
señalado en el perro.

Meduloblastoma
Esta neoplasia bien conocida en los niños y rara en animales
domésticos es un tumor constituido por células pequeñas poco
diferenciadas con poco citoplasma y núcleos hipercromáticos,
Figura 6-50. Ependimoma. Corte coronal del sistema nervioso
redondos u ovales y algunos con cromatina más abundante; en
central en que se observa una masa de neoforrnación en uno de los
ventrículos laterales.
sus polos presentan "núcleos en forma de zanahoria".
226 Patología sistémica veterinaria •

Neurilemoma (schwannoma)
Tumor constituido por células fusiformes que se conside-
ran células de Schwann. Son tumores encapsulados y a ve-
ces quísticos. Las zonas con grandes densidades celulares en
que se observan verdaderos empalizados (tipo A de Antoni)
alternan con otras de estructura laxa, cuyas células pueden
contener lípidos (tipo B de Antoni). Se han encontrado en
cánidos, bovinos y felinos.

Neurofibroma
Tumor localizado o difuso que consiste en una mezcla de cé-
lulas de Schwann y fibroblastos con fibras de colágeno laxo y
material mucoide que adoptan una disposición de fascículos Figura 6-5 1. Metástasis de un hemangiosarcoma en la leptome-
entrecruzados en los que pueden descubrirse axones. ninges en el cerebro de un perro.

C raneofaringioma NEOPLASIAS SECUNDARIAS

Tumor que según algunos autores se origina en restos ves- Muchas neoplasias primarias de otros órganos pueden dar
tigiales del conducto craneofaríngeo (bolsa de Rathke). Por metástasis al sistema nervioso central. Los tumores que con
lo general crece dentro y sobre la silla turca y comprime el mayor frecuencia dan metástasis encefálicas son adenocar-
quiasma, nervios ópticos, hipotálamo y tercer ventrículo. Se cinoma de glándula mamaria, así como neoplasias pulmo-
ha descrito en cánidos, felinos y bovinos. nares, prostáticas, y renales (figura 6-51).

Linfoma primario COLESTEATOMA (GRANULOMA

Esta categoría comprende a los designados antes con los POR COLESTEROL)
nombres de microglioma, sarcoma difuso periadventicial. Es una entidad patológica común en equinos jóvenes y vie-
Los tumores son con frecuencia multicéntricos o forman una jos. Estos cristales de colesterol suelen depositarse en ven-
gran masa en donde el tejido nervioso se ve infiltrado por cé- trículos laterales o en el cuarto ventrículo; además pueden
lulas neoplásicas, que parten de paredes vasculares y espacios desencadenar una reacción inflamatoria crónica. Rara vez
vasculares ensanchados. La célula originaria de estos tumores produce signos neurológicos, a menos que se convierta en
es motivo de controversia, aunque en general se admite que masas en extremo grandes. Algunos investigadores lo aso-
este grupo está vinculado de manera estrecha (o podría ser cian con el consumo de alimento rico en colesterol; sin em-
idéntico) a varias formas de linfomas que aparecen en otras bargo, en la actualidad se desconoce el origen de dicho cua-
partes del cuerpo. Es rara en animales domésticos. dro (figura 6-52 [véase sección en color]).

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CAPÍTULO 7
------------------
Sistema
musculosquelético
Aline Schunemann de Aluja
Beatriz Vanda Cantón

• Hueso Hueso
• Caracterfsticas del tejido óseo normal
• Tipos de hueso El sistema esquelético se compone de huesos y articulacio-
■ Trastornos del desarrollo del esqueleto nes constituidos por tejidos óseo, cartilaginoso y conjunti-
vo. Desempeña funciones de protección al sistema nervioso
• Trastomos metabólicos del hueso central y aparato cardiorrespiratorio, aloja a la médula ósea,
■ Trastornos inflamatorios del hueso almacena minerales, es esencial para mantener posturas y
• Fracturas llevar a cabo la locomoción. Las d iáfisis de los huesos lar-
■ Lesiones degenerativas óseas gos que necesitan ser resistentes a flexiones sin perder elas-
ticidad ante la tracción muscular y tendinosa, presentan un
■ Lesiones proliferadvas no neoplásicu
conducto medular que les confiere fuerza para soportar el
■ Articulaciones peso del cuerpo y una corteza de tejido óseo compacto con-
■ Trastornos inflamatorios formado por osteones, cuya función se compara con la de un
■ M6sculo conjunto de varillas paralelas en los castillos de un edificio.
Según su estructura histológica existen huesos esponjosos y
■ Trastornos del desarrollo compactos.
■ Trastornos degenerativos El esqueleto es reservorio de minerales, por lo regular
■ Trastornos inflamatorios d e calcio. Gracias a un sistema de homeostasis en el que
■ Neoplasias interviene la glándula paratiroides liberando calcio del
tejido óseo, se mantiene constante el nivel de calcio san-
■ Blbllografla guíneo (calcemia), a pesar de que disminuya o aumente su
in gesta.

Características del tejido

óseo normal
Las principales características constituyentes del hueso
son:
l. Colágeno, una proteína que forma parte de la ma-
triz ósea o armazón del hueso.
2. Células (osteoblastos y osteocitos).
3. Material amorfo que se compone de un complejo de
proteínas y carbohidratos (proteoglucanos).
4. Minerales (hidroxiapatita de calcio, fósforo y mag-
nesio).
Estos elementos pueden estar organizados de tal mane-
ra que forman hueso laminado o entretejido (no laminado).
Ambos tipos pueden encontrarse en el hueso esponjoso y en
el compacto.

227
228 Patología sistémica veterinaria •

Tipos de hueso Por medio de prolongaciones citoplásmicas de los osteocitos

dentro de finísimos canalículos, las células en un sistema de
El hueso entretejido (no laminado) es el que se forma du- Havers se comunican entre sí, pero no entre éstos.
rante el desarrollo del embrión. En la vida posfetal aparece
en los procesos de neoformación ósea, durante la repara- Hueso compacto o cortical
ción de fracturas y en los sarcomas osteogénicos; por tanto,
Se encuentra en las diáfisis de los huesos largos, en el perios-
puede considerarse como un tejido provisional que será re-
tio se distinguen tres capas: la fibrosa y las dos osteógenas,
emplazado por el laminado o laminar, más organizado, en
que no cubren las superficies articulares ni los sitios de in-
el esqueleto adulto. Existen pocas excepciones en las que el
serción de tendones y ligamentos. Debajo del periostio se
hueso entretejido permanece durante toda la vida, siendo
encuentra el hueso laminar con láminas circunferenciales y
algunas de éstas las zonas alrededor de las suturas craneales,
en la zona más profunda, los sistemas de Havers u osteones
los sitios de inserción de tendones y ligamentos, los alveolos
con las láminas concéntricas. Debajo del endostio se halla
dentarios y en la cápsula ósea del laberinto del oído. Este
otra zona de láminas circunferenciales que es más delgada
tipo de hueso se ha comparado con los quesos Emmenthal
que la subperióstica.
o Gruyere, ya que consta de espacios vasculares irregulares
separados por paredes de grosor variable que constituyen
las trabéculas. La matriz trabecular está formada por ma- H ueso esponjoso o trabecular
nojos de fibras de colágeno burdas entretejidas, que corren Se encuentra en las vértebras, huesos planos y extremidades
en todas direcciones. Los osteocitos están repartidos en esta de los largos (epífisis y parte de las metáfisis). La diferencia
matriz de modo irregular, conectados con los vasos sanguí- física más importante entre el hueso trabecular y el cortical es
neos por medio de sus canalículos que emanan de lagunas el alto grado de porosidad del primero. Está compuesto por
osteocíticas. una red de trabéculas óseas limitadas por células osteógenas
El hueso entretejido se caracteriza por una mayor meta- formando espacios que contienen tejido medular. Los bor-
cromasia que el laminado y reacciona en forma más eviden- des del tejido óseo están limitados por células osteógenas.
te con colorantes para mucopolisacáridos neutros como el El examen microscópico de un hueso esponjoso maduro
ácido peryódico de Schiff (PAS) o el mucicarmín. muestra que en las trabéculas pueden encontrarse conduc-
tos vasculares, rodeados de láminas concéntricas como en el
Hueso laminado o laminar hueso cortical. Estos espacios vasculares quizá se originan
por depósito de osteoide por parte de las células osteógenas
Se diferencia del entretejido por la finura de sus fibras y la
que revisten las trabéculas de los espacios medulares. Con-
regularidad de su disposición, está formado por capas o lá-
forme se van depositando láminas de osteoide que después
minas dispuestas de manera paralela. En un hueso cortical
se calcifican, se hacen más angostos los espacios hasta que
se distinguen láminas circunferenciales debajo del periostio
por último quedan conductos vasculares con láminas con-
y del endostio, formadas por células osteoprogenitoras, y
céntricas que corresponden al osteón.
láminas concéntricas que rodean los conductos de Havers
y forman los osteones. El osteón es como un cilindro con
conducto vascular en el centro; estos cilindros pueden ra-
Hueso fibrolaminar o plexiforme
mificarse cuando el hueso es sometido a grandes tensiones o Se encuentra en los grandes mamíferos en los que el diáme-
esfuerzos. Los vasos sanguíneos del hueso laminar de los os- tro de sus huesos crece con rapidez. El hueso entretejido no
teones están en comunicación con vasos del periostio y del tiene la fuerza suficiente para dar la estabilidad necesaria, y
endostio por medio de los conductos de Volkmann. Ade- el hueso laminar con los osteones se forma con demasiada
más, existe una abundante red de vasos que comunican a los lentitud, por lo que existe otra variedad de hueso de creci-
diferentes vasos haversianos (duetos comunicantes). miento rápido, pero muy resistente: el hueso fibrolaminar,
Cada espacio vascular está limitado por una capa de cé- con fibras paralelas o plexiforme, que poco a poco será re-
lulas osteógenas activas y con gran poder de multiplicación emplazado por hueso laminar definitivo.
que se transforman en osteoblastos para formar capas de En muchas especies de bóvidos (vacunos, ciervos y bi-
matriz osteoide. A medida que se van formando éstas, los sontes) los huesos largos conservan la estructura primaria
osteoblastos quedan atrapados entre la matriz. Durante el fibrolaminar durante toda su vida y contienen sólo peque-
proceso de mineralización, los osteoblastos se transforman ,ñas zonas que se transforman en hueso laminar. De modo
en osteocitos. histológico Uama la atención que los conductos de Havers
Los depósitos más recientes de matriz de osteoide no son de diferente tamaño.
calcificada, se tiñen con mayor palidez con H-E que la ma- Los fenómenos de resorción y remodelación ósea se
triz más vieja que ya está calcificada. De este modo se forman continúan durante toda la vida, de manera que unos os-
las capas concéntricas, limitadas cada una por una línea de teones se forman y otros se resorben. Es probable que en la
osteocitos dentro de espacios llamados lagunas osteocíticas. resorción intervengan dos mecanismos: la osteólisis osteo-
 • Cap ítulo 7 Sistema musculosquelético 229

cítica, controlada por las hormonas paratiroideas y la calci- cial fracturas, en las que la arteria medular se ha lesionado
tonina sobre las láminas periféricas del sistema de Havers, u obliterado. Las arteriolas del periostio llevan sangre sólo a
y la eliminación de tejido dañado o muerto por osteólisis las capas externas de la corteza, llegan a la diáfisis por medio
osteoclástica. de las inserciones tendinosas y resultan insuficientes para
sustituir el suministro de la arteria medular cuando ésta se
ha lesionado.
DINÁMICA DEL HUESO En fracturas y otras lesiones en un hueso largo partici-
pan los tres componentes vasculares descritos, además de los
El hueso es un tejido sujeto a remodelación constante. Des-
vasos del tejido blando lesionado adyacente a la fractura.
trucción y neoformación ocurren de manera equilibrada,
sin que la morfología macroscópica cambie de modo visible.
Este proceso recibe el nombre de remodelación interna y ÜSTEOGÉNESIS
obedece a diversos estímulos somáticos. El concepto de flujo
óseo explica que una lámina de tejido osteoide alrededor del Los huesos se forman durante la época embrionaria por me-
conducto de Havers va siendo mineralizada de manera gra- dio de dos procesos:
dual y desplazada hacia la periferia del sistema por nuevas lá- l. Osteogénesis intramembranosa.
minas. Las periféricas son las más mineralizadas. Un osteón 2. Osteogénesis endocondral.
no se comunica con otro y cuando ha alcanzado un radio de
La primera se lleva a cabo a partir de las células osteo-
alrededor de 0.1 mm medido desde el conducto de Havers,
progenitoras del periostio, que se transforman de mane-
los osteocitos se degeneran por falta de irrigación y la lámina
ra directa en osteoblastos. La segunda es el proceso por el
correspondiente será resorbida (osteólisis osteocítica) a tra-
cual crecen y son osificados los huesos largos. Durante la
vés de un proceso enzimático. Células indiferenciadas en el
embriogénesis, las células del mesénquima se diferencian en
conducto de Havers pueden formar osteoclastos para iniciar
condroblastos que se agrupan esbozando moldes de forma
la resorción del osteón. Más tarde los osteoblastos se activan
morfológica semejantes a los huesos definitivos. Más tarde
e inician el rellenado de la cavidad.
en la etapa fetal, las estructuras cartilaginosas embrionarias
El mantenimiento del esqueleto se logra a través de la
precursoras de los huesos, son paulatinamente horadadas
actividad equilibrada de osteoblastos y osteoclastos. Las lá-
por la acción de condroclastos, y el espacio resultante es
minas de hueso circunferencial externo e interno son remo-
ocupado por células mesenquimatosas que se diferencian
deladas de manera semejante, a partir de las estructuras del
en osteoblastos y sintetizan la matriz osteoide en la que se
periostio y del endostio.
depositan la hidroxiapatita de calcio y magnesio (minerali-
zación), que proporcionan a los huesos su dureza. Esa susti-
Irrigación del hueso tución de tejido cartilaginoso por óseo se inicia en los focos
En huesos largos la dirección del flujo sanguíneo es centrí- o centros de osificación, ricos en vasos sanguíneos y células
fuga, va de la médula al periostio, ya que la presión arterial embrionarias indiferenciadas, localizadas en las metáfisis de
intravascular es mayor en la médula. Cuando por causas los huesos largos. El cartílago que debe ser sustituido sufrió
patológicas se reduce la presión en la cavidad medular, el de modo previo cambios morfológicos que han sido inter-
flujo puede invertirse, haciéndose centrípeto. Los vasos que pretados de manera errónea como hipertrofia celular, ya que
constituyen la circulación normal de un hueso largo constan la vacuola en que suelen encontrarse los condrocitos se dila-
de tres sistemas, uno arterial aferente, otro venoso eferente ta mucho. El término es inadecuado para hacer mención de
y el vascular intermedio que conecta ambos sistemas y con- este fenómeno, ya que el agrandamiento de los condrocitos
siste de pequeños capilares que a través de canalículos óseos, en la osificación endocondral se debe a desintegración (ca-
proporcionan nutrimento a las lagunas que contienen os- riólisis) que se aprecia con claridad al microscopio de luz.
teocitos en un compartimiento líquido separado. Cuando la célula sufre necrosis, las lisozimas liberadas digie-
La sangre que irriga a la corteza viene de la arteria prin- ren la matriz condroide adyacente. Una condición indispen-
cipal nutricia. Entra por el agujero nutricio que por lo gene- sable para que se lleve a cabo la osificación endocondral es
ral se encuentra en el lugar de inserción de un tendón o de que los condrocitos estén dispuestos en cordones o colum-
una fascia, y entra a la cavidad medular donde se bifurca en nas perpendiculares a la placa de crecimiento, que cuente
arterias medulares ascendente y descendente; éstas a su vez con irrigación suficiente y que los condroclastos erosionen
se subdividen y penetran a la superficie del endostio, siendo al cartílago formando espacios que después serán ocupados
la fuente sanguínea más importante de las diáfisis. por osteoblastos.
Las arterias metafisarias son múltiples, se anastomosan
con la arteria medular en los extremos de la cavidad medu-
[Link] AL DAÑO
lar. En condiciones normales, el aporte de sangre de éstas a
la corteza es mínimo; sin embargo, desempeñan una fun- Las diferentes formas en que el hueso puede reaccionar
ción importante en casos de lesiones traumáticas, en espe- cuando es lesionado son:
230 Patología sistémica veterinaria -

a) Alteracion en la osificación endocondral, lo que

afecta las metáfisis.
b) Cambios en la forma del hueso para tratar de adap-
tarse al daño (deforrnacion).
e) Alteración de la masa ósea en respuesta a la enfer-
medad sistémica o por uso alterado.
d) Depósito de hueso trenzado más que de laminar.
e) El periostio lesionado o inflamado responde for-
mando hueso.

Trastornos del desarrollo

del esqueleto
Las anomalías congénitas debidas a problemas en la migra-
ción de las células mesenquirnatosas se conocen corno di-
sostosis. Las agenesias, escoliosis, lordosis y deformaciones
craneales corno la palatosquisis, pueden ser consecuencia de
alteraciones neurales y no sólo del tejido conjuntivo.
Las alteraciones en el crecimiento de la mandíbula re-
sultan en un acortamiento de la misma, provocando bra-
quignatia (hipoplasia) o agnatia (agenesia), sin que exista
aumento de tamaño del maxilar. El prognatismo, en el que
se aprecia un alargamiento de la mandíbula en relación con
el maxilar, se debe a la hipoplasia o taita de desarrollo de
los huesos de la base del cráneo, etmoides y cornetes, y no
porque exista un excesivo desarrollo de la mandíbula como
tiende a pensarse (figura 7-1 ). El paladar hendido (palatos-
quisis) es otro ejemplo de hipoplasia. Figura 7-2. Pohdactiha en Jn becerTO.
Como ejemplos de agenesia están la amelía o falta de
extremidades; pero en ocasiones se llegan a duplicar o tripli-
car algunos huesos de las falanges, como sucede en la poli- en el principio de adaptación a la función, se sabe que la es-
dactilia (figura 7-2). tructura histológica y la forma de los huesos dependen de las
A fin de explicar la causa de las malformaciones óseas presiones y tensiones, a las que es sometido el esqueleto en el
no se deben considerar de modo exclusivo factores genéti- útero. Un ejemplo de este fenómeno es el abombamiento de
cos, ya que durante el desarrollo embrionario hay los meta- los huesos de la bóveda craneal en sujetos con hidrocefalia.
bólicos y físico!. que pueden alterar su formación. Con base Debe considerarse que el desarrollo del cráneo y vertebras,
as1 como del esqueleto apendicular, está regido de manera
esencial por el surco neural y, por tanto, las anomalías ori-
ginadas en esta estructura embrionaria se reflejan en varios
órganos del individuo.
Los huesos adquieren su forma y crecen por medio de
la proliferación intersticial del cartílago y por remodelación,
que reduce el hueso en algunos sitios, por lo que algunas mal-
formaciones pueden deberse al desequilibrio entre la resor-
ción y la smtesis de tejido óseo. Otros factores generadores de
anomalías son las lesiones traumáticas en las placas de creci-
miento (metáfisis). Los defectos en el aporte sanguíneo en la
región metafisaria por fracturas restringen la mineralización,
la irrigación y la remodelación del cartílago. Los huesos no
son cuerpos minerales inanimados, sino órganos celulares di-
námicos, que continuamente se remodelan de forma estruc-
tural, desde que se forman en el embrión y durante toda la
vida, por lo que pueden deformarse no sólo en el útero, sino
Figura 7- 1. PerTo con h1poplas1a maxilar (prognat,smo). además durante el crecimiento, madurez y vejez del animal.
 • Capítulo 7 Sistema musculosquelético 231

DISPLASIAS
La complejidad de la osteogénesis y condrogénesis aumenta
la probabilidad de que ocurra una amplia gama de errores
durante estos procesos; en humanos se han identificado
más de 100 tipos de displasias que se clasifican de acuerdo
a criterios clínicos, radiográficos y sobre todo genéticos. Las
displasias del esqueleto son un grupo de desórdenes congé-
nitos, la mayor parte hereditarios, que se caracterizan por
anormalidades en el tamaño y la forma de las extremidades,
el cráneo o huesos del tronco. Algunos autores las denomi-
nan osteocondrodisplasias porque afectan tanto al hueso
como al cartílago de crecimiento.
También se clasifican como displasias la osteogénesis
imperfecta, la hiperostosis cortical y la osteopetrosis, en las Figura 7-3. Displasia de la cadera en una perTa adulta, con forma-
que la densidad del hueso está alterada. En la osteopetrosis ción de osteofitos penacetabulares.
los osteoclastos muestran una deficiente actividad, por lo que
la remodelación es casi nula, dando como resultado huesos
anchos sin cavidad medular; los agujeros craneales e inter- también a que el músculo capsular que por lo normal se in-
vertebrales son pequefios y comprimen a los nervios, por lo serta en el borde dorsal del acetábulo, puede estar hipoplási-
que los afectados cursan con déficit neurológico y anemia. co o ausente, como sucede en algu11os perros pastor alemán.
Las osteodisplasias (del griego: dys "difícil" y plassein El aplanamiento del acetábulo y de la cabeza del fémur serían
"forma") resultan de trastornos en la formación embriona- explicables con base en el principio de que las prominen-
ria del h ueso, en tanto que las osteodistrofias (dys "difícil" y cias óseas se desarrollan en proporción a las fuerzas tensiles
trophé "alimento") derivan de trastornos nutricionales o me- de los músculos y ligamentos que actúan sobre ellas (ley de
tabólicos. Las osteodisplasias y condrodisplasias se deben a Wolf). Parece que la desproporción de fuerzas ejercidas so-
alteraciones en factores de crecimiento y sus receptores, por bre las articulaciones es mayor en los animales alimentados
mutaciones en los mecanismos de señalización celular que con dietas que favorecen el crecimiento rápido, con lo que
intervienen en la organogénesis ósea. En algunos síndromes puede resultar desproporcionado el tamaño de los huesos en
caracterizados por deformidades óseas es difícil determinar relación con el de sus masas musculares. La d isplasia se ma-
con exactitud si se deben a condrogénesis o a osteogénesis nifiesta con luxaciones continuas, dolor al caminar, correr
patológicas y si el origen es genético (displasia) o nutricional o saltar, y puede dar lugar a osteoartropatía degenerativa u
(distrofia), ya que pueden presentarse durante la gestación osteoartrosis. Desde el punto de vista macroscópico se llega
o durante el crecimiento extrauterino. Hay osteodisplasias a observar ulceración del cartilago de la cabeza del fémur y
que no son identificables en el periodo perinatal y sólo se formación de osteofitos periacetabulares y en el cuello del
manifiestan o se acentúan tiempo después del nacimiento, fémur (figura 7-3).
tal es el caso de la discondroplasia de las aves y displasia de
la cadera en perros. Osteodisplasias posturales
Displasia de la cadera Corresponden a un grupo de malformaciones locales, en
donde de inicio no hay alteración ósea, sino que son conse-
También se conoce como displasia acetabular, coxa plana o
cuencia de la desviación postura! de un miembro, provocada
luxación congénita acetabular. Es hereditaria, por lo que se ha
por contracciones permanentes de músculos vecinos o por
visto incrementada por la endogamia y las cruzas entre ani-
ligamentos demasiado cortos o largos, que al hacer tracción,
males emparentados. Se presenta con frecuencia en perros de
desvían la dirección normal del hueso doblando las epífi-
talla grande y casi siempre es bilateral. Algunos de los factores
sis. La posición anormal de miembros y falanges se conoce
predisponentes son: tener cavidad acetabular poco profunda
como artrogriposis. Las desviaciones de algunos segmentos
(aplanada) y cabeza del fémur aplanada con un rodete en-
de la columna vertebral pueden dar lugar a escoliosis, que es
grosado que le da el aspecto de hongo; laxitud del ligamento
una rotación hacia los lados (figura 7-4), a xifosis, en donde
redondo y de la cápsula articular o por un acetábulo pequeño
la desviación es hacia arriba formando una joroba o a lordo-
en relación con la cabeza femoral. Existen varias teorías para
sis, que consiste en un arqueamiento en dirección ventral.
explicar la patogenia del defecto; se ha propuesto que se debe
a hipoplasia acetabular por alteraciones de los esbozos carti-
Artrogriposis
laginosos embrionarios o bien a una desproporción entre las
masas musculares pélvicas y el tamaño de la pelvis, aunados Significa "articulación torcida", es una malformación congé-
a una cápsula y ligamentos relajados que pueden romperse; o nita que consiste en la flexión o contractura permanente de
232 Patología sistémica veterinaria •

Figura 7-4. Escoliosis. Figura 7-5. Condrod1strofia por deficienoa de manganeso. Brazos
cortos y anchos (cortesía del Dr. Valero).

una o varias articulaciones que deforma los miembros. Suele Lo anterior provoca que los animales afectados tengan as-
acompañarse de alteraciones en el esqueleto axil. Se citan di- pecto de bulldog. En humanos la condrodisplasia que se ma-
versas causas, como las infecciones intrauterinas por el virus nifiesta como enanismo o hipocondroplasia (mal llamado
de Akabane, lengua azul y diarrea viral bovina, que pueden "acondroplasia"), es un trastorno autosómico dominante,
lesionar el sistema nervioso del feto provocándole atrofia o aunque 80% de los casos se debe a mutaciones espontáneas.
degeneración de los músculos de sus miembros distales. La Incluso se ha observado en borregos, ganado vacuno (por
artrogriposis además se relaciona a la ingestión de plantas lo regular dexter y telemark), en perros malamute y gigan-
tóxicas como lupinus (Lupinus laxiflorus) y cicuta (Conium te de los Pirineos, identificándose una mutación en el gen
maculatum) cuando las hembras se encuentran gestantes, del receptor para el factor de crecimiento de fibroblastos-3
lo que puede inducir contracción de los músculos uteri- (FGFR-3). Desde el punto de vista macroscópico, las epífi-
nos y comprimir a los fetos provocándoles flexión de sus sis están ensanchadas y deformes, las diáfisis parecen más
extremidades. cortas y gruesas, dándole a los huesos largos un aspecto de
champii'lón (figura 7-6). Histológicamente en las placas
Condrodisplasias y condrodistrofias de crecimiento los condrocitos se observan en grupos desor-
ganizados sin alineación.
Por lo normal el cartílago crece de manera longitudinal por
proliferación intersticial, y de manera transversal lo hace
Discondroplasia tibia! de las aves
por aposición, a partir de proliferación del pericondrio. En
la condrodisplasia fetal el cartílago epifisario deja de crecer
(osteocondrosis)
en sentido longitudinal y sólo lo hace en forma transver- La discondroplasia tibial (DT} también se conoce como os-
sal. La hipoplasia por detención prematura del crecimiento teocondrosis, forma parte de un conjunto de alteraciones
longitudinal se debe a que los condrocitos de las placas de esqueléticas relacionadas a bajos niveles de bienestar (figura
crecimiento e interóseos se disponen de modo irregular en 7-7). Se ha observado en aves de corral (pollos, pavos, patos
vez de alinearse en columnas. Este defecto en el acomodo de y gansos) mantenidas en condiciones de explotación inten-
los condrocitos hace que el proceso de sustitución de cartí- siva, con limitación de sus movimientos o en las que el ace-
lago por hueso en la placa de crecimiento sea desordenado lerado crecimiento musculoesquelético induce rápida proli-
y lento. feración del cartílago metafisario inmaduro, disminuyendo
Las condrodisplasias constituyen un grupo heterogéneo la síntesis de colágeno y la formación de capilares en el cartí-
de malformaciones en el cartílago de crecimiento, y la mayor lago de crecimiento, lo que resulta en un cartílago poco vas-
parte de ellas se relaciona con alteraciones genéticas que dis- cularizado que de manera gradual se necrosa y es sustituido
minuyen la proliferación de condrocitos en las metáfisis. por tejido fibroso. La DT se caracteriza por la presencia de
Las condrodistrofias se relacionan con deficiencias de cartílago anormal no mineralizado ni vascularizado, en la
manganeso, biotina, riboflavina y colina en animales que es- metáfisis proximal de la tibia. Aunque la deformación sea
tán creciendo (figura 7-5). Tanto las condrodisplasias como mínima, les causa dolor si están de pie o si caminan hacia el
las condrodistrofias pueden dar lugar a enanismo despro- alimento, lo que provoca que tiendan a permanecer echados
porcionado, con piernas y brazos cortos, abombamiento sobre sus tarsos.
de los huesos del cráneo y prognatismo, ya que el maxilar De forma macroscópica se observa una placa de cartí-
se desarrolla de manera normal al crecer por aposición, en lago que ensancha la metáfisis proximal de la tibia. Desde
tanto que los huesos de la base del cráneo (etmoides y corne- el punto de vista histológico, hay pérdida de estratificación
tes), que crecen de manera endocondral, sufren hipoplasia. de la placa de crecimiento, junto con disminución de vasos
 • Capítulo 7 Sistema musculosquelético 233

MIELOPATÍA VERTEBRAL CERVICAL

(ATAXIA SENSORIAL EQUINA)
Consiste en una compresión de la médula espinal por este-
nosis del canal medular debido a una anomalía en los cuer-
pos vertebrales cervicales. Se presenta con mayor frecuencia
en caballos y perros de talla grande; los signos son más evi-
dentes cuando flexionan el cuello. Cursan con episodios de
isquemia espinal, por lo que de manera microscópica puede
observarse mielomalacia zonal y degeneración walleriana.
Esta enfermedad se describe de forma más amplia en el ca-
pítulo sobre el sistema nervioso.

ÜSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
Pertenece al grupo de padecimientos osteopénicos, ya que
se caracteriza por disminución en la masa ósea, por lo que
además se conoce como enfermedad de los huesos frágiles.
Ocurre por una mutación en los genes que codifican para las
cadenas al y a2 de la colágeno tipo I y la osteonectina, im-
pidiendo que se forme la triple hélice, necesaria para que las
moléculas de colágeno sean funcionales. La formación anor-
mal de colágeno no se restringe a los huesos, sino también al
tejido conjuntivo de ligamentos, tendones y dientes.
Desde el punto de vista clínico, predispone a fracturas
múltiples desde la vida intrauterina, laxitud de articulacio-
nes y dentina defectuosa, que da lugar a dientes pequeños
y deformes. Es característico el arqueamiento de los miem-
bros, que en las radiografías muestran masa cortical escasa y
porosa, así como poco hueso trabecular en las epífisis. Desde
el punto de vista histológico, es notable la desproporción en-
tre la cantidad de osteoblastos y la matriz ósea, que se obser-
Figura 7-6. Condrod1strofia. Húmem de becerro, ensanchado va disminuida por la deficiente síntesis de colágeno.
por crec1m1ento transversal del cart:J1ago ep,fisario.
T rastornos metabólicos del hueso
sanguíneos. Se observa gran cantidad de condrocitos transi-
cionales en lagunas más pequeñas que Jo normal, rodeados
Comprenden un grupo de osteopatías generalizadas de ori-
por abundante sustancia fundamental.
gen multifactorial (nutricional, endocrino o tóxico) que se
caracterizan por una disminución en la masa ósea y fragili-
dad de los huesos, por lo que de manera radiográfica se les
conoce como osteopenias. Muchas veces éstas se superpo-
nen en un mismo sujeto, por lo que no resulta fácil especifi-
car de cuál de ellas se trata. En el cuadro 7-1 se resumen las
principales osteopenias en medicina veterinaria.
Cuando la producción de osteoide en apariencia es nor-
mal, pero la mineralización es deficiente, puede ocurrir ra-
quitismo, osteomalacia u osteodistrofia fibrosa.

DISMINUCIÓN EN LA MINERALIZACIÓN:
RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA
Se describen aquí juntas porque ambas se caracterizan por
falta de mineralización de la matriz ósea, sólo que el raqui-
Figura 7-7. Discondroplas1a t1b1al en una gallina. tismo se presenta en individuos en desarrollo y la osteo-
234 Patología sistémica veterinaria •

Cuadro 7-1. Osteopenias más frecuentes en animales domésticos

Enfermedad 1 Mecanismo
Raquitismo (en animales en crecimiento) Disminución en la osteosíntesis por deficiente mineralización de la
Osteomalacia (en adultos) matriz osteoide
Osteoporosis Disminución en la osteosintesis por insuficiente de matriz proteínica
(osteoide): e l mineral no puede depositarse
Osteodistrofia fibrosa Aumento en la osteoclasia (resorción ósea) y sustitución por tejido
■ Por desequilibrio calcio-fósforo fibroso
■ Por hiperparatiroidismo
■ Por tóxicos

malacia en adultos. En el raquitismo se afecta la osificación nos casos es posible doblar los huesos e incluso cortarlos con
endocondral en las placas de crecimiento, por depósito insu- cuchilJo.
ficiente de calcio en la matriz osteoide; en tanto que en adul- De forma microscópica, en el raquitismo las hileras de
tos se afecta la remodelación fisiológica de los huesos, dan- células cartilaginosas, que por lo normal crecen de modo
do lugar a un exceso de matriz sin calcificar. La causa más lineal, presentan una disposición irregular y desordenada,
común de estos trastornos es la deficiencia de vitamina D con expansión lateral de la unión osteocondral (hipertrofia).
(1,25-dihidroxi-colecalciferol), necesaria para que el calcio La falta de osificación en esta zona provoca aplastamiento y
y fósforo se absorban en el intestino y puedan depositarse engrosamiento en los extremos articulares de los huesos lar-
en los huesos como fosfato de calcio, incluso favorece la re- gos. En adultos, las láminas óseas remodeladas no se mine-
sorción de calcio en los túbulos renales. En el cuadro 7-2 se ralizan y en lugar de observarse trabéculas óseas, se aprecia
muestran las principales causas de raquitismo y osteomala- osteoide no calcificado. De manera clínica las articulaciones
cia. La deficiencia de vitamina D puede ocurrir porque falta costocondraJes se ven como nódulos que se denominan ro-
dicha vitamina en la dieta o cuando los animales no se expo- sario raquítico (figura 7-8), el tórax se deforma y se observa
nen a la luz solar, ya que se requiere de luz ultravioleta para arqueamiento de los huesos largos de brazos y piernas, por
que sea sintetizada en la p iel. Si no hay cantidades suficientes no poder soportar el peso del animal (figura 7-9).
de vitamina D, se presenta hipocaJcemia, el osteoide no se Muchas veces se administra vitamina D a los anima-
puede mineralizar y el hueso carecerá de la dureza suficiente les con el padecimiento, pero hay que tomar en cuenta que
para soportar el peso del individuo. Por otra parte, la hipo- a dosis altas induce calcificación metastásica y cuadros de
calcemia estimula a las paratiroides para que la paratohor- intoxicación.
mona libere calcio de los huesos, estableciéndose un círculo
vicioso: la falta de calcio sanguíneo estimula a las paratiroi-
des, que se hipertrofian produciendo más paratohormona y AUMENTO EN LA RESORCIÓN ÓSEA:
liberando más calcio; ésta a su vez extrae el poco calcio que OSTEODISTROFIA FIBROSA
existe en los huesos, agravando el cuadro y predisponiendo
Es una condición en donde la masa ósea también está dismi-
a osteodistrofia fibrosa.
nuida (osteopenia), pero sucede por resorción osteoclástica
Al examen macroscópico, la zona del cartílago de cre-
cimiento (metáfisis) está aumentada, pero en adultos el
hueso cortical tiene aspecto normal, aunque puede exhibir
microfracturas y su consistencia está reblandecida; en algu-

Cuadro 7-2. Factores pre disponentes

para el raquitismo y la osteomalacia

Síntesis inadecuada ■ Falta de exposición a la luz solar

de vitamina D ■ Nefropatia
Disminución en la ■ Bajo o nulo aporte en la dieta
ingestión y absor- ■ Enteropatía
ción de vitamina D ■ Obstrucción del tracto biliar
Hipofosfatemia ■ Hiperfosfaturia
■ Malabsorción intestinal
Falta de calcio ■ Quelantes de calcio (tetraciclinas)
disponible ■ Dieta mal balanceada (desequilibrio
Figura 7-8. Pared torácica con lesiones por raquitismo en articu-
calciofósforo)
laciones costocondrales.
 - Capítulo 7 Sistema musculosquelético 235

en fósforo y bajas en calcio, rompiéndose el equilibrio entre

calcio (Ca) y fósforo (P) sanguíneos, cuya relación normal
se considera en promedio de 2:1 de manera respectiva. Este
desequilibrio es originado por una hipocalcemia propia-
mente dicha, en donde la ingesta y absorción de calcio es
insuficiente, pero además puede darse en forma indirecta,
como cuando hay hiperfosfatemia por exceso de fósforo en
la dieta, en la que aunque las concentraciones séricas de cal-
cio se encuentren normales, al perderse la relación que debe
tener con respecto al fósforo, se produce una hipocalcemia
relativa. Algunos casos frecuentes de esta osteodistrofia se
pueden observar en simios de América, alimentados con
plátanos y cereales; félidos, aves rapaces y reptiles carnívoros
con una dieta con base en carne roja o corazones, o équidos
a los cuales se les da salvado y paja, en vez de alfalfa (rica en
calcio), o en aquellos que pastorean en campos donde las
plantas contienen grandes cantidades de oxalatos (quelantes
del calcio).
Las bajas concentraciones de calcio, ya sean reales o
relativas, estimulan la secreción de parathormona que, a su
vez, favorece la resorción ósea mediante osteoclasia con el
fin de extraer calcio del esqueleto y elevar la calcemia. Con
el tiempo esta situación provocará una hiperplasia de las pa-
ratiroides y un hiperparatiroidismo, que puede revertirse si
se modifica la dieta.
Desde el punto de vista clínico, los caballos afectados
presentan una cara con aspecto agrandado o "abombado"
característico, sus huesos mandibulares, maxilares y mala-
res, se ven ensanchados y blandos por proliferación de tejido
Figura 7-9. O steomalacia por deficiencia de vitamina D fibroóseo y los dientes se aflojan o se caen (figuras 7-10 y
7-11). En los cerdos se ha comprobado de manera experi-
mental que la rinitis atrófica es también una forma de osteo-
distrofia secundaria nutricional.
del hueso que es reemplazado por tejido conjuntivo fibroso.
En el hueso cortical el examen histológico muestra
Es consecuencia de hiperparatiroidismo primario o secun-
resorción osteoclástica y reemplazo por tejido conjuntivo
dario. El hiperparatiroidismo primario, a su vez, se presenta
fibroso, responsable del aumento de tamaño del hueso; se
por un adenoma o un adenocarcinoma en las paratiroides,
pero es poco frecuente; en cambio, el hiperparatiroidismo
secundario es mucho más común, es desencadenado por
estados prolongados de hipocalcemia, lo que estimula a las
paratiroides a producir mayor secreción de paratohormona,
la cual promueve la actividad osteoclástica para liberar cal-
cio de los huesos y elevar los niveles séricos (hipercalcemia).
Por una parte, la parathormona estimula la diferenciación
y activación de los osteoclastos y, por la otra, estimula a las
células estromales de la médula ósea para que se transfor-
men en fibroblastos.
El hiperparatiroidismo secundario puede tener origen
nutricional o renal y se maniñesta por fragilidad y reblande-
cimiento óseo (osteomalacia).

Osteodistrofia fibrosa por hiperparatiroidismo

secundario nutricional
Se presenta en animales domésticos y silvestres en cautiverio Figura 7-1 O. Deformaoón de los huesos de la cara por osteodis-
cuando son alimentados con dietas mal balanceadas, ricas trofia fibro~a.
236 Patología sistémica veterinaria •

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Figura 7-13. Osteoclastos resorbiendo trabéculas óseas.

cante; los espacios son reemplazados por tejido fibroso y lo

mismo sucede en el canal medular.
Las paratiroides pueden estar aumentadas de tamaño y,
desde la perspectiva histológica, muestran hiperplasia noto-
ria. Los resultados de la bioquímica sanguínea no revelan de
forma necesaria un desequilibrio en la relación Ca:P, ya que
la acción de la parathormona intenta nivelarla, promovien-
do el aumento del calcio sanguíneo y la eliminación renal
del fósforo. En la radiografía se observa disminución de la
densidad ósea que es más notoria en las falanges.
Figura 7- 11. Cabeza de un équido con osteod1strof1a fibrosa por
hiperparat1ro1dismo nutric1onal.
Osteo distrofia fi brosa por hipe rparatiroidismo
secu ndario renal (mandíbula de caucho)
acompaña de incremento en la actividad osteoblástica que Se presenta en animales adultos con nefropatía. La insufi-
intenta reparar el tejido óseo resorbido (figura 7-12). En el ciencia renal disminuye la excreción de fósforo en orina (hi-
hueso esponjoso (trabecular) los osteoclastos labran túneles pofosfaturia), aumentando su retención (hiperfosfatemia) y,
que disecan de forma longitudinal la parte central de lastra- por otra parte, reduce la producción del metabolito activo
béculas, dándoles un aspecto de vías de tren (figura 7- 13), de la vitamina D, además de acompañarse de acidosis me-
por lo que este trastorno recibe el nombre de osteítis dise- tabólica (que estimula la resorción ósea); todo lo anterior
conduce a hipocalcemia, que corno ya se explicó provoca hi-
perparatiroidismo secundario, se extrae calcio de los huesos
y se produce un cuadro que se conoce como osteodistrofia
renal (figura 7-14). También en perros con el padecimiento
hay deformidad ósea, claudicación por dolor y la descalci-
ficación esquelética llega al grado de que sus huesos pue-
den doblarse, en especial los nasales y maxilares, por esto la
enfermedad se conoce como mandíbula de caucho (figura
7-15). De modo microscópico se observa de forma práctica,
lo mismo que en la osteodistrofia nutricional: exceso de os-
teoide y hueso esponjoso sin mineralizar a causa de la resor-
ción osteoclástica (osteomalacia), además de sustitución por
tejido conjuntivo fibroso.

Osteodistrofias de origen tóxico

En este grupo la más importante es la intoxicación por flúor
Figura 7-12. Corte histológico de hueso que está siendo reempla- o fluorosis. De manera normal debe haber en el agua menos
zado por te¡ido fibroso. de l ppm de flúor; sin embargo, en algunas regiones esta
 • Capítulo 7 Sistema musculosquelético 237

huesos, éstos se caen o muestran manchas de color pardo o

verde oscuro, con hipoplasia del esmalte y reblandecimiento
de la dentina. Las concentraciones altas pueden estimular la
proliferación del periostio aumentando su grosor (osteos-
clerosis) y la osificación de los ligamentos. Los animales, en
especial los bóvidos, muestran marcha rígida y exostosis
en mandíbula, costillas, metacarpos y metatarsos, la super-
ficie ósea se vuelve rugosa y porosa (figura 7- 16). En otras
especies (cánidos, lepóridos, félidos, roedores) se han obser-
vado cambios óseos similares.

DISMINUCIÓN EN LA SÍNTESIS
DE MATRIZ: OSTEOPOROSIS
Es un tipo de osteopenia que se caracteriza por una dismi-
nución de la masa ósea, que da lugar a huesos porosos y frá-
giles, predispuestos a fisuras y fracturas. En la mayor parte de
Figura 7-14. lnsufic1enoa renal que ha provocado h1perfunoón e los casos se relaciona con la edad avanzada y falta de estímu-
hiperplasia de las paratiroides
lo estrogénico, por lo que se observa con más frecuencia
en humanos, sobre todo en mujeres posmenopáusicas. Sin
embargo, también se presenta en primates no humanos y
concentración aumenta de modo considerable y en ocasio-
nes alcanza niveles de 15 a 20 ppm. Los animales pueden otras especies animales.
intoxicarse cuando ingieren entre 12 a 27 ppm de flúor por La masa ósea alcanza su máximo en la edad adulta,
día. Incluso el flúor se utiliza en las fábricas de aluminio o después decrece con la edad, ya que el recambio óseo se va
de acero y en industrias de esmaltes; a temperaturas altas, volviendo menos eficiente con el tiempo. La osteoporosis
el flúor se gasifica y puede depositarse en forma de polvo sucede cuando la resorción osteoclástica supera a la osteo-
sobre plantas, que cuando son ingeridas en forma crónica síntesis osteoblástica; dichos procesos por lo general están
en equilibrio a lo largo de la vida y au nque durante la etapa
por animales en pastoreo, pueden causar intoxicaciones. La
de crecimiento y juventud hay una elevada resorción ósea,
concentración sanguínea de flúor desaparece con rapidez,
la formación de hueso (osteosíntesis) es mayor que su de-
depositándose en los huesos y dientes, se elimina por los
gradación, resultando en un aumento neto de la masa es-
riñones (> 6 ppm) y puede atravesar la placenta. Inhalado
quelética. Los mecanismos patogénicos implicados en la
o ingerido en forma crónica causa lesiones en dientes y en
osteoporosis tienen que ver con factores genéticos, hormo-
nales, nutricionales e inactividad física, que conducen a una
deficiente formación ósea, ya sea por resorción excesiva, o
por escasa formación de matriz osteoide al disminuir la acti-
vidad osteoblástica. La mineralización de la matriz es menor
de lo normal, no sólo porque falte calcio como se cree, sino

Figura 7-15. Cráneo de perro con osteodistrofia fibrosa ('"man-

d1b ula de caucho"º). Figura 7-16. Exostosis de la mand1bula.
238 Patología sístémica veterínaria •

porque no se forma suficiente osteoide donde pueda deposi- maniobras ortopédicas como la colocación de clavos, cercla-
tarse el mineral. Entre las causas principales de osteoporosis jes e implantes, o a consecuencia de sinusitis y periodontitis,
en animales debe considerarse la disminución de las fuerzas que a su vez pueden ser provocadas por malos manejos en los
de tensión y la irrigación ósea por falta de actividad física, animales, como descolmillado, descome o descole sin medi-
la deficiencia de vitamina D y proteína en la dieta, disminu- das de asepsia ni cuidados posteriores. Los agentes patógenos
ción de estrógenos (estimulantes de los osteoblastos), hiper- pueden llegar al hueso por vía circulatoria, como en casos de
paratiroidismo, aumento del catabolismo proteí.nico, exceso septicemia, lo que explica su presentación multifocal.
de corticosteroides, ya sea por síndrome de Cushing o por Las osteomielitis se presentan con mayor frecuencia
terapias prolongadas con antiinflamatorios. en sujetos jóvenes en crecimiento, lo que se explica por el
La osteoporosis por falta de uso se observa con mucha mayor flujo de sangre a los núcleos de osificación. Un lugar
frecuencia en gallinas de postura, en las que se presenta común de inicio del proceso es el hueso esponjoso en la zona
como fatiga de jaula, y es consecuencia de permanecer casi subcondral, cerca de las metáfisis, ya que es un sitio muy
inmóviles en jaulas durante toda su vida, aunado al desgaste irrigado. Dependiendo del agente etiológico involucrado y el
que sufren por la producción continua de huevo y a la falta exudado que se produce, las osteomielitis pueden ser puru-
de luz solar para sintetizar vitamina D. lentas, granulomatosas, piogranulomatosas o necróticas.
Desde el punto de vista radiológico es difícil hacer un
diagnóstico diferencial con la osteomalacia, ya que en ésta Osteomielitis purulenta
también se observa pérdida de la densidad ósea; sin embar-
Las bacterias más frecuentes aisladas son: Staphylococcuss
go, en la osteomalacia no se presentan cambios importantes
aureus, S. inlermedius, Arcanobacterium pyogenes, Strepto-
en la matriz ósea.
coccus pyogenes, Actinomyces pyoge11es y E. coli. El exuda-
A la observación microscópica se aprecia reducción del
do purulento se distribuye de manera difusa en el conducto
grosor de la corteza de los huesos, con aumento del diáme-
medular (flemón) o forma abscesos (figura 7-17); más tarde,
tro de los conductos de Havers, ausencia ele osteoide, adel-
penetra al sistema canalicular de la matriz ósea, formando
gazamiento notorio de las trabéculas óseas y escasez de os-
émbolos y trombos en los vasos del sistema de Havers. La in-
teoblastos sin incremento de osteoclastos.

Trastornos inflamatorios del hueso

La inflamación del hueso se conoce como osteítis cuando
afecta al periostio se le llama periostitis y si se involucra el
canal medular se le designa osteomielitis.

PERIOSTITIS
Es la inflamación del periostio, puede ser aguda o crónica,
aséptica o infecciosa. La periostitis aséptica se origina por
traumatismos. presiones sobre superficies óseas que so-
bresalen y que no están protegidas por masas musculares,
como el radio, carpos y falanges de caballos de salto, codos
de animales pesados y bueyes de tiro, a causa del yugo. Las
lesiones varían dependiendo de la cronicidad y la extensión
de la lesión; se observa desde una ligera hiperemia hasta he-
matomas entre el periostio y la superficie ósea. La periosti-
tis aguda infecciosa (séptica) sucede por la penetración de
bacterias piógenas que llegan por medio de heridas en piel
y tejidos blandos, pero además puede ser consecuencia de
osteomielitis que se extiende por contigüidad.

ÜSTEOMIELITIS
Es la inflamación del canal medular y hueso adyacente, se
relaciona a infecciones bacterianas y micóticas. Los agentes
pueden penetrar a través de lesiones traumáticas y perfora- Figura 7-17. Osteom1eht1s abscedat1va en la epífisis proximal del
ciones en piel y tejidos blandos, por fracturas expuestas, por fémur.
 - Capítulo 7 Sistema musculosquelético 239

terrupción en el flujo sanguíneo ocasiona focos de necrosis,

en donde la osteoclasia favorece que el hueso se fragmente.
Por eso, en un hueso afectado por osteomielitis se observan
cavidades que contienen exudado purulento con fragmentos
óseos (secuestros). El proceso se puede extender hasta pe-
riostio causando periostitis y osteítis purulenta. Cuando tal
exudado se encuentra cerca de una superficie articular pue-
de afectar la articulación y el hueso adyacente, produciendo
artritis. Desde el punto de vista microscópico se observa te-
jido necrótico, neutrófilos, piocitos y osteoclasia. Al tiempo
de que ocurre la destrucción del tejido óseo hay neoforma-
ción de hueso trabecular (entretejido), a partir de las células
osteógenas del periostio y endostio.
Algunos ejemplos de osteomielitis en medicina veteri-
naria son osteomielitis vertebral con meningomielitis, que
se ha observado en cerdos mantenidos en sistemas intensi- Figura 7- 19. Corte transversal de nanz de cerdo con nnitis ne-
vos de crianza que carecen de enriquecimiento ambiental, se crótíca.
ha visto que por aburrimiento comienzan a morder las co-
las de los demás, produciéndose lesiones traumáticas que
se infectan, las bacterias alcanzan las vértebras coccígeas matitidis y Aspergillus sp, que suelen provocar infecciones
y la infección se extiende en dirección craneal, hasta el en piel o aparato respiratorio, y por vía hematógena llegan
sacro, la médula espinal y las meninges, provocando para pare- a los huesos, produciendo necrosis y lesiones semejantes al
sia e incluso parálisis de los miembros pélvicos (figura 7-18). granuloma tuberculoso; estos granulomas pueden confluir,
destruir hueso cortical y llegar al periostio y cartílagos articu-
Rinitis necr ótica del cer do lares, dando lugar a artritis granulomalosa. Los granulomas
se ven mejor en los espacios medulares del hueso esponjoso,
El agente causal es Fusobacterium necrophorum, que pene- como vértebras, epífisis, costillas, esternón y huesos del crá-
tra a través de heridas en la cavidad oral, principalmente a neo. En ocasiones es factible confundirlos en la radiología
consecuencia del descolmillado (figura 7-19). Esta bacteria con osteosarcoma.
también provoca pododermatitis en bóvidos y équidos que A fin de realizar el diagnóstico de hongos, deben bus-
si no reciben tratamiento, se complican con osteomielitis de carse las estructuras micóticas características que deben ser
las falanges. positivas con tinciones de histoquímica como PAS y Gomo-
ri-Grocott (figura 7-20), en tanto que la tinción de Ziehl-
Osteomielitis granulomatosa Neelsen debe poner de manifiesto a las micobacterias. Sin
Sus principales causas son las micosis y la tuberculosis. Entre embargo, en el caso de los hongos se requiere del aislamien-
los hongos destacan Coccidioides immitis, Blastomyces der- to o de otras técnicas para identificar el género y la especie.

Figura 7-18. Cerdos haonados que presentan paresia por osteo- Figura 7-20. Fotomicrografía de hifas septadas y ram1fkadas en
m ielitis vertebral por morderse la cola. un aspergiloma.
240 Patología sistémica veterinaria -

Figura 7-22. Mand1bula de vaca con osteomielitis por Actinomyces

bovis.

dulares son asintomáticos y permanecen estables, en cam-

bio los infartos subcondrales producen dolor crónico que al
principio se relaciona con el ejercicio. Al examen micros-
Figura 7-2 1. Vaca con osteomielitis en la mandíbula por actino- cópico, la estructura ósea aparece mal definida o borrada,
mKosis. las lagunas osteocíticas están vacías o contienen osteocitos
picnóticos. En la periferia del área necrótica hay osteoclastos
y dependiendo del tiempo de evolución, se puede ver revas-
Alrededor de l % de los bóvidos con tuberculosis sisté- cularización y fibroblastos que indican reparación. Cuando
mica presenta lesiones óseas, en los cerdos tuberculosos la la necrosis es extensa, se forma un secuestro óseo.
cifra va de 8 a l 0% y en aves es de 90%.
Fracturas
Osteomiel itis piogranu lomatosa
Se relaciona a Actinomyces bovis, una bacteria grampositiva, Se refieren a la pérdida en la continuidad anatómica del h ue-
saprófita de la cavidad oral de los rumiantes. En bóvidos causa so y constituyen uno de los trastornos patológicos más fre-
periostitis y osteomielitis mandibular. Llega al hueso a través cuentes en los anímales domésticos, que en la mayor parte
de lesiones en la mucosa y tejidos blandos producidas por ali- de los casos pudieron haberse evitado. Por lo general son
mento grueso, fibroso o por laceraciones al masticar cuerpos consecuencia de sobrecarga en los huesos debidos a malas
extraños; por tanto, el mecan ismo de infección es mediante prácticas zootécnicas, cuando los animales son obligados a
una periostitis, que se continúa con osteítis y osteomielitis. realizar actividades de trabajo, deporte o en tretenimiento.
Hay necrosis y osteoclasia que provoca pérdida de h ueso y Otra causa común de fracturas son los tipos de maniobras y
fistulas por donde drena hacia la piel el exudado que contiene rampas empleadas durante el embarque, transporte y desem-
los característicos gránulos de azufre, formados por colonias barque, así como el inadecuado diseño de pisos e instalacio-
bacterianas. El periostio prolifera y la rama de la mandíbu- nes en donde los animales se atoran o resbalan y caen. Mu-
la afectada presenta un aumento considerable de volumen y chas veces las fracturas, esguinces y desgarres son tan graves
un aspecto esponjoso (figuras 7-21 y 7-22). que los incapacita para seguir realizando sus funciones, por
Se presenta como consecuencia de isquemia por falta lo que se decide su muerte de manera premeditada.
de irrigación; puede tener origen séptico, cuando es secun- Existen diversos criterios para nombrar a las fracturas, las
daria a osteomielitis y osteítis; o bien puede ser aséptica, cuales se clasifican en completas o incompletas (figuras 7-23
por sección vascular debida a fracturas o compresión, como y 7-24); cerradas o expuestas (si el hueso se comunica con el
consecuencia de vasculitis, trombosis, embolias, neoplasias e>,.1:erior); conminutas (si se astilla en múltiples fragmentos);
intramedulares o administración de corticosteroides intraar- desplazadas (si los extremos del hueso fracturado están des-
ticulares a dosis altas. En perros se presenta necrosis aséptica alineados), y además se les nombra dependiendo de la línea de
en la cabeza del fémur por aumento de la presión intraósea fractura, sí es transversa, oblicua, en rama verde, etcétera.
y un ejemplo en caballos es la necrosis del hueso escafoides Gracias a que puede llevar a cabo procesos semejantes
(navicular). Desde el punto de vista clínico, los infartos me- a los que experimentó durante su embriogénesís, el hueso
 • Capítulo 7 Sistema musculosquelético 24 1

En el caso de una fractura que ha sido bien inmovili-

zada, la reparación se inicia de ntro de las primeras 8 a 12
horas después de haber ocurrido. Como consecuencia del
traumatismo que causó la fractura, se produce hemorragia
y se forma un coágulo al cual llegarán leucocitos, en espe-
cial macrófagos que fagocitan la fibrina y células muertas,
además producen factores mitógenos para osteoblastos y
condrocitos. También las plaquetas del cóagulo liberan
factores de crecimiento, como el factor de crecimiento
derivado de plaquetas (PDGF, del inglés platelet derived
growth factor), factor de crecimiento de fibroblastos (FGF,
del inglés fibroblast growth factor), factor de crecimiento
transformador beta (TGF-~. del inglés transforming growth
factor-~) y otras citocinas que estimulan la proliferación y
diferenciación de las células osteoprogenitoras del perios-
tio y endostio, así como de fibroblastos y células endotelia-
les para restablecer la irrigación ósea que se perdió con la
fractura.
Casi al final de la primera semana, el hematoma está
organizado y sobre él se forma una "malla" de fibroblastos
que servirá de andamiaje o molde para que se forme la fu-
tura matriz ósea, mientras tanto actuará como un puente,
tratando de unir los cabos del hueso fracturado; a esto se le
conoce como procallo.
Después de 2 o 3 semanas las células osteoprogenito-
ras activadas han formado trabéculas en la cavidad medu-
lar (sobre el callo) y pueden d iferenciarse en condroblastos.
Más tarde, éstos se alinean, se transforman en condrocitos y
forman un callo de fibrocartílago y cartílago hialino, que si
está bien inmovilizado, sin tracción ni contaminación y con
buen aporte sanguíneo, las células madre y osteoprogenito-
Figura 7-23. Fractura completa. oblicua, en el fémur de un perro. ras se transformarán en osteoblastos y empezará la osifica-
ción endocondral, como la que se llevó a cabo en las placas
de crecimiento.
tiene gran capacidad de reparación, la cual sigue un patrón Una vez hecha la unión de los extremos de la fractura
similar al proceso inflamatorio, en el que los eventos se suce- por medio del callo y éste se ha osificado, se inicia la remode-
den en forma de cascada, superponiéndose en muchas oca- lación, que tiene por objeto restituir la forma anatómica del
siones, todo con el fin de eliminar detritos tisulares, restable- hueso y reemplazar el tejido óseo provisional. Este proceso
cer el riego sanguíneo y formar tejido óseo nuevo. El proceso puede durar entre 6 y 12 meses, es iniciado por osteoclastos,
de reparación consta de tres fases importantes: inflamatoria, que resorben hueso, sobre todo en el callo en la cavidad me-
reparación y remodelación. dular para volver a restituir la forma tubular del hueso.
A fin de recordar los detalles celulares y bioquímicos de
la osificación, consúltese la bibliografía especializada.
Los principales factores que complican la reparación de
una fractura son: el deficiente aporte sanguíneo, la inestabi-
lidad y las infecciones. Mientras más oxígeno llegue al callo
más pronto el cartílago será reemplazado por osteoblastos
y osteocitos. Si la fractura no está bien inmovilizada y su-
fre tensiones continuas, se formará tejido fibroso en exceso
en el sitio de unión, lo que conducirá a formación de teji-
do fibrocartilaginoso en vez de tejido óseo; éste es flexible
y se comporta como si fuera una articulación, por ello se le
conoce como seudoartrosis. Otros factores que interfieren
con el proceso de reparación normal de una fractura son la
Figura 7-24. Fractura múltiple en la extremidad de un caballo. desnutrición y la presencia de tejido necrótico.
242 Patología sistémica veterinaria •

NECROSIS DE LA CABEZA DEL FÉMUR

EN GALLINAS DE POSTURA Y PAVOS
Se presenta por fracturas en las metáfisis en aves de corral
que están en producción intensiva. No se conoce la causa
precisa, pero se han aislado especies de Staphylococcus y
E. coli de los huesos afectados (figura 7-25). Es un ejemplo
más de las enfermedades de la producción que surgen cuan-
do se trata de forzar el crecimiento, la engorda o la produc-
ción de los animales que proveen de alimento.

Lesiones degenerativas óseas

Figura 7-26. Osteofitos y espondilosis anquilosante en vértebras
Sinostosis. Es la unión de dos estructuras óseas que torácicas de un perro.
se encuentran adyacentes. Cuando esta unión se realiza en-
tre cartílago se llama sincondrosis y si es entre tejido fibroso
se conoce como sindesmosis. (figura 7-26). A la anquilosis de las vértebras se le llama es-
Anquilosis. Es la unión anormal de los huesos adyacen- pondilosis o espondilitis y se relaciona con el desplazamiento
tes a una articulación, que limita sus movimientos. En caballos del núcleo pulposo del rusco intervertebral degenerado.
se observa con frecuencia entre los metacarpianos o metatar-
sianos y entre las falanges, así como entre las apófisis de vérte-
bras vecinas. En los perros se presenta por lo regular entre las QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO
vértebras torácicas y lumbares; sucede por una proliferación Es un proceso osteolítico no neoplásico, formado por espa-
del periostjo de los cuerpos vertebrales, que dan lugar a os- cios de tamaño variable que contienen sangre, separados en-
teofitos que a su vez forman puentes óseos entre una vértebra tre sí por tabiques de tejido conjuntivo que tienen osteoide y
y otra, limitando el movimiento y flexibilidad de la columna osteoclastos. Se localiza en la metáfisis de huesos largos y en
las vértebras. Algunos clínicos piensan que se origina a par-
tir de malformaciones o lesiones vasculares que dan lugar a
pequeñas hemorragias repetidas.
La radiografía se observa como una lesión con reacción
perióstica multiloculada; macroscópicamente se aprecia
como una fina cáscara ósea que contiene tejido blando con
aspecto de panal, formado por cavidades con sangre; desde
el punto de vista histológico se perciben las cavidades di-
virudas por septos formados por fibroblastos, osteoclastos
y osteoide; incluso en ocasiones hay material fibromixoide
calcificado. El diagnóstico diferencial se realiza en contraste
con osteosarcoma telangiectásico o con tumores formadores
de vasos sanguíneos.

Lesiones proliferativas no neoplásicas

Incluyen una gran variedad de lesiones de distinto origen,
desde formación de hueso reactivo, callos óseos exuberan-
tes, hasta procesos degenerativos como los osteofitos. Desde
la perspectiva macroscópica se caracterizan por un exceso
en la formación de hueso; a continuación se consideran al-
gunos ejemplos.

ÜSTEOARTROPATÍA HIPERTRÓFICA
Figura 7-25. Necrosis de la cabeza de ambos fémures en un ave También se le conoce como osteopatía hipertrófica pul-
de corral. monar. Consiste en formación progresiva de hueso nuevo
 • Capítulo 7 Sistema musculosquelético 243

perióstico, en las diáfisis de las extremidades distales de los Otro mecanismo que se ha descrito es que al existir un
huesos largos, los metacarpianos, metatarsianos y falanges daño en los pulmones, los megacariocitos no se fragmentan
(acropaquia), que macroscópicamente se aprecian como su- ni se eliminan a su paso por la circulación pulmonar, por lo
perficies rugosas en forma de arrecifes (hiperostosis) que so- que siguen su recorrido, pudiendo quedar atrapados en los
bresalen del periostio (figura 7-27). Por lo general produce capilares periféricos de las extremidades, en donde liberan
dolor, claudicación, signos de inflamación y sensibilidad a la PDGF y el endotelial (VEGF, del inglés vascular endothelial
presión, de modo que a menudo se le confunde con artritis. growth factor), mismos que promueven la hipervasculariza-
Su patogenia no está esclarecida del todo y hasta el mo- ción y la actividad osteoblástica.
mento se han propuesto diversos mecanismos para tratar
de explicarla. Se ha vinculado con procesos inflamatorios o
neoplásicos intratorácicos que dan lugar a hipoxemia, como
pANOSTEÍTIS EOSINOFÍLICA
tuberculosis, bronquiectasias, neoplasias o migraciones de Es un trastorno de origen desconocido, no inflamatorio, no
Spirocerca tupi en perros, así como por otras lesiones ocu- infeccioso y autolimitante; se caracteriza por dolor y cojeras
pativas o que interfieran con la circulación cardiopulmonar periódicas y en algunos casos cursa con eosinofilia. Ha sido
y repercutan en la oxigenación. Se ha dicho que las lesiones observado en perros de talla grande, entre los seis meses y
íntratorácicas pudieran causar estimulación del nervio vago, los dos años de edad. De forma radiográfica se distinguen
que al producir vasodilatación periférica, incrementa el flujo zonas de densidad aumentada en la cavidad medular y en
sanguíneo a las extremidades; esta hiperemia local (como la ocasiones en el periostio, que histológicamente correspon-
que ocurre durante la inflamación) podría activar factores den a tejido fibroso y hueso inmaduro (entretejido). Se pien-
de crecimiento que estimularían la proliferación del perios- sa que la proliferación del hueso esponjoso puede presionar
tio en huesos distales, ya que se ha visto que la vagotomía nervios del canal medular y del periostio.
revierte las lesiones de osteopatía hipertrófica.
EXOSTOSIS
Es la proliferación ósea anormal y no maligna de un hue-
so, por lo que se le conoce como osteoma u osteocondroma.
Pueden ser solitarios o múltiples, crecen en las metáfisis cer-
canas a las placas de crecimiento. Tienen forma de hongo
o seta y poseen una cavidad medular que se continúa con
la del hueso de donde emergen. Suelen formarse en carpos,
tarsos y falanges, así como en la mandíbula.

PERIOSTITIS OSIFICANTE
Es una lesión seudotumoral reactiva, con una apariencia clí-
nica y radiológica que puede confundirse con osteomielitis
o con tumores óseos malignos. Se presenta en el periostio
de falanges, metacarpos y metatarsos; suele ser secundaria
a traumatismos o a uso intenso de las extremidades, por lo
que se presenta con frecuencia en caballos de carrera o de
salto. Desde el punto de vista histológico tiene el aspecto
de un callo, con proliferación de tejido fibroso, osteoblastos
y componente cartilaginoso atípico, que obligan al diagnós-
tico diferencial con el osteosarcoma periosteal.

SOBREHUESO O HIPEROSTOSIS
Es un hipercrecimiento óseo que produce tanto una alteración
de su contorno como aumento de la densidad de los huesos.
Se produce en los extremos de las falanges de los miembros
torácicos de équidos que sufren traumatismos repetidos de
intensidad moderada y dan lugar a inflamación local y va-
sodilatación que estimula la proliferación y diferenciación
Figura 7-27. Radiografía de la pata delantera de un perro con os- de las células osteoblásticas del periostio. En casos graves, se
t eopatía hipertrófica. llegan a anquilosar las articulaciones interfalángicas.
244 Patología sistémica veterinaria -

Articu ladones tos en las articulaciones afectadas, esta inmovilidad impide

la difusión del líquido sinovial a través de los minúsculos
Las articulaciones sinoviales o diartrosis se encuentran entre poros que atraviesan el cartílago, por tanto, los condrocitos
los extremos de las epífisis de los huesos largos, tienen un se degeneran, se necrosan y se desprenden, dejando erosio-
espacio que contiene üquido y se caracterizan por su amplia nes en la superficie articular. Estas oquedades o erosiones
del cartílago articular no son jamás reparadas ni por regene-
capacidad de movimiento. Están formadas por los siguien-
tes elementos: ración ni por sustitución; sólo se repararán si el tejido óseo
trabecular queda en contacto con el líquido sinovial y al
a) Superficies articulares, que son lisas y pulidas, ex- cabo de algún tiempo las células mesenquimatosas que tapi -
cepto cerca de la inserción ósea. zan los espacios intertrabeculares empiezan a diferenciarse
b) Cartílago hialino que recubre las superficies articu- en osteoblastos, condroblastos y fibroblastos, formando una
lares, es blanco y brillante, está formado por coláge- protuberancia que sobresale de la superficie e interfiere con
no tipo II, agua, proteoglucanos y condrocitos, que los movimientos articulares.
contribuyen a absorber los impactos y ayudan a re-
sistir las cargas, facilitando el deslizamiento de una
superficie sobre otra. Trastornos inflamatorios
e) Membranas sinoviales que cubren la superficie in-
terna de la cápsula fibrosa, están revestidas por si- Cuando afectan a toda la articulación se denominan artri-
noviocitos, que suelen ser de tipo macrófagos (cé- tis y pueden ser infecciosas (sépticas), de origen traumático,
lulas fagocíticas que sintetizan ácido hialurónico) o autoinmunitario o degenerativo (artrosis). Los tipos morfo-
tipo fibroblastos. lógicos de artritis dependen del exudado, que está relaciona-
d) Cápsula fibrosa, una especie de cilindro hueco que do con la etiología (cuadro 7-3); desde el punto de vista ma-
recubre la articulación y se inserta en los extremos croscópico es factible distinguirlas como serosas, fibrinosas
de los huesos que une. y purulentas, de las cuales las dos últimas con frecuencia son
e) Espacio articular, está rodeado por la membrana si- de evolución crónica.
novial, contiene líquido amarillo claro translúcido y
viscoso que es un dializado del plasma libre de pro- Artritis serosas
teínas, enriquecido con mucopolisacáridos y ácido Se desarrollan por lo generaJ a consecuencia de traumatis-
hialurónico producidos por los sinoviocitos. mos que causan esguince o luxación, se acompañan de hipe-
f) Ligamentos articulares de tejido conjuntivo fibro - remia de la membrana sinovial, rotura o distensión excesiva
elástico, que unen un hueso con otro, por lo común de algunas fibras de colágeno e incremento de líquido sino-
son de color blanco. vial que dilata la cavidad articular. En las luxaciones graves
puede haber rotura de ligamentos, por lo que la reacción
El recambio de matriz cartilaginosa está controlado por
inflamatoria es más intensa y duradera, la función no se re-
enzimas degradantes y por inhibidores enzimáticos secreta-
cupera por completo y se incrementa la probabilidad de que
dos por los condrocitos. La degradación del cartílago puede
la articulación vuelva a luxarse. En los esguinces la recupe-
ser desencadenada por interleucina l (IL-1) y TNF-a.
ración suele ser total y sin secuelas notables. Sin embargo,
aunque sea leve, si el traumatismo se repite con frecuencia
REPARACIÓN DE LAS ARTICULACIONES las lesiones en la membrana sinovial se tornan progresivas,
apreciándose degeneración del cartílago, erosiones, hiper-
La reparación de éstas es muy restringida, ya que en los plasia de vellosidades y dilatación permanente de la cápsula
cartílagos y cápsula articular la irrigación es deficiente y el por excesiva cantidad de líqujdo sinovial.
proceso inflamatorio discreto. En contraste, las membranas
sinoviales que recubren la cápsula presentan una red vascu-
lar amplia, por lo que cuando se lesionan la reacción infla- ARTRITIS INFECCIOSAS
matoria es intensa, lo cual genera gran cantidad de exudado
Artritis fibrinosas
que al mezclarse con el líquido sinovial contribuye a dilatar
la cápsula e incrementar el volumen de la articulación. Se relacionan por lo regular con bacterias que llegan por via
Ante agresiones químicas, físicas o biológicas, los sino- sanguínea hasta la red vascular de la membrana sinovial,
viocitos sufren hiperplasia, sobre todo en la zona de transi- pasan al líquido sinovial desencadenando reacción inflama-
ción entre la membrana y el periostio o el pericondrio de los toria, aumento de la permeabilidad vascular y daño endo-
bordes articulares. En las artritis el líquido sinovial se incre- telial, por lo que se extravasa la fibrina, incrementándose la
menta al mezclarse con el exudado, lo cual distiende la cáp- cantidad de líquido articular, que se torna amarillo turbio y
sula, mientras que las enzimas líticas liberadas lesionan el mucinoso. En la membrana sinovial puede apreciarse ede-
cartílago. El dolor conlleva a la disminución de movimien- ma, petequias y escaso infiltrado por mononucleares. Las
 - Capítulo 7 Sistema musculosquelético 245

Cuadro 7-3. Principales agentes infecciosos involucrados en las artritis

Tipo de exudado 1 Especies afectadas 1 Agente etiológico
Artritis fibrinosa Cerdos (articulaciones, endocardio) Erysipeloúirix rhusopathiae, Haemophilus parasuis
Cerdos (políserositis, poliartritis y meningitis) (enfermedad de Glasser)
Cerdos (poliartritis y poliserositis) Mycoplasma hyorhinis, M. hyosinovioe

Rumiantes y cerdos
Histophi/us somni
[Link]
Bóvidos Mycoplasma bovis
Cabras Retrovirus (artritis-encefalitis-caprina)
Équidos Aetinobacillus equu/i
Gallináceas Salmonella pullarum
Artritis purulenta Mamíferos y algunas aves Staphylococcus sp
Streptococcus sp
Arcanabaeterium pyogenes
Escherichio co/i
Artritis fibrinosa y Perros, gatos bóvidos y équidos Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme)
linfoplasmocítica

veUosidades están hiperémicas, los sinovitos proliferan y se Al primero se le conoce como leucoencefalomalacia de las
inicia la fibroplasia de la cápsula. A partir de este momento, cabras, que afecta a cabritos de entre 2 y 4 meses de edad y
si el agente infeccioso es eliminado, la inflamación se termi- cursa a menudo con neumonía linfoproliferativa. La presen-
nará de modo favorable siendo posible la recuperación de la
función hasta cierto grado. A medida que pasa el tiempo, las
lesiones se vuelen más graves, el pericondrio prolifera y da
origen a tejido de granulación conocido como pannus (figu-
ra 7-28). A veces se generan adherencias. Las artritis fibrino-
sas suelen evolucionar a purulentas.

Artritis por erisipela

Erysipelothrix rhusopathiae es la causante de poliartritis fi-
brinosa crónica en los cerdos. La membrana sinovial mues-
tra hiperplasia de las veUosidades, suele haber necrosis y
trombosis de las arteriolas, con abundante infiltración por
células mononucleares (figura 7-29). Tiene muchas lesiones
en común con las artritis crónicas de etiología inmunome-
d iada en humanos.

Artritis en enfermedad de Glasser

El agente causal es Haernophilus parasuis, que provoca po-
liartritis y poliserositis fibrinosa aguda, en cerdos de 8 a 16
semanas de vida. Las articulaciones más afectadas son las
proximales de los miembros y la occipitoatlantoidea. Cuan-
do se complica con micoplasmas, la artritis se vuelve crónica
y responde de forma lenta al tratamiento con antibióticos.
Su diagnóstico anatomopatológico se basa sobre todo en la
poliserositis y meningitis más que en la poliartritis. El diag-
nóstico diferencial obligatorio es con infecciones estrep-
tocócicas, aunque en estas últimas la artritis es purulenta o
fibrinopurulenta.

Artritis-encefalitis caprina
Es producida por un retrovirus y se manifiesta con dos cua-
dros clínicos diferentes: uno neurológico y otro articular. Figura 7-28. Artritis fibnnosa en un becerro.
246 Patología sistémica veterinaria •

Figura 7-29. A rtritis fibrinonecrótica en un cerdo.

tación artrítica es con mayor frecuencia en animales adultos. Figura 7-30. A rtritis en los carpos. El dolor no permite al becerro
Es posible que los que se recuperan de leucoencefalomala- apoyar las extremidades.
cia son los que después presentan artritis, que es más ma-
nifiesta en las articulaciones del carpo, tibiotarsiana, femo-
rotibiorrotuliana y occipitoatlantoidea. De manera clínica artrosis; en estas últimas se ven lesiones proliferativas que
muestran higromas y claudicación. La membrana sinovial resultan de envejecimiento, condrodisplasias, condrodis-
presenta hipertrofia de vellosidades, puede haber exudado trofias o de traumatismos repetidos. Se denominan artritis
fibrinohemorrágico, destrucción del cartílago, mineraliza- las lesiones inflamatorias que son francamente exudativas
ción de la cápsula e infiltrado inflamatorio linfoplasmocí- y proliferativas, sean infecciosas o degenerativas (como las
tico. Las lesiones observadas son las propias de la artritis inmunomediadas). Sin embargo, se dificulta clasificar como
crón ica proliferativa ya descrita. artrosis o artritis a aquellas artropatías en las que no puede
determinarse la etiología.
Artritis purulentas Es inapropiado clasificar como artrosis a las artropatías
Son de curso crónico y resultan de la acción de gérmenes de origen traumático y no como artritis, ya que cuando una
articulación se daña por cualquier motivo, se inflama. Si en
piógenos como Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Arca-
una articulación se observan sólo erosiones en el cartílago
nobacterium pyogenes, Corynebacterium ovis, Escherichia
y fibrosis de la cápsula, que son características de artrosis,
coli y Bruce/la sp., que penetran a través de incisiones y la-
no puede asegurarse que dichas lesiones no sean secuelas de
ceraciones en piel y tejidos blandos periarticulares o por
extensión de infecciones en tejidos adyacentes, como en el artritis traumáticas, degenerativas o infecciosas, tal es el caso
caso de la pododermatitis y osteomielitis. En mamíferos y de la artropatía observada en la displasia de la cadera.
aves recién nacidos es frecuente que las bacterias piógenas
lleguen a las articulaciones por vía hematógena, a conse- Artritis reumatoide
cuencia de onfaloflebitis o de neumon ía (figura 7-30). Las Es una poliartritis proliferativa y erosiva de origen autoin-
lesiones purulentas son más graves y destructivas que en munitario poco frecuente en perros, muy similar a la que se
las fibrinosas, ya que el exudado contiene gran cantidad de presenta en humanos, pero en los perros afectados sólo 25%
neutrófilos que liberan enzimas líticas que pueden erosionar de eUos es positivo para el factor reumatoide. Desde el pun-
al cartílago. A través de las zonas erosionadas, la infección to de vista clí.nico se caracteriza por dolor, claudicación y
suele difundirse hacia el tejido óseo esponjoso subyacente aumento de volumen de las articulaciones de las patas, pero
generando osteomielitis. La infección además puede d isemi- puede afectar a todas las demás, así como a vasos sanguíneos,
narse hacia los tejidos periarticulares y llegar h asta la piel pulmones y válvulas cardiacas. Su causa todavía se descono-
provocando fístulas. ce, su patogenia se explica por una respuesta continua con-
tra un antígeno (quizás bacteriano) que induce reacciones
cruzadas contra proteoglucanos y colágeno propios del or-
ARTROPATÍAS DEGENERATIVAS
ganismo; en esta respuesta intervienen varios mecanismos,
Este tipo de artropatías pueden ser de origen inmunomedia- uno de ellos es el humoral, mediado por autoanticuerpos
do o tratarse de artropatías degenerativas conocidas como IgG e IgM, en una reacción de hipersensibilidad tipo lll (por
 • Capítulo 7 Sistema musculosquelético 247

complejos inmunitarios), en la que la liberación de enzimas en la retención de agua en la matriz, reducción del tamaño de
por parte de los neutrófilos contribuye a magnificar la reac- las fibras de colágeno y disminución en la síntesis de proteo-
ción inflamatoria y a dañar las estructuras articulares. Tam- glucanos, en especial de sulfato de condroitín, lo que puede
bién participan linfocitos T (CD4+) que producen citocinas interferir con la lubricación de la articulación y conducir a
como IL-1 y TNF que activan macrófagos (producción de la rotura de las fibras de colágeno. El cartílago se reblandece
colagenasas) y estimulan sinoviocitos, condroblastos (pro- (condromalacia) y más tarde se erosiona; el hueso que que-
liferación) y fibroblastos. Todo lo antes dicho favorece una da expuesto o sobresale de la superficie articular y que, por
inflamación persistente que hace que la sinovial se adhiera la continua fricción, adquiere el aspecto de marfil pulido; el
a la superficie articular, dando lugar a pannus, que a su vez periostio prolifera dando lugar a osteofitos, que cuando se
erosiona el cartílago y el hueso subcondral. En etapas avan- forman de ambos lados de una articulación, cuales pueden
zadas se produce fibrosis y anquilosis de la articulación. Uegar a formar puentes entre los dos extremos de los huesos
articulados, lo que conduce a anquilosis de la articulación.
Enfermedad articular degenerativa (EAD) Cuando se observan fragmentos de hueso o cartílago
libres en el líquido sinovial, se denominan ratones articu-
La EAD es conocida como osteoartritis u osteoartosis y es la lares y al quedar prensados entre las superficies articulares
forma más común de afección articular; puede presentarse en provocan dolor intenso. En las artrosis aparece fibrosis de
una o varias articulaciones, sobre todo en las zonas de mayor la cápsula articular con hiperplasia de los sinoviocitos de la
presión. Se caracteriza por deficiente reparación y degenera- íntima, formándose vellosidades enrojecidas y filamentosas
ción del cartílago hialino, con esclerosis subcondral, bajo gra- que con frecuencia son pellizcadas durante los movimientos
do de inflamación (sinovitis) y proliferación ósea de los bordes articulares de flexión y extensión, provocando más inflama-
articulares (osteofitos), dando como resultado daño fw1cional ción y dolor intenso.
de la articulación, inestabilidad y dolor (figura 7-31).
La EAD suele presentarse en forma primaria, sin lesión
o causa obvia, o de manera secundaria, por traumatismos, He rniación de disco inte rvertebral
por defectos en la conformación o estabilidad de las articu- Del mismo modo que el cartílago, los discos intervertebrales
laciones o a consecuencia de inflamación. se degeneran de forma progresiva conforme avanza la edad.
Las secuelas postraumáticas que producen desestabili- Además de ésta, los factores predisponen tes son la conforma-
dad (esguince, rotura de ligamento cruzado craneal, etc.) o ción anatómica o racial y la función zoutécnica que desempe-
algunas malformaciones anatómicas (displasias, cierre pre- ñan los animales. El núcleo pulposo de los discos se compone
maturo del cartilago de crecimiento), influyen en la activi- en gran parte por agua y proteoglucanos, en perros condro-
dad metabólica de los condrocitos. displásicos como dachsund, basset hound y bulldog este nú-
El cartílago tiene la capacidad de proliferar sólo duran- cleo suele sufrir metaplasia condroide y calcificación desde
te el periodo de crecimiento, por lo que cuando se lesiona, edades tempranas, se endurece al igual que el disco y puede
no es reemplazado por cartílago nuevo, salvo en la zona de fragmentarse. Muchos otros perros de edad avanzada (no
transición entre la membrana sinovial y el periostio o el peri- condrodisplásicos), así corno cerdos landrace y toros utiliza-
condrio. En la EAD el cartílago sufre degeneración, ya que los dos como sementales, incluso son susceptibles de sufrir her-
condrocitos van perdiendo la capacidad de mantener la ma- niación discal, aunque la patogenia es diferente: con el paso
triz condroide en condiciones satisfactorias. Hay un aumento del tiempo, el núcleo pulposo (de consistencia blanda) se va
deshidratando y sufre fibroplasia (colagenización); de manera
simultánea, el aniUo fibroso del disco que lo rodea también se
degenera, y por efecto de impactos repetidos puede fragmen-
tarse, dejando salir el material que constituye al núcleo hacia
la zona de menor presión (que en los animales es en dirección
dorsal al cuerpo vertebral), por lo que el deslizamiento ocurre
hacia la cavidad medular, con lo que Uega a presionar las raí-
ces de los nervios espinales y vasos sanguíneos o comprimir
las meninges y la médula espinal. Las consecuencias suelen
ser radiculoneuritis, mielitis, desmielinización e incluso ne-
crosis medular (mielomalacia). Las manifestaciones clínicas
dependerán del grado y el sitio de compresión de la médula,
siendo la región lumbar la más propensa para el prolapso o
herniación discal (véase el capitulo 6).
Cuando el desplazamiento del disco o su núcleo están
en dirección ventral, puede favorecer la formación de osteo-
Figura 7-3 1. Cabeza del fémur de perro con enfermedad articular
fitos en los cuerpos vertebrales y espondilosis anquilosante.
degenerativa (EAD).
 248 Patología sistémica veterinaria •

Músculo en glucógeno, son rápidas, se fatigan rápido y pueden traba-

jar en condiciones anaeróbicas.
Las funciones del músculo estriado esquelético están muy
relacionadas con los sistemas óseo y nervioso periférico, Reparación del músculo esquelético
sobre todo en lo que respecta a la locomoción, el manteni- Entre la lámina basal y el sarcolema de las fibras musculares
miento de la postura normal y la respiración. existen células satélite, que se observan al microscopio como
El músculo estriado se caracteriza por la presencia de células de abundante citoplasma, con varios núcleos redon-
estriaciones transversales periódicas; histológica y funcional- dos dispuestos en fila. Cuando se daña o muere un grupo de
mente se subdivide en esquelético y cardiaco. En este capítulo miocitos, pero se ha conservado la lámina basal, las células sa-
se revisará lo relacionado con el músculo estriado esquelético, télite m igran y se acomodan a lo largo del área de necrosis, en
ya que el card iaco ha sido descrito en el capítulo l. donde se convierten en mioblastos que pueden diferenciarse
A las células que constituyen el tejido muscular estriado a miocitos funcionales; de esta manera, se asegura la regene-
se les conoce como miocitos que derivan de los mioblastos; ración del músculo estriado esquelético. Pero si la necrosis es
por lo general son fusiformes y pueden tener varios núcleos grave como sucede en los infartos o en áreas donde se inyecta-
distribuidos a la periferia, a diferencia del músculo cardiaco ron irritantes, en donde se dañan además las láminas basales
cuyo núcleo es central. Cada miocito o fibra muscular está y mueren las células satélite, entonces la regeneración no será
rodeada por una lámina basal y un endomisio de tejido con- posible y la reparación será sustitución por fibrosis.
juntivo. Los miocitos se agrupan formando haces o fascícu-
los envueltos por perimisio, que también está constituido Hallazgos por daño muscular
por tejido conjuntivo, más grueso. Más externamente y en-
Los signos que con mayor frecuencia se presentan en la en-
volviendo a todos los fascículos que conforman un músculo
fermedad muscular son el cambio en el volumen (atrofia o
esquelético voluntario, está el epimisio o aponeurosis.
hipertrofia), debilidad, espasmos, hiperextensiones, tremo-
Contracción muscular. La membrana celular de los
res, paresia, respiración anormal o disfunción esofágica.
miocitos se conoce como sarcolema y al citoplasma se le lla-
Cuando hay mionecrosis las pruebas de laboratorio indican
ma sarcoplasma; éste contiene filamentos de actina (bandas
elevación sérica de creatinincinasa (CK), aspartato amino-
I) y de miosina (bandas A), dispuestos de manera paralela.
transferasa (AST) y deshidrogenasa láctica (LDH).
Durante la contracción, los filamentos de miosina, que son
En la necropsia el aspecto macroscópico de los músculos
gruesos se deslizan entre los de actina que son delgados. La
brinda importante información para el diagnóstico. La pali-
unidad morfofuncional de las células musculares estriadas
dez sugiere miopatía degenerativa nutricional o infiltración
es la sarcómera, que se encuentra entre dos líneas o bandas
grasa; el verde, seudomelanosis por putrefacción o infiltra-
Z. La banda Z es el espacio entre los extremos de las fibrillas
ción por eosinófilos; el negro necrosis y las áreas rojas pueden
de actina; la banda H corresponde a la distancia entre los ex-
corresponder a hemorragias por traumatismos o toxemias.
tremos de las fibrillas de miosina. El estímulo nervioso que
despolariza la placa neural, situada en el sarcolema o mem-
brana del miocito, se propaga a través del laberinto de túbu- Trastornos del desarrollo
los membranosos conocidos como retículo sarcoplásmico
que es una prolongación intracitoplásmica del sarcolema, el HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA
cual almacena calcio. Para que se lleve a cabo la contracción
Es de carácter hereditario y consiste en agenesia parcial del
se requiere trifosfato de adenosina (ATP) disponible, oxígeno
diafragma; la consecuencia es que los órganos abdominales
y alta concentración de calcio. El ATP que requiere el miocito
como estómago, parte del intestino delgado, bazo y parte del
se puede obtener a través de dos vías: a) aerobia, que consiste
hígado pueden desplazarse al interior de la cavidad torácica.
en la oxidación de glucosa mediante la fosforilación oxidativa
De esta manera, el pulmón del lado afectado no se desarrolla
que libera energía en forma de ATP y b) anaerobia, por glu-
de modo completo, predisponiendo a insuficiencia respira-
cólisis a partir de ácidos grasos libres, con formación de ATP
toria y a reflujo gastroesofágico.
y ácido láctico.
Tipos de fibras musculares. En el músculo esquelético
que obedece a estímulos nerviosos voluntarios predominan
HIPOPLASIA MIOFIBRILAR
las fibras de tipos 1, 2A y 2B. Las primeras predominan en Afecta a lechones, aves y becerros, se caracteriza por un defi-
los músculos rojos, son ricas en mioglobina, mitocondrias y ciente desarrollo en .las fibras musculares de los miembros lo-
grasa, son de contracción lenta, resistentes a la fatiga y fun- comotores, siendo más evidente la debilidad en los miembros
cionan en condiciones aeróbicas; las segundas son rápidas, pélvicos. Se ha postulado un defecto en la inervación de las
pero se fatigan más rápido que las primeras y funcionan miofibrillas, lo que no permite la correcta maduración de és-
mediante glucólisis oxidativa, y las terceras están en los tas. Desde el punto de vista cünico, los animales presentan las
músculos blancos, tienen escasas mitocondrias y son ricas piernas en abducción (abiertas), por lo que no logran mante-
 • Ca pítulo 7 Sistema musculosquelético 249

nerse en pie ni caminar de manera normal, sino que se despla- las distrofias las miofibrillas presentan necrosis segmenta! y
zan arrastrándose sobre el esternón, como si nadaran. Suelen regeneración (necrosis polifásica}, corno en la miopatía de
recuperarse con el uso de arneses, soportes o con amarres que Duchenne (en humanos y carnívoros) por ausencia de dis-
van de una pierna a la otra, de manera que puedan permane- trofina. Los casos avanzados se caracterizan porque las fibras
cer de pie e ir fortaleciendo sus músculos locomotores. musculares son sustituidas por tejido fibroadiposo.
También en las miopatías se observa hipotonía o flaci-
MIOTONÍA CONGÉNITA dez muscular, pero se relaciona con problemas metabólicos,
como la alteración en la síntesis y degradación de glucógeno,
Es la imposibilidad de las fibras musculares para relajarse, acumulación de lípidos en las miofibrillas o defectos en la
dando lugar a una contracción espasmódica. Se presenta función mitocondrial.
en humanos y otras especies animales, tiene su origen por
una función anormal de los canales de iones en las miofi-
brillas, por lo que el flujo de sodio, potasio, cloro y calcio se Trastornos degenerativos
ve afectado. En perros chow chow, schnauzer miniatura y
staffordshire, se relaciona con una disminución en la con- El tamaño de los músculos estriados puede cambiar en múlti-
ducción del cloro. Los signos se manifiestan a partir de la ples ocasiones a lo largo de la vida de los animales. Los múscu-
sexta semana de vida, los cachorros caminan con las piernas los se hipertrofian o se atrofian dependiendo, entre otras
abiertas o saltando como conejos y mejoran con el ejercicio, cosas, de la frecuencia e intensidad con que se contraen. A
pero nunca se verán normales. Durante los episodios agudos mayor ejercicio, mayor volumen de los músculos, por eso no
pueden caerse y presentar laringospasmo con disnea y cia- se puede esperar un desarrollo muscular satisfactorio en los
nosis. Conforme crecen, sus músculos se van hipertrofiando animales que no tienen la oportunidad de moverse porque
hasta que el aumento de volumen se vuelve muy evidente. El siempre viven confinados en jaulas o en espacios reducidos.
diagnóstico se confirma con electromiografía.
Otro ejemplo de miotonía es la paresia espástica en va-
cas lecheras de raza holandesa, que claudican de forma pro- ATROFIA
gresiva a partir de los tres meses y hasta el año de edad. Su- Es la disminución de volumen de un músculo y está rela-
fren espasmos de los músculos gastrocnemios, manteniendo cionada con menor contractilidad. Se distinguen dos tipos
de modo leve flexionada la articulación femoro-tibio-rotu- de atrofia: la cualitativa, que consiste en la disminución de
liana y el tarso en extensión. tamaño de los miocitos por pérdida de citoplasma y orga-
nelos, y la cuantitativa, que es la disminución en el núme-
DISTROFIAS MUSCULARES ro de miocitos por lo general por necrosis de éstos. Existen
gran variedad de factores que conducen a la atrofia muscu-
Y MIOPATÍAS CONGÉNITAS
lar, como son la isquemia, falta de movimiento, hipopro-
Ambas son un grupo de trastornos degenerativos heredita- teinemia, denervación y trastornos hormonales entre otros
rios, que se caracterizan por debilidad muscular y atrofia. En (cuadro 7-4).

Cuadro 7-4. Principales causas de atrofia muscular

Isquem ia ■ Obstrucción en la circulación (torniquetes, trombosis, migración larvaria de Strongylus vulgaris).
■ Vasculitis.
■ Compresión neuromuscular por decúbito prolongado, anestesia, postración o neoplasias.
Falta de m ovimiento ■ Jaulas y espacios reducidos, confinamiento prolongado.
■ Artropatías, rotura de ligamentos, pododermatitis. fracturas. inmovilización por férulas, dolor.
Hipoproteinemia ■ Desnutrición.
■ Anorexia.
■ Insuficiencia hepática o renal.
■ Parasitosis y enteritis crónicas.
Daño neurológico ■ Lesión en médula espinal (compresión o sección) y parálisis.
■ Denervación por desgarre o traumatismo que afecte la placa neuromuscular.
■ Neuritis.
■ Neurotoxinas (Clostridium tetani y C. botu/inum).
Trasto rnos e ndocrinos ■ Diabetes mellitus.
■ Hipotiroidismo.
■ Hiperadrenocorticismo.
Trastornos ■ Enfermedades autoinmunitarias (miastenia gravis, polimiositis) y desmielinizantes (Guillain-Barré, esclero-
inmuno mediados sis múltiple).
250 Patología sistémica veterinaria •

La atrofia se produce cuando un animal permanece sin

moverse durante largo tiempo, ya sea por dolor, daño en
articulaciones, osteítis, fracturas o pododermatitis; además
ocurre por postración por enfermedad crónica, por confina-
miento en jaulas o por lesiones en médula espinal o nervios
periféricos que dañen las vías motoras y provoquen parálisis
parcial o completa.
La falta de movimiento no es la única causa de atrofia,
incluso puede ser consecuencia de anorexia, inanición, des-
nutrición (absorción intestinal deficiente, enteritis crónica y
parasitosis) o pérdida de proteína por insuficiencia renal.
La atrofia cualitativa puede revertir si desaparece el
factor que la provocó y si los miocitos son estimulados a
contraerse con frecuencia. Sin embargo, la cuantitativa que
resulta de necrosis extensa por traumatismo, infección, mio-
palía degenerativa grave de origen nutricional o tóxica, o por
reacciones autoinmunitarias, no es un proceso reversible, ya
que la capacidad de regeneración de estas células será nulo,
y al haberse dañado los rabdomioblastos (células satélite),
las fibras musculares destruidas serán sustituidas por tejido Figura 7-32. M1opatía nutnoonal (músculo blanco) por deficiencia
conjuntivo fibroso que no tiene la capacidad de contraerse. de vitamina E o selenio.

MIOPATÍA DE ORIGEN NUTRICIONAL confundir con hipocalcemia, daño neurológico (medular o

(ENFERMEDAD DEL MÚSCULO BLANCO, periférico) o con fracturas.
DEGENERACIÓN HIALINA O DE ZENKER) Como tratamiento es factible administrar suplementos
de vitamina E y selenio; sin embargo, es preciso manejar
Se ha observado en rumiantes, équidos, cerdos y aves anseri- con cuidado las partes por millón de este mineral, ya que
formes. Desde el punto de vista macroscópico se caracteriza es fácil alcanzar la dosis letal y provocar la muerte de los
por la palidez de los músculos estriados esquelético y cardia- animales.
co, que pueden verse ya sea deshidratados o edematosos. Se
pueden afectar sólo algunos grupos musculares, de manera
que hay áreas rojas alternando con otras que van desde blan- MIOPATÍAS DE ORIGEN TÓXICO
quecinas a rosa pálido (figura 7-32). Desde el punto de vista Es factible que sean consecuencia de sustancias aplicadas
microscópico, las fibras musculares teñidas con hematoxi- con fines terapéuticos o a intoxicaciones por ingestión de
lina y eosina (H-E) muestran pérdida de estriaciones, cito-
plantas.
plasma intensamente eosinofílico (degeneración hialina) y
con menor frecuencia pérdida de núcleos y fragmentación
de las miofibrillas (figura 7-33). Esta miopatía degenerativa
se debe a una deficiencia de selenio, vitamina E o ambas. El
selenio participa como coenzima de la glutatión peroxida-
sa que degrada los peróxidos, éstos liberan radicales libres
de oxígeno que oxidan las membranas celulares alterando
su permeabilidad; por su parte, la vitamina E es un antioxi-
dante al evitar que se formen los peróxidos. Cuando falta
vitamina E se forman excesivas cantidades de peróxidos y
si, además, hay deficiencia de selenio, la glutatión peroxi-
dasa no funcionará bien o lo hará de manera insuficiente
para degradar los peróxidos, dañándose las membranas de
los miocitos por efecto de la oxidación. Los músculos más
afectados son los del cuello, los supraspinosos, infraspino-
sos, pectorales, intercostales, diafragma, semimembranosos
semitendinosos y miocardio. Esto explica los signos de debi-
lidad, adinamia, emaciación, disnea, respiración superficial Figura 7-33. Corte h1stológ1co de m1ofibnllas degeneradas. con
y postración, lo que desde una perspectiva clínica se llega a pérdida de estnac1ones. Miopatía nutricional.
 - Capítulo 7 Sistema musculosquelético 25 1

Miopatías por plantas tóxicas ción o rigidez muscular que los conduce a parálisis, pueden
morir de manera súbita o a los pocos días.
Destacan las intoxicaciones por la ingestión de la planta Se han descrito cuatro presentaciones en la miopatía
Karwinskia humboldtiana o coyotillo, que se encuentra en el por captura:
norte de México y en el sur de Texas. Produce degeneración Sobreaguda. En la que la muerte se produce en mi-
hialina en los músculos de los rumiantes. En México exis- nutos por acidosis e insuficiencia cardiaca por fibrilación
ten casos en cabras; también la planta contiene compuestos ventricular.
neurotóxicos que producen trastornos neurológicos en los Aguda. Puede haber rotura muscular y el animal per-
animales. manece parado, pero con fibrilación muscular y ataxia. La
muerte se produce entre las 24 y 48 horas.
Miopatía por compuestos férricos Subaguda. Menos severa que las citadas antes, cursa
Las aplicaciones parenteral y (de manera excepcional) oral con acidosis, mionecrosis, mioglobinuria y daño renal. Los
de productos que contienen hierro para prevenir las ane- animales por lo general están postrados con opistótonos. La
mias ferroprivas de los lechones, producen efectos tóxicos. muerte ocurre a los pocos días.
El hierro, en especial el ionizado, es tóxico y lesiona el tejido Crónica. Los animales sobreviven semanas o meses
muscular mediante procesos de peroxidación, además de hasta que mueren de modo súbito por insuficiencia car-
causar necrosis de fibras musculares. diaca.
Las lesiones macroscópicas que se presentan en la ne-
Miopatía tóxica por ionóforos cropsia son: músculos con áreas de hemorragia que alternan
con zonas pálidas de consistencia gelatinosa, hemorragias
La monensina y lasalocida son ionóforos derivados de en la corteza adrenal y miocardio, riñones de color oscuro
hongos del género Sacharomyces sp. que se han usado en y consistencia suave.
rumiantes y por lo usual en ganado bovino, como promo- Desde el punto de vista microscópico, los músculos
tores del crecimiento al disminuir la población de bacterias muestran pérdida de las estriaciones, fragmentación y nú-
gramnegativas en el rumen. Un exceso de éstos en la mezcla cleos picnóticos o en cariólisis (semejante a lo observado en
de alimento, induce mionecrosis en músculos esqueléticos la degeneración de Zenker), en los riñones se aprecia necro-
y cardiaco, que exhiben áreas pálidas. El músculo esquelé- sis tubular, así como congestión y edema pulmonar.
tico podrá regenerarse, pero el cardiaco será reparado por
fibrosis.
Rabdom iólisis equina, mioglobinuria
paralítica, azoturia o "enfermedad
MIOPATÍAS POR SOBREESFUERZO
de los lunes"
Es un grupo de padecimientos que se caracterizan por dege-
Se presenta en équidos que realizan trabajo de tracción, car-
neración muscular por ejercicio intenso como son la miopa-
ga o carrera, alimentados con altas cantidades de carbohi-
tía por captura, la azoturia equina y la hipertermia maligna.
dratos, después de unos días de descanso durante los cuales
no se disminuyó la ración. Los caballos de tiro y de carrera
Miopatía por captura al poco tiempo de haber iniciado el trabajo, después de uno
Se ha visto en mamíferos y aves silvestres que sufren perse- o más días de descanso, presentan dolores muy agudos y su-
cuciones, manejos bruscos y tensión durante las maniobras dan de manera profusa.
de captura, sujeción o transporte; pero también se presenta Sus extremidades se ponen rígidas y los músculos de los
en animales domésticos cuando son arreados, derribados, hombros, región glútea y piernas están duros y dolorosos a
sometidos a trabajo intenso o presentados en espectáculos la palpación. La orina se torna de un color oscuro debido
(charrería, rodeos, carreras) en donde son obligados a situa- a la mioglobina excretada en ella (mioglobinuria). En casos
ciones anormales que implican gran estrés y esfuerzo físico. graves, días después del ataque agudo, los músculos men-
La demanda de energía provoca que las células activen su cionados se atrofian. El examen histológico durante las fases
metabolismo anaeróbico, con la consecuente acumulación agudas revela degeneración hialina y, más tarde, necrosis. La
de ácido láctico, acidosis metabólica y necrosis o rabdomió- patogenia del trastorno se ha atribuido a un exceso de glucó-
lisis de las fibras, similar a lo que ocurre en la azoturia equi- geno muscular acumulado durante el reposo y a la produc-
na y en la hipertermia maligna del cerdo. Las concentracio- ción de grandes cantidades de ácido láctico durante la acti-
nes séricas de deshidrogenasa láctica, creatinincinasa (CK) vidad muscular. La alta concentración de éste en la sangre
y aspartato aminotransferasa están elevadas. Al destruirse provoca rabdomiólisis (como en la miopatía por captura) y
las miofibrillas también hay liberación de mioglobina, por lo liberación de mioglobina que aparece en la orina, por lo que
que en los músculos se observan áreas oscuras y puede pre- también se observa necrosis tubular renal aguda. El cuadro
sentarse mioglobinuria. Desde el punto de vista clínico, los se exacerba cuando los animales presentan deficiencia de vi-
animales muestran disnea, taquicardia, hipertermia, fibrila- tamina E y selenio.
2S2 Patología sistémica veterinaria -

Síndrome de estrés porcino lugar a abscesos o a flemones. Los agentes etiológicos que
con mayor frecuencia se encuentran en este tipo de miositis
Estudios sobre el comportamiento animal (etología) han
son bacterias grampositivas como: Streptococcus sp., Sta-
puesto en evidencia la importancia que tienen las prácticas
phylococcus aureus que en équido y cerdos producen bo-
de manejo para la salud animal. En las últimas décadas algu-
triomicosis (lesiones similares a las que Actinomyces bovis
nas enfermedades cuya causa no se había podido aclarar, se
causa en rumiantes), Arcanobacterium pyogenes (en bóvidos
han agrupado bajo el término de enfermedades relacionadas
y cerdos). Pasteurella multocida se relaciona con celulitis y
con los métodos de producción, ya que su causa está en es-
fasciti en gatos que han sufrido mordeduras. Otros como
trecha relación con ciertos sistemas de crianza y manejo de
Corynebacterium pseudotuberculosis (en équidos y peque-
los animales.
ños rumiantes) pueden provocar lesiones piogranulomato-
En los cerdos se ha descrito el síndrome de estrés porci-
sas al igual que A. bovis. l:sta infecta primero a los hueso de
no, que comprende varias entidades, siendo una de las más
la mandíbula y se extiende a los músculos de la región y a la
importantes el músculo pálido y exudativo (MPE), que ha
lengua. Desde el punto de vista macroscópico e observan
adquirido importancia por causar pérdidas considerables a
zonas circunscritas blandas de color gris amarillo, que pue-
los porcicultores. Otro trastorno que forma parte de este sín -
den confluir y formar grandes abscesos que fistulizan hacia
drome es la hipertermia maligna; ambos afectan a múscu-
la piel. El examen microscópico revela depósitos de material
los esqueléticos y cardiaco. Tanto en la enfermedad de MPE
amorfo eosinofílico característico (figura 7-34), mezclado
como en la hipertermia maligna, los músculos de la espalda,
con colonias bacterianas que se di ponen en forma radiada
hombros y extremidades pélvica , se ven pálidos, blandos y
(reacción de Splendore-Hoeppli).
muy edematosos, de ahí que se han comparado con la carne
En la clínica es preciso realizar el diagnóstico diferen-
de pescado. Su examen microscópico revela degeneración
cial con Actinobacillus lignieresii, un gramnegativo que pe-
hialina del sarcoplasma de los [Link], y cuando el padeci -
netra a través de laceraciones en la lengua, causando glositis
miento se prolonga por varios días, se presenta miositis. La
supurativa y fibrosante, lo que da un aspecto de lengua de
hipertermia maligna se puede presentar en muchas especies
madera (véase el capítulo 3).
incluyendo el humano; pero en cerdos tiene una predispo-
sición genética y por tanto es hereditaria; la razas más sus-
ceptibles son las de pelo claro como Landrace y los cerdos MIOSITIS GRANULOMATOSA
vietnamitas; los sujetos afectados presentan un defecto en La más representativa es la miositis tuberculosa causada por
los canales de liberación de calcio del retículo sarcoplásmi - Mycobacterium bovis o M. tuberculosis, que es muy rara en el
co, dando lugar a una contracción excesiva que provoca un tejido muscular. La infección puede llegar por vía circulato-
incremento de temperatura. El factor desencadenante es el ria o por contigüidad de tuberculosis pulmonar a músculo
estrés y la anestesia con halotano. intercostales y diafragma.

Trastornos inflamatorios MIOSITIS NECRÓTICAS

Se relacionan con algunas especies de clostridias, que son
Los procesos inflamatorios de los músculos se conocen
bacterias anaerobias grampositivas, muchas de ellas están
como miositis y suceden en el tejido conjuntivo intersticial
y en las envolturas de los haces musculares que son el peri-
misio y el epimisio. La miositis suelen ser de origen infec-
cioso, ya sea por bacterias, parásitos o virus, que llegan a los
músculos por inoculación, heridas penetrantes o oluciones
de continuidad desde la piel; los agentes infecciosos tam -
bién pueden Llegar por vía hematógena o por extensión de
infecciones en tejidos adyacentes. Según el agente etiológico
involucrado será el tipo de respuesta observada: hemorrági-
ca, necrótica, purulenta, granulomatosa o eosinofílica. Otros
tipos de miositis inflamatorias no infecciosas son las de ori-
gen inmunomediado.

MIOSITIS PURULE TAS

En muchas de estas mjositis están involucradas bacterias
piógenas que pueden infectar los músculos por inyecciones
aplicadas sin asepsia o a través de oluciones de continuidad Figura 7-34. Actinomicosis con reacción de Sple~dore-Hoeppli
desde la piel; se caracterizan por exudado purulento que da (colo nias bacterianas rodeadas por células inflamatonas).
 • Capítulo 7 Sistema musculosquelético 253

Cuadro 7-5. Clostridiasis que provocan mionecrosis Clostridium septicum. Produce edema maligno, pe-
y producción de gas
netra al organismo a través de heridas, por el ombligo de
Enfermedad 1 Agente 1 Animales afectados recién nacidos y por maniobras obstétricas mal realizadas.
Además puede haber crepitación muscular por la presencia
Pierna negra C. chouvoei Rumiantes
de gas, pero las lesiones difieren de las causadas por C. chau-
Edema maligno C. septicum Rumiantes, équidos voei porque en éstas predomina el exudado serosanguino-
y cerdos
lento (gelatinoso), en lugar del hemorrágico y gaseoso que
Miositis y hepatitis C. novyi Rumiantes, équidos se presenta en la pierna negra.
necróticas y cerdos
Gangrena gaseosa Clostridium novyi. El tipo A causa gangrena gaseosa
en humanos en humanos, el tipo B penetra al organismo de los animales
a través de heridas por peleas. Difiere de las lesiones por C.
chauvoei, porque el exudado que produce es claro y transpa-
rente, con olor putrefacto. A menudo está relacionado con
presentes en el suelo, el intestino (como Clostridium perfrin- Fasciola hepatica produciendo necrosis en el hígado.
gens) o colonizando a los cadáveres. Cuando penetran a los
tejidos por prácticas traumáticas como castraciones, cortes MIOSITIS PARASITARIAS
de cola o inyecciones con instrumental contaminado y se
encuentran en condiciones de anaerobiosis, esporulan y li- En general son procesos localizados con reacciones infla-
beran sus toxinas, que son las que causan daño; por tal mo- matorias que rodean al agente causal. Según su localización
tivo, el encontrar a los bacilos en los tejidos no es garantía los parásitos pueden ser intracelulares o extracelulares que
diagnóstica. El cuadro 7-5 presenta algunas clostridiasis que se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular, como
provocan mionecrosis y producción de gas (figura 7-35). algunos metacestodos. Para recordar la b iología de estos pa-
Clostridium chauvoei. Es el agente causal de la pierna rásitos y sus ciclos de vida, se recomienda consultar la bi-
negra (carbón sintomático). El microorganismo entra por bliografía especializada.
vías digestivas, sanguínea o intramuscular y llega a los múscu- Los parásitos que se encuentran dentro de la fibra mus-
los estriados, donde produce extensa necrosis hemorrágica cular son Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Trichine-
y gas; se observa aumento de volumen de la región afecta- lla spira/is y Sarcocystis sp.
da. Los animales mueren y se descomponen con rapidez. En
la palpación se aprecia una crepitación característica por la MIOSITIS POR TOXOPLASMA GONDII
presencia de burbujas de gas entre las fibras musculares. A
la necropsia, al cortar la piel sale abundante gas, líquido rojo Es un protozoario de ciclo indirecto, sus húespedes defini-
espumoso, se percibe olor a rancio y los músculos afectados tivos pertenecen a la familia Felidae, los que se infectan al
muestran un color rojo negruzco. El examen histológico re- alimentarse de carne contaminada con ooquistes. La mayor
vela necrosis coagulativa de las fibras musculares, edema in- parte de los mamíferos (incluyendo el humano) así como las
tersticial, escasos leucocitos y pueden encontrarse bacilos. El aves pueden ser huéspedes intermediarios, en los que el pará-
diagnóstico se realiza mediante aislamiento en anaerobiosis sito puede causar encefalitis, coriorretinitis, miositis, aborto
o por medio de anticuerpos marcados. o malformaciones congénitas en los fetos de hembras gestan-
tes infectadas, por lo que se recomienda consultar los capítu-
los 5 y 6. Toxoplasma sp. se encuentra en forma de quistes o
taquizoítos en gran variedad de tejidos; la reacción inflama-
toria que provocan es variable; muchos quistes no muestran
infiltrado celular alrededor, en tanto que en otros se observa
abundante exudado linfocítico e histiocítico e incluso granu-
lomatoso. El diagnóstico se hace por PCR e inmunohistoqul-
mica en cortes histológicos de las muestras sospechosas. El
diagnóstico diferencial se hace por lo regular con Neospora
caninum, cuyos ooquistes inmaduros o esporulados pueden
estar en el suelo o contaminando el agua de bebida, y cuando
son ingeridos por los hospedadores intermediarios (rumian-
tes y cánidos), forman quistes con bradizoítos en encéfalo,
nervios periféricos, músculos esquelético y cardiaco. Los
animales infectados pueden presentar paresia espástica en
músculos de las piernas, maseteros y temporales, miocarditis
y en vacas gestantes aborto, ya que los taquizoítos atraviesan
Figura 7-lS. Miosit1s necrótica por Clostndium sp. en un caballo. la placenta e infectan al feto (véase el capítulo 5).
2S4 Patología sistémica veterinaria •

Figura 7-36. Corte transversal histológico de músculo con Tnch1-

nella spirohs. Figura 7-37. C1st1cercos entre las fasc,as y músculos.

MIOSITIS POR TRICHINELLA SPIRALIS vesículas blandas que contienen un líquido transparente y
una estructura blanca que corresponde al escólex (figura
Es un nematodo pequeño que parasita el intestino de mu-
7-37). Cuando son infecciones antiguas, en lugar del líquido
chos carnívoros y omnívoros. La hembra produce larvas transparente hay un exudado de tipo caseoso rodeado por
que atraviesan la pared intestinal y se enquistan en el tejido una cápsula de tejido fibroso o cicatrices en forma de pe-
muscular estriado (diafragma, intercostales, maseteros, la- queñas áreas blanquecinas. La calcificación de los quistes es
ríngeos, lengua, oculares, miocardio), donde aparecen como
frecuente en humanos.
pequeños gusanos de 1 mm de longitud, enrollados dentro Las lesiones histológicas varían según el grado de des-
de un espacio quístico y envueltos en una membrana hia- trucción en el que se encuentra la larva. En la forma vesicular
lina, pudiendo permanecer vivos durante largo tiempo (fi- no siempre hay reacción inflamatoria. A medida que el pa-
gura 7-36). Si el músculo parasitado es consumido sin estar rásito sufre degeneración, el exudado inflamatorio aumenta,
bien cocido, se infecta quien lo ingiere y el ciclo empieza de pueden verse eosinófilos, linfocitos, células p lasmáticas y
nuevo. Durante las primeras fases de la infección se observa macrófagos. En los estadios finales, la cavidad que formó el
una reacción inflamatoria por neutrófilos, linfocitos y eosi- parásito está llena de exudado caseoso, restos del parásito y
nófilos rodeando al parásito. células gigantes.
Sarcocystis sp. es un protozoario del orden coccidia; Cysticercus bovis se encuentra en el ganado bovino, es
su ciclo comprende una fase intestinal sexual y otra tisular la fase larvaria de Taenia saginata del humano. Cysticercus
asexual. Los portadores de la fase intestinal son los carní- avis del borrego es la fase larvaria de Taenia ovis que se en-
voros y los intermediarios las aves, reptiles, roedores y her- cuentra en los cánidos y algunos carnívoros silvestres. Las
bívoros, los que ingieren oocistos que liberan esporozoítos características macroscópicas y microscópicas de C. bovis y
que invaden su tejido muscular. Este parásito rara vez causa C. ovis son las mismas en esencia que las descritas para
signos clínicos, lesiones o respuesta inflamatoria, por lo que C. cellulosae, con la diferencia que en C. bovis no existen
observarlo al microscopio se considera un hallazgo inciden- ganchos en el rostelo.
tal sin relevancia patológica.
MIOSITIS INMUNOMEDIADAS
MIOSITIS POR METACESTODOS
Una de estas entidades es la Miastenia gravis, que consiste
DE TENIAS en una inhibición de la transmisión del impulso en la placa
Los parásitos macroscópicos que se encuentran en el tejido neuromuscular; se ha observado en humanos, perros y ga-
conjuntivo interfascicular son los siguientes. tos. Existen dos presentaciones:
Cysticercus cellulosae, que es la fase larvaria de Tae- a) La congénita que es hereditaria se debe a un defecto
nia solium, se encuentra con mayor frecuencia en lengua, estructural o funcional en los receptores nicotínicos
maseteros, miocardio y otros músculos del cerdo, que es el para acetilcolina en la placa neuromuscular a nivel
huésped del cisticerco; pero también se ha encontrado en postsináptico. Se manifiesta entre las 6 y 8 semanas
músculos y encéfalos de humanos y perros, provocando de vida.
neurocisticercosis. Las larvas son fácilmente detectables a la b) La adquirida es más común y es causada por au-
inspección macroscópica de los músculos, se observan como toanticuerpos contra los receptores para acetilcolina
 • Ca pítulo 7 Sistema musculosquelético 255

(AC) en el músculo esquelético, lo que provoca que debilidad que empeora con el ejercicio, paso rígido, claudi-
su número disminuya poco a poco en la membrana cación y dolor a la palpación muscular. A veces es eviden-
postsináptica; por ello, la debilidad que presentan te la pérdida generalizada de masa muscular. Los animales
los pacientes es progresiva. Un 65% de los casos se afectados pueden cursar con megaesófago, presentando re-
relacionan con hiperplasia del timo o con timomas, gu rgitación y neumonía por aspiración y, en casos más gra-
aunque su vínculo con la autoinmunidad no es cla- ves, insuficiencia respiratoria (por afección de los músculos
ro. Tampoco se ha podido d ilucidar con [Link] respiratorios). El diagnóstico se realiza por electromiografía
el origen de estos anticuerpos contra los receptores y la biopsia muscular confirma el diagnóstico. Desde el pun-
colinérgicos. Se han postulado varios mecanismos to de vista histológico se aprecian linfocitos CDS+, células
para explicar el daño que los anticuerpos producen plasmáticas y en ocasiones eosinófilos en el endomisio y al-
a nivel de la placa neuromuscular: 1) fijando com- rededor de las miofibrillas, así como mionecrosis con evi-
plemen to y dañando de manera directa la membra- dencia de regeneración.
na postsináptica, 2) aumentando la internalización
y degradación de los receptores y 3) inhibiendo la
unión de la AC con sus receptores. TRASTORNOS DE LA PLACA
NEUROMUSCULAR POR EXOTOXINAS
De forma clínica se manifiesta por debmdad muscular
progresiva, que se agrava con el ejercicio. En algunos casos Botulismo
los pacientes presentan los párpados y las orejas caídos, la
Es un padecimiento neuromuscular que se caracteriza por
boca abierta y disfagia que se relaciona con megaesófago.
parálisis flácida generalizada, causada por exotoxinas de C.
Los casos de origen autoinmunitario se tratan con inmuno-
botulinum, que es uno de los venenos más potentes que se
depresores y anticolinesterásicos.
conocen. Se han identificado siete tipos serológicos que
Casi no existen lesiones microscópicas, salvo atrofia de
se designan de la A a la G. Las diferentes especies animales
miofibrillas. El diagnóstico se hace identificando anticuer-
muestran distinta susceptibilidad a cada tipo de toxina. Afec-
pos circulantes contra receptores para AC y observando
ta a casi todos los vertebrados, incluyendo aves y peces. Las
respuesta contráctil favorable a los pocos minutos de admi-
esporas de C. botulinum pueden estar presentes en el tracto
nistrar inhibidores de la acetilcolinesterasa (como edrofonio
gastrointestinal de los animales o en el suelo. Para la produc-
o neostigmina).
ción de las toxinas no siempre son necesarias condiciones
de anaerobiosis, pero sí el pH neutro o alcalino, por lo que
MIOSITIS EOSINOFÍLICA la ingestión de productos ácidos es más segura. La intoxica-
ción con alimentos que contienen la toxina es la forma más
Se presenta en los músculos de la masticación del perro (ma- común de adquirir el botulismo; los herbívoros la adquieren
seteros y temporales), por anticuerpos contra la miosina tipo por pasturas y forrajes contaminados, y los carnívoros por
2M, lo que provoca inflamación bilateral de dichos múscu- la ingesta de cadáveres o de restos de animales infectados.
los, dolor e imposibilidad para abrir la mandíbula comple- En humanos se presenta en forma de brotes relacionados
tamente, por lo que los afectados muestran dificultad para con el consumo de conservas o embutidos contaminados,
tomar su alimento y masticarlo; también se observa atrofia en donde los sistemas de esterilización son inadecuados y las
de los músculos afectados. Desde el punto de vista macros- condiciones de conservación han permitido la producción
cópico, las fibras musculares pueden tener un color verdo- de las toxinas.
so. Histológicamente hay infiltración por linfocitos, células La patogenia es la siguiente: una vez ingeridas las toxi-
plasmáticas y eosinófilos, así como áreas de mionecrosis; en nas o habiendo penetrado por heridas infectadas con espo-
casos irreversibles también se ve fibrosis. Como diagnóstico ras, se absorben en el tracto gastrointestinal y viajan por vía
diferencial hay que considerar a la polimiositis. Además de linfática o sanguínea hasta las terminaciones nerviosas co-
la biopsia, se puede realizar electrom iografía y serología bus- linérgicas. Actúan sobre el sistema nervioso periférico, en
cando anticuerpos antimiosina tipo 2M. especial a nivel de la placa neuromuscular, en donde la toxi-
na botulínica bloquea la liberación de acetilcolina, causando
parálisis flácida de los músculos esqueléticos.
POLIMIOSITIS El mecanismo de acción se da en tres pasos: 1) la cadena
Es una inflamación difusa de los músculos esqueléticos; se H de la toxina se une a receptores de la membrana presináp-
p resenta en animales ad ultos y hasta puede afectar a los tica; 2) la toxina penetra a la célula por un mecanismo activo
músculos cardiaco y liso. En muchos casos se sospecha q ue semejante a la endocitosis; 3) dentro de la célula nerviosa,
la causa de la enfermedad es autoinmunitaria, debido a la toxina interfiere con la liberación de la acetilcolina blo-
que se ha encontrado hipergammaglobulinemia, anticuer- queando el impulso nervioso.
pos antinucleares (AAN) séricos y anticuerpos antimúsculo De manera clínica se caracteriza por hipotonía o pará-
por inmunohistoquímica. La polimiositis se manifiesta con lisis flácida descendente y simétrica, pupilas fijas, ojos secos,
2S6 Patología sistémica veterinaria •

disfagia, estreñimiento y retención urinaria. La muerte suele

ocurrir por insuficiencia respiratoria, debido a la afección de
músculos respiratorios.
El diagnóstico se realiza enviando muestras de alimen-
tos sospechosos, refrigerados en recipientes estériles al la-
boratorio de bromatología y microbiología, así como sue-
ro o vómito para búsqueda de toxinas mediante técnicas
inmunoenzimáticas.

Tétanos
Se caracteriza por espasmos, parálisis espástica de todos o
algunos grupos musculares e hiperestesia, por efecto de la
neurotoxina de C. tetani (TeNT) conocida como tetanos-
pasmina. Ésta es la más patógena sintetizada por bacterias
después de la liberada por C. botulinum. Las esporas resisten
en un ambiente seco por más de 10 años y se inactivan a Figura 7-38. Borrego con parálisis espást,ca generalizada por té-
68ºC por 5 minutos o con formol a 5% durante 15 minutos. tanos.
Las esporas penetran al músculo por traumatismos y heri-
das profundas consecuencia de descome, descolmillado,
descole, maniobras obstétricas, cirugías, durante el parto, dolor extremo. Debido al aumento de catecolaminas pue-
por fracturas expuestas, inyecciones con agujas no estéri- de haber taquicardia, hipertensión arterial y diaforesis. La
les, mordeduras, inoculación de vidrios, astillas o metales muerte ocurre por agotamiento e inanición, acidosis, asfixia
contaminados. debida a laringospasmo o parálisis de músculos respirato-
Patogenia. La esporulación y producción de la te- rios, o por colapso circulatorio. El diagnóstico diferencial se
tanospasmina ocurre en heridas con un bajo potencial de hace con rabia, intoxicación con estricnina, epilepsia y me-
oxidorreducción (anaerobiosis), como las de los tejidos des- ningitis bacteriana.
vitalizados, en donde hay necrosis, pus, cuerpos extrafios
o infección activa. La toxina liberada en la herida viaja, a Neoplasias
través del sistema vascular, a las terminaciones de la neuro-
na motora periférica de las placas motoras terminales, ahí Casi todas son de comportamiento maligno, su contraparte
penetra en el axón y a través de la neurona llega por vía re- "benigna" es poco frecuente. La clasificación y nomenclatu-
trógrada a las astas ventrales de la médula espinal y cruza ra empleada en los animales es muy semejante a la utilizada
la sinapsis hacia las interneuronas inhibitorias presinápti- en los humanos; pero de manera desafortunada en medicina
cas (células de Renshaw), en donde bloquea la liberación de veterinaria no es fácil contar con la información clínica y
neurotransmisores inhibidores como glicina y ácido gam- los estudios necesarios que permitan un diagnóstico preciso.
maaminobutírico (GABA), provocando la desinhibición de Muchas veces la consulta ocurre cuando el tumor se encuen-
las motoneuronas. Esta pérdida en la inhibición conduce a tra en una etapa avanzada (figura 7-39) y para evitar gastos
un estado de hipertonía y de espasmos musculares que im- se espera que el diagnóstico se realice sólo mediante citolo-
piden la relajación muscular. gía por aspiración con aguja delgada (ACAD), siendo que
También la pérdida de la inhibición puede afectar a las en estos casos es indispensable el estudio radiográfico y una
neuronas preganglionares simpáticas produciendo hiperac-
tividad simpática con aumento de catecolaminas.
Desde el punto de vista clínico, comienza con un au-
mento del tono muscular en los músculos maseteros (tris-
mo mandibular) característico, luego se presenta disfagia,
timpanismo, rigidez en los músculos del cuello, hombros y
espalda que provoca opistótonos e hiperextensión del cue-
llo, orejas levantadas, columna arqueada y extremidades
extendidas en su totalidad (figura 7-38); puede haber di-
suria y retención de orina por espasmo del esfinter vesical,
así como una exagerada respuesta a los estímulos externos,
ante los que reaccionan con espasmos paroxísticos. Como la
toxina tetánica no afecta los nervios sensitivos ni la función
cortical, el animal se mantiene consciente, padeciendo un Figura 7-39. Osteosarcoma en la región carpiana.
 - Capítulo 7 Sistema musculosquelético 257

biopsia de un área representativa; otro dato que proporciona

mucha ayuda en el diagnóstico es conocer los sitios anatómi-
cos que con mayor frecuencia presenta cada tipo de neopla-
sia. Gracias a las radiografías es factible determinar el grado
de invasión, si involucra a las articulaciones vecinas o tejidos
blandos adyacentes; esto es necesario para establecer el pro-
nóstico y en el caso de llevar a cabo una resección quirúrgi-
ca, saber hasta dónde se realizará la amputación. Las placas
deben ser interpretadas por un imagenólogo especialista, ya
que cuando no se tienen los conocimientos y la experiencia
suficientes, es fácil confundir cualquier reacción periósti-
ca u osteolítica con un sarcoma osteogénico, un callo óseo
posfractura o con un proceso inflamatorio. Los tumores no
malignos de hueso y articulaciones, así como otros tipos de
lesiones óseas no agresivas, muestran un crecimiento lento y Figura 7-40. Melanoma metastásico a vértebras cocdgeas.
en la imagen radiográfica se observa una clara demarcación
entre el hueso lesionado y el sano. Por lo contrario, tanto los
sarcomas de hueso como las metástasis, presentan límites ÜSTEOSARCOMA O SARCOMA
poco definidos y evidente proliferación perióstea o lisis ósea
OSTEOGÉNICO
(figura 7-40).
Casi todas las neoplasias óseas o cartilaginosas pri- Son neoplasias malignas que se caracterizan porque for-
marias provienen de células mesenquimatosas que pue- man matriz osteoide, hueso o ambos (figuras 7-41 y 7-42).
den dar origen a osteoblastos, condroblastos, fibroblastos, Además pueden presentarse de modo primario fuera de
angioblastos o histiocitos. En el cuadro 7-6 se listan las los huesos, como en glándula mamaria e hígado. En pe-
neoplasias primarias que con mayor frecuencia se pre- rros constituyen 80% d e los tumores malignos de hueso y,
sentan en huesos, articulaciones y músculo esquelético de a diferencia de lo que ocurre en humanos, en donde son
los animales domésticos. Para mayor información sobre más frecuentes en la región fémoro-tibio-patelar de niños
estas neoplasias, se recomienda consultar publicaciones y adolescentes, la edad p ro medio en los perros afectados es
especializadas. de siete años, aunque en aquellos de talla grande se presen-

Cuadro 7-6. Principales neoplasias primarias de huesos y tejidos blandos adyacentes

Origen 1 Maligno 1 Localización

Osteogénico Osteoma Huesos planos.

Osteosarcoma (M) Metáfisis de huesos largos.
Condrogénico Condroma sinovial Articulaciones sinoviales. vainas tendinosas.
Condroma o encondroma Metáfisis de huesos de manos y pies.
Condrosarcoma (M) Huesos planos (costillas, esternón, nariz).
De histogénesis incierta Tumor óseo multilobular (M) Cráneo (frontal y temporal).
Sarcoma sinovial (M) Articulaciones grandes (hombro).
Fibrohistiocitico Histiocitoma fibroso maligno (M) Subcutáneo, hueso y tejido periarticular.
Tumor de células gigantes Subcutáneo del dorso.
de parces blandas (M)
Fibroblástico Fibroma Huesos de la cabeza, esqueleto apendicular y músculos.
Fibrosarcoma periosteal (M)
Músculo estriado Rabdomioma Músculos de cabeza, cuello. paraspinales. aparato urinario.
Rabdomiosarcoma (M)
Vascular Hemangioma Piel y subcutáneo, cápsula sinovial.
Angiosarcoma (M) Cavidad medular de huesos largos. pelvis y esternón.
Hemangiopericitoma (M) Cerca de grandes articulaciones (codo, cabeza y cuello. rodillas).

Notocorda Cordoma (M)

258 Patología sistémica veterinaria •

Figura 7-41 . Osteosarcoma que ha invadido la totalidad de la es-

cápula. Figura 7-42. Reg1ón fémoro-t,bio-patelar. Osteosarcoma en la
metáfisis distal del fémur-.

ta a edades más tempranas. Los sitios anatómicos mayor CONDROSARCOMA Y CONDROMA

afectados por esta neoplasia, en orden decreciente son: ra-
dio y ulna (27%), fémur (25%), tibia (20%), escápula (14%), Los condrosarcomas son tumores malignos que en su mayor
húmero (9%) y falanges (5%). Son dolorosos, predisponen parte se originan de la región medular de huesos planos y
a fracturas, crecen con rapidez y dan metástasis a distancia, producen matriz cartilaginosa. Son poco frecuentes en ani-
por lo regular a pulmones. Según su localización en el hueso
pueden ser intramedulares, yuxtacorticales o intracorticales
y periósticos. Desde el punto de vista histológico se clasifi- f.

can con base en el tipo celular predominante, pueden ser ,<

osteoblásticos, condroblásticos, fibroblásticos, telangiectá-

sicos (el cual se llega a confundir con el angiosarcoma), de •,.
~

células gigantes y anaplásico o indiferenciado (cuando no

produce matriz osteoide).
Al microscopio se caracterizan por trabéculas óseas
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primitivas, osteoide y osteoclastos (células gigantes multi-
nucleadas) con características malignas (figura 7-43). De
hecho, estas dos últimas características son las principales
f.
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para hacer el diagnóstico de osteosarcoma por citología.
Incluso se observan células osteoblásticas fusiformes o es-
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telares, de bordes mal definidos, muchas veces binucleadas,
que exhiben mitosis atípicas; puede haber hemorragias y
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necrosis. No deben ser confundidos con procesos de repa- Figura 7-43. Corte histológico de osteosarcoma. Las flechas ne-
ración ósea. gras señalan osteoclastos y la blanca el osteo,de.
 • Capítulo 7 Sistema musculosquelético 2S9

males domésticos, pero después del osteosarcoma ocupan el

segundo lugar de presentación dentro de los tumores que
afectan a los huesos. Se han descrito en costillas y esternón de
borregos, así como en nariz, pelvis y huesos planos de perros
de entre 6 y 8 años de edad. Desde el punto de vista macros-
cópico forman nódulos de color gris blanquecino, semejan-
tes al cartílago hialino (figura 7-44). El de tipo mixoide suele
tener consistencia gelatinosa, degeneración mucoide y espa-
cios quísticos; el de células claras es muy agresivo, muestra
condrocitos malignos con abundante citoplasma claro, célu-
las gigantes tipo osteoclasto y hueso reactivo; otra variedad
es el poco diferenciado. Cuando los condrosarcomas son
bien diferenciados es bastante difícil para el patólogo dis-
tinguirlos de un condroma. Las características histológicas
de malignidad más relevantes son: hipercelularidad, células Figura 7-4S. Tumor óseo multilobular.
condroides con uno o dos núcleos vesiculosos, cromatina
grumosa, mitosis atípicas y cartílago maligno.
Los condromas son tumores no malignos de cartíla- de elementos embrionarios periósticos del condrocráneo. Se
go hialino; cuando se presentan en la cavidad medular son localiza por lo general en los huesos de las regiones frontales,
llamados encondromas, ya que en su periferia puede haber parietales y maxilares del cráneo de perros, gatos y caballos.
osificación endocondral. Crecen de forma lenta y expansiva, y pueden alcanzar un
gran tamaño, provocando graves deformidades en la cabe-
za de los animales afectados, así como compresión cerebral,
TUMOR ÓSEO MULTILOBULAR
ocular, sinusal, desviación nasal y pérdida de piezas denta-
Debido a su aspecto macroscópico también se le conoce les, lo que les impide ver, respirar y comer, además de oca-
como condroma [Link]. No se puede asegurar cuál es sionarles daño neurológico. Al corte está conformado por
su histogénesis, pero se ha postulado que quizá se origine múltiples nódulos grisáceos, de aspecto condroide delimita-
dos por trabéculas de tejido fibroso (figura 7-45). Al micros-
copio se caracteriza por un patrón lobular separado por un
rico estroma fibrovascular; se aprecian zonas de osificación
endocondral con islas de cartilago hialino o hueso inmadu-
ro, rodeados por células que parecen osteoblastos dispuestos
en palizadas.

SARCOMA SIN OVIAL

No es muy común, pero es el más frecuente en las grandes ar-
ticulaciones, por lo usual en el codo, hombro, tarso y carpo;
además se presenta en tendones. Se ha observado en perros
de todas las edades y con menor frecuencia en gatos y bovi-
nos. Crece de manera lenta y va infiltrando la articulación
durante meses, hasta que de pronto se extiende de manera
rápida invadiendo los huesos adyacentes. Desde el punto de
vista macroscópico son firmes, lobulados, con áreas oscuras,
cavidades quísticas llenas de liquido mucinoso y zonas de
calcificación. Histológicamente están compuestos por célu-
las mesenquimales fusiformes, semejantes a fibroblastos, tie-
nen núcleo alargado con anisocariosis y nucleolos evidentes;
se disponen en fascículos hipercelulares que alternan con
áreas más laxas compuestas por células con prolongaciones
citoplásmicas de aspecto estelar que están inmersas en una
matriz mixoide (por lo que no hay que confundirlo con un
mixosarcoma o con neoplasias de vaina nerviosa). Cuando
Figura 7-44. Condrosarcoma en apófisis de vértebra torácica de
tiene un componente epitelioide, recibe el nombre de bifási-
perro.
260 Patología sistémica veterinaria •

coy se relaciona con un mejor pronóstico. Una característi- se evidencia de destrucción ósea. En los muy malignos se
ca distintiva es que a diferencia de otros sarcomas las células aprecian células fusiformes pleomórficas, que se arreglan en
fusiformes que lo componen son positivas para el antígeno espigas o espina de pescado, mitosis y necrosis.
de membrana epitelial (EMA, del inglés epithe/ial membra-
ne antigen) y las citoqueratinas.
RABDOMIOSARCOMA
HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO Las neoplasias de músculo esquelético casi siempre son ma-
(FIBROHISTIOCITOMA MALIGNO) lignas, es decir que los rabdomiomas (variante benigna) son
muy raros. Los rabdomiosarcomas también son poco fre-
Este nombre comprende a un grupo de sarcomas de tejidos cuentes, se localizan de forma principal en músculos de la
blandos que desde el punto de vista microscópico muestran cabeza y cuello, paladar, lengua, flancos, músculos paraspi-
los siguientes elementos: células fusiformes dispuestas en un nales, órganos del aparato genitourinario y pulmones. En las
patrón estoriforme (arremolinado), células de aspecto his- extremidades no son tan comunes como quizá se esperaría.
tiocítico y gigantes multinucleadas. Entremezcladas pueden Se presentan en niños, adolescentes, así como en animales
observarse células inflamatorias de estirpe linfoide y áreas de menores de dos años de edad. Su aspecto varía mucho segú11
hemorragia. Las células que componen esta neoplasia tienen el tipo histológico de que se trate; en el cuadro 7-7 se describen
núcleo grande, nucleolo prominente y mitosis atípicas. Si el las principales características de cada uno. En todos ellos
patólogo no tiene suficiente experiencia suele diagnosticarlo la célula diagnóstica es el rabdomioblasto, que puede ser
de forma equivocada como fibrosarcoma. Desde la perspec- redondo o alargado en forma de raqueta o renacuajo, con
tiva macroscópica son de color gris blanquecino, no encap- citoplasma miógeno (de manera intensa eosinofílico con fi-
sulados. Se presentan en perros y gatos entre 8 y 9 años de lamentos o estriaciones). El diagnóstico preciso requiere de
edad, en el tejido subcutáneo, bazo, pulmones, linfonodos, hematoxilina ácida fosfotúngstica (PTAH, del inglés phos-
huesos y tejido periarticular. Se diseminan con rapidez por photungstic acid-hematoxylin) que pone de manifiesto las
vía circulatoria, provocando metástasis. estriaciones cruzadas de las células neoplásicas, pero es im-
portante realizar inmunohistoquímica, usando anticuerpos
antidesmina, miogenina y MYODL
FIBROSARCOMA
Los tumores de origen vascular que afectan huesos y
Se le considera primario de tejidos blandos que invaden a los músculos en forma primaria o metastásica se describen en el
huesos; aunque es factible que se originen de los fibroblastos capítulo 9; aquí cabe decir que los angiosarcomas intrame-
de la capa externa del periostio de los huesos de la cara y ca- dulares deben diferenciarse del osteosarcoma telangiectásico
beza, con menor frecuencia afecta escápulas y huesos largos. y del quiste óseo aneurismático. Los hemangiopericitomas
Ha sido observado en perros, gatos, équidos y rumiantes. se ven cada vez con mayor frecuencia en los perros de ta-
Causa deformidad de la nariz y maxilares, desplazamiento Ua grande, a pesar de que en el laboratorio sólo representan
de piezas dentales e imposibilidad para comer y respirar, por 1.5% de las lesiones nodulares subcutáneas diagnosticadas
lo que en la mayor parte de los casos se solicita la eutanasia por histopatología. Crecen por lo regular cerca de las articu-
de estos pacientes. Es infiltrante, blando, con aspecto de car- laciones del codo, carpo, cueUo y cabeza a diferencia de los
ne de pescado y áreas de necrosis. Su aspecto microscópico humanos en quienes son más frecuentes cerca de la rodilla
varía según su grado de diferenciación; el bien diferenciado y en miembros pélvicos. Suelen infiltrar al hueso, por lo que
semeja un fibroma y aunque de manera histológica tenga un está indicada la resección quirúrgica amplia, ya que si no se
aspecto inofensivo, de forma radiográfica puede observar- retiran por completo reinciden de forma más agresiva.

Cuadro 7-7. Clasificación y algunas características de los rabdomiosarcomas

Tipo histológico 1 Aspecto macroscópico 1 Aspecto microscópico 1 Localización

Embrionario Masa gris infiltrante. con Rabdomioblastos malignos. redon- Cuello y músculos largos.
hemorragias dos y fusiformes en estroma
mixoide
Botrio1des Racimo o polipoide Semejante al embrionario Órganos huecos (vejiga. útero).
Alveolar Carne de pescado. amarillento o Rabdomioblastos pequeños sobre Cara, retroperitoneo y
rojo-café una red de tabiques fibrosos extremidades.
Pleomórfico Carnoso y pálido Células grandes. atípicas, a veces Tejidos blandos de adultos.
binucleadas y mu1tinucleadas
 - C apítulo 7 Sistema musculosquelético 261

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CAPÍTULO 8
-----------------
Piel
Irma Eugenia Candanosa Aranda
Nuria de Buen de Argüero

■ lntrOclucclón Introducción
■ Características microscópicas de las lesiones
cutáneas La importancia de la piel en los animales domésticos va más
■ Enfermedades congénitas y hereditarias allá de su aspecto estético, como es el caso de los anima-
les de compañía o caballos. Es uno de los órganos que más
■ Dermatitis
funciones realiza, ya que interviene de un modo preciso en
■ Trastornos endocrinos complejas interacciones celulares y moleculares de respuesta
■ Enfermedades inmunitarias a estímulos del medio ambiente.
■ Enfermedades psicosomáticas
■ Dermatosis por daf\o flsico FUNCIONES DE LA PIEL
■ Dermatitis por causas fisicas Entre las principales funciones están:
■ Dermatosis por trastornos nutricionales
■ Protección y aislamiento (pérdida de líquidos, microor-
■ Dermatosis por sustancias químicas ganismos, químicos, daño físico, radiaciones).
■ Neoplasias ■ Termorregulación (vasos sanguíneos, cubierta de pelo,
■ Glosario glándulas sudoríparas).
■ Percepción sensorial (pelos táctiles, células de Merkel,
■ Bibliografla
nervios).
■ Aspecto y movilidad.
■ Regulación de la presión sanguínea.
■ Excreción de sustancias (sebo, urea, ácido láctico).
■ Participación en procesos inmunes, inflamatorios y de
reparación.
■ Almacenamiento de nutrientes (agua, grasa, vitaminas,
proteínas y carbohidratos).
■ Pigmentación.
■ Producción de vitamina D.
■ Indicador de algunos signos de enfermedades sisté-
micas.
■ Superficie de absorción.
■ Participación en el equilibrio hídrico y electrolítico
(agua, sodio, potasio).

MORFOLOGÍA
El aspecto de la piel, su color, elasticidad, grosor, riego san-
guíneo, inervación y textura dependen de diversos factores,
como región anatómica, edad, nutrición, estado fisiológico,
especie, raza, sexo y función zootécnica, entre otras. La piel
está formada por dos capas: la epidermis o capa externa y
la dermis o capa interna. La hipodermis corresponde con el

263
 264 Patología sistémica veterinaria -

tejido subcutáneo sobre el que descansa la piel, entre ambas

conforman una misma unidad morfológica y funcional.
La información histológica se tomó con base en las ca-
racterísticas de los mamíferos; por ello, hay diferencias en
cuanto a especie y, en ocasiones, como fenómeno de adapta-
ción, en condiciones climatológicas.

Epidermis
Presenta una serie de proyecciones que se dirigen hacia la
dermis, conocida con el nombre de red de Malpighi. El epi-
telio estratificado de la epidermis se compone de cinco estra-
tos, que de adentro hacia afuera son:
Estrato basal Formado por una capa de células cuboi-
dales o prismáticas, las cuales descansan sobre una membrana
basal que separa a la epidermis de la dermis. Las células ba-
Figura 8- 1. Epidermis y dermis en piel de perro.
sales reemplazan a las ya queratinizadas, que se descaman de
manera constante. Entremezcladas con las células basales se
encuentran como los melanocitos, las células de Langerhans
Dermis
y células de Merkel. Durante el periodo fetal, los melanocitos
que se derivan de las crestas neurales migran a la epidermis; Se divide en dos porciones: superficial o papilar y profunda
su función es producir y almacenar un pigmento melanóti- o reticular. La primera está formada por tejido conjuntivo
co, el cual produce la pigmentación de la piel y del pelo. Los laxo, alterna con las proyecciones que presenta la epidermis;
gránulos melanocíticos son transferidos y distribuidos en los su longitud y grosor dependen de la región anatómica. La
queratinocitos, para evitar que la luz ultravioleta dañe el nú- porción reticular está constituida por tejido conjuntivo den-
cleo de la célula. En el gato, con excepción de ciertas áreas (p. so e irregular, cuyas fibras forman redes. En ambas zonas
ej., prepucio, pezones, escroto, región perianal y puntas de la pueden verse fibras elásticas.
oreja) no hay melanocitos. En animales albinos pueden en- Los apéndices epidérmicos, músculos erectores del pelo,
contrarse melanocitos, pero no tienen capacidad para formar vasos sanguíneos, vasos linfáticos y nervios, se encuentran en la
la melanina debido a la ausencia congénita de tirosinasa. Las dermis, tanto en la porción superficial como en la profunda.
células de Langerhans derivan de la médula ósea, pertenecen La dermis está formada por sustancia fundamental y
a la misma línea de los monocitos y macrófagos, participan células. La primera contiene ácido hialurónico, sulfato de
en la presentación del antígeno a los linfocitos T sensibiliza- condroitina, agua, electrólitos y nutrimentos; la sustancia
dos. Se encuentran localizadas en los estratos basal, espinoso disminuye con la edad. Las células que la constituyen son fi-
y granulosos, son más frecuentes en localización suprabasal. broblastos, células cebadas e histiocitos; en ocasiones es po-
Las células de Merkel son células neuroendocrinas que se sible observar neutrófilos, eosinófilos, linfocitos, monocitos,
localizan sólo en el estrato basal de regiones de la piel que macrófagos y células plasmáticas (figura 8-2).
presentan pelo o sin él, pero que son muy sensibles como en
dedos y labios, y folículos pilosos.
Estrato espinoso. Formado por células poliédricas
unidas de manera estrecha por abundantes uniones interce-
lulares (desmosomas); su función principal es la síntesis de
queratohialina.
Estrato granuloso. Formado por una o dos capas de
células alargadas con granulaciones citoplasmáticas basófi-
las, que corresponden con el cúmulo de la queratohialina. A
nivel de los folículos pilosos sus granulaciones son eosinófi-
las y corresponden con la tricohialina.
Estrato lúcido. En área sin pelo se presenta un estrato
adicional que consta de una o varias capas de células homo-
géneas y aplanadas repletas de queratina, que forman una
capa compacta. En perros y gatos, este estrato se aprecia sólo
en el cojinete plantar y, en ocasiones, en la nariz.
Estrato córneo. Barrera impermeable formada por
una densa capa de escamas y queratina (figura 8-1). Figura 8-2. Células plasmáticas.
 • Capítulo 8 Piel 265

Hipodermis (tejido subcutáneo)

Está formada de manera principal por tejido adiposo; en ella
hay linfocitos, vasos sanguíneos, nervios y tejido conjuntivo.
Sus funciones son almacenamiento de grasa, termorregula-
ción y soporte de la dermis y epidermis.

Riego e inervación
Lo proporcionan dos tipos de arterias: las cutáneas (que nu-
tren la piel) y las mixtas. Ambas forman los plexos superficial,
medio y profundo. También hay anastomosis arteriovenosas
a nivel de orejas, punta de la cola y capas profundas de la piel,
cuya función es la termorregulación. Los vasos sanguíneos,
músculos erectores y células mioepiteliales que rodean a las
glándulas están inervados por ramas motoras y no motoras
del simpático, las cuales inervan algunas glándulas, pelo y
otros apéndices, con excepción de los pelos táct iles. Existe
además inervación sensitiva en epidermis, folículos pilosos
y terminaciones especializadas, como de Merkel-Ranvier y
Meissner, Paccini, Ruffini y Krause para tacto, presión, ca-
lor y temperatura, respectivamente. Los plexos linfáticos se
localizan a nivel de las papilas en la unión de la dermis con
la hipodermis.

Anexos epidérmicos
Incluyen glándulas sebáceas, sudoríparas, perianales, del
conducto auditivo externo, así como sacos anales, uñas y Figura 8-3. Glándulas sebáceas.
pelo.
Glánd ulas sebáceas. Son glándulas alveolares simples
de producción holocrina, que aparecen como evaginaciones de En general, las células del epitelio presentan microveUo-
los folículos pilosos, aunque pueden no asociarse con éstos sidades en su porción apical, citoplasma ligeramente basó-
en ciertas partes, por ejemplo, en los párpados, glándulas tar- filo con escasas granulaciones y núcleo ovoide. El conducto
sales, co nducto auditivo externo y en las glándulas anales. Se presenta un epitelio cúbico estratificado. En perros y gatos,
localizan en la dermis superficial, son alargadas y estrechas estas glándulas se distribuyen por todo el cuerpo, con ex-
en las áreas de pelo abundante y resultan aún más alarga- cepción del plano nasal, y en el gato son prominentes en el
das en las áreas donde este último es escaso. Cada glándula escroto.
se comunica con la parte superior del folículo piloso a través Hay glándulas apocrinas especializadas en el conducto
de un pequeño conducto. La porción alveolar presenta un auditivo externo, párpados y glándula mamaria.
epitelio estratificado formado por una capa basal de célu- La producción de las glándulas apocrinas es proteínica,
las germinales o de reserva y una capa superficial de células inodora y blanquecina; junto con el producto de las glándu-
poliédricas; en el citoplasma de estas últimas se acumulan las sebáceas forman una barrera física y química que protege
lípidos (ácidos grasos esterificados, colesterol, ésteres de la piel. Las bacterias que se alojan en la superficie cutánea
colesterol) y al descarnarse constituyen la secreción que se actúan sobre secreciones de las glándulas apocrinas, eUo
acumula en la luz del alveolo. Su secreción está bajo control produce un olor característico.
hormonal; con pequeñas dosis de andrógenos aumentan y En perros y gatos, las glándulas merocrinas se encuentran
con grandes dosis de estrógenos disminuyen (figura 8-3). sólo en el cojinete plantar; se localizan en la dermis proft~nda,
Glándulas sudoríparas. Son de dos tipos: apocrinas cerca de la hipodermis, y se comunican al exterior mediante
y merocrinas o ecrinas; las primeras tienen forma espiral en un largo conducto. Los animales que poseen gran cantidad de
los perros y globulosa en los gatos. Cada una se asocia con estas glándulas eliminan, a través de ellas, pequeñas cantida-
un folículo mediante un conducto que entra a éste por arriba des de urea, creatinina, amonio y lactato. Por tanto, en perros
del conducto de las glándulas sebáceas. La porción secretora y gatos es dudoso que su secreción sea de importancia.
consta de un tubo dilatado de pared delgada revestido por Glándulas perianales. Se localizan alrededor del ano;
epitelio cúbico o cilíndrico simple, al cual lo rodean células están compuestas por masas sólidas de células poliédricas
mioepiteliales. alargadas de naturaleza diferente a las sebáceas.
266 Patología sistémica veterinaria •

Glándulas de la cola. Se sitúan en un área oval cir- dula. Esta última es un tanto ancha y la corteza está formada
cunscrita a la región dorsal de la cola, entre la quinta y la por una densa capa de células; los pelos secundarios no las
séptima vértebras coccígeas. Están presentes en los cánidos presentan. La cutícula es una delgada capa de células que
silvestres; en perros sólo tienen funcionalidad en 5% de los lo cubre por zonas. La raíz presenta un botón en un extre-
machos, a pesar de que se observa a nivel histológico en to- mo proximal, llamado bulbo del pelo; este último se sujeta
dos. Están compuestas por células llamadas hepatoides, se- a una papila dérmica y se cubre de epitelio para formar un
mejantes a las de las glándulas perianales. Ambas se comu- folículo piloso. La porción epitelial del folículo se divide en
nican a los folículos pilosos del área mediante conductos. dos partes: la envoltura externa o vaina radicular externa,
Glándulas del conducto auditivo externo. Son glán- que se continúa con la epidermis, y la envoltura interna o
dulas sebáceas y glándulas apocrinas relacionadas con fo- vaina radicular interna, que va desde la papila dérmica hasta
lículos pilosos. Las primeras son abundantes y se localizan el conducto de la glándula sebácea (figura 8-4).
en la dermis superficial. Las segundas se encuentran en la El crecimiento del pelo se lleva a cabo en la papila dérmi-
dermis profunda. Un conducto auditivo externo normal ca. Las células de la región apical dan lugar a la región medu-
presenta una mezcla de secreciones de ambos tipos. En pro- lar del pelo, las porciones laterales a la corteza y a la cutícula,
cesos inflamatorios, las glándulas apocrinas pueden volverse las profundas a la envoltura interna del folículo y las que ro-
quísticas y aumentar su secreción. dean a éstas a la envoltura externa. Por tanto, el crecimiento
Sacos anales. Se localizan en ambos lados del ano, en- del pelo es consecuencia de la aposición de capas desde el
tre las capas externa e interna del esfínter. Cada uno es una fondo del folículo. En el perro y el gato, los pelos se unen para
especie de invaginación de la piel a manera de bolsa, que formar lechos; en cada uno se hallan 2 a 4 grupos de folículos
se abre dentro del conducto anal por un conducto simple, pilosos, por lo común con un folículo principal y de 3 a 9
en donde hay abundantes glándulas sebáceas; las glándulas folículos secundarios. El primario es de 150 µm de diámetro
apocrinas se hallan en el fondo del saco. La mezcla de ambos y presenta cutícula, corteza y médula; los secundarios son de
tipos glandulares forma una secreción de olor desagrada- 70 ~1m de diámetro y carecen de médula. Por lo general, sólo
ble y de consistencia oleosa. En contraste, los gatos poseen hay un orificio de salida para cada grupo.
abundantes glándulas sebáceas en la región del fondo de los
sacos. Áreas especializadas
Uñas. Están localizadas en la porción distal de la ter-
La piel tiene algunas zonas especializadas en la protección,
cera falange y formadas por dermis y epidermis, que son
como el plano nasal, el escroto y el cojinete plantar; este úl-
continuación de la cresta ungueal de la tercera falange y de la
piel adyacente correspondiente. La dermis se extiende de
manera distal de la cresta ungueal como el periostio de la
falange; presenta un riego abundante y queda constituida
por las regiones plantar o ventral, dorsal, la banda coronaria
y las paredes lateral y media. En varias porciones de la uña,
la dermis presenta finas papilas que se interdigitan con la
epidermis. La epidermis de la uña muestra una capa basal
más activa, en las regiones dorsal y coronaria, que causa el
crecimiento circular de la uña; por tanto, se forman uñas
curvadas que se dirigen hacia los cojinetes plantares, con la
posibilidad de llegar a incrustarse.
Durante los primeros años, las uñas crecen 1.9 mm a la
semana, pero este ritmo declina con la edad. La epidermis
plantar de la uña presenta sus estratos granuloso y lúcido
como otros epitelios; las demás regiones no tienen estrato
granuloso y se caracterizan por una gruesa capa córnea que
consiste en la fusión de varias capas delgadas de células su-
perficiales queratinizadas. La uña está separada de la piel del
cojinete plantar por un surco y en la región dorsal por un
pliegue de piel que, en áreas externas, presenta pelo y en las
internas no; dicho pliegue produce el delgado estrato que
corresponde con la capa proximal externa de la uña.
Folículo piloso. Los pelos son filamentos elásticos y
flexibles, divididos en dos porciones: la porción libre y la
porción proximal o raíz. La primera corresponde con el te-
jido muerto y consta de tres partes: cutícula, corteza y mé- Figura 8-4. Folículo piloso.
 • Capítulo 8 Piel 267

timo además amortigua y protege de la abrasión. Estas tres Los pelos comunes pueden clasificarse de varias mane-
zonas se caracterizan porque su epidermis muestra más ca- ras según su aspecto (liso, ondulado, rizado), color (colores
pas y mayor pigmentación. uniformes en cada pelo o combinados) y tamaño (interme-
dios o normales, largos y cortos). Los músculos erectores del
pelo son involuntarios (músculo liso) y se localizan en ma-
CICLO DE CRECIMIENTO DEL PELO yor número en las regiones dorsal del cuello, espalda y cola.
El crecimiento del pelo sucede en los folículos pilosos; para Se insertan en el tejido conjuntivo, asociados con el folículo
que se lleve a cabo intervienen diferentes factores: genéticos, cercano a la papila dérmica o en la zona papilar de la dermis
temperatura, fotoperiodo, nutrición, hormonas, estado de superficial.
salud y mecanismos neurales. Consta de tres etapas: anagén,
tiempo de crecimiento de cada pelo; catagén, periodo tran- MECANISMOS DE DEFENSA DE LA PIEL
sitorio que ocurre antes de la etapa de descanso; y telogén, la
etapa de descanso. En los carnívoros, el crecimiento es cícli- Mecanismos de defensa físicos
co, pero su reemplazo ocurre con un patrón de mosaico no Los pelos son la primera barrera de defensa fisica y térmica. Los
sincronizado (figura 8-5). pelos táctiles y neuronas intervienen en la respuesta senso-
Los animales que tienen una dieta baja en proteínas tie-
rial con el medio ambiente.
nen pobre calidad de pelo, lo mismo sucede con animales El estrato córneo es una barrera funcional que protege
que están enfermos. del exterior y previene la pérdida de agua. Las células quera-
Perros y gatos tienen tres tipos de pelo: táctiles, comunes
tinizadas se descaman todos los días con la fricción y se re-
y finos o secundarios. Los táctiles incluyen los que presentan
generan a partir de las células de la capa basal. Se encuentran
senos sanguíneos y tilotricos. Los primeros se localizan so- lubricadas con una emulsión de sebo y sudor. Esta última se
bre todo en los lados de la boca (bigotes), otros en la región concentra en la parte superficial de la capa de queratina, don-
del mentón (barba) y algunos arriba de cada ojo (cejas); el
de algunos de los ácidos grasos volátiles se evaporan y dejan
gato tiene de 5 a 6 en la región palmar del carpo. Estos pe-
en la superficie una capa sebácea impermeable. De esta ma-
los alrededor del folículo muestran una envoltura de tejido
nera, las células y el sebo funcionan como una barrera física
conjuntivo muy desarrollada, rica en fibras elásticas; entre
resistente al agua. La secreción de las glándulas apocrinas en
la capa interna y la externa del folículo se interpone un seno
caballos y ganado bovino protege del calor excesivo.
sanguíneo. Esta pared sanguínea posee una abundante iner-
El pelo y la melanina que se encuentra en la epidermis
vación del trigémino, lo que brinda al animal una aguda sen-
protegen de la radiación ultravioleta.
sibilidad que le ayuda en la orientación y quizás contribuya La membrana basal es un excelente filtro de macromo-
a la demostración de sentimientos. Los tilotricos tienen me- léculas y, en cierto grado, evita la invasión de células neoplá-
canorreceptores y se encuentran diseminados entre los pelos
sicas de la epidermis a la dermis.
comunes; se distinguen por ser de mayor tamaño y porque El panículo interviene de manera activa en la conserva-
su folículo está rodeado por un complejo neurovascular a
ción de la temperatura corporal, sobre todo en temperaturas
nivel de las glándulas sebáceas.
extremas.

Resistencia a fuerzas mecánicas

Diferentes estructuras de la piel intervienen para que ésta
no se desprenda con facilidad, como la membrana basal, los
pelos y las interdigitaciones epidermodermales.
El estrato córneo y uniones intercelulares dan flexibili-
dad a la estructura de la epidermis.
El colágeno y el tejido elástico proveen flexibilidad, re-
sistencia, además de contener el sistema vascular, anexos y
los nervios.
El panículo absorbe la intensidad de los golpes, facilita
el movimiento y contribuye al moldeamiento de la superfi-
cie de la piel.

Mecanismos de defensa inmunológicos

Inmunidad innata
Tal inmunidad protege durante los primeros siete días de
Fig ura 8-5. Estados de crecimiento del pelo. vida al individuo y no requiere de receptores de antígeno
268 Patología sistémica veterinaria •

específicos, así como no provee de protección contra la re- Cuadro 8- 1. Alteraciones del crecimiento
infección. El estrato córneo y el sebo actúan como barreras o diferenciación epidermal
químicas contra agentes patógenos potenciales. Los ácidos Lesión 1 Entidades relacionadas
grasos, en especial el ácido linoleico, tienen propiedades an-
Hiperqueratosis lctiosis, deficiencia de vitamina A
tibacterianas, al igual que las sustancias solubles de la emul-
Hiperplasia Psoriasis, radiación actínica
sión que contienen sales orgánicas y proteínas inhibidoras
de las bacterias. Los macrófagos (células dendríticas) reco- Disqueratosis alteración premaligna, dermatosis
responsiva-zinc
nocen a numerosas clases de patógenos y los diferencian de
los antígenos propios. La cascada de la señalización promue- Apoptosis Lupus eritematoso
ve la expresión de numerosos genes para la producción de Necrosis Daño físico. químico o isquémico
citocinas, quimosinas y moléculas de adhesión relacionadas Atrofia Desbalances hormonales, isquemia.
con la inflamación. Los macrófagos y neutrófilos son la pri- desnutrición
mera barrera de defensa de la inflamación éstos reconocen,
ingieren y destruyen patógenos. Las células endoteliales
expresan moléculas de adhesión y activan los sistemas de
este balance se rompe y puede engrosarse, por ejemplo: hi-
coagulación y cininas. El sistema de coagulación forma el
perqueratosis, acantosis, disqueratosis, entre otras (cuadro
coágulo sanguíneo cuando hay rotura de un vaso o cuan-
8-1). Se recomienda emplear el glosario que se encuentra al
do los microorganismos penetran al torrente sanguíneo. El
final de este capítulo.
sistema de complemento induce la quimiotaxis, opsoniza y
Otras lesiones, que se presentan en epidermis como res:
destruye patógenos. Los mediadores lipídicos incrementan
puesta al daño, están relacionadas con la falta de adhesión
la permeabilidad vascular e inducen la activación del flujo
epidermal (cuadro 8-2).
de los leucocitos.

Inmunidad adquirida Lesiones inflamatorias de la epidermis

Se desarrolla durante la maduración del huésped, ya que los La principal es la exocitosis, que es la migración de leucoci-
linfocitos deben incrementar su número ante la invasión tos a través de la epidermis; en ocasiones va acompañada de
de los patógenos y proveer protección a la reexposición del lesiones como las ya mencionadas (cuadro 8-3).
agente. Los principales componentes de la inmunidad ad- Las pústulas o microabscesos en infecciones bacteria-
quirida son las células de Langerhans en epidermis y células nas superficiales con frecuencia se encuentran subcorneales
dendríticas en dermis, linfocitos T, CD8, linfocitos citotóxi- y compuestos de neutrófilos y detritus celulares. En altera-
cos, CD4 THl, CD4 TH2, linfocitos B, células endoteliales, ciones autoinmunitarias, como pénfigo foliáceo, las pústulas
queratinocitos, citocinas y quimosinas. se observan incluso en el folículo piloso.
Las costras son indicativas de un proceso exudativo
previo sin ser específicas de alguna patología; sin embargo,
RESPUESTA AL DAÑO pueden ser laminadas e incluso contener al agente etiológico
Numerosos factores endógenos y exógenos pueden causar o células acantolíticas.
lesiones en la piel y la respuesta inicial se lleva a cabo por
las células inflamatorias; sin embargo, las diferentes estruc- Alteraciones de la pigmentación epidermal
turas de la piel responden a la agresión de distintas formas, Incontinencia pigmentaria. Es la pérdida del pig-
ello depende del agente etiológico. Es importante el reco- mento melanótico en la capa basal de la epidermis cuando
nocimiento de los patrones histopatológicos en conjunción ésta ha sufrido una lesión y la melanina es fagocitada por
con la historia clínica para faciHtar el establecimiento de los macrófagos de la dermis. Puede ser no específica en el caso
diagnósticos diferenciales. de inflamación y específica como en lupus eritematoso.
Las alteraciones de la epidermis se clasifican en pri-
marias y secundarias. Entre las primarias están la seborrea
idiopática y los comedones, entre otros. Las secundarias son
Cuadro 8-2. Alteraciones de la adhesión de las células
las inflamatorias, traumáticas, metabólicas y desórdenes de la epidermis
nutricionales.
Lesión J Entidades relacionadas

A lteraciones del crecimiento Edema Dermatosis, dermatitis

o diferenciación epidermal Degeneración hidrópica Enfermedades virales, drogas
Acantólisis Pénfigo
Las células basales son las encargadas de repoblar el epitelio;
sí la piel es normal su espesor se mantiene en número y en Formación de vesículas Enfermedades virales. pénfigo,
quemaduras
proporción constante; ante la presencia de alguna patología
 • C apítulo 8 Piel 269

C uadro 8-3. Causas de exocitosis en los animales en donde la dermis superficial muestra gránulos de melanina
domést icos libres. En los melanófagos esto se conoce como incontinen-
cia pigmentaria. Se presenta también como consecuencia del
FiiM!@i exantema coital equino, el cual es causado por un herpesvirus
1 tipo lil que ocasiona pústula y úlceras en pene y prepucio; és-
tas al cicatrizar dejan zonas despigmentadas (cuadro 8-4).
Migración de células inflamatorias
o sanguíneas en la epidermis
1
Alteraciones del crecimiento y desarrollo
r I I l de la dermis
Neutrófilos Eosinófilos Linfocitos Eritrocitos
Atrofia. Se presenta por la disminución de la canti-
1
Enfermedades
1
Enfermedades
1
Enfermedades
1
Traumatismos
dad de fibras de colágeno y fibroblastos, asociada de manera
principal con enfermedades catabólicas con degradación de
bacterianas parasitarias autoinmunes Trastornos
proteína como el hiperadrenocorticisrno en perros y gatos;
circulatorios
y desnutrición. La piel se torna delgada, frágil y con la vas-
Hipopigmentación. Disminución de la cantidad de culatura visible.
melanina, que puede deberse a defectos congénitos o icliopá- Fibroplasia. Es frecuente en piel que ha sido dañada con
ticos de la producción de ésta, como leucoderma o vitíligo; constancia. Se caracteriza por la proliferación de fibroblastos y
efectos tóxicos en melanocitos producidos, entre otros, por las colágeno, vasos de neoforrnación y tejido de granulación.
dihidroquinonas del caucho y plásticos o por procesos infla- Displasia del colágeno. Es una anormalidad en la or-
matorios que interfieran con la producción de melanina o pro- ganización del colágeno, los paquetes de fibras pueden va-
duzcan destrucción de melanocitos, problemas hormonales y riar en tamaño y forma, lo que disminuye la resistencia de
en las dermatitis por degeneración hidrópica de células banales tensión de la piel y hace que se rompa con facilidad.

Cua dro 8-4. Mecanismos de los defectos de la pigmentación

Lé ntigo Inflamación crónica Grá nulos c on melanocitos
( dermatitis alé rgica, hiperadrenocorticismo) (tirosinasa y síntesis de me lanina)

i
l
Número de melanocitos i
l
Producción de melanina i
l
Cantidad de melanosomas

l l
Transferencia de melanina i
l
Sobrevida de melanosomas
i Tamaño de melanosomas a queratinocitos en queratinocitos

l
Hiperpigmentación
Hipopigmentación

Pérdida de melanocitos Deficiencia de cobre

l
Defecto en la transferencia
de melanina a células
epidermales

i
Defecto en la producción Adquiridas
de melanina

l
Congé nitas
270 Patología sistémica veterinaria •

Cua dro 8-5. Calcinosis cutis en los animales domésticos

Calcinosis cutis 1 Mecanismo 1 Lesiones asociadas 1 Localización 1 Afectados
Distrófica Depósitos de sales de Inflamatoria (granuloma por cuerpo En cualquier parte
calcio en tejido dañado, extraño) del cuerpo
degenerado o necrosis Degenerativas
Neoplasias
Hiperglucocorticoidismo Multifocal
Diabetes mellitus Multifocal
Depósitos percutáneos de calcio Multifocal
ldiopática Desconocida Localizada Perros (razas grandes)
Multifocal
Metastásica Asociado con meta- Insuficiencia renal crónica Localizada Perros jóvenes
bolismo anormal del (cojinete plantar)
calcio/fósforo

Elastosis solar. Se observa en la piel que mantiene inflamatorio, mismo que principia con cambios vasculares
una exposición crónica a la radiación ultravioleta de la luz y celulares como la hiperemia, edema y m igración de leuco-
solar y lleva al engrosamiento de las fibras elásticas y de co- citos. La localización e infiltración de células inflamatorias
lágeno; el caballo es el más afectado. En el hombre se debe a dependerá del tipo de agresión que reciba.
una alteración funcional de los fibroblastos y no a una dege- La mayoría de las lesiones ya mencionadas se pueden
neración de las fibras elásticas preexistentes. presentar en los anexos de la piel, como folículos pilosos y
glándulas.
Desórdenes degenerativos de la dermis
Degeneración del colágeno. Está asociada con la DIAGNÓSTICO DE LESIONES CUTÁNEAS
infiltración de eosinófilos y su desgranulación, puede ser
Una parte fundamental para tener éxito en el diagnóstico de
causada por reacción a la picadura de insecto, granuloma
lesiones cutáneas es la selección de la zona adecuada, al con-
eosinófilo y mastocitoma.
siderar el curso de la lesión y un buen manejo de la muestra
Lisis del colágeno. Es la destrucción de las fibras de
(cuadro 8-6). Es recomendable seleccionar la lesión más re-
colágeno debido a isquemia o infecciones bacterianas o para-
ciente, sobre todo cuando se trate de procesos crónicos don-
sitarias.
de puede haber procesos de reparación. Se requiere de una
buen a historia clínica, cuidadosa, orientada de acuerdo con
Depósitos anormales en la dermis las características macroscópicas de la lesión. Como guía es
Amiloide. Es una proteína insoluble que se puede importante considerar los siguientes puntos:
depositar en la piel, por lo general es de origen secundario
l. Especie.
(derivado de enfermedades crónicas) o desconocido.
2. Raza. Algunas lesiones cutáneas tienen predispo-
Mucina. Componente normal de la sustancia fu nda-
sición de especie, como la degeneración del coláge-
mental de la dermis que puede incrementar en cantidad en
no o piodermas profundas en el sharpei o la alope-
forma focal o difusa. En caso de mucinosis o mixedema, la
cia en el xoloscuintle.
dermis se ve esponjosa y puede exudar un líquido acuoso,
3. Edad. Los perros jóvenes son más susceptibles a
como en el caso de hipotiroidismo y mucinosis.
los defectos congénitos y heredHarios; ectoparásitos
Calcio. En la dermis se pueden observar diferentes ti-
(Demodex sp., Octodectes cynotis, Sarcoptes scabiei);
pos de calcificación, sus causas pueden ser distróficas (debi-
infecciones bacterianas o micóticas. Los adultos
do a alteraciones del colágeno), metastásicas (metabolismo
presentan mayor sensibilidad para las dermatitis
anormal de calcio, fósforo y vitamina D) e idiopáticas (etio-
atópica, hipersensibilidad a la picadura de pulga, en
logía desconocida). Es factible que se presente en las fibras
tanto que los adultos mayores presentan mayor pre-
de colágeno individuales o en grupos, que con la tinción de
sencia de trastornos hormonales y neoplásicos.
H-E toma una coloración basofílica intensa (cuadro 8-5).
4. Evolución d e la enfermedad. Es necesaria la ob-
servación macroscópica de lesiones que presentan
Desórdenes inflamatorios de la dermis un curso agudo o crónico, por lo que es de gran
Dermatitis. Cuando la dermis es agredida por dife- ayuda la descripción de la lesión cutánea, como se
rentes agentes etiológicos, se inicia de inmediato el proceso menciona a continuación:
 • Capítulo 8 Piel 271

Cuadro 8-6. Lineamientos básicos para la toma Cuadro 8-7. Distribución de algunos trastornos cutáneos
de muestra cutánea

Historia clínica detallada. Generalizada Endocrinos o inmunológicos

Contar con el equipo adecuado para la toma de muestra. Localizado Neoplasias. micosis
como: dermatótomo, hoja de bisturí. pinzas, jeringa, aguja, por- Simétrico Hi otiroidismo, pénfigo
tajeringas, portaobjetos, anestesia, entre otros. Asimétrico Ectoparásitos. micosis
Limpieza de la zona lesionada, ya sea empleando algún método Pelo Alimentación. hormonales, crónicos
de desinfección o retirando áreas de inflamación o necrosis.
Obtener una muestra representativa. e) El prurito, se identifica al observar algunos de es-
Hacer una fijación correcta del espécimen. tos cambios: rascado, lamida, frotación con obje-
Emplear un procesamiento que permita observar todos los tos extraños o mordidos de cualquier región. Es
componentes de la célula. importante determinar si el prurito es estacional
Diferenciación de alteración inflamatoria y neoplasias malignas y se acompaña de algunos otros signos clínicos
o benignas, así como lesiones únicas y generalizadas. como estornudo, tos o diarrea.
En casos en que la evaluación citopatológica no es suficiente, d) Se debe saber el tipo de alimentación, convi-
debe realizarse biopsia quirúrgica. vencia con otros animales y, en general, todo el
ambiente que lo rodea.

a) Exámenes visual a distancia y cercano total del

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
animal, al llevar un orden que empieza por la
cabeza, cara, tronco, abdomen, miembros torá- Los especímenes cutáneos son los que se reciben con mayor
cicos y pélvicos y la cola. frecuencia en un laboratorio de diagnóstico de patología ve-
b) Señalar la distribución de la lesión, general o terinaria; la elección de la toma de muestra adecuada, según
localizada, simétrica, con o sin pelo, cambios de la lesión, es fundamental para tener éxito en el diagnóstico
coloración de la piel, entre otros (cuadro 8-7). (figuras 8-6 y 8-7).

■·7i:l-iiiiihr:liii'if l::ii
Especie Raza Edad

EidjiifUN i dr '
Evolución de la enfermedad
¡ • a. Examen visual: descripción
Endocrino Inmunológicos macroscópica
Alimentación Lesiones
l l b. Distribución de la lesión crónicas
Determinación Pruebas c. Prurito
hormonal inmunológicas d. Medioambiente

Neoplasia
Alteración
¡

~
inflamatoria

.
Punción con
aguja delgada
Bacterias, hongos.
Benigno
'L.- --. ~
1

'
Maligno
parásitos, virus
Hipotiroidismo Pénfigo Ectoparásitos Micosis

Materia! inadecuado
l
Raspado
l
Determinación
1
Raspado
l
Raspado
l
Raspado
Biopsia Cultivo

" ¡
microbiológico
hormonal
1 1
Identificación
1
Cultivo
Benigno Maligno Biopsia
--~ - - - -7 Biopsia del parásito microbiológico
Diferenciado Indiferenciado 1
lnmunohistoquímica 1
l Tratamiento Biopsia
IHQ

Figura 8-6. Evaluación de alteraciones cutáneas en !os animales domésticos.

272 Patología sistémica veterinaria •

■!!M:ihfi:if i
1
l l
Nodular Plana y/o

l
superficial

A spiración
l
Raspado
citológica con aguja - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~
delgada
Material adecuado
l
Material
inadecuado
Mater ial
inadecuado
Inflamatorio Neoplásico
l
Repetir la
muestra
Repetir la 1 1
muestra
l
Específico
l
Inespecífico
l
Benigno
l
Maligno
l
Material
inadecuado

l
Bacterias
I
Virus
1
l
Parásitos
l
Biopsia
l
Extirpación
l
Biopsia
l
Biopsia
quirúrgica quirúrgica quirúrgica quirúrgica

l
Cultivo
1

l
Tinción
l
Identificación
1
Diagnóstico
!
Diagnóstico
1
Diagnótico
l
Diagnóstico
bacteriano de Gram (laboratorio de histopatología hístopatología histopatología histopatología
parasitología)

Figura 8- 7. Ruta diagnóstica de alteraciones cutáneas en los animales domésticos.

Citológico ■ Aspiración citológica con aguja delgada (ACAD): cuan-

do la lesión cutánea es nodular o profunda.
El diagnóstico citológico auxiliar de gran utilidad, es rápi- ■ Raspado: cuando la lesión es superficial y plana.
do, eficiente y de bajo costo; permite diferenciar de manera
principal lesiones inflamatorias y neoplásicas, lo cual es de Aspiración citológica con aguja delgada (ACAD)
gran ayuda para el clínico, ya que le faculta para establecer La ACAD se puede emplear en lesiones inflamatorias y
un tratamiento en un tiempo corto. En la piel se sugieren neoplásicas, localizadas en diferentes partes del cuerpo; se in-
de manera básica dos procedimientos de toma de muestra cluyen linfonodos y órganos internos. Se utiliza una jeringa de
(cuadro 8-8): 10 mi con aguja 21 y de preferencia con portajeringa:

Cuadro 8-8. Sugerencias para el diagnóstico de lesiones cutáneas

Historia clinica 1 Diagnóstico citológico 1 Diagnóstico histológico

Tipo de lesión Lesión reciente Lesión reciente
Plana
N odular
Ulcerada
Toma de muestra Raspado (plana) En cualquier tipo de lesión:
ACAD (nodular) • Biopsia quirúrgica
Impronta ( ulcerada) • Punch I cm de diámetro (sacabocado)
Lesión local Muestras de varios lugares de la lesión Sólo una muestra representativa
Lesión multifocal o difusa Muestras de varias lesiones Muestras de varias lesiones
Fijación Alcohol de 96 º Formalina amortiguada
Al aire
Tinción Papanicolaou Hematoxilina
Diff Quik
 - Capítulo 8 Piel 273

■ Introducir la aguja en la lesión y realizar presión nega- ■ Sumergir la cinta en los colorantes de una tinción rápi-
tiva de manera gentil. da modificada de Wright (DiffQuik) de acuerdo con las
■ Realizar ligeros movimientos, adelante-atrás, en la mis- instrucciones del fabricante.
ma dirección donde se introdujo la aguja. Nunca modi- ■ Colocarla sobre un portaobjetos; la cinta funciona como
ficar la dirección de la aguja, ya que se puede producir cubreobjetos y hay que observarla en el microscopio.
un daño innecesario en la zona.
■ Antes de sacar la aguja del tejido, liberar de manera
paulatina la presión negativa de la jeringa. BIOPSIA
■ Sacar la aguja del tejido.
Técnica indicada en cualquier lesión de la piel, cuando otras
■ Retirar la aguja de la jeringa. técnicas diagnósticas son insuficientes, si la respuesta al tra-
■ Hacer presión negativa con la jeringa.
tamiento es inadecuada, cuando hay nódulos con posible
■ Colocar la aguja de nuevo en la jeringa.
malignidad y para descartar un posible diagnóstico.
■ Expulsar el material en el portaobjetos y reaUzar el frotis. Se requiere material para la desinfección de la zona,
■ Fijar de inmediato el espécimen. anestésico local o general, esta última se recomienda en
biopsias de nariz y patas; pinzas, hoja y mango de bisturí,
Raspado cutáneo punch de 8 mm de diámetro, abatelenguas de madera y reci-
Este método se emplea sobre todo en lesiones cutáneas piente con formalina:
superficiales o planas; se recomienda seguir los siguientes
■ Desinfectar la zona.
pasos:
■ Aplicar el anestésico y esperar hasta que haga efecto.
■ Seleccionar la lesión más reciente. ■ Presionar el punch en forma gentil hasta la dermis.
■ Cortar el pelo de la zona. También se puede hacer el corte con la hoja de bisturí,
■ Hacer un raspado profundo y enérgico alrededor de la en lesiones planas al hacer un ojal cercano a 1 cm de
lesión. Desechar este material, pues está compuesto, en longitud o al retirar un nódulo.
esencia, de escamas, sebo y costras. ■ Sostener el corte con una pinza y cortar en el panículo.
■ Realizar un segundo raspado enérgico hasta observar ■ Colocar la biopsia sobre un pedazo de abatelenguas de
un puntillado sanguinolento. madera con la cara del panículo adherida a la madera;
■ Extenderlo sobre el portaobjetos. esto ayudará a que la muestra se fije correctamente.
■ El espécimen se debe fijar de inmediato en alcohol de ■ Sumergir la biopsia con el abatelenguas en la formalina
96º o secar con rapidez al aire. en u na proporción de 1: LO.

Improntas lNMUNOHISTOQUÍMICA (IHQ)

Se preparan a partir de lesiones externas ulceradas en el ani-
La inmunohistoquímica es un método auxiliar muy impor-
mal vivo; se puede utilizar una hoja de bisturí o el mismo
tante para el diagnóstico patológico, sobre todo de neopla-
portaobjetos.
sias y alteraciones inmunológicas. El diagnóstico citológico
Las tinciones de rutina dependen de la preferencia del
e histopatológico con microscopio tradicional permite rea-
citopatólogo, debido a la habilidad que éste tenga para dis-
lizar el diagnóstico definitivo en un 85 a 90% aproximada-
tinguir los diferentes componentes celulares de la muestra.
mente, de los casos; sin embargo, a veces es necesaria la di-
Las tinciones más empleadas son: Papanicolaou, Diff Quick
ferenciación del tipo celular o producto que compone la
y Giemsa. Con dependencia de la lesión, se pueden emplear
lesión. En 1941 , Albert fue el descubridor de los primeros
otras tinciones especiales para identificar células o produc-
anticuerpos marcados con isocianato de fluoresceína y este
tos celulares específicos; se mencionan las más empleadas:
método aún se emplea con la técnica de inmunofluorescen-
PAS, Gram, Grocott, azul de toluidina y tricrómica de Mas-
cia. Los métodos enzimáticos que se emplean en IHQ son
son, entre otras.
la peroxidasa, fosfatasa alcalina, avidina-biotina; también se
Cinta adhesiva utilizan las técnicas de plata y oro.
La toma de muestra de un espécimen para el diagnósti-
Se utiliza de manera principal para el diagnóstico de Mnlas-
co de IHQ se lleva a cabo de la misma forma que una biopsia
sezia sp., demodicosis, queratinización anormal, bacterias,
tradicional para estudio histopatológico e incluso se reali-
entre otros. Se emplea una cinta adhesiva translúcida sin
za la inclusión en parafina. Se debe considerar: a) que de
color:
preferencia los tejidos no deben permanecer en formalina
■ Adherir la cinta en la zona afectada y desprenderla; re- amortiguada más de 24 h, b) que sean tejidos que no tengan
petir esta operación varias veces. extensas áreas de necrosis, por la formación de artefactos en
■ No requiere fijación con alcohol; omitir este paso en las el tejido y e) elegir los anticuerpos adecuados que orienten el
tinciones rápidas. diagnóstico.
274 Patología sistémica veterinaria -

Es posible emplear esta técnica en muestras citológicas, parásitos, placa eosinófila felina, dermatitis miliar felina
pues es ventajoso el que las muestras sean fijadas en alcohol, e infecciones virales.
lo cual es óptimo para el proceso inmunológico, ya que per- ■ Dermatitis perivascular con hiperplasia epidermal: se
mite que los epítopes sean grandes y fáciles de reconocer por caracteriza por varios grados de hiperplasia e hiperque-
el anticuerpo. ratosis epidermal. Se asocia con enfermedades crónicas
En IHQ se emplean anticuerpos monoclonales y poli- y por lo general no es diagnóstica, como reacciones de
clonales. Los primeros permiten poner de manifiesto ciertos hipersensibilidad crónica, dermatitis de los miembros,
tipos de antígenos asociados con un tipo celular en parti- alteraciones de la queratinización e irritación y trauma
cular y en diferentes estados de maduración, como los que crónico.
diferencian las clases de linfocitos. Los policlonales marcan ■ Dermatitis perivascular con hiperqueratosis (orto-
antígenos comunes en diferentes tipos celulares, como son queratósica o paraqueratósica): sugiere enfermedades
el antígeno de la membrana epitelial, la proteína S l 00, la ac- que alteran la queratinización como seborrea o ictiosis;
tina y la vimentina, entre otros. la paraqueratosis se asocia con dermatosis responsiva a
zinc, hipersensibilidad a ectoparásitos o dermatitis por
Malassezia.
Características microscópicas
de las lesiones cutáneas
DERMATITIS DE INTERFASE
La identificación de las lesiones histológicas de la piel se pue- Se caracteriza por daño en la capa basal de los queratino-
den correlacionar con el agente causal, esto facilita el diag-
citos. La incon tinencia pigmentaria y los cuerpos apoptó-
nóstico adecuado. Se deben identificar de manera cuidadosa sicos son característicos de esta lesión, la cual se clasifica
el tipo celular y su localización en las diferentes estructuras en dos:
cutáneas (cuadro 8-9). Los patrones de análisis histológi-
cos más frecuentes en las lesiones cutáneas se mencionan a 1. El patrón de interfase pobremente celular que es co-
continuación. mún en dermatomiositis, lupus eritematoso sisté-
mico, eritema multiforme, erupción por fármacos,
DERMATITIS PERIVASCULAR diarrea viral bovina, entre otras.
2. Patrón de interfase liquenoide que se observa en
La dermatitis perivascular (DPV) superficial es la lesión más lupus eritematoso discoide, dermatosis liquenoide
usual de la piel. Se manifiesta por una infiltración de células idiopática, queratosis liquenoide, síndrome pareci-
alrededor de los vasos sanguíneos, los cuales se clasifican se- do a Vogt-Koyanagi-Harada, pénfigo pustular, pso-
gún los cambios epidérmicos adyacentes. riasis liquenoide, fiebre catarral maligna y erupción
■ Dermatitis perivascuJar pura: se asocia con reacciones por fármacos.
de hipersensibilidad aguda.
■ Dermatitis perivascular con espo ngiosis: esta lesión
puede dañar la membrana basal )' formar vesículas. Las
VASCULITIS
dermatosis involucradas son reacciones de hipersensi- Las células inflamatorias se encuentran alrededor y dentro
bilidad, dermatitis por contacto aguda o irritativa, ecto- de la pared de vénulas y arteriolas, allí destruyen la pared
y en ocasiones depositan fibrina. Pueden acompañarse de
necrosis fibrinoide, trombosis, hemorragia e isquemia. Hay
Cua dro 8-9. Clasificación de las dermatitis tres variedades de esta enfermedad.
y su asociación con algunas patologías

Dermatitis I Descripción 1 Asociación con: l. Linfocítka. Fiebre catarral maligna, arteritis viral
equina, paniculitis inducida por vacunas, granulo-
Perivascular Células inflamatorias Hipersensibilidad
alrededor de vasos matosis linfomatoide, dermatomiositis y linfoma
sanguíneos cutáneo. Puede ser un estado crónico de una vascu-
Interfase Afecta la zona limítrofe Lupus eritematoso litis neutrofílica.
de epidermis basal y 2. Neutrofilica. Trastornos en el tejido conjuntivo
dermis superficial (lupus eritematoso, artritis reumatoide), reacciones
Nodular Focos de células infla- Granulomas causados de hipersensibilidad, septicemia, púrpura hemorrá-
materias y necrosis con por bacterias ácido- gica equina, fiebre porcina clásica, tromboflebitis y
distribución al azar alcohol-resistentes u desórdenes idiopáticos.
hongos, neoplasias 3. Eosinofílica.. Es poco frecuente, se puede obser-
Difusa Infiltración generalizada Traumatismos var en daño por artrópodos, granuloma eosinófilo y
de células inflamatorias en ocasiones en mastocitoma.
 • Ca pítulo 8 Piel 27S

■ Furunculosis: rotura del folículo con liberación de su

D ERMATITIS NODULAR Y DIFUSA
contenido y extensión del proceso inflamatorio en te-
Consiste en la infiltración nodular y difusa de células infla- jidos vecinos.
matorias en dermis o subcutánea. Presenta un predominio
Estos procesos inflamatorios foliculares suelen deberse
de un tipo celular:
a bacterias intrafoliculares, dermatofitos o parásitos como
Neutrófilos. Abscesos dérmicos causados por bacte-
Demodex sp., Peladera strongyloides, [Link] sp. La
rias, hongos, algas y protozoarios; reacción por cuerpo ex-
reacción inflamatoria puede ser piogranulomatosa o granu-
traño o piogranuloma estéril.
lomatosa y a veces se observa infiltrado eosinófilo.
Histiocitos. Pueden ser solitarios o multinodulares.
Predominan en la inflamación granulomatosa o piogranulo-
matosa. DERMATITIS FIBROSANTE
Granuloma. Micobacterias (tuberculosis, lepra), Co-
rynebacterium pseudotuberculosis, parásitos, hongos, por Secuela de un proceso dérmico grave en el cual se destruye el
cuerpos extraños y lípidos. colágeno y se forma fibrosis. Es un proceso inespecífico.

DERMATITIS PUSTULAR Y VESICULAR p ANICULITIS

INTRAEPIDÉRMICA Este término aplica a la inflamación del tejido adiposo sub-
cutáneo y puede involucrar a la dermis profunda; puede
Corresponden con las vesículas y con las pústulas que son
ser:
consecuencia de una degeneración balonoide. Se caracteri-
zan por un adelgazamiento excesivo de la epidermis; esto a) Lobular: cuando se involucran los lóbulos grasos
hace que las vesículas y las pústulas sean frágiles, lo que (es la más común).
ocasiona erosión y úlceras. Según su localización, se cla- b) Septal: cuando se localiza en los septos interlobula-
sifican en: res. Su causa puede ser cuerpos extraños, bacterias,
nutrición (gato) o ser idíopática.
a) Subcorneal: pioderma superficial, pénfigo foliáceo,
e) Difusa: cuando ambas estructuras se encuentran
erupción secundaria a fármacos.
involucradas. Puede deberse a cuerpos extraños,
b) Pústulas y vesículas en el estrato espinoso: com-
bacterias, nutrición (gato) o ser idiopática. Una le-
plejo pénfigo, enfermedades virales y síndrome
sión similar se observa en los sitios donde se aplicó
hepatocutáneo.
la vacuna de rabia en perros.
e) Pústulas y vesículas suprabasilares: pénfigo vulgar.
Dermatitis espongiótica (pulgas, ácaros, dermatitis
por contacto), síndrome hepatocutáneo, pénfigo DERMATOSIS ATRÓFICA
vegetante.
d) Vesículas intrabasilares: lupus eritematoso, derma- Se caracteriza por los cambios atróficos en el folículo pilo-
tomiositis, eritema multiforme y necrólisis epidermal so y estructuras anexas. Este término se puede emplear para
tóxica. referir la atrofia de la epidermis y de la dermis. Es frecuente
en las dermatosis endocrinas, sin embargo, no es una condi-
ción específica para su diagnóstico.
DERMATITIS PUSTULAR Y VESICULAR
SUBEPIDÉRMICA
Enfermedades congénitas
Se caracteriza por la separación de la epidermis de la dermis,
se observa en ampolla penfigoide, epidermólisis ampollosa. y hereditarias
Este grupo de enfermedades de la piel incluye aquellas que el
PERIFOLICULITIS, FOLICULITIS animal adquiere durante el desarrollo embrionario (congé-
Y FURUNCULOSIS nitas), así como las q ue le son transmitidas por información
genética (hereditarias).
Los cambios en los folículos pilosos se clasifican según el
grado y nivel de inflamación en:
! CTIOSIS
■ Perifoliculitis: inflamación alrededor del folículo, con
exocitosis. Forma parte de los problemas de la queratinización que se
■ Foliculitis mural: infiltrado inflamatorio dentro del caracteriza por presentar hiperqueratosís y formación de es-
folículo. camas; produce aspecto de piel de pescado. En bovinos se
■ Foliculitis luminal.
describen dos formas: la fetal y la congénita, asociadas con
276 Patología sistémica veterinaria •

un gen autosómico recesivo, el defecto molecular es hasta la d iferenciación del ectodermo. Puede ocasionar aborto o
hoy desconocido. La ictiosis fetal es incompatible con la muerte por infección poco después del nacimiento; se asocia
vida. El producto puede ser abortado o morir a los pocos días con braquignatia y atresia. Afecta en especial a patas y uñas,
de vida. Toma un aspecto de parches, sin pelo, con gruesas pero puede presentarse en cualquier lugar, incluso la muco-
placas de queratina separadas por fisuras. La ictiosis congé- sa bucal. Se manifiesta por áreas bien definidas con ausencia
nita es una forma menos severa y compatible con la vida. total de epidermis y sus anexos.
Las zonas afectadas de manera primaria son los miembros,
abdomen y cara; la piel es seca, dura e inflexible, con aspec-
ALOPECIA E HIPOTRICOSIS CONGÉNITA
to de cuero viejo. Se presenta también en cerdos y perros.
La enfermedad se debe a un defecto en la queratinización "Alopecia" se describe como la ausencia de pelo en la piel
(figu ra 8-8). A nivel macroscópico se presenta hiperquera- donde por lo normal está presente. La h ipotricosis consiste
tosis intensa generalizada y alopecia; a nivel microscópico en tener menor cantidad de pelo de lo normal. Es más fre-
se observa hiperqueratosis ortoqueratósica laminada de la cuente la hipotricosis congénita que es una condición he-
epidermis y porción superficial de los foliculos pilosos. reditaria causada por la mutación genética espontánea que
afecta a los genes responsables de la formación del pelo. En
algunos animales la alopecia o la hipotricosis está bien reco-
D ISPLASIA DEL COLÁGENO nocida en los estándares de raza como: crestón chino, chi-
También se le conoce como hiperelastosis, dermatosparaxis huahueflo, xoloscuintle, gato sphinx, cerdo ulster. Desde el
o astenia cutánea. Forma parte de un grupo de enfermedades punto de vista m icroscópico se observa ausencia de folículos
bioquímicas, genéticas y clínicas de rara presentación; está pilosos o foliculos hipoplásicos, vacuolación, necrosis y grá-
caracterizada por hiperelasticidad, hiperextensibilidad, hol- nulos grandes de tricohialina dentro de la matriz del pelo.
gura, fragilidad de la piel e hipermovilidad de articulaciones. Ocurre en bovinos y cerdos, en tanto que rara vez se observa
Se desarrolla por un defecto de las enzimas específicas de la en borregos y perros.
síntesis o procesamiento del colágeno, por lo que la piel no
se adhiere al tejido subcutáneo. T iene lugar en perros, gatos, ACANTOSIS NIGRICANS
visón, ovinos y bovinos, así como en humanos. En perro,
gato y visón ocurre con un patrón claramente hereditario, Se trata de una dermatitis idiopática del perro caracteriza-
en ovin os y bovinos es de tipo recesivo. da por hiperpigmentación progresiva, alopecia y liqueni-
ficación.
La lesión es simétrica y suele in iciarse en axilas; se ex-
EPITELIOGÉNESIS IMPERFECTA tiende a los miembros anteriores, abdomen ventral, cuello
Resulta de la falla del epitelio estratificado escamoso de la y área inguinal. U na complicación frecuente es el pioderma
piel, anexos y mucosa oral para desarrollarse por completo. bacteriano.
Se caracteriza por pérdida de la continuidad del epitelio es- Hay dos variedades: primaria y secundaria; la prima-
camoso. Ocurre en muchas especies, lo que incluye al huma- ria o idiopática se presenta con mayor frecuencia en la raza
no, pero es más común en bovinos. Se hereda con carácter dachshund donde se considera hereditaria. Se ha relacio-
autosómico recesivo y es posible que se deba a un defecto en nado también con problemas de diferenciación hormonal,
sin embargo, son escasos los signos para poder sustentarlo.
La secundaria se relaciona con enfermedad atópica como la
fricción en perros obesos y los problemas hormonales en el
hipotiroidismo.

Dermatitis

VIRALES (CUADRO 8-10)

Viruela
Es causada por poxvirus ADN epiteliotrópicos que se pre-
sentan en la mayor parte de las especies domésticas, silves-
tres y animales de laboratorio y, con más frecuencia, en las
aves. Los poxvirus inducen las lesiones por varios mecanis-
mos. Las lesiones son secundarias a la infección del virus en
el epitelio por necrosis isquémica, por daño vascular y por
Figura 8-8. lctiosis. estimulación de ADN de la célula huésped, lo que da hiper-
 • Capítulo 8 Piel 277

Cuadr~ 8-1 O. Les!o~es macroscópicas y m icroscó picas presentes en algunas enfermedades virales que afectan
a los animales domest1cos

1 Ectima
1 Viruela 1 Moquillo contagioso 1 Herpes felino Herpes bovino

lesiones macroscópicas/microscópicas

N ódulos *
Vesículas * *
Mácula *
Pápulas * *
Pústulas * * *
Úlceras * * * *
Costras * * * *
Despigmentación *
Pioderma crónico *
H iperplasia epidérmica * *
Hiperqueratosis *
Degeneración hidrópica * *
Necrosis epitelial *
Foliculitis *
Cuerpos de inclusión intranucleares * *
Cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos * * *

plasia epidérmica. Algunos días después de la presentación Ectima contagioso (dermatitis pustular
de signos clínicos, como anorexia, vómitos y letargo, apare- contagiosa, ORF)
cen lesiones cutáneas nodulares redondas, bien circunscritas
Es producida por un parapoxvirus y tiene distribución mun-
y ulceradas; los sitios más frecuentes son la cabeza y la región
dial. Se presenta de manera principal en borregos y cabras,
sacra. El virus puede aislarse de las lesiones cutáneas y de la
es menos frecuente en humanos, bovinos, ungulados silves-
faringe. Desde el punto de vista macroscópico se observan
tres y perros. En borregos la morbilidad es alta y la mor-
máculas, pápulas, vesículas, pústulas umbilicadas, costras y
talidad baja. Las lesiones inician con abrasiones por el fo-
descamación (figura 8-9).
rraje y la pastura en comisuras de la boca y labios, además
En el corte histológico se observan degeneración ba-
de que pueden diseminarse en la piel; las lesiones consisten
lonoide del estrato espinoso de epidermis, microvesículas,
en áreas circulares con dermatitis húmeda, úlceras y costras.
microabscesos y pústulas. Existe dermatitis superficial y
Mediante examen mkroscópico se observa hiperplasia epi-
profunda e hiperplasia de la epidermis. Se pueden observar
dérmica, degeneración balonoide, acantólisis entre el estrato
cuerpos de inclusión eosinófilos intracitoplásmicos.
espinoso y abundante infiltración de neutrófilos; los cuerpos
El pox ovino y el pox caprino son los poxvirus más vi-
de inclusión sólo se pueden ver en las vesículas.
rulentos y pueden ser letales, sobre todo en animales jóvenes
Esta enfermedad puede transmitirse por objetos con-
como resultado de la enfermedad sistémica. Muchos de es-
taminados. Es un padecimiento benigno, caracterizado por
tos virus pueden ser transmisibles al humano; por ejemplo,
máculas que evolucionan a pápulas nodulares o papilomato-
los nódulos de los lecheros.
sas. Además, llega a ocurrir linfadenomegalia con infección
bacteriana secundaria y algunas veces enfermedad sistémica
generalizada ( figura 8-1O).

Herpesvirus
Herpes felino
También conocido como dermatitis facial y estomatitis
felina causada por el herpes felino l. Afecta a felinos de
cualquier edad o sexo. Su presentación se asocia con la ad-
Figura 8 -9. Viruela. Pápulas. ministración de glucocorticoides o estados de estrés. Las
278 Patología sistémica veterinaria -

bovina). Las lesiones son: vesículas, pústulas y despigmenta-

ción de la epidermis.

Otros virus
Estas enfermedades se deben tomar en consideración por las
lesiones cutáneas que producen y la relevancia económica
que representaría su identificación en la ganadería nacional
(enfermedades de informe obligatorio). Éstas son fiebre af-
tosa (picornavirus), estomatitis vesicular (rabdovirus), en-
fermedad vesicular del cerdo (picornavirus), exantema vesi-
Figura 8-1 O. Ectima contagioso.
cular (calicivirus) y fiebre catarral maligna (herpesvirus).

lesiones frecuentes son úlceras cutáneas y bucales. Cuando BACTERIANAS

son cutáneas son superficiales múltiples y afectan cualquier Las dermatosis bacterianas en general se presentan como pro-
área del cuerpo, lo que incluye el aparato respiratorio y los blemas secundarios a cualquier otra lesión de piel, como
cojinetes plantares. alergias, traumatismos, enfermedades virales, abrasiones,
Aunque el estudio de biopsia no es diagnóstico por sí desnutrición, entre otras. Las vías de entrada de las bacterias
solo, es posible observar úlceras de diferentes grados, infla- dentro de la piel son los poros (folículos abiertos), disemi-
mación crónica, dermatitis intraepidérmica y foliculitis. El nación hematógena o daño directo. Estas lesiones se pueden
virus se puede aislar de las lesiones cutáneas y bucales, don- localizar en cualquier región cutánea, aunque las zonas hú-
de produce cuerpos de inclusión intranucleares. medas son las más susceptibles. Se clasifican según su loca-
Otros herpes lización (epidermis, dermis, subcutánea, anexos, sistémica);
distribución (focal, multifocal, regional, mucocutánea, pelo,
Estos virus de manera ocasional producen lesiones cutáneas
interdigital) y su severidad ( cuadro 8-11 ).
informadas como no dermatotrópicas, como es el caso de
rinotraqueítis infecciosa bovina (herpes bovino 1), vulvova-
Piodermas superficiales
ginitis y balanopostitis caprina (herpes caprino 1), exantema
coita! equino (herpes equino 3). Hay dos infecciones herpé- (infecciones bacterianas superficiales)
ticas con relevancia económica como son herpes bovino 2 Involucran la epidermis y la porción superior del infundíbu-
(mamilitis ulcerativa bovina o mamilitis herpética bovina) lo del folículo piloso. Pueden observarse de manera macros-
y herpes bovino 4 (dermatitis pustular mamaria herpética cópica zonas bien definidas como eritema, pápulas, pústulas,

Cuadro 8-11. Dermatitis por Staphylococcus sp.

1 1 Localización 1 Aspecto 1 Aspecto

1 Agente causal Especies afectadas de la lesión macroscópico microscópico
Impétigo, pioderma S. intermedius Perro Axilar Pústulas Dermatitis pustulo-
de los cachorros subcorneales sa intraepidérmica
[Link] Cabra Inguinal
Borrego
Gato
Foliculitis superficial S. intermedius Perros; gatos (raro) Abdomen Pústulas en el cen- Foliculitis superfr-
tro del pelo cial e intrafolicular;
Ingle
pústulas intraepidér-
Tronco Eritema
micas; fagocitosis de
Hiperpigmentación cocos
Epidermitis S. hyicus Cerdo Aguda: alrededor de Aguda: pápulas y Foliculitis, dermatitis
exudativa ojos, orejas y boca. placas hiperémicas pustulosa intra-
Factores Lactantes y recién
Puede generalizarse Subaguda: costras y epidérmica, costras,
predisponentes destetados
a las 24 h hiperqueratosis,
liquenificación
Traumatismos y ortoqueratosis y
Subaguda: boca,
desnutrición paraqueratosis,
orejas, miembros
exudado seroso
y patas
 - C apítulo 8 Piel 279

alopecia, costras con exudado y erosión. En el examen histo- En el microscopio se observa una dermatitis perivas-
lógico de lesiones tempranas se aprecia necrosis epidérmica cular superficial hiperplásica o foliculitis, paraqueratosis,
superficial, exocitosis, espongiosis y flora bacteriana cocoi- hiperqueratosis y leucocitos. Los microorganismos pue-
de superficial. Después se observa foliculitis supurativa tu- den verse con coloraciones especiales, como las de Gramo
minal superficial. El agente que por lo general se encuentra Giemsa.
involucrado es Staphylococcus sp., sin embargo, no siempre
es demostrado en la lesión. Epidermitis exudativa del cerdo
(enfermedad del cerdo grasoso)
Dermatitis pustular superficial
Es una enfermedad aguda y en ocasiones fatal, que se pre-
Los agentes causales suelen ser los siguientes. senta en cerdos, de manera principal en los jóvenes. Oca-
sionada por el Staphylococcus hyicus, el cual produce una
■ Cánido: Staphylococcus intermedius.
[Link] que causa erosión del estrato córneo. Las lesiones
• Rumiantes y equinos: Staphylococcus aureus.
se localizan alrededor de los ojos, aurícula, mentón, parte
■ Porcino: Staphylococcus hyicus.
media de los miembros, labio superior y apéndice de la na-
Se han señalado algunos factores que predisponen a la riz. Se produce una dermatitis con u11 exudado café oscuro
infección, como traumatismos con pérdida de continuidad coalescente, que de manera acelerada se generaliza, produce
de la piel, aumento de la humedad de la piel, cambios en mal olor y aspecto grasoso. Las lesiones microscópicas tem-
la flora normal a causa de terapia con antibióticos, lesiones pranas muestran una dermatitis pustular subcorneal que se
cutáneas previas (dermatosis endocrinas, parasitosis, sebo- extiende a los folículos pilosos con neutrófilos y eosinófilos,
rrea), inmunodeficiencias y desnutrición. distribución superficial y perivascular, con posterioridad es
Desde el punto de vista macroscópico se observan pús- perivascular con mononucleares.
tulas y costras. A nivel histológico la lesión característica es
la pústula subcorneal neutrofílica. Esta lesión puede rom- Dermatitis profundas
perse y dañar componentes de la dermis. Son infecciones bacterianas graves que afectan la epidermis,
folículos pilosos, dermis y tejido subcutáneo; suelen ser la ex-
Pioderma superficial diseminado tensión de una dermatitis superficial y llegan a destruir folícu-
Es una lesión común en perros, caracterizada por presen- los pilosos, ello incluye la membrana basal. Los perros son los
tar prurito. Es causada por Staphylococcus intermedius y su más afectados. Son causadas por una gran variedad de agen-
patogenia es probable que sea descrita. Se localiza en tórax tes: Staphylococcus sp., Corynebacterium pseudotuberculosis,
ventral y abdomen, además se extiende por el resto del tron- Pasteurella sp., Proteus sp., Pseudomonas sp. y Escherichia
co. Las lesiones tempranas presentan máculas eritematosas, coli. Pueden penetrar por los poros de los folículos pilosos o
pápulas y pústulas; después, se observan collares epiderma- ser secundarias a una lesión local (presión, cuerpos extraños,
les, costras, alopecia e hiperpigmentación. Las lesiones mi- etc.) o enfermedades sistémicas que afecten la piel (hormona-
croscópicas van desde pústulas epidermales con espongiosis les, inmunodeficiencias y demodicosis) (figura 8-11).
hasta foliculitis superficial y foliculitis pustular.

Dermatofi losis
Es producida por Dermatophilus congolensis. Aparece des-
pués del periodo de lluvias y, por lo general, no se encuen-
tra en climas secos, la humedad es un factor importante
para su desarrollo. Se presenta en ganado bovino, borregos
y caballos, es menos frecuente en perros, gatos, cerdos y
cabras.
La lesión suele localizarse en sitios de la piel donde ocu-
rren picaduras de parásitos, traumatismos, maceración, in-
flamación o infecciones. Se encuentran pápulas edematosas
con costras. Cuando la lesión sa11a, queda una costra seca, con
hiperpigmentación del área y alopecia. El crecimiento de las
bacterias sucede en la raíz del pelo de los folículos pilosos e
induce la respuesta inflamatoria de neutrófilos para formar
microabscesos intraepidermales. La bacteria forma filamen-
tos grampositivos que se subdividen de manera transversal
y longitudinal. Figura 8-1 1. P,oderma profundo.
Foliculitis y furunculosis por Staphylococcus con aparición de cuerpos extraños y extenderse a los múscu-
los e incluso a los huesos.
Se les clasifica como foliculitis profundas o superficiales,
Las lesiones en piel se presentan como nódulos duros,
furunculosis (nasal y pododermatitis) y foliculitis purulen-
fistulizados, solitarios o múltiples. El exudado purulento que
ta postraumática. Son comunes en perros y con frecuencia
afectan caballos, cabras y borregos. Cuando las lesiones son drena, contiene pequeños gránulos semejantes a granitos de
arena. Se debe hacer diagnóstico diferencial respecto de acti-
recientes responden de manera favorable al tratamiento con
nomicosis, nocardiosis, micetomas y cuerpos extraños.
antibiótico; sin tratamiento pueden llegar a la ruptura del
En el examen histológico se encuentra una dermatitis
folículo piloso (furunculosis), lo que expone su contenido
nodular o difusa, o paniculitis, con presencia de granulomas.
(pelo, sebo, bacterias, detritus celular, escamas) a las es-
Deben utilizarse tinciones especiales, con el fin de identificar
tructuras de la dermis para producir una severa reacción de
el agente causal. Se presenta en varias especies.
cuerpo extraño. El aspecto macroscópico presenta pápulas,
pústulas y necrosis, que llegan a ocasionar fístulas y linfade-
nopatía local o generalizada. Granulomas por micobacterias
Los tipos de micobacterias que interesan son los patógenos
Pododermatitis o pioderma interdigital obligados, a saber, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacte-
rium bovis y Mycobacterium lepraemurium.
Se localiza en las patas y es causada por factores locales, que Hay algunos casos de micobacteriosis en bovinos que
pueden ser cuerpos extraños (espinas, astillas de madera o tienen presentación cutánea. Durante mucho tiempo se
semillas), o bien traumatismo o contacto con irritantes quí- pensó que pudiera ser "tuberculosis cutánea"; sin embargo,
micos. A veces puede estar involucrado un factor de compor- la mayoría de las micobacterias aisladas son oportunistas,
tamiento en animales con estrés o problemas inmunitarios, como la M. kansasii. Se localizan de manera principal en
como en el caso del pénfigo o lupus eritematoso. los miembros y forman nódulos de 1 a 8 cm de diámetro
Algunos agentes que se asocian con la pododermatitis aproximadamente. Se pueden observar úlceras, placas y
son Fusobacterium necrophorum, Bacteroides nodosus, Der- nódulos únicos o múltiples en la piel o adheridos a tejido
matophilus congolensis, Trichophyton sp., Epidermophyton subcutáneo, con secreción de material purulento, amarillo
sp., Microsporum sp., Sporotrichum sp., Blastomyces sp., grisáceo y maloliente. Estas lesiones son más frecuentes
Cryptococcus sp., Gandida sp., micetoma, Demodex sp., Pe- en la cabeza, el cuello y los miembros; van acompañadas
ladera sp., Ancylostoma sp. y Uncinaria sp. de anorexia, pérdida de peso y linfangitis. Al microscopio
La pododermatitis tiene mayor repercusión en bovinos, se encuentra una dermatitis nodular o difusa, con infla-
en los que el principal agente causal suele ser especies de mación piogranulomatosa, necrosis y calcificación; la tin-
Fusobacterium, solo o junto con otras bacterias. Recibe dife- ción para bacilos acidorresistentes pone de manifiesto a
rentes nombres, como son laminitis y dermatitis interdigital la bacteria.
del ovino. Las formas de presentación más frecuentes de la tuber-
La lesión es rojiza y edematosa, con nódulos, úlceras, culosis son respiratorias y digestivas; sin embargo, hay raros
fístulas y exudado serosanguinolento; la zona está alopécica casos de presentación cutánea que pueden ser localizados o
y húmeda. Puede presentarse adenopatía de ganglios regio- diseminados.
nales. El estudio histológico muestra necrosis con neutró- Lepra felina. Es una enfermedad granulomatosa, causa-
filos, eosinófilos y células mononucleares. Se deben buscar da por Mycobacterium lepraemurium. Afecta a gatos meno-
cuerpos extraños, así como bacterias, parásitos, hongos y res de tres años que habitan en lugares húmedos y fríos . La
neoplasias, por lo que se necesita realizar técnicas especiales. forma de transmisión se desconoce. En el humano se asocia
Los hallazgos histológicos suelen corresponder con inflama- con inmunodeficiencia. Las lesiones suelen encontrarse en
ción piogranulomatosa nodular o difusa. cabeza, cuello y extremidades; pueden ser únicas o múltiples
y se presentan como nódulos subcutáneos o abscesos. Desde
el punto de vista histológico tiene dos patrones morfológicos
Granuloma bacteriano
de inflamación: el primero con inflamación granulomatosa
cutáneo o ·botriomicosis difusa sin necrosis y abundantes bacilos acidorresistentes; el
Enfermedad granulomatosa crónica supurativa causada por segundo son granulomas con una zona de necrosis central
bacterias cocoides que se agrupan en el tejido y forman los rodeados de linfocitos y escasos bacilos ácido-alcohol resis-
llamados "granos" (colonias de bacterias, rodeadas por in- tentes (figura 8-12).
flamación piogranulomatosa). Se ha informado de otras lesiones en piel causadas por
La bacteria con la que más a menudo se asocia es Sta- Mycobacterium atípico saprófito, como el granuloma atípico
phylococcus aureus, pero pueden encontrarse también espe- felino, debido a Mycobacterium fortuitum, xenopi, smegma-
cies de Pseudomonas sp., Proteus sp. y Actinobacillus sp. Es tis y phlei que producen lesiones en sitios donde, con ante-
causada por traumatismo local, aunque puede relacionarse rioridad, hubo una herida o picaduras de pulgas; se forman
 • C apítulo 8 Piel 281

Los datos histológicos son dermatitis y foliculitis nodu-

lar o difusa, debidos a inflamación piogranulomatosa supu-
rativa con presencia de "gránulos de azufre", que son ba-
sófilos con periferia radiada eosinófila. Una tinción especial
pone de manifiesto los filamentos grampositivos.

Nocardiosis
Enfermedad piogranulomatosa y supurativa de piel, pul-
mones, o ambos, causada por especies de Nocardia, agente
grampositivo, que incluye N. asteroides, N. braziliensis y
N. caviae. Son gérmenes saprófitos del suelo que producen
la infección por contaminación de heridas, inhalación o
ingestión de partículas por animales inmunodeprimidos.
Se encuentra una celulitis con nódulos ulcerados y
abscesos que drenan un material algo espeso de color café
rojizo, semejante a "sopa de tomate". Los "granos de azu-
Figura 8- 12. Lepra felina. fre" están presentes en infecciones por N. braziliensis y
N. caviae. Coexisten con linfadenopatía y pueden presen-
tarse en tórax.
nódulos subcutáneos o placas. En perros también es posible El examen histológico muestra dermatitis, paniculitis
encontrar granulomas atípicos causados por micobacterias. o ambos, de tipo nodular o difusa, con o sin granos; una
En todos los casos, se debe realizar el diagnóstico de tinción especial de Gram demuestra los microorganismos.
micobacterias por PCR o inmunohistoquímica, ya que el El diagnóstico diferencial debe considerar las enfermedades
cultivo es difícil y pueden presentarse bacilos ácido-alcohol piogranulomatosas.
resistentes inespecíficos. Algunas infecciones bacterianas sistémicas que pueden
ocasionar lesión en la piel son las siguientes:
Actinomicosis
• Brucelosis: dermatitis escrotal secundaria.
La causan microorganismos del género Actinomyces, opor-
■ Peste bubónica: abscesos subcutáneos.
tunistas, habitantes comensales de la cavidad bucal y el in-
■ Tricomonosis axilar: alopecia en parches, en la cabeza y
testino. La infección resulta de traumatismos y contamina-
la región de los flancos.
ción de heridas penetrantes. Afecta a varias especies, sobre
todo bovinos. Se observan granulomas cutáneos y abscesos
subcutáneos en cara y cuello. Cuando la enfermedad se en-
cuentra diseminada puede aparecer empiema u osteomieli- MICÓTICAS
tis. El exudado es espeso, amarillo grisáceo o hemorrágico, Por fortuna, de los cientos de diferentes especies de hon-
con presencia de grumos amarillos llamados "gránulos de gos que se conocen, sólo algunos producen enfermedades
azufre" (figura 8-13). en los animales. En su mayor parte son microorganismos
del suelo o patógenos de las plantas, si bien se ha infor-
mado de más de 300 especies patógenas para los animales.
Afectan de manera principal a animales inmunocompro-
metidos por enfermedades crónicas, neoplasias, que han
recibido terapia prolongada con glucocorticoides o con
antibióticos.
Las enfermedades micóticas de la piel se dividen en
micosis superficiales, cutáneas, subcutáneas y sistémicas o
profundas.

MICOSIS SUPERFICIALES
Son infecciones restringidas al estrato córneo o pelo, con
mínima reacción inflamatoria. Piedra es una rara micosis
causada por Trichosporon beigelii y se presenta en perros y
Figura 8-13. Actinomicosis. caballos.
282 Patología sistémica veterinaria •

ticularidad de invadir y mantenerse por sí solos en tejido

queratinizado, con excepción del género Candida. Las espe-
cies más importantes en animales domésticos son Microspo-
rum y Trichophyton (figura 8-14). Se clasifican dentro de los
zoófilos; por ejemplo, M. canis, M. distortum y T. equinum.
Afectan a la mayor parte de las especies; en el perro se en-
cuentran, además de M. canis, otros como M . gypseum y
T. mentagrophytes (cuadro 8-12).
Los hongos sólo se localizan en los pelos que están en la
fase de anagén. Los animales jóvenes son más susceptibles y
presentan con mayor frecuencia signos clínicos, esto puede
deberse a alteraciones bioquímicas de la piel, a la secreción
(como sería el sebo), al crecimiento y reemplazo del pelo,
al estado psicológico del huésped en relación con su edad y
a la predisposición del huésped a manifestar una respuesta
alérgica al hongo y a sus productos.
En el aspecto macroscópico se presentan escamas o cos-
Figura 8-14. Microsporum.
tras; el pelo puede arrancarse en mechones, lo que deja una
superficie rojiza a veces erosionada y sangrante. Con fre-
cuencia, la lesión está circunscrita y se presenta en cualquier
parte del cuerpo.
Micosis cutáneas o dermatofitosis
Los hallazgos microscópicos son mínimos y a menudo
Los hongos crecen sobre o dentro del pelo, en el folículo, escapan al diagnóstico; lo único que se observa en la mayor
uñas y epidermis. Todos los hongos parásitos tienen la par- parte de los casos es el engrosamiento del estrato córneo, por

Cuadro 8- 12. Micosis cutáneas

Género I Morfología I
Afección I Esquema

Trichophyton sp. Macroconidios en forma de Pelo endotrix (invaden el interior

~
masa; extremo romo de 8 del pelo). piel y uñas
a 50 µm con 2 a 5 celdas,
de paredes lisas y delgadas.
Microconidios esféricos
o en masa de 3 a 5 µm;
crecen en hileras delgadas
o en racimos a lo largo de
la hifa. Las hifas pueden ser
en raquetas, cuernos de
nódulos o espiral Endotrix Macroconidíos

Microsporum sp. Macroconidios en forma de Pelo ectotrix (invaden el exterior

huso con 3 a 15 celdas de del pelo), piel y uñas
40 a 50 µm, de paredes
gruesas y superficie áspera

,
ú ''
y !''
o espinosa. Mícroconi-
.
dios escasos, en forma de
masa; de 3 a 7 µm; crecen
a lo largo de la hifa. Hifas ...··
pectinadas, en raqueta o
cuerpos nodulares Ectotrix Macroconidios

Condido olbicons Hongos levaduriformes de

3.5 x 5.5 µm, de forma
variada, con o sin seu-
dohifas, que producen
blastoconidios y a veces
micelios dimórficos
Micosis oportunista de presenta-
ciones: tegumentaria (bucal o
algodoncillo, vulvovaginal, cutánea
generalizada), visceral septicémir.a -·
••·-
 - C apít ulo 8 Piel 283

Cuadro 8- 13. Micosis subcutáneas

Género 1 Morfología 1 Afección

Micetomas Gránulos amodos menores de I mm; con fre- Requieren solución de continuidad; forman
Al/escheria boydii cuenda se presentan en forma de clavas o de tumoraciones de evolución crónica, las cuales
Curvu/aria geniculata " C", de blancos a amarillentos. Hifas ramificadas, trascienden a pústulas que secretan un líquido
Brachydadium spiciferum septadas. con clamidiosporas de pared gruesa y seropurulento en granos
blanca

Sporotrichum schenkii Levaduras gemantes; alargadas en forma de Nódulos móviles subcutáneos que se necrosan
puro; de 2 a I O µm de longitud y de I a 3 µm y ulceran; drenan una secreción seropurulenta, y
de [Link] micelio delgado, tabicado y pueden diseminarse a linfonódulos y pulmones
ramificado

lo q ue se deben realizar tinciones especiales, como la de PAS tos por micelios tabicados de 2 µm de diámetro (Splendore-
o Grocott, para poner de manifiesto los hongos. Hoeppli). Al microscopio, los gránulos se encuentran repar-
En casos muy graves se encuentra también hipertrofia de tidos sobre un tejido conjuntivo denso; por lo general, se
epidermis, congestión e infiltración linfocítica de la dermis e localizan en el centro de pequeños abscesos, a veces rodeados
incluso destrucción de folículos pilosos, lo que produce una por células epitelioides y por un material eosinófilo amor-
reacción granulomatosa. Se puede llegar a un diagnóstico al fo que se proyecta en forma de ganchos dispuestos de ma-
basarse en una historia clínica de las lesiones, observación nera radial. Esta sustancia puede ser depósito de complejos
directa del hongo folicular, citología del raspado de piel, his- antígeno-anticuerpo insolubles. El centro de estas colonias
tología de biopsia, lámpara ultravioleta o de Wood. de hongos es casi siempre menos denso y contiene múltiples
El Epidermophyton floccosum produce el "pie de atleta" en ramas de hifas tabicadas, que son fáciles de identificar con
el humano, pero también puede afectar al perro, mula y cabra. tinciones especiales para hongos, como PAS y Grocott.
La infección natural es por contacto. Algunos de los elementos Se localizan en extremidades, aunque es posible hallarlos
micóticos pueden ser viables por periodos de 5 a 7 años. en mucosa nasal y peritoneo; pueden ser únicos o múltiples.
Son raros en los animales; aparecen sólo en perro y caballo.
Debe diferenciarse del seudomicetoma dermatofítico
Candida producido por Microsporum canis. Es raro y se presenta en
Se encuentra en piel y tracto gastrointestinal; afecta sobre gatos persa, los cuales es posible que tengan predisposición
todo a animales inmunocomprometidos en mucosas y unio- genética. Las lesiones son granulomatosas subcutáneas con
nes mucocutáneas. Es una dermatitis exudativa, papular, la presencia de hifas y esporas de Microsporum.
pustular o exudativa de los labios, que puede ocasionar esto-
matitis y otitis externa. Micosis sistémicas o pr ofundas
Al microscopio se observa inflamación pustular neu-
Aunque las micosis sistémicas (cuadro 8-14) atacan a diver-
trofílica con espongiosis, paraqueratosis, úlceras y presencia
sos órganos internos, pueden diseminarse de manera secun-
del hongo.
daria a la piel. Los hongos que las causan suelen localizarse
en los suelos y en las plantas y sólo algunas veces son patóge-
Micosis subcutáneas nos; en regiones endémicas, muchos animales están expues-
tos a los hongos y no presentan la enfermedad. A pesar de
Las causan hongos que penetran a través de heridas produ- ser poco frecuente, cuando ocurre la infección casi siempre
cidas por traumatismos en la piel. Estos hongos forman par- es de consecuencia letal.
te de la rnicroflora normal de plantas y suelo. Una vez que
se introducen en la piel causan micetomas y esporotricosis ■ Blastomicosis. El humano y el gato la presentan de
(cuadro 8-13). manera cutánea. Su causa es el hongo 8/astomyces der-
Micetomas eumicóticos. Se han identificado varios matitidis. A nivel macroscópico aparecen abscesos in-
géneros de hongos, entre los principales se cuenta Curvularia traepiteliales ulcerados. Al microscopio, se observa un
geniculata, otros géneros de hongos aislados son Madurella, infiltrado por células epiteliales con focos de linfocitos
Acremonium, PseudaUescheria y Phaeococcus. Se caracteri- y neutrófilos, áreas de necrosis y fibroblastos; también
zan por nódulos de inflamación granulornatosa con fibrosis es posible encontrar células gigantes de cuerpo extraño.
y exudado, fistulizados q ue supuran un material serosangui- El encapsulamiento de la lesión es poco frecuente. El
nolento o purulento con los gránulos característicos. Varían agente causal se encuentra libre o dentro de los macró-
de tamaño, forma, textura y color, además están compues- fagos . Con la tinción de H-E se aprecia una masa central
284 Patología sistémica veterinaria •

Cuadro 8-14. Micosis sistémicas o profundas

Género I
Morfología I
Afección I
Esquema

Blastomyces dermatitidis Hongo dimórfico, levadura Entra por vía respiratoria y se

esférica de 8 a 15 µm o más; de disemina a huesos y piel, donde
pared gruesa de doble contorno produce lesiones granulomatosas
con cápsula no mucinosa. Las y supurativas
hifas son ramificadas y sepcadas,
de las que brotan abundantes
conidios

Aspergiflus (umigatus Filamentosas; producen grandes Micosis oportunista que penetra

conidiosporas, con una gran por vías múltiples y se establece
dilatación terminal cubierta de en piel o viceversa
esterigmas portadoras de largas
cadenas de conidios. Hifas septa-
das de 4 a 6 µm

Histoplasma capsu/atum Micelio ramificado de 3 a 4 µm La vía de entrada es respiratoria

de diámetro que produce mi- y a partir de ésta se disemina. En
croconidios esféricos o pirifor- ocasiones puede penetrar la piel
mes de 2 a 4 µm de diámetro, para formar pústulas que desapa-
y macroconidios tuberculados recen espontáneamente
de 8 a 14 µm. En general en
su fase levaduriforme se alojan
dentro de macrófagos, tienen
forma oval o redonda de 3 o
4µm

granulosa rodeada por una zona refringente sin teñir, servar con tinción de H-E, es conveniente realizar Un-
cubierta por una delgada pared externa. Deben utilizar- ciones especiales como P AS o Grocott para confirmar
se tinciones especiales para hongos, con el fin de identi- el diagnóstico.
ficarlos de modo adecuado. • Histoplasmosis. La produce Histoplasma capsula-
• Criptococosis. La causa es Cryptococcus neoformans, tum, un hongo que se localiza en suelos contaminados
hongo por lo general saprófito del tipo levadura aislado por excreta de murciélagos y aves. En el microscopio,
como contaminante en la excreta de paloma; también se aparece en el citoplasma de los macrófagos, en forma de
encuentra como parte de la flora normal en el intestino estructuras esféricas u ovales de 2 a 4 µm de diámetro;
y la piel de los animales. Causa lesión en animales débi- dejan un espacio claro (aspecto de falsa cápsula) con la
les e inmunodeprimidos como terapia con corticoeste- tinción de H-E. Raras veces se encuentran formando
roides, animales con moquillo, linfoma, leucemia, dia- nódulos en la piel.
betes mellitus e hipervitaminosis. Se recomienda hacer
tinciones con mucicarmina para teñir la cápsula.
• Aspergilosis. Los hongos de este tipo son muy abun- LEVADURA
dantes en la naturaleza. La infección es más común en
Malassezia
aves, pero también puede presentarse en mamíferos.
Suele localizarse en vías respiratorias, sin embargo, en El género Malassezia está formado por especies lipode-
individuos inmunodeprimidos, la piel puede ser una pendientes y no lipodependientes, estas últimas asociadas
vía de entrada. El principal agente causal es Aspergillus con los animales como Malassezia pachydermatis. Es una
fumigatus. Mediante examen macroscópico se observan levadura de base ancha y con gemación que forma parte
abscesos de pared gruesa y granulomas en la piel. de la microbiota cutánea y canal auditivo de perros y ga-
En el microscopio se observa dermatitis nodular o tos. Se localiza con mayor frecuencia en canal auditivo y
difusa supurativa o granulomatosa. Aspergillus se pre- región interdigital; menos frecuente en ano, sacos anales,
senta de modo abundante como hifas septadas que se vagina, región oral, axila y dorso. También ha sido ais-
dividen en ángulo agudo y presentan un bulbo termi- lada de la piel de gran variedad de mamíferos y en aves.
nal. Como con todos los hongos, aunque se pueden ob- Malassezia pachydermatis puede ser patógena como con-
 - Capítulo 8 Piel 28S

secuencia de alteración en el sistema inmunitario de la Cua dro 8- 1S. Dermatitis parasitarias

superficie de la piel, producción excesiva de sebo, alta hu-
medad y disfunción de la barrera normal que permitan
Phylum IGenero IEspecie del huesped
Protozoarios Le,shmonio donovom Ser humano, perro, roedores
que exista una sobrepoblación de la levadura. Las lesiones Equinos
Tryponosomo equrperdum
pueden ser focales o generalizadas, las zonas que a menu- 8esnoitío sp. Bovino, caballo y gato
do se encuentran afectadas por esta levadura involucran
Nematodos Ancytos-toma sp Carnívoros
las orejas, alrededor de la boca, patas, abdomen, muslos
Unc,norio stenocepholo Carnívoros
y cuello (figura 8-15). Se observa eritema, alopecia, lique- Dirof,lorio immitís Carnívoros
nificación, seborrea, hiperpigmentación y la producción Hobronemo sp. Equinos
de un olor agrio. El sobrecrecimiento de esta levadura lle-
Artrópodos Moscas
va al desarrollo de hipersensibilidad fúngica y a menudo Hoemotobio irritons Bovinos
se detectan infecciones bacterianas, en especial por cocos Stomoxys colcitrons Bovinos
grampositivos. Tabonus Bovinos. equinos
En el caso de la otitis crónica el prurito también es un Melophogus <Mnus Ovinos
Musco sp. Todas las especies
fenómeno común y puede manifestarse por sacudidas de ca-
Hypodermo sp. Bovinos
beza, rascado o frotamiento de los oídos a lo largo del piso Hidrotoeo irritons Ovinos
u objetos. Mediante examen físico se observa alopecia de la
oreja, pelos rotos o áreas con dermatitis húmeda. Moscos
Culicoides sp. Equinos
Simulium sp. Equinos
Anopheles sp. Equinos
p ARASITARIAS Aedes sp. Aves, equinos
Cu/ex sp. Equinos
La piel de los animales está expuesta a muchos tipos de
Pulgas
parásitos que causan diferentes lesiones, las cuales se cla-
fch,dnophago gol/moceo Pollos
sifican en leves (p. ej., picadura de mosquito) y graves
Tungo penetrons Cerdo, humano
(demodicosis generalizada). Es posible que haya lesiones Pu/ex irritons Ser humano, perro, gato
cutáneas por protozoarios, algas, helmintos y artrópodos Ctenocepholides con,s Perro, gato. ser humano
(cuadro 8-15). Ctenocephahdes fel,s Gato, perro. ser humano
Cerotophyflus gollinoe Pollos

Protozoarios Pio jos

Heterodoxus sp,mger Perro
Son parásitos unicelulares eucariontes, de los que hay una unognothus setosus Perro
gran variedad. Aquí se mencionan sólo Leishmania donova- Menopon gollinoe Pollos, patos, palomas bovinos,
ni, Trypanosoma equiperdum y especies de Besnoitia. Demolinio sp. ovicaprinos, equinos
Tnchodectes con,s Perros, lobos, gatos
Cheliopistes meleogndis Pavos. gallina de Guinea
Columbico/a columboe Palomas
Hemo1apinus su,s Cerdo

Garrapatas
01ob,us megn/n, Animales domésticos
Amblyomo sp. Animales domésticos
Boophilussp. Bovinos. venados
Dermocentor sp. Anímales domésticos
Rh,p,cepho/us sp. Perro, bovinos, equinos. ovinos.
ser humano
Argos persicus Pollos

Ácaros
Sorcoptes sp. Cerdo
Psoroptes sp. Ovinos, caprinos, bovinos,
equinos. lepóndos
Chonoptes sp. Caballos. vacas. borregos, cabras
Notoedres sp. Gatos, conejos, perro y ser
humano
Demodex sp. Perro
Omlthonyssus sp. Pollos
Dermanyssus sp. Pollos
Figura 8-1 S. Malassezia
286 Patología sistémica veterinaria •

■ Leishmania donovani. Afecta al humano, perro, caballos Chlorella sp., son consideradas mutantes de las clorelas. Vi-
y otros mamíferos. Es una enfermedad zoonótica endé- ven en el medio ambiente y son aisladas de muchos lugares,
mica en África, Europa (ciudades del Mediterráneo), en particular de abrevaderos y aguas de poca circulación.
India, Centroamérica, Sudamérica y algunas ciudades El género Prothoteca incluye tres especies: P. wickerhamii y
de EUA. La transmisión ocurre por moscas del género P. zopfii, y P. stagnora. De éstas, la P. zopfii es relevante en
Phlebotomus. Es un protozoario pequeño ovoide de I a medicina veterinaria y la P. wickerhamii en humanos. Afec-
2 µm por 2 a 4.5 µm de longitud. Se introduce en el cito- ta sobre todo a rumiantes y perros. La fisiopatología de la
plasma de macrófagos o a nivel extracelular, se acom- prototecosis no se ha descrito del todo, aunque se considera
paña de infiltrado inflamatorio constituido en especial que afecta a los animales inmunodeficientes. La infección
por linfocitos. Estudios en ratones y perros refieren que inicia en colon, después de la ingestión del alga, con disemi-
la resistencia a la enfermedad depende de la respuesta nación en sangre y linfa. Los signos clínicos más frecuentes
inmune tipo THI. La piel es el principal órgano afecta- son diarrea hemorrágica, pérdida de peso, debilidad, mani-
do en la forma sistémica de los perros. Desde el punto festaciones oculares como coriorretinitis, desprendimiento
de vista macroscópico se observan diferentes tipos de de retina, opacidad del vítreo y ceguera; manifestaciones del
lesiones como alopecia, úlceras, nódulos o pústulas. sistema nervioso central, lesiones piogranulomatosas en ri-
El diagnóstico se realiza mediante de citología, inmu- ñón y en músculo esquelético. Tal semiología varía de acuer-
nohistoquímica, PCR y estudios serológicos. do con los órganos afectados y la gravedad de las lesiones
■ Trypanosoma equiperdum. La enfermedad que produce provocadas. La presentación cutánea está asociada por lo re-
este parásito se conoce como durina en el caballo. Se gular con P. wickerhamii, las lesiones consisten en nódulos y
transmite a través de vectores artrópodos que depositan úlceras con exudado purulento en la zona contaminada por
el parásito en la piel, que circula en sangre y linfa, lo que el alga. La forma cutánea puede llegar a transformarse en
produce lesiones en genitales, piel y sistema nervioso. presentación sistémica (figura 8-16).
En la piel, la lesión se caracteriza por la presencia de El diagnóstico es por medio de histopatología, micros-
placas que por lo general son circulares, a veces lineales copia electrónica, irununohistoquímica, anticuerpos fluo-
y edematosas, parecidas a las de urticaria, sobre todo en rescentes y cultivo. El líquido cerebroespinal puede verse
los costados y en la grupa del animal. No causa prurito; afectado, con predominio de células granulociticas y de lin-
puede haber pigmentación. focitos, así como de la concentración de proteínas.
■ Besnoitia. Este protozoario afecta de manera principal a
bovinos y caballos, es raro en burros, borregos y cabras. Helmintos
Tiene un ciclo evolutivo de dos huéspedes intermediarios,
La infección por estos parásitos es causada por la migración
Besnoitia besnoiti en el bovino, Besnoitia bennedetti en el
de las larvas a través de la piel y que en fase adulta viven en
caballo, donde los félidos son los huéspedes definitivos.
otros órganos o por la infección de las filarias que permane-
La infección del huésped intermediario no está des-
cen en la piel en esta fase o en su forma adulta.
crita, pero sugiere ser oral, debida a la ingestión de ali-
A este orden pertenecen Ancylostoma, Uncinaria y Di-
mentos y aguas contaminados o insectos chupadores de
sangre.
rofilaria, entre otros. Estos parásitos afectan sobre todo el
Los quistes se forman en dermis, subcutáneo, fascias,
músculo, mucosa de tracto respiratorio alto, faringe y
conjuntiva. Al microscopio hay hiperplasia epidermal,
hiperemia, edema e infiltración perivascular linfocita-
ria, células plasmáticas y células gigantes con el parási-
to. Según su estado de madurez, puede tener acción ex-
poliatriz; consume el citoplasma de la célula y después
produce rotura de la célula parasitada, o bien da lugar a
la formación de granulomas.
Este parásito en bovinos es importante en África, sur
de Europa, Asia, Sudamérica y Rusia.

ALGAS
Prototecosis
La prototecosis es una enfermedad producida por algas acló-
ricas, de distribución mundial. Dichas algas son microorga-
nismos unicelulares parecidos a las algas verdes del género Figura 8-16. M,crospo11.1m sp.
 • Capítulo 8 Piel 287

tubo digestivo, sin embargo, en alguna fase de su ciclo pue- Las miasis son infestaciones de los tejidos por larvas de
den lesionar la piel. dípteros. Por lo general la piel afectada está sucia y húmeda
con tierra, orina, heces o sangre, lo cual atrae a las moscas
• Ancylostoma sp. o Uncinaria sp. (gusano gancho); éstos para que depositen sus huevos. Las lesiones son úlceras pro-
son eliminados por las heces, permanecen en el suelo fundas y coalescentes con abundante tejido necrótico y olor
y las larvas penetran al contacto con la piel, de manera desagradable. Los animales pueden morir como resultado
principal por las patas. Ocasionan pápulas rojas coales- de una septicemia o toxemia. Las moscas que son mastica-
centes, dermatitis, liquenificación y alopecia. Es frecuen- doras causan esta lesión.
te en perros que se encuentran en lugares insalubres. Entre las miasis más importantes por el detrimen to
■ Dirofilaria immitis. Es transmitida por mosquitos de económico que significa para la ganadería, está Cochliomyia
los géneros Cu/ex y Aedes. En su fase adulta se localiza hominovorax (gusano barrenador). En la actualidad estepa-
sobre todo en el ventrículo derecho y en la arteria pul- rásito esta erradicado de México y EUA.
monar, pero puede ocasionar abscesos en piel y nódulos Hypoderma bovis e Hypoderma lineatum; sus larvas
interdigitales. La lesión en piel se caracteriza por la pre- penetran la piel de los miembros del ganado y con menos
sencia de erupción y pápulas en varios lugares. frecuencia la de los caballos. Ambas producen miasis y en
■ Habronema sp. La habronemiasis se conoce también pocas semanas se pueden encontrar en otros órganos, como
como úlcera de verano o espundia y se presenta en va- esófago (Hypoderma lineatum) y canal vertebral (Hypoder-
riedades cutánea y gástrica. Afecta a los équidos y la ma bovis) (figura 8-17).
producen varias especies de los géneros Habronema y
Draschia. Moscos
Se [Link] por la mosca de establo que actúa como Son importantes, ya que en su mayor parte se alimentan de
huésped intermediario; la infestación ocurre por vía sangre humana y de animales, es por ese medio que actúan
oral o cutánea. como vectores en la transmisión de gran variedad de enfer-
Las larvas son incapaces de penetrar en la piel intac- medades. Algunos ejemplos son los géneros Culicoides que
ta, pero las moscas producen suficiente irritación para transmiten entre otros al parásito Onchocerca o al virus de la
que éstas se depositen en las diferentes heridas de la lengua azul y de la encefalitis equina. Símulium, que infecta
piel. Tienden a ejercer una acción irritante y traumáti- con protozoarios como Onchocerca. Anopheles, que trans-
ca que hace grandes úlceras, nódulos y cicatrizaciones mite encefalitis equina, mixomatosis. Aedes, que transmite
anormales. Esta lesión produce prurito en el animal, viruela aviar, encefalitis equina. Culex, que contagia encefa-
lo que causa en algunos casos infecciones bacterianas litis equina, mixomatosis.
secundarias. A nivel histológico puede haber reacción
granulomatosa con eosinófilos, con zonas de necrosis y Pulgas
calcificación. Son parásitos obligados. Afectan de manera principal al
gato, perro y con menos frecuencia al cerdo y al h umano.
Ctenocephalides fe/is es la pulga que con mayor frecuencia
Artrópodos produce infestación y transmite a Dypilidium caninum.
Sólo un pequeño número son parásitos de los animales
domésticos.

Moscas
Es un grupo de insectos importante, ya que además de la
lesión mecánica pueden producir inquietud, anemias, hiper-
sensibilidad y actuar como vectores de varias enfermedades,
lo que trae como consecuencia pérdidas económicas, sobre
todo en la ganadería nacional. La proliferación de las mos-
cas está asociada con la temperatura, humedad ambiental y
medidas de higiene de la explotación. Además de que pue-
den convivir tipos de moscas en una sola explotación. Las
más frecuentes son mordedoras como Haematobia irritans
(mosca de los cuernos), Stomoxys calcitrans (mosca de los
establos), chupadoras de sangre como Melophagus ovinus
(falsa garrapata, mosca sin alas). La acción expoliatriz mecá-
nica de estas moscas es sobre todo hematófaga; su picadura
causa irritación, dolor y molestia al ganado, lo que origina
un estado de tensión en los animales. Figura 8- 17. Locahzac1ón anatóm1Ca de parásitos.
 288 Patología sistémica veterinaria •

Desde el punto de vista clínico, las lesiones varían según También participan en la transmisión otros agentes en
el grado de infestación. Así, puede suceder que el huésped los animales. La babesiosis o piroplasmosis es transmitida
muy parasitado sea asíntomático o que presente una der- en bovinos por Boophilus annulatus y B. microplus, en equinos
matitis como reacción enzimática, por anticoagulante o sus- por Anocentor nitens y en los perros por Rhipicephalus san-
tancia similar a la histamina, hipersensibilidad a la saliva y guineus. Otras enfermedades transmitidas por garrapatas son
lesiones traumáticas secundarias por el rascado o la morde- la enfermedad de Lyme, fiebre de las Montañas Rocallosas y
dura. Debido a que son parásitos hematófagos, pueden cau- fiebre porcina africana.
sar anemia en animales jóvenes o debilidad en adultos. Las
áreas anatómicas más afectadas son la región dorsolumbar y Ácaros
el cuello, pero pueden afectar otras zonas (figura 8-18). La infección por ácaros se denomina sarna, la cual produce
lesiones macroscópicas similares en los animales domésticos
Piojos
como máculas, pápulas, alopecia, liquenificación, descama-
Entre estos insectos se cuentan los órdenes Mallophaga ción, excoriaciones y costras, entre otras. Debe considerarse
(piojos masticadores) y Siphunculata (piojos chupadores) que muchas de ellas son secundarias al rascado y lamidos del
que infestan el pelo, pluma, lana, cerdas y piel de los ani- huésped. Hay diferentes géneros, según la especie doméstica
males domésticos. Mallophaga tiene estructuras bucales es- en que se encuentren.
pecializadas que le permiten alimentarse de escamas epite- Sarna sarcóptica o roja. Las especies del género Sar-
liales; Siphunculata cuenta en su boca con estructuras para coptes penetran en la piel y forman galerías y túneles en el
succionar sangre. La infestación por piojos recibe el nombre estrato córneo. La especie más afectada es el cerdo (figura
de pediculosis, la cual produce irritación y prurito. Según el 8-19).
grado de infestación, las lesiones pueden consistir en alope- Sarna psoróptica. Es producida por el género Psorop-
cia, dermatitis papulocostrosa y daño en plumas, lana y piel tes. Este parásito se localiza sobre la piel, sobre todo en zonas
producidos por el rascado. con abundante pelo o lana, como son las orejas, etc. Afecta
Los piojos chupadores pueden ocasionar anemia y hasta a ovinos, caprinos, bovinos, equinos y lepóridos. En esta úl-
la muerte. Todo ello y además propagan agentes infecciosos tima especie tiene particular importancia, ya que la lesión
como Trichodectes can is que transmiten un estado evolutivo auricular por extensión llega a causar meningoencefalitis.
de Dipylidium caninum. Sarna notoédrica (o de la cabeza). Es producida por
el género Notoedres. Se localiza en la piel de cabeza y la pade-
Garrapatas
cen gatos y conejos, en ocasiones el perro y el humano.
Este grupo incluye Otobius megnini (oreja), Amblyoma (dor- Sarna coreóptica. Es causada por C. bovis, un pará-
so), Dermacentor, Rhipicephalus y Argas persicus. Son ecto- sito obligado de la piel. Afecta a caballos, vacas, borregos y
parásitos de mamíferos y aves domésticas. La mayor parte cabras. Los animales enfermos tienen prurito y presencia de
tiene predilección por ciertas áreas anatómicas del animal. pápulas, costras, alopecia, escamas y según la duración pue-
Ocasionan daño directo cuando perforan la piel, aunado a de presentarse liquenificación.
una acción exfoliatriz al sustraer líquidos tisulares y sangre, Sarna demodéctica o folicular. Causada por el géne-
ello predispone a infecciones bacterianas secundarias. La ro Demodex. Este parásito se localiza en los folículos pilosos
saliva de las garrapatas contiene factores antihemostáticos, y llega a afectar a cualquier especie, se presenta en perros,
antiinflamatorios e inmunosupresores. Algunas especies, cabras, bovinos y cerdos; es rara en ovinos y caballos. La lo-
como Dermacentor andersoni y Amblyoma americanum, calización varía en cada especie. En el perro se presentan dos
entre otras, inoculan sustancias semejantes a las neurotoxi- formas clínicas: localizada y generalizada. La transmisión es
nas que ocasionan parálisis ascendente, con pérdida de co- de la madre a la cría por el contacto directo durante la lac-
ordinación y choque. Si se retira a la garrapata desaparecen tancia (figura 8-20). En la predisposición de muchas razas
los signos. puras se sugiere que se deba a una deficiencia de la inmuni-

Figura 8-18. A Pulga. B. Piojo. Raspado de piel. Figura 8-19. Sama sarcóptica.
 • C apít ulo 8 Piel 289

y, por asociación bacteriana, diferentes tipos de piodermas.

La transmisión de todas ellas se produce por contacto direc-
to con utensilios contaminados o fómites.

Trastornos endocrinos
Gran parte de los trastornos hormonales se reflejan en la
producción de lesiones cutáneas. Los principales trastornos
endocrinos que ocasionan este tipo de lesiones son hipoti-
roidismo, hiperaldosteronismo, hipopituitarismo, hiperes-
trogenismo e hipoestrogenismo. Lesiones macroscópicas
representativas de éstas son la alopecia bilateral simétrica y
una hiperpigmentación. La biopsia por lo general soporta el
diagnóstico de enfermedad endocrina, pero no es suficiente
Figura 8-20. Sama demodéctica. A Lesiones causadas por Demo- para determinar el origen del desarreglo endocrino. Es nece-
dex canrs en la región de cabeza y cuello. B. Fragmento del parásito
sario realizar pruebas complementarias de laboratorio como
alojado en el folículo piloso (nechas). (Cortesía de la Dra. Mónica
Guzmán.) C. Demodex canrs. Raspado de piel. niveles hormonales séricos, pruebas de tolerancia, tomogra-
fías, entre otras, según sea el caso.

dad celular. Otros estudios sugieren una disfunción en los

HIPOTIROIDISMO
linfocitos cooperadores que resulta en daño por linfocitos
T citotóxicos. El hipotiroidismo es el resultado de una disminución en
Al microscopio se observa presencia de ácaros en fo- la producción de tiroxina (T.) y triyodotironina (T 3) por la
lículos intactos, con dermatitis perivascular e infiltración de glándula tiroides. Esta patología es tal vez el desorden endo-
mononucleares y eosinófilos (un buen pronóstico). Folícu- crino más común en perros, ya que es posible que se sobre-
los dilatados repletos de ácaros y sin reacción inflamatoria; diagnostique debido a que no es sencillo evaluar la función
esto hace que el tratamiento sea fácil. Perifoliculitis y furun- tiroidea. Las anormalidades estructurales y funcionales de la
culosis con parásitos se encuentran dentro y alrededor de tiroides pueden originar producción deficiente de hormona
folículos pilosos (mal pronóstico). tiroidea, además se clasifican según el sitio del eje hipotála-
En el perro se presentan dos formas clínicas: mo-hipófisis-tiroideos donde se origine el problema. Más de
Localizada o focal. Aparecen pequeños focos eritema- 95% de los casos clínicos de hipotiroidismo provienen de la
tosos circunscritos, con descamación y alopecia, de manera destrucción de la tiroides; el 5% restante se debe a una mala
principal en cara (periocular y perilabial) y en miembros. interacción de las células con las hormonas tiroideas circu-
No es pruriginosa. Debe recordarse que puede tener regre- lantes. El signo característico es la letargia (cuadro 8-16).
sión espontánea. Las causas más frecuentes de hipotiroidismo primario
Generalizada. Abarca todo el cuerpo, pero es más no- son la tiroiditis linfocítica y la atrofia idiopática de la glándu-
table en los miembros y en la cabeza. Es una forma grave que la tiroides, seguidas por hiperplasia de células foliculares y
se puede presentar en animales, sean jóvenes o adultos; las destrucción neoplásica. En la tiroiditis linfocítica se presenta
edades varían desde 3 a J2 meses hasta más de cinco años. una destrucción progresiva de la glándula que suele evolu-
Puede ocurrir en animales adultos con desórdenes metabó- cionar en 3 a 4 años. Los signos clínicos aparecen cuando
licos (hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo), administra- más de 75% de la glándula se encuentra afectada. Desde el
ción de fármacos inmunosupresores (glucocorticoides) que punto de vista histológico es caracterizada por infiltración
comprometen al sistema inmunitario. difusa de linfocitos, plasmocitos y macrófagos que lleva a la
Dermanisidosis en pollos, producida en pollos y otras progresiva destrucción folicular y fibrosis secundaria. Los
aves por ácaros de los géneros Dermanyssus y Ornithonys- neutrófilos no son abundantes cuando sólo se asocian con
sus. Estos ácaros, llamados "corucos", se encuentran en la áreas de necrosis glandular. En microscopia electrónica los
piel, de manera principal en la cloaca, donde ejercen acción folículos revelan una membrana basal espesa que contiene
traumática por perforación cutánea. Son hematófagos y es depósitos electrodensos, que se consideran constituidos por
posible que transmitan agentes infecciosos; tal es el caso de complejos antígeno-anticuerpo. Si se demuestra la presencia
Ornithonyssus sylviarum, que puede transmitir la viruela de anticuerpos antiglobulina, entonces se corrobora que la
aviar. tiroiditis linfocítica es un proceso inmunomediado, los anti-
Todos los tipos de sarna producen lesiones cutáneas cuerpos se unen a los antígenos de la célula folicular, coloide
similares, por la acción mecánica irritante y expoliatriz del o tiroglobulina para activar la cascada del complemento o
parásito. Éstas son: alopecia, costras, fisuras, liquenificación la citotoxicidad mediada por células dependientes de anti-
290 Patología sistémica veterinaria •

Cuadro 8- 16. Ruta diagnóstica de alteraciones cutáneas por disfunción tiroidea

Alopecia bilateral simétrica no pruriginosa

Hiperpigmentación
Mixedema

lesión cutánea Incremento Normal Disminución

Concentración
l
Hiperplasia de tiroides
l
Función normal de
1
l
lesiones
l
Tiroiditis
sérica de T4 Neoplasia funcional de tiroides tiroides compatibles con linfocítica
[Link] Atrofia tiroidea
1

Diagnóstico
r
Anticuerpo
l
ACAD de tiroides
l
Repetir
1
l
Prueba TSH
tiroideo sérico la prueba
1
1
Normal
l
Anormal

l
Repetir
l
Hipertiroidismo
la prueba primario

l l
1nfecciones
Efecto de
bacterianas
glucorticoides
secundarias

l
Hiperadrenocorticismo

cuerpos que causan la destrucción de las células foliculares. El hipotiroidismo congénito (también llamado cre-
Los antígenos tiroideos identificables son tiroglobulina, an- tinismo) tiene cuatro presentaciones: displasia tiroidea,
tígeno coloidal (CA2), el antígeno microsomal y el antígeno dishormogenesia, anormalidades en el transporte de las
de superficie celular. El origen de la tiroiditis linfocítica se hormonas tiroideas circulantes y defectos metabólicos
considera una posible predisposición genética, también una luego de la ingestión de agentes bociógenos. Su incidencia
lesión en la glándula tiroides que cause la liberación de an- es desconocida. A medida que aumenta la edad de inicio,
tígenos a la circulación y su exposición con el sistema. Otras el aspecto clínico es muy parecido al hipotiroidismo en
causas menos frecuentes del hipotiroidismo primario son la adultos. Los signos clínicos del cretinismo característicos
atrofia idiopática de la tiroides, hiperplasia de células folicu- son retraso en el crecimiento y alteraciones en el desarro-
lares, destrucción neoplásica (los signos aparecen después llo mental y son notorios entre las 3 a 8 semanas de edad.
de que se destruye más de 75% del tejido tiroideo). El paciente tiene aspecto desproporcionado, con cabeza
El hipotiroidismo secundario se presenta con deficiencia grande y ancha, lengua gruesa que sobresale de la cavidad
de TSH y por esta carencia se produce atrofia de los folículos oral, tronco amplio con apariencia cuadrada y extremi-
tiroideos de manera gradual. Este tipo secundario represen- dades cortas. Esto contrasta con el enanismo proporcio-
ta menos de 5% de los casos; sus posibles causas son malfor- nado que es causado por deficiencia de la hormona del
mación hipofisaria, destrucción de la hipófisis y supresión crecimiento.
de células tirotrópicas hipofisarias. En la biopsia de piel con sospecha de alopecia endocri-
El hipotiroidismo terciario resulta de la falta de secre- na, el hipotiroid ismo puede enmascararse por el pioderma,
ción de TRH hipotalámica, lo que da una hiposecreción de seborrea u otra enfermedad cutánea secundaria. Los cam-
TSH hipofisiaria y por tanto el hipotiroidismo. La insufi- bios histológicos no específicos se relacionan con d iversas
ciente secreción de TRH puede relacionarse con un defecto endocrinopatías, lo que incluye hipotiroidismo. Las anor-
congénito, destrucción adquirida secundaria a una masa o malidades inespecíficas que apoyan una endocrinopatía
hemorragia, la fabricación de una molécula de TRH defec- son hiperqueratosis ortoqueratósica, queratitis folicular,
tuosa o una mala interacción TRH-receptor tirotrofo. Según dilatación folicular, atrofia folicular, atrofia epidérmica,
la etiología pueden presentarse signos neurológicos y dis- melanosis epidérmica, predominio de folículos pilosos en
función hipofisaria adicional. fase de telogén, atrofia de glándulas sebáceas y atrofia de
 - C apítulo 8 Piel 291

la colágena dérmica. También llegan a observarse altera-

ciones histológicas que se afirma son específicas de hipo-
tiroidismo, como son músculos piloerectores vacuolados
o hipertrofiados, aumento de la mucina dérmica y dermis
gruesa. Tal vez haya un infiltrado variable de células in-
flamatorias si ha aparecido pioderma secundario. La pre-
sencia de alteraciones histopatológicas específicas de hipo-
tiroidismo es una indicación para valorar más a fondo la
funcionalidad tiroidea.
La evaluación histopatológica de músculo revela atrofia
de las fibras musculares tipo 11, hipertrofia de fibras tipo I y
ausencia de cambios degenerativos o inflamatorios, con una
miositis linfocítica-plasmocítica.
Otros animales que lo pueden presentar son los ovi-
nos y caprinos; en am bos se relaciona con problemas he-
reditarios.
Figura 8-21 . Síndrome de Cush,ng.

HIPERADRENOCORTICISMO
(SÍNDROME DE CUSHING) encontrar pioderma secundario, así como granuloma ante
Su presentación no es frecuente en la mayoría de los anima- cuerpo extraño, los cuales se asocian con la mineralización
les domésticos, pero es común en el perro. Se caracteriza por (figura 8-22).
un incremento de glucocorticoides exógenos, endógenos o En el gato en menos frecuente que en el perro y se asocia
am bos, producidos por la glándula adrenal o aplicada de con la presencia de diabetes mellitus, con marcada fragilidad
manera exógena. Se produce por hipersecreción de ACTH de la piel y reducción del colágeno de la dermis (síndrome de
o sustancias similares: fragilidad de la piel del gato), desde el punto de vista histoló-
gico no presenta calcinosis cutis ni flebectasia.
• Hiperplasia adrenocorlical bilateral causada por neo- En caballos se asocia con hipertrofia, hiperplasia ade-
plasia hipofisaria. nomatosa o neoplasia funcional de la pars intermedia de la
• Neoplasia adrenocortical (unilateral). hipófisis; las lesiones están relacionadas con hirsutismo.
• Adrenal ectópico. También es conveniente mencionar el síndrome ectó-
• Idiopático. pico de ACTH, el cual se debe a neoplasias que se localizan
• Yatrógeno: administración excesiva o prolongada de fuera de la hipófisis o de la suprarrenal y que producen una
corticoesteroides. sustancia semejante a la ACTH. En el humano se presenta
en algunas neoplasias de pulmón y páncreas; mientras que en
Se presenta en el humano, gato, caballo y perro. En este el perro, aunque es más raro, se ha visto en linfoma y carci-
último, la edad frecuente de aparición es entre 8 y 9 años, nomas bronquiales.
las razas predisponentes son el bóxer, boston terrier, dachs-
hund y poodle. Las alteraciones cutáneas incluyen alopecia
o hipotricosis bilateral simétrica del tronco, abdomen pen-
duloso, piel adelgazada con pérdida de la elasticidad, hiper-
pigmentación en parches o difusa y telangiectasia. Además,
es factible encontrar comedones, descamación, seborrea y
calcinosis cutis, lo que origina una piel frágil susceptible de
sufrir infecciones bacterianas y de difícil cicatrización (figu-
ra 8-21).
Al microscopio, la biopsia es uno de los métodos diag-
nósticos auxiliares. En el corte se encuentra hiperqueratosis
ortoqueratósica, atrofia de epidermis, folicuJar y de glándulas
sebáceas; el pelo está en fase de telogén o catagén, queratosis
folicular, con formación de comedones. La calcinosis cutis se
halla cerca de la membrana basal y el folículo piloso; cuando
se presenta metaplasia ósea en esta lesión se considera pa-
tognomónico de hiperadrenocorticismo. La hiperpigmenta-
ción es variable con la dermis delgada. También es factible Figura 8-22. Calc,nosis cutis.
HIPERESTROGENISMO ALOPECIA X
Se presenta tanto en machos como en hembras de mediana También es llamada dermatosis responsiva a la castración;
edad a ancianos. En los perros se asocia con la presentación otros sinónimos son hiposomatotropismo de los perros
de tumor de células de Sertoli, en ocasiones con tumor de adultos, alopecia de las hormonas sexuales, síndrome de
células intersticiales y seminoma. El trastorno se manifiesta seudo-Cushing, dermatosis responsiva a estrógenos, derma-
por ginecomastia, prepucio péndulo, prostatomegalia con tosis responsiva a testosterona, entre otros. La nomenclatura
metaplasia escamosa de los conductos prostáticos, atracción se simplifica al llamarla alopecia X.
a otros machos, galactorrea, ausencia de espermatozoides, Afecta sobre todo a perros con la función tiroidea y
alopecia y feminización. Es frecuente en bóxer, pastor de adrenaJ normal; sin embargo, en la mayoría de los casos está
Shetland, cairn terrier, pekinés, collie y weinmaraner. En las involucrada la deficiencia o desequilibrio de las hormonas
hembras consiste en un incremento de los estrógenos circu- sexuales o del crecimiento. Pueden tener deficiencia de la
lantes, por la presencia de ovarios poliquísticos o tumores 21-hidroxilasa u otras enzimas adrenocorticales necesarias
funcionales de ovario. Puede ser yatrogénico, por adminis- para la esteroidogénesis adrenaJ.
tración terapéutica de estrógenos. En este caso el desequilibrio se relaciona con castración
El aspecto macroscópico en alopecia o hipotricosis bi- prematura de las hembras (antes del primer ciclo estral)
lateral simétrica es alrededor de la región perineal y genital, o seudopreñez, por lo que la corteza adrenal no produce
que se extiende al tronco; también, acompañada de sebo- estrógenos.
rrea, pelo seco que con facilidad se desprende, hiperpigmen- A nivel macroscópico se presenta alopecia bilateral si-
tación en manchas. métrica en las oegiones perianal y genital que se extiende a
Los datos microscópicos muestran hiperqueratosis orto- todo el cuerpo.
queratósica, queratosis folicular, atrofia folicular y de glándu- En cuanto a los datos microscópicos se observa atro-
las sebáceas. Los folículos pilosos se encuentran en telogén y fia folicular, queratinización del triquilema (porción ex-
puede haber inflamación perivascular. Se debe hacer el diag- terna de la raíz del pelo) y de las glándulas sebáceas. El
nóstico diferencial respecto de hipotiroidismo, hiperadreno- diagnóstico d iferencial debe descartar hipotiroidismo e
corticismo e hipersensibilidad hormonal (cuadro 8-17). hiperadrenocorticismo.

Cuadro 8-17. Causas de hiperestrogenismo

Desequilibrio ovárico Tumor de células de Sertoli

a) Ovarios poliquísticos Seminoma
b) Tumores funcionales de ovario Tumor de células de leydig
c) Terapia de estrógenos
Ciclo estral anormal Ginecomastia
Vulva con aumento de tamaño y Hiperplasia prostática
secreción de moco Prepucio péndulo

Hiperestrogenismo

Alopecia o hipotricosis bilateral simétrica

(perianal, genital)
Seborrea
Pelo seco
Pelo desprendible
Hiperpigmentación en manchas

Hiperqueratosis ortoqueratósica
Queratosis folicular
~ - - - --- Atrofia fol icular (telogén) y de glándulas sebáceas
Hiperpigmentación en manchas
 ,.....,.-.-.¡.,.., • Capítulo 8 Piel 293

Enfermedades inmunitarias sición al alergeno puede ser respiratoria o percutánea, esta

última es la más frecuente. Las observaciones clínicas sugie-
Son aquellas cuyo desarrollo depende del sistema inmunita- ren que en el perro las infecciones por Staphylococcus sp. y
rio; se clasifican en reacciones de hipersensibilidad y auto- Malassezia presentan un cuadro similar.
inmunes. Las reacciones de hipersensibilidad son un estado Las hembras suelen tener una mayor predisposición a
de reactividad alterada en la cual el cuerpo reacciona con la enfermedad; las razas caninas más afectadas son terrier,
una respuesta inmunitaria exagerada a un agente extraño. setter, bóxer y labrador y en el perro rara vez se ven las le-
Las enfermedades autoinmunitarias son aquellas que tie- siones primarias. Existe predisposición genética. Las lesio-
nen respuesta inmune mediada por células contra células nes de piel se deben al traumatismo que el animal mismo se
del propio cuerpo (autoantígeno). Tanto las reacciones de ocasiona por el prurito en 33% de los casos y en 12% debi-
hipersensibilidad y enfermedades autoinmunitarias pueden do a seborrea. Las lesiones se localizan sobre todo en cara,
tener manifestaciones cutáneas. Las reacciones de hipersen- miembros, axilas y vientre. Al comienzo son un eritema y si
sibilidad son comunes en perros y caballos, menos común se hacen crónicas dan lugar a hiperpigmentación, liquenifi-
en gato y raras en otras especies. Las enfermedades autoin- cación y alopecia, así como a conjuntivitis en 50% y a veces
munitarias con manifestaciones cutáneas son poco frecuen- otitis externa.
tes en los animales domésticos, pues aparecen en algunas En el gato, además de lo señalado en el perro, se pre-
especies de 1 a 2% de las dermatosis. senta el granuloma eosinófilo también llamado úlcera indo-
lente o placa eosinófila y alopecia simétrica. En caballos y
borregos aparecen excoriaciones, alopecia, liquenificación e
URTICARIA Y ANGIOEDEMA hiperpigmentación.
La urticaria es más frecuente en caballos y perros, rara en Es causa de este tipo de alergias la aspiración de moho,
los rumiantes productores de leche por la caseína (Jersey, polvo, algodón, insecticidas, plumas y pelo de algunos
Guernsey), en cerdos y gatos. En la urticaria el edema invo- animales.
lucra la dermis superficial y en el angioedema, la dermis pro- Mediante examen microscópico las lesiones que se apre-
funda y el subcutáneo. El angioedema es una forma grave de cian son dermatitis perivascular superficial con infiltrado de
urticaria, poco frecuente en todas las especies. linfocitos, células cebadas y eosinófilos, espongiosis y focos
La pueden causar diferentes estímulos, sean medica- de paraqueratosis. En el perro predominan los linfocitos y
mentos (penicilina, ampicilina, tetraciclina, vitamina K), células cebadas; en el caballo y el gato son los eosinófilos,
medios de contraste, algunos nutrimentos e insectos (pulgas, que pueden desarrollar una foliculitis eosinófila.
arañas, moscos). También llega a haber factores no inmuni- El diagnóstico se realiza basado en los signos clínicos,
tarios (calor, estrés, ejercicio). El mecanismo inmunológico examen físico, prueba intradérmica, pruebas de radioaler-
involucra la hipersensibilidad de tipos I y III. genoabsorbente y ELISA con incremento de IgE alergeno-
Desde el punto de vista clínico se caracteriza por la pre- específico.
sencia de ampollas que pueden romperse con la presión di-
gital; en los casos agudos es muy pruriginosa. El angioedema H IPERSENSIBILIDAD A LOS ALIMENTOS
laríngeo y el edema faríngeo suelen asociarse con las lesiones (ALERGIA)
cutáneas.
Al microscopio se observa edema y dilatación vascular, En el perro ocupa el tercer lugar entre las dermatosis por
con o sin dermatitis perivascular con eosinófilos, células hipersensibilidad. Los perros y gatos son los más afectados,
mononucleares y presencia de espongiosis. aunque también se presenta en caballos, bovinos y cerdos.
No es de carácter estacional.
La patogenia de esta alergia alimentaria en los animales
DERMATITIS ATÓPICA domésticos se desconoce; se asume que intervienen reaccio-
(ATOPIA, DERMATITIS nes de hipersensibilidad mediadas por IgE como en el hu-
ALÉRGICA POR INHALACIÓN) mano. La alteración de las barreras de la mucosa intestinal
puede contribuir en el desarrollo de la hipersensibilidad ali-
El nombre de atopia fue acuñado por Coca en 1923. Agrupa mentaria. En los animales domésticos se considera una en-
un conjunto de enfermedades que tienen predisposiciones tidad separada de la dermatitis atópica, sin embargo, ambas
hereditarias, como son fiebre del heno, asma y varias derma- entidades pueden convivir.
titis en seres humanos. Es común en perros y gatos, además, Los alergenos identificados con mayor frecuencia son
ocupa el segundo lugar de todas las enfermedades por hiper- carne de vaca, trigo, productos lácteos, pollo, huevo, maíz
sensibilidad. El caballo y el borrego también llegan apresen- y soya.
tarla. El principal signo clínico es el prurito. Es un ejemplo El signo más consistente es el prurito intenso, puede ser
de hipersensibilidad de tipo I, sin embargo, también puede localizado (patas, cara, orejas) o generalizado. El prurito es
participar la hipersensibilidad de tipo IV. La vía de expo- poco responsivo a la terapia de corticoesteroides. Las lesio-
 294 Patología sistémica veterinaria •

nes primarias incluyen eritema, pápulas y urticaria, así como Es posible la aparición de pioderma o seborrea secunda-
angioedema. Después, úlceras, alopecia, hiperpigmentación, rias. En gatos se observan las mismas lesiones que en hiper-
excoriaciones, escamas, costras y seborrea en todas las espe- sensibilidad alimentaria, además de linfadenopatía y eosi-
cies. Algunos perros pueden tener manifestaciones gastroin- nofilia en sangre. Al microscopio las lesiones son dermatitis
testinales como heces con moco, sangre o diarrea. perivascular superficial de diferentes grados de intensidad
Se le puede confundir con atopia, sarna, hipersensibili- con presencia de células cebadas, eosinófilos, linfocitos e
dad a pulgas, seborrea, urticaria, foliculitis u otitis externa. histiocitos. En ocasiones, presencia de focos de necrosis y
En los gatos, los alergenos que se asocian son el pescado, eosinófilos, así como microabscesos. En caballos suele pre-
cordero, leche, carne de ballena, carne de vaca, pollo, huevo sentarse por picadura de una gran diversidad de insectos,
y cerdo. La presentación es semejante a una dermatitis pa- debido a que la saliva de éstos actúa como hapteno. Median-
y
pulopustulosa, dermatitis facial (atopia sarna), urticaria, te examen microscópico, además de las lesiones ya señaladas
seborrea y otitis externa. Los gatos con granuloma eosinófilo para otras especies, se encuentran espongiosis multifocal,
muestran también hipersensibilidad a alimentos. exocitosis y necrosis.
La hipersensibilidad alimentaria se presenta también
en bovinos y cerdos; en bovinos los alimentos implicados
son trigo, salvado, cebada, heno de trébol, salvado de arroz y DERMATITIS ALÉRGICA POR CONTACTO
soya, en tanto que en el cerdo sobre todo el trébol. En éstas se agrupan las dermatosis alérgicas producidas por
Las lesiones microscópicas son inespecíficas y poco polen, pastos, alfombras (anilinas), collares antipulgas (di-
diagnósticas. Se observa acantosis con espongiosis multifo- clorvos), agentes químicos usados en la fabricación de plás-
cal. Las costras, erosiones y ulceración pueden ser secunda- ticos, gomas (platos y juguetes) y champú. Se desarrolla una
rias. También edema en grado variable, dermatitis perivas- hipersensibilidad de tipo IV y las lesiones se desarrollan con
cular, intersticial o difusa, con infiltrado mixto de linfocitos, la reexposición del antígeno. Las zonas afectadas son las des-
células plasmáticas y células cebadas. Los eosinófilos en foli- provistas de pelo. En procesos tempranos se observa eritema,
culitis, furunculosis y placas son frecuentes en gatos; pueden papilas, con o sin vesículas y exudado. Después de ello, pue-
presentarse infecciones bacterianas secundarias. El diagnós- de haber liquenificación y pigmentación. Desde el punto de
tico se realiza por descarte de otro proceso de hipersensibili- vista histológico, hay una dermatitis perivascular superficial
dad y al administrar alimento hipoalergénico. Se recomien- con linfocitos, macrófagos y, a veces, eosinófilos.
dan las pruebas de intradermorreacción y la evaluación de
IgE alergenoespecífica.
HIPERSENSIBILIDAD HORMONAL
HIPERSENSIBILIDAD A MORDEDURA Ocurre por lo general en el perro, sobre todo en la hembra,
debido a hipersensibilidad a hormonas gonadales endóge-
DE PULGA
nas. Esto es frecuente cuando presentan ciclos estrales anor-
Es la hipersensibilidad más frecuente en perros y gatos. Ocu- males o seudopreñez y, por lo general, en hembras intactas.
pa el primer lugar entre [Link], es estacional y pruriginosa. Se La reacción inmunitaria que se produce puede ser de hiper-
observa una dermatitis papulocostrosa en el área lumbosa- sensibilidad I y IV, sea por separado o en combinación; pre-
cra dorsal, abdomen, miembros, región caudomedial, flan- senta prurito en la región perianal. Las lesiones son eritema
cos y cuello. Ctenocephalides ca nis y felis son los géneros que bilateral simétrico en dorso lumbosacro, la región perianal,
más a menudo p roducen la lesión. genitales y miembros posteriores, con erupciones papulo-
Las reacciones alérgicas involucradas son reacciones de costrosas. En el estudio histológico puede apreciarse derma-
tipos r y IV debidas a la inoculación de ciertas sustancias que titis superficial perivascular hiperplásica, con predominio de
secretan los parásitos y éstas producen reacciones histamíni- neutrófilos y células mononucleares. El diagnóstico se reali-
cas, enzimáticas y alérgicas. za por la pobre respuesta al tratamiento con corticoesteroi-
Histamínica. Para que ésta se lleve a cabo es necesa- des y la presentación de lesiones severas durante el estro o
rio que las secreciones producidas por los parásitos (artró- la seudopreñez.
podos) contengan histamina o compuestos semejantes, los
cuales producirán una lesión vesicular alérgica o incluso
choque anafiláctico. ÚLCERA INDOLENTE
Enzimática. Las secreciones del parásito deben ser en- Común en gatos, no se conoce su causa. Suele vincularse con
zimas proteolíticas, anticoagulantes y citolíticas; pueden cau- reacciones de hipersensibilidad a los alimentos o parásitos;
sar necrosis del tejido, así como una reacción inflamatoria. puede ceder de manera espontánea o tener un curso cró-
Alérgica. Las secreciones de los parásitos son hapte- nico. Se presentan úlceras de distribución unilateral en el
nos que, al combinarse con componentes del colágeno, for- labio superior. También es posible encontrarlas en cavidad
man un antígeno. bucal y bilateral en otras regiones de piel. En ocasiones hay
 - Capítulo 8 Piel 29S

linfadenopatía periférica. Las lesiones se consideran prema- la acantólisis también participan las citocinas derivadas de
lignas, ya que pueden evolucionar a carcinoma de células los queratinocitos, lo que incluye la interleucina-1 (IL-1) y
escamosas. factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-o:). La clasificación de
El diagnóstico diferencial debe descartar infecciones los diferentes tipos de pénfigo en los animales domésticos
ulcerosas ya sea bacterianas o micóticas, leucemia viral fe- se había realizado de acuerdo con la nomenclatura que se
lina, traumatismos y neoplasias del tipo de carcinoma de emplea en humanos. Sin embargo, con el paso del tiempo y
células escamosas, mastocitoma y linfoma. La biopsia no es la inconsistencia de los resultados de las pruebas inmunoló-
diagnóstica. gicas, esta clasificación se ha modificado para los animales
domésticos (figura 8-23).

PLACA EOSINÓFILA FELINA

Pénfigo foliáceo
Es frecuente en gatos. Aunque de causa desconocida, se aso-
cia con hipersensibilidad por picadura de pulga, alimentos Es la forma más común en los animales domésticos, se pre-
o atopia. Las lesiones se presentan como placas rojas ulce- senta en perros, gatos, caballos y cabras. En ocasiones ocurre
radas, por lo general en abdomen y miembros; pueden ser de forma espontánea por una reacción adversa a fármacos.
únicas o múltiples y son pruriginosas. Se presentan autoanticuerpos a la proteína desmosomal,
Al microscopio se observa una acantosis, erosión, ulce- desmogleína 1, a otros antígenos de queratinocitos y a la
ración, dermatitis perivascular profunda, es notable la eosi- membrana basal, para ser reconocida como una enferme-
nofilia y la espongiosis, así como la presencia de abundantes dad heterogénea. Las lesiones macroscópicas son similares
células cebadas. en todas las especies. Las lesiones primarias consisten en ve-
sículas que se transforman de manera acelerada en pústulas,
mismas que se localizan en nariz, punta de las orejas, zona
GRANULOMA EOSINÓFILO periocular, cojinete plantar, bandas coronarias y alrededor
CON DEGENERACIÓN DE LA COLÁGENA de las uñas. En perro y gato las lesiones inician en la nariz y
se extienden a la zona periocular, orejas cuello y abdomen.
Las especies más afectadas son gatos, perros y caballos. Se Desde el punto de vista histológico se observa acantólisis en
ignora la causa, aunque suele asociarse con reacción a pará- la zona de las vesículas y pústulas que progresan a costras.
sitos, cuerpos extraños o tumor de células cebadas. En el perro las lesiones se localizan en el estrato espinoso
Los equinos la padecen más en época de calor; en estos y en el caballo son subcorneales. También se observa una
animales la lesión aparece en forma de nódulos firmes de su- dermatitis perivascular a intersticial con infiltrado de células
perficie irregular, bien circunscritos; no se observan úlceras inflamatorias mixto. El diagnóstico se realiza con inmuno-
ni alopecia. Las regiones más afectadas son cuello, flancos y histoquímica e inmunofluorescencia de IgG en las unio-
muslo. En el gato se encuentra una entidad similar, que es nes intercelulares de la capa suprabasilar o superficial de la
el granuloma lineal, el cual también es circunscrito. Se pre- epidermis.
senta sobre todo en labios o cavidad bucal. La lesión típica
son focos blancos ulcerados; mediante estudio histológico se
observa colagenólisis. Existe adenopatía periférica. Pénfigo vulgar
Las lesiones son por la acumulación y desgranulación de Es la forma más severa del complejo pénfigo, por fortuna
los eosinófilos que liberan gránulos tóxicos, enzimas, cito- poco frecuente en los animales domésticos. Se presentan
... cinas, quimosinas, entre otros. Al microscopio se observan
granulomas clásicos con abundantes eosinófilos, con colage-
autoanticuerpos contra la desmogleí.na 3 involucrada en la

nólisis multifocal en dermis (figuras en flama). En equinos

puede encontrarse también calcificación distrófica.

PÉNFIGO
Es una enfermedad autoinmunitaria que se caracteriza por la
formación de vesículas, ampollas, así como úlceras, erosio-
nes y costras, sobre todo en las uniones mucocutáneas y piel,
así como desde el punto de vista histológico la presencia de
acantólisis. La patogenia involucra una respuesta de tipo II y
la producción de autoanticuerpos contra la proteína respon-
sable de la adhesión de los queratinocitos (desmosomas). La
activación del complemento y del sistema de plasmina-plas-
rninógeno tiene una función importante en este proceso. En Figura 8-23. Pénfigo.
 296 Patología sistémica veterinaria -

adhesión de las células basales de la epidermis y del epitelio por administración de fármacos, dermatomiositis y urticaria
de la mucosa. La acantólisis sucede en las capas profun- intensa entre otras.
das de la epidermis. En la zona suprabasilar se forman las
vesículas rodeadas por una línea de células basales ("hilera
de tumbas). LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Se debe a problemas inmunitarios generalizados, con anor-
Pénfigo subtipo foliáceo o pénfigo pustular malidades en la inmunidad celular y humoral que incluyen
panepidermal defectos en la función de los linfocitos T supresores, que
resulta en la hiperactividad de los linfocitos B y en la for-
Esta forma de pénfigo es parecida al foliáceo y tiene com-
ponentes del eritematoso y vegetante, términos empleados mación de autoanticuerpos en una variedad de membranas
en la categorización de humanos. Los criterios emplea- y antígenos solubles, lo que incluye a los ácidos nucleicos.
dos para esta nueva clasificación parten de que es similar Estos anticuerpos pueden ser dirigidos a antígenos organo-
a pénfigo foliáceo debido a que las lesiones se desarrollan específicos, factores de la coagulación y células (eritrocitos,
en la epidermis superficial, pero no se restringen sólo a leucocitos y plaquetas). El principal mecanismo de daño al
esta zona; presentan autoanticuerpos contra desmogleína tejido ocurre vía la unión del antígeno-anticuerpo y depósi-
l; otros autoanticuerpos IgG se detectan en los antígenos to de complejos inmunes en diferentes órganos, lo que in-
intracelulares de los queratinocitos en el estrato basal, es- cluye la piel, que tiene una respuesta de hipersensibilidad
pinoso y córneo, así como en anticuerpos antimembrana de tipo III. Algunos factores involucrados mencionan virus,
basal, por lo que esta forma de pénfigo es heterogénea des- predisposición genética, hormonales y factores ambientales
de el punto de vista inmunológico. Se llega a presentar en como la luz ultravioleta (UV). Se presenta en perros y gatos.
perros akita y chow chow. Las lesiones macroscópicas son La forma sistémica incluye poliartritis y glomerulonefritis,
máculas eritematosas que siguen con lesiones vesiculopus- así como trombocitopenia, anemia, proteinuria y fiebre.
tulares. Las formaciones verrugosas y la despigmentación En la piel produce lesiones localizadas o generalizadas.
nasal son características. Histológicamente se observan Es común que afecte la cara, la punta de las orejas y la por-
pústulas intraepiteliales grandes con eosinófilos, neutrófi- ción distal de las extremidades. Las lesiones son eritema,
los y pocas células acantolíticas, en diferentes niveles de despigmentación, descamación y ulceración. En el examen
microscópico, las lesiones características que se aprecian
la epidermis. El diagnóstico se hace por medio de inmu-
son dermatitis linfohistiocítica de interfase, apoptosis de las
nofluorescencia o inmunohistoquímica con la demostra-
ción de inmunoglobulinas en las uniones intercelulares y células basales, incontinencia pigmentaria y vacuolización
subepidermal.
la membrana basal.
De acuerdo con lo antes descrito, los términos de "pénfi-
go eritematoso" y "pénfigo vegetante" han entrado en desuso
LUPUS ERITEMATOSO DISCOID E
en medicina veterinaria, por la inconsistencia de los resul-
tados en los estudios de inmunofluorescencia e inmuno- O LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO
histoquímica. En la actualidad se considera una entidad independiente del
lupus eritematoso sistémico, debido a las similitudes con el
AMPOLLA PENFIGOIDE pioderma mucocutáneo; se continúa con la realización de
estudios para definir esta condición. Es descrito de manera
Es una enfermedad autoinmunitaria crónica que se presenta amplia en perros y con frecuencia en hembras. Sólo presenta
en piel, mucosa bucal o en ambas; se ha descrito en perros, lesiones cutáneas, por lo general simétricas, en plano nasal,
gatos, caballos, cerdos y humanos. Es causada por la partici- región periocular y orejas.
pación de autoantkuerpos d irigidos contra las proteínas he- Los aspectos macroscópicos consisten en despigmenta-
midesmosomales. En animales sólo se identifica el antígeno ción, eritema, descamación, erosiones, alopecia, ulceración
2 hacia la ampolla penfigoide. y costras. Al microscopio se observa dermatitis linfocítica y
Desde el punto de vista histológico se caracteriza por de células plasmáticas de interfase, apoptosis de las células
la formación de vesículas en la subepidermis. El antíge- basales, incontinencia pigmentaria, vacuolización subepi-
no penfigoide se presenta en la piel de mamíferos y aves dermal, vesículas subepidermales, pérdida de la epidermis,
asociado con los hemidesmosomas de las células basales ulceración y costras.
del epitelio y la porción superior de la lámina lúcida. La se- La luz UV induce la expresión de antígenos aberrantes
paración de los hemidesmosomas de la capa basal y la capa en las células del estrato basal, de modo que se forman anti-
lúcida de la membrana basal da la formación de vesículas y cuerpos contra estos antígenos que emigran hacia el estrato
ampollas. basal y dañan a las células del estrato. Todo sucede por inter-
Deben tomarse en cuenta los siguientes ruagnósticos di- acción de interleucinas (IL-1 y CSF-1) y por activación de
ferenciales: lupus eritematoso sistémico y discoide, erupción macrófagos y linfocitos.
 • Ca pítulo 8 Piel 297

Enfermedades psicosomáticas por retención de secreciones. La piel puede presentar erite-

ma, edema, úlceras y olor desagradable. Histológicamen te
se observa hiperplasia de la epidermis, espongiosis, erosio-
NÓDULO PRURIGINOSO O DERMATITIS nes, úlceras, pústulas, exocitosis neutrofílica e incontinencia
DE LAS EXTREMIDADES POR LAMIDO pigmentaria.
O NEURODERMATITIS
Es más común en el perro, sobre todo en animales muy acti- EXPOSICIÓN A TEMPERATURAS
vos, y es más frecuente en machos que en hembras. EXTREMAS
El lamido constante en la porción anterior baja de los
miembros anteriores ocasiona que los pelos se apelmacen; El cuerpo de los animales está acondicionado por una cu-
más tarde aparece alopecia de la zona, erosión y ulceración, bierta de piel (pelo largo, pelo corto, lana, pluma) que les
lo que forma la placa nodular que presenta un halo hiper- permite mantener la homeostasis en un rango amplio de
pigmentado. A veces, la presencia de dermatosis focal puede temperatura ambiental. Hay animales bien aclimatados que
acelerar la presentación de esta enfermedad, que predispone pueden permanecer por periodos prolongados a una tem-
a infecciones. peratura de - SOºC. Los animales con la exposición súbita al
Al microscopio se observa hiperplasia de epidermis, frío manifiestan cambios en la punta de orejas y cola, como
intensa fibrosis en dermis, así como dermatitis perivascular los gatos; escroto, en perros y toros; punta de las orejas, cola
superficial, periglandular y perifolicular. y pezones en vacas. Las lesiones son relacionadas con la is-
quemia p resente en la zona anatómica.
Los animales domésticos pueden estar expuestos a dife-
Dermatosis por daño físico rentes formas de calor -mismo que es generado por fuego
directo, objetos o líquidos calientes, cables eléctricos, hornos
CALLO de microondas, explosivos y fricción- y las lesiones (que
van desde eritemas hasta la carbonización) dependen de la
Ocurre por una fricción constan te de la p iel, sobre todo en intensidad y duración de tal exposición. El punto en el que
las prominencias de las articulaciones como codos, rodillas, la piel se quema es a los 44ºC. Las lesiones se clasifican en
cadera y esternón. Se presentan en todas las especies domés- quemaduras de diferentes grados:
ticas, principalmente en perros de razas grandes. Se carac- De l er grado. Involucran sólo a la epidermis con
teriza por hiperplasia de la epidermis con hiperqueratosis y áreas de eritema y edema, sin formación de vesículas.
queratosis folicular. Desde el punto de vista macroscópico De 2o grado. Involucran la epidermis y dermis super-
la piel se observa engrosada con liquenificación, alopecia, ficial, se observa necrosis coagulativa, edema y espongiosis
descamación y coloración gris. Puede haber infección bac- marcada, con formación de vesículas y ampollas.
teriana secundaria. De 3er g rado. Se presenta extensa necrosis en la epi-
dermis y dermis, la necrosis es coagulativa e involucra tejido
conjuntivo, vasos sanguíneos y anexos.
REACCIÓN EN EL SITIO DE INYECCIÓN
De 4o grado . La necrosis se presenta hasta la dermis
Es poco frecuente en los animales domésticos, se presenta profunda y fascia subcutánea profunda.
mayormente en gatos y perros tras inyecciones de vacunas o En el caso particular del empleo de microondas, la ne-
fármacos administrados de manera subcutánea, de produc- crosis coagulativa y trastornos vasculares se observan sobre
tos altamente antigénicos como coadyuvantes o algún otro todo en los tejidos profundos con inflamación mínima.
componente de la fórmula. Se manifiesta con la formación
de un nódulo palpable, que histológicamente se encuentra
constituido por linfocitos y un centro de necrosis caseosa. Dermatitis por causas físicas
En los gatos se informa de la presentación de sarcomas
asociados con la vacunación, ello incluye fibrosarcomas, os- DERMATITIS
teosarcomas, histiocitomas fibrosos malignos, condrosarco-
mas y rabdomiosarcomas.
POR FOTOSENSIBILIZACIÓN
La fotosensibilización en los tejidos es el resultado de la ab-
sorción de luz UV por sustancias fotodinámicas que se acu-
I NTERTRIGO
mulan en ellos y deriva en la liberación de energía producida
Casi siempre se presenta en perros de razas que tienen mu- por moléculas de oxígeno reactivas, lo que incluye radicales
chos dobleces en la piel como el sharpei. Las lesiones son libres. Los pigmentos fluorescentes son aquellos que acep-
causadas por una combinación de factores como fricción, tan los rayos de luz y los transforman en luz de onda larga
calor, maceración, proliferación de bacterias e irritación para producir el proceso de fluorescencia. En la piel se debe
298 Patología sistémica veterinaria • =============:=::....--=-
a la susceptibilidad de esta radiación actínica inducida por la ma de células escamosas, hemangioma, hemangiosarcoma
presencia de sustancias fotodinámicas. y melanoma.
En el perro se presenta la dermatitis solar nasal, del
Fotosensibilización primaria tronco y la de extremidades, así como en el gato la dermatitis
solar. En las zonas afectadas hay eritema y alopecia, exuda•
Para su presentación, los pigmentos son ingeridos, absor-
do, formación de costras y, en etapas tardías, ulceraciones.
bidos y pasan a la circulación. El trastorno puede ser causa-
En el estudio histológico se observa hiperplasia epidér-
do tanto por la ingestión de plantas y de algunos fármacos
mica, edema, infiltrado inflamatorio perivascular en dermis
como fenotiazina, sulfonamidas y tetraciclinas.
superficial y dilatación vascular en dermis profunda.

Fotosensibilización tipo II o porfiria congénita

Dermatosis por trastornos
Se debe a un defecto en el metabolismo de las porfirinas,
que acumula agentes fotodinámicos en la sangre y los teji- n utricionales
dos. Esta enfermedad se debe a la deficiencia enzimática que
resulta en la síntesis anormal de sustancias fotodinámicas Cuando se realiza una necropsia y se hace la inspección ex-
como uroporfirina y coproporfirina. Se presenta en gatos, terna, una de las primeras observaciones es la evaluación
bovinos y cerdos. de la cubierta del animal. Se considera que pueden ser tras-
tornos nutricionales, si el pelo, lana o pluma son opacos,
Fotosensibilización tipo 111 o hepatotóxica quebradizos, fácilmente desprendibles; también se toma en
cuenta la cantidad de sebo, entre otros cambios.
En este padecimiento hay deficiencia del hígado para la ex- Este tipo de enfermedades puede ser ocasionado por ex•
creción de filoeritrina, la cual es formada en el tracto diges- cesos o deficiencias alimentarias; sin embargo, ambas pro-
tivo a partir de un daño a la clorofila. Es secundaria al daño ducen signos clínicos semejantes.
hepatocelular, daño hepático u obstrucción hepática. Se
presenta sobre todo en herbívoros. Las plantas tóxicas son
Lantana camara y Tribulus terrestres, así como algunas mi- DEFICIENCIA DE ÁCIDOS GRASOS
cotoxinas (esporidesmina). Con gran frecuencia se origina por la costumbre de alimen-
La dermatitis ocurre cuando los animales permanecen tar a los animales con comida seca o desperdicios de comida
por largo tiempo expuestos a la radiación solar; afecta sobre de los seres humanos. La razón es que esta clase de alimento
todo en las zonas menos pigmentadas o despigmentadas de no contiene la cantidad de ácidos grasos requeridos, los cua-
los animales y, por tanto, más expuestas a la luz UV. Las les se pierden durante el almacenamiento prolongado o por
áreas más susceptibles varían según las especies, en bovinos la descomposición. En este último caso se pierden además
daña las zonas despigmentadas; en borregos afecta orejas, las vitaminas D, E y biotina. Sin embargo, debe señalarse
párpados, cara, morro y cascos; los caballos la presentan con que esta deficiencia también puede estar vinculada con el
más frecuencia en cabeza y extremidades; en cerdos es poco síndrome de malabsorción, enfermedad pancreática o hepá-
común y las zonas que afecta son orejas, párpados, lomo, tica crónica, así como trastornos endocrinos.
piel blanca y ubres. En perros y gatos es muy rara. Los animales que la presentan se han alimentado du-
Las lesiones cutáneas son eritema y edema debido al in- rante varios meses con esta dieta deficiente antes que apa-
tenso prurito; se ocasionan excoriaciones y necrosis de las rezcan las lesiones de la piel.
áreas afectadas que pueden llegar a una momificación A nivel macroscópico el aspecto consiste en piel seca y
engrosada, pelo opaco, alopecia, prurito, dermatitis húmeda
aguda, piel y pelo grasos por exceso de actividad de glándu-
DERMATITIS SOLARES
las sebáceas. Lo anterior se acentúa conforme pasa el tiem-
Afectan casi siempre a animales despigmentados o de escaso po, para ser más notable en el conducto auditivo y entre los
pelo, rasgo que los hace más susceptibles a las radiaciones dedos. Al microscopio se observa queratinización anormal e
solares. La exposición aguda produce un eritema causado hiperplasia epidérmica.
por la difusión de mediadores químicos como citocinas, que
dañan a los queratinocitos y células endoteliales de los capi-
DEFICIENCIA DE PROTEÍNAS
lares superficiales de la dermis.
En forma crónica los rayos UV producen alteraciones También en este caso la causa principal es la alimentación
en los pares de bases del ADN, que llegan a ser reversibles; mal balanceada. El aspecto macroscópico es hiperpigmen-
sin embargo, puede haber errores en la replicación de las tación epidérmica, pérdida de color y consistencia de pelo,
células hasta que se genere una mutación y ocurra una le- alopecia en parches y costras. Las lesiones pueden ser simé-
sión preneoplásica o neoplasia. Las neoplasias asociadas con tricas en cabeza, espalda, tórax, abdomen y patas. Ante la
la exposición prolongada de radiación solar son el carcino- falta de proteínas se pierde la mayor parte de las reservas
 - Capítulo 8 Piel 299

grasas subcutáneas. Este tipo de lesiones es muy acentuado de un año de edad o en adultos durante estados de tensión,
en los animales, ya que necesitan mayor cantidad de proteí- por ejemplo, con enfermedades, preñez y lactación.
nas en la dieta. La otra variedad ocurre en cachorros de cualquier edad
y se asocia con una relativa deficiencia de zinc secundaria a
niveles altos de calcio. A veces aparece prurito generalizado,
DEFICIENCIA DE VITAMINA A más intenso en la cara y en las patas, y se observan costras en
Su función es mantener sanas a las células epiteliales de la placas y fisuras en los cojinetes plantar y nasal; en ocasiones
piel, ya que participa en su crecimiento y diferenciación. hay pioderma secundario, con adenopatía local. El estudio
Las lesiones macroscópicas presentan descamación, alo- histológico muestra infiltración perivascular por células mo-
pecia y fácil desprendimiento de la piel, así como seborrea nonucleares en la dermis superficial. Se ha descrito deficien-
seca u oleosa. A nivel microscópico se caracteriza por hiper- cia de zinc en rumiantes de África y Europa.
queratosis y metaplasia escamosa de conductos de glándulas
sebáceas que ocasiona oclusión de los mismos y bloqueo de
COBRE
la secreción, además de foliculitis y furunculosis.
Es un elemento esencial de la tirosinasa. Su deficiencia oca-
siona despigmentación del pelo y la lana, sobre todo en los
ZINC
de color oscuro; la lana aparece café rojiza y se aprecia una
La concentración de zinc es importante en varios tejidos, so- especie de "antifaz" alrededor de los ojos o cambios de color
bre todo en hueso, músculo, glándula mamaria y epitelios. en franjas de tonos suaves en los borregos negros. Es pro-
Es un elemento traza esencial para el organismo que con- bable que la lesión que se produce en la lana se deba a un
tribuye al metabolismo de ácidos nucleicos, proteínas y car- defecto en la queratinización.
bohidratos, además de ser un estabilizador de membranas.
Su deficiencia ocasiona anorexia, malabsorción, retardo en
el crecimiento, inmunodepresión, anormalidades hemato- Dermatosis por sustancias químicas
lógicas, depresión del sistema nervioso central, desórdenes
reproductivos, defectos en la reparación de heridas y en la Produce desde irritación hasta intoxicación; el daño que
queratinización, entre otros problemas. ocasionan las sustancias irritantes varía según su potencia,
Afecta a cerdos jóvenes de 2 a 4 meses de edad, en los por ejemplo, ácidos o álcalis fuertes producen de inmediato
que aparecen máculas eritematosas en la región ventral y un daño grave, en contraste con los detergentes o los jabo-
parte media de los miembros, así como fisuras. Se producen nes, que requieren aplicarse en repetidas ocasiones.
infecciones secundarias como piodermas y abscesos subcu- Las dermatitis por sustancias irritantes se presentan
táneos, en particular alrededor de ojos, articulaciones, es- en cualquier especie, pero son más frecuentes en caballos y
croto y cola; a veces, estas lesiones son simétricas. perros. Entre los agentes capaces de producirla están ácido
Al microscopio se observa dermatitis hiperplásica con sulfúrico, álcalis, creso!, pinturas, antisépticos e insecticidas
hiperqueratosis paraqueratósica, así como infiltración pe- (collar contra pulgas).
rivascular de células mononucleares. Cuando se asocia con Las lesiones microscópicas no son características, ya que
pioderma hay dermatitis supurativa difusa o nodular, fo- son similares a las que se presentan en la dermatitis alérgica,
liculitis supurativa, perifoliculitis y furunculosis. Se deben como dermatitis superficial perivascular e infiltrado infla-
descartar sarna sarcóptica y epidermitis exudativa en el matorio variable; por tanto, el diagnóstico debe basarse en
diagnóstico diferencial. En bovinos tiene una presentación la historia clínica.
similar que en cerdos.
En el borrego sucede una deficiencia natural de zinc, TALIO
misma que se manifiesta por lana delgada, quebradiza, que
se desprende con facilidad y de coloración rojiza. Los signos El talio es un metal pesado muy tóxico que se usó por mu-
característicos son que los animales comen lana y babean, cho tiempo como rodenticida. En México y otros países está
presentan descamación y costras alrededor de los ojos, nariz prohibido el uso de plaguicidas que contengan sulfato de ta-
y escroto. Desde el punto de vista histológico se observa hi- lio, sustancia que intoxica a animales que tengan contacto
perqueratosis ortoqueratósica. con recipientes viejos que contenían talio, aunado a que es
En el perro, la lesión en piel puede presentarse en dos un material inodoro e insípido y su mecanismo de toxicidad
formas. En el primer tipo se observan descamación y derma- no se conoce bien. La intoxicación ocurre en perros y es me-
titis con costras, sobre todo en cara y cojinete plantar. En el nos frecuente en gatos, también se ha observado en ovinos y
estudio histológico se aprecia hiperplasia epitelial con para- bovinos. Este veneno es acumulativo y se absorbe de manera
queratosis difusa intensa. Las razas afectadas son Alaska ma- rápida por el aparato gastrointestinal, aunque también puede
lamute, doberman, gran danés y de manera principal husky penetrar por vía percutánea. Origina diversos signos clínicos
siberiano. Este tipo de padecimiento se presenta en animales y las lesiones cutáneas se manifiestan entre 7 y 10 dias des-
300 Patología sistémica veterinaria

pués de la ingestión. Las lesiones se presentan en sitios carac- de hifas en las gramíneas. El principio tóxico de este hongo
terísticos, como comisura labial, hendidura 1;asal y márgenes son alcaloides que estimulan nervios adrenérgicos; tales al-
auriculares, aunque llegan a extenderse a cara y cabeza, así caloides son derivados del ácido lisérgico e incluyen la ergo-
como también en cojinetes plantares, piel interdigital, axilar tamina, ergometrina y ergotoxina, y producen una amplia
y áreas inguinales. Los aspectos macroscópicos son eritema, variedad de aminas como la histamina, acetilcolina y otros
alopecia, exudación y costras; al microscopio es una dermati- compuestos nitrogenados con actividad fisiológica. Dichos
tis con queratosis folicular y necrosis (figura 8-24). alcaloides provocan estimulación de los nervios adrenérgi-
cos del músculo liso de las arteriolas, lo que induce vaso-
constricción severa, vasoespasmo y daño aJ endotelio, todo
NAFTALENOS ALTAMENTE CLORADOS lo cual culmina en trombosis, isquemia y necrosis de la piel.
En la actualidad estos productos están prohibidos en algu- Pueden causar gangrena seca en la punta de las orejas y de
nos países y son de uso restringido en otros; su uso incluye la cola.
la preservación de la lana, lubricantes, procesos del papel,
madera y la peletería, entre otros. Producen lesión cuando se
FESTUCA
administran de manera local o por vía parenteral; su efecto
tóxico es acumulativo. El primer signo es la baja de concen- Se presenta en EUA, donde los pastos Fescue son muy distri-
traciones de vitamina A en el plasma; también llega a pre- buidos. Las lesiones que causa son similares a las que se pre-
sentarse lagrimeo, salivación, depresión, anorexia y pérdida sentan en el ergotismo y se caracterizan por gangrena seca
de peso. No se conoce la interferencia con el metabolismo de de las extremidades. Este cuadro tóxico se produce por la in-
vitamina A, pero es muy semejante a las lesiones por defi- gestión de Festuca arundinacea contaminada con un hongo
ciencia de esta vitamina. endofítico Neotypl,odium (Acremonium) coenophialum que
Las lesiones cutáneas aparecen de 2 a 3 meses después infecta a 75% de las plantas Fescue y que contiene alcaloides
de la ingestión, consisten en alopecia y engrosamiento de la como ergonovina, ergotamina y acetilcolina, los cuales son
piel del cuello, hombros y perineo, las cuales se generalizan responsables de la toxicidad.
y, en los casos más crónicos, la piel se liqucnifica y se cubre
con placas profundas de escamas.
Las lesiones histológicas son hiperqueratosis, queratosis
Neoplasias
folicular y metaplasia del epitelio cilíndrico en los conductos
de glándulas de todo el organismo. La piel es uno de los tejidos que con mayor frecuencia pre-
senta neoplasias, mismas que pueden originarse en cual-
quiera de las estructuras histológicas que la conforman,
ERGOTISMO como son epidermis, folículos pilosos, glándulas sebáceas y
sudoríparas, tejidos blandos del corion y subcutis (cuadro
Es causado por el hongo Claviceps purpurea que contamina
8-9). De todas ellas aquí se describen sólo las que con mayor
el alimento (pasto y granos) y forma una masa compacta
frecuencia se observan en la práctica clínica.
Entre las neoplasias de piel tratadas en los últimos años
por el Departamento de Patología de la Facultad de Medici-
na Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Nacional Au-
tónoma de México (VNAM), las más frecuentes en orden de
importancia fueron:
l. Mastocitoma.
2. Carcinoma de células escamosas.
3. Lipoma.
4. Melanoma.
S. Tumor de células basales.

NEOPLASIAS DE EPIDERMIS
Papiloma
Su origen es viral (ADN-papovavirus); es frecuente en ca-
ballos y bovinos, menos común en otras especies y no tiene
predisposición de raza. En los bovinos es multicéntrico; en
esta especie puede tener regresión espontánea que lo protege
Figura 8-24. lntoxrcac,ón por talio. de la siguiente infección. En caballo se localiza sobre todo
 • Capítulo 8 Piel 301

en nariz y labios, presenta hipopigmentación ya que tiene

menos melanocitos en el estcato basal. En perro se mues-
tra en cabeza o es multicéntrico, además aparece en cuello,
~hdnmen. miembros. mucosa bucal (figura 8-25). A nivel
macroscópico es posible encontrar nódulos, placas de pocos
milimetro, de diámetro, hasta formaciones pedunculares
(con aspecto de colitlor), de más de 2 cm de diametro. t::n
la histología se observa acantosis, hiperplasia epitelial orto-
queratósica y paraqueratósica, con formación de papilas, va-
Figura 8-26. Carcinoma de células escamosas. A. Aspecto ma-
cuolación de las células epidérmicas, presencia de gránulos
croscópico de la lesión en 1,, zona nasal de un gato. B. Corte histo-
de queratohialina con cuerpos de inclu~ión intracitoplasmá- lógico que muestra células ep,teliales querat1n1zadas maugnas y una
ticos, linfocitos en la interfase. "perla" de queratina.

Carcinoma de células escamosas

laridad celular, marcadas uniones intercelulares, formación
Es un tumor maligno <le! epitelio escamoso localizado en
de ovillos o "perlas" de queratina, así como pleomorfismo
áreas de piel despigmentada, en piel con poco pelo o sin éste,
celular. Las figuras mitóticas atípicas pueden ser abundantes
donde hubo tumores. Aumenta su frecuencia en localida-
en los queratinocitos. La lesión más sobresaliente es la for-
des con mayor altitud. Su origen suele estar relacionado con
mación abundante de queratina; cuando progresa invade la
radiaciones solares y agentes irritantes aplicados de manera
dermis y otros tejidos (figura 8-26).
repetida. La dermatitis solar es la primera manifestación con
eritema, edema, hasta ulceración y posible infección bacte-
riana secundaria. Tu mor de células basales
Se presenta en todas las especies, aunque es más fre- Surge a partir de las células basales de la epidermis. Se des-
cuente en perro (keeshound, schnauzer, basset hound), ca- conoce la causa en animales; en el humano guarda estrecha
ballo (appaloosa, belga), vaca (hereford, simmental) y gato relación con exposición a rayos UV.
(pelo corto); en el beagle se sugiere su presencia por la vacu- Es frecuente y se presenta sobre todo en perros y gatos;
nación autógena de papiloma. casi siempre es solitario, aunque puede ser múltiple y se lo-
Llega a presentarse en cualquier área de la piel, aunque caliza en cabeza y cuello.
en algunas especies hay sitios de predilección. En perros se El aspecto macroscópico es de forma redonda, bien cir-
localiza en escroto y labios; en gatos en cabeza y cara; en cunscrito, alopécico, con frecuencia ulcerado. Al examen
caballos y bovinos en las uniones mucocutáneas. microscópico se encuentra una notoria proliferación de cé-
El examen macroscópico muestra crecimientos papilares lulas basales uniformes en tamaño, hipercromáticas y con
de diferente tamaño con aspecto de coliflor; puede ulcerarse algunas figuras mitóticas. Existen varios tipos celulares, pero
y sangrar con facilidad. Desde el punto de vista histológico es el de tipo sólido el más agresivo (figura 8-27).
se observa hiperqueratosis, paraqueratosis, pérdida de po-

ANEXOS EPIDÉRMICOS
T ricoepitelioma
Es muy frecuente, más en perros que en gatos y raro en otras
especies. Se origina en los queratocitos del folículo piloso y
aún se ignora la causa en animales; en el humano parece ser

Figura 8-2S. Papiloma. A y B muestran lesiones de aspecto rugo- Figura 8-27. TumO/" de células basales. A Nódulo firme bien de-
.o en perro y bov no. C Corte de un pap,loma donde se aprecian limitado en cara. B. Células s,m,lares a las basales de la ep1derm1s
las proyecciones papilares. D. H1perqueratos1s y acantos1s. formando cordones.
302 Patología sistémica veterinaria •

hereditario. Está localizado en cabeza y espalda; puede ser con los tumores de la glándula mamaria. Consta de múlti-
focal o múltiple. ples conductos o túbuJos acomodados en grupos, los cuales
El aspecto macroscópico consiste en masas firmes bien presentan una luz central que v-aría de tamaño. El epitelio de
circunscritas, movibles, alopécicas y a veces ulceradas. Al dichos conductos suele estar revestido por dos capas de cé-
microscopio, la imagen es variable, pero Jo que se observa lulas, una cúbica y otra de células mioepiteliales; se pueden
con mayor frecuencia son quistes córneos, pérdida de unio- encontrar células inflamatorias mononucleares, así como
nes celulares y diferenciación de estructuras que semejan neutrófilos.
folícuJos pilosos.
Carcinoma de glándulas sudoríparas
Tu mores sebáceos o anexos Es poco común y su aspecto microscópico es muJtilaminar,
con difer enciación sebácea de un solo tipo celular hipercromático, con abundantes figu-
Entre los más importantes se pueden mencionar los tumores ras mitóticas, y produce metástasis al tejido linfático; éste es
de glánduJas sebáceas, de Meibomio y glándulas hepatoides, el criterio más importante para distinguirlo del adenoma.
entre otras.
Son frecuentes en perros con predisposición en algu- Adenoma hepatoide de glándulas perianales
nas razas como cocker spaniel, samoyedo y siberian husky. Se origina de glándulas sebáceas modificadas ubicadas en
Su localización en el perro es en la cabeza, pero pueden ser los perros situadas alrededor del ano, en la piel del conducto
multicéntricos. En gatos son poco frecuentes, se localizan en y de los sacos anales. Se trata de tumores hormonodepen-
dorso, cola y cabeza. La edad de presentación, en la mayoría dientes con los andrógenos. Las células que componen estas
de las especies, es entre 8 y 13 años; no existe predilección de glándulas son semejantes a los hepatocitos, de ahí viene el
género. Desde el punto de vista macroscópico presentan alo- nombre de "hepatoide". Es muy común en el perro.
pecia, ulceración infección bacteriana secundaria. Al corte Este adenoma se localiza en el área perianal, conducto
son amarillo claro con trabéculas con duetos llenos de que- anal, saco anal, a veces perineo, prepucio, parte posterior de
ratina. El tumor de glánduJas de Meibomio (ductal y epitelio- los miembros y regiones dorsal, sacra y lumbar. En hembras
ma), contiene mayor cantidad de melanina. en la región abdominal mamaria.
El aspecto macroscópico consiste en nódulos de diferen-
Adenoma de glándulas sebáceas tes tamaños de 0.5 a 5 cm de diámetro aproximadamente y
Se origina en las glánduJas sebáceas y por ahora se desconoce de superficie ulcerada. Al examen microscópico se aprecian
su causa. El animal en el que se presenta con más frecuencia lóbuJos o cordones de células grandes poliédricas o redon-
es el perro. Su localización es en cualquier parte del cuerpo, das de núcleo central con citoplasma acidófilo, finamente
a menudo en la cabeza alrededor de los ojos. granuloso; se encuentran también células de reserva que en
A nivel macroscópico se observan nódulos firmes, ele- ocasiones forman parte de la casi totalidad de la neoplasia.
vados, bien circunscritos de 1 a 4 cm de diámetro. Al estu- Las mitosis son raras y puede haber focos de inflamación, así
dio histológico hay racimos de células sebáceas irregulares como formaciones quísticas y metaplasia.
en tamaño y forma. Se encuentran dos tipos celulares: indi-
ferenciados y de céluJas sebáceas maduras. En ambos tipos Carcinoma hepatoide de glándulas perianales
celulares pueden encontrarse focos de epitelio escamoso y Es poco frecuente, se diferencia del adenoma porque sus cé-
queratinización, que presentan áreas de diferenciación a lulas son poco diferenciadas. Se caracteriza por la prolifera-
conductos de glándulas sebáceas. ción excesiva de células de reserva; cuando se realiza cirugía
es frecuente la recurrencia y la presentación de metástasis.
Carcinoma de glándulas sebáceas
La diferencia fundamental con el adenoma de glándulas
NEOPLASIAS DE MELANOCITOS
sebáceas es histológica y consiste en céluJas polimorfas in-
diferenciadas, con escasas células maduras; estas últimas Melanoma
presentan vacuolas lipídicas de diferentes tamai'los. Son re-
Este tipo de tumor, que se origina en los melanocitos y me-
currentes si la extirpación quirúrgica no es completa y pro-
lanoblastos, es común en perro, caballo, cerdo y el ser hu-
duce metástasis a linfonodos regionales.
mano. Casi siempre son únicos. Se localiza en el perro de
manera principal en cara, párpados, tronco y extremidades.
Adenoma de glándulas sudoríparas En el caballo en perineo y cola. En el cerdo en flancos.
Es poco común; su origen se ubica en las glándulas sudorí- A nivel macroscópico aparecen desde máculas hasta
paras y se presenta en el perro. Su causa es desconocida, se masas grandes de rápido crecimiento; pueden ser amelá-
localiza sobre todo en espalda y flancos, y puede ser único o nicas o de pardo oscuro a negras (figura 8-28). Al examen
múltiple. En cuanto a lo macroscópico tiene gran semejanza histológico se observan melanocitos aislados o en grupo en
 • Capítulo 8 Piel 303

la epidermis y folículos pilosos; estas células muestran gran- NEOPLASIAS DE LA DERMIS

des variaciones de tamaño y forma, asimismo se reconocen
por contener pigmento. En la dermis profunda, las células se Se les clasifica en benignas y malignas (cuadro 8- 10).
ven alargadas, con núcleo fusiforme que las hace confundir-
se con fibroblastos; se dividen en varios tipos según su forma Histiocitoma
y localización celular. Es el tumor benigno más común en perros, la mitad de los
Se trata de tumores comunes en el perro, poco fre- casos se presenta en perros jóvenes menores de dos años. No
cuentes en otras especies. Existe asociación congénita con se conoce la causa, pero parece que es infecciosa. Este tumor
el cerdo sinclair y en 85 a 90% de los casos ocurre regresión tiene regresión espontánea y se localiza en cabeza, orejas, la-
espontánea. En el perro hay predisposición de raza en el te- bios y extremidades; aparece como lesión o forma de botón
rrier escocés, schnauzer miniatura y schnauzer estándar; la pequeña, bien delimitada y con frecuencia ulcerada.
edad más frecuente de presentación es de 9 a 13 años. La lo- A nivel microscópico se presentan cordones uniformes
calización más frecuente es la cavidad oral y las uniones mu- de histiocitos pleomorfos que infiltran dermis y subcutis,
cocutáneas; el 10% de los melanomas se presentan en zonas para desplazar las fibras de colágeno y anexos. Tiene un alto
con pelo como cabeza y escroto. Son de crecimiento rápido índice mitótico.
y pueden ser fatales; la vía de diseminación es linfática. En
los caballos tordillos son frecuentes en el maslo de la cola y
Fibroma
párpado.
Desde el punto de vista macroscópico se distingue del Se encuentra en todas las especies, con origen en los fibro-
benigno por crecer en forma acelerada y presentar úlce- blastos, aunque su causa es desconocida. Se localiza en cual-
ras. La imagen microscópica presenta células anaplásicas, quier lugar del cuerpo, con mayor frecuencia en miem bros
muy pleomorfas y con mayor actividad mitótica, que se y flancos.
caracterizan por invadir vasos linfáticos y pequeños vasos El aspecto macroscópico demuestra neoplasia bien de-
sanguíneos. limitada, firme, a veces suave, de forma redonda a ovoide;
Es un tumor que hace metástasis, sobre todo en linfo- puede estar pedunculado, ulcerado e infectado. A nivel mi-
nodos regionales y pulmón, aunque puede tener múltiples croscópico se caracteriza por la presencia de grupos entrela-
localizaciones. A menudo este tipo de tumor es confundido zados de fibroblastos y colágeno. Las células son fusiformes
con carcinoma de células escamosas, algunos adenocarcino- y las m itosis son raras.
mas y neurofibrosarcomas, entre otros, ya que sus células
son muy simuladoras. Fibrosarcoma
Los melanomas se clasifican de acuerdo con la forma Tumor maligno frecuente en perros y gatos, de causa des-
celular. conocida; sin embargo, algunos fibrosarcomas felinos son
inducidos por vacunación. En los perros es más común en
los machos que en las hembras; se localiza en nariz, boca y
piel en general.
A nivel m acroscópico se observa irregular, nodular, de
tamaño variable, poco delimitado, no encapsulado, de con-
sistencia firme y a menudo ulcerado. Al microscopio se ca-
racteriza por grupos de fibroblastos inmaduros y fibras de
colágena. Las células son fusiformes con abundantes figuras
mitóticas y atipias notorias.
Esta neoplasia presenta rápido crecimiento infiltrativo;
las metástasis ocurren en menos de 25% de los casos.

Sarcoide equino
Se presenta en caballos de todas las razas y edades; su causa
es un virus del papiloma. Llega a reincidir después de extirpa-
do en 50% de los casos o sufrir regresión después de muchos
años. Se localiza en cara y miembros, aunque puede presen-
tarse en otros sitios.
El aspecto macroscópico es el de verrugas pequeñas pe-
Figura 8-28. Melanoma. A. La neoplasia presenta varios nódulos dunculadas o nódulos rodeados de epidermis hasta de 25 cm
en la región del cuello y linfonodos. B. N ódulo en espaoo 1nterd1g1-
de diámetro, con úlceras que pueden sangrar fácilmente. Al
tal. C. Nódulo alopécico o gns oscuro con superficie ulcerada. D.
Corte longitudinal del melanoma color café oscuro. m icroscopio se observa una proliferación epitelial y fibro-
304 Patología sistémica veterinaria •

blástica combinada. La epidermis se encuentra hiperplásica mejor pronóstico. En el anaplásico o indiferenciado, se apre-
con abundantes figuras mitóticas, sobre todo en tumores de cian células con pérdida de la relación núcleo/citoplasma;
crecimiento rápido. Esta neoplasia invade los tejidos adya- el citoplasma es escaso y poco granuloso. Es necesario teñir
centes, pero no produce metástasis. con azul de toluidina o de Giemsa para poner de manifiesto
las granulaciones metacromáticas.
Lipoma En los dos tipos se encuentran fibras de colágeno entre
grupos o cordones de células cebadas, así como eosinófilos
Se presenta en todas las especies y se origina en adipocitos
abundantes en la mayor parte de los casos.
y adipoblastos. La localización es el tejido subcutáneo de tó-
La importancia de esta neoplasia es la asociación con
rax, pecho, abdomen, grupa y parte anterior de miembros.
gastritis, úlceras gástricas y duodenales, trastornos en la
En el caballo, el examen macroscópico demuestra nó-
coagulación y defectos en la producción de anticuerpos. Es
dulos pedunculados de diferentes tamaños, bien circuns-
importante recordar que, puesto que las células cebadas for-
critos y encapsulados, suaves al tacto, movibles, t'.micos o
man parte del tejido conjuntivo, pueden estar presentes en
múltiples. Los datos microscópicos consisten en adipocitos
procesos inflamatorios por oncocercosis, necrobiosis de co-
que son d ifíciles de diferenciar del tejido adiposo normal.
lágeno y habronemiasis, entre otros, lo que puede ocasionar
Llega a ocurrir necrosis, hemorragias y fibrosis; a veces se
confusión con neoplasia en el diagnóstico.
presenta mineralización.

Liposarcoma Glosario
Es un tumor maligno de tejido adiposo; es raro y aJ micros-
copio se caracteriza por presentar células ovoides indiferen- Acantólisis. Pérdida de cohesión de las células de la
ciadas con citoplasma vacuolado, entremezcladas con adi- epidermis, que da lugar a grietas y vesículas.
pocitos. Es necesario realizar una tinción especial (Sudán, Alopecia. Área de la piel con escaso pelo.
rojo oleoso) con el fin de poner de manifiesto la presencia de Atrofia. Disminución del grosor del epitelio por re-
lípidos en las vacuolas y descartar algún proceso degenera- ducción del tamaño celular.
tivo o de fagocitosis. Las metástasis no son frecuentes. Este Colagenólisis. Degeneración de las fibras de coláge-
tumor infiltra paquetes musculares. no, que por lo general se muestran hialinas.
Comedón. Acumulación de material sebáceo, células
queratinizadas y bacterias en el folículo piloso. Predispone
Hemangiopericitoma
a foliculitis.
Es un tumor benigno frecuente en perros viejos y algunas Costra. Área consolidada, reseca, compuesta por una
veces en caballos. Su origen es desconocido. Tiene predilec- combinación de queratina, suero, detrito celular y, a ve-
ción por la piel de los miembros, en especial el muslo, con ces, microorganismos. Aunque no tiene mayor significado,
menor frecuencia el tronco y, en ocasiones, cabeza, cuello y debe estudiarse con el fin de identificar hongos, bacterias o
cola. parásitos.
El examen macroscópico muestra tumor multinodular,
bien circunscrito, localizado en dermis profunda y tejido
subcutáneo; casi siempre son únicos. A nivel microscópico
se observa un patrón caracterizado por presentar espirales
que forman una especie de huellas digitales de células fusi -
formes o redondas alrededor de los vasos sanguíneos, aun-
que algunos pueden no contener vasos sanguíneos. Es posi-
ble observar anaplasia y rara vez hay metástasis.

Tumor de células cebadas (mastocitoma)

Es un tumor maligno formado por células cebadas. No tiene
sitio de predilección, pero es más frecuente en miembros,
ingle y escroto; casi siempre son múltiples.
Al examen macroscópico, la mayoría son nódulos cu-
táneos de 1 a 10 cm de diámetro, con superficie ulcerada
(figura 8-29). A nivel microscópico, el patrón puede ser va-
riable; según el grado de maduración celular, se clasifica en
maduro o anaplásico. En el maduro, las células son bien di- Figura 8-29. Mastoc1toma. A. Tórax ventr-al y abdomen con ulce-
ferenciadas, presentan núcleo redondo central y citoplasma r-aciones. B. Región penanal. C Infiltrado de células cebadas neoplá-
abundante y muy regular; este tipo es el más frecuente y de sicas bien d1ferenc1adas. D. Presencia de abundantes eosinófilos.
 - Capítulo 8 Piel 305

Degeneración balonoide. Acumulación marcada de Infección bacteriana primaria. Invasión de micro-

líquido intracelular en las células de la epidermis. organismos en piel ~ana, donde se aísla un agente bacteria-
Degeneración hidrópica. Acumulación marcada de no. Se encuentra un cuadro macroscópico característico de
líquido intracelular en las células basales de la epidermis. la enfermedad y la infección desaparece al administrar un
Dermatitis. Inflamación de la piel. agente antibacteriano.
Dermatosis. Cualquier enfermedad de la piel. Infección bacteriana secundaria. Invasión de micro-
D isqueratosis. Queratinización defectuosa y prema- organismos en la piel, la cual ha sido lesionada con anterio-
tura de las células de la epidermis; se encuentra sobre todo ridad por otro agente; se aísla más de un microorganismo, la
en procesos inflamatorios y neoplásicos. característica macroscópica de la enfermedad está mal defi-
Epidermitis. lntlamación de la epidermis. nida)' el tratamiento es poco eficaz.
Escama. Placa de células muertas del estrato córneo Liquenificación. Engrosamiento de la piel que da lu-
de la epidermis. gar a la formación de pliegues; se origina por lo general por
Espongiosis. Edema intercelular de la epidermis, que irritaciones crónicas.
amplía el espacio intercelular y estira las uniones intercelula- Mácula. Mancha, cambio circunscrito en el color de
res, lo que da el aspecto microscópico parecido a una esponja. la piel, de I o 2 cm de diámetro.
Exocitosis. Infiltrado de células inflamatorias en la Nódulos. Pápulas grandes, por lo general firmes al
epidermis. tacto, en la dermis profunda o teJido subcutáneo.
Fibrosis. Aumento de las fibras de colágeno y dismi- Pápula. Elevación circunscrita de la piel. Varía en
nución del número de ftbroblastos. forma y color, puede ser de origen quístico, inflamatorio o
Fisura. Pequeña hendidura de la piel o mucosas. Es neoplásico.
resultado de la pérdida de elasticidad de la piel, por hiper- Placa. Lesión circunscrita, plana y dura de la piel,
trofia o desecación. causada por un desarrollo incompleto del tejido.
Hiperpigmentación. Depósito excesivo de melanina Pústula. Acumulación circunscrita de pus, pequc11a,
en la epidermis y en los melanófagos dérmicos. Puede ser dentro de la epidermis.
focal o difusa y localizarse en todos los estratos epidérmi- Quiste. Cavidad recubierta por epitelio por lo común
cos o sólo en el basal. Es un hallazgo común en dermato- redonda, que contiene material líquido o sólido.
sis hormonales y en trastornos inflamatorios y neoplásicos. Tumor. Crecimiento neoplásico que puede afectar
No debe confundirse con la pigmentación normal de los cualquier estructura de la piel y tejido subcutáneo.
animales. Úlcera. Solución de continuidad de la epidermis que
Hiperplasia. Aumento del número de células normales. deja expuesta la dermis, asociada con un proceso necrótico
Hiperqueratosis. Engrosamiento de la capa córnea, de escasa o nula tendencia a la cicatrización.
térmico microscópico. Se conocen dos tipos diferentes: a) Vesícula. Elevación circunscrita de la epidermis, que
ortoqueratósica, conjunto de células anucleadas queratini- se produce por acumulación de líquidos libres (suero o san-
zadas, b) paraqueratósica, engrosamiento excesivo por célu- gre). Las ampollas son vesículas grandes.
las nucleadas queratinizadas de manera anormal. Vitíligo. Desorden adquirido caracterizado por áreas
Hipoplasia. Reducción del grosor del epitelio. despigmentadas de la piel.

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CAPÍTULO 9
-------------------
Sistema
hemolinfático
Enrique Martín Aburto Femández

• Introducción Introducción
• Tejido mieloide
■ l I jido linfoide Los tejidos hematopoyéticos han sido divididos de forma
tradicional en tejidos mieloides, los cuales incluyen a la
• Bibliografla
médula ósea y las células que derivan de ésta (eritrocitos,
plaquetas, granulocitos y monocitos), y los tejidos linfoides
que incluyen al timo, nódulos linfáticos y bazo; sin embar-
go, es importante reconocer que esta subdivisión es artificial
con respecto a la fisiología de las células hematopoyéticas
y las enfermedades que la afectan. Por ejemplo, aunque la
médula ósea contiene pocos linfocitos relativamente, ésta es
la fuente de todas las células progenitoras de los linfocitos.
De igual forma, los desórdenes de las células progenitoras
mieloides (leucemias mieloides), se originan en la médula
ósea, pero involucran de manera secundaria al bazo y a los
nódulos linfáticos. Algunas enfermedades de los eritrocitos
(anemias hemolíticas) son el resultado de la formación de
anticuerpos, lo cual implica un trastorno primario de los
hnfocitos. De tal modo que resulta difícil establecer límites
entre las enfermedades que afectan a los tejidos linfoides y
mieloides; por esta razón, se ha preferido el término de sis-
tema hemolinfático como título del capítulo.
Los elementos celulares de la sangre y los tejidos linfoi-
des son responsables de una variedad de funciones vitales,
como el transporte de oxígeno, defensa en contra de micro-
organismos y parásitos, y la preservación de la integridad
vascular. Estos elementos derivan de una reserva única de
células tallo pluripotentes en la médula ósea, las cuales dan
origen a dos tipos distintos de células tallo multipotentes: 1)
las células tallo no linfoides, que se diferencian en la médula
ósea y 2) las células tallo linfoides que también se diferencian
en la médula ósea (células B) o en el timo (células T).
Las células tallo no linfoides se diferencian en tres líneas
de células progenitoras: 1) eritroides, 2) granulocíticas-mo-
nocíticas y 3) megacariocíticas. Las células tallo linfoides se
diferencian a su vez en dos líneas de células progenitoras que
dan origen a las células B y T. La proliferación, diferencia-
ción y maduración de las células progenitoras es estimulada
y regulada por una serie de factores de crecimiento.
La hematopoyesis (producción de células sanguíneas)
ocurre primero en el saco vitelino fetal. Después aparece en
otros sitios, como hígado fetal, médula ósea e inclusive el

307
308 Patología sistémica veterinaria -

bazo, linfonódulos y timo. Al llegar a término el desarrollo ducción de linfocitos no especializados), fagocitosis (com-
fetal, la hematopoyesis prácticamente queda restringida a la ponente del sistema mononuclear fagocítico) y preservación
médula ósea; sin embargo, en la vida posnatal la producción de la integridad vascular (producción de megacariocitos y
extramedular puede aparecer en el bazo, linfonódulos e hí- plaquetas). En este tejido, como ya se mencionó, una célula
gado en casos de anemia grave que la médula ósea no pueda precursora pluripotente da origen a una célula hematopoyé-
compensar. tica y otra linfopoyética multipotentes distintas. Las células
precursoras hematopoyéticas se convierten en eritrocitos,
granulocitos, monocitos y plaquetas, que se liberan hacia
Tejido mieloide la sangre periférica (figura 9-1). Una vez maduras, dichas
células tienen diferentes tiempos de vida útil desde horas
ESTRUCTURA NORMAL Y FUNCIÓN (neutrófilos), días (plaquetas), meses (eritrocitos), hasta
DE LA MÉDULA ÓSEA años (algunos linfocitos). Los monocitos entran en los te-
jidos y producen una variedad de histiocitos especializados
La médula ósea está formada por complejas redes de sinu- que junto con sus equivalentes fu11cionales, los macrófugos
soides o conductos vasculares alimentados por una arteria fagocíticos, constituyen el sistema mononuclear fagocítico.
nutricia, que drenan en una vena longitudinal central. Los Las células precursoras linfopoyéticas se diferencian y evo-
sinusoides están separados por un estroma intersinusoidal, lucionan hacia los linfocitos B y T del sistema inmunitario.
donde ocurre la hematopoyesis. En este estroma existe una Las células B se diferencian en la médula ósea y maduran en
serie de células reticulares adventicias, las cuales emiten pro- diversos órganos linfoides periféricos; para la diferenciación
longaciones citoplásmicas que, junto con delicadas fibras de y maduración de las células T se requiere el microambiente
reticulina extracelulares, constituyen el sostén para las cé- inductivo del timo.
lulas hematopoyéticas en vías de desarrollo. Se cree que las
células adventicias acumulan lípidos y se convierten en adi-
pocitos de la médula ósea. Asimismo, cumplen una función
EVALUACIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA
importante en la creación del microambiente inductivo de
la hematopoyesis. Las funciones de la médula ósea son he- La distribución de las células hematopoyéticas es variable
matopoyesis (producción de eritrocitos), linfopoyesis (pro- dependiendo de la edad del individuo. En animales jóvenes,

•iNMH·ii4!1ifrr''·i®i·'·''''"''
l

Células
pre-B
Células
pre-T eritroide mielomonocítica eosinófila
7 UFC
megacariocítica

l
lnmunoblasto B
l
lnmunoblasto T
l
Eritroblasto
l
Mieloblasto
l
Monoblasto
l
Mieloblasto
l
Megacariocítico

l
Linfocito
l
Eritrocito
l
Neutrófilo
l
Monocito
l
Eosinófilo
l
Plaqueta
T

1
Linfocito B Plasmacito Macrófago
de memoria

UFC = unidades formadoras de colonias.

Figura 9-1 . Diferenciac,ón y maduración celular simplificadas de los sistemas linfopoyéticos y hematopoyét,cos.
 • Capítulo 9 Sistema hemolinfático 309

el tejido hematopoyético activo (médula roja) está localiza- tos mieloides y eritroides presentes en los campos examina-
do, tanto en huesos planos, como en largos. Cuando el desa- dos. Lo anterior requiere de amplia experiencia por pa11e
rrollo concluye, la actividad hematopoyética involuciona en del patólogo; por fortuna, en la mayor parte de los casos,
los huesos largos, y el tejido hematopoyético es reemplazado una evaluación semicuantitativa es suficiente con fines de
por tejido adiposo (médula amarilla). En animales adultos, diagnóstico.
la hematopoyesis continúa por lo regular en la pelvis, ester- El examen microscópico de la médula ósea también in-
nón, costillas, vértebras y los extremos proximales (metáfi- cluye la evaluación de reservas de hierro, por lo usual visibles
sis) del húmero y fémur. Inclusive en estas áreas de hemato- como gránulos de hemosiderina en el interior de macrófa-
poyesis activa, el tejido adiposo puede constituir una parte gos. Dichas reservas pueden verse afectadas en procesos
significativa del volumen medular. como sangrados prolongados o enfermedades inflamatorias
La médula ósea está localizada en múltiples sitios, pero crónicas.
responde de manera homogénea como un solo órgano. Por
lo anterior, se asume que una sola muestra, tomada de modo
correcto, es representativa del tejido entero. El examen de la ENFERMEDADES
médula ósea está indicado en aquellos pacientes con hallaz-
DE LA MÉDULA ÓSEA
gos hematológicos anormales que indiquen: 1) citopenias
(disminución en el número células sanguíneas) de origen
indeterminado (cualquier anemia no regenerativa); 2) de-
Anemias
fectos de la maduración o anormalidades morfológicas de
las células sanguíneas; 3) posible enfermedad mieloprolife- La anemia es la disminución en la masa total de eritrocitos
rativa, y 4) posible neoplasia metastásica en la médula ósea. circulantes por debajo de los valores normales en un animal
Existen distintos métodos para examinar la médula de una especie, raza, edad, sexo y localización geográfica en
ósea, uno de eUos es la biopsia (con aguja de biopsia) a través particular, ya que estas características pueden influir en el re-
de la cual se extrae un fragmento cilíndrico de médula ósea, cuento eritrocítico, sin que esta alteración se considere pato-
y que por lo general incluye el propio hueso. Otro método lógica. El sexo en los animales no influye tanto como en el hu-
es el aspirado de médula ósea, que implica sólo la aspiración mano, en donde la concentración de hematíes y hemoglobina
de células de la médula sin componente óseo, mediante el es mayor en varones que en mujeres por el efecto estimulante
uso de un trocar. La biopsia permite una mejor evaluación de los andrógenos sobre la eritropoyesis, y esto se debe a que
de la arquitectura y celularidad general de la médula ósea, los valores de referencia tienen rangos muy amplios.
mientras que la identificación de células precursoras espe- Las anemias se clasifican según criterios fisiopatológi-
cificas es más precisa en un extendido, o frotis, del material cos o morfológicos. La clasificación fisiopatológica en los
aspirado. animales separa a los trastornos relacionados con anemia en
Los mejores sitios para la obtención de biopsias o aspi- dos categorías principales: los causados por pérdida o des-
rados de médula ósea en animales de compañía son el ala del trucción periférica de eritrocitos (anemias regenerativas) y
hueso ilíaco y la cabeza del húmero. Otros sitios utilizados los que obedecen a la insuficiencia de la médula ósea, con
con menos frecuencia incluyen la diáfisis del fémur, ester- subproducción de eritrocitos (anemias no regenerativas).
nón y costillas. En animales muertos, es posible la obtención La diferencia entre ambas se establece dependiendo de si
de muestras más generosas si se fractura de forma intencio- existen o no indicadores de erilropoyesis compensadora por
nal el cuerpo del fémur durante la necropsia. hipoxia tisular, como puede ser un aumento en el recuento
Como ya se mencionó, uno de los aspectos que el pa- de células eritroides inmaduras (reticulocitos) en el examen de
tólogo debe evaluar durante el examen microscópico es el un extendido de sangre periférica. En los caballos, es difícil
grado de celularidad. La médula ósea de animales muy jó- hacer esta diferenciación, ya que por lo regular en esta espe-
venes contiene muy poco tejido adiposo. La médula de ani- cie no se liberan células inmaduras hacia sangre periférica,
males en etapa juvenil contiene casi 25% de tejido adiposo de tal forma que algunos autores recomiendan el examen
y 75% de células hematopoyéticas. En adultos la proporción d irecto de la médula ósea.
de éstos se iguala y en animales de edad avanzada es 75% de La clasificación morfológica de la anemia se basa en una
tejido adiposo y 25% de elementos hematopoyéticos. La estimación cuantitativa de dos de los índices eritrocíticos, el
cantidad de células de la línea blanca en relación a la can- volumen corpuscular medio (VCM) y la concentración de
tidad de células de la línea roja se conoce como relación hemoglobina corpuscular media (CHCM). Según estos ín-
mieloide:eritroide (M:E). Dicha relación proporciona una dices eritrocíticos la anemia puede ser: a) normocítica-nor-
estimación aproximada de qué tipo de línea celular prolifera mocrómica, b) macrocítica-normocrómica, e) microcítica-
en un momento dado en respuesta a las demandas del orga- hipocrómica y d) normocítica hipercrómica. Estos tipos de
nismo o como resultado de una enfermedad neoplásica. La anemia indican si el volumen eritrocítico y la concentración
relación normal fluctúa entre 0.7:J y 2.0:1. Una evaluación de hemoglobina están normales, aumentados o disminui-
cuantitativa precisa requiere del conteo de todos los elemen- dos. Es útil colocar en una de estas categorías para definir
31 O Patología sistémica veterinaria -

la fisiopatología del trastorno de fondo como se presentará Las anemias hemolíticas se caracterizan por: 1) acorta-
más adelante. miento del periodo de vida normal de los hematíes, es decir,
A causa de la poca capacidad de la sangre para transpor- destrucción prematura de los eritrocitos; 2) acumulación de
tar oxígeno, la consecuencia fisiológica de toda anemia es la productos del catabolismo de la hemoglobina, y 3) notable
hipoxia tisular, la cual puede ocasionar alteraciones histoló- aumento de la eritropoyesis en la médula ósea.
gicas como la acumulación de grasa y, en los casos más gra- En las anemias hemolíticas, la destrucción prematura
ves, necrosis isquémica. Ambas lesiones son prominentes en de los eritrocitos se efectúa sobre todo en el sistema mono-
los tejidos que resultan sensibles, en particular a los efec- nuclear fagocítico del bazo (hemólisis extravascular). Sólo
tos de la hipoxia crónica como son: las fibras miocárdicas, en pocos casos predomina la lisis de eritrocitos en el interior
los tú bulos contorneados proximales del riñón y las células del compartimiento vascular (hemólisis intravascular). La
centrolobulillares del hígado. Entre los signos clínicos más hemólisis intravascular se manifiesta por hemoglobinemia,
frecuentes están debilidad, intolerancia al ejercicio, disnea y hemoglobinuria, ictericia y hemosiderinuria. La hemólisis
sobre todo, palidez de mucosas. extravascular puede tener lugar si se lesionan los eritrocitos,
se transforman en extraños o resultan menos deformables,
Anemias regenerativas pues se sabe que para que puedan atravesar con éxito los si-
Cuando se sabe que es anemia regenerativa, el siguiente paso nusoides esplénicos se requieren importantes modificacio-
es conocer si se origina por hemorragia o por hemólisis. Tal nes en su forma, por lo que la disminución en la deformabi-
diferenciación por lo general es difícil desde el punto de vis- lidad dificulta este paso y da lugar a secuestro en el interior
ta clínico y requiere una historia clínica completa así como de los cordones esplénicos, seguido de fagocitosis. Con la
un examen físico cuidadoso, ya que muchas de las manifes- hemólisis extravascular no ocurre hemoglobinemia ni he-
taciones son comunes en uno y otro origen. moglobinuria, pero sí hay anemia, ictericia y esplenomegalia
Las anemias por pérdida de eritrocitos o hemorrágicas por la eritrofagocitosis.
pueden deberse a una gran variedad de padecimientos y, por Existen cambios morfológicos comunes a ambos tipos
su curso, se pueden clasificar en agudas o crónicas (cuadro de anemias hemolíticas, como la hematopoyesis extramedu-
9-1 ). En perros con trombocitopenia, es común el sangrado lar, por lo común en bazo e hígado; gran aumento en el nú-
gingival que puede pasar inadvertido, pues la sangre es inge- mero de normoblastos en la médula ósea; reticulocitosis en
rida de modo constante; en estos casos, así como cuando hay sangre periférica, y hemosiderosis, por lo general limitada al
sangrado gastrointestinal, deben examinarse heces y orina sistema mononuclear fagocítico.
para la detección de hemoglobina. Asimismo, en cualquier En los animales domésticos, casi todas las anemias he-
hemorragia interna incluyendo cavidades corporales, ocurre molíticas son por agentes infecciosos, aunque existen de ori-
absorción y destrucción de eritrocitos, con la consecuente gen tóxico y las inmunomediadas.
ictericia e hiperbilirrubinemia. Algunos casos de hemorra- Anemia infecciosa equina. Se presenta en caballos,
gia subaguda cursan con hipoproteinemia debido a la entra- mulas y asnos a consecuencia de la infección por un retrovi-
da de líquido al compartimiento intravascular para conser- rus transmitido por artrópodos. El virus produce de manera
var la presión arterial. inicial viremia y anemia; si el animal resiste la etapa aguda
de la infección, entonces ocurre la replicación viral en los
macrófagos. Puede haber crisis hemolíticas posteriores cada
Cuadro 9-1. Causas de anemias hemorrágicas vez que el virus presenta nuevas variaciones antigénicas. La
destrucción de hematíes es producida por la formación de
Agudas
complejos inmunitarios en los eritrocitos con fijación del
• Traumatismos complemento y la consecuente eritrofagocitosis. En etapas
Cirugías
más avanzadas de la enfermedad, hay una inhibición de la
• Endoparásitos (Haemonchus sp., Ancy/ostoma sp.. coccidiosis)
• Úlcera.s gastrointestinales eritropoyesis compensadora al parecer debido a una serie de
• Coagulopatías (coagulación intravascular diseminada, enve- mecanismos causales de anemia en procesos inflamatorios
nenamiento por anticoagulantes) crónicos.
Neoplasias sangrantes en cavidades corporales Los signos clínicos más constantes son depresión, fie-
(hemangiosarcoma) bre, ictericia, edema, palidez de mucosas y petequias en la
Crónicas superficie ventral de la lengua y conjuntiva. En la biometría
Ectoparásitos (piojos, pulgas. garrapatas) hemática llama la atención el aumento leve de monocitos,
• Trombocitopenia los cuales pueden contener eritrocitos en su interior y en
• Defectos de la función plaquetaria
ocasiones hay trombocitopenia. En el estudio posmortem es
Coagulopatías congénitas (enfermedad de von
Willebrand, deficiencia de factores VIII y IX) frecuente encontrar al bazo e hígado aumentados, oscuros y
• Úlceras gastrointestinales turgentes, así como hemorragias petequiales subcapsulares
Neoplasias con sangrado al interior del aparato urinario. incluyendo riñones. El tejido adiposo de la médula ósea por
gastrointestinal y cavidades corporales lo común es reemplazado por tejido hematopoyético de co-
 Capítulo 9 Sistema hemolinfático 31 1

lor rojo oscuro. En etapas crónicas hay emaciación y atrofia Babesiosis. Se trata de una enfermedad producida
serosa de los depósitos de grasa en cavidades y tejido subcu- por hemoprotozoarios (especies de Babesia), transmitida por
táneo. Desde el punto de vista microscópico, la hemosidero- garrapatas de los géneros Boophilus, Rhipicephalus, Jxodes,
sis intensa es el hallazgo más constante y en ocasiones puede entre otros y que da lugar a anemia hemolítica en las espe-
haber glomeluronefritis difusa. cies en que se presenta. El padecimiento es frecuente en
Leptospirosis. Es una enfermedad bacteriana que climas tropicales en donde los vectores (garrapatas) abun-
afecta a animales domésticos, roedores y humanos. Es pro- dan. Existen muchas especies de Babesia que son específicas
ducida por la espiroqueta Leptospira interrogans, de la cual del huésped que parasitan. Tal es el caso de Babesia bigemina
existen más de 170 variedades. Las serovariedades canicola e y B. bovis en ganado bovino; B. canis y B. gibsoni en perros;
icterohaemorrhagiae se relacionan con los perros, la segunda B. equi y B. cabal/i en caballos, y B. cati en gatos. Todas ellas
con los roedores y la serovariedad pomona con los porcinos conllevan a cuadros clúlicos que fluctúan de moderados a
y bovinos. Corno los ambientes calurosos y húmedos favo- graves.
recen la supervivencia de las espiroquetas, la incidencia es El mecanismo de acción de la enfermedad consiste en la
mayor en los trópicos. destrucción de eritrocitos infectados por el parásito; puede
Las leptospiras no son muy específicas de especie, de tal ocurrir de manera intravascular o extra vascular y, aunque no
manera que existen algunas serovariedades capaces de causar se conoce la causa específica de la prin1era, se sabe que hay
enfermedad en diferentes especies incluyendo al humano. una correlación directa muy importante entre el grado de
La vía de entrada suele ser a través de la piel y mucosas ero- parasitemia y el de anemia, hemoglobinemia y hemoglobi-
sionadas tras el contacto con ratas infectadas y agua o tierra nuria. En las infecciones por B. bigemina ocurre un aumento
contaminada por orina. Los animales presentan bacter iemia en la fragilidad osmótica del eritrocito que predispone a su
y con frecuencia los agentes se localizan en riñones, hígado y rotura. Por otra parte, la eritrofagocitosis es un fenómeno
útero gestante, para ser eliminadas por distintas secreciones inmunomediado. En el caso de B. bovis existen diferencias
y excreciones, por lo usual la orina. Durante esta fase puede importantes, por ejemplo, se sabe que es capaz de activar
ocurrir ictericia debida a la combinación de hernólisis in- el sistema de las calicreínas plasmáticas, lo cual promueve
travascular y daño hepático. En bovinos, ovinos y equinos, la coagulación y la vasodilatación sistémica. Esto último,
la ictericia se debe sobre todo a hemólisis intravascular por en combinación con otros mediadores químicos, puede dar
hemolisinas de origen bacteriano. En etapas crónicas, la des- lugar a coagulación intravascular diseminada y colapso cir-
trucción de eritrocitos está mediada por anticuerpos. culatorio (choque). En estos casos, cuando la hemólisis in-
En perros, Leptospira icterohaemorrhagiae y L. canicola travascular es importante, existe daño renal significativo por
pueden dar lugar a daño hepático agudo con aumento de hernoglobinuria.
enzimas específicas del órgano así como hiperbilirrubine- Los signos clínicos en la infección por B. bovis por lo
mia. Después de esto, las bacterias afectan a los riñones que general graves son fiebre, depresión notoria, anemia y he-
constituyen el sitio de infección residual. Las leptospiras en moglobin uria. Y en ocasiones y alteraciones neurológicas,
el riñón causan nefritis intersticial focal o difusa caracteriza- lo cual puede tener relación con uno de los hallazgos más
da por hiperemia, edema, tumefacción endotelial e infiltra- importantes derivados de la infección por esta especie, corno
ción por linfocitos y células plasmáticas. La muerte por in- la congestión de la sustancia gris cerebral que resalta por el
suficiencia renal no es muy frecuente, sin embargo, cuando contraste aparente con la sustancia blanca.
ocurre, se le relaciona más con infecciones por L. canico/a. En bovinos, los animales menores de nueve meses de
Aquellos individuos que sobreviven excretan leptospiras en edad por lo general son resistentes a la infección debido a la
la orina por años. La localización del agente en el útero ges- inmunidad pasiva materna y los animales que han sobrevi-
tante da lugar a abortos, que constituyen el signo más pro- vido a la infección son resistentes, ya que desarrollan inmu-
minente en rumiantes y cerdos. nidad que los protege por mucho tiempo. Por otro lado, el
Dentro de los datos más comunes e importantes en ru- cuadro clínico es más grave en bovinos trasladados de sitios
m iantes están ictericia, edema pulmonar, tumefacción he- libres de garrapatas a sitios infestados por las mismas; la in-
pática y colestasis. Los riñones se observan aumentados y fección en el caso de perros es más grave en animales jóve-
de color pardo oscuro debido a la hemoglobina que los tiñe. nes. Los animales que mueren de babesiosis presentan icteri-
Los perros que mueren en etapas agudas de la enfermedad cia o palidez generalizada y edema pulmonar. Los riñones se
presentan además múltiples hemorragias subserosas y ne- observan agrandados, edematosos y de color pardo oscuro
crosis hepática focal. debido a la hemoglobina. La vejiga, cuando existe orina, está
En el humano, 90% de las infecciones da lugar a un pro- teñida de color pardo por la presencia del pigmento. El bazo
ceso leve anictérico, agudo y autolimitado que cursa con fie- por lo general está aumentado, congestionado y con gran
bre, cefalea, dolores musculares intensos, náuseas y vómitos. cantidad de hemosiderina. La vesícula biliar se observa dis-
Sin embargo, existen cuadros graves con ictericia, hemorra- tendida y llena de bilis.
gias e insuficiencia renal, conocidos como enfermedad de Los datos de laboratorio refieren anemia y actividad
Weil. regenerativa. Los microorganismos pueden ser detectados
3 12 Patología sistémica veterinaria •

en frotis sanguíneos a partir de muestras tomadas de sangre bovinos y cerdos; por lo regular, la infección es latente en
capilar, por ejemplo de incisiones pequeñas del pabellón au- an imales portadores sanos, pero en ocasiones suele haber
ricular. Su forma varía de redonda a piriforme y el número anemia hemolítica. Aunque la forma de transmisión no está
de babesias por eritrocito es variable. bien estudiada, se sabe que la incidencia es mayor en bo-
Anaplasmosis. Es una enfermedad de bovinos y ovi- rregos y cerdos infestados por ectoparásitos. Eperythrozoo11
nos causada por microorganismos del género Anaplasma y wenyoní en el ganado bovino es menos patógeno que E. ovis
del orden Rickettsiales. Anaplasma margina/e causa anemia y E. vitis, pues la infección aunque está más diseminada rara
hemolítica grave en el ganado bovino, en tanto que A. cen- vez provoca man ifestaciones clínicas.
tra/e es menos patógena en la m isma especie. La anaplasmo- La enfermedad en borregos y cerdos tiene una menor
sis bovina es frecuente en EUA, Centroamérica y Sudaméri- incidencia estacional durante los meses en que hay mayor
ca, así corno en Australia. Anaplasma avis es el agente causal cantidad de insectos transmisores; sin embargo, puede ocu-
de la enfermedad en ovinos y caprinos, la cual tiene mayor rrir en cualquier epoca del año aun en climas fríos como
importancia en la región del Mediterráneo. La infección es complicación en animales portadores que presentan otros
transmitida sobre todo por garrapatas, pero puede llevarse a padecimientos. En ambas especies, puede llegar a ocurrir la
cabo de manera mecánica por moscas mordedoras y agujas muerte inesperada de l o 2 animales dentro de un hato con
hipodérmicas contaminadas. la consiguiente detección de otros animales anemicos en el
Los animales jóvenes son susceptibles a la infección, mismo.
pero no presentan la enfermedad. La inmunidad que de- Al parecer, la patogenia de la enfermedad es por hemó-
sarrollan los animales antes infectados los puede convertir lisis extravascular inmunomediada después de la interac-
en portadores sanos, lo que permite que existan especies ción entre el parásito y el eritrocito. Los animales que mue-
domésticas y salvajes como reservorios de la infección para ren de eperitrowonosis presentan ictericia, esplenomegalia
otros animales. y dilatación de vesícula biliar por colestasis. En la médula
El periodo de incubación es de 1 a 3 meses seguido por ósea puede encontrarse hiperplasia de la serie eritrocítica y
anemia hemolítica. El mecanismo de la enfermedad es el si- hemosiderina.
guiente: los microorganismos penetran al eritrocito por me- A fin de llevar a cabo el diagnóstico clínico o posmor-
dio de la invaginación del citoplasma y la formación de una tem de la enfermedad, es necesario tomar muestras de san-
vesícula que encierra al agente. De esta forma, el parásito gre periferica antes de proceder a la eutanasia, ya que la
se divide por fisión binaria o múltiple en nuevas unidades identificación de los microorganismos es difícil después de
infectantes que forman poros en la membrana de los eri- la muerte. En etapas agudas, la anemia es importante y con
trocitos para escapar e infectar a otras células. Al parecer, actividad regenerativa. Los parásitos son abundantes dentro
la formación de poros es mediante la liberación de enzimas y entre los eritrocitos, tienen forma anular con centro pálido y
hidrolíticas por parte del parásito. La respuesta en contra del bordes acentuados con coloración de W right y Giemsa. Esto
agente es estimulada por la presencia de proteínas extrañas se aprecia mejor con ayuda del objetivo de inmersión de un
sobre el eritrocito, que desencadena la formación de anti- buen microscopio.
cuerpos opsonizantes y la fagocitosis de la célula infectada Tripanosomiasis. Es una infección crónica debida a
por el sistema mononuclear fagocítico. Se sabe q ue los eri- protozoarios hemoflagelados prevalentes en África y Sud-
trocitos no infectados suelen ser destruidos, pues al parecer américa que se transmiten de modo cíclico por diversos vec-
los anticuerpos producidos tienen reacción cruzada con las tores biológicos dependiendo de la especie que se trate. Las
proteínas de membrana normales. principales especies patógenas para los animales son Trypa-
Los animales afectados presentan mucosas pálidas o nosoma congolense, T. vivax y T. brucei. Este último, además
ictéricas, debilidad e incapacidad para hacer ejercicio. A de afectar bovinos domésticos, antílopes y otros venados
diferencia de la babesiosis, no hay hemoglobinuria, pero que de hecho son considerados reservorios naturales, es el
los animales que mueren en etapas agudas de la enferme- agente causal de la enfermedad del sueño (tripanosomiasis
dad presentan hallazgos inespecíficos de anemia hemolítica, africana) en el humano. Dicha enfermedad es transmitida
como esplenomegalia, colestasis hepática y vesical. Los ani- por varias especies de moscas tse-tse hematófagas del género
males pueden recuperarse de forma total o bien quedar con G/ossina. La infección incidental es un riesgo laboral de los
secuelas de debilidad y anemia no regenerativa sin parasite- guardabosques, pescadores y arrieros, que puede matarlos
mia. El diagnóstico clínico puede realizarse con la ayuda del en 3 a 6 meses.
laboratorio mediante la detección de anemia regenerativa de El cuadro clínico suele variar mucho según la especie del
grado variable y la presencia de uno o más microorganismos microorganismo y de la respuesta inmunitaria del huésped,
de tamaño uniforme por eritrocito hasta en 50 o 60% de las pues existen casos de enfermedad aguda y letal, de enfer-
células presentes en el frotis. medad crónica debilitante y de completa recuperación con
Eperitrozoonosis. Se trata de la enfermedad pro- inmunidad importante. La patogenia de la tripanosomiasis
ducida por microorganismos del orden Rickettsiales, fami- entraña la formación de complejos inmunitarios por antíge-
lia Bartone/laceae, que infectan a los eritrocitos de ovinos, nos tripanosómicos cambiantes y anticuerpos del huesped.
 • Capítulo 9 Sistema hemolinfático 313

Además, constituye un rasgo característico la producción portante que los frotis sean de buena calidad. Asimismo, se
de autoanticuerpos contra componentes antigénicos de los requiere una buena tinción, un buen microscopio y personal
eritrocitos, lo cual da lugar a fagocitosis y hemólisis extra- experimentado, ya que la diferenciación entre este tipo de
vascular. También se sabe que estos microorganismos son microorganismos y un artificio puede ser difícil, sobre todo
capaces de ejercer un efecto tóxico o hemolítico directo. El cuando Haemobartonella adopta forma de varilla en el mar-
tripanosoma sobrevive en el huésped mamífero alterando gen del eritrocito. En ocasiones adquiere forma de anillo en
de manera periódica su cubierta antigénica que consiste en la periferia del eritrocito, lo cual facilita su diagnóstico.
glucoproteínas. Estas alteraciones tienen lugar de una forma Es importante saber que cuando H. felis se presenta en
determinada de modo genético y no por mutación; por tan- los eritrocitos de un gato con enfermedad crónica y anemia
to, cada nueva ola de tripomastigotes circulantes comprende no regenerativa hay que considerar la posibiJidad de otros
variantes antigénicas inmunológicamente distintas que es- mecanismos de enfermedad implicados, como puede ser la
tán un paso adelante respecto de la respuesta inmunitaria, coinfección por el virus de la leucemia felina o bien el virus
de modo que eluden las defensas del huésped. Secundaria a de la inmunodeficiencia felina.
la destrucción de eritrocitos ocurre una respuesta regenera- Intoxicación por cobre. Es un oligoelemento esen-
tiva importante de la serie eritroide por parte de la médula cial para el metabolismo de todas las células. A diferencia de
ósea; sin embargo, ésta disminuye cuando la enfermedad se lo que ocurre con el hierro, el equilibrio corporal del cobre
complica con caquexia e inflamación crónica. La trombo- no es regulado a nivel de la absorción intestinal. El cobre
citopenia y neutropenia son comunes y reflejan un decre- absorbido en el intestino se fija a la albúmina y a los amino-
mento en las reservas de elementos pluripotenciales quizás ácidos y es transportado hacia el hígado. En el interior del
por competencia durante la respuesta eritroide intensa. hepatocito, el cobre se utiliza para la síntesis de enzimas que
Desde el punto de vista clínico, el ganado bovino con contiene este metal (p. ej., citocromooxidasa y superóxido
infección por T. congolense cursa con enfermedad debilitan - dismutasa). Se fija a la metalotioneína para ser almacenado
te crónica; en el caso de las infecciones por T. vivax la morta- en los lisosomas; forma complejos con la proteí.na fijadora
lidad es mayor. Los animales presentan fiebre, diarrea inter- de cobre ceruloplasmina para retornar a la circulación y es
mitente e intolerancia al ejercicio. En la necropsia, los datos excretado en la b ilis. La excreción biliar de cobre representa
más frecuentes son caquexia, edema generalizado, líquido el principal mecanismo causal de la conservación del equili-
en cavidades y sobre todo linfadenomegalia generalizada. brio corporal del cobre, ya que el intestino resorbe cantida-
Quizás haya bronconeumonía secundaria y el corazón des insignificantes del metal. En consecuencia, la colestasis
se observa flácido y con atrofia serosa de la grasa pericárdica. de cualquier causa se relaciona con la acumulación de cobre
En médula ósea, el tejido adiposo se encuentra reemplazado en el hígado. Por otra parte, se sabe que en rumiantes y cer-
por tejido hematopoyético de color rojo. El bazo se observa dos, por lo general en los ovinos, la acumulación de cobre se
crecido debido a la hiperplasia linfoide. debe a dietas complementadas con un exceso del mineral,
Hemobartonelosis. Es causada por microorganismos al consumo de gallinaza contaminada o bien a ingestión de
del orden Rickettsia/es y de la fam ilia Bartonel/aceae, los cua- pasturas tratadas con fertilizantes . Los episodios hemolíti-
les son muy parecidos a especies de Eperythrozoon en mu- cos agudos relacionados con la liberación brusca de cobre
chos aspectos. Haemobartonella es capaz de infectar ratas, desde el h ígado ocurren cuando la concentración de co-
bovinos, cabras, gatos y perros; sin embargo, la infección en bre excede la capacidad de enlace de sus respectivas proteí-
gatos es mucho más importante por producir anemia infec- nas transportadoras. El mecanismo por el cual el exceso de
ciosa. La transmisión quizá se debe a artrópodos chupadores cobre determina lesiones celulares no se ha precisado, sin
de sangre. embargo, la anemia ocurre por hemólisis intravascular con
La hemobartonelosis en el gato guarda relación con hemoglobinemia, hemoglobinuria y nefrosis concomitante.
anemia hemolítica aguda y regenerativa con parasitemia En algunas razas de perros, como bedlington terrier y west
significativa. Al parecer, el mecanismo de la anemia está re- highland white terrier, existe un padecimiento hereditario
lacionado con eritrofagocitosis inmunomediada por parte por almacenamiento de cobre similar a la enfermedad de
del sistema mononuclear fagocítico (bazo, hígado y médula Wilson (degeneración hepatolenticular) en el humano, en
ósea) debido a la interacción entre la membrana del eritro- las cuales la acumulación progresiva del mineral conduce a
cito y H. fe/is. Los gatos con padecimiento agudo se mues- cirrosis hepática. La acumulación de cobre hepático en estos
tran débiles, deprimidos y con mucosas pálidas o ictéricas. casos se debe a defectos en el transporte del metal a través
Los animales que mueren por la infección pueden presentar de la membrana del canalículo biliar. En la enfermedad de
esplenomegalia y el tejido adiposo de la médula ósea suele Wilson, además, ocurren lesiones cerebrales y disfunciones
estar de forma parcial sustituido por tejido hematopoyético glomerulares y tubulares renales.
de color rojo. La tinción del hígado con ácido rubeánico o con roda-
A fin de realizar el diagnóstico clínico, es necesario nina revela la presencia de gránulos de cobre en los hepato-
identificar al microorganismo en el interior de los eritroci- citos, sin embargo, estas técnicas de tinción pueden resultar
tos a partir de extendidos de sangre; para lograrlo, es im- positivas en los estados colestásticos, así como también en el
314 Patología sistémica veterinaria •

hígado de los neonatos, en donde existen concentraciones y macrófagos a través de receptores Fe y se produce esfero-
altas de cobre. citosis con secuestro esplénico.
Anemias inmunohemolíticas. Se relacionan a la pre- Modelo del autoanticuerpo. El fármaco inicia de al-
sencia de anticuerpos contra los eritrocitos. Aunque suelen guna forma la producción de anticuerpos dirigidos contra
denominarse "anemias hemolíticas autoinmunitarias", el antígenos intrínsecos de los eritrocitos (antígenos del grupo
término preferido es "anemias inmunohemolíticas", ya que sanguíneo Rh en el humano). Los perros con enfermedad
en algunos casos la reacción inmunitaria se inicia por la in- hemolítica inmunomediada pueden presentar una forma
gestión de fármacos. La enfermedad tiene mayor relevancia subclínica, aunque lo frecuente es un cuadro agudo que se
en perros, aunque incluso ocurre en gatos y caballos; suele caracteriza por mucosas pálidas o ictéricas, vómito, fiebre y,
presentarse como trastorno primario, en ausencia de enfer- en ocasiones, hemoglobinuria. Existen informes de perros
medad o puede ser secundaria a algún trastorno predispo- con la enfermedad por anticuerpos en frío con hemólisis in-
nente, como linfoma, carcinoma (humano), infección viral, cipiente y necrosis isquémica de las extremidades secundaria
ingestión de fármacos o enfermedad autoinmunitaria (lupus a la aglutinación de eritrocitos en vasos sanguíneos periféri-
eritematoso sistémico). Basándose en la índole específica del cos. También el número de plaquetas puede estar reducido
anticuerpo que interviene, estos trastornos inmunohemolí- debido a su destrucción; en los aspirados de médula ósea
ticos se han clasificado en: anemia inmunohemolítica por se observa hiperplasia eritroide y un aumento en el número
anticuerpos en caliente, la forma más común donde el an- de megacariocitos (precursores plaquetarios). En la necrop-
ticuerpo es del tipo IgG, no suele fijar al complemento y es sia, estos animales suelen tener edema pulmonar y liquido
activo a 37ºC. La anemia inmunohemolítica por anticuer- de aspecto espumoso en la luz de la tráquea. El corazón en
pos en frío (crioaglutininas), en donde los anticuerpos son ocasiones está redondeado y dilatado; el hígado aumentado
del tipo lgM y su máxima actividad in vitro la alcanzan de y pálido, y la vesícula plétora. Los linfonódulos a menudo
O a 4ºC; en esta última, el anticuerpo fija el complemento a están aumentados, excepto en aquellos casos tratados con
temperaturas superiores, pero la aglutinación de las células glucocorticoides. A veces se aprecian hemorragias en super-
por IgM y complemento sólo se produce en las zonas acras y ficies serosas y en distintas vísceras por trombocitopenia.
más frías del organismo (en el caso del humano). Los gatos con anemia debido a la infección crónica por
Sea cual sea el anticuerpo, la diferenciación entre la el virus de la leucemia felina son por lo usual positivos a la
anemia inmunohemolítica y otras anemias hemolíticas de- prueba de Coombs, quizá debido a la adherencia de inmu-
pende de la demostración de la presencia de anticuerpos. El nocomplejos a los eritrocitos.
principal hallazgo diagnóstico es la prueba antiglobulina de En caballos, algunas veces, la anemia hemolítica se pre-
Coombs, la cual se basa en la capacidad de los anticuerpos senta en animales negativos por inmunodifusión a la infec-
contra globulinas (lgG, IgM) y complemento (C3) de perro, ción por el virus de la anemia infecciosa equina. En estos ca-
preparados en otras especies para aglutinar los eritrocitos sos deben sospecharse mecanismos inmunitarios, los cuales
que tienen a estas globulinas en su superficie. La mayor par- por lo general están relacionados con Linfomas ocultos.
te de la destrucción de eritrocitos en estas formas de anemia
hemolítica se debe a hemólisis extravascular. Los eritrocitos Anemias no regenerativas
recubiertos de IgG se unen a los receptores IgG de monocitos Resulta asombroso considerar que por lo normal se des-
y macrófagos esplénicos y sufren una deformación esferoi- truyen millones de eritrocitos cada hora. A menos que la
dea (esferocitosis) debido a la lesión que sufre la membrana eritropoyesis logre responder a este ritmo, ocurre una ane-
en el intento de fagocitosis del eritrocito revestido de IgG. mia. Las anemias por disminución de la eritropoyesis (in-
Los esferocitos quedan luego aprisionados y desaparecen en suficiencia medular) son las más frecuentes en los animales
el bazo, lo que puede originar una esplenomegalia moderada domésticos.
o intensa. Como se verá más adelante, éstas pueden producirse en
Tres mecanismos inmunitarios diferentes han sido im- diversas circunstancias, y es en estos casos donde se reco-
plicados para explicar la hemólisis por autoanticuerpos: mienda el examen de médula ósea a partir de improntas o
Modelo del hapteno. Los fármacos (penicilina y ce- cortes histológicos de muestras tomadas durante la necrop-
falosporinas en el humano) pueden actuar como haptenos sia para su diagnóstico.
y combinarse con la membrana del eritrocito para produ- Anemias debidas a enfermedades crónicas. De las
cir anticuerpos dirigidos contra el complejo eritrocito- anemias no regenerativas, las relacionadas con enfermeda-
fármaco. des crónicas son las más comunes, ya que pueden incluir
Modelo del inmunocomplejo. El fármaco que sirve cualquier estado inflamatorio crónico de origen infeccioso
como hapteno se fija a una proteína plasmática y el complejo y no infeccioso, las nefropatías crónicas y las hepatopatías
fármaco-proteína desencadena la formación de anticuerpos. difusas.
Los inmw1ocomplejos resuJtantes se fijan de manera inespe- Los estados inflamatorios crónicos que pueden ser de
cífica a la membrana del eritrocito; fijan el complemento y origen infeccioso (bacteriano) o no infeccioso y algunas en-
producen lisis intravascular, o bien se unen a los monocitos fermedades neoplásicas suelen acompañarse de una anemia
 • Capítulo 9 Sistema hemolinfático 315

leve a moderada y una reducción en las cifras de hemo- La deficiencia de vitamina B1? y ácido fólico es muy rara
globina de 12.5 g/dl en perros (17 g/ dl concentración nor- en los animales, no así en el humano quien tiene anemia
mal). El mecanismo subyacente es multifactorial. Existen debido a la síntesis anormal de ADN que origina una po-
datos de un componente hemolítico con acortamiento de blación de células precursoras de manera desusada grandes
la vida media de los eritrocitos, trastornos de la liberación en una alteración morfológica distintiva que se llama mega-
del hierro almacenado por las células reticuloendoteliales loblastosis. La deficiencia de vitamina B12 en el perro se llega
(sistema mononuclear fagocítico), respuesta inadecuada de a presentar en el síndrome de Zollinger-Ellison, en el cual
precursores eritroides de la médula ósea a la eritropoyetina la hipergastrinemia generada por neoplasias pancreáticas de
y aumento inadecuado de eritropoyetina como respuesta a células insulares (gastrinomas) induce w1a hiperclorhidria
la anemia. La hemólisis puede guardar relación con la esti- que acaba por dañar la mucosa del intestino delgado evitan-
mulación inespecífica de las células reticuloendoteliales. La do la absorción de nutrimentos como la vitamina 8 12,lo cual
ferremia y la capacidad total para fijar y transportar hierro se ha relacionado con anemia microcítica.
están disminuidas y la saturación de éste tiende a ser baja. El Anemia aplásica (pancitopenia aplásica). Es un tras-
hierro almacenado en los macrófagos del sistema mononu- torno común de las células precursoras de la hematopoyesis,
clear fagocítico (por lo normal la médula ósea) está aumen- que se caracteriza por la disminución de todos los tipos celu-
tado, en tanto que está disminuido en las células eritroides lares de la sangre periférica (pancitopenia) y por una médula
en vías de desarrollo. ósea hipocelular. Ocurre en todas las especies domésticas y
Las nefropatías crónicas son acompañadas casi siempre es rara, excepto la debida a las alteraciones que provoca el
de anemia, que tiende a ser proporcional al grado de uremia. virus de la leucemia felina. Los perros son particularmente
Las causas de anemia en estos padecimientos reflejan una susceptibles a la toxicidad por estrógenos como llega a ocu-
menor producción de eritrocitos por la médula ósea y pér- rrir en el hiperestrogenismo endógeno por la presencia de
dida periférica acelerada de éstos. La primera se debe a la tumores de células de Sertoli, o bien por la administración
menor producción de eritropoyetina por los riñones afec- de estrógenos. Estos animales cursan al principio con neu-
tados y a la supresión de los precursores eritrocíticos me- trofilia y trombocitosis para después presentar trombocito-
dulares por factores no identificados del suero urémico. La penia, leucopenia y anemia. El pronóstico suele variar con
segunda se debe a una pérdida de sangre por hemorragia la dosis y el tipo de estrógenos administrados, de modo que
digestiva que, además, puede provocar deficiencia de hierro. puede haber recuperación en cualquier momento o pancito-
La tendencia hemorrágica se debe a defectos cualitativos en penia prolongada y muerte.
la función plaquetaria o a alteraciones de la integridad vas- Este padecimiento se llega a presentar de forma espo-
cular que aparecen en la uremia. La longevidad de los eritro- rádica en perros sin causa aparente. En el humano, más de
citos también está disminuida, pero no se ha elucidado bien 50% ocurre sin identificar factor desencadenante alguno,
el mecanismo de la hemólisis. por lo que casi todos los casos pertenecen al grupo idiopáti-
Las hepatopatías difusas, tóxicas, infecciosas o algunas co; sin embargo, entre las causas que se han podido descu-
cirrosis se acompañan a menudo (por motivos desconoci- brir figuran diversos fármacos y sustancias químicas mielo-
dos) de una anemia que se atribuye a insuficiencia de la mé- tóxicas (benceno, cloranfenicol, vincristina, fenilbutazona,
dula ósea. metilfeniletilhidantoína, estreptomicina, clorpromazina,
Anemias debidas a deficiencias nutricionales. Son etc.), radiaciones ionizantes, ciertas infecciones virales, le-
poco frecuentes en los animales domésticos. La deficiencia sión inmunológica de células precursoras, de la médula ósea
de hierro es lo más común y puede deberse a dietas con can- y la anemia de Fanconi que constituye una rara forma fami-
tidades inadecuadas del metal, trastornos de la absorción in- liar de anemia aplásica, que aparece en la primera década
testinal de éste y pérdida de hierro por hemorragia o por he- de la vida y se encuentra relacionada con diversas malfor-
mólísis intravascular entre otras. Los lechones por lo regular maciones congénitas, entre ellas agenesia o hipoplasia de los
son deficientes en hierro debido al bajo suministro del metal pulgares y radios.
durante la lactancia, de modo que se vuelven anémicos y dé- Los perros con esta insuficiencia de la médula ósea son
biles con retraso del crecimiento, disnea y letargia alrededor llevados al médico veterinario por diversas causas clíni-
de las tres semanas de edad, si no se les administra hierro; la cas, como hemorragias, infecciones o letargia y depresión.
piel y mucosas se tornan pálidas y puede haber edema en Como ya se mencionó, la médula ósea es muy hipocelular y
la cabeza y extremidades anteriores. La biometría hemática está formada por grandes espacios medulares poblados por
indica una anemia microcítica hipocrómica. adipocitos, estroma fibroso y grupos dispersos o agrupados
En otras especies, la deficiencia de hierro se debe por lo de linfocitos y células plasmáticas.
regular a hemorragias crónicas, como las causadas por pa- El pronóstico puede variar según la gravedad y dura-
rásitos hematófagos, por sangrado crónico del tubo diges- ción de la aplasia de la médula ósea; se ha informado de
tivo o del aparato urinario (cuadro 9-1). En estos casos el perros con el padecimiento que han muerto por neumonía
extendido de sangre periférica muestra también eritrocitos bacteriana aguda. La insuficiencia aislada de las células pre-
microcíticos e hipocrómicos. cursoras eritroides se llama aplasia eritrocítica pura, la cual
316 Patología sistémica veterinaria •

también cursa con anemia secundaria, pero sin leucopenia es lógico suponer, se afectan de manera simultánea todos
ni trombocitopenia. los elementos de la sangre, pero es característico que se pre-
Ehrlichiosis. Suele tratarse de una enfermedad de pe- senten en sangre periférica formas inmaduras de eritroci-
rros y caballos producida por. rickettsias cuya transmisión tos y leucocitos debido al efecto irritativo y a la disrupción
ocurre por garrapatas. Los agentes causales en perros pue- de células endoteliales de los sinusoides, ya que provocan
den ser E. can is, E. equi o E. platys y están relacionados con la liberación prematura de células precursoras de la hema-
trombocitopenia cíclica, en tanto que en caballos es por E. topoyesis. Las causas pueden ser carcinomas metastásicos,
equi y E. platys. Se trata de microorganismos gramnegati- linfomas, leucemias, mielofibrosis, mieloma múltiple y
vos e intracelulares obligados que viven en la garrapata par- osteopetrosis.
da del perro Rhipicephalus sanguineus, la cual actúa como Por otra parte, se sabe que las anomalías mieloprolifera-
transmisor de la enfermedad. La célula blanco es el monoci- tivas (algunas leucemias entre otras) pueden causar anemia,
to del huésped y el crecimiento de los parásitos se produce ya que se trata de proliferaciones malignas que se originan
en el interior de fagosomas. Tras 8 a 20 días de incubación, en células precursoras mieloides pluripotenciales, cuya alte-
E. canis se disemina para afectar el sistema mononuclear fa. ración puede afectar una o más líneas celulares descendien-
gocítico y, más tarde, el endotelio de los vasos sanguíneos de tes, tal es el caso de la mielosis eritrémica que de manera in-
pequeño calibre para provocar [Link] y hemorragias. variable origina anemia y también puede causar leucopenia
Los hallazgos clínicos durante la fase aguda de la en- y trombocitopenia. Asimismo, la leucemia granulocítica y el
fermedad en el perro son inespecíficos e incluyen fiebre, mieloma múltiple pueden inte1ferir con la eritropoyesis.
secreción ocular y nasal, anorexia y adenopatía (adenome- Eritrocitosis (policitemia). La eritrocitosis consis-
galia) generalizada. Asimismo, presentan trombocitopenia te en un aumento en la concentración de eritrocitos con el
con plaquetas agrandadas y anemia no regenerativa. E. ca nis correspondiente incremento en la concentración de hemo-
puede ser visible en el citoplasma de neutrófilos, linfocitos y globina y puede ser clasificada como relativa o absoluta. La
monocitos con forma de mórula a partir de frotis de sangre eritrocitosis relativa se debe a la disminución de volumen
periférica. Otras características importantes de laboratorio plasmático, el cual suele obedecer a la pérdida del líquido
son hiperglobulinemia, hipoalbuminemia y enzimas hepá- por diversas causas como privación de agua, diarrea, vómi-
ticas aumentadas. La enfermedad puede entrar en una fase tos prolongados, diuresis aumentada y quemaduras graves.
subclínica de la cual los perros se pueden recuperar o pasar La eritrocitosis absoluta refiere el aumento verdadero
a una fase crónica caracterizada por pancitopenia cuyo exa- de la masa eritrocítica total la cual, a su vez, puede ser clasifi-
men de médula ósea muestra atrofia eritroide, granulocítica cada en primaria o secundaria. La primera resulta de la pro-
y megacariocítica con persistencia de células plasmáticas. En liferación de precursores eritrocíticos de la médula ósea sin
la raza pastor alemán existe una susceptibilidad particular la influencia de la hormona eritropoyetina, y debido a una
que se ha atribuido a una depresión de la inmunidad celular alteración en los mecanismos de control de la reproducción
contra E. canis; en estos casos, los animales cursan con un celular. Esta enfermedad -que es muy poco frecuente- se
cuadro hemorrágico grave. ha descrito en perros y gatos jóvenes. La eritrocitosis secun-
En la necropsia, los datos varían según la etapa de la daria se debe a un aumento en la producción apropiada de
enfermedad. En casos agudos, suele haber hemorragias pe- eritropoyetina en respuesta a un estado de hipoxia tisular
tequiales y equimóticas en tejido subcutáneo, fascias y sero- como ocurre en la hipoxemia arterial de los bovinos rela-
sas: los linfonódulos y el bazo están aumentados de tamaño. cionada con la baja presión de oxígeno en las grandes altu-
En la fase crónica, el cadáver está edematoso, emaciado y la ras, en las neumopatías con participación del intercambio
médula ósea se observa pálida. gaseoso y en las cardiopatías congénitas con cortocircuito
La enfermedad en los caballos producida por E. equi es de derecha a izquierda y transposición de grandes vasos. En
muy parecida a la de los perros, pero la mortalidad es me- el humano, la producción apropiada de eritropoyetina pue-
nor. Se caracteriza por fiebre, anorexia, depresión, edema en de deberse a un aumento en la producción de andrógenos,
las extremidades y ataxia; suele haber anemia discreta, leu- como ocurre en la enfermedad de Cushing y en el síndrome
copenia y trombocitopenia. Las mórulas suelen ser visibles adrenogenital.
en el citoplasma de neutrófilos y eosinófilos. La eritrocitosis secundaria incluso puede deberse al
El cultivo directo de las rickettsias requiere una pericia aumento en la producción inapropiada de eritropoyetina,
especial y medidas de seguridad tan rigurosas que permiten es decir, en ausencia de hipoxia tisular, como ocurre en
su realización sólo en unos cuantos laboratorios. La confir- las lesiones renales (quistes e hidronefrosis) que ocasionan
mación serológica del agente (E. can is) p uede realizarse me- hipoxia renal localizada por compresión, y acrecientan la
diante inmunofluorescencia indirecta. producción de eritropoyetina, o bien como síndrome para-
Anemias mielotísicas. Constituyen una variedad de neoplásico relacionado tal vez con la producción aberrante
insuficiencia medular debido a lesiones ocupantes de espa- de la hormona por parte de las células neoplásicas de algunos
cio que destruyen grandes cantidades de médula ósea y de tumores, como son el carcinoma de células renales y el linfo-
modo inevitable deprimen su capacidad productiva. Como ma renal en el perro. Asimismo, en la literatura relacionada
 Capitulo 9 Sistema hemolinfático 317

se describe un caso de una vaca con policitemia relaciona- líneas celulares hematopoyéticas, el proceso de diferencia-
da con feocromocitoma. El incremento en la concentración ción y maduración de varias o todas las líneas celulares des-
eritroc1tica eleva la viscosidad de la sangre y su resistencia al cendientes pueden verse afectados; por dio, en ocasiones
flujo, lo cual favorece la formación de trombos. una leucemia puede empezar como anemia aplásica (mielo-
aplasia), miclodisplasia y al final mieloproliferación. Existe
un síndrome preleucémico (displasia hematopoyética) que
ENFERMEDADES MIELOPROLIFERATIVAS
ocurre por lo regular en gatos, caracterizado por pancito-
Incluyen a las leucemias no linfocíticas entre otros trastor- penia (disminución de todos los elementos formes de la
nos proliferativos de la médula ósea (cuadro 9-2). Así, se tra- sangre) periférica e hiperplasia sin maduración de la médula
ta de neoplasias de las células precursoras hematopoyéticas osea, que no siempre progresa a leucemia.
de las series: granulocítica, monocítica, eritrocítica y mega- Las enfermedades mieloproliferativas al igual que las
cariocítica de la médula ósea de manera aislada o varias, a leucemias linfocíticas se clasifican con base en el estado de
la vez que se caracterizan por sustituir de modo difuso a la maduración o diferenciación celular así como en el tipo ce-
médula ósea. Como ya se mencionó, las células leucémicas lular predominante, las cuales pueden ser agudas o crónicas
por lo regular salen a la sangre en donde pueden encontrarse y su diferenciación es de utilidad clínica, ya que existe una
en grandes cantidades y también pueden infiltrar a otros ór- importante correlación. Aquellas proliferaciones neoplási-
ganos, como hígado. bazo y linfonódulos. Las enfermedades cas de células poco diferenciadas o inmaduras (blastos) son
mieloproliferativas son frecuentes en gatos, poco comunes clasificadas como agudas o leucemias no linfocíticas agudas.
en perros y muy raras en otras especies animales. Un gran En general, los procesos agudos son más agresivos y tienen
porcentaje de gatos con este tipo de trastornos es positivo una evolución más rápida que los trastornos crónicos que se
al virus de la leucemia felina, lo que tal vez explica su alta caracterizan por la proliferación de células mejor diferencia-
frecuencia en esta especie. O tras causas se han implicado en das, cuya evolución es más lenta. En ambos ocurre afección
la aparición de las leucemias como susceptibilidad genética, de la hematopoyesis normal, de tal manera que los animales
factores medioambientales (radiaciones, fármacos, agentes con cualquier leucemia presentan un decremento en el nú-
tóxicos) y alteraciones funcionales del sistema inmunita- mero de células sanguíneas normales y pueden tener ane-
rio; por otra parte, se sabe que no existe predisposición por mia, neutropenia y trombocitopenia. Esto último provoca
edad, raza o sexo. infecciones y hemorragias en los pacientes con leucemia que
Debido a que las enfermedades mieloproliferativas terminan siendo complicaciones más graves que el proceso
resultan de un trastorno en la proliferación de una o más primario.

Cuadro 9-2. Enfermedades mieloproliferativas

Agudas
Enfermedad Tipo celular predominante
Leucemia granulocitica aguda Serie granulocitica
Leucemia progranuloc1t1ca' Serie granulocitica
Leucemia monocitica Serie monocitica
Leucemia mielomonocfcica Series granulocítica y monocítica
Mielosis eritrémica agudal Serie entro1de
Eritroleucemial Senes emro,de y granulocitica
Mielosis megacariocítica Serie megacariocítica
Leucemia indiferenciada Sin definir su diferenciación
Crónicas
Enfermedad Tipo celular predominante
Leucemia granulocítica crónica N eutrófilos
Leucemia eosinófila1 Eosinófilos
Leucemia basófila2 Basófilos
Policitemia vera Eritrocitos
Tromboc1temia primaria Plaquetas
Mielofibros,s con metaplasia Megacariocitos. mielo1de
Granulocitos y células entro1des
Histiocitos1s maligna Macrófagos

' Variante de la leucemia granulocíuca aguda.

2 Variante de la leucem,a granulocíoca crónica.
' Pertenece al comple10 eritroleucemia.
3 18 Patología sistémica veterinaria •

Enfermedades mieloproliferativas agudas megacariocíticas suelen estar afectadas con la consecuen-

Como ya se mencionó, este grupo de enfermedades se ca- te anemia y trombocitopenia. En el humano se trata de un
racteriza por la proliferación aberrante de células inmaduras trastorno neoplásico de la célula hematopoyética precursora
que infiltran a la médula ósea y por lo regular se encuentran común y, aunque de manera típica se afecta con preferencia
en gran número circulando en la sangre; asimismo, suele ha- la serie celular granulocítica, también existe proliferación de
ber infiltración del hígado, bazo, linfonódulos y en ocasiones células eritroides y megacariocitos.
otros tejidos, como tonsilas, riñones, corazón y sistema ner- El 90% de personas con leucemia mieloide crónica tiene
vioso central. Los animales jóvenes las padecen con mayor una anomalía cromosórnica adquirida, el cromosoma Fila-
frecuencia y el curso clínico progresa con rapidez. La pro- delfia (Ph). En los animales no se han demostrado anomalías
ducción de células sanguíneas normales por lo general está citogenéticas en estos casos.
disminuida, lo cual da lugar a anemia, neutropenia y trom- Las células leucémicas invaden la pulpa roja del bazo,
bocitopenia con las subsecuentes infecciones y hemorragias. las áreas periportales y sinusoides hepáticos y a veces los lin-
Los animales que las padecen muestran letargía, ano- fonódulos; en ocasiones se observa hematopoyesis extrame-
rexia y pérdida de peso progresiva, además de palidez, fie- dular en hígado y bazo. La muerte por lo general se atribuye
bre, hepatosplenomegalia, linfadenomegalia generalizada y a infecciones o hemorragias secundarias a la disfunción neu-
agrandamiento de tonsilas. En ocasiones hay signos nervio- trófila y trombocitopenia, respectivamante.
sos, vómito y diarrea; la anemia no regenerativa suele ser Leucemias eosinófila y basófila. Es factible que sean
normocítica normocrómica y más grave que en los trastor- consideradas como una variedad de la leucemia granulocí-
nos crónicos. Cuando las células neoplásicas invaden la mé- tica crónica en las cuales predominan los eosinófilos o los
dula ósea pero están ausentes en sangre periférica se emplea basófilos. La leucemia eosinófila ocurre rara vez en los gatos
el término "leucemia aleucémica". y es la única enfermedad mieloproliferativa en esta especie
Las técnicas especiales de histoquímica e inmunohisto- que no está relacionada con la infección por el virus de la
leucemia felina. En éstos hay leucocitosis con predominio de
química suelen ser de gran ayuda para identificar el origen
eosinófilos maduros y sus precursores.
de la serie celular neoplásica aun tratándose de célu las indi-
ferenciadas. Su clasificación se basa en el tipo celular predo- De forma sorprendente, no ocurre anemia o bien es leve
minante (cuadro 9-2). aunque la médula ósea y otros tejidos se encuentren infiltra-
dos. Para hacer el diagnóstico de leucemia eosinófila deben
La leucemia granulocítica (mieloblástica) aguda y la
leucemia mielomonocítica son los tipos más frecuentes en descartarse otras causas de eosinofilia como son las parasi-
perros. El término "mielosis eritrémica" se refiere a la pre- tosis, enfermedades alérgicas y las enteritis eosinófilas. De
hecho, se ha llegado a creer que la leucemia eosinófila en los
sencia de abundantes células eritroides nucleadas que por
lo general se observan en un individuo con anemia refrac- gatos constituye parte del llamado síndrome hipereosinó-
filo felino, que incluye enteritis eosinófila con enfermedad
taria, y puede ser agl1da o crónica. Cuando hay una mezcla
eosinófila diseminada, ya que en la mayor parte de los casos
de células neoplásicas de la serie granulocítica y células de la
diagnosticados como leucemia eosinófila ha habido enteritis
serie eritrocítica, entonces el trastorno recibe el nombre de
eosinófila, diarrea, eosinofilia e infiltración de hígado y bazo
eritroleucemia; esta última y la mielosis eritrémica se han
entre otros órganos.
diagnosticado muchas veces en gatos, algunas de ellas bajo
el nombre incorrecto de reticuloendoteliosis. La leucemia basófila, por otra parte, aunque es rara se
ha descrito en perros; se caracteriza por leucocitosis con
En general, las leucemias agudas tienen un comporta-
predominio importante de los basófilos en sangre periféri-
miento natural y respuesta a la terapia similar, de tal mane-
ca y médula ósea. Asimismo, los pacientes cursan con he-
ra que su determinación específica del tipo celular desde el
patosplenomegalia, linfadenopatía generalizada, anemia y
punto de vista práctico resulta ser sólo académico.
trombocitosis; esta enfermedad debe ser diferenciada de la
mastocitosis sistémica no cutánea; los basófilos poseen un
Enfermedades mieloproliferativas crónicas núcleo segmentado en el caso de los perros y un citoplasma
Como ya se mencionó, estas enfermedades se caracterizan azuloso con granulación escasa, en tanto que los mastocitos
por la producción excesiva de células hematopoyéticas que tienen núcleo redondo y abundantes gránulos metacromá-
presentan maduración progresiva y que dan lugar al cúmulo ticos (figura 9-2). La mastocitosis sistémica no cutánea es
final de células neoplásicas bien diferenciadas. En el cuadro una entidad distinta, descrita con más frecuencia en gatos
9-2 se incluyen los principales padecimientos. viejos y rara vez en perros. No tiene relación con la infección
Leucemia granulocítica (mieloide) crónica. Consis- por el virus de la leucemia felina y se caracteriza por emesis,
te en la proliferación neoplásica de la serie neutrófiJa; puede distensión abdominal debido a esplenomegalia importante
ocurrir en perros de cualquier edad, aunque es más común (mastocitosis esplénica) y anorexia. Además suele haber in-
en animales jóvenes. Los neutrófilos y precursores neutró- filtrado en hígado, riñones y linfonódulos, así como masto-
filos neoplásicos se acumulan en la médula ósea, en sangre citemia (figura 9-3); se ha observado w1a estrecha asociación
periférica e invaden otros órganos. Las líneas eritrocíticas y con úlceras gástricas y duodenales debido a la hiperclorhi-
 - Capítulo 9 Sistema hemolinfático 3 19

rológicas o neuromusculares y hemorragias. El hematocito

llega a ser de 65 a 82%, pero en ocasiones hay leucocitosis. El
recuento eritrocítico está incrementado así como la concen-
tración de hemoglobina; puede haber trombosis y espleno-
megalia aunque no son comunes. La saturación arterial de
oxígeno es normal, lo cual descarta una eritrocitosis de ori-
gen cardiopulmonar; sin embargo, deben descartarse otras
policitemias secundarias a hidronefrosis, tumores renales,
alteraciones vasculares renales y otras neoplasias producto-
ras de sustancias parecidas a la eritropoyetina. Es importan-
te recordar que en perros de la raza galgo por lo normal llega
a haber hematócritos de hasta 60% o más.
A diferencia de lo que ocurre en animales, la policite-
mia vera en el hLUnano es un trastorno neoplásico de la cé-
lula precursora hematopoyética común y, además de haber
proliferación de la serie eritroide, todas las líneas celulares
Figura 9-2, Fotomicrografía de un linfonódulo de perro con mas- hematopoyéticas están aumentadas. Las trombosis y esple-
tootosis. Obsérvese la presenoa de abundantes células neoplásicas nomegalia son frecuentes al igual que las hemorragias de
redondas con abundante citoplasma que contienen gránulos gris-
tubo digestivo secundarias a la formación de úlceras gástri-
azules. Estos gránulos reaccionan de manera positiva con tinciones
metacromát,cas. cas por hemoconcentración en los vasos de la mucosa gás-
trica. Asimismo, en éstos existe riesgo de presentar leucemia
no linfocítica aguda; por lo anterior, quizás es más correcto
dria y alteraciones vasculares por la liberación de histamina. el término eritrocitosis primaria para designar este padeci-
Esta enfermedad progresa de forma lenta y permite un ran- miento en animales.
go de vida de dos años o más. Trombocitopenia primaria (esencial, idiopática o he-
Policitemia vera. Resulta de la proliferación neoplá- morrágica). Trastorno que no se ha descrito en animales,
sica de las series eritroides con diferenciación terminal de sin embargo, vale la pena mencionar que se trata de un des-
eritrocitos y se caracteriza por un aumento de la masa eri- orden neoplásico de la célula precursora hematopoyética
trocitica total. La enfermedad es rara en perros, en los cua- común en el que se afecta con preferencia la línea celular
les llega a ocurrir a mediana edad sin predilección de sexo megacariocítica; es el menos común de los síndromes mie-
o raza. [ncluso existen informes en gatos y ganado bovino. loproliferativos en el humano. La médula ósea presenta una
Los signos clínicos suelen obedecer a la masa eritrocítica pronunciada hiperplasia de células megacariocíticas con
aumentada, con trastornos circulatorios secundarios como una extraordinaria producción de plaquetas. Los megaca-
flujo sanguíneo, estasis vascular e hipoxia local de tejidos. riocitos neoplásicos tienen rasgos morfológicos atípicos que
Los animales con policitemia vera presentan mucosas de comprenden núcleos lobulados e hipercromáticos grotes-
color rojo oscuro, poliuria, polidipsia, manifestaciones neu- cos. De manera típica, el recuento plaquetario en la sangre es
muy alto ( L a 3 millones por microlitro) y existen plaquetas
gigantes (megatrombocitos) pleomórficas y fragmentos de
megacariocitos. La mayor parte de las veces, los síntomas se
relacionan con esplenomegalia o anemia, pero son frecuen-
tes fenómenos hemorrágicos y trombóticos, ya que son co-
munes las alteraciones cualitativas de la función plaquetaria.
Es frecuente que haya hemorragia digestiva o genitourinaria
y cutánea; la trombosis, que es menos común, puede ocurrir
en cualquier órgano.
La trombocitemia primaria debe distinguirse de la
trombocitosis reactiva, un hallazgo de forma relativa común
y no específico en animales. La trombocitosis reactiva ocu-
rre en respuesta a las infecciones, trastornos inflamatorios,
diversas neoplasias y deficiencias de hierro. Además, se debe
descartar la trombocitosis consecutiva a hemorragias, he-
mólisis o esplenectomía que tienden a normalizarse con tra-
tamiento o con la resolución del trastorno desencadenante.
Figura 9-3. Invasión renal en un caso de mastootos,s en el perro.
Hay nódulos multifocales coalescentes que obliteran de fonna parcial Mielofibrosis con metaplasia mieloide. Es un tras-
la corteza renal. torno neoplásico de la célula precursora hematopoyética
320 Patología sistémica veterinaria -

común. La médula ósea tiene hiperplasia de las líneas eri- atípicas en los sinusoides; los senos subcapsulares y radiados
trocítica, granulocítica y megacariocítica sin predominio de representan los sitios donde se inicia la afección de los lin-
alguna. La proliferación de células neoplásicas se acompaüa fonódulos. La muerte suele obedecer a una infección, o con
de fibrosis reactiva en la médula (mielofibrosis). La prolife- menos frecuencia, a una hemorragia.
ración fibroblástica podría obedecer a la liberación del fac-
tor de crecimiento derivado de plaquetas proveniente de los
gránulos alfa de las plaquetas y megacariocitos. La secreción TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS
anormal del factor por los megacariocitos neoplásicos esti- Para la hemostasia (detención de la hemorragia), es esen-
mularía a los fibroblastos de la médula ósea para que sinteti- cial la participación de plaquetas y de factores plasmáticos
cen abundante colágeno, dato característico del trastorno. de la coagulación. Las plaquetas se encargan de la formación
En esta enfermedad, por otra parte, existe prominente del tapón plaquetario primario y del aporte del factor pla-
metaplasia mieloide en los sitios de hematopoyesis extra- quetario 3. Justo después de lesionarse el endotelio vascular,
medular fetal, que incluyen bazo, lúgado y linfonódulos. La las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial y luego
metaplasia mieloide ocurre temprano y hasta puede prece- experimentan un cambio de forma (metamorfosis viscosa)
der a la instalación de la mielofibrosis; en consecuencia, ella con secreción de bifosfato de adenosina (ADP), fibrinógeno
representa una expresión intrínseca del proceso neoplásico y otros productos de sus gránulos (reacción de liberación).
y no es compensadora para la insuficiencia medular por Las plaquetas circulantes sufren agregación y se forma el ta-
mielofibrosis. pón plaquetario primario, que se ocupa del cese inicial de
En la mielofibrosis con metaplasia mieloide, el bazo la hemorragia (hemostasia primaria). Las plaquetas además
suele presentar un agrandamiento masivo y se acompaüa aportan el factor plaquetario 3, complejo fosfolípido de la
de hepatomegalia de instalación gradual. Es frecuente que membrana plaquetaria que potencia la coagulación junto
haya anemia progresiva y las causas usuales de muerte in- con factores de la coagulación del p lasma.
cluyen infección, hemorragia y trombosis por leucopenia y Los trastornos cuantitativos y cualitativos de las plaque-
por estados que reflejan anormalidades cualitativas de las tas son causas importantes y comunes de hemorragia.
plaquetas.
Es un síndrome que no está bien documentado en ani-
males, sin embargo, se han descrito casos de gatos con mielo- Trastornos cuantitativos
fibrosis y enfermedad mieloproliferativa, así como mielofi- La trombocitopenia que es una disminución del recuento
brosis y osteosclerosis en gatos, relacionadas con la infección plaquetario constituye un trastorno importante en hemato-
por el virus de la leucemia felina. La mielofibrosis se ha des- logía veterinaria. Al igual que la neutropenia o la anemia, la
crito en perros secundaria a leucemia megacariocítica, daño trombocitopenia puede obedecer a menor producción o ma-
por radiación y deficiencia de piruvato cinasa. yor destrucción y secuestro de plaquetas en el bazo; ocurre
Histiocitosis maligna (sarcoma histiocítico disemi- en todas las especies, y con mayor incidencia en los perros.
nado). Se ha diagnosticado en perros, por lo regular de la La menor producción de plaquetas se debe a que está
raza bernés de la montaña; se trata de una neoplasia sistémi- disminuida la cantidad de megacariocitos en la médula ósea.
ca agresiva y rápidamente letal de los macrófagos histiocíti- Esta merma se presenta en la anemia aplásica y en enfer-
cos del sistema mononuclear fagocítico. La transformación medades infiltrativas de la médula ósea o mieloptisis (véase
maligna de macrófagos fijos de los tejidos (histiocitos) afec- Anemias mieloptísicas). La toxicidad por estrógenos en los
ta a cualquier órgano que normalmente contenga fagocitos perros se detecta de forma clínica por la presencia de hemo-
mononucleares. La fisiopatología de la histiocitosis maligna rragias debidas a trombocitopenia. Lo mismo pasa en gana-
se relaciona con la proliferación sistémica de histiocitos ma- do bovino intoxicado con helechos y por las infecciones por
lignos y de células precursoras no funcionales de estos his- E. canis en perros, que ocasiona destrucción intramedular y
tiocitos. De manera típica existe pancitopenia causada por: trombocitopenia.
l) fagocitosis por histiocitos malignos, que ocasiona des- La destrucción excesiva de las plaquetas ocurre por me-
trucción de eritrocitos, leucocitos y plaquetas y 2) reemplazo canismos inmunitarios y no inmunitarios, y se acompaña
de tejidos hematopoyéticos normales de la médula ósea por de un aumento de los megacariocitos de la médula ósea. La
células neoplásicas. trombocitopenia inmunomediada puede ser un trastorno
Los sitios comunes de infiltración por células histio- aislado de las plaquetas o puede acompaüar a una anemia
cíticas incluyen bazo, hígado, linfonódulos, médula ósea y inmunohemolítica. Los mecanismos de destrucción plaque-
piel. Desde el punto de vista citológico, los histiocitos ma- taria en estos casos son similares a los que acontecen en las
lignos exhiben rasgos morfológicos grotescos y atípicos con anemias inmunohemolíticas. Existen enfermedades virales,
índice mitótico alto. Se observa una llamativa fagocitosis de como la anemia infecciosa equina y la fiebre porcina clásica,
eritrocitos, leucocitos y detritos celulares, sobre todo en los que se relacionan con trombocitopenia, si hay viremia en la
histiocitos más diferenciados. La eritrofagocitosis se obser- infección natural o posterior a la administración de vacunas
va mejor en el bazo. En el hígado, se ven células de Kupffer con virus vivo modificado. La infección de plaquetas por E.
 • Capitulo 9 Sistema hemolínfát1co 321

platys en perros puede originar una trombocitopenia cíclica La agregación plaquetaria ocurre tras la adherencia de
en donde la parasitemia y trombocitopenia pueden ocurrir a plaquetas a la pared del vaso sanguíneo, está mediada por
intervalos de I o 2 semanas. fibrinógeno, el cual interactúa con receptores de membrana
También puede estar disminuido el recuento plaque- de las plaquetas activadas para servir como puente entre és-
tario por consumo no inmunitario excesivo de plaquetas, tas. En humanos existen defectos congénitos de dicha agre-
como sucede en la coagulación intravascular diseminada gación, como es el caso de la trombastenia de Glanzmann.
(CID). Se trata de un complejo trastorno adquirido que se En esta enfermedad, las plaquetas presentan una deficiencia
caracteriza por la coagulación intravascular generalizada y de varias glucoproteínas de membrana, lo cual impide que
hemorragia difusa. La enfermedad clínica refleja la diátesis se formen puentes de fibrinógeno entre ellas y esto no per-
trombótica, en particular la diátesis hemorrágica. De ma- mite la agregación plaquetaria.
nera práctica en la microvasculatura de todos los órganos O tros trastornos congénitos de la agregación plaqueta-
se ven microtrombos de fibrina y plaquetas que ocasionan ria se han descrito en perros basset hound y bovinos sim-
isquemia. La enfermedad clínica refleja diátesis (predispo- mental. Además, la uremia altera la agregación de manera
sición) trombótica, sobre todo la diátesis hemorrágica que adquirida al igual que el ácido acetilsalicílico (aspirina) y la
domina el cuadro clínico debido al consumo de plaquetas, fenilbutazona. El ácido acetilsalicílico acetila de manera irre-
factores de la coagulación y protrombina (coagulopatía de versible las plaquetas e induce un defecto en la liberación de
consumo), así como a la activación del plasminógeno a plas- factor plaquetario 3. En consecuencia, la función plaqueta ria
mina (fibrinolisina). La CID, que es una importante causa queda alterada para toda la vida de la plaqueta circulante (9
de trombocitopenia en animales suele relacionarse con in- a 11 días) y existe un mayor riesgo de hemorragia después de
fecciones bacterianas, en particular las que se acompañan los traumatismos o cirugías.
de septicemia, infecciones virales, neoplasias y traumatismo
masivo.
La hemorragia por trastornos plaquetarios suele ser pe-
ALTERACIONES DE LOS FACTORES
tequial y proviene de vasos pequeños de la piel, mucosas y DE LA COAGULACIÓN
superficies serosas de las cavidades corporales. Así, es fre - La cascada de la coagulación consiste en una compleja se-
cuente encontrar petequias en la esclerótica, mucosa intes- cuencia de reacciones proteolíticas que culminan en la for-
tinal y en las encías además de epistaxis. En los trastornos mación del coágulo de fibrina. La activación inicial de la
plaquetarios, la hemorragia puede ocurrir justo después de cascada intrínseca entraña la exposición del factor XII al
un traumatismo o intervención quirúrgica, que incluso pue- colágeno cargado de manera negativa, después de lesionarse
de amenazar la vida del paciente. las células endoteliales y el mecanismo extrínseco se inicia
La trombocitosis es otro trastorno cuantitativo de las mediante la activación del factor VII tras el daño hístico
plaquetas, que se caracteriza por un aumento en su recuento con liberación de tromboplastinas a partir del tejido pro-
y por lo general es secundario a una respuesta de la médu- coagulante o de las células endoteliales. Los mecanismos
la ósea a diversos estímulos como ocurre en condiciones de intrínseco y extrínseco siguen entonces una vía común en la
anemia. En estos casos, no es raro que una trombocitosis cual la protrombina se convierte en trombina que, a su vez,
sea felina y puede llegar a originar trombosis en éstos y se convierte el fibrinógeno en fibrina. Mediante la polimeriza-
encuentre acompañada de reticulocitosis y neutrofilia. La ción inicial de monómeros de fibrina se forma un coágulo
trombocitosis a veces ocurre en gatos con infección por el sanguíneo soluble. De modo simultáneo con la formación
virus de la leucemia. del tapón hemostático, el sistema fibrinolítico, encargado de
la resorción del coágulo sanguíneo (fibrinólisis) se activa en
Trastornos cualitativos (o funcionales) el sitio donde se forma el coágulo. El plasminógeno inacti-
También 1,on causa de hemorragia clínica, se caracterizan vo circulante se convierte en la enzima proteolítica plasmi-
por un tiempo de sangrado prolongado, junto con un re- na (fibrinolisina) por acción del factor Xlla o por factores
cuento plaquetario normal. Estos defectos suelen ser con- hísticos. La plasmina digiere la fibrina y el fibrinógeno para
génitos o adquiridos. En ambos casos, las plaquetas pueden formar sus productos de degradación.
tener defectos de la adherencia o agregación. Se han identificado defecto5 cuantitativos y cualitativos
La adherencia de plaquetas al colágeno subcndotelial de todos los factores plasmáticos proteínicos de la coagula-
está mediada por proteínas citoadherentes como el factor ción; pueden ser adquiridos o hereditarios. Dentro de los ad-
de von Willebrand. Esta proteína puede estar ausente de quiridos, la intoxicación por derivados del dicumarol, como
manera congénita o bien presentar defectos estructurales la warfarina, constituye una causa frecuente de diátesis he-
que impiden su función con el subsecuente sangrado. Un morrágica en los animales domésticos. Estas sustan cias se
defecto adquirido de la adherencia plaquetaria puede pro- utilizan de forma común como rodenticidas, cuya ingestión
ducirse bajo condiciones de uremia que origina sangrado de accidental es causa de intoxicación frecuente en perros, gatos
mucosas. y cerdos; se sabe que éstas provienen del trébol dulce (swect
322 Patología sistémica veterinaria •

clover), el cual puede ser una fuente de envenenanúento en o en el hígado. Las hembras portadoras del gen tienen al-
ganado bovino, borregos y caballos. Los derivados del dicu- rededor de 50% de activídad del factor VIII. La hemofilia A
marol son antagonistas de la vítamina K, de tal manera que o hemofilia clásica representa 85% de todos los trastornos
interfieren con la carboxilación de los factores II, VU, IX y hereditarios de los factores de la coagulación en el humano.
X a cargo de la misma vitamina; para que ocurra un cuadro La deficiencia del factor IX ocurre en perros y gatos; lo
de intoxicación por warfarina, por lo general es necesaria la mismo que la deficiencia de factor VIII, es un trastorno re-
ingestión repetida del veneno. Los perros intoxicados mues- cesivo ligado al sexo (cromosoma X). Los machos afectados
tran hemorragias internas graves y muerte inesperada debi- tienen un factor IX con activídad muy baja, en tanto que
da a hemorragias en el sistema nervioso central. las hembras portadoras del gen tienen 40 a 60% de activi-
Otro trastorno adquirido de los factores de la coagu- dad. El síndrome clinico es indistinguible del que produce
lación puede ser la deficiencia de vitamina K que, como ya la deficiencia del factor VIII. En el humano, la hemofilia B
se mencionó, interviene como cofactor en la carboxilación es menos común que la hemofilia A y que la enfermedad de
de los factores II, VII, IX y X. En vista de que todos los fac- von Willebrand.
tores de la coagulación, excepto el VIII, se sintetizan sólo La enfermedad de von Willebrand se debe a anormali-
en el hígado, las hepatopatías parenquimatosas graves sue- dades cualitativas o cuantitativas de un factor (factor de von
len relacionarse con diátesis hemorrágica. En estos casos, Willebrand, proteína relacionada con el factor VIIl) que cir-
las pruebas de función hepática contribuyen a orientar el cula como complejo con la molécula de factor VIII; se trata
diagnóstico cuando ocurre este tipo de sangrados, además de una glucoproteina que es sintetizada por las células endo-
de la falta de respuesta a la administración de vitamina K. teliales y megacariocitos y es almacenada en las plaquetas.
Asimismo, la CID (véase Trastornos cuantitativos de las El padecimiento se ha descrito en 40 razas de perros y en
plaquetas, página 320) constituye un trastorno de la coagu- cerdos. En la mayor parte de las razas cani11as dicha enfer-
lación importante en medicina veterinaria, pues como ya se medad es un trastorno autosómico dominante, aunque en el
mencionó, la CID se debe al consumo de plaquetas, factores terrier escocés y en el cobrador de la bahía de Chesapeake es
de la coagulación (V y VII) y protrombina (coagulopatía de autosómico recesivo.
consumo), así como a la activación de plasminógeno a plas- Para la adhesividad normal de las plaquetas al colágeno
mina (fibrinolisina), ya que la presencia de plasmina depri- subendotelial, se requiere el factor de von Willebrand. En la
me todavía más la concentración sérica de factores V y VII enfermedad de von Willebrand falta la adhesividad normal
y fragmenta al fibrinógeno y la fibrina en sus productos de de las plaquetas, pero no existe anormalidad intrínseca al-
degradación. Estos productos alteran la polimerización de la guna en éstas; sin embargo, a causa del defecto plaquetario
fibrina y la agregación plaquetaria. funcional, el tiempo de sangrado se encuentra prolongado.
Las alteraciones congénitas de la coagulación se deben La hemorragia por deficiencias de factores de la coagula-
por lo general a defectos a nivel molecular de las proteínas ción en general se observa como grandes áreas de equimosis,
de la coagulación. La deficiencia de precalicreína ocurre en como hematomas en los tejidos subcutáneos o musculares
caballos y perros y aunque la sangre en estos casos no coagu- y como hemorragia en el tubo digestivo, vías genitourinarias y
la in vitro, los pacientes por lo regular son asintomáticos. La espacios articulares (hemartrosis). Además, puede haber he-
deficiencia del factor XII se observa en gatos debido a un gen morragia tardía posterior a traumatismos y cirugías.
autosómico recesivo. Los animales heterocigotos presentan En la enfermedad de von Willebrand, los animales ma-
50% de casi toda la actividad de su factor XII, en tanto que nifiestan epistaxis, hematuria y sangrado de tubo digestivo a
los homocigotos carecen por completo de ella. La deficiencia cualquier edad, pero a diferencia de la deficiencia de los fac-
del factor XI ocurre en bovinos holstein y en perros de las tores VUI o IX (hemofilias), es poco frecuente la hemorragia
razas gigantes de los Pirineos y springer spaniel; se debe a en los espacios articulares.
la presencia de un gen autosómico recesivo en el caso de los
bovínos. Los animales homocigotos tienen tiempos de coa-
gulación prolongados y falta total de la activídad del factor Tejido linfoide
XI. Los heterocigotos tienen 50% de la actividad normal del
factor XI. De acuerdo con la clasificación de la Nómina Anatómica
En el humano, sólo son comunes la hemofilia A (defi- Veterinaria, el timo, bazo, linfonódulos (nódulos linfáti-
ciencia de factor VIlI), la enfermedad de von Willebrand y cos) y nódulos linfoides accesorios (p. ej., de los bronquios,
la hemofilia B (deficiencia del factor IX). La deficiencia del conjuntiva, vejiga urinaria y tracto digestivo), que están
factor V1II es una enfermedad relevante en los perros y se ha constituidos primordialmente por tejido linfoide, son par-
descrito en casi todas las razas puras incluyendo mestizos; te del sistema linfático. Dichos órganos y tejidos son tam-
también se presenta en caballos y gatos. Se trata de un rasgo bién parte del sistema inmunitario. El timo es uno de los
recesivo ligado al cromosoma X y, por ende, sólo es común dos órganos linfoides primarios (el otro es la médula ósea),
en machos. La molécula del factor VIII se sintetiza en parte en en donde los componentes celulares del sistema inmunita-
células del endotelio vascular y en parte en megacariocitos rio son formados. El bazo, linfonódulos y nódulos linfáticos
 - Capítulo 9 Sistema hemolinfático 323

accesorios son órganos linfoides secundarios responsables ceso de selección positiva. Las células que no reconocen a las
de las respuestas inmunitarias (producción de anticuerpos e moléculas del MHC son eliminadas por apoptosis. Aquellos
inmunidad mediada por células); sin embargo, debido a que linfocitos T que reconocen tanto a las moléculas del MHC
el bazo y los linfonódulos contienen numerosas células mo- como a los antígenos propios, son fagocitados por macró-
nocíticas y macrófagos (sistema fagocítico mononuclear), fagos en la unión corticomedular, mediante un proceso de
además desempei'lan funciones no propias del sistema in- selección negativa. Alrededor de 95% de los linfocitos T
munitario, como fagocitosis de materiales no antigénicos en desarrollo son destruidos; los linfocitos T maduros so-
como el carbón, y en el caso del bazo, eritrocitos decadentes brantes salen del timo a través de las vénulas poscapilares
y alterados. en la región corticomedular y son distribuidos en las vainas
linfoides periarteriolares del bazo, y las áreas que rodean a
los centros germinales (paracorteza) de los linfonódulos. El
TIMO
equilibrio entre la producción y distribución de linfocitos
Estructura normal y función T es muy importante para la homeostasis inmunológica; es
decir, cualquier desequilibrio entre estos proceso~ puede
El timo es un órgano linfoepitelial, localizado en el medias-
conllevar a estados de inmunodeficiencia o enfermedades
tino de animales jóvenes, cuya presencia es esencial para el
autoinmunitarias.
desarrollo y función del sistema inmunitario. La parte epi-
La forma y localización del timo varía entre las especies
telial se deriva de las bolsas branquiales y los linfocitos se
de animales domésticos. En rumiantes y cerdos, éste tiene
originan de la médula ósea. Posee una cápsula fibrosa que
dos lóbulos: cervical y torácico. El cervical es grande y se
penetra en el parénquima, formando tabiques que delimi-
extiende a los lados de la porción cervical de la tráquea; el
tan lobulillos. Cada uno de éstos posee una corteza peri-
tamaño del lóbulo cervical varía en gatos y caballos, pero por
férica, la cual contiene sobre todo células linfoides que en
lo general es pequeño; los perros no tienen lóbulo cervical.
condiciones normales carecen de distribución folicular. La
El torácico está presente en todas las especies domésticas y
médula central incluye el componente epitelial, el cual seor-
se localiza en la porción craneal del mediastino, de forma
ganiza en aglomeraciones concéntricas de células epiteliales
ventral en el caballo, cerdo y perro, y de modo dorsal en
con queratinización focal; estas estructuras se denominan
rumiantes. El timo alcanza su máximo tamaño después del
corpúsculos de HassaU. El timo también tiene células reti-
nacimiento e involuciona después de la madurez sexual. Du-
culares (una red de células con proyecciones filamentosas
rante la involución prolifera el estroma de tejido conjuntivo
e interdigitantes), con macrófagos diseminados entre ellas,
laxo mezclado con tejido adiposo, en tanto que los compo-
y un complemento de células mioides que poseen muchos
nentes linfoide y epitelial disminuyen.
rasgos estructurales y funcionales similares a los de las cé-
lulas musculares estriadas. Dichas células son en particular
interesantes, ya que se piensa que participan en la patogenia
Alteraciones del desarrollo
de la miastenia grave, un desorden musculoesquelético de Existen anomalías genéticas en equinos de la raza árabe o
origen autoinmunitario. con ascendencia parcial de la misma raza, como la inmuno-
Hoy día se sabe que el timo es el sitio clave de la dife- deficiencia combinada de los potros árabes; esta anomalía
renciación de los linfocitos T. Se han descrito diversos poli- se debe a un gen autosómico recesivo y se presenta con una
péptidos de origen tímico (factores linfopoyéticos tímicos), frecuencia de 2% en potros de la raza árabe; sin embargo,
los cuales son imprescindibles para desarrollar y mantener en el caso de animales que se sabe son portadores del gen,
un sistema de linfocitos T inmunológicamente competente. el riesgo se incrementa hasta en 25%. Esta enfermedad con-
Así, el timo provee de linfocitos T al resto de los órganos siste en una falla en la producción y función de linfocitos T
linfoides en animales jóvenes. También en menor medida y B, de tal manera que estos animales son muy susceptibles
interviene en la inmunovigilancia y en la tolerancia inmu- de adquirir infecciones por adenovirus, por lo general com-
nológica. Cualquier enfermedad congénita o adquirida que plicadas con protozoarios como Pneumocystis carinii y una
afecte a este órgano puede generar alteraciones importantes gran variedad de agentes bacterianos oportunistas que apro-
en el estado inmunitario del animal. vechan esta condición para originar neumonías letales en
Las células progenitoras de los linfocitos T derivadas de potros por lo usual menores de cinco meses de edad. Las in-
la médula ósea entran a la circulación sanguínea y se dirigen fecciones por adenovirus que por lo común son controladas
al timo, para localizarse de forma primaria por debajo de la por potros sanos son la principal causa de muerte en anima-
cápsula fibrosa (zona subcapsular). En esta zona, los linfo- les con inmunodeficiencia, los cuales cursan con linfopenia,
citos T inician su maduración a medida que continúan su secreción nasal bilateral, pérdida de peso progresiva, fiebre
travesía de la zona cortical a la zona medular. En la corteza, intermitente, tos y depresión. Los hallazgos en la necropsia
sólo los linfocitos T que reconocen moléculas del complejo incluyen bronconeumonía grave en combinación con una
principal de histocompatibilidad (MHC), pero no antígenos reducción significativa en el tamaño (hipoplasia) del timo,
propios, pueden continuar su maduración mediante un pro- bazo y linfonódulos. El timo puede ser difícil de identificar
324 Patología sistémica veterinaria •

inmerso en la grasa del mediastino. Desde el punto de vista Existen d iversos tipos de agentes y condiciones capaces
microscópico está reducido a escasas islas de células linfoi- de dañar al timo y causar d iversos grados de inmunodefi-
des y corpúsculos tímicos. El bazo es pequeño debido a una ciencia en los animales afectados. Dichos agen tes y situacio-
marcada reducción de la pulpa blanca (tejido linfoide) y au- nes incluyen virus, toxinas, sustancias quimioterapéuticas,
sencia de centros germinales. radiaciones, desn utrición y neoplasias.
También existe la inmunodeficiencia combinada de los Ejemplos de agentes virales capaces de causar linfocitó-
perros basset hound que es muy similar a la anterior, sin lisis e involución del timo y otros órganos linfoides incluyen
embargo, el defecto que codifica para esta característica está al virus del moquillo canino, herpesvirus equino 1 (HVE-1)
relacionado con el cromosoma X. Los cachorros afectados en potros abortados, parvovirus felino, virus de la inmu-
siempre son machos y carecen de linfocitos T maduros y nodeficiencia felina (FIV), virus de la diarrea viral bovina
funcionales; estos animales tienen concentraciones séricas (DVB) y virus de la fiebre porcina clásica. La linfocitólisis se
normales de IgM, pero niveles muy bajos de IgG e lgA. El observa en las células de los centros germinales, de la cor-
timo es pequef10 y difícil de encontrar entre la grasa del me- teza, o ambas. En gatitos con FIV la depleción tímica es un
diastino. Las tonsilas, linfonódLLlos y placas de Peyer por lo cambio temprano.
general no son identificables en la necropsia; este tipo de in- Agentes tóxicos como los bifenilos policlorados y los
munodeficiencia también ha sido descrita en ejemplares de metales pesados, como plomo y mercurio, suelen produ-
la raza Jack russell terrier y Welsh corgi. cir atrofia de timo e inmunosupresión; la hipoproteinemia
Otra anomalía del desarrollo son los qu istes túnicos que acompañada de desnutrición importante también llega a
pueden estar localizados en timos en desarrollo, maduros producir atrofia de timo y síntesis deficiente de inmuno-
o residuales, en la porción craneal del mediastino. Dichos globuJinas. Algunas micotoxinas como la fumonisina B 1 y
quistes suelen estar revestidos por epitelio ciliado y repre- B2, producidas por hongos del género Fusarium, causan lin-
sentan remanentes del desarrollo del epitelio de los arcos focitólisis en la corteza del timo. Asimismo, las aflatoxinas
branquiales y por lo general son considerados como hallaz- inducen atrofia por depleción linfoide del timo en cerdos
gos incidentales. destetados y en etapa de crecimiento. Los tratamientos con
antineoplásicos y las radiaciones ionizantes suelen causar
Alteraciones circulatorias inmu nodepresión ya que los linfocitos son muy susceptibles
a dichos agentes. La mayor parte de los citolóxicos emplea-
Los hematomas y hemorragias del timo han sido descritas
dos en la quimioterapia del cáncer inhiben la división celu-
por lo general en perros que mueren de manera inesperada
lar por medio de mecanismos que alteran la síntesis, función
de choque hipovolémico como resultado de una hemorra-
y actividad de los ácidos nucleicos. Tal es el caso de los aná-
gia tímica y mediastínica masiva. Una variedad de causas
logos de las purinas como azatioprina, ciclofosfamida, ci-
han sido implicadas, entre las cuales se incluyen aneurismas
closporina y metotrexato. Como quimioterapéuticos, éstos
aórticos disecantes, traumatismo por automóviles, ingestión
tienen el efecto benéfico de destruir céhLlas neoplásicas, pero
acciden tal de rodenticidas anticoagulantes (warfarina, d icu-
a la vez tienen el efecto detrimental de afectar células no can-
marol y difacinona, entre otros). En estos últimos, la hemo-
cerosas del sistema inmunitario, lo cual conlleva a estados
rragia parece originarse de la médula, causando expansión
de inmunodepresión, la proverbial espada de doble filo. Los
de los lóbulos tí.micos y septos lobulillares. Desde el pun to de
corticoesteroides pueden causar además inmunodepresión,
vista macroscópico, los hematomas pueden estar con finados
pero el grado de depresión es muy variable entre especies
en el timo o extenderse al mediastino; en el caso de enve-
animales, en general, los humanos y roedores son sensibles,
nenamiento por anticoagulantes, las hemorragias también
mientras que las especies domésticas son consideradas resis-
pueden aparecer en otros sitios, incluyendo el saco pericár-
tentes a los corticoesteroides.
dico, mesenterio, hígado y peritoneo.
Las radiaciones ionizantes actúan, en parte, a través de
mecanismos letales que involucran componentes del ADN,
Alteraciones inflamatorias y degenerativas así como mecanismos no de formas necesarias letales rela-
La inflamación del timo (timitis) es un cambio poco fre- cionados con la generación de radicales libres muy reactivos.
cuente que se puede observar en infecciones por circovirus Dichas radiaciones pueden dañar tejidos y células linfoides.
porcino 2 (síndrome de desgaste multisistémico posdestete
[SDMP]), aborto enzoótico bovino (AEB) y en infecciones
por Neorickettsia helminthoeca en perros (enfermedad del
Neoplasias
envenenamien to por salmón). En el SDMP suelen observar- El linfoma tímico es una neoplasia maligna de linfocitos T
se granuJomas multifocales, no caseificantes diseminados en que por lo general se presenta en animales jóvenes, princi-
el timo; en el AEB, hay infiltrados d ifusos de macrófagos en la palmente en gatos y bovinos y, con menos frecuencia, en
médula y los septos fibrosos, y en el envenenamiento por perros. En bovinos ocurre entre los 6 y 24 meses de edad,
salmón, hay infiltrados de neutrófilos y macrófagos en la la causa se desconoce y produce un agrandamiento masivo
corteza y médula del órgano. del timo, el cual es un sitio frecuente de linfomas en gatos;
 - Capítulo 9 Sistema hemolinfático 325

este tumor se caracteriza por formar una masa de gran ta- constituyen los órganos linfoides secundarios, en los cuales
maño de color blanco o gris que ocupa la porción ventral se llevan a cabo las respuestas inmunitarias a diferencia de
del mediastino, desplaza y colapsa a los pulmones, y genera los órganos linfoides primarios (médula ósea y timo) que
cúmulos de líquido en la cavidad por obstrucción linfática y es donde ocurre la diferenciación antígeno-independiente
compresión vascular, lo cual empeora el cuadro de disnea primaria de los linfocitos. Los linfonódulos consisten en re-
y anoxia de manera común observados en los animales afec- colecciones organizadas de tejido linfoide que se encuentran
tados. El líquido acumulado por lo general es quiloso en el a lo largo de los vasos linfáticos; son de color blanco grisáceo
caso de los gatos. Desde el punto de vista microscópico se y ovoides o reniformes; su dimensión varía con la especie,
trata de linfomas difusos constituidos por linfocitos de ta- talla y edad. Desde el punto de vista estructural, se reconoce
maf10, forma y núcleos homogéneos. una corteza externa y una médula interna. La corteza está
Los timomas son neoplasias epiteliales, poco frecuentes formada por folículos de linfocitos B de modo inmunoló-
y por lo general benignas, que ocupan la porción craneal del gico inactivos (folículos primarios) o folículos activos (fo-
mediastino, y ocurren sobre todo en animales de edad avan- lículos secundarios o centros germinativos). También se
zada. Estos tumores son mucho menos frecuentes que los observan macrófagos. así como células estrelladas de largas
linfomas tímicos y se pueden distinguir al microscopio de prolongaciones citoplásmicas y células reticulares dendrí-
estos últimos por la presencia de células epiteliales neoplá- ticas. Las dos últimas procesan y presentan antígenos a las
sicas mezcladas con infiltrados variables de Linfocitos. Tales células Be inducen la transformación y proliferación de lin-
tumores pueden ser clasificados como linfoides, epiteliales focitos B, con la formación ulterior del centro germinativo
o mixtos, aun cuando los infiltrados linfocitarios no son y migración de estas células a los cordones medulares. Los
considerados neoplásicos. Esta neoplasia llega a extender- linfocitos B se transforman en plasmocitos (células plasmá-
se cranealmente a la entrada del tórax y cuello, o bien de ticas) inmunoglobulinosecretantes, o bien salen de los linfo-
modo caudal para desplazar al corazón y los lóbulos apica- nódulos como linfocitos B con memoria. Existe además una
les pulmonares en los cuales puede causar colapso; por lo región paracortical (corteza profunda) dependiente de los
general presenta una superficie nodular y una cápsula de linfocitos T, localizada entre los folículos de linfocitos By en
tejido fibroso. Se ha informado su presentación en perros, su profundidad. En la paracorteza también hay histiocitos
bovinos, gatos, caballos, cerdos, cabras y borregos. Menos dispersos y células reticulares interdigitantes; estas últimas
de un tercio de los timomas Uegan a presentar un comporta- procesan y presentan antígenos a los linfocitos T.
miento agresivo en animales, es decir, pueden Llegar a inva- La linfa o el líquido intersticial entran en los linfonódu-
dir localmente la cápsula que los delimita, así como la pleura los mediante los vasos linfáticos aferentes en la convexidad
parietal o visceral y los linfonódulos mediastínicos. Rara vez de la corteza. Pasa por los senos subcapsulares o marginales
producen metástasis a órganos distantes; en estos casos se y luego por los senos radiales para salir al final por los vasos
denominan timomas malignos o carcinomas tímicos. linfáticos eferentes. Los senos de la médula están revestidos
Los timomas, así como las hiperplasias tímicas de linfoci- por células derivadas del sistema fagocítico mononuclear; la
tos B, han sido relacionados con la miastenia grave en perros disposición de los senos produce una exposición máxima de
(40% de los casos), gatos y humanos. Esta última es una en- los antígenos de la linfa a los macrófagos y a los linfocitos B
fermedad caracterizada por debilidad muscular, disminución y T inmunorreactivos (figura 9-4).
en la tolerancia al ejercicio, megaesófago, miositis linfocítica y
atrofia muscular generalizada. La miastenia grave consiste en
una merma de receptores para la acetilcolina a nivel de placas
Alteraciones del desarrollo y degenerativas
neuromusculares. Todavía se desconoce de qué manera las al- Las alteraciones del desarrollo de los linfonódulos están re-
teraciones del timo participan en el desarrollo de la miastenia lacionadas con las mismas inmunodeficiencias hereditarias
grave, sin embargo, la mayor parte de estos pacientes mejoran que afectan al timo. Asimismo, la atrofia de los linfonódulos y
de forma considerable después de la extirpación del timo. Se tejidos linfoides como las placas de Peyer puede deberse a in-
ha pensado que esta relación se debe a una respuesta inmuni- fecciones virales, agentes tóxicos, radiaciones, estados de des-
taria celular y humoral en contra de las células mioides pre- nutrición y neoplasias, cuyos ejemplos ya han sido descritos
sentes en el timo, las cuales tienen características de músculo en las enfermedades del timo. Vale la pena agregar que en el
estriado y contienen receptores para acetilcolina. caso de la infección por el virus de moquillo canino, la corteza
de los linfonódulos afectados (traqueobronquiales y periféri-
cos) puede exhibir necrosis y depleción linfoide importantes,
LINFONÓDULOS entre los 6 y 9 días después de la exposición viral. Esta pérdida
de linfocitos suele reflejarse de forma hematológica a través de
Estructura normal y función una linfopenia marcada en los animales afectados.
Como ya se mencionó, los linfonódulos, al igual que el bazo, Además, existe la atrofia senil que se observa con fre-
el tejido linfoide bucofaríngeo, las placas de Peyer del íleon cuencia en perros. gatos y primates viejos. En la atrofia de los
terminal y el tejido linfoide relacionado con los bronquios, linfonódulos ocurre una reducción moderada en su tamaño;
326 Patología sistémica veterinaria •

Centro germinativo
Corteza
(folículo secundario)

Vasos
__ línfáticos
aferentes

-
..
':-

\
J
.
. . -'------~_;.::---
~
/
0
Médula

Fo_lícul~s
primarios

Seno
subcapsular
(marginal) Cordón medular

Vaso linfático eferente

Arteria - --

Hilio

Figura 9-4. Representación esquemática de una secaón longitudinal de l1nfonódulo normal.

la cápsula y las trabéculas medulares se hacen más gruesas, y puede haber un incremento en el número de histiocitos que
hay reducción en la población de los centros germinativos. suelen contener restos de origen bacteriano o derivados de
células necróticas. La proliferación de células plasmáticas
hace más evidentes los cordones medulares.
Hiperplasia A veces, cuando la hiperplasia es intensa, puede con-
La hiperplasia de los linfonódulos, también conocida como fundirse morfológicamenle con los linfomas, sobre todo los
proliferación reactiva inespecífica, ocurre por la llegada de de tipo folicular. En estos casos, la diferenciación se hace to-
gran cantidad de antígenos que originan un incremento en mando en cuenta que en la hiperplasia se conserva la forma
el riego sanguíneo con la correspondiente llegada de macró- normal del linfonódulo, existe una importante variación en
fagos y linfocitos al linfonódulo; esto origina la formación el tamaño y forma de los folículos que contienen, a su vez,
de linfoblastos con diferenciación hacia linfocitos To célu- una población mixta de linfocitos e histiocitos, además de
las plasmáticas dependiendo de la naturaleza del antígeno. mayor actividad fagocítica en los centros germinativos.
Lo anterior se traduce en un aumento de tamaño (linfadeno- Vale la pena decir que si algunos agentes virales se ca-
megalia) de los linfonódulos regionales, es decir, de aquellos racterizan por destruir linfocitos, otros pueden estimular la
que drenan el tejido afectado, y en ocasiones se trata de un hiperplasia de tejidos linfoides (p. ej., los virus de la inmu-
cambio generalizado; además, como ocurre en las infeccio- nodeficiencia felina, enfermedad aleutiana de los visones,
nes sistémicas en donde el aumento de volumen se presenta maedi-visna y fiebre catarral maligna) o causar neoplasias
con frecuencia en los linfonódulos palpables. Desde el pun- linfoides (p. ej., los virus de la leucemia felina, leucemia bo-
to de vista macroscópico, los linfonódulos están twnefactos, vina y enfermedad de Marek).
congestionados y adquieren un color rojo grisáceo. A con- Los gatos con infección por el viru~ de la inmunodefi-
secuencia de la distensión de la cápsula son sensibles a la ciencia felina, desarrollan un síndrome <le inmunodeficien-
palpación, sobre todo en etapas agudas. Al microscopio se cia adquirida, en donde es frecuente que en las fases agudas
observa la formación de folículos secundarios o centros ger- de la infección ocurra linfadenoadenomegalia generalizada
minativos que además son más numerosos en casos crónicos relacionada con hiperplasia folicular marcada, con proli-
y están formados por células inmaduras más grandes que los feración de foliculos secundarios e infiltración masiva por
linfocitos y con mayor cantidad de citoplasma. Asimismo, plasmacitos en los cordones medulares y la región paracor-
 • Capítulo 9 Sistema hemolinfat1co 327

tical; este agente es un lentivirus de la familia Retroviridae superior, lo cual da lugar a la formación de abscesos en los
similar al virus de la inmunodeficiencia humana. Una vez linfonódulos mandibulares y retrofaríngeos. Dichos absce-
que ocurren alteraciones en el funcionamiento del sistema sos pueden romperse y formar fístulas que drenan el pus
inmunitario por la infección, entonces se establecen infec- hacia la superficie de la piel.
ciones por otros agentes, como el virus de la leucemia felina, Las linfadenitis crónicas, dependiendo del agente causal
calicivirus felino, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neofor- suelen manifestarse como linfadenitis supurativa crónica (ac-
mans, micobacterias atípicas, Candida albicans, Haemobar- tiva) con formación de abscesos; linfadenitis granulomatosa,
tonel/a felis, Demodex cati, Notoedres cati, Otodectes cynotis, o una mezcla de hiperplasia linfoide folicular, plasmacitosis,
etc., que producen manifestaciones clinicopatológicas muy fibrosis, histiocitosis sinusal y microabscesos. Las linfadenitis
variadas, como estomatitis y gingivitis, diarreas crónicas y granulomatosas pueden ser focales como ocurre en la tuber-
emaciación relacionadas con enteritis, infecciones crónicas culosis, focal coalescente como suele observarse en la blasto-
del aparato respiratorio anterior, piodermas, abscesos, otitis, micosis y criptococosis o difusa como en la histoplasmosis.
sarnas, fiebre, meningoencefalitis, infecciones recurrentes El ejemplo clásico de linfadenitis supurativa crónica
de las vías urinarias además de la linfadenopatía aguda antes con formación de abscesos encapsulados es la linfadenitis
mencionada y atrofia del timo. caseosa, una enfermedad crónica de ovejas y cabras muy
Algunos virus suelen generar cuerpos de inclusión en frecuente en México causada por Corynebacterium pseudo-
los linfonódulos como resultado de viremia, tal es el caso del tuberculosis, el cual es responsable de linfangitis ulcerosa en
virus de la rinitis porcina por cuerpos de inclusión. equinos y bovinos, y de los abscesos pectorales en caballos.
Se sabe que la principal vía de entrada son las heridas cutá-
neas (que resultan de la trasquila) contaminadas con tierra
Alteraciones inflamatorias que contiene materia fecal o exudado purulento, los cuales
A la inflamación de los linfonódulos se le denomina linfa- constituyen la fuente de infección más importante para los
denitis y para algunos autores la hiperplasia o proliferación animales susceptibles. Después puede ocurrir la disemina-
reactiva está considerada como una linfadenitis inespecífica. ción a los linfonódulos regionales y órganos internos como
Las Linfadenitis agudas por lo general resultan del dre- pulmones e hígado, como se observa con más frecuencia en
naje linfático de una zona de inflamación en los linfonódulos ovejas viejas. Los linfonódulos más afectados de forma co-
regionales, los cuales terminan por infectarse. Ejemplos de mún son los cervicales superficiales (preescapulares) y los
lo anterior son las linfadenitis de los linfonódulos retrofa- subiliacos (prefemorales), ya que las heridas por trasquila
ríngeos en casos de rinitis aguda, de los linfonódulos tra- ocurren con más frecuencia en los miembros locomotores.
queobronquiales en casos de neumonía, y de los linfonódu- En un inicio se forman múltiples microabscesos con eosinó-
los supramamarios en casos de mastitis. En otros casos la filos en los senos corticales. Los microabscesos coalescen, se
linfadenitis puede estar acompañada de inflamación de los caseifican y forman cápsulas de tejido fibroso; sin embargo,
vasos linfáticos aferentes, lo que se conoce como linfangitis. continúan su agrandamiento, lo que resulta en la formación
El material drenado hacia los linfonódulos regionales puede de láminas concéntricas visibles en la superficie de corte de
contener bacterias, detritos celulares, mediadores inflamato- abscesos antiguos y bien encapsulados (figura 9-5). Lo ante-
rios o irritantes estériles. Los linfonódulos afectados suelen rior son hallazgos que caracterizan a esta enfermedad. Los
estar aumentados de tamaño, suaves o firmes, dependiendo abscesos llegan a medir hasta 5 cm de diámetro. El exuda-
de la cantidad de exudado acumulado. La superficie de corte do es verde (por la presencia de eosinófilos) y semifluido al
suele estar roja por hiperemia local, o por drenaje de sangre principio, pero se vuelve caseoso, y amarillo o gris pálido. En
proveniente de zonas de inflamación con hemorragia; pue- las cabras, los abscesos son más nun1erosos y con frecuencia
de haber supuración, que resulta de infecciones por bacte- afectan a linfonódulos de cabeza y cuello.
rias piógenas (p. ej., Streptococcus equi sp. equi, en caballos; El ejemplo común de linfadenitis granulomatosa focal
Streptococcus porcinus, en cerdos, y Arcanobacterium pyoge- es la tuberculosis causada por Mycobacterium bovis, pero los
nes en bovinos y ovinos). Al microscopio se observa hiper- miembros del complejo Mycobacterium avium-i11tracel/ula-
emia y los senos suelen estar dilatados por neutrófilos, eritro- re pueden causar lesiones similares en bovinos y cerdos. En
citos y restos necróticos, en los estadios iniciales. Después de un inicio las lesiones se confinan a los linfonódulos regio-
un día o más, numerosos macrófagos infiltran los senos, por nales (p. ej., los linfonódulos traqueobronquiales en casos
lo regular en la región medular (histiocitosis sinusal). Si la de tuberculosis pulmonar), pero una vez que la infección se
inflamación del linfonódulo continúa por varios días o más, disemina, la mayor parte de los linfonódulos pueden verse
entonces puede aumentar su tamaño por la respuesta del afectados. Las lesiones suelen ser granulomas caseificados
sistema inmunitario, la cual incluye hiperplasia de folículos (figura 9-6) con células gigantes de Langhans y linfocitos
linfoides, centros germinales activos e infiltración de células esparcidos. Los granulomas suelen estar rodeados por una
plasmáticas en los cordones medulares. cápsula fibrosa. Los cerdos con infección por alguno de los
En gurma o papera equina, el agente causal Streptococ- agentes del complejo Mycobacterium aviurn-intracellulare
cus equi sp. equi, causa inflamación del tracto respiratorio pueden tener granulomas caseificados confinados en los
328 Patología sistémica veterinaria •

es el caso de la afección sistémica ampliamente diseminada,

la cual se caracteriza por ser aguda y rápidamente progresiva
en ancianos, ni110s o pacientes con alteración de la inmuni-
dad celular, como aquellos con SIDA.
La infección se adquiere por inhalación del polvo pro-
cedente de tierra contaminada con excrementos de pájaros o
murciélagos y se disemina por algunas especies de pájaros
como los estorninos. El hongo crece en forma micelial en la
tierra produciendo brotes de microconidios que tienen ca-
rácter infectantc. En tejidos de mamífero se convierten en
esporas de 2 a 5 µm, las cuales se visualizan mejor con la
técnica de metenamina de plata, ya que son casi invisibles
con las tinciones habituales de H-E.
En la mayor parte de las ocasiones, la infección en pe-
ITOS y gatos es autolimitada, leve y asintomática, y se observa
adenomegalia hiliar con o sin focos de parénquima pulmo-
nar afectado. El microorganismo vive dentro de macrófagos
Figura 9-5. Superficie de corte de un l1nfonódulo de bon-ego con y monocitos, los cuales pueden servir de vehículo para d ise-
linfadenit1s caseosa. El linfonódulo ha sido de modo total reempla- minarse por vía hematógena o linfática a otros sitios del pul-
zado por un absceso bien encapsulado. Se advierten las t1p1cas lá- món o bien a tejido gastrointestinal e hígado como ocurre
minas concéntncas como resultado del crec1m1ento progresivo de con frecuencia en los perros.
la lesión.
Los animales con afección sistémica presentan fiebre,
emaciación y anemia no regenerativa. En la necropsia se
observa linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia,
linfonódulos retrofaríngeos. En la paratubecuJosis bovina, engrosamiento de la pared del colon con mucosa de aspecto
los [Link]ódulos mesentéricos (ileocecales) que drenan las corrugado e inclusive úlceras. Al microscopio la h istoplas-
zonas afectadas del intestino, suelen presentar granulomas mosis se caracteriza por la formación de granulomas epite-
no caseificados. lioides en las zonas de locaJización del hongo; estos granu-
Como se mencionó, la histoplasmosis se caracteri- lomas con el tiempo coalescen formando grandes zonas de
za por generar linfadenitis granulomatosa difusa; es cau- consolidación, pero también pueden sufrir licuefacción y
sada por el hongo dimórfico Histoplasma capsulatum. Las formar cavidades.
especies animales más susceptibles son perros y con menos La citología es el mejor método de diagnóstico y se pue-
frecuencia gatos; sin embargo, el humano también llega a de realizar a partir de improntas en órganos frescos, lavados
presentar la enfermedad. En éste se conocen varias formas traqueobronquiales, aspirados de médula ósea y punción de
clínicas y lesiones morfológicas, cuya presentación depende linfonódulos. Los hongos son visibles en el interior de mo-
de la resistencia del huésped y de su in munocompetencia, tal nocitos y macrófagos, sobre todo si se usan las coloraciones
de Wright y Giemsa.
La linfangitis epizoótica es conocida como "histoplas-
mosis equina" y se caracteriza por producir linfadenitis y
linfangitis supurativa crónica de vasos y linfonódulos sub-
cutáneos en los equinos. La enfermedad es causada por el
hongo Histoplasma capsulatum var. Jarciminosum y ocu-
rre en países cercanos al mar Mediterráneo, Asia y África.
Se trata de un saprófito cuyas esporas miden 2 a 4 µm de
diámetro y son de forma oval. Al parecer, la principal vía
de entrada es a través de heridas; sin embargo, también
los microorganismos pueden ser inhalados y producir le-
siones de las vías respiratorias anteriores y pulmones. Se
han informado casos de queratoconjuntivitis en los cuales
se piensa que las moscas actúan como transmisores de la
enfermedad.
Las lesiones consisten en nódulos subcutáneos que fis-
Figura 9-6. Superficie de corte de un hnfonódulo de bovino con tulizan al exterior para formar úlceras que dJenan primero
tuberculosis. El l1nfonódulo ha quedado casi reemplazado por exu- un exudado viscoso de color gris y después pus. A medi-
dado caseoso café amanllento. de manera paroal encapsulado. da que las lesiones se hacen más crónicas, aparece tejido de
 Capítulo 9 Sistema hemolinfático 329

granulación. La infección tiende a diseminarse de manera Neoplasias primarias

centrípeta por vía linfática, lo cual propicia la invasión de
pulmones, hígado y bazo, en donde se llegan a encontrar le- Los tumores de origen linfoide constituyen uno de los gru-
siones supuradas o granulomatosas. El diagnóstico se realiza pos de mayor frecuencia en animales domésticos; incluyen a
mediante la identificación del microorganismo intracelular los linfomas, una enfermedad parecida a la de Hodgkin (una
o extracelular en improntas a partir del exudado. variedad de linfoma), las leucemias linfocíticas y los tumores
Al igual que la histoplasmosis, la leishmaniasis es una de células plasmáticas.
enfermedad que se caracteriza por afectar al sistema fago- Los linfomas son neoplasias de linfocitos originadas en
cítico mononuclear, a partir del cual puede diseminarse cualquier tejido linfoide sin incluir a la médula ósea. Existe
de forma d ifusa. Es producida por protozoarios del género mucha confusión en cuanto a su nomenclatura y clasifica-
Leishmania y se presenta en humanos, perros y otros mamí- ción, aunque ha sido de gran utilidad utilizar para los ani-
feros. Las manifestaciones patológicas producidas por estos males términos empleados para las diferentes clasificaciones
microorganismos varían en relación con la especie parasi- de linfomas humanos; sin embargo, debe tomarse en cuenta
taria y la región endémica de origen, por ejemplo, en el hu- que si bien existen similitudes -casi siempre morfológi-
mano existe la leishmaniasis visceral o kala-azar (producida cas- , la significancia clínica y terapéutica quizá no sea la
por Leishmania donovani), la leishmaniasis mucocutánea misma, además de que en los animales aún falta mucho por
o espundia (producida por L. braziliensis) y la leishmania- conocer al respecto. Con el objetivo de revisar esta enfer-
sis cutánea o úlcera tropical (producida por L. major y L. medad de manera más didáctica, facilitar su entendimiento
mexicann), La enfermedad es endémica en algunas áreas de y evitar confusiones, la clasificación que se emplea en este
Europa, países mediterráneos, Medio Oriente, África, Cen- capítulo se basa en su distribución anatómica, característi-
troamérica y Sudamérica. Se produce por lo regular en per- cas histológicas y citológicas, así como los principales tipos
sonas de bajo nivel socioeconómico, que viven en lugares inmunitarios. También se usa una clasificación basada en la
aislados y, en el caso de los perros, se observa sobre todo en especie animal, edad de aparición y sitio anatómico afecta-
aquellos que viven o han viajado por zonas endémicas. do, lo cual es de enorme utilidad en el caso particular de los
La forma infectante o flagelada es transmitida por la bovinos, pues existe una clara relación entre el tipo de pre-
mordedura de moscas de los géneros Phlebotomus y Lut- sentación y su comportamiento biológico}' epidemiológico
zomya. Una vez establecida la infección en el huésped ma- (p. ej., existen las formas juvenil y tí mica, enzoótica y adulta,
mífero, el parásito se transforma en su fase no flagelada o así como las cutáneas).
amastigote intracelular de 2 µm de d iámetro, que presenta También los linfomas se han clasificado con base en
dos pequeños puntos basófilos: el núcleo que es vesicular y la presencia o ausencia de hendidura nuclear en las células
el cinetoplasto (es decir, una estructura mitocondrial mo- neoplásicas. Se piensa que las células con núcleo hendido se
dificada). Las lesiones cutáneas en el perro aparecen como originan en diferentes puntos de los centros germinativos;
pápulas pruriginosas que evolucionan hacia una úlcera su- este tipo de linfomas son raros en los perros, sin embargo,
perficial y de lenta expansión que tiene bordes irregulares. representan alrededor de una cuarta parte de los linfomas
Las lesiones se atribuyen a la proliferación intracelular de en gatos y ganado bovino. También se sabe, sobre todo en
los microorganismos que produce la rotura de macrófagos bovinos, que los linfomas de linfocitos hendidos se presen-
con la salida de los parásitos que propicia el reclutamiento tan en animales mayores de edad, en comparación con los
de leucocitos para volver a ser fagocitados con incremento de linfocitos no hendidos y que, a mayor edad, la maligni-
en la reacción inflamatoria. Al microscopio, la reacción tisu- dad puede ser menor, lo cual prolonga el curso clínico de la
lar es de carácter granulomatoso, con cúmulo de neutrófilos. enfermedad.
linfocitos y células plasmáticas, además de necrosis de epi- Es importante comentar que los términos "linfoma",
dermis y dermis. En la forma visceral, los perros presentan "linfoma maligno" y "linfosarcoma" son usados de mane-
emaciación, fiebre, anemia no regenerativa y adenomegalia ra indistinta; sin embargo, "linfosarcoma" - que se usaba
generalizada. En la necropsia se observa un aumento de ta- antes para describir algunos linfomas difusos- ha caído en
maño del bazo, hígado y linfonódulos; en todos estos órga- desuso en el caso de medicina humana, pues no sirve para
nos las células fagociticas aparecen hinchadas y repletas de describir otros tipos especiales de linfoma.
leishmanias, además de un infiltrado plasmacítico intenso En los animales domésticos, y por lo regular en peque-
que puede borrar la forma normal de los órganos Linfoides. ñas especies, se utilizan en general las clasificaciones morfo-
Los macrófagos infectados se acumulan en la médula ósea lógicas citológicas, histológicas o anatómicas (cuadro 9-3)
y también se pueden observar en pulmones, tubo digestivo, de manera sistemática, según el tipo de estudio realizado
riñones, páncreas y otros órganos. (citología, biopsia o examen posmortem).
El diagnóstico se realiza por medio de punción de linfo- La clasificación citológica se basa en el grado de dife-
nódulos, aspirados de médula ósea o bien improntas a partir renciación de las células neoplásicas, es decir, en el grado de
de órganos en fresco para la observación de microorganis- semejanza con los linfocitos maduros; bajo esta categoriza-
mos intracelulares con coloración de Giemsa. ción el linfoma de diferenciación intermedia o prolinfocíti-
330 Patología sistémica veterinaria -

Cuadro 9-3. Clasificación de neoplasia linfoidea en animales

domésticos

Linfoma.
• Clasificación anatómica
Timico
Multicéntrico
De tubo digestivo
Cutáneo
Solitario
• Patrón de distribución
Folicular (nodular)
Difuso
• Clasificación cicológica
Bien diferenciado (linfocítico)
Diferenciación intermedia (prolinfocítico)
Pobremente diferenciado (linfoblástico)
Hisciocítico o de células grandes
• Clasificación inmunológica
Células B
CélulasT Figura 9-7. Linfoma multicéntrico en perro. Los linfonódulos sub-
maxilares están de forma marcada agrandados.
Células nulas
Enfermedad parecida a la de Hodgkin
Leucemia linfocítica, aguda y crónica
Tumores de células plasmáticas des por células leucémicas. En este tipo de linfoma se borra
Mieloma múltiple
la estructura normal del órgano por la invasión difusa de
Plasmacitoma extramedular
Timoma linfoepitelial una población monótona de células linfoides neoplásicas.
Predominio linfocitico Desde el punto de vista anatómico están los linfomas
Predominio epitelial tímico, multicéntrico, de tubo digestivo, cutáneo y solitario.
Micosis fungoides En el linfoma tímico por lo regular sólo se ve afectado el
limo, aunque a veces puede extenderse a los linfonódulos
ca es quizás el más frecuente en animales. El linfoma poco regionales. El linfoma multicéntrico suele afectar a la mayor
diferenciado presenta características semejantes a las células parte de los linfonódulos, además de otros órganos, como
blásticas, es decir, células grandes con núcleos de cromati- hígado, bazo, riñones, pulmones, corazón, aparato gastroin-
na dispersa y finamente granuloso, nucleolo prominente, testinal y médula ósea (figura 9-7). En este tipo de linfomas
citoplasma abundante y pleomorfismo. Estas características, se llega a observar con más frecuencia el tipo folicular, así
además de la atipia celular, lo hacen muy similar al linfoma como en los del tubo digestivo en donde el sitio de afección
de células grandes o histiocítico del cual se pensaba que su es por lo común el aparato gastrointestinal y sus linfonódu-
origen era a partir del sistema mononuclear fagocítico; sin los regionales, aunque riñones, hígado y bazo se llegan a ver
embargo, después de su tipificación inmunitaria y sus carac- afectados, no así los linfonódulos superficiales. El linfoma
terísticas ultraestructurales, se sabe que surge de linfocitos B. cutáneo puede aparecer como una masa solitaria, pero lo
Este tipo de linfoma es quizás el de peor pronóstico y, debido a más frecuente es que se trate de un proceso generalizado de
su citoplasma eosinófilo y abundante, se debe hacer la diferen- la piel que incluye múltiples nódulos con alopecia y eritema
ciación con neoplasias indiferenciadas de otras estirpes y con y no es raro que se combine con un linfoma multicéntrico
procesos reactivos como histiocitosis, linfadenitis, etcétera. o bien que se disemine de manera sistémica para originarlo.
En cuanto al patrón histológico de distribución, los lin- Existe una variedad de linfomas cutáneos en humanos co-
fomas se clasifican como foliculares (nodulares) o difusos; nocida como micosis fungoides, la cual se caracteriza por la
parece que los primeros surgen de los centros germinativos formación lenta y progresiva de parches eritematosos y pru-
y en los humanos se originan en linfocitos 8, tienden a dise- riginosos que evolucionan a placas engrosadas y tumores,
minarse a las zonas B dependientes y en los linfonódulos y en donde las células neoplásicas son linfocitos T de núcleos
bazo. Llegan a invadir de forma focal la médula ósea y dise- lobulados y presentan un especial tropismo por la epider-
minarse en torrente circulatorio u otros órganos. El patrón mis (linfomas cutáneos epiteliotrópicos). De esta variedad
folicular es más frecuente en el humano y su pronóstico es se han informado casos similares en perros y gatos (figura
más favorable que el difuso. Sin embargo, at'm no existe base 9-8). En estas especies con frecuencia se le subdiagnostica
para asignar un valor pronóstico en los animales con base en como dermatitis u otras dermatopatías no neoplásicas.
su tipo de distribución. El linfoma difuso es el más frecuente El linfoma solitario se caracteriza por la afección ais-
en animales, aunque debe tomarse en cuenta que este patrón lada de un órgano, tal es el caso de un riñón como el que
puede ser el resultado de una diseminación tardía en linfo- ocurre en los gatos y el corazón o abomaso en el caso de los
mas folicu lares avanzados o la infiltración de órganos linfoi- bovinos.
 • Capítulo 9 Sistema hemolinfático 331

vómito y diarrea, a menudo con restos de sangre fresca o

digerida.
Desde el punto de vista microscópico, el tipo de linfoma
predominante es el de diferenciación intermedia (prolinfo-
cítico), seguido por el linfoblástico y el histiocítico. Un ha-
llazgo muy frecuente es la necrosis licuefactiva central de los
linfonódulos con zonas extensas de fibrosis y engrosamiento
de la cápsula.
Linfoma felino
Es por mucho la neoplasia más frecuente en gatos. Es más
común en los jóvenes; más de 50% de los afectados son me-
nores de cinco años y aun hay informes de gatos menores
de seis meses con la enfermedad. Por otra parte, se sabe que
más de 70% de los casos de linfoma o leucemia son positivos
a la infección por el virus de la leucemia felina, lo cual puede
Figura 9-8. Fotom1crografía de piel de un perro con linfoma cutá-
variar dependiendo de la edad y el sitio de presentación de
neo ep1teliotróp1co (micosis fungo1des). Se observa un infiltrado de
línfocrtos pequeños en la porción basal de la ep1derrn1s. la neoplasia; por ejemplo, los gatos jóvenes con linfoma se
infectan con más frecuencia que los gatos viejos. Asimismo,
Linfoma canino es más común la infección en gatos con linfoma multicén-
trico que en aquellos con !infama solitario, o bien los gatos
El linfoma en los perros es una de las neoplasias más fre- con linfoma tímico por lo regular son más jóvenes y son
cuentes cuya causa aún se desconoce. Un 80% de los anima- positivos al virus mencionado; el linfoma intestinal es más
les desarrolla la neoplasia entre los 5 y 11 arios de edad, sin frecuente en gatos adultos y negativos a la infección.
embargo, existen informes del tumor en animales menores El agente causal de esta neoplasia pertenece a la familia
de un año en donde las razas bóxer y terrier escocés se seila- de los retrovirus y a la subfamilia de los oncornavirus tipo C,
lan con más frecuencia. que se caracterizan por contener ARN con la enzima inver-
Las presentaciones más comunes de linfoma en el pe- sotranscriptasa. La replicación del virus en el tejido linfoide
rro son en orden de importancia el multicéntrico y el de propicia, por las características antes citadas, la transforma-
tubo digestivo; casi todas se originan en los linfocitos B. El ción neoplásica de las células infectadas. De hecho, existe
pronóstico varía con la edad, tipo de presentación y etapa un antígeno específico de tumor llamado antígeno de mem-
evolutiva de la neoplasia al momento del diagnóstico, por brana celular relacionado con oncornavirus felino, el cual es
ejemplo, se considera un promedio de 1O semanas de super- localizado en la superficie de las células tumorales infectadas
vivencia después del diagnóstico para el linfoma multicén- con el virus de la leucemia felina. La transmisión puede ser
trico; sin embargo, el de tubo digestivo tiene un promedio horizontal o vertical a través de los gametos infectados o
de ocho semanas. Por otra parte, los animales adultos sin bien de la placenta y leche. También la infección por este vi-
tratamiento tienen un promedio de supervivencia menor de rus puede dar lugar a otros trastornos no neoplásicos, como
seis meses, en tanto que a los perros jóvenes menores de dos anemia, leucopenia y atrofia del timo, que de hecho son la
años se les considera un periodo de dos meses en las mismas principal causa de muerte más que los linfomas.
circunstancias. En cuanto al comportamiento clínico, en general se sabe
Los signos más visibles en la forma multicéntrica son que casi 75% de los animales con linfoma muere dentro de
agrandamiento bilateral simétrico de linfonódulos mandi- las ocho semanas después de su detección; los signos varían
bulares, cervicales, preescapulares y retrofaríngeos; son do- según el patrón anatómico; por ejemplo, en la forma intesti-
lorosos y desplazables a la palpación con edema subcutáneo nal hay vómito, diarrea o estreñimiento, y en la forma tími-
de extremidades, genitales externos y mandíbula. En oca- ca, que por lo regular se acompaña de hidrotórax, puede ha-
siones hay anemia y en cualquiera de los tipos de linfoma es ber tos, disnea, cianosis, respiración abdominal y jadeo. En
frecuente la hipercalcemia como síndrome paraneoplásico. general, es común que los animales se muestren con letargia,
Se cree que esta última es causada por sustancias pareci- anorexia, pérdida de peso progresiva y palidez de mucosas
das a la hormona paratiroidea, producida por las células por anemia no regenerativa. También puede haber fiebre,
neoplásicas o bien a la producción de prostaglandinas, fac- uremia e infecciones secundarias junto con leucopenia, tal
tores activadores de los osteoclastos o esteroides similares es el caso de la peritonitis infecciosa felina.
a la vitamina D. En más de 90% de los casos de linfoma no La anemia, que es una de las alteraciones más relevan-
hay anormalidades hematológicas y, cuando éstas ocurren, tes de la enfermedad, se puede deber a lo siguiente: afección
existe invasión de la médula ósea. En el linfoma del tubo di- de las células progenitoras de la médula ósea por el virus de
gestivo por lo regular se presenta un cuadro de obstrucción, la leucemia felina; a la fagocitosis de eritrocitos en bazo
332 Patología sistémica veterinaria

(hiperesplenismo) y linfonódulos, sea por alteración de la tímica (tímica-juvenil) en animales jóvenes entre los 6 y 30
respuesta inmunitaria o por relación con Haemobartonella meses de edad. Existe una forma multicéntrica en ganado
fe/is, a enfermedad crónica, o bien a la invasión neoplásica adulto mayor de tres años {enzoótica-adulta) y que se carac-
de la médula ósea. teriza por ser enzoótica. Por último, está la forma cutánea
El tipo anatómico que más se presenta en el gato es el que puede aparecer en becerros y animales jóvenes de ma-
linfoma intestinal, seguido por la forma t[mica. Aunque el pri- nera esporádica.
mero se puede observar a cualquier nivel desde el píloro has- Se sabe que esta neoplasia es inducida por la infección
ta el colon, se caracteriza por la formación de uno o varios del virus de la leucemia bovina, que es un oncornavirus tipo
tumores en yeyuno e íleon con afección de ganglios mesen- C de la familia de los retrovirus, cuya transmisión entre bo-
téricos. Los tumores crecen de manera local o difusa dando vinos es horizontal a través del calostro, leche, saliva, agujas
lugar a un engrosamiento de la pared intestinal y estrecha- o material quirúrgico contaminado y quizá por insectos o
miento de su luz por la infiltración de las capas muscular y garrapatas. Los becerros de madres infectadas pueden ad-
submucosa (figura 9-9). Suele haber obstrucción con dilata- quirir la infección durante el nacimiento y algunos se con-
ción del segmento proximal y ulceración con hemorragia de vierten en portadores permanentes. La infección genera la
la mucosa en el sitio de la oclusión. El patrón histológico es formación de anticuerpos en contra del virus, los cuales
el folicular en este tipo de linfoma y al parecer surge a partir pueden ser detectados por diversas pruebas serológicas que
de linfocitos B. suelen servir como auxiliares en el diagnóstico de animales
El linfoma tímico es una masa firme de color blanco que y hatos infectados por dicho virus.
ocupa la porción craneoventral de la cavidad torácica, lo que Desde el punto de vista clínico, cabe decir que el prome-
provoca el desplazamiento dorsal de la tráquea y esófago, así dio de edad de presentación en la forma enzoótica es entre
como el desplazamiento dorsocaudal del corazón y pulmo- los 5 y 8 alios, y se caracteriza por aumento de tamaño de los
nes, con atelectasia de éstos (figura 9-10 [véase sección en linfonódulos superficiales, por lo regular los preescapula-
color]). res, precrurales y supramamarios. Llega a ocurrir invasión
En cualquiera de las presentaciones anatómicas es co- de la cavidad orbitaria con el subsecuente prolapso del glo-
mún la invasión renal bilateral de la corteza, la infiltración bo ocular y eversión de la conjuntiva. Cuando hay afección
esplénica con agrandamiento difuso del bazo y la hepática abomasal, es frecuente que ocurra un engrosamiento de la
caracterizada por la infiltración periportal. Es poco común pared con estenosis del píloro y timpanismo; la mucosa que
la afección de la médula ósea y cuando ocurre es focal y no hace prominencia hacia la luz tiende a ulcerarse y a sangrar.
masiva, como sucede en la leucemia. Del mismo modo quizas haya invasión del miocardio capaz
de alterar la función cardiaca y producir un cuadro pareci-
do a la pericarditis traumática, como dilatación y pulsación
Linfoma bovino de la vena yugular, así como hiperemia pasiva generalizada
Como ya se mencionó, en este padecimiento hay una co- crónica con edema ventral del cuerpo. El agrandamiento del
rrelación estrecha entre su forma anatómica y su comporta- bazo por el infiltrado tumoral predispone a la rotura del ór-
miento epidemiológico, de tal manera que en esta especie se gano con muerte súbita del animal.
considera una presentación multicéntrica que prevalece en La forma cutánea es caracterizada por el engrosamiento
becerros no mayores de seis meses de edad. También está la nodular por infiltración de la dermis y caída de pelo de ma-
nera principal en la superficie dorsal y lateral de la cabeza,
cuello, cuerpo y región perineal. Corno ya se mencionó, esta
forma se observa más en adultos jóvenes.
En la forma tímica a menudo se observa un aumento de
volumen en la región ventral del cuello y craneal a la entrada
del tórax, disnea acentuada, producida por una gran masa
tumoral ubicada en el mediastino anterior. También puede
haber edema subcutáneo de la porción ventral del cuello y
distensión de venas yugulares.
Desde el punto de vista macroscópico, los linfonódulos
se observan aumentados y a veces adheridos a los tejidos ad-
yacentes; la afección ganglionar por lo regular es generaliza-
da; la consistencia es variable y el color es blanco, amarillo
o rosa pálido. A la superficie de corte tiene un aspecto ho-
mogéneo, amorfo y puede haber focos de necrosis y hemo-
rragia, que evita que se distinga la corteza de la médula; esto
Figura 9-9. Unfoma 1nt est1nal en un gato. La pared del segmento último ayuda a diferir otros procesos como las linfadenitis e
1ntest1nal se encuentra de modo irregular engrosada por la 1nfilt ra-
hiperplasias. La afección cardiaca se caracteriza por la inva-
c1ón transmural de las células neoplásicas (áreas blancas).
 Capítulo 9 Sistema hemolinfát1co 333

sión de la aurícula derecha y las paredes ventriculares por un embargo, es común que ocurra una pérdida de peso rápida
infiltrado difuso o nodular. En el tubo digestivo, las paredes y progresiva, letargia, fiebre, anemia y trombocitopenia. La
del abomaso y duodeno presentan un engrosamiento hasta forma anatómica que predomina es la multicéntrica seguida
de 5 cm por infiltración particularmente de la submucosa, por la gastrointestinal; por tanto, es común la \infadenopa-
que a la superficie de corte es de color blanco y a veces se tía periférica, acompañada de masas tumorales en cavidad
confunde con tejido adiposo. Puede haber atrofia de la mu- abdominal que se detectan por palpación rectal, edema ven-
cosa abomasal y úlceras causadas por isquemia. tral, disnea por infiltración del aparato respiratorio anterior
Otros órganos afectados de modo común en la forma o tumores en cavidad torácica, signos de cólico, insuficiencia
rnulticéntrica, corno riüones, útero, uréteres, hígado, bazo y cardiaca, ascitis, etc. A menudo es el grupo de linfonódulos
el espacio epidural de la médula espinal, suelen presentar in- más afectado (superficial, abdominal o torácico) y cuando
fütraciones nodulares o difusas de color blanco. En la forma hay invasión esplénica, el bazo llega a pesar 20 kg o más.
tímica llega a observarse afección de la porción cervical y torá- En cerdos, el linfoma está considerado como la neopla-
cica del órgano. En la primera se observa una masa con forma sia más frecuente, incluso más que el nefroma embrionario,
de cono, cuya base se encuentra en la entrada del tórax y su a pesar de que el promedio de edad de la población porcina
vértice puede llegar cerca de la glándula tiroides. A menudo es bajo por la edad a la cual se envía al rastro, lo cual no per-
existe desplazamiento y compresión del esófago y la tráquea. mite el desarrollo de la enfermedad en muchos animales. La
Algunas veces estas neoplasias se encuentran encapsuladas y neoplasia afecta con más frecuencia a animales menores de
a la superficie de corte presentan lóbulos delimitados por tabi- un año de edad, siendo la forma multicéntrica más común.
ques de tejido fibroso con focos de hemorragia y necrosis. En cuanto a la causa de la enfermedad en esta especie, algu-
En los becerros suele ocurrir invasión extensa de la mé- nos autores sugieren que el origen es genético relacionado
dula ósea con extensión subperióstica, necrosis e infartos en a un gen autosómico recesivo, en tanto que otros han in-
las diáfisis de los huesos largos y, en menor grado, en epífisis formado la presencia de virus oncógenos tipo C en células
y hueso trabecular de los cuerpos vertebrales, costillas, ester- neoplásicas.
nón y pelvis. Al microscopio se puede observar cualquiera
de los tipos citológicos citados en el cuadro 9-3. Un dato he- Enfermedad parecida a la de Hodgkin
matológico muy frecuente es la linfocitosis persistente con En medicina humana, dentro del grupo de linfornas se se-
o sin células atípicas en ganado infectado de manera clínica para a la enfermedad de [Link] (linfomas de Hodgkin)
sano y, en el caso de ganado enfermo, 25 a 50% presentan de los demás, que constituyen el grupo de los !infamas no
linfocitos inmaduros o atípicos en la sangre con o sin linfo- Hodgkin. Aunque todos ellos se originan a partir de tejido
citosis además de anemia. La leucemia corno tal es rara y se linfoide, la enfermedad de [Link] es tratada aparte debido
llega a observar algo parecido en los becerros. a una característica morfológica distintiva, a saber, las célu-
las gigantes de Reed-Sternberg, las cuales son mezcladas con
Linfoma en otras especies un infiltrado inflamatorio variable (linfocitos, células plas-
máticas, eosinófilos). Además, surge casi siempre en un lin-
En el caso del ganado ovino, los linfomas son poco frecuen- fonódulo o en una cadena ganglionar, se extiende de manera
tes, quizás porque casi todo esto es enviado al rastro a edades característica a los linfonódulos anatómicamente vecinos y
muy tempranas, dada su función zootécnica; sin embargo, suele cursar con fiebre. La célula gigante de Reed-Sternberg,
son considerados entre las neoplasias más frecuentes en esta por lo general, es binucleada o bilobulada, a veces es mul-
especie superados por los tumores de hígado y en algunos tinucleada o de núcleo multilobulado y presenta nucleolos
países por la adenomatosis pulmonar y el adenocarcinoma grandes y similares en "ojo de búho", rodeados por un halo
intestinal. La prevalencia varia de modo considerable de un claro. Se considera que estas células son necesarias, aunque
país a otro y es en Nueva Zelanda en donde se ha informado no suficientes para hacer el diagnóstico (figura 9-11.
el porcentaje más elevado. La frecuencia de presentación es En los animales domésticos se ha comunicado una en-
mayor por arriba de los tres años de edad y la forma ana- fermedad similar a la de Hodgkin, por lo usual en los perros
tómica predominante es la multicéntrica, a menudo con cuya distribución anatómica más frecuente es en linfonódu-
afección de linfonódulos iliacos, rnediastínicos y cervicales, los del cuello o bien una forma diseminada que afecta linfo-
además del bazo, hígado, riñones y corazón. Se ha visto que nódulos, bazo, hígado y pulmones.
esta neoplasia puede tener un comportamiento similar a la
presentación enzoótica del linfoma bovino, tal es el caso de Leucemias linfocíticas
la linfocitosis persistente. Además, se han aislado retrovirus
de tipo oncógeno a partfr de linfocitos de animales enfer- Las leucemias son neoplasias malignas de las células pre-
mos; con todo, la causa permanece sin establecerse. cursoras hematopoyéticas que se caracterizan por una sus-
En el caballo, los Jinfomas por lo general son menos titución difusa de la médula ósea por las células neoplásicas.
frecuentes y la presentación ocurre entre los 4 y 9 años de Las leucemias linfocíticas se originan sobre todo en células
edad. Los signos clínicos varían con el sitio de afección; sin linfoides de la médula ósea (células precursoras linfoides
334 Patología sístémica veterinaria •

mia entraña acumulación medular y extramedular progre-

siva de linfoblastos carentes de potencial para diferenciarse
y madurar. Es de máxima importancia clínica que la masa
celular leucémica expansiva inhibe el desarrollo de elemen-
tos celuJares hematopoyéticos normales, de modo que en
la presentación clínica predominan los efectos adversos de
progresiva debilidad y fatiga por anemia, infección por leu-
copenia y hemorragia por trombocitopenia. En el caso del
humano, suele aparecer a cualquier edad aunque predomina
en la infancia.
La leucemia linfocítica aguda se ha reconocido en ga-
tos, perros, ganado bovino y caballos, pero en general no ha
sido bien caracterizada. En los gatos, la frecuencia de leuce-
mia linfocítica sin la formación de tttmores sólidos es muy
variable dependiendo de la localización geográfica, ya que
va de 7 a 46%. Casi todas las leucemias linfocíticas en gatos
son agudas donde predominan linfoblastos y prolinfocitos
Figura 9-11. Cavidad abdominal de un perro con leucemia ltnfo- en la médula ósea. Los signos clínicos más comunes son de-
blásbca. El bazo está muy aumentado y ocupa la mayor parte de la bilidad, palidez, letargia, anorexia, pérdida de peso y fiebre;
cavidad. en ocasiones hay anemia moderada o grave y la presencia
de céluJas hnfoides inmaduras en la sangre es frecuente. A
o linfopoyéticas, pre-B, pre-T y B) y, en la mayoría de los
veces ocurren hemorragias relacionadas con trombocito-
casos, las céluJas Jeucémicas salen a la sangre, en donde
penia grave. Además, puede haber infiltración de las partes
pueden encontrarse en grandes números. También llegan
blandas extramedulares con las consecuentes linfadenopatía
a infiltrar hígado, bazo, linfonódulos y otros tejidos del or-
generalizada (linfadenomegalia), esplenomegalia y hepato-
ganismo. Los linfomas tímicos suelen relacionarse a veces
megalia. Alrededor de dos terceras partes de los gatos con
con manifestaciones leucémicas debido a que los linfocitos
leucemia linfocítica aguda son positivos a la infección por el
T por lo norma] salen a la sangre para distribuirse a otros
virus de la leucemia felina.
tejidos periféricos. Cuando los pacientes con linfoma llegan
En el perro, este tipo de leucemia representa 5 a I0% de
a presentar un cuadro leucémico, entonces se puede utilizar
las neoplasias linfoides. Se trata de un proceso que apare-
el término "linfoma leucémico" o "linfoma con leucemia". ce con rapidez en animales de 5 1/2 años en promedio. Los
Es bien sabido que la leucemia linfocítica es mucho me- animales presentan por lo general anemia con muchos lin-
nos frecuente que los linfomas en los animales domésticos; foblastos, prolinfocitos o ambos, en sangre periférica. Por lo
pero más común que las leucemias no linfocíticas y otras en- regular hay neutropenia y trombocitopenia moderada, aun-
fermedades mieloproliferativas, sin embargo, su incidencia que las hemorragias rara vez ocurren. A su vez, es común la
reaJ no está determinada, ya que no siempre se examina la hepatosplenomegalia con linfadenopatía o sin ella. Se han
sangre y la médula ósea debido a que a menudo no se hace el informado casos en los cuales no fue posible diferenciar leu-
esfuerzo por diferenciar leucemia de linfoma. cemia linfocítica verdadera de un linfoma leucémico, ya que
Tradicionalmente las leucemias son clasificadas con no hay información suficiente que permita su diferenciación
base en el tipo celular y el estado de maduración de las células en etapas avanzadas.
leucémicas. Así, las leucemias linfocíticas pueden ser agudas En el ganado bovino se han publicado casos esporádi-
cuando las células neoplásicas son inmaduras (blastos); tam- cos de neoplasias linfoides sin aparente relación con el vi-
bién reciben el nombre de leucemias linfoblásticas y se carac- rus de la leucosis bovina. Estos casos ocurrieron en becerros
terizan por una rápida evolución fatal, sobre todo cuando no menores de seis meses de edad cuya descripción, que incluye
se tratan; por otra parte, las leucemias linfocíticas crónicas leucemia como tal, bien podría corresponder a leucemia lin-
están constituidas por linfocitos neoplásicos bien diferencia- focítica aguda.
dos (maduros) y por lo general su evolución es lenta. En los caballos son menos frecuentes las neoplasias lin-
En cuanto a su origen, la aparición de linfomas y leu- foides, en comparación con las tres especies citadas, siendo
cemias se ha relacionado con la infección por retrovirus en más comunes los linfomas sin leucemia; sin embargo, se han
varias especies animales, como peces, serpientes, aves, roe- descrito casos de linfoma leucémico y de verdadera leucemia
dores, gatos, ganado bovino y primates no humanos. linfocítica aguda. Este último caso presentaba anemia, neutro-
penia y trombocitopenia como resuJtado de la sustitución ex-
Leucemia linfocítíca aguda (linfoblastíca) tensa de los elementos hematopoyéticos normales por células
Es un trastorno clonal maJigno de las células precursoras linfoides inmaduras, además de infiltración considerable de las
linfopoyéticas de la médula ósea. La patogenia de esta leuce- partes blandas extrameduJares sin tumores sólidos presentes.
 - Capítulo 9 Sistema hemolinfático 335

Leucemia linfocitica crónica médula ósea con afección de uno o más sitios del esqueleto.
El mieloma múltiple es raro en animales; sin embargo, se
Es un trastorno clona! maligno de los linfocitos Ben el caso ha observado en perros, caballos, gatos, cerdos y en ganado
del hwnano y parece que también se deriva del mismo tipo bovino; por lo general, lo padecen animales adultos o viejos
celular en los perros. La distribución de la enfermedad es cuyas manifestaciones clínicas más constantes son claudi-
leucemia con afección primaria de la médula ósea y libera- cación, dolor en las zonas afectadas del esqueleto, fracturas
ción secundaria hacia la sangre periférica. patológicas, además de anemia, d iátesis hemorrágica, pérdi-
En humanos, la enfermedad se observa con mayor da de peso, datos de insuficiencia renal y lesiones osteolíti-
frecuencia en ancianos y la edad media en el momento del cas detectables en las radiografías. No es raro que las células
diagnóstico es de 60 años. En los perros se presenta en ani- neoplásicas produzcan inmunoglobulinas anormales o bien
males de mediana edad y viejos, los cuales quizás presenten fracciones de éstas, tal es el caso de las cadenas ligeras lla-
anemia, trombocitopenia, neutropenia y -a diferencia del madas proteínas de Bence-Jones que, por su bajo peso mo-
humano- con mayor frecuencia hiperglobulinemia. lecular, llegan a atravesar el filtro renal y son detectables en
Las células neoplásicas de la leucemia linfocítica cró- orina, lo cual es de ayuda para el diagnóstico clínico; a pesar
nica semejan linfocitos pequeños normales, en contraste de todo, este hallazgo es menos frecuen te en los animales
con la leucemia linfocítica aguda en donde predominan las (perros) con relación al humano. Los sitios de afección más
formas inmaduras. Los perros presentan letargia, anorexia frecuentes son en aquellos huesos con mayor actividad he-
y esplenomegalia o hepatosplenomegalia. Por lo general no matopoyética. como tibia, costillas, húmero y pelvis en la
se observa linfadenopatia periférica; quizás haya infiltración mayor parte de las especies; con todo, las vértebras son el si-
difusa de otros órganos, sin embargo, no se han apreciado tio más afectado en perros y humanos. En ocasiones ocurre
tumores sólidos. El progreso de la enfermedad es variable, diseminación extraesquelética a bazo (pulpa roja), linfonó-
ya que en algunos casos los animales han sobrevivido por dulos, hígado y riñones. En el examen macroscópico, los tu-
varios años aun sin terapia específica. mores óseos son de color rojo grisáceo, blandos, gelatinosos
Este tipo de leucemia parece ser rara en gatos y no ha y bien delimitados con respecto al hueso contiguo normal,
sido bien definida. En esta especie es importante diferen- con agrandamiento de \infonódulos, hígado }' bazo. En los
ciarla de otras linfocitosis fisiológicas. cortes histológicos hay un reemplazo de los tejidos hemato-
poyéticos normales y de los adipocitos de la médula ósea, y
Linfoma leucémico aunque los plasmacitos neoplásicos pueden ser idénticos a
Los animales con linfoma pueden desarrollar una fase ter- las células normales, es más común que sean inmaduros y
minal de leucemia como resultado de la diseminación de con rasgos morfológicos atípicos, como la presencia de nu-
células neoplásicas a la sangre y médula ósea. Las células cleolos, binucleación o multinucleación y aspecto blástico
neoplásicas suelen ser muy numerosas en la sangre para primitivo.
considerar este trastorno como una fase leucémica y se le El plasmacitoma extramedular es una forma poco fre-
ha denominado linfoma leucémico o linfoma con leucemia cuente de neoplasia única de células plasmáticas o solitaria
para distinguirla de la verdadera leucemia linfocítica. La fase localizada por lo común en el aparato respiratorio anterior y
leucémica ocurre en perros, gatos, ganado bovino y caballos, suele ser benigno. Existen escasos informes en perros.
sin embargo, su frecuencia no está bien definida debido a la
falta de estudios hematológicos antemortem y su eutanasia Neoplasias secundarias
temprana. Los linfonódulos a menudo son uno de los primeros sitios
Es importante no confundir esta alteración con la linfo- de metástasis de las neoplasias malignas, por lo regular los
citosis persistente que ocurre en ganado bovino con infec- carcinomas, tal como los carcmomas metastasicos son el
ción por el virus de la leucosis bovina, cuya presencia puede principal tipo de neoplasia secundaria en los ltnfonódulos.
o no ser una forma subclinica de linfoma. Al parecer, la afección de los linfonódulos regionales pue-
En ocasiones puede ser difícil diferenciar un linfoma de evitar de forma temporal, la diseminación de la neopla-
leucémico de una leucemia linfocítica cuando se examina a sia a sitios distantes. Entre los tumores mahgnos que con
un animal por primera vez en etapa avanzada de la enfer- más incidencia invaden linfonódulos se encuentran el car-
medad, ya que ambas llegan a mostrar tumores periféricos cinoma de células escamosas, adenocarcinoma mamario,
y cuadro leucémico con invasión de la médula ósea en sus carcinoma gástrico, carcinoma pulmonar, osteosarcoma,
etapas termmales. melanoma y mastocitoma.

Tumores de células plasmáticas Alteraciones misceláneas

Hay dos presentaciones: mieloma múltiple y plasmacito- La pigmentación de los linfonódulos ocurre con frecuencia
ma extramedular. El primero consiste en una proliferación en los animales. La coloración roja puede deberse al drena-
sistémica de células plasmáticas malignas, cuyo o rigen es la je de eritrocitos provenientes de una zona de hemorragia o
336 Patología sistémica veterinaria -

inflamación aguda. En el caso de los cerdos, la presencia de ramifica en arterias trabeculares que, al salir de las trabécu-
sangre es obvia, por las características estructurales de los las fibrosas, se convierten en arterias centrales, las cuales es-
linfonódulos en esta especie, es decir, la presencia de senos tán envainadas por linfocitos. Este tejido linfoide es la pulpa
prominentes por debajo de la cápsula. Los linfonódulos blanca esplénica que está subdividida en un dominio de célu-
suelen verse rojos en casos de septicemias con hemorragias las T (la vaina linfoide periarteriolar) y un dominio de cé-
generalizadas por vasculitis o coagulación intravascular di- lulas B (los folículos). La vaina linfoide periarteriolar es un
seminada. Desde el punto de vista histológico se observa eri- estrecho manguito de linfocitos T pequeños que envuelve
trofagocitosis, histiocitosis sinusal y después de 7 o 10 días, a la arteria central. Los folículos de células B están situados
abundante hemosiderina intrahistiocítica. de forma excéntrica en relación con la arteria central y, al
La coloración negra en los linfonódulos traqueobron- igual que los linfonódulos, pueden ser inactivos o activados;
quiales suele deberse a la presencia de carbón drenado desde los folículos activados guardan relación con la formación de
el parénquima pulmonar (antracosis). Además, el drenaje centros germinativos.
de pigmento de tatuajes en la piel puede causar la misma Las arterias foliculares que nacen en la arteria central
coloración en los linfonódu!os que drenan la región. Otro entran en los folículos y terminan en un seno marginal en
pigmento que puede teñir los linfonódulos de negro es la la región de la zona marginal, unión entre la pulpa blanca y la
melanina. Lo anterior ocurre en casos de dermatitis crónicas roja para formar a las pequeñas arterias peniciladas, que ter-
con destrucción de melanocitos y liberación de melanina en minan en la pulpa roja.
la dermis (incontinencia pigmentaria). De ah(, la melanina La pulpa roja consta de una red de cordones estromáti-
es transportada dentro de macrófagos a los linfonódulos re- cos formados por células parecidas a fibroblastos con largas
gionales. Asimismo, los linfonódulos que drenan áreas de prolongaciones citoplásmicas filamentosas (células reticu-
melanosis congénita (pigmentación ectópica), como ocurre lares). En perros y humanos dichos cordones están mezclados
en los pulmones de los cerdos, pueden tener depósitos de con sinusoides vasculares (bazos sinusoidales) revestidos
melanina. La metástasis de melanomas en linfonódulos re- por células endoteliales y rodeados por numerosos macró-
gionales también puede ser negra. fagos cuyo citoplasma puede proyectarse hacia el lumen
En ocasiones pueden llegarse a observar cuerpos de iJ1- sinusoidal a través de espacios presentes en la pared si-
clusión de origen viral en los linfonódulos de an imales con nusoidal. Las arterias peniciladas terminan en los sinusoides
infecciones por citomegalovirus porcino (rinitis porcina por (circulación cerrada) o en los cordones (circulación abierta).
cuerpos de inclusión), herpesvirus equino l (rinoneumoni- La terminación en los cordones expone a los eritrocitos al
tis equina), parvovirus felino (panleucopenia felina), circo- filtro de la migración a través del cordón y de la pared del
cirus porcino 2 y virus de seudorrabia en cerdos. sinusoide (en las especies que lo presentan) hasta la luz de
El enfisema es otro dato poco común en los linfonódu- éste. Casi todas las células eritroides normales sobreviven,
los traqueobronquiales de bovinos con enfisema pulmonar pasan al final a las venas trabeculares y salen del hilio esplé-
intersticial, así como en los linfonódulos mesentéricos de nico por la vena esplénica.
cerdos con enfisema intestinal. En estos casos los linfonó- La pulpa blanca como parte del sistema linfoide perifé-
dulos se observan abombados, llenos de burbujas de gas y la rico es fuente de protección ante la infección hematógena, es
superficie de corte exhibe aspecto de esponja. uno de los sitios principales donde se producen anticuerpos
opsonizantes de lgM e incluso se producen en ella linfocitos
y plasmacitos. En caballos, perros y gatos, las células reticu-
BAZO lares de la pulpa roja poseen gran cantidad de filamentos in-
termedios que les confieren contractilidad además de la pre-
Estructura normal y función sencia de abundantes fibras nerviosas adrenérgicas, las cuales
En términos generales el bazo realiza dos funciones primor- permiten: l) desviar la sangre hacia la circulación venosa evi-
diales: almacena eritrocitos, granulocitos y plaquetas, e in- tando que circule a través de la pulpa roja, o bien, 2) el alma-
terviene en la defensa del organismo. Tales funciones preva- cenamiento de grandes cantidades de eritrocitos y plaquetas.
lecen una sobre la otra según los componentes estructurales Además, la pLLlpa roja intervie11e en varias funciones re-
que predominen en el órgano, lo cual depende de la especie; lacionadas con el eritrocito. En circunstancias ordinarias, los
por ejemplo, en equinos y a un menor grado en caninos, fe- macrófagos esplénicos se ocupan de eliminar cerca de la mitad
linos y bovinos, es más abundante la pulpa roja, lo cual les de los eritrocitos decadentes o dañados y el resto se destruye
confiere una mayor capacidad para la función de almace- en hígado, médula ósea y otros sitios del sistema fagocítico
namiento de sangre. En humanos y conejos predomina la mononuclear. El hierro liberado de la hemoglobina se alma-
pulpa blanca y, por ende, la función de defensa es más im- cena en el macrófago, el cual lo libera fijado a la transterri11a
portante en el bazo de estas especies. y es transportado a la médula ósea para su reutilización en
La estructura de sostén consiste en una cápsula fibrosa, la producción de nuevos eritrocitos. Los macrófagos recono-
trabéculas radiales y UJl delicado armazón estromático de fi- cen las inclusiones eritrocíticas anormales, como cuerpos de
bras de reticulina. La arteria esplénica entra en el hilio y se Howell-Jolly (restos de ADN nuclear), cuerpos de Heinz (he-
 Capítulo 9 Sistema hemolinfatrco 337

moglobina desnaturalizada) y gránulos siderótrcos (hierro), Alteraciones degenerativas

para eliminarlos. Por último, la médula roja esplénica es un
sitio de hematopoyesis extramedular en potencia en situacio- La atrofia del órgano puede deberse a enfermedades des-
nes de aumento crónico de la demanda de eritrocitos. gastantes, hemosiderosis, senilidad y congestión crónica. El
bazo at:ofiado es pequeño, firme y con la cápsula arrugada.
Cualquier condicion crónica como la desnutrición, neopla-
Alteraciones congénitas sias sistémicas y síndromes de malabsorción puede producir
La asplenia o ausencia del bazo en animales es com,iderada caquexia y atrofia del timo, entre otros órganos. La desnu-
por lo general como un hallazgo incidental. Debido a que trición grave ejerce un efecto marcado en el timo, lo cual
este trastorno es tan raro, es dificil precisar s1 afecta la re conlleva a la atrofia de las áreas pobladas por linfocitos Ten
sistcncia de los animales a las enfermedades. La asplenia es el bazo y los linfonódulos. Las áreas pobladas por linfocitos
bien conocida en algunas cepa!> de ratones. pero estos a 111 B son afectadas mur poco en este caso.
males son por lo normal mantenidos bajo condiciones li La hemo~iderosis es la acumulación de hemosidcrina
bres de germenes o de patógenos específicos; sm embargo, en uno o varios órganos. La hemosiderina es una forma de
se sabe que ratones congcnitamente asplénicos presentan un almacenamiento del hierro dert\'ada de la eliminación
alto mdice de mortalidad en in lecciones expenmentale:. con de eritrocitos, lo cual suele ocurrir en el bazo. La cantidad de
Plasmodiwn. hemosiderina esplénica vana entre las diversas e!>pecies. En
. Los bazos accesorio:. pueden ser congénitos o adqui el caballo suele ser más abundante. Hay cantidades excesivas
ndos; se trata de pequeños fragmentos de te¡1do esplénico, de hemosiderina esplénica (hemosideros1s) cuando se redu-
diseminados en el ligamento gastroesplenico. Cuando son ce el índice de hematopoyem (menos demanda de hierro)
adquiridos. por lo general son 11nplantt:s en la superficie o si existe una destrucdón r.ípida de eritrodtrn, (reservas de
~eriloneal que resultan de la rotma del órgano. Una vei hierro mcrementadas), como en las anemias hemolíticas 111-
implantados en el peritoneo, los fragmentos esplé111cos son munitanas o infecciones por hemoprotozoarios. La hemo-
vascularizados y se tornan funcwnales. Estos fragmentos es s1derosis esplénica tambien llega a presentarse en animales
tán constituidos por tejido esplenico de apariencia normal. con insuficiencia cardiaca congestiva (crónica) o después de
Al n11cro:.copio exhiben áreas de pulpas blanca y ro¡a, as, la administracion de hierro dextrán en lechones. La presen-
como una cápsula fibromuscular gruesa; tales hallazgos per- cia de cúmulos focales de hemosidcrina en la cápsula o en el
miten distinguir a los bazos accesorios de implantes neoplá- ~-1:énquima del órgano puede ser secuela de hemorragias e
sicos (metástasis) derivados de un hemangiosarcoma. Estos tnlartos. De modo microscópico, es frecuente observar he-
últimos presentan una cobertura serosa delgada, son friable~ mosiderina en el interior de los macrófagos esplénicos, so-
y se relacionan con un pronóstico deficiente. bre todo en casos de congestión cró111ca y hemolisis mediada
Las fisuras esplenicas son surcos elongados localizados por eritrofagocitosis esplénica.
en la cápsula del bazo, cuyos CJCS se disponen paralelos a los En los perros seniles es frecuente la formación de pla-
bordes del órgano. La superficie de las fisuras es lil>a y está cas siderocalcificadas, conocidas como nódulos sideróticos
cubierta por la cápsula: ese defecto del desarrollo se obser\'a o cuerpos de (,amna Gand}, que están constituidos por el
casi siempre en caballos y es un dato incidental sin impor- cúmulo de hierro y calcio. ~e trata de incrustaciones o depó-
tancia clínica. sitos mult1focales, blanco amarillentos. duros ) secos, dise-
Las enfermedades por almacenamiento lisosómico son mmados en la capsula, por lo regular en sus márgenes o en
un grupo grande y heterogéneo de desórdenes determinados el parénquima (figura 9-12).
de modo genético, los cuales resultan de la falta de enzimas Al microscopio estas placas son multicolor en prepara-
requeridas para facilitar el metabolismo de un sustrato es- ciones con hematoxilina y eosina (H-E) debido a la presen-
pecífico. Los sustratos pueden ser mucopolisacáridos, esfin- cia de cantidades variables de bilirrubina (amarillo), hemo-
golípidos, lípidos, glucoproteínas, glucógeno o mucolípidos, siderina (café dorado) y calcio (azul). Por lo general, estos
los cuales se acumulan en los lisosomas debido a la falta de depósitos son considerados como un cambio senil, aunque
su procesamiento normal. Las enfermedades por almacena también pueden ser una secuela de hemorragias prevías.
miento ocurren en animales menores de un año de edad.
Los macrófagos esplénicos en individuos afectados son in-
Alteraciones circulatorias
capaces de degradar alguno de estos sustratos y sólo sirven y fisicotraumáticas
para almacenarlo sin haber sido procesado. El sustrato al- La congestión (hiperemia pasiva) esplénica es frecuente; el
macenado y sin digerir causa un agrandamiento importante órgano se ve muy aumentado (esplenomegalia) y de la su-
del baw, el cual suele ven,c rojo pálido, dependiendo de la perficie de corte rezuma abundante sangre oscura. Quizás
cantidad de lípidoi. o carbohidratos acumulados. la causa más frecuente es la eutanasia mediante el uso de
Las inmunodeficiencias congénitas que suelen afoctar el barbitúricos, sin embargo, también ocurre en casos de tor-
desarrollo del bazo (hipoplasia) ya han sido comentadas en sión esplénica, en anemias hemolíticas al haber secuestro de
las alteraciones del timo. eritrocitos en la pulpa roja (figura 9 13), as1 como en casos
338 Patología sistémica veterinaria •

estómago, rota junto con este último; por lo general, el bazo

que acompaña a la torsión gástrica se observa congestiona-
do, grande y doblado en forma de "V" (figura 9-14). Además
de la compresión venosa, también puede ocurrir oclusión
arterial, lo que puede conllevar a infarto esplénico.
Al igual que la congestión, la hiperemia (activa) aguda
del bazo puede ser una causa de esplenomcgalia uniforme
por llenado excesivo de sangre. En animales, la hiperemia
puede relacionarse con septicemias y bacteriemias. En casos
agudos y fatales, como ocurre en el ántrax y la salmonelosis
fulminante, la distensión del bazo puede ser el único dato
en la necropsia. Si el proceso de sepsis se prolonga un poco,
Figura 9-12. Bazo de perro con m últiples placas s1derocalcif1cadas como sucede en la erisipela porcina y en cuadros menos
(cuerpos de Gamna-Gandy). Nótese la presencia de numerosas le- agudos de salrnonelosis, entonces llegan a observarse infil-
siones en relieve diseminadas sobre la cápsula de forma pnnopal en trados de neutrófilos y proliferación de macrófagos en la
los márgenes del órgano. pulpa roja.
El ántrax es causado por Bacil/us anthracis e inicial-
mente es una enfermedad de rumiantes, en especial bovinos
de hipertensión portal secundarios a fibrosis hepática o in-
y ovinos. Se trata de una bacteria grampositiva, con forma
cremento de la presión de la vena esplénica por insuficiencia
de barra (bacilo) y formadora de endosporas, la cual crece
cardiaca derecha. Al microscopio se observa distensión de
en medios aerobios o anaeróbicos facultativos. Las esporas
la pulpa roja y obliteración del parénquima esplénico de-
ingeridas se replican localmente en el tracto intestinal, inva-
bido a la presencia de masas de células sanguíneas, por lo
den los linfonódulos regionales, y entonces se diseminan de
general eritrocitos. Los folículos y vainas linfoides periar-
manera sistémica a través de la corriente sanguínea, lo cual
teriolares suelen estar muy separados o no se aprecian. Las
resulta en septicemia. La bacteria produce exotoxinas que
trabéculas y la cápsula se adelgazan debido a la distensión
degradan las membranas de las células endoteliales y los sis-
del parénquima.
temas enzimáticos. El bazo en el caso del ántrax se ve agran-
La torsión del bazo llega a ocurrir en ocasiones en el
dado, rojo o azul oscuro y contiene abundante sangre que
cerdo y el perro, lo que provoca la oclusión venosa del ór-
no coagula, debido a la extensa necrosis licuefactiva del pa-
gano con congestión y agrandamiento importantes. Existe
rénquima y las células sanguíneas. Las improntas de sangre
cierta predisposición anatómica en estas especies ya que el
periférica pueden contener abundantes bacilos grampositi-
bazo está fijado al estómago mediante un ligamento gas-
vos. Por lo normal, no se lleva a cabo la necropsia de aque-
troesplénico bastante holgado. La torsión puede estar rela- llos animales con diagnóstico presuntivo de ántrax, ya que
cionada con torsión o vólvulo gástrico, que de hecho es lo las bacterias expuestas al aire pueden esporular y las esporas
más frecuente en los perros de razas grandes con tórax am-
plios. En estos casos, el bazo que por lo normal está fijado al

Figura 9-14. Bazo de pen-o congestionado y con doblez en forma

de "V" Este cambio en el bazo es muy común cuando es ong1na-
Figura 9-13. Cavidad abdominal de un perro con anemia hemo: do por volvulo y dilatación gastnca. La congestión y aumento de
lítica inmun1tana. La grasa se ve muy intensa (1ctenc1a). El bazo esta volumen se deben a la compr·es1ón venosa que ocurre como con-
aumentado de tamaño. en parte por congestión y en parte por la secuencia del desplazamiento del ligamento gastroesplén1co y los
proliferación de macrófagos de la pulpa. vasos sanguíneos involucrados.
 Capítulo 9 Sistema hemolinfático 339

de B. anthracis son en extremo resistentes, contaminan con masas rojas oscuras, prominentes, de tamaño variable (2 a
facilidad el ambiente y pueden ser la causa de una zoonosis 15 cm de diámetro). Si la cápsula que cubre al hematoma se
importante. rompe, puede ocurrir hemoperitoneo, choque hipovolémico
La contracción del bazo debida a contracción del múscu- y muerte. Los hematomas esplénicos se o rganizan (reparan),
lo liso presente en la cápsula y trabéculas puede ser signifi- tras la formación de un coágulo que es infiltrado por macró-
cativa en aquellas especies cuyos bazos contienen abundante fagos y vasos sangwneos de neoformación. Los eritrocitos
pulpa roja, como caballos, perros y gatos. La contracción del son fagocitados y su hemoglobina es desdoblada para dar
órgano es inducida por la activación del sistema nervioso lugar a la formación de bilirrubina y más tarde hemosideri-
autónomo y la consecuente liberación de catecolaminas, lo na. Los capilares de nueva formación reemplazan la lesión
cual llega a ocurrir en casos de insuficiencia cardiaca o en por tejido de granulación, el cual madura para formar septos
estados de choque circulatorio (cardiogénico, hipovolémico de tejido conjuntivo fibroso rico en colágeno; los septos de
y séptico). También la contracción se presenta en casos de colágeno dividen al coágulo en compartimientos de tamaño
rotura esplénica con hemoperitoneo grave; el bazo contraí- irregular. Los restos de sangre entre los septos con el tiempo
do es pequeño, su superficie luce arrugada y la superficie de se licuan, son fagocitados y al final reemplazados por una
corte se aprecia seca. cicatriz fibrosa con abundantes depósitos de hemosiderina.
Los hematomas esplénicos son frecuentes en los perros Los hematomas del bazo deben ser diferenciados de otras
y por lo general están relacionados con nódulos linfoides lesiones similares tales como los infa1ios recientes, las hi-
hiperplásicos (derivados de la vaina linfoide periarteriolar), perplasias nodulares y los tumores vasculares, por medio de
traumatismo o a neoplasias vasculares del bazo. En el pri- histopatología.
mero de los casos, los hematomas se distribuyen por región Los recientes infartos en el bazo consisten en áreas
o de manera focal en el parénquima del bazo. Los nódulos discretas de congestión y hemorragia con distensión focal
linfoides suelen ser idiosincrásicos en los perros y gatos, y de la cápsula. Las áreas subcapsulares son más susceptibles
no parecen estar relacionados con estimulación antigéni- debido a su deficiente perfusión y retorno venoso reduci-
ca general. Al parecer, la presencia de estos nódulos causa do; tales lesiones se encuentran adyacentes a áreas de oclu-
distorsiones de la zona marginal, que es la región entre las sión vascular o vasculitis inducida por agentes infecciosos.
pulpas blanca y roja que rodea a las vainas linfoides periar- El agrandamiento del órgano por congestión o hiperemia
teriolares y a los folículos linfoides. La distorsión de la zona predispone a trombosis e infartos; asimismo, los infartos se
marginal altera el flujo sanguíneo normal, lo cual resulta en relacionan con enfermedades, como fiebre porcina clásica,
acumulación de sangre que no encuentra su camino a través erisipela porcina u oclusión vascular causada por émbolos
de los espacios vasculares de la pulpa roja. Acumulaciones derivados de endocarditis vegetativa de las válvulas mitral
significativas de sangre causan hematomas que terminan o aórtica, o en trombos murales del atrio o ventrículo iz-
por distorsionar la arquitectura del órgano (figura 9-15). quierdo. Cuando la lesión progresa, se torna blanca grisácea
Los hematomas que derivan de neoplasias vasculares y tiende a adquirir la forma de una cu11a, cuya base descansa
(hemangiomas y hemangiosarcomas) se producen tras la sobre la cápsula. Los infartos antiguos disminuyen de tama-
rotura y sangrado de dichos tumores en la pulpa roja o en 110, se tornan firmes por la formación de una cicatriz fibrosa
el mismo estroma neoplásico. El hematoma suele quedar que termina por retraer la zona afectada por debajo del nivel
confinado por la cápsula esplénica; por lo general se trata de de la cápsula adyacente.
Las áreas de contracción incompleta del bazo pueden ser
de forma macroscópica indistinguibles de los infartos agu-
dos. La contracción del parénquima esplénico puede ocurrir
en casos de choque circulatorio (hipovolémico, cardiogéni-
co o séptico), o ser una respuesta del sistema nervioso para-
simpático. Dichas áreas aparecen como zonas de distensión
capsular, en relieve, rojo oscuras (llenas de sangre) y de ta-
maúos variables, por lo general localizadas en los márgenes
del órgano (figura 9-16). El parénquima que las rodea suele
estar contraído y rojo; estas áreas de contracción incompleta
incluso pueden llegarse a confundir con hematomas. Hoy
día se reconoce que son causadas por un defecto en la con-
tracción del músculo liso de la pulpa roja, lo cual conduce a
una evacuación incompleta y acumulación de sangre.
La rotura del bazo ocurre más a menudo en los perros,
por lo general como consecuencia de traumatismo contuso,
Figura 9-1 S. Hematoma esplénico en un perro bóxer. Adviértase
el gran aumento de volumen en uno de los extremos del órgano cuando son atropellados por automóviles. En ausencia de
con restos de ep1plon adhendos a la cápsula del órgano. traumatismo, deben descartarse condiciones predisponen-
340 Patología sistémica ve terinaria -

Figura 9-16. Áreas de contracción incompleta en el bazo de un

perro. Se observan algunas áreas separadas. llenas de sangre y en
relieve, en el margen del órgano. Estas áreas pueden ser confundidas
con infartos.

tes que producen esplenomegalia o distensión de la cápsula

esplénica como hematomas, infartos, hemangiomas, he-
mangiosarcomas, linfomas y leucemias. En casos agudos, el
bazo se contrae de manera marcada y su superficie se aprecia
arrugada. El sitio de rotura puede ser una laceración de la
cápsula o el bazo puede estar dividido en dos o más porcio-
nes; pequeños fragmentos del parénquima esplénico suden
aparecer diseminados en el peritoneo (bazos accesorios o es-
plenosis). A menudo se observa sangre coagulada adherida a
la superficie cubriendo el sitio de rotura (figura 9- 17); no se
sabe cuán funcionales son estos implantes esplénicos. Parece
ser que son capaces de eliminar eritrocitos decadentes (eri- Figura 9-1 7. Rotura esplénica de ongen traumático en un perro.
Siendo crón1Ca, esta lesión constrtuye por lo general un hallazgo 1nc1-
trofagocitosis), pero están perfundidos de forma limitada
dental en la necropsia y carece de 1mportanc1a clínica.
por arterias pequeñas, lo cual les impide ser aptos para filtrar
la sangre y remover bacterias de la circulación. Se considera
H. wpsulatum se caracteriza por causar una prolifera-
que al menos la mitad de la masa esplénica original es reque-
ción difusa e importante de macrófagos en la pulpa roja, lo
rida para eliminar infecciones bacterianas que se diseminan
cual puede agrandar al órgano varias veces su tamaño nor-
a través de la sangre.
mal. Una reacción similar puede ser vista en infecciones por
Leishma11ia sp., que también produce hiperplasia del sistema
A lteraciones inflamato rias monocito-macrófago (fagocítico mononudear), en el bazo y
Las esplenitis como entidad localizada son poco comunes otros sitios como la médula ósea y las áreas portales del híga-
y pueden ocurrir por la extensión de una peritonitis difu- do. Asimismo, varias enfermedades causadas por patógenos
sa o debido a sepsis. El bazo suele presentar reactividad o intrahistiocíticos facultativos como las micobacteriosis (My-
inflamación por la llegada de agentes infecciosos que se di- cobacterizmz bovis, tuberculosis), brucelosis (Bruce/la spp.),
seminaron por vía hematógena y el tipo de reacción puede tularemia (Francisel/a tularensis) y algunas micosis sistémi-
variar dependiendo del agente infeccioso. En los casos de cas como la blastomicosis (Blastomyces dermatitidis), suelen
septicemias agudas, más que inflamación o reactividad, el causar lesiones nodulares en el parénquima esplénico, que
bazo presenta cambios circulatorios y se observa aumenta- al microscopio corresponden con agregados de macrófagos
do de tamaño por congestión. En las septicemias de mayor epitelioides y células gigantes multinucleadas (granulomas)
duración puede haber cúmulos de neutrófilos acompai'lados q ue a menudo exhiben un centro de necrosis caseosa. El
de hiperplasia de histiocitos (macrófagos) en la pulpa roja. circovirus porcino 2 produce granulomas multifocales (sin
Algunas de las bacterias más comunes involucradas en bac- esplenomegalia), no caseificados en la pulpa roja. En éstos,
teriemias o septicemias con este tipo de reacción esplénica los linfonódulos y las placas de Peyer suelen verse afectados
incluyen Escherichia coli (colibacilosis septicémica), Pas- de forma similar.
teurella nwltocida (pasteurelosis septicémica), Streptococcus Los abscesos en el bazo (esplenitis supurativa multifo-
sp. (septicemia neonatal), Listeria monocytogenes, Haemo- cal crónica) son muy raros, pero pueden ocurrir como se-
philus agni, Erysipelothrix rhusiopathiae (erisipela septicé- cuela de septicemias o bacteriemias, por lo usual causadas
mica) y Salmonella sp. (salmonelosis septicémica). por bacterias piógenas como Streptococcus sp., Rhodococcus
 Capítulo 9 Sistema hemo linfatico 341

equi, Arcanobacterium pyogenes y Corynebacterium pseudo- la circulación sanguínea. Sin embargo, cuando la hemólisis
tuberculosis (figura 9-18). Estos agentes son filtrados por los es menos grave o se torna crónica, el bazo se aprecia firme
macrófagos esplénicos, pero no son destruidos y se replican y rojo, pero no tan congestionado debido a que un número
en la pulpa roja para formar abscesos de diferentes tama- menor de eritrocitos han sido fagocitados. La proliferación
ños y consistencia. El exudado suele variar en textura y color (hiperplasia) de macrófagos en la pulpa roja, es lo que hace
dependiendo del organismo involucrado. En la mayor parte que el órgano se vuelva más firme y grande (figura 9-13).
de los casos, el contenido es blanco o blanco amarillento, Debido a la hemólisis extravascular de eritrocitos alterados,
espeso y con el tiempo se torna encapsulado. la pulpa roja se observa rojo oscuro, pero no rezuma sangre
Streptococcus equi sp. equi, es el agente causal de gurma de la superficie de corte. La esplenomegalia en estos casos
o papera equina que se caracteriza por causar nasofaringitis también se debe de forma parcial a la hiperplasia de linfo-
y linfadenitis mandibular y retrofaringea. Cuando el agente citos T y B.
produce bacteriemia, por lo común genera abscesos en híga- El virus de la anemia infecciosa equina induce periodos
do, riliones, estructuras sinoviales, mesenterio, linfonódulos cíclicos de viremia, acompañados por daño (inmunomedia-
mediastínicos y en ocasiones en el bazo. Dicha formación de do) y fagocitosis de eritrocitos y plaquetas. Esto da lugar a
abscesos en múltiples órganos y tejidos fuera de la faringe, la proliferación de macrófagos en la pulpa roja, hiperplasia
ha sido denominada como gurma bastardo. de células hematopoyéticas (hematopoyesis extramedular)
También los abscesos esplénicos pueden ocurrir en ca- para reemplazar las células destruidas e hiperplasia en las
sos de reticuloperitonitis traumática bovina como resultado áreas de linfocitos T y B; como resultado, el órgano se torna
de la extensión directa de la infección peritoneal; esta última firme y aumentado.
se debe a la inoculación traumática de bacterias en la serosa Como se comentó en la sección de Alteraciones infla-
peritoneal causada por cuerpos extra110s punzocortantes que matorias, tanto la histoplasmosis como la leishmaniasis son
penetran la pared del retículo. En caballos, Gasterophilus y entidades capaces de inducir esplenomegalias importantes
Habronema sp. pueden llegar a causar úlceras gástricas que debido a la hiperplasia difusa de los macrófagos que residen
perforan la pared del órgano con la consecuente formación en la pulpa roja.
de abscesos en órganos adyacentes como el bazo. La hiperplasia nodular del bazo es una lesión muy co-
En ocasiones se observan nódulos quísticos en el pa- mún en perros de edad avanzada y por lo general es con-
rénquima esplénico de animales de vida silvestre y algunos siderada como un hallazgo incidental. Este cambio ha sido
domésticos, debido a la infestación con estadios interme- denominado también hiperplasia esplénica nodular canina
dios de Echinococcus granu/0s11s (hidatidosis) y Cysticercus y esplenoma. Se observan con más frecuencia alrededor de
tenuicollis. los ocho año~ de edad, la lesión puede ser única o múltiple a
manera de nódulos hemisféricos que hacen prominencia en
Hiperplasia la superficie, pero están cubiertos por la cápsula del órgano
(figura 9- 19). El diámetro varía entre 0.5 y 3.0 cm; su con-
Como se mencionó en las alteraciones circulatorias del bazo,
sistencia es más firme que el resto de tejido normal, y tanto
las anemias hemolíticas agudas (p. ej., babesiosis aguda y
la superficie externa como la de corte son de color blanco
durante la crisis hemolítica de la anemia infecciosa equina)
causan esplenomegalia con congestión, debido a la necesidad
de eliminar grandes cantidades de eritrocitos parasitados de

[Link],

Figura 9-18. Supemcie de corte del bazo de una oveja con zo-
nas multrfocales coalescentes de inflamación supurativa (esplenitis Figura 9- 19. Fragmento de bazo con híperplasia nodular en un
[Link] multifocal). La lesión se debe a Corynebactenum pseudo- perTo. Se trata de una lesión ro¡a que hace prominencia hacia la
wberculosis superficie y está confinada por la cápsula del bazo.
342 Patología sistémica veterinaria -

grisáceo, rojo oscuro o una combinación (moteado) de áreas precisa del síndrome es incierta, pero al parecer se trata de
blancas y rojas. Al microscopio, los nódulos están formados un trastorno que refleja hiperplasia de macrófagos espléni-
por células linfoides hiperplásicas, o cúmulos mixtos de cé- cos y destrucción, mediada por los mismos, de células de
lulas eritroides, mieloides y megacariocitos (hematopoyesis la sangre secuestradas en el bazo. Esto produce cualquier
[Link]), con células linfoides. Un incremento en el combinación de anemia, leucopenia y trombocitopenia y la
número de histiocitos constituye un componente importan- esplenectomía es curativa.
te de estos nódulos. No se conoce la causa de esta lesión y
algunos autores opinan que más que una hiperplasia, se tra- Neoplasias
ta de una fase intermedia entre la misma y una neoplasia be- Una amplia variedad de enfermedades neoplásicas prima-
nigna. Como ya se mencionó, no parecen causar problemas rias o metastásicas suelen presentarse en el bazo para dar lu-
clínicos, excepto que pueden predisponer a la formación de gar a esplenomegalia difusa o masas nodulares que reempla-
un hematoma voluminoso. Resulta importante diferenciar- zan la arquitectura del órgano de forma parcial o total. Los
los de otras lesiones similares, como pueden ser los nódulos tumores primarios pueden originarse a partir de cualquiera
neoplásicos primarios o metastásicos. de los componentes celulares del órgano. Esto es, endotelio
Otra lesión proliferativa, no neoplásica del bazo es la vascular (hemangioma y hemangiosarcoma), linfocitos (lin-
hernatopoyesis extramedular (HEM); este cambio consiste foma), macrófagos (sarcoma histiocítico y fibrohistiocito -
en la proliferación de células de las líneas eritroide, mieloide ma), fibroblastos (fibroma y fibrosarcoma, mixosarcoma),
y megacariocítica, tras un estímulo hormonal o fisiológico músculo liso (leiornioma y leiorniosarcoma), adipocitos y
dentro del bazo para que inicie la síntesis de células proge- células hematopoyéticas (lipoma y mielolipoma).
nitoras, a partir de células tallo. Este dato suele considerarse Las neoplasias primarias más frecuentes en el bazo son
como una respuesta para cubrir las demandas celulares de aquellas que se forman a partir del endotelio vascular e in-
la circulación sistémica; sin embargo, en muchos casos la cluyen a los hemangiomas (benignos) y hemangiosarcomas
HEM se observa de modo incidental, en ausencia de condi- (malignos). Los hemangiomas por lo general son tumores
ciones que expliquen este hallazgo. Algunos autores consi- solitarios, rojos o azul oscuros, friables y a menudo cubier-
deran que su presencia en el bazo debería ser considerada tos por una serosa lisa y brillante. Estos tumores están com-
dentro de los límites normales del órgano, al menos en los puestos por células endoteliales bien diferenciadas que se
perros. La HEM por lo general no induce agrandamientos arreglan revistiendo canales vasculares de manera relativa
importantes del bazo, por tanto, no suele ser detectable a bien formados. Desde el punto de vista macroscópico, los
simple vista. Desde luego, la HEM también puede ocurrir en hernangiomas pueden ser similares a su contraparte malig-
casos de hipoxia crónica inducida por anemia, insuficiencia na, los hemangiosarcomas, pero a diferencia de estos últi-
respiratoria o insuficiencia cardiaca congestiva. Puede ob- mos, no generan metástasis.
servarse el predominio de alguna de las tres líneas celulares, Los hemangiosarcomas ocurren por lo regular en pe-
tal es el caso de la mielopoyesis extramedular, por lo común rros seniles de razas de talla grande. Se trata de una o varias
observada en casos de enfermedades bacterianas supurati- masas confluentes, de tamano variable que hacen prominen-
vas, corno la piómetra en perras. El cambio ocurre ante la cia sobre la superficie del órgano y obliteran al parénquima
demanda de neutrófilos que ha excedido el abastecimiento esplénico (figura 9-20 [véase sección en color]). La superfi-
por parte de la médula ósea. cie de corte presenta cavidades llenas de sangre oscura, que
alternan con áreas sólidas blanco grisáceas. Al microscopio
están constituidos por la proliferación de células endotelia-
Metaplasia mieloide, histiocitosis
les atípicas que por lo general tienden a formar espacios vas-
e hiperesplenismo culares definidos de modo deficiente, desorganizados y lle-
Esta entidad ha sido reconocida de modo reciente en el pe- nos de eritrocitos, en los cuales se pueden formar trombos.
rro y se caracteriza por esplenomegalia grave y persistente, Con frecuencia se observan extensas zonas de necrosis y he-
con superficie capsular lisa o en ocasiones nodular; con fre- morragia dentro del tumor; asimismo, estos tumores suelen
cuencia se observa trombosis vascular e infartos esplénicos. presentar roturas con hemorragia intraperitoneal importan-
Al microscopio se observa HEM, con focos intercalados de te que en forma aguda da lugar a choque hipovolémico o
macrófagos prominentes. Estos cambios por lo general obli- bien cuando el sangrado es crónico puede ocurrir anemia y
teran a la pulpa roja y son responsables del crecimiento del reticulocitosis. Los hemangiosarcomas pueden causar me-
bazo. La enfermedad puede ser benigna, sin afectar a otros tástasis al hígado, pulmones y la superficie peritoneal, lo que
órganos; en estos casos la esplenectornía por lo regular re- les confiere un pronóstico deficiente.
sulta curativa; sin embargo, cuando la HEM ocurre de forma Si bien el bazo es uno de los sitios de origen de los he-
sistémica, e involucra a la médula ósea y al hígado, entonces mangiosarcomas, este órgano también puede ser invadido
el pronóstico es deficiente. por metástasis del mismo tumor originado en sitios distan-
El hiperesplenismo es un síndrome que ocurre en una tes, tales corno el atrio derecho del corazón o la piel. En estos
pequeña parte de los humanos con esplenomegalia. La causa casos resulta difícil o imposible determinar el sitio primario
 Capítulo 9 Sistema hemolinfácico 343

del tumor, ya que incluso es posible que dicho tumor pueda

presentar crecimientos simultáneos en los órganos ya men-
cionados (hemangiosarcoma multicéntrico).
El fibrohistiocitoma maligno (FHM), una neoplasia
cuya estirpe celular todavía se desconoce (tal vez células
mesenquimatosas pluripotentes), se observa con relativa
frecuencia en el bazo del perro. Se ha considerado que este
rumor, cuando se presenta en el bazo, es la continuación de
las proliferaciones reactivas de células fibroblásticas e histio-
cíticas (nódulos fibroh istiocíticos) por lo normal presentes
en la pulpa roja de este órgano. Estos nódulos, denomina-
dos hiperplasias nodulares por algunos au tores, a menudo
se relacionan con células linfoides hiperplásicas. Cuando la Figura 9-22. Bazo de pe,rn con leucemia l1nfoblástica. El órgano
proporción del componente fibrohistiocítico aumenta en re- muestra esplenomegalia un1fonne. cons1stenoa fome muy marcada
lación al linfoide, el potencial maligno del nódulo también (carnosa).
se eleva. El FHM es blanco, homogéneo y hace prominencia
hacia la superficie externa y de corte.
Los mielolipomas son tumores compuestos por propor- las leucemias eritrocíticas de los gatos y en el mieloma múl-
ciones similares de células hematopoyéticas y tejido adiposo. tiple de los perros puede haber invasión esplénica.
Además se trata de lesiones nodulares, suaves y amarillas, Se ha considerado que los tumores esplénicos (prima-
que por lo general tienen un comportamiento benigno (figu- rios y secundarios) más comunes en gatos, en orden descen-
ra 9-21 ); es curativa la extirpación del tumor o del órgano. dente de frecuencia son: mastocitoma, linfoma, neoplasias
El bazo suele verse afectado de manera secundaria en mieloides y hemangiosarcomas.
los casos de linfoma bovino, sobre Lodo en las formas en- Aunque es poco frecuente, el bazo puede ser invadido
zoótica y juvenil de la enfermedad. Asimismo, es frecuente por metástasis de sarcomas y carcinomas originados en si-
la invasión esplénica en el linfoma canino, felino y equino tios distantes. Las lesiones suelen ser masas nodulares confi-
en donde el órgano se ve aumentado y al microscopio hay nadas por la cápsula del bazo, las cuales pueden ser solitarias
desplazamiento de folículos de la pul pa blanca e infiltración o múltiples y llegar a invadir zonas extensas del órgano. Los
de la pulpa roja por las células neoplásicas. En algunas enfer- sarcomas presentan superficies de cortes fasciculadas o fi-
medades mieloproliferativas y linfoproliferativas, como las brilares y, en el caso de osteosarcomas, se advierten zonas
leucemias granulocíticas y linfoides del perro, por lo regular con consistencia de arena, por la presencia de osteoide o
hay esplenomegalia debido a la infiltración y proliferación hueso mineralizado. Los carcinomas metastásicos (figura
de células neoplásicas que se originan en la médula ósea (fi - 9- 23) tienden a mostrar una superficie de corte lobulada y
gura 9-22). Asimismo, en los mastocitomas diseminados, en por lo común provienen de la glándula mamaria, próstata
y pulmones.

1 cm

Figura 9-21. M1elolipoma en el bazo de un pen-o. La superficie

de corte exhibe una lesión amanlla, mal demarcada, sin cápsula Al
m1croscop10 la lesión está compuesta por una mezcla de te¡ido adi- Figura 9-23. Bazo con mult1ples metástasis de un adenocarc1noma
poso y células hematopoyét1cas bien diferenciadas. mamano en una pen<1.
344 Patología sistémica veterinaria •

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CAPÍTULO 10
-----------------
Sistema
endocrino
Germán Va1ero Elizondo

Introducción Introducción
Enfermedades de la hipófisis
Glándulas [Link] y hormonas reguladoras Con fines de enseñanza se considera como sistema endocri-
del calcio no a los tejidos que producen, almacenan y liberan hormonas
en la corriente sanguínea. Las hormonas son polipéptidos,
Enfermedades de la tiroides
esteroides, ácidos grasos o proteínas yodadas que regulan el
Enfermedades de la corteza adrenal (suprarrenal) metabolismo de otras células (cuadros 10- 1 y 10-2). Si bien
Enfermedades de la médula adrenal la masa total de todas las glándulas endocrinas de un animal
Enfermedades de los órganos quimiorreceptores doméstico es minúscula con respecto de su peso corporal,
pequeños trastornos endocrinos suelen tener repercusiones
Enfermedades del páncreas endocrino
serias en la salud y viabilidad del organismo. En rumiantes y
Bibliografía cerdos, son pocas las enfermedades del sistema endocrino de
importancia económica, en tanto que en perros y gatos, las
disfunciones de tal sistema son mucho más frecuentes de lo
que imaginan casi todos los médicos veterinarios; asimismo,
los avances en la tecnología diagnóstica permiten identificar
una proporción cada vez mayor de estos males.
Al igual que con los demás órganos y sistemas, la identi-
ficación de enfermedades requiere que el médico veterinario
esté familiarizado con el aspecto y función normales. El exa-
men cuidadoso y sistemático de las glándulas endocrinas es
parte de toda buena necropsia; si esto no ocurre, se perderá
una gran cantidad de diagnósticos.
Con la disponibilidad de preparados hormonales para la
administración en animales existe la posibilidad de yatrogenia,
la producción de enfermedad por tratamiento incorrecto. Vn
ejemplo característico de yatrogenia es el hiperadrenocorti-
cismo, síndrome de Cushing, inducido por la administración
prolongada de grandes cantidades de corticoesteroides.

Enfermedades de la hipófisis
El cuadro 10- 1 muestra las hormonas hipofisarias, sus ór-
ganos blanco y actividad biológica. Las figuras 10-1 y 10-2
muestran la organización de la hipófisis bovina y canina, de
manera respectiva.

ADENOHIPÓFISIS
El exceso de somatotropina u hormona del crecimiento en ani-
males jóvenes produce gigantismo, y en animales viejos, cuyas

345
346 Patología sistémica veterinaria -

Cuadro I O-1. Hormonas del hipotálamo y de la hipófisis

Tejido 1 Hormona 1 Órgano blanco 1 Actividad biológica

Hipotálamo Hormona liberadora (HL) de Hipotálamo anterior (HA) Liberación de LH y FSH
gonadotropina
HL de tirotropina HA Liberación de TSH
HL de corticotropina HA Liberación de ACTH
HL de somatotropina HA Liberación de STH
HL de somatotropina HA Inhibe la liberación de STH
HL de prolactina HA Inhibe la liberación de prolactina
HL de prolactina HA Liberación de prolactina
Adenohipófisis Somatotropina (STH. Organismo en general Crecimiento de hueso, músculo, órganos. síntesis de
anterior hormona del crecimiento) proteína. metabolismo de carbohidratos, regulación
de la función renal y metabolismo de agua. Aumenta
la permeabilidad celular a los aminoácidos
Hormona adrenocorticotró- Corteza adrenal Mantiene la integridad estructural de la corteza
pica (ACTH) adrenal, regula la secreción de glucocorticoides en la
zona fasciculada
Hormona tirotrópica (TSH) Tiroides Mantiene la estructura y función normales de la tiroi-
des. Estimula la producción de tiroxina y sus análogos
Prolactina Glándula mamaria Al parecer favorece la lactancia
Hormona estimulante del Ovario Crecimiento y maduración de folículos ováricos
folícu lo (FSH) Túbulos seminíferos Estimula la espermatogénesis
testiculares
Hormona luteinizante (LH) Ovario De forma sinérgica con FSH causa secreción de estró-
genos. maduración de folículos y ovulación. En algunas
especies determina el desarrollo del cuerpo amarillo
Células intersticiales Secreción de andrógenos
testiculares
Adenohipófisis lntermedina (hormona esti- Células melanóforas de Expansión de melanóforos con conservación de la colo-
intermedia mulante de los melanocitos) anfibios y reptiles ración de la piel. Actividad insignificante en mamíferos
Neurohipófisis Hormona antidiurética Túbulos contorneados Regulación de la resorción de agua
(vasopresina) distales del riñón Efecto vasopresor a dosis altas
Oxitocina Mioepitelio mamario Bajada de la leche por contracción del mioepitelio
Miometrio uterino Contracción de la musculatura uterina para ayudar al
parto y al transporte de esperma
Modificado de McDonald, LC. Veterinary Endacrinology and Reproduction. Philadelphia. lea & Febiger. 1980.

placas de crecimiento óseo se han cerrado produce acromega- suelen tener un epitelio seudoestratificado cilíndrico ciliado
lia. La deficiencia de somatotropina determina enanismo. con células caliciformes.

Quistes hipofisar ios Hipófisis faríngea

Los quistes hipofisarios derivados de restos del conducto Son los restos embrionarios, tanto de células indiferenciadas
craneofaríngeo distal se encuentran con relativa frecuencia como similares a las de la hipófisis definitiva que se pueden
en razas braquiocefálicas de perros. En ocasiones, estos quis- encontrar en la cara dorsal de la cavidad bucal de perros,
tes pueden crecer tanto que causan una atrofia por presión al gatos y humanos. Es frecuente encontrar estas estructuras
tejido vecino. La rotura de un quiste grande producirá una en perros braquiocefálicos como quistes con epitelio cilín-
reacción inflamatoria, la que se repara con fibrosis, con pér- drico ciliado, localizados en la línea media de la nasofaringe.
dida más o menos grave de las funciones hipofisarias. A menudo se halla una masa de células acidófilas, basófi-
las y cromófobas pegada a la pared del quiste. En perros se
Enanismo hipofisario pueden originar quistes de varios centímetros de diámetro a
En perros por lo común se relaciona con la falta de diferen- partir del extremo bucofaríngeo del conducto craneofarín-
ciación del ectodermo bucofaríngeo de la bolsa de Rathke. geo; estos quistes pueden causar disnea al desplazar de ma-
Hay ausencia de adenohipófisis y se producen quistes mul- nera ventral el paladar blando y obstruir los meatos nasales.
tilobulados que crecen de manera progresiva. Estos quistes A menudo estos quistes presentan un epitelio escamoso y
 - Capítulo 10 Sistema endocrino 347

Cuadro 10-2. Hormonas no hipofisarias

Glandula 1 Hormona 1 Funciones y efectos principales
Tiroides Tiroxina y triyodotironina Aumenta metabolismo basal y consumo de oxígeno, crecimiento,
maduración y funciones de todas las células en general
Tirocalcitonina Disminuye la calcemia al inhibir la resorción ósea
Paratiroides Parathormona Metabolismo del calcio y fósforo en esqueleto y riñón
Islotes de Langerhans Insulina Disminuye la glucemia, metabolismo de proteína y grasa
Glucagon Aumenta la glucemia por gluconeogénesis hepática
Médula adrenal Adrenalina Aumenta la glucemia por gluconeogénesis
Noradrenalina Aumenta la función cardiovascular, efecto presor
Corteza adrenal Glucocorticoides (cortisol. cortisona, Gluconeogénesis, disminuye la utilización periférica de glucosa, efecto
corticosterona) anti inflamatorio, amialérgico, euforia
Ovario Estrógenos (esrradiol, estrona) Desarrollo de cambios cíclicos del aparato reproductor tubular
femenino, comportamiento y características sexuales secundarias,
desarrollo glandular del útero y glándula mamaria, metabolismo de
calcio y de grasa en aves
Progesterona Implantación y mantenimiento de gestación, desarrollo glandular de
útero y glándula mamaria
Relaxina Disolución de sínfisis púbica y relajación de tejidos pélvicos
Testículo Testosterona Desarrnllo de características sexuales secundarias y órganos sexuales
accesorios, conducta (libido). espermatogénesis, anabolia
Placenta Gonadotropina coriónica (primates) Similar a LH, con algunas propiedades de FSH
Gonadotropina sérica de yegua Similar a FSH, con algunas propiedades de LH
gestante
Estrógenos Igual que en ovario
Progesterona Igual que en ovario
Relaxina Igual que en ovario
Muchos tejidos Prostaglandinas (PG) Muchos efectos; inducción del parto, aborto, luteólisis (PGF2 alfa),
secreción gástrica, dilatación bronquial. vasodilatación, diuresis,
motilidad gastrointestinal, sudoración
Modificado de McDonald, LC. Veterinory Endocrinology ond Reproduaion. Philadelphia. Lea & Febiger. 1980.

acumulación de queratina en su interior por metaplasia del

'-..,__

',\ \
, - - - - - - Tercer ventriculo

-.. --- ----

epitelio bucofaríngeo primitivo.

Panhipopituitarismo
Ocurre con mayor frecuencia en los perros pastor alemán
que en otras razas. Los cachorritos se ven normales hasta
los dos meses de edad, cuando empieza a notarse que se re-
trasan respecto del resto de la camada y conservan el pelaje
de cachorros. Debido al tamafio pequefio y el pelaje lanu-
do, estos perros jóvenes tienen un aspecto similar a zorras o
coyotes. Después tendrán alopecia progresiva con hiperpig-

. ..-::...·.•.-:: .·.· mentación bilateral simétrica. La dentición permanente está

. . .. ...·.·:::
. . . . retrasada o ausente, y el cierre de las placas epifisarias puede
. . . . ... demorar hasta cuatro años. Hay hipoplasia grave de gónadas
y genitales externos. El hecho de que el panhipopituitarismo
D Neurohipófisis
por lo general ocurra en varios cachorros en una camada y
Adenohipófisis
en camadas emparentadas, sugiere que sea causado por un
Pars dista/is gen autosómico recesivo.
• Pars intermedia
~ Pars tuberalis NEUROHIPÓFISIS
Las hormonas antidiurética (vasopresina) y oxitocina son
Figura 10-1. O rganización de la h1pófis1s bovina octapéptidos producidos en los núcleos supraópticos y pa-
348 Patología sistémica veterinaria •

rros y caballos dará lugar a una producción excesiva de cor-

------~
tisol por la corteza suprarrenal, que resulta en enfermedad
de Cushing. Las razas caninas bóxer, dachshund y boston
terrier están predispuestas de manera particular.
...· ·. : Es interesante que la gravedad de los trastornos funcio-
.. nales no sea necesariamente proporcional al tama110 de estas
....... neoplasias.
. . . . .. .. El hallazgo de aumento bilateral en el tama110 de las
. . . . . . . . . .... . ·. : . : . : . suprarrenales en una necropsia sugiere la presencia de una
. . . ...::. ..·....
~

. ·. ·.·.: .. neoplasia productora de ACTH en la adenohipófisis.

Aunque desde el punto de vista clínico seria preferible
Neurohipófisis
clasificar a las neoplasias hipofisarias según las hormonas
Adenohipófisis que producen (ACTH, TSH, etc.), casi todos los laboratorios
de diagnóstico actuales sólo pueden clasificarlas según sus
.. .. Pars dista/is
características tintoriales (cromófobas, acidófilas, basófilas).
Pars intermedia Los adenomas de la parte intermedia de la hipófisis son
Pars tubera/is las neoplasias hipofisarias más frecuentes de los caballos, asi-
mismo son relativamente comunes en los perros de razas no
braquiocefálicas. Pueden ser activos íuncionalmente y causar
Figura I O· 2. Organización de la hipófisis canina. hipopituitarismo, diabetes insípida e hiperadrenocorticismo.
Los caballos con adenomas de la parte intermedia de la hipófi-
sis a menudo presentan poliuria, polidipsia, polifagia, somno-
raventriculares del hipotálamo, además son almacenados y lencia, hiperhidrosis, a~tenia e [Link] intermitente. Un
liberados en el lóbulo posterior de la hipófisis (neurohipófi- hallazgo común en caballos de climas fríos es el hirsutismo
sis o pars nervosa). por la falta de pelecha de pelaje invernal (figura l0-3).
Los adenomas cromófobos de la pars dista/is son in-
Diabetes insípida activos de manera hormonal, pero pueden interferir con la
función hipotisaria al comprimir el tejido vecino. Los adeno-
Es una enfermedad poco frecuente en perros, caballos y
mas acidófilo~ de la pars dista/is son muy raros en animales
gatos; es causada por la falta de hormona antidiurética o la
domésticos, aunque se observan con frecuencia en ratas de
incompetencia de las células epiteliales de los túbulos con-
laboratorio viejas de diferentes cepas. En muy raras ocasio-
torneados distales y conductos colectores del ri11ón para res-
nes ocurren cuadros clínicos atribuibles al exceso de somato-
ponder a ésta. Es usual que se deba a neoplasias o abscesos,
tropina o prolactina.
meningitis, fracturas de la base del cráneo y otras lesiones
Los craneofaringiomas se derivan de restos epiteliales
que ocupan espacio e interfieren con la producción, trans-
del ectodermo bucofaríngeo, del conducto craneofaríngeo
porte o liberación de la hormona antidiurética por hipófisis
e hipotálamo.

Síndrome adiposo genital

Es poco común en perros; se observan obesidad extrema e
hipoplasia de gónadas. Los perros tienen un apetito voraz,
letargia, somnolencia, sensibilidad al frío y poliuria. La cau-
sa suele ser neoplasias en hipotálamo o lóbulo posterior de
la hipófisis.

NEOPLASIAS DE LA HIPÓFISIS
Desde el punto de vista morfológico pueden ser benignas
o malignas, pero la compresión del tejido sano vecino sue-
le tener graves consecuencias para el paciente, al impedir la
producción o liberación de hormonas, lo que causa insufi-
ciencias endocrinas. Muchas de estas neoplasias son funcio-
nales y producen cantidades de hormonas suficientes para
originar síndromes clínicos de hiperfunción: el exceso de Figura 10-3. Cabeza de equino con h1rsut 1smo causado por un
hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en neoplasias de pe- adenoma de la h1pófis1s.
 - Capítulo I O Sistema endocrino 349

o de la bolsa de Rathke. En perros jóvenes suelen producir faríngea, que se une a los lóbulos tiroideos laterales durante
panhipopituitarismo y enanismo; los adenomas basófilos de el desarrollo embrionario.
la pars dista/is son muy raros. En humanos, la producción Los quistes branquiales se localizan de manera lateral en
de tirotropina por esta neoplasia causa bocio. paratiroides, poseen epitelio seudoestratificado cilíndrico,
Los carcinomas cromófobos ocurren rara vez en perros y parcialmente ciliado; son derivados de restos embrionarios
vacas viejos; no suelen ser activos de manera endocrinóloga. de la segunda bolsa faríngea.
Las neoplasias metastásicas en ocasiones causan des- Los mucoceles salivales están recubiertos por tejido de
trucción de la hipófisis. Los linfomas son comunes en bo- granulación y se desarrollan como consecuencia de la rotura
vinos y perros; el melanoma maligno, en caballos, y el tu- del conducto salival.
mor venéreo transmisible y adenocarcinoma de glándula
mamaria, en perros. También puede ocurrir destrucción de
HIPOCALCEMIA O FIEBRE DE LECHE
hipófisis por lesiones del tejido vecino, como osteosarcomas,
ependimomas, meningiomas, gliomas y abscesos. EN RUMIANTES
Es un problema frecuente y grave en vacas de 5 a 9 años, y
Glándulas paratiroides y hormonas con menor frecuencia en borregas y cabras altas productoras
de leche; por lo general se presenta en las 72 horas posterio-
reguladoras del calcio res al parto. En las borregas suele ocurrir de 6 a 8 semanas
después del parto, sobre todo si hubo cambios en la alimen-
La regulación de los niveles de calcio en sangre se debe prin- tación o manejo del hato.
cipalmente a la parathormona producida en las glándulas Las vacas pueden aparecer muertas o presentar inquie-
paratiroides. La parathormona estimula la resorción ósea, la tud, temblores musculares, ataxia, hipotermia, depresión,
excreción renal de fósforo y la conversión del [Link]- recumbencia estema! que después es lateral e insuficiencia
lecalciferol en forma biológicamente activa l,25-dihidroxi- circulatoria. La recumbencia prolongada suele conducir a
colecalciferol (vitamina D). timpanismo, en ocasiones fatal, neumonía por broncoaspi-
Es importante recordar que los perros y gatos, a diferen- ración de la ingesta regurgitada y necrosis de grandes masas
cia del humano, no pueden sintetizar vitamina D3 mediante musculares (síndrome de la vaca caída). Las vacas que tuvie-
la exposición a luz ultravioleta, por lo que deben ingerirla ron hipocalcemia suelen reincidir en el siguiente parto.
preformada. Se puede presentar síndrome hipocalcémico en anima-
La tirocalcitonina es producida por las células C de la les no lactantes cuando consumen plantas con oxalatos y, en
tiroides, las que son originarias de la cresta neural y migran algunos casos, vinculadas con tensión por transporte.
al cuerpo ultimobranquial durante la embriogenia. La tiro-
calcitonina inhibe la resorción ósea, para disminuir así los
niveles séricos de calcio. HIPOCALCEMIA EN CERDAS
Las ratas y perros viejos pueden tener células gigantes Las cerdas pueden presentar hipocalcemia poco después del
multinucleadas en paratiroides, a menudo numerosas. parto. Manifiestan inapetencia, poca producción de leche;
La paratiroiditis linfocítica y el hipoparatiroidismo están inquietas y sufren recumbencia y coma. La incoordi-
resultante ocurren con relativa frecuencia en perros de ra- nación de la hipocalcemia y el confinamiento prolongado
zas schnauzer y terrier; parecen ser un problema autoin- en las jaulas de lactancia predisponen a las cerdas a sufrir
munitario. tropiezos. La resorción ósea producto de la parathormona
aumenta la probabilidad de sufrir fracturas en las extremi-
QUISTES PARATIROIDEOS dades, las cuales rara vez se reparan bien y suelen causar co-
lapso de la cerda cuando ésta es montada por el semental;
Los quistes en paratiroides o quistes de Kürsteiner son fre- esto último determina una causa muy frecuente e impor-
cuentes en perros. Aparecen a partir de restos del conducto tante desde el punto de vista económico de eliminación de
que en la etapa embrionaria conecta el primordio del timo cerdas reproductoras.
y paratiroides; poseen un epitelio seudoestratificado, cilín-
drico, ciliado. Deben diferenciarse de quistes del conducto
tirogloso, quistes del conducto ultimobraquial, quistes bran- HIPOCALCEMIA O ECLAMPSIA
quiales y mucoceles salivales. EN PERRAS, GATAS Y YEGUAS
Los quistes del conducto tirogloso se localizan en línea
media, poseen un epitelio tiroideo, multiestratificado, a me- Del tercer parto en adelante, perras y gatas - sobre todo las
razas pequeñas y con camadas grandes- pueden tener hipo-
nudo con coloide folicular.
Los quistes del conducto ultimobraquial a menudo es- cakemia cuatro semanas después de parir. Cuando eso ocurre
tán dentro del parénquin1a tiroideo; poseen epitelio escamo- presentan hiperexcitabilidad, ansiedad, temblores musculares,
so queratinizado y se originan de restos de la última bolsa paso (marcha) de cigüeirn, hiperpnea, ataxia progresiva, re-
350 Patología sistémica veterinaria

cumbencia, contracciones clónicas musculares, convulsiones

generalizadas y pirexia de 42ºC.
Las yeguas pueden sufrir hipocakemia después de parir,
aunque en ocasiones ésta ocurre después del destete. Mani-
fiestan poca coordinación, temblores musculares generali-
zados, sudoración, hiperpnea y castañeo de die ntes; puede
haber recumbencia, convulsiones y muerte, pero los casos
leves se recuperan de manera espontánea. No se aprecian
lesiones en la necropsia.

HIP ERP ARA TIROIDISMO

Puede ser primario o secundario a la enfermedad renal o
desequilibrio n utricional. El hiperparatiroidismo primario Figura 10-5. H1perplas1a de paratiro1des y p1elonefi1t1s en gato.
es poco frecuente y se debe a la producción excesiva de pa•
rathormona por hiperplasia idiopática o adenomas o carci-
nomas funcionales de la paratiroides (figura 10-4).
La enfermedad renal crónica, tal como la nefritis in- gran resorción ósea, que a menudo resulta en el síndrome de
tersticial crónica asociada con la leptospirosis canina, por mandíbula de caucho (véase el capítulo 7, Sistema muscu-
una parte disminuye la producción renal de 1,25-dihidroxi- losquelético). Los caballos alimen tados con dietas bajas en
colecalciferol y, por la otra, causa retención de fósforo. La calcio suelen tener cabeza grande por osteodistrofia fibrosa.
hiperfosfatemia ocasiona una hipocalcemia relativa, la que
estimula la liberación de parathormona (figura l 0-5). Plantas calcinógenas
Las plantas calcinógenas, como So/anum mnlacoxylon, que
Hiperparatiroi dismo nutricio nal causan el enteque seco en Sudamérica, Cestrum diumum
Se presenta en perros que comen sólo carne; la carne con- (jazmín que florece de día) de Florida, el Trisetum flnvescens
tiene grandes cantidades de fósforo y muy poco calcio. La (avena flavescens) y otras plantas no identificadas en México
y el resto del mundo, funcionan como análogos de la vitami-
hiperfosfatemia estimula a la paratiroides a secretar altos ni-
veles de parathormona de manera sostenida; esto causa una na D. De hecho, algunas de estas plantas contienen cantida-
des altas de 1,25-dihidroxicolecalciferol. Las enfermedades
relacionadas con ellas se comentan en el capítulo l, Aparato
cardiovascular.

NEOPLASIAS
Las neoplasias son raras; las no para tiroideas que cursan con
hipercakemia (síndrome paraneoplásico) son linfosarcoma,
adenocarcinoma apocrino de glándulas anales, mieloma
múltiple, carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma
de tiroides y carcinomas mamarios.

Enfermedades de la tiroides
Los cambios degenerativos en la tiroides son frecuentes en
perros viejos. La acumulación de lipofucsina y amiloide es
un hallazgo frecuente y poco importante.
La tiroiditis linfocitica semejante a la tiroidilis de Ha-
shimoto de los humanos se presenta en perros, gallinas obe-
sas y primates.

QUISTES TIROGLOSOS
Los quistes del conducto tirogloso son comunes y deben dife-
Figura 10-4. Hiperplas1a bilateral de glándula parat1ro1des. renciarse de quistes paratiroideos, quistes branquiales, quistes
 - Capítulo I O Sistema endocrino 3S 1

del conducto ultimobranquial, quistes foliculares o coloidales es demasiado pequeña para palparse en el examen clínico. El
y mucoceles salivales (véase Quistes paratiroideos, pág. 349). bocio puede deberse a deficiencia de yodo en la dieta, en lo
que se conoce como bocio endémico, o bien, por consumo
HIPOTIROIDISMO de plantas bociógenas (p. ej., Brassica), por errores congéni-
tos del metabolismo o por neoplasias.
La hipofunción tiroidea o hipotiroidismo causa infertilidad, El aumento de tamaño de la tiroides en el bocio endé-
baja en la producción lechera y desarrollo insuficiente en mico es un mecanismo de hiperplasia compensadora, la que
animales jóvenes. La causa más común e importante desde en deficiencias leves puede restablecer el eutiroidismo.
el punto de vista económico del hipotiroidismo en especies El bocio es más común en animales recién nacidos y jó-
productivas es la deficiencia simple de yodo en la dieta o bo- venes. La debilidad extrema les impide amamantarse; pre-
cio endémico. sentan disnea, cianosis y distocia. También p uede ocurrir
En perros, el hipotiroidismo por lo común se debe a en perros alimentados sólo con carne. Para el d iagnóstico,
atrofia grave de la glándula tiroides de causa desconocida. es útil comparar el peso de la tiroides con el peso normal
La tiroiditis linfocítica es causa de la mitad de los casos ca- para la especie, raza y edad (p. ej., 3 gen el cordero recién
ninos de hipotiroidismo; se requiere la destrucción de por nacido); para fines prácticos, se puede suponer que todas
lo menos 75% de los folículos tiroideos. El cuadro clínico las zonas montañosas alejadas de la costa tienen niveles
del hipotiroidismo refleja una disminución del metabolismo insuficientes de yodo en la tierra y los vegetales que ahí
basal: letargia, hipotermia (en climas fríos), engrosamiento crecen. En estas zonas, la adición de peque1ias cantidades
de piel, aumento de peso, infertilidad, anemia leve, etcétera. de yodo a los bloques de sales minerales es poco costosa
La hipercolesterolemia es un hallazgo frecuente e im- y mejora de manera significativa la eficiencia productiva
portante en el hipotiroidismo, porque su detección es menos de los animales. Es interesante recordar que el consumo de
costosa que realizar la cuantificación de liroxina en sangre. cantidades excesivas de yodo también puede ocasionar
bocio.
En perros, la causa usual de aumento de tamaño de la
LESIONES EXTRATIROIDEAS ASOCIADAS tiroides es la presencia de neoplasias unilaterales, con po-
CON HIPOTIROIDISMO cos casos debido a hiperplasia difusa, deficiencia de yodo o
Tales lesiones son engrosamiento de piel, hiperqueratosis defectos congénitos del metabolismo. Cerca de 20% de las
con queratosis folicular, alopecia bilateral simétrica que ini- neoplasias tiroideas del perro producen suficiente tiroxina
para originar signos de hipotiroidismo.
cia en cola y cuello (figura 10-6 [véase sección en color]),
hiperpigmentación, principalmente en áreas alopécicas, La hiperplasia nodular de la tiroides ocurre en caballos,
gatos y perros viejos; se observa como múltiples nódulos
mixedema e incapacidad reproductiva. En machos ocurre
blanco amarillentos de diferentes tamaños. Suelen ser inac-
disminución de la libido y baja de la espermatogénesis que
tivos de manera endocrina, se encuentran como hallazgos
llega a atrofia testicular y en hembras causa estros irregula-
res o ausentes. incidentales en la necropsia. El hecho de que no suelan estar
encapsulados y el que no causen compresión del tejido veci-
no ayuda a diferenciarlos de los adenomas tiroideos.
Bocio El bocio dishormogenético heredado se ha descrito en
ovinos, caprinos y bovinos como un problema raro.
El aumento de tamaño de la tiroides se conoce como bocio
(figura 10-7). En los animales domésticos, la tiroides normal
NEOPLASIAS
Las neoplasias pueden ser adenomas foliculares, carcino-
mas foliculares y papilares, así como neoplasias de células
C parafoliculares.
En perros, los carcinomas son más frecuentes que los
adenomas (figura 10-8); son comunes las metástasis al pul-
món. Los carcinomas tiroideos pueden ser peque1ios y tener
un aspecto al microscopio inofensivo que es engañoso. Se
recomienda incluir al menos seis cortes de una neoplasia
tiroidea canina para poder evaluarla de manera adecuada.
Deben revisarse con cuidado para detectar invasión de la
cápsula o de las venas, las cuales delatan su malignidad.
Los carcinomas tiroideos son en particular frecuentes
en áreas con deficiencia de yodo, donde existe w1a gran pro-
Figura 10-7. Capnno con bocio congénrto. porción de individuos con bocio hiperplásico de larga du-
352 Patología s,sternica veterinaria •

manera brusca el suministro de corticoesleroide.s exógenos,

suele presentarse una insuficiencia adrenal o enfermedad de
Addison.

CAMBIOS INFLAMATORIOS
La corteza adrenal a menudo es afectada por enfermedades
sistémicas como tuberculosis, fiebre catarral maligna, fiebre
porcina clásica y enfermedad de Aujezky.
En fetos de bovinos y equinos que son abortados como
consecuencia de infección por hcrpesvirus, es frecuente en-
contrar lesiones en ad renales y a menudo en este órgano es
donde se encuentran los cuerpos de inclusión con menor
dificultad (véase el capítulo 5).
La toxoplasmosis en ovinos y caprinos gestantes es una
causa frecuente de aborto. A falta de placenta, los tejidos
Figura 10-8. Carcinoma 11ro1deo en un perro.
donde a menudo se encuentran lesiones y bradi.t0ítos de
Toxoplas111a gu11dii son corteza adrenal y grasa pcrirrenal;
ración. Los perros de razas beagle, bóxer y labrador dorado por esta razón, los fetos y los animales reCién nacidos son
presentan predisposición. una excepción a la práctica de quitar la cápsula renal en la
necropsia sistemática.
Tumores de células parafoliculares (células C)
La hiperplasia nodular y los adenomas de células parafolicu- CAMBIOS PROLIFERATIVOS
lares de tiroides son en extremo comunes en toros. Suelen La hiperplasia nodular <le la corteza adrcnal es frecuente en
estar relacionados con la presencia de osteosderosis y exos- caballos, perros y gatos viejos. Los nódulos suelen ser bilate-
tosis vertebrales. Se cree que los altos niveles de calcio de las rales múltiples (11gura 10 9 [véase sección en color)).
dietas llpicas de vacas lecheras que consumen estos loros, La hiperplasia difusa de la corteza ad renal se asocia con
que estimulan de modo continuo a las células C, las predis- el estimulo <le la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). El
ponen a hiperplasia primero y a neoplasia después. hallazgo de aumento bilateral en el tamaño de las adrenales
en una necropsia sugiere la presencia de una neoplasia pro
Enfermedades de la corteza adrenal ductorn de ACTH de la a<lenohipófisis.
[Link] neoplasias de la corteza ad renal, como miclolipomas,
(suprarrenal) adenomas (figura 10-10) y carcinomas corticales, son raras,
con excepción <le los adenomas y carcinomas <le corteza
Es frecuente la presencia de nódulos corticoadrenales ac- adrenal, productores de sexicorticoides, que son frecuentes
cesorios en cápsula, corteza y médula adrenal. Los nódulos
ectópicos de tejido adrenocortical en testículo, epidídimo,
ovario y oviducto de bovinos y equinos se presentan con
relativa frecuencia y su 1mportanc1a radica en la facilidad
de ser confundidos con granulom.1\ tuberculosos (véase el
capítulo 5).

CAMBIOS DEGENERATIVOS
La enfermedad de Addison se caracteriza por insuficiencia
de la corteza adrenal, vinculada con atrofia de ést.1; puede
deberse a yatrogcnia, tuberculosis r otras enfermedades
crónicas granulomatosas que destruyen en forma lenta el
parénquima adrenal o ser i<liopática.
Las hemorragias en la corteza adrenal son un halJazgo
frecuente en choque neurógeno o séptico. La administra-
ción prolongada de grandes cantidades de corticoesteroides
inhibe la liberación de ACTH, lo que culmina en atrofia bi-
lateral simétrica <le la corteza adrenal. Al interrumpirse de Figura 10-1 O. Adenorna Jdrenal.
 Capítulo IO Sistema endocrino 353

en hurones (Mustela putoris) castrados, y han sido descritos

también en ratones, ratas, cuyos y hámsters castrados.

HIPERFUNCIÓN ADRENAL
Es poco frecuente en animales domésticos. La hiperfunción
adrenal puede ser idiopática, como suele suceder en poo-
dles, deberse a adenoma hipofisario, en la enfermedad de
Cushing o con menor frecuencia a neoplasias adrenaJes que
producen exceso de hormonas.
Los animales con hiperfunción adrenal presentan hiper-
fagia, atrofia muscular en patas y abdomen por disminución
de la síntesis de proteínas; hepatomegalia por cambio graso
e infiltración de glucógeno en el hígado, lordosis, vientre Figura 10-1 1. Feocromoc1toma en una adrenal de pen·o.
prominente y ondulante; astenia muscular y atrofia de piel.
Los cambios degenerativos en piel son un componente
constante del cuadro clínico; hay atrofia de la epidermis con
Boston terrier), gatos y bovinos. Se encuentran como masas
hiperqueratosis y queratosis folicular, pérdida de colágeno
dentro del saco pericárdico, cerca de la base del corazón.
y elastina en dermis, y en tejido subcutáneo y alopecia bi-
Los tumores de cuerpo carotídeo son raros y con fre-
lateral sin1étrica extensa. Las lesiones son más evidentes en
cuencia malignos. Se localizan cerca de la bifurcación de la
cuello, flancos, detrás de las orejas y sobre las prominencias
arteria carótida común; de manera usual son unilaterales.
óseas. También es frecuente observar mineralización en piel,
La notable predisposición de animales que viven a grandes
pulmón, estómago y músculo estriado. Los corticoesteroi-
alturas sugiere que la hipoxia continua juega un papel im-
des suelen tener fuertes propiedades antiinflarnatorias que
portante en su desarrollo.
resultan en mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas,
sobre todo en pulmón.
El hiperadrenocorticismo es muy raro en hurones enteros, Enfermedades del páncreas endocrino
pero con frecuencia aparece en los castrados y se asocia con
hiperplasia nodular, adenomas y carcinomas adrenales. Cur- Las células alfa y beta de los islotes de Langerhans del pán-
sa con alopecia simétrica, hinchazón vulvar en hembras cas- creas producen glucagon e insulina, respectivamente. Estas
tradas y reanudación del comportamiento sexual en machos hormonas proteínicas regulan en gran medida el metabo-
castrados. Resulta muy interesante notar que la mayoría de los lismo de carbohidratos en monogástricos y son menos im-
casos tienen hipertrofia de una glándula adrenal sin que ocurra portantes en los rumiantes que dependen sobre todo de los
atrofia de la otra y pocos casos presentan hipertrofia bilateral; ácidos grasos volátiles producidos en el rumen.
pero cuando se realiza adrenalectomía unilateral, el problema La insulina canina es idéntica a la porcina y difiere en
puede recurrir por hipertrofia de la adrenal contralateral. un aminoácido de la insulina humana y en dos de la bovina;
la insulina felina difiere en un aminoácido de la bovina, tres
de la porcina y cuatro de la humana. En los animales que
Enfermedades de la médula adrenal reciben insulina exógena de otra especie, mientras mayor
sea la diferencia, mayor será el riesgo de producción de anti-
La médula adrenal se desarrolla a partir del neuroectoder- cuerpos contra dicha insulina.
mo de la cresta neural y es importante en la biosíntesis de
[Link].
La neoplasia menos rara en médula adrenal es el feo- DIABETES SACARINA (MELLITUS)
cromocitoma (figura 10-11 ), la cual suele asociarse con los La falta de insulina causa la diabetes sacarina. En el perro,
tumores de células C de tiroides. La liberación de adrenalina ésta es a menudo una secuela de pancreatitis crónica, aun-
y noradrenalina por los feocromocitomas puede causar irri- que también existe una predisposición genética, asociación
tabilidad y taquicardia. con alto consumo de carbohidratos, obesidad e hiperadre-
nocorticismo (Cushing). Los casos leves de diabetes suelen
Enfermedades de los órganos agravarse por tensión nerviosa o gestación, situaciones que
aumentan la demanda energética.
quimiorreceptores En rumiantes, la diabetes es menos frecuente y de me-
nor gravedad que en el perro. En países donde existe fiebre
Los tumores de cuerpo aórtico, tanto adenomas como car- aftosa, los animales recuperados de esta enfermedad tienen
cinomas, son más o menos raros en perros (razas bóxer y una predisposición a tener una forma leve de diabetes, situa-
354 Pacologia sistémica veterinaria -

ción análoga a la qll e urre ensere humano con enferme-

dade virale imilare .
unndo la hiperglucem ia resultante de la falta de insuli-
na sobrepa a el umbral renal para gluco a, sobre los 200 mg/
100 mi en el perro, la glucosa e excretad::i en orina. La ex re-
ión renal d la glucosa causa unadiure i. o m · tica. La pre en-
cía de &luco a en la orina le da el nombre a la enfermedad.
La poliuria o asiona polidip ia. La falta de di ponibi-
lidad de la gluco a sanguínea estimula la polifagia, la cual
no alcanza a corregir la pérdida de peso que acompaña a la
diabetes crónica.
En perro , la microangiopatía diabética, con engro. a-
miento de membranas basales, puede condu ir a in ufi icn -
ia renal, aunque con meno recuencia que en ere huma -
no . Lo. perro on diabete. crónica pueden perder la vista Figura 10-12. l11suhnoma pancn.:dt1co.
por la aparición d cataratas bilaterale · y degeneración de la
retina a ociada con mi roangiopatia. Se desconoce el meca-
nismo exacto de producción de cataratas. de 111 ultna. A diferencia lle los hum no , lo. 111suhnom.1s ca
nino uden ~er malignos (figura JO 12). Lo insulinoma
son raro en perro , muy raros en gatos, pero relativamen
J LI OMA
te frecuente en hurone ( fuslch1 putoris). La • ignología e~
Es po (> fre uente encontrar neopla ias de células beta de 1 de hipoglucemia: astenia, debilidad, convulsione , coma y
i lote de L1ngerhans l}Ue produzcan cantidades exce iva muerte.

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tio11. DorseL. U.K. 2004.
CAPÍTULO 1 1

-----------------■ -
Ojo y oído
Fernando Constantino Casas
José Ramírez Lezama

• Introducción 1ntroducción
• Breve repaso de embriología
• Anatomía del aparato ocular En el ejercicio de la medicina veterinaria es frecuente en-
• Histología del aparato ocular contrar problemas oculares en todas las especies domésticas
y silvestres. A menudo es el clínico de campo quien debe
Trastomos generales del desarrollo
identificar, diagnosticar, resolver y prevenir los trastornos
Lesiones adquiridas de los párpados ocuJares en especies domésticas o silvestres.
Glándula lagrimal Durante los últimos IOai'los, la oftalmología comparada
Membrana nictitante ha tenido un avance no equiparable al de ninguna otra espe-
cialidad médica en EUA, con el primer atlas de oftalmología
Conjuntiva
veterinaria publicado hace más de 80 años.
Cómea Aun cuando la tendencia actual en el ejercicio de la ve-
Cristalino terinaria es la especialización y continúa aumentando la
Iris, úvea o tracto uveal cantidad de especialistas en oftalmología veterinaria, el vete-
rinario general sigue y seguirá atendiendo problemas oftal-
Retina
mológicos, por lo que debe estar preparado para manejarlos
Nervio óptico de manera eficaz.
Neoplasias oculares En las enfermedades oculares, al igual que en otros sis-
Anatomía del aparato auditivo temas, el laboratorio es un recu rso poderoso para el diag-
nóstico. Como en todos los casos, la cooperación del clíni-
Anomalías congénitas
co que envía muestras adecuadas con el manejo correcto y
Sordera adquirida acompanadas de una historia clínica lo más completa y con-
Necrosis de la punta del oído externo fiable, además de un posible diagnóstico presuntivo, facilita-
Hematoma auricular rá el trabajo del personal de laboratorio, lo que aumenta la
probabilidad de llegar a conclusiones acertadas y útiles.
Otitis externa
Otitis media
Breve repaso de embriología
Otitis interna
Neoplasias Los ojos se desarroUan desde tres orígenes: neurocctoder-
■ Pólipos mo. ectodermo superficial y mesodermo. El desarrollo del
Bibliografia ojo se pone de manifiesto por primera vez en la época en
que aparece un par de surcos ópticos en los pliegues neu-
rales, a nivel del extremo craneal del embrión. Estos surcos
pronto evaginan, para formar un par de divertículos hue-
cos, denominado~ "vesícula~ ópticas", los cuales se proyec-
tan desde los lados del cerebro anterior. Conforme estas
vesículas crecen en sentido lateral, sus extremos distales en-
tran en expansión y sus conexione~ con el cerebro anterior
se constriñen para formar tallos ópticos. Al mismo tiem-
po, el ectodermo superficial adyacente a la vesícula óptica
se engruesa y forma las placodas del cristalino. La región

355
356 Patología sistémica veterinaria

central de cada placoda se invagina con rapidez y se con- yacente a la coroides, predominan fibras elásticas y células
vierte en la fóvea del cristalino. Los bordes de esta última pigmentarias; a esta capa se le llama "lámina fusca de la
se acercan de manera gradual y se fusionan para formar las esclerótica".
vesículas del cristalino. Entre tanto, las vesículas ópticas se La córnea es una estructura transparente convexa y
invaginan, para convertirse en las cúpulas ópticas, de capa cóncava, constituida a nivel histológico por cinco capas:
doble. En esta etapa, las vesículas del cristalino se ubican
dentro de las cúpulas ópticas (caudal), asimismo a lo largo l. Epitelial Epitelio estratificado no queratinizado
de los tallos ópticos aparecen surcos lineales, denominados entre 4 y 12 capas entremezcladas. Las células cu-
fisuras coroideas u ópticas. Del mesénquima de estas fisuras boideas y cilíndricas están unidas de manera firme a
se desarrollan vasos sanguíneos. la membrana basal subepitelial.
La arteria hialoidea irriga la capa más interna de la cú- 2. Membrana basal subepiteliaJ. Consiste en una lá-
pula óptica; la vesícula del cristalino y el mesénquima que mina basal y en esencia fibras reticulares (colágeno
se encuentra dentro de dicha cúpula y la vena hialoidea de- tipo V).
vuelven la sangre desde estos tejidos. Conforme se acercan 3. Sustancia propia. Constituida por varias capas
y fusionan entre sí los bordes de las fisuras ópticas, los vasos (cerca de 100 en el gato) de fibras de colágeno. La
hialoideos quedan encerrados dentro de los nervios ópticos. sustancia propia es rica en gránulos metacromáticos
Sus porciones distales acaban por degenerar, pero sus por- y basófilos, está representada por glucoaminoglucó-
ciones proximales persisten como la arteria y las venas cen- sidos (condroitinsulfato I), queratansulfato y ácido
trales de la retina. hialurónico.
4. Membrana limitante interna. Cerca de la membra-
na basal está constituida por una fina capa de fibras
Anatomía del aparato ocular
de colágeno (membrana basal del endotelio de
Descemet).
El ojo puede considerarse como un instrumento óptico, se-
5. Endotelio. Constituido por epitelio simple de célu-
mejante en algunos aspectos a una cámara fotográfica, en el
las cuboides poligonales.
que a través de sistemas de refracción se forma en la retina
una imagen invertida de los objetos externos. La luz entra
en el globo ocular a través de la córnea, pasa al humor acuo- Unión limboesclerocorneal
so, cristalino y humor vitreo. En este proceso es refractada, Es la zona de transición entre la esclerótica y la córnea. El
para converger en la retina; la principal superficie refractan- limbo del epitelio cornea! cambia de manera gradual a epi-
te del ojo es la córnea, si bien las caras anterior y posterior telio conjuntiva! con restos de la sustancia propia.
del cristalino también contribuyen; el medio de refracción
son los humores acuoso y vítreo y la sustancia del cristalino.
La cantidad de luz que entra en el ojo es regulada por las
Coroides
pestañas y la pupila; la luz que llega a la retina se absorbe Capa del globo ocular muy vascularizada; se halla en la por-
por sus láminas más profundas, donde una reacción foto- ción posterior de la túnica vasculosa y se continúa de mane-
química la convierte en impulsos nerviosos, mismos que son ra rostral con los cuerpos ciliares. La coroides se subdivide
transmitidos en dirección retrógrada a la más profunda de en cinco capas:
las láminas de las fibras nerviosas y después al nervio óptico.
Los impulsos avanzan por este último, a través del quiasma l. Capa supracoroidea. Capa periférica de coroides
óptico, hacia el tracto o vía óptica y al cuerpo geniculado constituida por fibras de colágeno y fibras elásticas.
lateral. Las radiaciones ópticas viajan al área calcariana del Además posee abundantes fibroblastos, células cro-
lóbulo occipital del cerebro, donde los impulsos son recibí• matóforas y en ocasiones macrófagos.
dos e interpretados (figura 11-1 ). 2. Lámina vasculosa. Se caracteriza por presentar
abundantes vasos sanguíneos arteriales y venosos,
separados por una capa de tejido conjuntivo.
Histología del aparato ocular 3. Tapeti,m lucidum. Capa altamente refractante, que
ayuda a incrementar la percepción. En herbívoros,
El ojo está constituido por tres túnicas: 1) fibrosa, compues-
el tapetum es fibroso, constituido por fibras de colá-
ta por esclerótica y córnea; 2) vascular media, formada por
geno y fibroblastos.
coroides, cuerpos ciliares e iris, y 3) interna del ojo, consti-
4. Lámina coriocapilar. Representada por una densa
tuida por la retina.
cantidad de capilares y células pigmentarias de la
retina.
ESCLERÓTICA 5. Membran a elástica. Constituida por capilares, fi-
Estructura ocular de color blanco, constituida por tejido bras de colágeno, elásticas y epitelio pigmentario de
conjuntivo denso irregular. En la capa de la esclerótica ad- la retina.
 Capitulo 11 O¡o y 01do 3S7

l. Párpados
2. Glándulas de Meibomio VISTA LATERAL
3. Tercer párpado
4. Glándula del tercer párpado
5. Córnea
6. Cámara ancerior y humor acuoso
7 Cámara posterior 2
8. Cristalino
9. Iris
1O. Cuerpo cilíar y ligamento
•
suspensorio del cristalino 5- -
1 1. Segmento y humor vitreo 6---
12. Retina
13. Túnica bulbar
14. Glándula lagrimal
15. Nervio óptico

'º?í
97 ·~

27 - - - -
J- 26 3 4

16.
....

20

Musculos retractores
24 17. Músculo recto ventral
18. Músculo recto dorsal
19. Músculo elevador del párpado superior
19
20. Musculo oblicuo ventral
21 . Músculo oblicuo dorsal
17
22. Proceso cigomático del hueso frontal
VISTA FRONTAL 23. Seno maxilar
24. Pupila
25 Esclerótica
26. Músculo recto externo
27. Musculo recto interno

Figura 11-1. Vistas frontal y lateral del OJO y estructuras accesonas.

Cuerpos ciliares 3. Capa de epitelio pigmentario y capa muscular.

La capa muscular del iri:, está orientada en ~entido
Son continuación de la coroides. Forman de manera cau- ecuatorial v la forma los músculos dilatador y re-
dal la ora serrata, constituida por seis capas: l) continuación de tractor, qu~ corren en dirección radial. Se encuen-
la capa supracoroidea y músculos ciliares, 2) capa de venas tran incrvados por el parasimpatico a tra\'és del ner-
y capa basal, 3) membrana elástica, 4) capa de epitelio pig- vio oculomotor (núcleo de Edinger-Westphal); el
mentario, 5) capa de epitelio no pigmentario y 6) membrana musculo dilatador es inervado por el simpático. En
limitante interna ciliar. el epitelio pigmentario del iris en ungulados aparece
la gránula irídica, que abarca la, porciones ventral y
Iris dorsal de los márgenes papilares.
Forma un anillo diafragmático; en su porción central es oval fa pertinente aclarar que en el ángulo del iris, cerca de
y corresponde con la pupila. Su función es refractar la luz y la porción limboesclerocorneal r cuerpos ciliare,, aparece la
regular la entrada de ésta hacia la cámara posterior. El iris se capa basal de los cuerpos ciliares, seguida de tejido conjunti-
subdivide en tres capas: vo fibroso, espacios de fontana y ligamento, pectmeo,.
J. Vaina del estroma rostral. Constituida por fibras
de colágeno y vasos sanguíneos en fonna de espiral
RETINA
y células pigmentarias.
2. Estro ma. Rico en fibras de colágeno y vasos sanguí- Es la porción sensorial del globo ocular, constituida por IO
neos venosos }' arteriales. capas:
 358 Patología sistémica veterinaria •

l. Epitelio pigmentario.
2. Capa de células fotorreceptoras.
Trastornos generales del desarrollo
3. Membrana limitan te externa.
4. Capa nuclear externa. ESTRABISMO
S. Capa flexiforme externa. En el humano se le define como la falta del paralelismo entre
6. Capa nuclear interna.
los ejes visuales de ambos ojos; si bien esa definición es va-
7. Capa flexiforme interna.
liosa, el estrabismo en animales domésticos debiera definir~e
8. Capa de células ganglionares.
como la desviación del eje visual según la especie en cues-
9. Capa de fibras del nervio óptico. tión. Puede ser unilateral o bilateral y en cualquiera de las
10. Membrana limitan te interna. cuatro direcciones posibles; sin embargo, en animales do-
mésticos el estrabismo suele ser bilateral convergente. Este
hecho es común en felinos siameses, caninos (collie) y en
CRISTALINO bovinos raza Jersey. La posición anormal del globo ocular se
Estructura transparente situada entre el iris y el cuerpo ví- debe a la lesión de determinados músculos extraoculares o a
treo, misma que está constituida por la cápsula del cristali- lesiones primarias, tal vez en las fibras nerviosas que inervan
no, su epitelio y fibras. dichos músculos.
La cápsula del cristalino está formada, a nivel histológi-
co, por fibras de colágeno. El epitelio del cristalino está con -
formado por epitelio cuboideo y cilíndrico simple. Por otra ANOFTALMÍA
parte, las fibras del cristalino se constituye por fibrillas de Es la ausencia total de tejido ocular. Muchas veces se con-
colágeno y microtúbulos. funde a nivel macroscópico con una "microftalmía grave"
(ojo muy pequeño). Se debe hablar de "anoftalmía clínica",
en tanto los cortes histológicos seriados del área no mues-
FIBRAS DE LA ZÓNULA tren ausencia total del tejido del globo ocular.
Se originan en la membrana limitante interna ciliar; estas La anoftalmía es una anomalía congénita muy rara que
fibras son modificaciones del tejido conjuntivo fibroso. se ha observado en perros, gatos, cerdos, ratas y cobayos. En
los cerdos guarda relación con una dieta deficiente de vita-
mina A en la hembra gestante.
CUERPO VÍTREO
Ocupa la porción posterior del globo ocular entre el cris- MICROFT ALMÍA
talino y la retina. El cuerpo vítreo contiene fibras de colá-
geno concentradas con particularidad en la periferia del Se le llama así al tamaño del globo ocular que de manera
cuerpo vítreo. La periferia del área es rica en proteínas y anormal es pequef10 (figura 11 -2). Es una anomalía con-
m ucopolisacáridos. génita rara que se ha encontrado en perros, gatos, cerdos,
bovinos y ratas. En caninos tienen predisposición ciertas
razas como collie, pequinés, poodle, schnauzer miniatura y
GLÁNDULA LAGRIMAL chihuahua.

Está compuesta por las glándulas tubuloacinar y tubuloal-

veolar; predomina el tipo seroso en ungulados, con excep-
ción del cerdo, donde predominan células mucosas.

CONDUCTO NASOLAGRIMAL
Está constituido por epitelio cilíndrico estratificado, células
caliciformes y epitelio transicional (en el cerdo).

TERCER PÁRPADO
Es un cartílago hialino en rumiantes y perros y elástico en
equinos, cerdos y felinos. La conjuntiva es un epitelio cilín-
drico seudoestratificado en equinos y carnívoros; transicio- Figura 1 1-2. Cachorro de perro con m,croftalmía e hidrocefalia
nal en cerdos y rumiantes. por Toxop/osma gondi,.
 Capítulo 11 010 y oído 359

En bovinos, la microftalmía se ha asociado con becerros to grado de proliferación neurológica. Se observa en varias
nacidos de vaca~ que se infectaron durante la gestación con especies.
el viru~ de la enfermedad de la~ m ucosas.
A nivel macroscópico, el globo ocular es una masa irre-
gular que tiene vestigios de córnea, nervio óptico)' musculos ÜPACIDAD CORNEAL CONGÉNITA
oculares; las glándulas lagrimales son normales. En el exa Es el resullado del defecto del epitelio, estroma y endotelio
mcn histológico se encuentra una masa de neuroectodermo vascular de la córnea asociado con sinequias anteriores con-
pigmentada y vestigios de córnea, cristalino, retina y nervio génitas y persistencia de la membrana pupilar. En la opacidad
óptico. cornea( se aprecian desde el punto de vista histopatológico
ondulaciones del epitelio, aumento del tamaño de la mem-
brana basal)' el depósito de un material basófilo PAS positivo
CICLOPÍA en este sitio.
Malformación congénita caracteritada por una órbita ocu-
lar medial que contiene un globo ocular. En varios de estos
ECTOPIA DEL CRISTALINO CONGÉNITO
casos hay duplicación de estructuras intraoculares, como
cristalino o iris; otros casos tienen dos globos oculares dis- Se ha informado en muchas especies, pero es más común
plásicos en una sola órbita. en perros jóvenes de la raza terrier; sobre todo suele acom-
La ciclopía por lo general está vinculada con otras mal- pa1iarse de luxación del cristalino. El defecto aparece en la
formaciones congénitas craneales, como orejas ausentes o zónula del cristalino con rotura de éste.
deformes, probóscide media, craneosquü,is, paladar hendi-
do, microcefalia e hidrocefalia.
Se ha descrito ciclopía en ovejas, bovinos, perros y galli-
MESODERMO
nas. En la oveja, se presenta cuando en estado de gestación Persistencia de la membrana pupilar
al día 15 consume pastura rica en \feratrum californicum; se
sabe que este tipo de pastura contiene tres alcaloides csteroi- En el feto, la pupila está encerrada por una membrana delga-
des teratógenos, la jervina, la ciclopamina y la cicloposina, da; dicha membrana y sus vasos sanguíneos son absorbidos
que pueden dañar el tubo neural del feto. de manera gradual antes del nacimiento; cuando esta absor-
ción no se completa, quedan restos que se insertan en el iris
a traws de la pupila o hacia la cámara anterior. La persis-
COLOBOMA tencia de la membrana pupilar puede ocasionar obstrucción
de la visión u opacidad del cristalino. Es más frecuente en el
Es un defecto congénito en la continuidad de las túnicas del perro, gato. bovino y caballo.
globo ocular (agenesia), lo que incluye la conjuntiva palpe-
bral. Se considera un coloboma "típico", en el que está au- Persistencia de la arteria hialoidea
sente alguna porción del tejido ocular y se localiza en alguna
región de la fisura óptica fetal. Por otra parte, el coloboma Es el resultado más común de una atrofia incompleta del
"atípico" aparece cuando el defecto se localiza en cualquier segmento mesodérmico posterior. En el feto, la arteria hia-
otra parte del globo ocular; esta malformación es una hen- loidea y sus ramas atraviesan la cúpula óptica desde el disco
didura del párpado superior o inferior, con ausencia de pes- óptico hasta el cristalino. Se ramifica sobre la superficie pos-
tañas y de glándulas en el área afectada. El coloboma palpe- terior de este ultimo y se une con las ramas de la membrana
bral puede ser unilateral o bilateral; en este último caso no pupilar de la cámara anterior, para formar una túnica vas-
necesariamente es simétrico en cuanto a gravedad y por lo cular completa perilenticular; estas ramas por lo normal se
general se relaciona con otras deformidades congénitas del atrofian antes del nacimiento.
globo ocular y de la cabeza. Aunque es poco frecuente, se La persistencia de algunos vestigios de la arteria hia-
observa en todas las especies domésticas y es algo común en loidea es común y carece de significado clínico; puede ob-
el gato y en bovinos charolais, en los que se asocia con un servarse, con una gran amplificacion, como un residuo vas-
gen au tosómico dominante de penetración incompleta. cular en la cápsula posterior hacia el humor vítreo (cola de
En perros, gatos y conejos llega a ocurrir coloboma del puerco).
cristalino, iris, procesos ciliares y retina.
Hipoplasia de la coroides
Es una anomalía congénita relativamente común en el perro
ÜJO QUÍSTICO CONGÉNITO collie y en otras razas; se le asocia con genes de color arle-
Consiste en la falta total o parcial de invaginación de la quín. Este defecto no está bien estudiado, pero se ha visto
vesícula óptica primaria. El ojo es de tamaño variable con que puede estar relacionado con pigmentación defectuosa,
ausencia del cristalino; por lo general e~tá asociado con cier- según hallazgos de h1poplas1a del iris y de la coroides en ani-
 360 Patología sistémica veterinaria •

males blancos de todas las especies o en aquellos que tienen plasia del tapet11m, hipopigmentación de coroides y retina,
iris azul. además de displasia neuroectodérmica del disco óptico.

HIPOPLASIA DEL IRIS ECTODERMO

Es un defecto poco común que puede presentarse solo o con Ectodermo de las pestañas
otros defectos oculares. La hipoplasia suele ser grave y en la
mayor parte de los casos se describe, a nivel clínico, como Triquiasis. Es la eversión de las pestañas hacia adentro
aniridia (ausencia del iris). Al examen histológico se obser- de tal manera que causa irritación de la córnea o la conjunti-
van vestigios del iris, como un muñón mesodérmico angu- va; en la primera puede ocasionar ulceración. La triquiasis es
lar cubierto después por un epitelio pigmentado, de aspecto muy común en el perro y. aun cuando se relaciona con causa
normal. Se ha encontrado en perro, cerdo, bovino y caballo. congénita, la mayor parte de las veces es adquirida.
Distriquiasis. Es la presencia de una segunda línea
de pesta11as, por lo general incompleta que emerge de los
NEUROECTODERMO orificios de las glándulas de Meibomio. Es frecuente en el
perro, en razas como la pequinés o poodle. La distriquiasis
Displasia de la retina en muchas ocasiones es un hallazgo incidental sin signos de
Es un término general que denota una aberración en el de- afección irritativa.
sarrollo de la retina. Se caracteriza por una mezcla de capas Tricomegalia. Se refiere a una longitud excesiva de
de ésta con proliferación glial; por lo general es bilateral, las pestafias y se presenta de manera principal en el perro.
con diferentes grados de baja visibilidad y algunos grados Dermoide. Es una lesión congénita que puede afectar
de microftalmía. sólo la córnea, o bien ésta y la conjuntiva; consiste en la pre-
Es común en el perro y en el bovino; en este último se sencia de una sección de piel pigmentada con pelos. A nivel
asocia con infecciones del virus de la diarrea viral bovina en histológico, el epitelio cornea( afectado es reemplazado por
la hembra gestante, en cuyo producto, además de la displa- un epitelio dérmico con los anexos de la piel. Son comunes
sia de la retina, se pueden presentar otras anomalías en el los folículos pilosos, glándulas sebáceas y quistes de querati-
sistema nervioso, como hipoplasia cerebelosa, hidrocefalia e na delimitados por un epitelio.
hidranencefalia. En los felinos se asocia con infecciones por Los dermoides de la córnea pueden extirparse con ci-
el virus de la panleucopenia y en la oveja con infecciones rugía, sea con fines estéticos o porque merman la visión o
por el virus de la lengua azul. irritan a la córnea.
En el perro se asocia con infección por herpesvirus y Opacidad de la córnea. Esta anomalía, poco frecuen -
en ciertas razas es heredado. Se considera que la atrofia re- te, puede deberse a un mal desarrollo congénito de la córnea,
tiniana hereditaria del perro o atrofia progresiva retiniana, que da lugar a un edema de ésta, o bien ser adquirida, que es
en su presentación generalizada, se ha descrito en razas de lo más común (figura 11-3), a causa de una interferencia con
perros, como Alaska malamute, sabueso noruego, setter
irlandés y poodle miniatura. En este caso, es un trastorno
congénito recesivo con desarrollo de degeneración y dis-
plasia retiniana.

Hipoplasia del nervio óptico

Es un defecto congénito que puede ser unilateral o bilateral.
En general se presenta junto con otras anomalías, por ejem-
plo en el perro collie con microftalmía y cataratas, así como
en el cerdo con anoftalmía. Se ha descrito en perro, gato,
cerdo, bovino, caballo y roedores de laboratorio. Se Je asocia
con orígenes virales, parasitarios, nutricionales, tóxicos y ge-
néticos; en el bovino, se le relaciona con una deficiencia de
vitamina A en Ja hembra gestante.

Anomalía del ojo collie

Es una anomalía se observa de manera principal en la raza
collie, pero puede presentarse en otras razas de perros; desde
Figura 11 -3. Bovrno con rntensa opacidad de la córnea. Lesión
el punto de vista macroscópico se aprecia hipopigmentación asociada con la 1nfecc1ón causada por el virus de la fiebre catan-al
de coroides. En el examen histopatológico se observa hipo- maligna.
 Capítulo 11 Ojo y oído 36 1

la función cornea) por otra alteración en alguna estructura En los perros [Link] miniatura y poodle standard,
del globo ocular. Se observa sobre todo en perros y bovmos. las cataratas suelen ser heredadas, pero en otras ocasiones
Microcórnea. Se refiere a una ~órnea pequeña que, se deben a infecciones por herpesvirus canino en la hembra
sin embargo, en el examen histológico parece normal. Está gestante. En lo~ bovinos, las cataratas hereditarias congéni-
asociada con microftalmía ) se observa como una anoma- tas se observan en el Holstein-Fries1an y en el Jersey, mcluso
lía hereditaria en las razas de perro poodle y schnauzer se piensa que las origina un gen autosómico recesivo.
miniatura.
Ectodermo del párpado
Ectodermo del cristalino
l:ntropión
Afaquia. Es la ausencia congénita del cristalino.
Es la inversión del párpado y, en consecuencia, de las pes-
Microfaquia. Es un cristalino pequeño y esférico,
[Link] (lriquiasis); es una complicación grave, ya que favo-
trastorno raro que se ha descrito en perros, gatos y bovinos.
rece la presentación de conjuntivitis, queratitis y ulceracion
FI cristalino puede con facilidad subluxarse o luxarse, con corneal. El párpado inferior es el que por lo común se en-
un glaucoma secundario.
cuentra afectado. El tratamiento es quirúrgico y es frecuente
Lentiglobus. Es un defecto raro en la forma del crista- en ovinos y perros de las razas chow-chow, san Bernardo y
lino, caracterizado por una protrusion globular o corne,ll de
hulldog.
tamaño variable en su configuración capsular. El defecto sue-
le ser polar y posterior, además, está relacionado con catara- Ectropión
tas. Se ha detectado en perro, cerdo, bO\ ino, coneJo) ratón. Es la eversión del parpado inferior, casi siempre bilateral. La
causa en la mayor parte de los casos es hereditaria en los pe-
Cataratas rros san Bernardo, cocker spaniel, sabueso y basset hound.
Es un grupo de trastornos oculares manifestados por opa-
Entropi<>n-ectropión
cidad del cristalino que varían en tamaño, forma y origen
(figura 11 4). Las cataratas pueden ser unilaterales o bila- Es una combinación de inversión y evers1on del p,írpado;
terales, y pueden clasificarse, segun su posimm anatomica por lo general el entropión es lateral y el ectropión es central
dentro del cristalino, en cataratas capsular anterior, cortical y bilateral. Se observa en los perros san Bernardo y cocker
anterior, nuclear, cortical posterior, capsular posterior, axil spaniel, bulldog y hounds.
y ecuatorial. Se clasifican, por su madurez, en incipiente, in-
madura e hipermadura, además según la edad del animal,
en congenitas o hereditarias o ambas, asociadas con infla- Lesiones adquiridas de los párpados
mación (uve1tis recurrente), metabólicas (cataratas d1abetó-
genas) y traumáticas. La superficie externa del párpado es la piel y su patología
La catarata congénita ~e atribuye por lo general a la falta corresponde con la de ésta; la superficie interna (bulbar) es
de cierre de la ves1cula primaria del cristalino y es po~ible la conjuntiva. Los trastornos en el ramalio y la configura-
que ocurra junto con otras anomalías del OJO, aunque no ción de la fisura palpebral, al igual que las anomalías en el
siempre es evidente en el nacimiento. Puede ser anterior o número de pestañas, son comunes en perros de raza. Estas
posterior; nuclear, cortical o capsular; focal o difusa; estacio- alteraciones son fáciles de apreciar.
naria o progresiva.
ÜRZUELO
Es una infección estafilocócica aguda de las glándulas palpe-
brales, caracterizada por una zona circunscrita, roJa y tume-
facta, con formación de pus y muy dolorosa. Puede presen-
tarse un orzuelo externo r otro interno.
El orzuelo externo es una adenitis supurativa de las
glándula~ de Moll o de Zeis y se caracteriza por ser pequeña
y superficial. El orzuelo interno se presenta cuando ~e afec-
tan la:, glandulas de Meibomio; es relativamente grande.

CHAI AZIÓN
Es una inflamación crónica de las glándulas de Meibomio,
con obstrucción de su conducto y afección de los tejidos
Figura 11-4. Catarata bilateral congénrta en un equino. vecinos; se estimula una inflamación granulomatosa y con
362 Patología sistémica veterinaria •

frecuencia una furunculosis, en cuyo caso la inflamación es cavo para adaptarse a la córnea. En la porción posterior final
nodular y puede confundirse a nivel macroscópico con un de la membrana, se encuentran las glándulas nictitantes, las
adenoma de las glándula~ de Meibomio. cuales son simples ) .:ompucstd~. Ld mt'mbrana n1c11tante
puede proyectarse como un "tercer párpado", .i ti-a, é~ Je
movimientos voluntarios o involuntarios, para cubrir la ~u-
BLEFARITIS
perficie cornea! y dar protección al ojo y limpiarlo.
[nflamación del borde palpebral libre; su presentación es
frecuente y puede ser causada por contacto con irritantes,
infecciones por especies de Staphylococcus o micosis y defi- EVERSIÓN E INVERSIÓN
ciencias nutricionales. Puede concurrir con orzuelo, cha- DE LA MEMBRANA NICTITANTE
lazión, moquillo canino o combinarse con conjuntivitis o
Pueden ocurrir en una forma congénita o adquirida. La
queratoconjuntivitis.
eversión se ha descrito como una anomalía inherente de los
Las complicaciones más frecuentes de la blefaritis son
pointer alemanes de pelo corto, en los que el cartílago parece
hipertrofia de los márgenes de los párpados, triquiasis, en-
ser defectuoso.
tropión y ectropión.

PROTR USIÓN O PROLAPSO

Glándula lagrimal
DEL TERCER PÁRPADO
DACRIOADENITIS Se observa de manera ocasional en perros de raza grande,
como una anomalía mherente o a consecuencia de un pro-
Es la inflamación de las glándulas lagrimales, de presentación ceso inílamatorio crónico. Llega a estar relacionada con di-
aguda o crónica; se manifiesta por una masa en el reborde versas enfermedades de la órbita o con presencia de cuerpos
orbitario externo, con desplazamiento del globo ocular y al- extraños.
teraciones en la movilidad del párpado superior. En los cua-
dros agudos puede haber fistulización a piel o conjuntiva.
En el perro, las glándulas superficiales y profundas de la HIPERPLASIA DEL TERCER PÁRPADO
membrana nictitante son las más afectadas; puede ocasionar
Se desarrolla a partir del tejido linfoide del tercer párpado.
la protrusión del tercer párpado.
Por lo general, esta entidad es de origen hereditario, aunque
La dacrioadenitis puede deberse a factores locales, como también puede ser consecuencia de una irritación continua.
traumatismo orbitario, extensión de una inflamación intra- Se presenta de manera ocasional en cocker spa11iel, springer
ocular grave, o factores sistémicos, como algunas enfermeda- spaniel y boston terrier.
des (moquillo canino, fiebre catarral maligna y peritonifo
infecciosa felina). En las ratas de laboratorio es relativamen-
te frecuente un padecimiento causado por un coronavirus, PROTRUSIÓN DE LA GLÁNDULA
que se caracteriza por una inflamación necrosante aguda de SUPERFICIAL DEL TERCER PÁRPADO
las glándulas lagrimales de Harder, así como de las glándulas
( GLÁNDULA DE HARDER)
salivales (sialadenitis).
Esta entidad patológica no debe confundirse con la hipertro-
fia del tejido linfoide del tercer párpado; se llama hiperplasia
EPÍFORA
de la glándula de Harder al crecimiento excesivo de ésta, que
Es un exceso en la secreción de lágrimas, causado por lo ge- en algunos casos akanz.a hasta I cm de diámetro. La intensa
neral por obstrucción de la vía de evacuación lagrimal o por congestión ha motivado el nombre de "ojo de cereza". Se
exceso en la formación de lágrimas. Puede estar presente en localiza en la pared interna del párpado y debido a su cre-
atresia o en conductos obstruidos, rinitis, alergenos en ca- cimiento se exterioriza sobre el borde del párpado inferior,
vidad nasal, distriquiasis, triquiasis, pestañas ectópicas, en- lo cual provoca una irritación continua (conjuntivitis) con
tropión, ectropión, ever~ión e hipertrofia de la membrana producción de legaña y en ocasiones queratitis. Este proceso
nictitante. patológico es común en los perros de raza pequinés, poodle
standard, mastín napolitano y mariposa.

Membrana nictitante
Conjuntiva
Es visible en el canto medio del globo ocular; está cubierta
en una de sus superficies por la conjuntiva bulbar y en la Es una mucosa delgada y transparente que recubre la por-
otra por la palpebral. Entre estas últimas se encuentra un ción anterior de la esclerótica hasta el limbo y la superficie
cartílago hialino por lo general en forma de T, que es eón- posterior de los párpados. Existen dos divisiones de la con-
 • C ap ítulo 11 Ojo y oído 363

juntiva: la palpebraJ y la bulbar. La primera recubre los pár- mal de varias especies animales domésticas y silvestres. Las
pados y la segunda al ojo; de todas las mucosas del cuerpo, la hembras son ovovivíparas; las larvas libres en la secreción la-
conjuntiva es la más expuesta al ambiente. A nivel histológi- crimal son consumidas por moscas del género Musca en las
co está formada por un epitelio cilíndrico seudocstratifica- cuales se desarrollan en un lapso de 15 a 30 días; después de
do, con células caliciformes y agregados linfoides en el tejido este tiempo se dirigen a la probóscide y son depositadas en
conjuntivo subepiteliaJ; estos últimos son más prominentes los sacos conjuntivales. Los parásitos adultos ocasionan con-
en el caballo. juntivitis, lagrimeo y exudación que afecta en ocasiones a la
córnea. Los parásitos pueden retirarse en forma manual.
CONJUNTIVITIS
Es la lesión más común dentro de las enfermedades ocula- Córnea
res. Puede ser de curso agudo, del cual resultan hiperemia
y edema; el exudado ocular puede ser seroso y progresar a Es el segmento an terior y la túnica externa fibrosa del globo
mucoso o purulento. En las inflamaciones crónicas se pre- ocular; es una elipse horizontal, clara y transparente, de 0.6
sentan hiperplasia epitelial, metaplasia escamosa con que- a 2 mm de grosor, con dependencia de la especie y del lugar
ratinización, hipertrofia e hiperplasia de los linfonódulos de medición; por ejemplo, en el perro, en el centro el grosor
subepiteliales. es de 0.7 a 0.9 mm y en la periferia de 0.6 a 0.8 mm.
Los factores causales de la conjuntivitis pueden ser trau- La córnea es una modificación estructural y fisiológica
matismo (cuerpos extraños, agentes químicos, entropión, de la esclerótica; desde el punto de vista histológico está com
ectropión), virus (moquillo canino, diarrea viral bovina, puesta por: a) un epitelio anterior formado por 5 a 6 capas
fiebre catarral maligna, fiebre porcina clásica, arteritis viral celulares; b) la membrana de Bowman, que es una capa ho-
equina), bacterias (especies de Moraxella, Mycoplasma, Sta- mogénea constituida por delgadas fibras de colageno; e) un
phylococcus, Pseudomonas, Proteus), rickettsias, clamidias, estroma compuesto por fibras de colágeno, sustancia inter-
parásitos (especies de Habronema, Onchocerca, Thelazia), celular (glucoaminoglucósidos) y escasos fibroblastos (que-
hongos (Candida a/bicans). En otros casos, será imposible ratocitos); d) la membrana de Descemet, constituida por una
establecer el origen; en seguida se comentan algunas de estas variedad atípica de fibras de colágeno, y e) un endotelio.
enfermedades. La córnea en la mayor parte de las especies animales
está expuesta a la acción de una gran variedad de agentes fí-
Rinotraqueítis infecciosa bovina sicos, químicos y microbianos, así como a incrementos en la
presión intraocular y, rara vez, a errores en el metabolismo.
Causada por un herpesvirus, se manifiesta por un exudado Se conside ran las lesiones más comunes.
seroso o purulento, placas blancas multifocales de I a 2 mm
de diámetro en la conjuntiva palpebral o bulbar, lagrimeo y
ulceración con fibrina. EDEMA
Puede ser consecuencia de una lesión traumática que origi-
Conjuntivitis infecciosa felina ne la imbibición del agua lagrimal a través del epitelio cor-
Se presenta casi siempre como una infección mixta, cuyos nea! lesionado, debido a incompetencia del endotelio local
principales agentes son Mycoplasma fe/is y otros microorga- o a enfermedades corneales, cuya cronicidad favorezca una
nismos, como Chlamydophila spp., herpesvirus, calicivirus y neovascularización de ella, de tal manera que los vasos nue-
reovirus. La infección inicial es unilateral y se relaciona con vos vierten el líquido en el intersticio.
lesiones de las vías respiratorias o la cavidad bucal. La córnea edematosa se observa opaca y puede estar
muy gruesa, lo que a nivel histológico corresponde con un
Habronemiasis estroma edematoso poco tefüdo, donde las laminillas de co-
lágeno separadas dan el aspecto de estar agrietadas.
La habronemiasis ocular se debe al depósito de las larvas de
Habronema muscae, Habronema microstoma o Draschia
megastoma (Habronema megastoma), de manera principal HERIDAS
en el canto medio del caballo. La larva causa ulceración y
Asociadas con traumatismo, pueden ser superficiales o pro-
lesiones nodulares y granulomatosas, con licuefacción del
fundas. Las superficiales afectan al epitelio solo o junto con
tejido, exudado caseoso, infiltración eosinófila y presencia
el estroma superficial; se manifiestan por dolor, lagrimeo y
de la larva o sus restos.
fotofobia, que se curan en 2 o 3 días, lo cual depende de su
extensión y de que no se infecten. La reparación se lleva a
T helazia cabo por la proliferación de la capa basal.
Es un nematodo delgado de 7 a 20 mm <le longitud, con gran Las heridas profundas, que afectan más allá de la lámina
motilidad; parasita el saco conjuntiva! y el conducto lagri- externa del estroma y que pueden ser perforantes, requieren
364 Patología sistémica veterinaria •

proliferación epitelial y una fibroplasia del estroma, con una epitelio con presencia de melanina en la capa basal y en el
manifiesta reacción inflamatoria y síntesis de colágeno. En estroma basal, así como vascularización.
la perforación corneal se requiere además que el endotelio
local secrete de manera gradual una nueva membrana. La
membrana de Descemet parece no regenerarse. QUERATITIS
Las heridas profundas y la perforación cornea} pueden Es la inflamación de la córnea que resulta de su lesión por
ocasionar prolapso del iris o daño a partes más profundas, agentes físicos, químico~ o microbianos, o por extensión de
por lo que la curación dependerá en gran parte de la exten- lesiones de otra parte <lel ojo o de sus anexos (figura 11-5).
sión de la lesión. La queratitis es frecuente en todas las especies animales, pero
lo es más en el perro, quizás por diversos factores, corno los
LIPIDOSIS CORNEAL siguientes: alto grado de domesticación, extrema vulnerabi-
lidad de la córnea a traumatismos en varias razas braquice-
También conocida como degeneración grasa, ocurre espo- fálicas, anomalías congénitas de las pestañas y párpados, e
rádicamente como una opacidad cristalina de la córnea en influencia de enfermedades virales como el moquiUo canino
el perro y en el conejo, por depósito de colesterol, fosfolí- y la hepatitis infecciosa.
pidos y grasas neutras. En el perro se asocia con hipercoles- Si bien las queratitis se han clasificado desde diversos
terolemia constante o, en ocasiones, con la transformación puntos de vista, como etiología, topografía o histología, la
de un tejido cicatrizal. En el conejo se relaciona con dietas clasificación correcta resulta difícil en todos los casos; la si-
altas en colesterol que ocasionan una lipidosis difusa del guiente clasificación es de tipo anatómica.
estroma.
Epitelial
ENFERMEDAD POR ALTERACIONES Su causa puede ser lesiones leves; rara vez se le observa, ya
que es tan discreta que aun a nivel histológico es dificil apre-
METABÓLICAS EN EL GATO
ciarla, o bien, la lesión se vuelve ulcerosa.
La córnea de los felinos presenta diferentes tipos de altera-
ciones metabólicas, como la Uamada GM 1-gangliosidosis y Pannus (queratitis superficial crónica)
mucopolisacáridos Y y l V. La lipidosis es causada por una
Muchas inflamaciones en la córnea provocan proliferación
deficiencia de las enzimas lisosómicas. La GMI-gangliosi-
vascular del tejido conjuntivo en la capa superficial de la
dosis está vinculada con ausencia de la enzima beta-galacto-
córnea. Al tejido fibrovascular en esta capa de la córnea se
sidasa y presenta cuadro clínico a los seis meses de edad, con
el desarrollo progresivo de cuadros neurológicos caracteri-
zados por ataxia, temblor y deterioro gradual de la visión. En
la córnea aparece un depósito granuloso en su área posterior
y en el fondo del ojo se manifiesta el depósito de un mate-
rial en el tapetum lucidum y un punto gris pálido en la zona
nigrum.
La mucopolisacaridosis l (síndrome de Hurler) está
asociada con deficiencia de L-iduronidasa en felinos y en
otros an imales domésticos.
La mucopolisacaridosis IV (enfermedad de Maroteaux-
Lamy) se ha vinculado con la deficiencia de la arilsulfatasa-B
en felinos siameses. En la histopatologia en ambas alteracio-
nes revela vacuolación de los queratinocitos de la córnea.

MINERALIZACIÓN CORNEAL
Se observa en el estroma anterior y en la membrana basal del
epitelio; se asocia sobre todo con edema cornea!, desecación
e inflamación. La hipercalcemia exacerba la rnineraJización.

PIGMENTACIÓN CORNEAL
Se ha registrado en perros y caballos, aunada a inflamacio-
nes crónicas de la córnea, en las cuales hay hiperplasia del Figura 1 1-5. Queratrus.
 - Capítulo 11 Ojo y oído 365

Ulcerosa metabólica y xeroftalmía purulenta

Debe recordarse que la vitamina A se obtiene en la dieta en
forma de ésteres de retinil de cadena larga, la cual se absor-
be en el primer tercio del intestino delgado, junto con los
ácidos grasos, las vitaminas liposolubles y las micelas, com-
puestos de lípidos y sales biliares.
Cuando la vitamina A está presente en la dieta en forma
de carotenos, pasa a través de la pared intestinal en forma de
micelas; en el intestino delgado, la vitamina A y los carote-
nos se desdoblan en dos moléculas de retinol. fstos, en su
forma libre, son reesterificados de manera rápida y se unen
a la proteína; circulan en el plasma sanguíneo en forma
de complejos con otras proteínas que tiene características de
prealbúmina. Los ésteres de retiniJ se transportan en el or-
ganismo a través de la vía linfática; están asociados con los
Figura 1 1-6. Perro, 1-aza bóxer, que presenta pannus en el o¡o quilomicrones de manera principal. Poco antes que las cé-
derecho. lulas liberen los ésteres del retinil, una enzima denominada
retinilpalmitato hidrolasa las transforma en retino!.
El retino] se une a su proteína fijadora y en esa forma
es transportado del hígado a otros tejidos (intestino, globo
le conoce como "pannus" (figura 11 -6), mismo que se de-
ocular, riñón, etc.), para satisfacer sus necesidades fisiológi-
sarrolla durante estados inflamatorios agudos y crónicos en
cas (figura 11-8).
la córnea. El pannus se presenta en el perro pastor alemán
La hipovitaminosis A se manifiesta, entre otros signos,
entre 1 y 5 años de edad, de causa desconocida. En el pannus
por epífora y acumulación de exudado mucopurulento entre
crónico se postula que es una respuesta inmunocelular me-
las conjuntivas oculares y palpebrales, lo cual al final pro-
diada. De manera histológica se aprecian lechos vasculares,
ducirá lesiones graves de queratitis ulcerosa y xeroftalmía
células plasmáticas y linfocitos entre el tejido epitelial y la
(opacidad corneal} purulenta.
membrana basal.

Profunda del estroma

Rodopsina
Es común en el caballo que ha presentado uno o más brotes
de oftaJmitis recurrente equina (oftalmía periódica). La que-
ratitis profunda del estroma puede ser secuela de una uveítis
l
Prelumirrodopsina
anterior, de glaucoma o de lesiones endoteliales por uveítis.
En este caso ya están afectados la membrana de Descemet y
el endotelio; se aprecia edema perilímbico, leucocitosis, vas-
l
Lumirrodopsina

cuJarización corneal, edema, glaucoma y a veces luxación

del cristalino.
l
Metarrodopsina 1

Ulcerosa l
Metarrodopsina 11
Pueden causarla lesiones por agentes fisicos, químicos, deseca-
ción, infecciones virales, bacterianas, micóticas y degeneración
primaria del epitelio cornea!; asimismo, puede aparecer du- 1 Hid,6Usis
rante el curso de una queratoconjuntivitis aguda o crónica u
Alcohol
oftalmitis supurativa (figura 11-7 [véase sección en color]). Opsina Transretiniana

¡
deshidrogenasa
La acción patógena de bacterias y hongos es de tipo
Vitamina A trans
oportunista y su presencia es de gran importancia ya que,
por ejemplo, las especies de Pseudamonas sintetizan poten- ,,om,rasa
tes colagenasas y proteasas que "licuan" en forma acelerada
el c:::;troma cornea! (queratomalacia) aunado a las enzimas Recinaldehído
leucocíticas. ,...__ _ _ 11-CIS retiniano Alcohol vitamina A
Las secuelas de la queratitis ulcerosa afectan a córnea, Deshidrogenasa 11-CIS
conjuntiva y úvea, con posible aparición de sinequias ante-
riores y glaucoma. Figura 11-8. Ciclo visual.
366 Patología sistémica veterinaria

Úlcera persistente canina o secuestro nidos, félidos e incluso en el humano, sobre todo en condicio-
estroma! superficial nes ambientales como las propias del norte de México.

Síndrome que se presenta en perros, gatos y caballos y es

probable que en otras especies con lesión del epitelio cornea( QUERATOCONJUNTIVITIS
y seguido por un incremento de apoptosis del estroma su-
perficial de la córnea, por alteración en la reparación, su cau- Queratoconjuntivitis infecciosa en los bovinos
sa es desconocida. En gatos de razas como himalaya y persa, También llamada "ojo rosado" u oftalmía contagiosa, esta
la magnitud de la debilitación estromal es mucho más grave inflamación y el carcinoma de células escamosas son las
y se presenta imbibición de pigmento color café deri\•ado de enfermedades oftálmicas más importantes en los bovinos.
las porfirinas de la lágrima dentro del estroma muerto. Moraxella bovis es el principal agente implicado, aun cuan-
do su patogenicidad no está muy clara, ya que se ha aislado
Queratomalacia supurativa en animales aparentemente sanos; parece que depende de la
virulencia de la bacteria, factores ambientales, radiaciones
Es la úlcera que se contamina con bacterias como Pseudo-
solares, polvo, vectores como moscas e infecciones coexis-
mo11as spp. y Streptococws spp. u hongos como Aspergillus
tentes, como la rinotraqueitis infecciosa bovina o la causada
spp., lo que provoca la destrucción de la córnea.
por especies de 11,elazia.
La queratoconjuntivifü infecciosa bm'ina es una enfer-
Queratitis herpética felina medad muy difundida. con mayor prevalencia en los me-
Es causada por un herpesvirus 1 (FHV-1) que provoca que- ses de verano, quizá por el aumento de vectores; ocurre con
ratitis aguda y crónica en felinos. La infección viral del epite- mayor intensidad en el ganado menor <le dos años de edad,
lio de la córnea muestra, desde el punto de vista histológico, tal ve1 por su menor resistencia inmun11ana. La enfermedad
linfocitos y células plasmáticas. El diagnóstico se realiza al se presenta como 111feccioncs epizoóticas, en una población
demostrar la presencia del virus a través de la inmunohisto- susceptible, donde afecta a cerca de 50% del ganado. Su pe-
química o PCR. riodo de incubación puede ser de dos semanas, tiempo en el
que se observa edema bulbar conjunti\'al e hiperemia, lagri-
Queratitis eosinófila meo }' fotofobia; más tarde ocurre queratitis, con necrosis
del epitelio, erosiones, vesículas y ulceración con uvcítis.
Es una enfermedad única del gato, pero en ocasiones se ha
Si no se establece un control clínico adecuado, la infec-
descrito en equinos. Al microscopio la córnea presenta un
ción progresa, con crecimiento de una ulcera, leucoc,tosis
aspecto granular r blanco, desde el punto de vista histoló-
intensa y presencia de un absceso corneal. Después de siete
gico se aprecia úlcera estroma! superficial con eosi nófilos,
días se produce un edema externo en el estroma y vasculari-
macrófagos, células plasmáticas y células cebadas. La causa
zación que se extiende a partir del limbo. Se presenta quera-
es desconocida. tomalacia y tejido de granulación en la córnea. Las secuelas
pueden ser una cicatrización difusa que depende del grado
QUERA TOMICOSIS de lesión, así como sinequias anteriores o posteriores.

La queratitis intet",ticial es una entidad común en equinos

Queratoconjunt1v1tis infecciosa
y se diagnostica cada vez con más frecuencia. La típica his-
en ovejas y cabras
toria de queratomicosis equina incluye ulceración cornea(
crónica, la cual es resistente al tratamiento con antibióticos Comparte varias características con la queratoconjuntivitis
y corticosteroides. de los bovinos. Tiene prevalencia en el verano y se exacerba
Un estudio de microcultivo de 50 globos oculares reveló con el polvo, rayos solares y vectores. Lo~ agentes infeccio-
un 88% de crecimiento positivo, en particular de especies de sos supuestos son especies de Chlamydophila, Mycoplasma
Aspergil/11s y C/adosporium. Debe aclararse que la querato- mycoides var rnpri, Mycoplasnw conjuntívae var ovis y Ric-
micosis por Fusari11m es causa común de oculomicosis en el kettsia co11j11ntivae.
ser humano, lo que incluye las siguientes especies: Fusnr,um La queratoconjuntivitis por especies de Chlamydophila
episphaeria, F. dimerum, F. 111onilifonne, P. nivale, F. oxy- suele manifestarse por conjuntivitis, hiperplasia linfofoli-
porum y F. solani. A nivel experimental, Candida albicans cular en la conjuntiva bulbar y en la membrana nictitante,
causa queratomicosis y endoftalmitis en el lcpórido. queratitis y, rara vez, ulceración.
Los hongos de los géneros Mu cor, Absi11in y Rliiwpus son
considerados agentes micóticos saprofitos que suelen causar
mucormicosis en cán idos y equinos. Los hongos 8/astomyces
GLAUCOMA
dermatitidis, Coccidioides immitis e Histoplasma capsu/11t11m Es una entidad fisiopatológica caracteri1ada por una eleva-
suelen ser agentes causales de queratomicosis en equinos. cá- ción sostenida y prolongada de la presion intraocular. No se
 Capítulo 11 010 y oido 367

trata de una enfermedad aislada, sino del resultado de mu Por delante del cristalino está el humor acuoso y por detrás el ví-
chas otras. En teoría, el incremento de la presión intraocular treo. En su parte anterior se encuentra un epitelio subcapsular.
puede deberse a un aumento en la producción del humor El nucleo del cristalino es más denso que la corte:ta; está
acuoso (situación que no ocurre en los animales) o a una formado por laminillas concéntricas y es característica de
alteración en su filtración. éstas que estén compuestas por cerca de 35% de proteinas.
El humor acuoso es secretado por los procesos ciliares La función del cristalino es enfocar los rayos luminosos so-
y actúa como uno de los medios refringentes; sirve a las ne- bre la retina.
cesidades nutricias del cristalino y de la córnea, asimismo
mantiene la forma del globo ocular. Es un líquido transpa-
rente que baña en forma constante al cristalino y a la córnea LUXACIÓN
para aportar nutrimentos y eliminar residuos. Después de Puede ser congénita o adquirida. Las fibras wnulares tienen
formarse, el humor acuoso se secreta en la cámara posterior una gran rigidez cuando e!>tán sanas, de tal modo que rara
y pasa a la inferior a través de la pupila. En la cámara an- vez permiten la luxación del cristalino.
terior, el líquido se filtra en los espacios de Fontana y pasa Se observan luxaciones espontáneas en perros terrier de
a la hendidura ciliar, red trabecular corneocscleral, plexos edad mediana, por una supuesta predisposición a la rotura
venosos esclerados y venas vorticosas; o bien, pasa de la hen- de las fibras zonulares. Las contusiones intensas en el globo
didura ciliar al flujo uveoescleral. ocular pueden romper parte o la totalidad de la zónula, <le tal
El glaucoma puede ser primario, es decir, presentarse forma que el cristalino se mueve en la fosa hialoide y se origina
sin que haya signos de enfermedad previa del globo; a esta una subluxación. Si la rotación es casi total o completa, se des-
categoría corresponden los casos congénitos observados en plazará de la fosa hacia adelante, a la cámara anterior, o hacia
perros; son poco comunes y se deben a impedimento de la atrás, al cuerpo vítreo, lo cual significa una lw<ación. El crista-
filtración, por un defecto congénito en el ángulo de la cá- lino luxado está expuesto a trastornos nutricionales y se torna
mara anterior. El glaucoma secundario es el más común en opaco. Entre las !>ecuelas de las luxaciones están glaucoma, ad-
animales domésticos, como perros, gatos y caballos; se re- herencias entre córnea, cristalino e iris, así como cataratas.
laciona con oclusión de la pupila o del ángulo de filtración
lo cual, a su vez, puede originarse en sinequias posteriores
(iris cristalino), con abombamiento del iris, neoplasias in- CATARATAS
filtrantes que ocluyan el ángulo de filtración de la cámara Se llama así a la opacidad del cristalino o de s u cápsula (fi-
anterior, coágulos hemáticos por hemorragias intraoculares, gura 11 -9), es la más común e importante de las lesiones del
endoftalmitis con exudado y luxación del cristalino. cristalino.
Las lesiones que aparecen como consecuencia de un En la mayor parte de los casos, las cataratas no son vi-
glaucoma son variables, según la duración, gravedad y dis- sibles al observador casual hasta que se vuelven muy densas
tensibilidad del globo; en ellas se puede presentar: (figura 11-10 [véase sección en color]) (maduras o hipcr-
l. Alargamiento del globo, observado con frecuencia maduras) como para producir ceguera. Sin embargo, en sus
en animales jóvenes o en especies con una escleró- periodos iniciales de desarrollo, una catarata puede ser ob-
tica elástica y delgada, como perro, gato y animales servada a tra\'és de una pupila bien dilatada por medio de
de laboratorio. lupa u oftalmoscopio. A medida que la catarata se hace más
2. Edema cornea! y en ocasiones fibrosis y vascuJa- densa, se dificulta la obsen·ación del fondo de ojo.
rización.
3. Cataratas por estancamiento del humor acuoso y.
por tanto, nutrición deficiente del cristalino.
4. Atrofia del iris y del cuerpo ciliar.
5. Lesiones retinianas, atrofia de las fibras nerviosas y
de la lámina de células ganglionares.
6. Excavación del disco óptico, por atrofia grave de los
axones.

Cristalino
fa una e1-tructurn biconvexa, auricular, incolora y casi en su
totalidad transparente, de tamaf10 variable según la especie; en
el perro, de 9 a LL.5 mm de diámetro y de 7 mm de grosor
en dirección anteroposterior. Se encuentra suspendido detrás
del iris por la zónula de Zinn, que lo une con el cuerpo ciliar. Figura 1 1-9. Perro con catar;ita.
368 Patología sistémica veterinaria

Las cataratas se clasifican según diversos criterios: a) lo- de su borde, y el dilatador, que se extiende desde cerca del
calización, b) madurez, e) extensión, d) causa probable y e) esfinter hasta no muy lejos de la base del iris. El músculo es-
aspecto oftalmoscópico. finter es el más grueso de los dos.
Los cambios histológicos en las cataratas incluyen: hi- El cuerpo ciliar es la parle de la túnica vascular que se
perplasia y metaplasia del epitelio germinativo, cambios extiende hacia adelante desde el límite anterior de la coroi-
hidrópicos, necrosis de fibras y en ocasiones depósitos de des hasta la raíz del iris; está compuesto por el músculo ciliar
sales de calcio o colesterol. y los procesos ciliares. El músculo ciliar está poco desarro-
Las cataratas pueden resultar de la exposición del cris- llado en los animales en comparación con el hombre. Los
talino a una variedad de agentes físicos y químicos o bioló- procesos ciliares son de 75 a 80 en número y tienen diferen-
gicos (adquiridas) o ser de origen congénito. Casi todas las te longitud; su importancia radica en que secretan hacia el
cataratas en medicina veterinaria están dentro de las catego- interior del ojo el líquido nutritivo (humor acuoso), el cual
rías siguientes. es capaz de salir del ojo a través del plexo intraescleral, para
Hereditarias. Son más comunes en perros. Su pato- llevar productos de desecho.
genia se desconoce, aun cuando se postula como causa una La coroides está situada entre la retina y la esclerótica.
anormalidad del metabolismo lenticular en el feto. Se compone principalmente por vasos sanguíneos y tejido
Posinflamatorias. Resultan de una lesión al epitelio pigmentado; sinre para la absorción de cualquier luz que
lenticular, por inflamaciones adyacentes, interferencia con pasa hacia la retina o que no es reflejada por el tapetum.
la producción del humor acuoso y acumulación de toxinas Función de la úvea. El iris regula la cantidad de luz
bacterianas o leucocitos. La adherencia del iris al cristalino que entra en el ojo mediante la contracción y la dilatación
(sinequia posterior) produce una catarata focal subcapsular. pupilares. El cuerpo ciliar forma la raíz del iris y regula, por
medio de las fibras zonulares, el acomodo del cristalino. El
Cataratas idiopát1cas humor acuoso es secretado por los procesos ciliares hacia la
cámara posterior. La coroides nutre la porción externa de
Cataratas diabéticas. Se observan en cerca de 70% de los pe-
la retina subyacente.
rros diabéticos, son bilaterales y empiezan en la corteza del
ecuador, para progresar en algunas semanas hasta ocasionar
una opacidad cortical. Su patogenia se relaciona con nive- HIPOPIÓN
les excesivos de glucosa en el humor acuoso. En este caso,
una parte de dicho exceso se utiliza en la glucólisis anaerobia Se define como la presencia de exudado [Link] en las cáma-
para producir energía suficiente para las fibras del cristali- ras anterior y posterior del globo ocular. Suele ser consecuen-
no; sin embargo, cuando hay saturación de glucosa, ésta se cia de queratitis ulcerosa y uveítis anterior; con frecuencia se
emplea en otras vías metabólicas, sobre todo la del sorbitol. aíslan especies de Streptococcus, Staphylococcus, A rcanobacte-
La glucosa se convierte, por una aldosa reductasa, en sor- rium, Klebsiella y Proteus. Esta entidad patológica es común
bitol polialcohol, el que después es reducido poco a poco a en cánidos, felinos, bovinos y equinos (figura 11-1 1).
acetona. Debido a que esta segunda reacción es muy lenta,
el sorbitol se acumula en concentraciones altas, lo que atrae
agua hacia el cristalino por efecto osmótico.

1ris, úvea o tracto uveal

La úvea es la túnica vascular del ojo y está compuesta por
tres partes: iris, cuerpo ci liar y coroides; esta última se divi-
de, a su vez, en una porción vascular y un lapetum lucidum.
El iris es la porción más anterior del tracto uveal y consti-
tuye la prolongación anterior del cuerpo ciliar. Es un diafrag-
ma muscular que forma la pared posterior de la cámara ante-
rior y la pared anterior de la cámara posterior. Presenta una
superficie relativamente plana con una abertura redonda en su
centro, la llamada pupila. Esta última varia de tamaño y tiene
la misma función que el diafragma de una cámara fotográfica.
El iris está compuesto de un estroma de tejido conjun-
tivo esponjoso, fibras musculares y gran cantidad de vasos y
nervios. En su parte anterior está cubierto por un endotelio
y en la posterior por láminas de pigmento retiniano. Los dos
músculos del iris son el esfinter, que circunda la pupila cerca Figura 1 1-1 1. Gato con h1pop1ón bilateral.
 Capítulo 11 O¡o y oído 369

HIPEMA 4. Sinequia anterior. Es menos común que la posterior

por razones anatómicas.
Es la presencia de sangre entera en las cámaras anterior y 5. Atrofia del iris. Por una inflamación intensa y ne-
posterior del globo ocular (figura 11 - 12 [véase sección en crosante.
color!) debido a factores füicotraumáticos, metabólicos y 6. Atrofia del aparato ciliar, sobre todo de los procesos
tóxicos, como en el caso de la intoxicación por warfarina en ciliares.
perros, gatos, ratas y a veces en caballos. 7. Cataratas. Resultantes de las adherencias de la úvea
y la superficie del cristalino.
8. Desprendimiento de retina. Por tracción de las ban-
SINEQUIA ANTERIOR
das de fibrina en la inserción retiniana (ora ciliar),
Es la adherencia entre la superficie anterior del iris y la su- detrás del cuerpo ciliar.
perficie posterior de la córnea (endotelio de Descemet). Este
trastorno puede afectar de manera profunda al movimiento
de los músculos del iris, cuando éste se encuentra por com-
Respuesta inmunitaria
pleto adherido alrededor de la córnea (sinequia anterior Aunque el ojo no posee por lo normal tejido linfático, pue-
periférica). Con esto aumenta la presión intraocular, por la de presentar reacciones mm unitarias humorales y celulares,
oclusión del ángulo de filtración del humor acuoso, y con ante antígenos endógenos o exógenos; esto ~e lleva a cabo a
frecuencia se produce glaucoma. Esta entidad es común en través de la difusión y contacto del antígeno con el nódu
la mayor parte de las especies domésticas y silvestres. Entre lo linfoide mas cercano, para que luego entren en el ojo los
sus causas se mencionan factores fisicotraumáticos, quími- linfocitos efectores. Éstos lo hacen por medio de agregados
cos y biologicos. perivasculares, a través de la coroides y del cuerpo ciliar; no
obstante, su entrada está limitada por la estrecha unión entre
las células endoteliales en esa parte de la úvea. La expresión
SINEQUIA POSTERIOR subsecuente de antígenos sensibilizadorcs provocará una o
Es la adherencia o unión entre la cara posterior del iris y la varias de las reacciones de hipersensibilidad. A continuac1on
porción capsular anterior del cristalino. La sinequia poste- se mencionan algunas.
rior con firmeza adherida a la lente alrededor del margen Uveítis cristalinoinducida. Este tipo de inflamación
de la pupila se denomina sinequia anular; cierra el orificio en la úvea está en apariencia relacionada con enfermedades
pupilar y obstruye el flujo del humor acuoso de la cámara inmunitarias, en las que se producen anticuerpos contra
posterior. Como resultado, el acuoso se acumula detrás del protemas lenticulares. Lo anterior se asocia después de la li-
iris y éste se abulta hacia adelante, lo cual se conoce como beración de material proteínico lenticular en el globo ocular,
"iris abombado" o "iris bombé". La sinequia posterior es co- por ejemplo, después de la extracción de una catarata extra-
mún en cánidos, felinos, bovinos y equinoi.. capsular, traumatismos en el cristalino y rotura espontánea
de la cápsula lenticular.
Los signos clínicos son aparición de sinequias posterio-
UVEÍTIS res, glaucoma secundario y edema cornea!. Al microscopio
se observa uveitis granulomatosa, zonal; asimismo, existen
Es la inflamación del tracto uveal, la lesión más común de
neutrofilos alrededor del material lenticular.
la úvea; puede tener causas muy diversas, como agentes
Adenovirus canino tipo l. La uveítis debida a una 111-
traumáticos, químicos, infecciosos, neoplasias o reacciones
fccción por el virus de la hepatitis infecciosa canina o por una
inmunitarias, los cuales pueden afectar una sola o las tres
reacción posvacunal es uno de los casos mejor estudiados.
porciones a la vez. Así, la uveífü anterior implica inflama-
En una infección durante la fose aguda de la enfermedad, el
ción del iris y del cuerpo ciliar, así como la posterior afecta
virus se replica en endotelios y en fagocitos del estroma de
al cuerpo ciliar y a la coroides; sí abarca las tres estructuras
la úvea, lo que ocasiona una uve1tis no supurativa. Tamb1en
se le llama panuveítís.
se manifiesta en un pequei'lo porcentaje de perros, durante
El principal significado de la uveítis es su efecto en es-
el periodo de convalecencia de la enfermedad o seis a siete
tructuras adyacentes, como:
días después de la vacunación con el virus vivo modificado.
l. Edema cornea!. Debido a dai'lo directo al endotelio Se presentnn edema cornea! (figura 11 - 13), da1io endotelial
de la córnea por el agente causal de la uveítis o por y presencia de neutrófilos, característica de la h1persensib1li-
los mediadores de la inflamación. dad tipo 111. Las proteasas de los neutrófilos son las causan-
2. Glaucoma. Por la acumulación de fibrina, leucoci- tes del dano celular.
tos y eritrocitos en el humor acuoso, lo que ocasiona La lesión hístologica es bilateral, pero no simétrica de
obstrucción del ángulo de filtración. manera necesaria, de ahí que a nivel clínico la lesión pueda
3. Sínequias posteriores. El exudado se organiza y for- parecer unilateral. Hay edema cornea! debido a la degene-
ma adherencias entre el iris y el cristalino. ración hidrópica difusa del endotelio cornea! y al edema se-
370 Patología sistémica veterinaria •

humor vítreo puede contener linfocitos, fibrina, proteínas sé-

ricas y hay adherencias de exudado fibrinocelular en la cápsula
lenticular. Si el proceso inflamatorio es recurrente se presentan
cambios exudativos y degenerativos en la retina.
En la fase crónica de la uveítis, el globo ocular disminu-
ye de tamaño, la córnea se torna más convexa y la esclerótica
se engruesa.
Uveítis difusa asociada con el coronavirus de la peri-
tonitis infecciosa felina. No se conoce la frecuencia real
de las lesiones oculares vinculadas con la peritonitis infec-
ciosa felina, ya que en pocas ocasiones se le ha revisado. Las
lesiones varían en su histología; se observa infiltración por
leucocitos (neutrófilos y linfocitos), células plasmáticas y
macrófagos en el cuerpo ciliar y en la unión esclerohmbica.
Figura 11-13. Perro con edema cornea!: se le relaciona con ,nfec- Se presenta además uveitis anterior.
oón del adeno11wus can,no tipo l. Uveítis difusa relacionada con paramixovirus de la
en fermedad d el ojo azul en cerdos. En lechones se ca-
racteriza por signos nerviosos y opacidad de la córnea; en
cundario del estroma; en ocasiones cursa con queratitis. Se cerdos mayores sólo se presenta esta última, la cual le valió el
pueden observar inclusiones intranucleares del tipo adeno- nombre de ojo azul. En México, los primeros casos y la ma-
v1rus en algunos endotelios, así como uveítis anterior. En la yor prevalencia se observaron en La Piedad, Michoacán; en
mayor parte <le los perros afectados por la infección natural apariencia de ahí se ha difundido a otros lugares del país.
o por la reacción posvacunal, la lesión ocular involuciona a Los lechones de 2 a LS días de edad son los más suscep-
las tres o cuatro semanas. tibles; los signos clínicos se presentan de manera súbita; los
Oftalmitis recurrente equina u oftalmía periódica. animales se observan sanos y poco tiempo después están pos-
También Uamada ceguera lunática, es uno de los padeci- trados, deprimidos y con signos nerviosos. Los primeros sig-
mientos oftálmicos más importantes en los equinos; de dis- nos ~on fiebre, eritema cutáneo, pelo erizado, lomo arquea-
tribución mundial, causa ceguera importante en caballos y do, aunados sobre todo a estreñimiento, pero en ocasiones
mulas, afecta uno de los o¡os y a veces ambos. más bien a diarrea. Más tarde se aprecian signos nerviosos
La causa y la patogenia no se conocen con exactitud, progresivo1,, como incoordinación, debilidad, rigidez (so-
pero se le ha asociado, en casi todos los estudios realizados, bre todo en miembros posteriores), temblores musculares,
con fenómenos de hipersensibilidad entre antígenos exóge- posturas y marcha anormal (posición de perro sentado, que
nos como Leptospira 111terroga11s serovariedad pomona y las apoya la trompa con marcha rígida o brinquitos). Algunos
microfilarias muertas de Onchocerca cervicalis. cerdos muestran conjuntivitis, ojos hinchados, epifora, pár-
La oftalmitis recurrente equina es una enfermedad don - pados pegados y opacidad unilateral o bilateral de la córnea.
de está inflamado todo el globo ocular y que se caracteriza en Las lesiones varían en la histopatología; se observa ede-
cuanto a la clinica por exacerbaciones agudas, separadas por ma corneal variable, 111filtración de células mononucleares
periodos de reposo de duración variable, con secuela tardía y neutrófilos en diferentes partes del ojo, como endotelio
de ceguera; esta última es el resultado de inflamaciones re- cornea!, unión esclerocorneal en ángulo iridocorneal, iris y
petidas de la úvea anterior, úvea posterior, retina y nervio nervio óptico. En la capa interna de la córnea, se observa en
óptico. Otras secuelas son: cataratas, luxación del cristalino, ocasiones una capa de macrófagos y neutrófilos, así como
smequias, desprendimiento de retina y queratitis. aumento de la vascularización y presencia de cuerpos de in-
Los signos clínicos son fiebre, pérdida del apetito, de- clusión intracitoplásmicos.
presión, lagrimeo y fotofobia; en el examen físico se obser- Fiebre catarral maligna asociada con uveítis. La ma-
van en el periodo agudo: uveítis anterior, conjuntivitis se- roría de los bovinos que cursan con fiebre catarral maligna
rosa y presencia de fibrina y leucocitos en el humor vítreo. presentan por lo general lesiones oculares como la uveítis
En los periodos subsiguientes puede haber vascularización anterior. Al microscopio se aprecian linfocitos y células
corneal periférica, edema, engrosamiento y pigmentación plasmáticas y vasculitis inmunomediada por depósito de
del iris, así como sinequias posteriore1.. complejos mmunes; además se ha sugerido la presencia de hi-
Las lesiones histológicas, al igual que las observaciones persensibilidad tipo IV.
macro~cópica~. dependen del avance de la enfermedad.
Enlre los haUazgos histopatológicos se observa infiltración
ENDOFTALMITIS
por neutrófilos en las cámaras anterior}' posterior, así como en
la superficie y el estroma del iris y en la cápsula lenticular. Des- [nflamación de la úvea, retina y cavidades oculares; en gene-
pués se desarrollan nódulos linfoides en iris y cuerpo ciliar. El ral se debe a la exudación de la úvea en los humores acuoso y
 Capítulo 11 Ojo y oído 371

vítreo. La panoftalmitis conUeva inflamación de todas las es- por células receptoras (conos y bastones) en el sector más ex-
tructuras del ojo, lo que incluye la esclerótica. La ptisis bulbi terno, las células ganglionares, cuyos axones corren por la por-
describe un ojo con alteración en su estructura, hipotónico y ción más interna de la retina para formar el nervio óptico, y las
contraído; esta es la etapa final de una oftalmitis. células bipolares, que unen conos y bastones a las gangliona-
Bacterias. Una gran variedad de bacterias pueden res. Por fuera de conos y bastones está la capa de epitelio pig-
causar una endoftalmitis, sea que lleguen por vía hemática mentado; el sistema de sostén lo constituyen los astrocitos y la
o por una lesión perforante, casi siempre una queratitis ul- microglia. Las arterias de la retina provienen de la arteria oftál-
cerosa. En el primer caso, la lesión inicial será en el cuerpo mica, a través de la arteria central de la retina, que se introduce
ciliar y con menos frecuencia en la coroides; en el segundo, al ojo por el nervio óptico. Cada arteria esta acompañada por
se situará en la cámara anterior. Se relaciona con una gran una vena y es un hecho peculiar la ausencia de linfáticos.
variedad de agentes, como especies de Streptococc11s y co- Dentro de las enfermedades generales de la retina estan
liformes, a5ociados con una septicemia en neonatos. Otras los procesos inflamatorios, cuya gravedad depende en gene-
bacterias menos frecuentes son Mycobacteri11m bovis, sobre ral de la extensión del padecimiento o lesión; los procesos
todo en gatos, Bruce/la can is en perros y Listeria mo11ocyto- degenerativos son más comunes que las retinitis y también
ge11es en rumian tes. se observan separaciones o desprendimientos.
Hongos. Las endoftalmitis micóticas pueden relacio
narse con una queratitis, una celulitis orbitaria o una endoí-
talmitis por diseminación sistémica (especies de Blastomy- SEPARACIÓN
ces, Cryptococcus, Coccidioides e Histoplasma), de la cual no También se conoce como retinosquisis. La retina está ad-
se conoce su frecuencia; es probable que ocurra en el perro y herida sólo al globo ocular en el cuerpo ciliar y en el disco
en el gato por especies de Cryptococcus. óptico; el resto sólo se adhiere de manera laxa al epitelio pig-
Parásitos. Toxoplasma gondii se puede localizar en mentado. Estas estructuras llegan a separarse por traumatis-
varias estructuras del ojo, como retina, úvea, músculos ex- mos, acumulación de trasudado, exudado, células neoplási-
traoculares y en focos dispersos. La lesión inflamato ria pue- cas o por helmintos localizados entre el epitelio pigmentado
de variar de una necrosis coagulativa a una granulomatosa, y los fotorreceptores.
aunada a linfocitos asociados con la presencia de los micro-
organismos en seudoquistes intracelulares.
Oncl1ocerca cervicalis. Es un parásito de distribución DEGENERACIÓN
mundial que afecta a los equinos. La microfilaria es el agente También llamada atrofia retiniana, puede resultar de cam-
causal de las lesiones en el ojo, la cual llega de manera ac- bios seniles, deficiencias nutricionales, trastornos meta-
cidental en su migración del ligamento de la nuca al tejido bólicos, daños por infecciones, agentes físicos o químicos
subcutáneo; se localiza en la córnea periférica y en la lámina o causas hereditarias en el perro (terrier irlandés, poodle
propia de la conjuntiva bulbar cerca del limbo cornea!. miniatura).
Cysticercus cellulosae. Se puede ubicar en algunas es-
tructuras del globo ocular, como son los tractos uvcales an-
terior y posterior, retina y músculos extraoculares. La lesión RETINOPATÍAS
inflamatoria puede variar según los diversos estados dege-
nerativos del parásito. La reacción inflamatoria consiste de Retinopatía senil
manera principal en un infiltrado mononuclear y eosinófilo Se observa en el perro adulto o de edad mayor y en el ca-
en el cerdo y el humano. ballo; se caracteriza por la formación de pequeños espacios
La forma y dimensiones del pará~ito se ven afectadas quísticos en la retina periferica adyacente al cuerpo ciliar.
por su localización: los ventriculares, subaracnoideos y del
globo ocular tienden a ser más grandes y a menudo mul-
Retinopatía nutricional
tilobulados, de forma "racimosa", en tanto que los paren-
quimatosos tienden a ser vesículas únicas más o menos ho- Hipovitaminosis A. Se observa en bovinos y cerdos
mogéneas, cuyas dimensiones no sobrepasan el centímetro que están en confinamiento total y en los que consumen una
de diámetro; se encuentran sobre todo en la sustancia gris ración deficiente de vitamina A por meses o años; hay le-
cortical y núcleos subcorticales. siones en los OJOS, sobre todo en los animales jovenes, que
requieren mayores raciones de dicha vitamina. La hipovi-
taminosis A afecta la remodelac1ón ósea y causa atrofia de
Retina células epiteliales y defectos en la síntesis de pigmentos. La
deficiencia materna de vitamina A causa ceguera en el pro-
La retina (túnica nerviosa) es la membrana más interna del ducto, debido a una remodelación defectuosa del agujero o
ojo; se encuentra adosada por su cara externa a la coroides y foramen del nervio óptico, así como ulterior atrofia de éste
por la interna se relaciona con el humor vitreo. Esta formada por isquemia o presión. En los lechones puede haber dis-
372 Patología sistémica veterinaria

plasias oculares graves, defectos en el paladar, esqueleto y r

óptico son poco frecuentes por lo general se acompatian de
anomalías cardiacas. lesiones en la retina o en el encéfalo.
En casos de hipovitaminosis A adquirida, se lesionan
lo!. segmentos fotorreceptorcs externos con atrofia retinia-
na difusa; la ceguera nocturna se debe a la afección inicial PAPILEDEMA
que más adelante afectará a todos los fotorreceptore& y sus
Es la hinchazón hidrópica dd disco óptico; la papila hincha-
núcleos. La patogenia de la atrofia de los fotorreceptores es
da se proyecta a la cámara vítrea. Puede atribuirse a factores
consecuencia de la necesidad de vitamina A para la forma-
extraoculares que incrementen la presión del líquido cefa-
don de la rodopsina.
lorraquídeo hacia el nervio óptico o a un derrame vascular
Deficiencia de taurina. Ocasiona degeneración reti-
focal. En el primer caso se asocia con masas en el tejido re-
niana en los gatos, por su incapacidad de sintetizar el ami-
trobulbar, neoplasias intracraneales y estenosis del agujero
noácido taurina, a partir de la cisteína, en cantidades ade-
óptico, por e1emplo por h1povitaminom A.
cuadas para la función retiniana. La deficiencia de laurina
ocasiona atrofia retiniana difusa; la lesión inicial es bilateral
simétrica y afecta a los retrorreceptores en el área central
dorsolateral del disco óptico.
NEURITIS ÓPTJCA
Afecta de manera principal a perros y caballos, cuando es
Retmopatía tóxica bilateral causa ceguera. Puede atribuirse a meningitis ence-
falíticas bacterianas, toxoplasmosis, criptococosis y moqui-
El helecho macho (Pteridium aquilimm1) puede causar la
llo canino.
llamada "ceguera brillante", que consiste en una dilatación
pupilar e hiperrefractividad del tapetum en las ovejas con
afección grave. El consumo constante de la planta causa de-
generación retiniana progresiva en ovejas, según se detectó
DEGENERACIÓN
por vez primera en la Gran Bretatia, en rebaños que pastan Se observa como parte de neuritis o glaucoma )' en atrofias
donde aquélla abunda. Las le~iones consisten en una dege- retinianas cróntcas graves.
neración del segmento externo de los fotorreceptores, que
avanza hasta la depleción de todas las láminas de la retina.
Neoplasias oculares
Retinopatía por trastornos metabólicos
----
Aunque una gran variedad de neoplasias oculares y de sus
Diabetes sacarina. Es una causa importante de ceguera en
anexos puede afectar a los animales domésticos, sea de ma-
el humano y se debe a una enfermedad vascular coriorreti-
nera primaria o secundaria, sólo unos cuantos tipos se pre-
niana, con una subsecuente degeneracion de la retina u otras
sentan con una frecuencia considerable; a saber: carcinoma
lesiones oculares, como cataratas. En med1cma veterinaria de células escamosas, adenoma de las glándulas de Meibo-
ocurre sólo, y muy pocas veces, en el perro.
mio y melanomas. Llega a ocurrir linfoma, sea primario o
secundario y más bien circunscrito en la coroides, en gatos,
RE fINITIS Y COROIDORRETINITIS perros y bovinos.

La retinitis puede presentarse en la meningoencefalitis

tromboembólica del bovino, aun cuando también se ob- NEOPLASIAS DEL PÁRPADO
servan lesiones principales en la coroides. Asimismo, ocu-
rre retinitis en casos de infecciones virales neurotróp1cas, Son similares a lo que se informa en la piel, sea de origen
como liebre porcina clásica, rabia, enfermedad de Teschen, epitelial, mesenquimatoso y neuroectodérmico. Son poco
enfermedad de Borna, scudorrabia en cerdos y moquillo comunes en animales domésticos, se encuentran con fre-
canino; este último también causa conjuntivitis, queratitis, cuencia la neoplasia de glanduJas sebáceas en el perro y el
retinitis, degeneración e inflamación del nervio óptico, de- carcinoma de células escamosas en el bovino.
generación retiniana focal o difusa y edema de la retina, con Las neoplasias de la órbita, retrobulbares, del mesén-
desprendimiento. quima, tejido epitelial del globo ocular, por extensión adya-
cente a los leJidos, de la cavidad nasal y senos. Se describen
neoplasias en la órbita, como neurofibrosarcoma~. condro-
Nervio óptico sarcomas, condromas, osteosarcomas, rabdomiosarcomas,
meningioma~. linfomas, hemangiosarcomas, carcinoma de
Es una extensión del encéfalo; las fibras son mielínicas cuan- células escamosas, adenocarcinoma nasal )' neoplasias de la
do pasan a través de la lámina cribosa, pero las de la capa de glándula lagrimal y de Harder. De estas neoplasias, la más
fibras ópticas son amielínicas. Las enfermedades del nervio frecuente en la órbita es el linfoma bovino.
 - Capítulo 11 010 y oído 373

NEOPLASIAS DE LA GI ÁNDULA LAGRIMAL

Incluyen neoplasias de la glándula del tercer párpado y glan-
dulas salivales cigomáticas; son poco comunes en animales
y se han señalado casos de adenomas de la glándula lagrimal
en perros y adenocarcinomas de las glándulas salivales por
extensión.

NEOPLASIA DE LA GLÁNDULA
DE HARDER
El adenoma de la glándula de Harder se presenta con más
frecuencia en animales de laboratono con tercer parpado,
excepto el perro.

ADENOMA DE LAS GLÁNDULAS

DE MEIBOMIO
Llamado también adenoma de glándulas ~ebáceas, es la
neoplasia ocular más común en el perro; por lo general se
presentan masas únicas, nodulares y muy poco invasora\.
El aspecto histológico es el de lóbulos de aspecto espumoso,
con células sebáceas eosinófilas rodeadas por células basales
o células de reserva.

Figura 1 1-14. BoVJno con 1.,n caronoma de ce1ulas escamosas.

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Quizá tenga su origen en el epitelio conjuntiva! del limbo,
del tercer parpado o del parpado mismo, y se presenta en
bovinos, caballos, gatos y perros. na ba,al. Las características histológicas de los carcinomas
El carcinoma de celulas escamosas en lo\ bovinos es una de celulas escamosas pueden ser las de una neoplasia bien
neoplasia frecuente en la raza Hereford (figura 11 - 14); sin diferenciada, con formacion de perlas de queratina (figura
embargo, también puede afectar otras razas. Es más comun 11 - 15); o un carcinoma pm:o diferenciado y muy anaph1si-
en animales mayores de cinco aiios de t:-dad y su aparición se co, con fuerte variación en el tama1io nuclear y presencia de
relaciona con ausencia de pigmentación alrededor del ojo}' células gigantes mononucleares tumorales.
con la exposición directa a radiaciones ultravioleta. Algunos
autores sei\alan también factores genéticos en la Hereford,
as1 como asociaciones con pap1lomavirus, junto con una le-
sión papilomatosa precursora. El desarrollo de este tipo de
neoplasias transcurre por difcrec>ntes etapas, donde se pue-
den distinguir placas ep1der11101des y papilomas, carcinoma
in situ y carcinoma invasor.
Las placas cpidermoides y el papiloma se consideran
fases prec.1ncerosas o premalignas y pueden involucionar
ha~ta en 50% de los casos; las placas epidérmicas presentan
acentuada hiperplasia del epitelio conjuntiva(, queratosis,
proliferación de tejido conjunt1,·o fibroso con neovascuJari-
zación, el cual forma proyecciones tortuosas que dan lugar
a un papiloma. Este último muestra también acantosis, pa-
raqueratosis e hiperqueratosis, con papilas y posibles úlce-
ras. El carcinoma in sítu crece por la transformación focal
o multifocal de nidos de células displásicas en las lammas
profundas de las placas epidermoides y papilomas; en el car Figura 1 1-1 S. Sección tustológ,ca de un carc,noma de células es-
cinoma invasor, las células neoplásica~ pasan a la membra e rnos. , b,en d,íer [Link], con las "perlas de quer-atrnil.
374 Patología sistémica veterinaria -

MELANOMAS que en cualquier otra especie: de éstos también hay espe-

cies que tienen un mayor espectro o gama de audición que
Incluyen los melanomas del párpado y de la conjuntiva bul- otros. En el humano, los límites promedio de las frecuencias
bar, nevos benignos del iris y rnelanomas malignos de la audibles son 20 y 20 000 vibraciones o ciclos (hertz) por se-
úvea. Son comunes en el perro, ocasionales en el gato y raros gundo; en la rata, el límite superior es de 40 000 ciclos por
en otras especies. De estas neoplasias, el melanoma maligno segundo y en el murciélago de 98 000.
de la úvea es el tumor primario más común en perro y gato. El oído tiene la función de convertir la información
Se puede originar en el tracto uveal anterior, en especial en acústica procedente del entorno en impulsos nerviosos que
el iris (figura 11-16). A nivel macroscópico, son neofor- son transmitidos al sistema nervioso central. Para su estu-
maciones blancas, grises o negras con áreas de necrosis; el dio, el oído se divide en: externo, medio e interno. El oído
estudio histológico muestra células fusiformes, redondas o externo consta del pabellón auricular, u oreja, y el conducto
poligonales con un abundante citoplasma pálido; las figuras auditivo externo, o meato. El oído medio consta de cavidad
mitóticas y la pigmentación son variables. timpánica y su contenido, trompa de Eustaquio con su di-
vertículo y, en los equinos, la bolsa gutural. El oído interno
LINFOSARCOMA o laberinto consta de una parte acústica, la cóclea (inervada
por la rama coclear del nervio acústico) y el órgano vestibu-
La úvea anterior es el sitio primario de metástasis, aun cuan- lar (no acústico) (figura 11-17).
do las células neoplásicas pueden encontrarse en cualquier
parte del globo ocular. El linfosarcoma es por lo general bila-
teral; se observan cambios en conjuntiva, retina, iris y úvea, ÜÍDO EXTERNO
con la aparición de retinopatías, hemorragias intraoculares,
El pabelló n auricular (u oreja) está formado por un armazón
glaucoma e hidroftalmía.
de cartílago (elástico), el integumento y músculos. El cartíla-
go concha! determina la forma de la oreja; el anular, que es
SARCOMAS las tres cuartas partes de un anillo, rodea la apófisis acústica
externa y forma, con la parte inferior del conchal, la porción
Los osteosarcomas y los sarcomas en el gato doméstico se cartilaginosa del conducto auditivo externo; por último, el car-
han descrito aüos después de algún traumatismo en el globo tílago escutiforme se halla en el músculo temporal, delante de
ocular. El ojo afectado puede no presentar cambios significa- la base del conchal.
tivos de tamaño o puede aumentar o disminuir, con firmeza Conducto auditivo externo. Vía de conducción des-
e irregularidad en su forma. En el examen microscópico se de la cavidad de la concha hasta la membrana timpánica. Lo
presentan células sarcomatosas que afectan al globo ocular y forman los cartílagos concha! y anular y la porción ósea del
se extienden al nervio óptico; sobre todo se observan invo- temporal (apófisis acústica externa).
lucrados coroides, retina y cuerpo ciliar. Piel. En el meato acústico externo se vuelve más del-
gada y en la parte cartilaginosa está provista de glándulas
Anatomía del aparato auditivo ceruminosas, grandes y tubulares. La piel se halla poco cu-
bierta con algunos pelos finos.
Todos los animales domésticos son capaces de oír los soni- Membrana timpánica. Separa el meato auditivo ex-
dos del medio circundante y de utilizar sonidos para comu- terno y la cavidad timpánica (oído medio); está compuesta
nicarse. La audición está más desarrollada en los mamíferos de tres capas: la externa, que continúa con la piel que tapiza
al meato externo; la media, compuesta de fibras de tejido
conjuntivo dispuestas de manera circular y radial; y la in-
terna, que continúa con la mucosa de la cavidad timpánica.
En la superficie interna de ésta se inserta el primero de los
huesecillos de dicha cavidad. De esta forma, las vibraciones
de la membrana timpánica se transmiten de la cadena de
huesecillos a la perilinfa del oído interno.

ÜÍDO MEDIO
Cavidad timpánica. Es el espacio que existe entre las
porciones petrosa y timpánica del hueso temporal; está llena
de aire y revestida por una mucosa que comunica la faringe y
Figura 1 1-16. Corte longitudinal de un globo ocular con un me- la bolsa gutural; en los equinos, por las trompas de Eustaquio.
lanoma de la úvea. Dentro de la cavidad timpánica están martillo, yunque y estri-
 • Capítulo 11 Ojo y oído 375

Conductos
semicirculares

Yunque y lenticular
Oído Utrículo
externo

Sáculo

Conducto
Cavidad
troclear
timpánica
Ampolla Martillo
timpánica Ventana
troclear

Figura 1 1- 17. Vistas laterales del oído.

bo, que son una cadena de huesecillos que se extienden desde comprende dos sacos membranosos (sáculo y utrículo), así
la membrana timpánica hasta la ventana oval (oído interno). como los conductos semicirculares membranosos. Por lo
Trompa de Eustaquio. Conecta la cavidad timpánica general, en patología no se estudia el oído como órgano se-
con la faringe y asegura que la presión del aire en la cavidad parado, sino como sitio de lesiones secundarias o en el caso
sea igual que en el exterior. Por lo general se encuentra ce- de trastornos sólo auditivos.
rrada, al menos en el humano; el orificio faríngeo de la trom-
pa se abre durante la deglución, por lo que puede corregir
diferencias. La bolsa gutural es un divertículo de la trompa Anomalías congénitas
de Eustaquio de los equinos, con una capacidad promedio de
300 ml; su función no está bien esclarecida. Son poco frecuentes; a continuación se comentan los tipos
principales.

ÜÍDO INTERNO
MICROTIA
Consta del laberinto o saco membranoso, que es un comple-
jo que sostiene a las células auditivas y a las ramificaciones Es la hipoplasia de los pabellones auriculares.
del nervio auditivo; contiene la endolinfa. El laberinto óseo,
que es una serie de cavidades en la porción petrosa del hueso
ACROTIA
temporal, encierra a la porción membranosa, ambos separa-
dos por la perilinfa. Es la ausencia de los pabellones auriculares.
Cóclea o laberinto acústico. Contiene los receptores
del sentido de la audición (tubo en espiral). Dentro del con-
SORDERA CONGÉNITA
ducto coclear se encuentra el órgano de Corti, compuesto de
células de soporte, células epiteliales sensoriales, conocidas La sordera es la pérdida parcial o total de la audición. La forma
como células auditivas ciliadas y las fibras del nervio coclear. congénita se debe de manera principal a anomalías que afectan
Las células ciliadas son las encargadas de convertir las ondas al oído interno. Se ha observado en caballos, ratas, ratones (pe-
sonoras en impulsos nerviosos. Sus extremos libres poseen queños roedores), y en perros de raza, como terrier, dálmata,
cilios rígidos y los extremos basales están relacionados con collie y pastor alemán blanco. En gatos blancos se encuentra
las fibrillas terminales del nervio coclear. asociada con defectos genéticos recesivos, que causan: l) cam-
Órgano vestibular. Es el receptor de los mecanismos bios degenerativos en el órgano de Corti y en el nervio coclear
reflejos posturales, forma parte del laberinto membranoso y y 2) malformaciones en la membrana tectorial.
 376 Patología sistémica veterinaria •

Sordera adquirida Otitis externa

La pérdida de la audición puede deberse a causas: Las otitis externas no son raras en animales domésticos, y
a) Nerviosas, lo que implica trastorno de la cóclea o aun son comunes en perros, gatos y cabras. Pueden tener
de la rama coclear del nervio auditivo. Por lo general diversas causas, como no infecciosas e infecciosas. Las otitis
la causan traumatismos, anomalías congénitas del externas no infecciosas se vinculan con cuerpos extraflos y
sistema coclear y toxicidad de agentes quimiotera- desequilibrios hormonales. En este último se incluye hipo-
péuticos administrados o degeneración de la cóclea tiroidismo, desequilibrios ováricos y tumor de células sus-
en la vejez (perro, gato y caballo). tentaculares o de Sertoli. Las otitis infecciosas pueden estar
b) Conductivas, cuando las ondas sonoras no se trans- relacionadas con bacterias, como especies de Streptococcus,
miten, por oclusión del meato auditivo externo, rotu- Staphylococcus, Proteus, Pseudomonas, Arcanobacterium,
ra del tímpano y malformaciones de los huesecillos. Aclinomyces bovis; hongos como Candida a/bicans; pará-
sitos como Psoroptes communis var cunicu/i, Oto/Jius meg-
nini, Notoedres cati, Otodectes cyanotis y cuerpos extraños
SORDERA ADQUIRIDA SENIL (agua, etcétera).
Se debe a atrofia de los elementos neurales de la cóclea y Las otomicosis guardan relación con hongos de los gé-
de las células epiteliales y neuroepiteliales. La espiral basal de neros Microsporum, Gandida, Trichophyton, Malassezia (Pi-
la cóclea se afecta primero y se pierde la capacidad de oír tyrosporum), Aspergillus y Peyronellaea.
frecuencias altas. En los perros predomina en 80% de las especies de ore-
jas largas, como cocker spaniel, poodles y terriers, que por
la abundancia de pelo, están más propensos a la infección.
SORDERA ADQUIRIDA CONDUCTIVA La patogenia no está bien clara, pero se relaciona con una
En especial se relaciona con infecciones e inflamaciones del escasa circulación del aire, acumulación de la secreción de
oído externo o del medio. las glándulas ceruminosas, agua (asociada con la aparición
de Candida albicans) y presencia de bacterias oportunistas.
Sordera adquirida por ototoxicidad Los cuerpos extraños, como semillas o agua, ocasionan casi
siempre otitis agudas.
Algunos fármacos utilizados en el tratamiento de afecciones
Entre las otitis, son frecuentes las infecciones parasita-
sistémicas pueden producir sordera, en particular los antibió-
rias, como las que se mencionan a continuación.
ticos administrados durante largos periodos, principalmente
en perros, gatos y cerdos. Según las especies, son más tóxicos:
PSOROPTES COMMUNIS
• En gatos, estreptomicina.
• En gatos y cobayos, dehidroestreptomicina, kanamicina
V AR CUNICULI
y neomicina. También quinina, salicilatos y ascaridoles. Tiene afinidad obligada por el oído externo; produce la sar-
• En perros y cerdos, higromicina (antihelmíntico). na auricular del conejo, aunq ue también puede afectar a
otras especies, como equinos, bovinos, ovinos y caprinos. La
La administración prolongada o la sobredosificación
sarna auricular puede extenderse en ocasiones a la piel de
causan degeneración selectiva del epitelio especializado en
la cabeza u otra parte, además es de las enfermedades más
la cóclea (órgano de Corti) o en el vestíbulo; a veces en am-
importantes en conejeras comerciales.
bos. Su predilección no está bien determinada y por lo gene-
ral los daños son irreversibles. El ectoparásito se alimenta de la linfa de huésped du-
rante las etapas de larva )' adulto, mediante la perforación
de la epidermis e ingestión de la linfa exudada y sangre en-
Necrosis de la punta del oído externo tera, por lo que hay formación de costras oscuras y exuda-
do granuloso en el meato externo. Este último en ocasiones
Es el resultado de estados de congelación, intoxicación por progresa, debido a la presencia de bacterias oportunistas
ergotismo, trombosis durante estados de septicemia y de y producción de exudado purulento; también llega a causar
origen traumático. la afección de la membrana timpánica y su rotura (figuras
ll - 18 y 11-19). Las lesiones histológicas son hiperquerato-
sis, acantosis, hiperplasia de las glándulas sebáceas y abun-
Hematoma auricular dancia de heterófilos (figura 11-20).

Ocurre como consecuencia de un traumatismo; se presenta

con más frecuencia en perros y cerdos con orejas péndulas; ÜTOBJUS MEGNINI
si no se resuelve de manera adecuada, se provoca fibrosis del Es la garrapata espinosa del oído, misma que parasita a rumian-
pabellón auricular. tes domésticos, cerdos, equinos y perros. La infestación puede
 • Capítulo 11 Ojo y oído 377

Figura 11-20. Sección h1stológ1ca con h1perqueratos1s en la epi·

de1m1s.

manas en el huésped; los ácaros tienen al parecer una sa-

liva irritante, que además de la acción traumática, causa
una intensa inflamac1on. Los animales afectados sacuden
la cabeza de manera violenta y se rascan las orejas, lo que
favorece infecciones bacterianas secundarias con la conse-
cuente exudación, ulceración y perforación de la membra-
na timpánica, así como progreso de la infección en el oído
Figura 1 1-18. Sama auncular en un lepóndo. medio.

NOTOEDRES CA TI
ser tan intensa que los conductos auditivos se encuentren re-
pletos de larvas o ninfas, ya que el parásito adulto no infesta. La Afecta al galo y en ocasiones a los conejos. Se aloja en las ore-
larva se fija en la piel, succiona la linfa y ocasiona inflamación jas y en la parte dorsal del cuello o en la cara, sobre todo en
del meato auditivo externo, con producción de abundante animales jóvenes. Su cuerpo globoso, con espinas en la parle
exudado y fomento de la infección bacteriana secundaria. dorsal y su alimentación causan irritación intensa, derma-
titis, exudación con formación de costras, hiperqueratosis,
ÜTODECTES CYANOTIS proliferación de tejido conjuntivo fibroso y alopecia.

Ocasiona la sarna auricular en carnívoros (perro y gato).

Son parásitos obligados, con un ciclo de vida de 3 a -l se- Otitis media
Es la inflamación de la cavidad del tímpano. Como esta
última comunica con la faringe a través de las trompas de
Eustaquio, puede ocurrir otitis media por extensión de una
infección de las vías respiratorias altas.
En perros, gatos, bovinos y conejos, una causa frecuente
de otitis media ~on otitis externas que originan rotura del
tímpano, incluso pueden extenderse a través de la ventana
oval o la redonda al laberinto membranoso, lo que causa una
afección del nen'io, con meningitis y encefalitis.

Otitis interna
Es una entidad que .se presenta como resultado de infec-
Figura 1 1-19. Presenoa de abundantes costras en la ore1a. lesio- ciones del oído medio, en general de origen bacteriano que
nes po Psor, ptr-s commun,s var cun,cul,. asciende por la vía del VIII par craneal y provoca menin-
378 Patología sistémica veterinaria -

gitis, encefalitis y alteraciones vestibulares en la región del

puente.

Neoplasias
Son poco frecuentes y pueden ser de la piel o de tejidos pro-
pios del oído, como los adenomas y adenocarcinomas de las
glándulas del cerumen.
Neoplasias de las glándulas del cerumen. Son por lo
general benignas y se observan como nódulos de l a 2 cm
de diámetro que se dirigen hacia el conducto auditivo. En la
histología se observan acinos, con epitelio simple cilíndrico
o cuboide y pigmento cristalino color ocre en el citoplasma
de las células epiteliales. Figura 1 1-21. Presencia de una masa de neoformac1ón (pólipo)
en un gato a nivel del conducto auditivo externo.

Pólipos
histológicas son abundante tejido conjuntivo fibroso y vasos
Los pólipos inflamatorios se presentan en gatos y a veces en sanguíneos cubiertos por un epitelio escamoso. La causa de
perros, en la región del tímpano; pueden ser grandes y llenar su formación no se conoce, pero se relaciona con procesos
el meato auditivo externo (figura 11-21). Las características inflamatorios crónicos.

Bibliografía
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Febiger. 2007.
 ENCARTE A COLOR

E'loocar·d1us valvular producida poi- (orynebacrenum

pyogenes en un bovino.

Pers1stenoa del onficio 1nte1ventncular en el corazón

de un potro.

R1nit1s por "cuerpos de 1nclus1on" producida por cIto-

megalovirus en cerdos.

Pe1 c.1rd1t1s y ep1c,1t-d1t1s 11br nosJ difusa cr, un bovino

,1 consecuencia oe una re1iculit1s traumatIca

E-1
E-2

F1gur 2 40 Pleuroneumonía fibnnosa aguda causada por Pos-

teurella haemolyt1w en un ovino.

f l 16 Intestino grueso de cerdo con desprendirniento de

la mucosa. gran contenido de fibnna y rrutenal necrót,co por sal-
monelos,s.

F1 u a 2 -47 Corte de pu mon de un boV1no con neumonia

grantJ omatosa por Asperg,//us /um,gar,1s. Notense as h1fas tabicadas
y ram1Gcadas.

F, ,r 3 25 H1gado con <1spccto de nue,: moscada

F, ura 2 53 Pull'on de pe,TO que muestra ur setJdoquste con

gran numero de toxop asmas en s..i 1ntenor (1 echa)
 • E-3

Figur ~ M1crofotograffa de hígado de caballo con inclusiones

1ntranuclea,-es en un caso de nnoneumorntIs viral.

F, u 4 - " Riñón de un beceiTo con nefntis 1nterst1c1al rnultifo-

cal. conocida como "nñón blanco y manchado de los becerros" por
el aspecto macroscópico caraccenst1co.

, a J J 3 Hígado de cerdo con "manchas de leche" provocadas

por migración de Ascons suum.

Figura 4-27 H1dronefr-os,s avanzada en un perro debida a obs-

trucción unndnd po1· urolit,as,s. El nñón aumenta de tamaño. se tor-
na redondeado, con d1latac1ón de pelvis y cálices.
E-4

4. Caronoma de células trans1cionales en un perro. Mucosa utenna de U'1il vaca con granulomas tube11:u-
losos.

~- Quiste lute1nizado. Test1n,lo de: pe,,·o con tumo, de célul, , 1ntP1,t10.11e ~

 E-5

Mening1oma en la duramadre en un perro.

6 T ube1-culoma en un cánido afectando al cer·cbelo.

Colcstca1oma Corte co,·[Link] del 5I,tema nervioso

cenrr;il de un equino, en que se aprecia ura m,1sa de neofo,mación
en los vent1ículos latera,cs con atrnfia cortic~I.
E-6

f1 1 a Superfc,e de corte de un l1nfonódulo de bovino con

1nfoma Se ap-ecian areas :.,lanca, nodu1ares coalcscentes que han
reemplazado ele manera pare@· a te do nol""Tln,

Alopecia por n,pot rold,smo.

1 9 Heíl'ang1osarcomil p, imano del bazo de un pe1To.

Mult,p es lesiones nodu ares coa escentes. ro¡o oscuras. ha reem-
p az,1do pa1tc del ó1-gano

H per-pl 1s a de la corteza 1dr enal de un perTo.

 E-7

Úlcera cornea! Cl'Ón1ca de un pe1To.

H,peniJ en el globo ocular de un peno.

Ciltaratas de un equ no.