ALVARADO CRISTIAN

MODULO DE PATOLOGIA Y
DIAGNOSTICO - I
2021

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CONTENIDOS

EJES CONTENIDOS MINIMOS

TEMATICOS

Concepto y objeto de estudio. Metodologías de estudio.

Sistemáticas. Técnicas complementarias. Concepto

semiología y semiotecnia.
Introducción a la
Patología y Historia clínica, signos, síntomas y síndromes. Preoperatorio de paciente
ambulatorio.
Métodos Diagnósticos
Técnicas de examen y diferentes tipos de diagnósticos.

Ficha Periodontal. Instrumental. Etiología y patología de las lesiones

gingivales y periodontales.

Técnicas radiográficas intra-orales. Radiología normal y dento-maxilar.

Cirugía y ambiente quirúrgico. Instrumental quirúrgico. Técnicas anestésicas.

Exodoncias simples y múltiples.

Biopsias y estudios citológicos: Tipos. Indicaciones. Manipulación y

conservación de material de estudio histopatológico.

Concepto de lesión celular y tisular. Trastornos de crecimiento y procesos

adaptativos. Trastornos hemodinámicos. Inflamación. Cicatrización y
Procesos Patológicos
reparación. Generalidades de neoplasias. Lesiones elementales.
de los tejidos blandos y
Interpretación radiográfica de lesiones maxilares. Anomalías dentarias.
duros de la Cavidad
Lesiones adquiridas de los tejidos duros: atrición, abrasión, erosión,
Bucal
abstracción. Caries. Fracturas dentarias. Reabsorciones. Calcificaciones.
Patología Pulpar y periapical. Quistes y tumores de origen odontogénico.

LISTADO DE TRABAJOS PRACTICOS, SEMINARIOS Y TALLERES:

• Historia clínica
• Métodos clínicos de examen fisico. Síntomas, Signos y
Síndromes.
Examen de cavidad oral

• Metodología en Patología
• Técnicas radiográficas intra-orales. Interpretación radiográfica
de estructuras
Dento-maxilares.

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• Cirugía y ámbito quirúrgico. Circuito de paciente. Reporte de

accidentes .
• Técnicas anestésicas I
• Técnicas anestésicas II
• Fascies. Semiología del dolor. Síndrome febril.
Termorregulación. Técnica de determinación de
temperatura.

• Semiología de la ATM. Síndrome de disfunción temporo-

mandibular. Bruxismo.
• Trastornos hemodinámicos. Toma de pulso y presión arterial.
Taller de RCP. • Procesos Patológicos Reversibles e
Irreversibles. Lesiones Reactivas
• Inflamación y reparación. Cicatrización post extracción
dentaria.
• Anormalidades congénitas.
• Lesiones adquiridas de los tejidos duros dentarios. Caries.
• Patología Pulpar.
• Procesos periapicales.
• Patología gingival y periodontal.
• Lesiones precursoras o precancerosas
• Neoplasias benignas y malignas. Carcinogénesis.
Nomenclatura.
• Quistes y tumores de origen odontogénico.

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PRIMER PARCIAL

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SALUD Y ENFERMEDAD
OBJETIVOS DE CLASES: son básicamente introducirlos en la
terminología y el significado de las condiciones que generan la
aparición de las enfermedades, no solamente la aparición, sino
también el desarrollo y la finalización de las mismas.
OBJETO DE ESTUDIO:

son todos los procesos patológicos del sistema

estomatognático (o sea todas las estructuras que lo
constituyen)
Estas estructuras pueden verse afectadas por
condiciones de orden local como los hábitos. ( por
ejemplo el hábito de fumar ) o condiciones de orden
general como patologías que repercuten a nivel del
sistema
(por ejemplo la diabetes Y el HIV- sida)
Las repercusiones que estos procesos patológicos van a
generar en el paciente desde el punto de vista

psicológico físico y social. SALUD

-Distintos autores han propuesto diferentes definiciones:

En el año 1946 la organización mundial de la salud postula como

concepto de salud a un estado de completo bienestar físico mental y
social y no solamente la ausencia de dolencias o enfermedades a fin
de permitir a las personas llevar una vida social y económicamente

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productiva, vale decir que la salud NO es solamente la ausencia

de enfermedades.
La salud física se refiere a la capacidad de adaptación, al medio
físico, geográfico, en el cual se desenvuelve una 2persona, se va a
tener que adecuar así es una planicie una montaña, temperatura
extrema de frío o de calor para mantener justamente la salud por esa
adaptación física.
La salud mental radica en la posibilidad de resolución de los
conflictos que le aparecen, por ejemplo, si una persona vive en un
barrio que es conflictivo desde el punto de vista social por los robos o
algún otro tipo de situación que excede allí la resiliencia que tiene
esa persona para adecuarse a adaptarse a ese medio va a ser que
mantenga la salud mental.
La salud social hace referencia a mantener la salud física y mental
más la satisfacción de las necesidades y aspiraciones que tiene la
persona.
Las necesidades básicas fundamentalmente se refieren a tener un
hogar, tener trabajo, tener acceso a la comida. tener acceso a un
sistema de salud, poder llegar hacer estudiar a los hijos, para que
puedan progresar.
La Salud implica que una persona que tiene salud física
psicológica y que tiene las necesidades fundamentales, tanto las
afectivas, sanitarias, nutricionales, sociales y culturales cubiertas
es una persona que tiene salud entre los factores determinantes
de la salud.

FACTORES DE ORDEN BIOLÓGICO:

LA GENÉTICA: puede ser desfavorable y predispone a las

enfermedades o puede ser favorables e impide el desarrollo de las
mismas.

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MEDIO AMBIENTE: puede ser un medio ambiente hostil o puede ser

un medio ambiente que favorece justamente las condiciones de salud
de las personas.
EL ESTILO DE VIDA: puede ser favorable una persona que hace
actividad física, que tiene una dieta adecuada. Estas tienen menos
probabilidad de desarrollar enfermedades que aquellas que tienen
poco hábito por la actividad física, o que tienen dietas que son
inadecuadas.
EL ACCESO A LOS SISTEMAS DE SALUD: también es importante
porque por una parte previene el desarrollo de las enfermedades y
por otra en el caso de haber perdido temporariamente la salud tienen
mayor probabilidad de recuperarlas cuando tienen acceso a los
sistemas sanitarios.
FACTORES INMODIFICABLES:

Genéticos

FACTORES MODIFCABLES:
Estilo el estilo de vida una persona que es sedentaria que
comienza a ser actividad física que hace una dieta más
adecuada, tiene menor riesgo de desarrollar enfermedades.

ENFERMEDAD
Distintos autores han definido a la enfermedad con conceptos como por
ejemplo:

La OMS definió a la enfermedad como:

una alteración o desviación del estado fisiológico en una o
varias partes del cuerpo por causas en general conocidas
manifestada por síntomas y signos característicos cuya
evolución está más o menos previsible.
¿COMO SE PRODUCE UNA ENFERMEDAD?

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se va a producir cuando hay una conjunción entre un agente etiológico, un

huésped susceptible y un medio ambiente propicio para el desarrollo de
una enfermedad.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS: las infecciosas tenemos las:

CONTAGIOSAS: cuando se produce por ejemeplo el contacto directo de

una persona enferma con una persona sana, que adquiere la enfermedad
esto es contacto directo de persona a persona.

también puede ser mediada por un vector como el caso del mosquito en
enfermedades como la fiebre amarilla el dengue.

NO CONTAGIOSAS como puede ser el caso de una infección urinaria

dentro de las enfermedades.

ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS: tenemos diferentes tipos de

causas

• LESIONES POR TRAUMATISMO

• INGESTA DE SUSTANCIAS TÓXICAS
• FALLO DE ALGUNOS ÓRGANOS
• OTROS por ejemplo puede ser la presencia de enfermedad arterial coronaria
cerebral o en las arterias periférica y la presencia de factores de riesgo una
persona que es por ejemplo sedentaria fumadora hipertensa diabética que tiene el
colesterol alto tiene mayor probabilidad de desarrollar enfermedad arterial que
aquellas que no tienen esos factores de riesgo.

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ETIOLOGIA
La etiología es la rama de las ciencias de la salud que se ocupa de estudiar
las causas de estas distintas enfermedades que afectan a los seres
humanos.

Las etiologías pueden ser intrínsecas y extrínsecas:

-INTRÍNSECAS:

• Genética: como el síndrome de dawn, la fibrosis quística y la

hemofilia
• Hereditarias: como la dislipidemia primaria, la hipertensión
arterial y la diabetes.
-EXTRÍNSECAS:

• Físicos (Mecanicas, termicas, electromagneticas)

• Químicos (Plaguicidas, disolventes organicos, cloro)
• Nutricionales (Obesidad, desnutrición)
• Inmunológicos (Enfermedad de Graves Basedow vitiligo) •
Biológicos (Microorganismos, toxinas)

NOXA
son factores capaces de ocasionar perjuicio a un individuo ya sea
por exceso deefecto o carencia. los tipos de no que sean más
importantes:

BIOLÓGICOS tenemos por ejemplo los virus las bacterias, los protozoos,
el veneno de serpiente.

FÍSICA: los rayos ultravioletas, los rayos x- fluidos, los

choques(accidentes), los traumatismos.

QUÍMICAS: tenemos compuestos químicos varios como distintos tipos

de drogas, el alcohol, los medicamentos.

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PSICOSOCIALES: por ejemplo, tenemos la discriminación.

PATOGENIA
Patogenia es una palabra que

proviene del griego: Pathos:

“enfermedad” génesis: que es

“origen – nacimiento” y el

sufijo “IA” que es acción.

la patogenia es la rama de la patología que analiza el origen de un estado

patológico, son los mecanismos biológicos, físicos, bioquímicos, que llevan
a la producción de una enfermedad. la patogenia puede ser abordada en
el punto de vista:

• Funcional: es la fisiopatología que estudia el por qué, el cómo

y los síntomas que producen las enfermedades.
• Morfológico: es el relacionado con la patología general,
estudia los aspectos morfológicos de las enfermedades.

Pronostico
-Es la previsión del surgimiento, el carácter del desarrollo y el término de la
enfermedad basada en el conocimiento del curso de los procesos
patológicos. Esto quiere decir que conociendo la patología que tenemos en
curso, evaluando al paciente y sabiendo habitualmente cómo se comporta
esa enfermedad, vamos a plantear distintos tipos de pronóstico, de
acuerdo al curso evolutivo que conlleve esa enfermedad.

TIPOS DE PRONOSTICO.

• PRONOSTICO BENIGNO: donde hay una curación total y

rápida del proceso.

• PRONOSTICO GRAVE: que conlleva peligro de vida, la

evolución puede ser larga o penosa, hace un curso crónico y
muchas veces deja secuelas.

• PRONOSTICO LETAL: la enfermedad es de carácter mortal

y en algunos casos el pronóstico que se plantea, es de tipo
reservado cuando podemos que probablemente va a dejar
secuelas graves y hasta tiene posibilidad de muerte.

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HISTORIA CLÍNICA
Concepto:

- Es un documento escrito, que contiene de manera ordenada un

conjunto de datos sobre los cuales se puede formular un
diagnostico.

Métodos de registro: Manuscrito y soporte electrónico.

Utilidades de la historia clínica:

Realizar el diagnostico de una patología: Motivo por el cual el

paciente va a la consulta y tenemos que abordar su
diagnostico. Médico legal
Docencia: Cuando utilizamos una HC en algunos casos hay
pacientes que tienen patologías que son pocos frecuentes o no
se ven tantos y se puede utilizar la HC, en vez de tener al
paciente presencialmente para observar su tratamiento.
Investigación
Epidemiología: Se utiliza para realizar un caso de prevalencia
en una población de una patología determinada.

Modelo de la historia clínica:

Dependiendo de la disciplina involucrada del área del equipo
de salud que se trate, la historia clínica podrá tener algunas
características o matices especiales pero lo fundamentos de la
historia clínica y su estructura será siempre la misma.
Historia clínica: Partes constitutivas.

Anamnesis: Es lo que el paciente nos cuenta a través del

interrogatorio, es lo subjetivo.

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El interrogatorio es la principal herramienta que tenernos para

la realización de una historia clínica. Puede ser de forma
directa o indirecta (en casos de niños, o cuestión de idiomas).
Datos de filiación: nombre y apellido, sexo, edad, estado civil,
profesión, domicilio, residencia actual y anterior.

Motivo de la consulta: preguntas de carácter general del tipo

¿Qué puedo hacer por usted? ¿En que lo puedo ayudar? Se
deben escribir textuales palabras como lo refirió el paciente.

Antecedentes de la enfermedad actual: síntoma inicial

(síntoma de inicio de un proceso clínico), síntoma principal(
es lo que cuenta y expresa el paciente), y síntomas
acompañantes.
Inicial: el que le da inicio al cuadro clínico, que apareció hace
24 hs, 48 o 15 días Etc
Principal: donde el paciente hace énfasis, ósea el más
importante sería en este caso porque como no escuchamos
Acompañante: todos los que se nombran después
-En principio se pide al paciente que relate ordenadamente
su enfermedad desde su iniciación, tratando de escucharlo
sin interrupciones. Luego se hace un nuevo interrogatorio
dirigido por el médico para recabar datos sobre algunos
temas que no hayan quedado claros del relato del paciente.
Por último se hará un interrogatorio dirigido a recabar
síntomas de cada uno de los aparatos del organismo

Antecedentes personales:
-Fisiológicos: apetito, digestión, catarsis, diureis, sed,
sueño, ritmo menstrual. -Patológicos: enfermedades
infecciosas, alergia, enfermedades venéreas, intervenciones
quirúrgicas, traumatismos. -Hábitos tóxicos: cigarrillos,
alcohol y drogas.

Antecedentes heredo-familiares: Debe indignarse acerca de

la salud de los familiares (padres, hermanos, conyugue, hijos,
colaterales), también hay que consignar si algunos de ellos
fallecieron, y en caso afirmativo, cual fue la causa del
fallecimiento

Examen físico: analizar lo objetivable (signos), esto lo

realiza el profesional.

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Estado actual: Impresión general. Signos vit: les: pulso arterial,

frecuencia respiratoria, peso, altura, presión arterial, temperatura.

Examen físico general: piel, tejido celular subcutáneo, sistema ostec-

mio-articular, sistema linfático.

Examen segmentario: cabeza y cuello, tórax abdomen, genitourinario,

SNC, extremidades.

Otros elementos:

Resumen semiológico e impresión diagnosticada

Exámenes complementarios: radiológicos ,bioquímicos
,anatomopatológicos, microbiológicos.
Evolución
Epicrisis( resumen final)
Conclusiones: La historia clínica es una construcción personal
por medio de la cual inferimos la causa del proceso patológico
que subyace en el mismo, la conducta terapéutica que vamos a
adoptar teniendo valor asistencial médico y legal.
Conclusión:

La historia clínica es una construcción personal.

Contiene los datos relacionados con los problemas de salud de
un paciente.
Por medio de la cual inferimos la causa del proceso patológico
que subyace del mismo.
Los exámenes que apoyan nuestro diagnostico. La conducta
terapéutica que vamos a adoptar La evolución y el resultado
final de dicha patología.
Teniendo valor asistencial y médico legal.

HISTORIA CLINICA PERIODONTAL

Determinar la condición médica del paciente y prevenir

complicaciones.
Identificar las enfermedades sistémicas que pudieran poner en
peligro al personal odontológico y a otros pacientes.
Identificar los fármacos que toma el paciente.
establecer una buena relación paciente-odontólogo.
Tener una buena relación con el médico del paciente, para
poder realizar interconsultas con él.
Proveer protección médico-legal.
Nos permite ver al paciente como un todo y no como una boca
abierta.

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Furcación: Es el área anatómica de un diente multirradiculares donde las

raíces divergen.

Los límites de la Furcación son:

A- Piso involucra el tejido óseo remanente y ligamento periodontal.

B- Paredes: está conformada por las raíces dentarias expuestas.

C- Techo: es la zona de la pieza dentaria donde se produce la división

radicular.

Sonda de Marquis se utiliza para medir la profundidad en sentido vertical.

Sonda de Nabers: se utiliza para medir la profundidad en sentido

horizontal.

Para obtener el mejor acceso a la furcación en el maxilar superior, el

abordaje de las furcaciones mesiales se realiza por palatino y las distales
por vestibular como por palatino.

ClASIFICACION:

GRADO 1: MENOR A 1/3 del ancho dentarlo. La sonda no atraviesa el área de

furcacion. Hay una ligera pérdida de hueso y los cambios radiográficos no
son frecuentes. Pueden involucrar 1 o 2 caras.

GRADO2: MAYOR A 1/3 del ancho dentario. La sonda no atraviesa el área

de furcacion, su penetración es parcial. Una porción del hueso y Ligamento
permanecen Intactos.

GRADO 3: La sonda atraviesa totalmente la furcación. Es un verdadero túnel,

puede presentar pérdida ósea vertical, horizontal o ambas.
Radiograficamente se observa un área radiolucida, puede ser visible
clinicamente.

MOVILIDAD LA PÉRDIDA DE TEJIDO DE SOPORTE ALREDEDOR DE LA PIEZA

DENTARIA, PUEDE PRODUCIR COMO RESULTADO MOVILIDAD DENTARIA.

CLASIFICACIÓN SEGÚN MILLER EN GRADOS:

GRADO 0: El diente se mueve de 0,1 a 0,2 mm en sentido horizontal dentro

del alveolo

GRADO I: El diente se mueve 1 mm en sentido horizontal.

GRADO II: Movilidad entre 1 y 2 mm en sentido horizontal.

GRADO III: La pieza se mueve tanto en sentido horizontal como vertical.

HEMORRAGIA: Es cuando se produce sangrado al sondaje. Un surco gingival

sano no sangra, si sangra se relaciona con inflamación, es decir, que
histológicamente el epitelio interno de la encía marginal se encuentra
ulcerado:

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NIVEL DE INSERCION: Expresa en mm la distancia entre el fondo del surco

gingival o bolsa periodontal y el límite amelo dentinario (informa si el sitio
perdió soporte periodontal).

PROFUNDIDAD DE BOLSA: Expresa en mm la distancia que hay desde el

fondo de surco gingival o bolsa periodontal hasta el margen gingival. Un
surco sano tiene una profundidad de 1 a 3 mm en las caras libres, y hasta 4
mm en las caras proximales.

CONTROL DE PLACA: INDICE DE PLACA BACTERIANA (INDICA O'LEARY): Este

índice se aplica en el momento inicial y a lo largo del tratamiento para
determinar la capacidad de controlar la placa con el cepillado dental diario,
antes y después de la enseñanza de la higiene bucal.

SEMIOLOGÍA:
Semiología: estudia los signos y síntomas de las diferentes enfermedades.
Fenómenos espontáneos o provocados; subjetivos u objetivos; locales o
generales; funcionales u orgánicos, que sobreviven a todo proceso
morboso, desde su comienzo con la causa inicial, hasta su terminación con
las últimas consecuencias.

Salud: Es el estado de completo bienestar físico, psíquico y social que tiene

una persona.

Salud física: es la capacidad de adaptación al medio.

Salud mental: radica en la posibilidad de resolución de los conflictos que

aparecen

Salud local: el equilibrio psicodinámico, la satisfacción de las necesidades

y aspiraciones, genera salud social.

Signo: Manifestación objetiva observada por el profesional de la salud

Percepción aportada por los sentidos. Por ejemplo: cambio de color,
tamaño, forma

Síntomas: Es una señal que aparece en el organismo en respuesta a un

proceso patológico.
El síntoma es subjetivo, descrito por el paciente. Por ejemplo: Dolor, fatiga,
falta de apetito.

Síndrome: es el conjunto de síntomas y signos que presentan una base

fisiopatológica común y obedece a varias etiologías. Por ejemplo: Síntoma
Febril (Hipertermia, cefalea, náuseas, malestar general, escalofríos)

Enfermedad: conjunto de síntomas y signos que presentan una base

fisiopatológica común, pero obedecen a una causa determinada. Una
enfermedad se caracteriza porque debe tener dos de estos criterios:

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1. Agente etiológico reconocido.

2. Signos y síntomas identificables.

3. Alteraciones anatómicas correspondientes

“Alteración o desviación del estado fisiológico en una o

varias partes del cuerpo, por causas en general conocidas,
manifestada por síntomas y signos característicos y cuya
evolución es más o menos previsible”.

Etiología: es la rama de las ciencias de la salud que se ocupa del estudio

de las causas de las distintas enfermedades que afectan a los seres

humanos.

Noxas: Son factores capaces de ocasionar perjuicios a un individuo ya sea

por exceso, defecto o carencia.

Tipos de noxas: Agentes patógenos:

- *Químicas
- *Biológicas
- *Psicosociales
- *Físicas
Patogenia: es la rama de la patología que analiza el origen de un estado
patológico (etiología, signos y síntomas y fisiopatología). Estudia los
mecanismos mediante los cuales el agente etiológico, identificado o no,
produce la enfermedad. Estudia el origen y desarrollo de las enfermedades.

Pronóstico: El pronóstico es la predicción de los sucesos que ocurrirán en

el desarrollo o evolución de la enfermedad.

Puede ser expresado en forma:

- *Cualitativa: bueno, intermedio o malo.

- *Cuantitativa: utilizan porcentajes, tasas.
Es la previsión del surgimiento el carácter del desarrollo y el termino de la
enfermedad basada en el conocimiento del curso de los procesos
patológicos

Fisiopatología: estudia las alteraciones funcionales producidas por la

enfermedad. Integra y relaciona los mecanismos de la enfermedad y sus
consecuencias funcionales, con el propósito de:

- *Interpretar la signo-sintomatología
- *Corregir la anomalía funcional y sus consecuencias clínicas

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SEMIOTECNIA
La semiotecnia está determinada por maniobras de valoración clínica en la
inspección de un paciente, los datos obtenidos son escritos de manera
completa, precisa y ordenada en la historia clínica. Una vez que
escuchamos al paciente y obtuvimos los datos del interrogatorio,
procedemos a la exploración física.

Tiene 5 aspectos fundamentales:

• -inspección
• -percusión
• -palpación
• -auscultación
• -olfacción
INSPECCION

Observación y determinación de los caracteres normales y las alteraciones.

Es decir que nosotros debemos conocer los caracteres normales,
características de la cavidad bucal para determinar algún tipo de desviación
de esa normalidad.

Para esto nos valemos:

• -buena iluminación: la luz natural es importante también

• -posicion correcta del paciente y operador
• -vision directa o indirecta: espejo bucal
• -amplificacion con lupa
INSPECCION GENERAL

Para poder observar un paciente de manera correcta en su parte externa es

decir, su cara.

Nos valemos en la posibilidad de dividir la cara en planos

• -plano sagital medio

• -plano super ciliar
• -plano sub nasal
• -plano sub mentoniano
Esto nos deja dividido en 6 porciones o cuadrantes. Nos permite diferenciar
un lado del otro y nos permite hacer diferenciaciones.

INSPECCION INTRAORAL
Para la inspección intraoral debemos tener una secuencia ordenada para no
pasarnos por alto algunos de los puntos a observar.

Secuencia ordenada:

• -labios
• -carrillos

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• -paladar duro
• -paladar blando
• -lengua
• -piso de boca
• -encias
PALPACION: Consiste en la aplicación de los dedos o la palma de la mano
sobre la superficie del cuerpo que se desea examinar. Se utiliza para
determinar características de la zona a explorar. Esas características
debemos volcar en la historia cuando son anormales. La palpación puede
ser:

-unimanual: cuando utilizamos una mano. Podemos dividirlo en unidigital

-bimanual: cuando utilizamos ambas manos. Puede ser ambas manos para
palpar el mimso órgano, o cuando una sirve de apoyo. En la odontología
tenemos estructuras anexas a la cavidad bucal importantísimas para palpar
que son las cadenas ganglionares, estas son sufren cambios cuando hay
algún tipo de alteración en el interior de la boca, ya sea de las piezas
dentarias y estructuras anexas. Debemos conocer la ubicación de ellas para
poder palparlas. Una manera bimanual de hacerlo es poniéndonos atrás del
paciente, colocando las manos por debajo del cuerpo de la mandibula y así
palpamos ambos lados buscando asimetrías. Podemos revisar las glándulas
tmb. Hacemos girar la cabeza de un lado u otro al paciente para relajar la
musculatura.

DESCRIPCION DE LOS HALLAZGOS PALPITORIOS

Frente a una tumoración u órgano palpable, se deben describir las

siguientes características FORMA: se debe describir conforme a sus
características geométricas; redondeada, ovoide, etc.

SITUACION: la localización semiológica precisa y exacta debe ser

consignada (no tiene valor consignar “tumoración en el cuello” si no su
localización exacta: submaxilar y del lado del derecho o izquierdo)

TAMAÑO: debe expresarse en cm

SUPERFICIE: lisa, irregular, nodular, etc.

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CONSISTENCIA: varia de blanda a pétrea, pasando por elástica y fibrosa

SENSIBILIDAD: la palpación puede despertar dolor (recordar que mama,

testículos, y aorta son dolorosos). De esta manera podemos descubrir
zonas de anestesia o hipoestesia

MOVILIDAD: sobre planos profundos y superficiales, movimientos

espontaneos, latidos)

METODOLOGIA PALPACION DE LA CAVIDAD BUCAL

-Vamos a utilizar las manos para palpar ambos lados simultáneamente

-para la palpación de la ATM vamos a utilizar dos dedos, ejercemos una

presión que no sea excesiva, buscamos si hay algún tipo de estructura,
sensibilidad, que no sea normal, hacemos abrir y cerrar la boca para que de
esta manera, observar la rotación y traslación del cóndilo, si se extiende
mucho mas allá de lo que debería, si hay dolor, ruidos.

-palpamos el interior de la boca, palpamos el paladar, de manera unidigital,

buscando estructuras o coloración diferentes siempre palpándolo para ver
la consistencia o sensibilidad, piso de boca con un dedo, buscamos las
glándulas, con un mano palpamos y con la otra sostenemos haciendo un
soporte.

PALPACION DE GLANDULA SUBLINGUAL Y SUBMAXILAR

Vamos a utilizar un dedo y con la otra mano con los cuatro dedos vamos a
revisar la dureza, movilidad, tamaño, consistencia, superficie.

PALPACION DE LA GLANDULA PAROTIDA

Unidigitalmente palpamos por la mejilla el conducto de Stenon, y de

manera extrabucal, nos colocamos por detrás del paciente y palpamos las
celdas parotídeas.

PERCUSION

Percudir es dar golpes que generan sonidos que son audibles para el
operador. Esa

percusión puede ser:

INDIRECTA: colocando una mano de apoyo y con la otra, con dos dedos golpeamos sobre ella.
Esto nos va a dar algún tipo de sonido, con algún tipo de característica especifica para alguna
patología.

DIRECTA: realizar directamente sobre la estructura que queremos palpar, con los dedos o
puños.

-instrumental: nos vamos del

mango del espejo

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TIPOS DE RUIDOS
- -Sonoro: suena a hueco en los órganos llenos de aire (al
percudir el tórax sobre el pulmón normal)
- timpánico: parecido al sonoro, pero de una frecuencia más
elevada (estómago lleno de gas)
- -mate: ruido opaco generado al percudir órganos macizos
(huesos, articulaciones o hígado) AUSCULTACION
Se escuchan ruidos que se generan en el [Link] ser:

- -directa: apoyando la oreja sobre lo que queremos escuchar -

-indirecta: utilizando el tetoscopio.
-
Nosotros vamos a tomar la presión arterial. Vamos a colocar el tetoscopio.
Otra estructura que podemos escuchar con el tetoscopio es la ATM. Vamos
a hacer abrir y cerrar la boca del paciente y esos ruidos que se generan nos
van a determinar si el disco articular hace ruido como de chasquido.

OLFACCION:
Se utiliza en particular para valorar pacientes con halitosis.

Si es en la cavidad bucal, se puede dar:

- -sepsis oral: (caries dentales-periodontitis)

- -origen respiratorio: (sinusitis, absceso de pulmón)
- -origen digestivo: (acalasia-reflujo gastroesofágico) Pacientes
en estado de coma:

- olor etílico (alcohol)

- hedor hepático (dulzón)
- urémico (urinoso)
- cetoacidosis diabética olor a acetona (a manzana) Pacientes
conscientes:

- -diarreas con olor acido (fermentativas)

- orinas pútridas (infecciones urinarias)
- pus fétido (infecciones anaerobias)
- -dulzón (infecciones por pseudomonas aeruginosa)

CONCLUSIONES:
Los signos clínicos se exploran fundamentalmente a través del examen
físico

La habilidad para realizar maniobras semiotecnias redundara en la

obtención de mayor información.

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Diagnóstico: Es el arte de reconocer enfermedades. Esta determinación se

realiza en base a datos y hechos recogidos y ordenados sistemáticamente,
que permiten juzgar mejor qué es lo que está pasando.

Diagnóstico. Tipos:
1. Topográfico o anatómico: permite determinar el sitio de una
enfermedad

2. Presuntivo: se basa en los datos obtenidos en la anamnesis y el examen

complementario.

3. Diferencial: Permite hacer la determinación del cual, entre dos o más

enfermedades con síntomas similares está afectando a un enfermo.

4. Sintomático: Establece la existencia de un conjunto de signos y síntomas

factibles de producirse por diferentes causas

5. Fisiopatológico: alteraciones funciones que ocasionan la enfermedad

6. Etiológico (de certeza): se llega a la causa de la enfermedad

7. Radiológico: a través de este estudio

8. Anátomo patológico: mediante una biopsia o el estudio histopatológico

de una pieza quirúrgica.

9. Microbiológico: mediante un estudio microbiológico

10. Diagnóstico precoz: previo a la aparición de la clínica de la

enfermedad (cribado de neoplasias, enfermedades neoplásicas.

LESIONES ELEMENTALES1
Lo que ponemos en la Historia clínica, con respecto al examen
estomatológico, es el ESTADO ACTUAL, el cual podemos evaluar a través
de:

● Observación
● Interrogatorio
● Palpación
● Exploración
● Vitropresión
● Transiluminación
● Punción
● Olfacción
Cuando hay un desequilibrio orgánico, estamos en presencia de
ENFERMEDAD con SIGNOS (Manifestaciones objetivas, valoradas por el
profesional. Las lesiones elementales corresponden a signos), y SÍNTOMAS
(Manifestaciones subjetivas que expresa y siente el paciente).

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SÍNDROME: Conjunto de signos y síntomas que dependen de un mismo

mecanismo fisiopatológico.

Para recordar:

*El epitelio oral es PLANO ESTRATIFICADO QUERATINIZADO (Tiene

queratina). Al ser QUERATINIZADO puede ser a su vez
ORTOQUERATINIZADOS (Cuando las células no muestran núcleos) o
PARAQUERATINIZADOS (Cuando las células presentan núcleos). y el NO
QUERATINIZADO, no presenta queratina.

*La cavidad bucal, tanto el vestíbulo de la boca como la cavidad bucal

propiamente dicha, presenta 3 tipos diferentes de mucosas:

➔ MASTICATORIA: Epitelio plano estratificado QUERATINIZADO.

➔ DE REVESTIMIENTO: QUERATINIZADO Y NO QUERATINIZADO.
➔ ESPECIALIZADA: Papilas linguales y corpúsculos gustativos.

¿Qué son las lesiones elementales?

*Son un conjunto de alteraciones características, tanto macroscópicamente
como microscópicamente, presentes en gran número de lesiones propias
de la cavidad bucal o como manifestación bucal de una enfermedad
sistémica o dermatológica.

*Constituyen signos o señales que aparecen en la piel y en las mucosas.

*Manifestaciones objetivas o signos que ponen en evidencia la existencia

de procesos patológicos que afectan a la mucosa bucal.

*Pueden ser:

● PRIMARIAS: Aparecen sobre la piel y mucosas sanas.

● SECUNDARIAS: Derivan de la evolución de las primarias.

ASPECTOS A CONSIDERAR PARA EL DIAGNÓSTICO:
★ Características clínicas de las lesiones
★ Laboratorio
★ Hallazgos citológicos e histológicos

ASPECTOS CLÍNICOS A CONSIDERAR: -¿Cuándo

empezó? ¿Pica, Quema o Duele?
Localización ¿En qué zona? ¿Cómo se ha diseminado? ¿Cómo han cambiado
las lesiones? Contexto, ¿existen factores desencadenantes? Por ejemplo, si
se desencadena con la toma de algún medicamento, ingesta de algún

22
ALVARADO CRISTIAN

alimento, exposición al sol, etc. Signos y síntomas asociados. ¿Ha recibido

tratamientos previos? ¿Cuándo y cómo aparecen las lesiones?

LABORATORIO: Estudios hematológicos y bioquímicos,

funcionales, hepáticos y renales. Estudios microbiológicos. -Ac en sangre. -
Técnicas de inmunofluorescencia directa e indirecta.

LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS

MACROSCÓPICAS
1. SÓLIDAS: Pueden ser:

● PLANAS: De menos de 1 cm: MÁCULAS. De más de 1 cm:

MANCHAS. Si tienen vasos visibles: TELANGIECTASIAS.
● PALPABLES: Si tienen relieve o no. De menos de 1 cm: PÁPULAS. De
más de 1 cm:
PLACAS. EXCEPCIONES: *Si una lesión tiene relieve, pero dura
menos de 24 hs.:
HABÓN. Si una lesión se identifica por palpación pero no se ve:
NÓDULO.
● ELEVADAS: Masa excrecente que sobresale: TUMOR. Masa
excrecente impactada en la piel, más chico que un tumor:
TUBÉRCULO. Placa ulcerada: GOMA.

2. CON CONTENIDO LÍQUIDO:

● SEROSO O HEMÁTICO: Lesiones de menos de 0,5 cm: VESÍCULAS. Lesiones de más de
0,5 cm: AMPOLLAS. Varias ampollas que se unen: FLICTENAS.
● PURULENTO: PÚSTULAS.
● OTRO CONTENIDO LÍQUIDO O SEMILÍQUIDO: QUISTE.

LESIONES PRIMARIAS (SÓLIDAS)

1-Lesiones que NO alteran el relieve de la mucosa:

MÁCULA O MANCHA: Área circunscripta, plana, de coloración

diferente a la piel o mucosa vecina. No modifican la consistencia, relieve o
espesor de la mucosa. Son cambios localizados de color. Pueden ser
manchas blancas, que generalmente se producen por un aumento de

23
ALVARADO CRISTIAN

espesor de la capa queratinizada o por una anomalía en el epitelio. O

manchas rojas que pueden ser:

★ PURPÚRICAS: Se deben a la ruptura de un vaso y su

posterior extravasación sanguínea (salida de eritrocitos fuera de la
luz vascular). No desaparecen con la vitropresión.

★ NO PURPÚRICAS:
Pueden ser por un aumento de
los vasos subepiteliales, por un
aumento del tamaño de los
vasos subepiteliales o por una
disminución del espesor
epitelial.
*Las manchas pueden ser y aparecer
por factores exógenos, como las
amalgamas o tintas de bolígrafos.

2-Lesiones que alteran el relieve de la mucosa:

PÁPULA: Lesión pequeña que se eleva

sobre la superficie de la mucosa.
Generalmente no supera los 5 mm de
diámetro. Si es de rápida aparición y
aparece por alérgenos, se llama HABÓN.
Son típicas en sífilis. Pueden ser epiteliales,
coriónicas o mixtas. Evoluciona
espontáneamente y no deja cicatriz.

24
ALVARADO CRISTIAN

NÓDULO: Área sólida elevada de más de 5

mm de diámetro. Se palpa. Ubicada en capas
más profundas como dermis/hipodermis o
corion. Es importante describir su consistencia,
localización, movilidad, etc.

PLACA: Lesión elevada circunscrita, de mayor

tamaño que la pápula. Mide más de 5 mm con
superficie lisa o rugosa. Tiene límites netos (varias
pápulas que confluyen pueden formar una placa
pero es necesario identificar con aumento cada
elemento).

25
ALVARADO CRISTIAN

VERRUGOSIDAD: Lesión
elevada, sólida, exofítica (lesión sólida,
excrecente y circunscrita, que hace
relieve franco sobre de la mucosa oral
normal detectable a la inspección y a la
exploración), seca y queratinizada,
aparecen en superficies secas como la
piel.

VEGETACIÓN: Lesión elevada,

sólida, exofítica, húmeda y blanda.
Aparecen sobre superficies húmedas
como las mucosas. Aspecto de coliflor.

PÓLIPO: Toda lesión que sobresale, elevada, pediculada, recubierta de

epitelio normal o modificado. Puede ser por proliferación del epitelio o
corion.

TUMOR: Neoformación circunscrita,

que tiende a crecer sin límites o que puede
detenerse. Puede adoptar aspecto sólido,
ulcerado o vegetante (requiere estudio
anatomopatológico). De evolución crónica y
tendencia a persistir.

26
ALVARADO CRISTIAN

TUBÉRCULO: Lesión sólida, circunscrita, ubicada en la dermis alta,

que deja cicatriz.

LESIONES PRIMARIAS (CON LÍQUIDO)

VESÍCULA: Lesión elevada llena de líquido, su

diámetro es inferior o igual a 0,5 mm. No deja
cicatriz, porque no hay exposición del tejido
conectivo subyacente, su localización es intraepitelial
y son de corta duración.

AMPOLLA: Lesión elevada llena de

líquido, su diámetro es superior a 0,5
mm, tamaño de lenteja
aproximadamente. Dejan una lesión y
cicatriz ya que al romperse exponen al
tejido conectivo. Son de corta duración,
quedando una erosión que resuelve sin
secuelas. Puede ser SUBCÓRNEA
(Impétigo), INTRAEPITELIAL
ACANTOLÍTICAS (Pénfigo vulgar), o
SUBEPITELIALES o POR
DESPEGAMIENTO.

FLICTENAS: Unión de varias vesículas y ampollas.

PÚSTULA: Su contenido es purulento.

27
ALVARADO CRISTIAN

QUISTE: Lesión elevada,

circunscrita, de contenido
líquido, que forma relieve en la
mucosa y su cavidad está
revestida de epitelio.

PLIEGUES Y SURCOS: Lesiones lineales,

únicas o múltiples, no tienen solución de
continuidad del epitelio, como es el caso de las
fisuras.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS MACROSCÓPICAS

*Derivan de las primarias, aparecen por la evolución de las primarias.

28
ALVARADO CRISTIAN

EROSIÓN o
EXULCERACIÓN: Pérdida
superficial del epitelio que no deja
cicatriz porque no compromete a la
membrana basal. Solución de
continuidad del epitelio, con
pérdida de los estratos
superficiales, sin compromiso de la
membrana basal. Es resolutiva y no
deja cicatriz.

ÚLCERA: Pérdida y solución de continuidad del epitelio que deja cicatriz

porque compromete a la membrana basal. Solución de continuidad del
epitelio, con pérdida completa del mismo, deja expuesto al corion
subyacente. Son de evolución aguda o subaguda.

29
ALVARADO CRISTIAN

FISURA o GRIETA: Solución de continuidad

del revestimiento epitelial, con compromiso del
epitelio. Son lineales. El epitelio no está intacto.

PERFORACIÓN: Solución de continuidad

aguda o crónica por destrucción de una pared
de la cavidad oral. Puede ser aguda o crónica.

SEUDOMEMBRANA:
Formación de material membranoso
friable, gris-blanco-amarillento, sobre
superficies erosionadas o ulceradas.
(1). Su origen es la coagulación del
plasma exudado, que queda atrapado
en la red de fibrina, junto con restos
epiteliales necróticos.

30
ALVARADO CRISTIAN

COSTRA:
Material de tipo
seroso, melicérico,
purulentas,
serohemática o
hemático desecado,
que recubre
superficies
expuestas al medio
ambiente. Aparecen
en superficies
[Link] lo mismo,
con la diferencia que una aparece en superficies secas y la otra en
superficies húmedas. Son el resultado de la organización y desecación de
distintos tipos de exudados inflamatorios, ya sea en superficies secas o
húmedas.

ESCARA: Porción de tejido necrótico, generalmente provocado por

causas químicas o isquemia.

ESCAMA: Desprendimiento de laminillas

córneas del epitelio de la mucosa bucal,
como consecuencia de procesos
inflamatorios o posterior a vesículas o
ampollas, por queratinización imperfecta.

31
ALVARADO CRISTIAN

ATROFIA: Adelgazamiento por

reducción del número y volumen de los
elementos celulares en un sector de la
mucosa bucal, por trastornos de la
irrigación, hormonales, hipovitaminosis,
etc. Se ve la zona más brillante, con menor
espesor y coloración rosácea.

CICATRIZ: Proceso final de reparación que deja huella y puede ser

patológica (queloide).

QUELOIDE:

32
ALVARADO CRISTIAN

NECROSIS: Muerte de un tejido, de forma aguda, rápida y total.

NECROBIOSIS: Muerte lenta de un tejido.

GANGRENA: Necrosis aguda con el agregado de la putrefacción

microbiana. Color negruzco y maloliente.

LESIONES MICROSCÓPICAS

HIPERQUERATOSIS: Hiperplasia (se agranda) del estrato córneo,

asociada a menudo a una alteración cualitativa de la queratina.

PARAQUERATOSIS: Estrato córneo en el cual hay conservación de

los núcleos, normal en las mucosas.

ACANTOSIS: Elongación o ensanchamiento de las papilas dérmicas o

corion.

PAPILOMATOSIS: Elongación o ensanchamiento de papilas

dérmicas o corion.

ATROFIAS: Adelgazamiento del epitelio.

ACANTOPAPILOMATOSIS: Combinación de papilomatosis y

acantosis.

DISQUERATOSIS: Queratinización anormal, individual y prematura

de las células epiteliales.

ACANTALOSIS: Pérdida de las uniones intercelulares, que produce

una falta de cohesión de las células epiteliales.

ESPONGIOSIS: Edema intercelular del epitelio (Acumulación de

líquido entre las células y provoca su separación).

VACUOLIZACIÓN: Formación de vacuolas en el interior de las

células o su vecindad.

33
ALVARADO CRISTIAN

EXOCITOSIS: Migración de células inflamatorias, polimorfonucleares y

mononucleares en el epitelio (infiltración de células inflamatorias).

UBICACIÓN TOPOGRÁFICA DE LAS

LESIONES
★ INTRAEPITELIAL: Puede ser SUBCÓRNEA (Por debajo del
estrato superficial) o INTRAEPIDÉRMICA.

★ SUBEPITELIAL: Puede ser SUPRABASAL o INFRABASAL.

PARA EL DIAGNÓSTICO:

LESIÓN: Cuando observamos una lesión, debemos preguntarnos en primer

lugar si la lesión sólida o con contenido líquido; luego si es plana,
ligeramente sobreelevada respecto de la piel o claramente sobre elevada.
Evaluamos si se desprende o no al raspaje. Seguidamente nos fijamos en el
color, en boca nos centramos en blancas y rojas.

EJEMPLO:

En este caso observamos una lesion SOLIDA, LIGERAMENTE SOBREELVADA

DE COLOR BLANQUECINO QUE NO SE DESPRENDE A RASPAJE

También debemos reconocer el sitio de asiento, para ello debemos realizar

las maniobras sociotécnicas en forma ordenada y al momento de llegar al
sitio de la lesión lo indicamos. En este caso se encuentra en la mucosa
yugal en cercanía a la comisura labial.

Debemos remarcar la forma, el tamaño en centímetros y el aspecto de su

superficie.

34
ALVARADO CRISTIAN

PODEMOS DECIR QUE ESTA LESIÓN TIENE UNA FORMA OVOIDEA CON
CONTORNOS REGULARES, DE APROXIMADAMENTE 1 CM DE LARGO Y 0,5
DE ANCHO, CON UNA SUPERFICIE HOMOGÉNEA.

CORRELACIÓN HISTOLÓGICA: Al correlacionar con la histología, podemos

observar que el epitelio de esta lesión presenta una marcada
HIPERQUERATOSIS (un aumento del estrato córneo o queratinizado) .
Además el epitelio está más ensanchado de lo normal. Estos factores en
conjunto impiden que se pueda observar el color que aporta la
vascularización en el corion por lo que aporta un aspecto blanquecino a la
misma.

RESUMIENDO: Nos encontramos con una lesión Sólida, Blanca, ligeramente

sobreelevada que no se desprende al raspaje, ubicada en la mucosa yugal
en cercanías de la comisura labial, presenta una forma ligeramente ovoidea
con contornos regulares de 1 cm de largo por 1 de ancho con una superficie
homogénea. Cuya correlación histológica muestra una hiperqueratosis del
epitelio.

Con esta descripción decimos que es una LESIÓN ELEMENTAL PRIMARIA

COMPATIBLE CON UNA PLACA.

(Si esta lesión no fuese ligeramente sobreelevada a la palpación podríamos

hablar de una MANCHA).

FACIES
Introducción
La expresión fisonómica del paciente nos permite determinar
desde el intelecto, reacciones provocadas por el mundo exterior
(interés, miedo, repugnancia, etc.), el ánimo (alegría, tristeza,
preocupación, angustia, etc.), hasta de la salud del paciente.
Muchas veces orienta hacia un determinado sistema o aparato y
aún a una enfermedad, guiando la exploración en el sentido más
conveniente.
La importancia de estos datos y el número casi infinito de facies
que se describen harían inabordable su estudio, por lo cual nos
limitáramos a estudiar los aspectos generales de las facies y
algunas de las más características en distintas patologías.
¿Qué son las facies?

Las facies hacen referencia a la expresión fisonómica del paciente

Existe una facies que podemos describir como normal, esta

consiste en ser expresiva e inteligente, atenta con la mirada

35
ALVARADO CRISTIAN

vivaz y escudriñadora por tono armonioso y apropiado de los

músculos faciales y externos de los ojos.
Hay facies que denotan ternura, otras amorosas, coléricas, etc.,
que por propia experiencia basta evocarlas para el
reconocimiento.
Las patológicas se reflejan en la expresión de la cara y sobre
todo de los ojos. Reciben diversas calificaciones en relación con
el nombre del autor que las ha descrito, según el signo principal
que manifiestan, ó el órgano enfermo.
¿Cuáles son los factores determinantes de las facies?
Hay distintas estructuras que, de presentar algún tipo de
modificación pueden variar la expresión fisonómica y determinar
distintos tipos de facies.
Entre los factores que la determinan podemos considerar:
Factor Tegumentario
El cambio de coloración de la piel de la cara puede producir
facies como la ictérica, cianótica, rubicunda, pálida,
melanodérmica, etc.
Factor Muscular
Existen facies que son expresión de situaciones por las que está
atravesando el paciente, como:
Facies reconcentrada, por una acción inmediata o alguna
preocupación: rasgos exagerados (labios apretados, frente
fruncida) y mirada fija, penetrante, por aumento del tono de los
músculos faciales y extrínsecos de los ojos.
Facies durmiente: Inexpresiva, típica del sueño, estupor, coma y
depresión mental, caracterizada por rasgos borrados, labios
entreabiertos, párpados semiocluidos y mirada indiferente.
Facies ansiosa: hipertono y mayor secreción lagrimal, presenta
rasgos faciales acentuados, comisuras estiradas, ojos bien
abiertos y brillantes y mirada movediza. Se presenta en la
angustia, ansiedad, neurosis y excitación psicomotriz.
Otras son la expresión de distintas patologías:
Facies dolorosa: rasgos acentuados con boca fruncida o
comisuras estiradas, maseteros prominentes y dientes
apretados, ojos fruncidos o abiertos.
Enfermedad de Parkinson, donde se aprecia inmovilidad de la
cara, y la falta de toda expresión mímica le da un aspecto de
máscara; la expresión fisonómica del sujeto es como de

36
ALVARADO CRISTIAN

admiración o de susto. Los ojos aparecen a menudo

inteligentemente expresivos, como si quisieran compensar la
inexpresión del resto de la facies.
La parálisis del VII par craneal (facial) va a generar una asimetría
en la cara con desviación y descenso de la comisura labial hacia
el lado sano en los estadios iniciales, ausencia de los pliegues
faciales en la mitad de la cara paralizada e imposibilidad de
cerrar el ojo del lado enfermo, por falta de descenso del párpado
superior, lo que determina un aspecto especial del ojo que
recuerda el de las estatuas.
Las facies tetánicas que se caracteriza por la existencia de una
expresión de risa permanente en la boca (risa sardónica), con
contractura de los músculos de la cara, y, con frecuencia, de los
maseteros, lo que impide la abertura de la boca (trismo).
Factor Óseo
Las modificaciones en estructuras como los huesos pueden
generar facies típicas como la del acromegálico, enfermedad en
la cual una sobreproducción de hormona de crecimiento cuando
ya se cerraron los cartílagos de crecimiento produce un notable
aumento de tamaño de las protuberancias frontales, gran
desarrollo de los pómulos y de las arcadas cigomáticas y,
especialmente, del maxilar inferior que se hace prognático. La
nariz aumenta de tamaño de modo muy característico,
desarrollándose, especialmente en anchura. También se
observa una hipertrofia de la lengua con mayor prominencia de
sus papilas y separación de los dientes debido al crecimiento
anormal del maxilar inferior.
Hay facies que se dan en distintas patologías y que presentan una
combinación de cambios en estas estructuras y entre las más
frecuentes vamos a mencionar:
Facies febril: se caracteriza por rubicundez, especialmente de
las mejillas, y ojos brillantes.

Las facies del hipertiroidismo, donde se ve un aumento de

volumen de la glándula tiroides (bocio), el aspecto del enfermo
es el de haber sufrido un susto con los ojos salientes, saltones
(exoftalmía), muy abiertos, con gran abertura de la hendidura
palpebral, y la ausencia casi completa de pestañeo.
La del hipotiroidismo caracterizada por poca expresividad del
rostro, asociados a rasgos abotagados, aspecto pálido
amarillento, piel áspera y pastosa, pelo escaso, edema
periorbitario y macroglosia; con alguna frecuencia se pierden las
cejas en los lados externos.

37
ALVARADO CRISTIAN

Facies de cushing (por exceso de corticoides): la cara se ve más

redonda “cara de luna llena”, la piel se aprecia más fina y
eritematosa, es frecuente observar mayor cantidad de vellos y
lesiones de acné.
Facies adenoidea: boca entreabierta, cara alargada, mirada
adormecida, pómulos aplanados, nariz y labio superior muy
pequeños y prominencia de la dentadura superior. Es a causa
de hipertrofia de adenoides.
Facies Caquécticas: palidez y con relieves óseos marcados, con
cara triste y cansada, con un tinte pardo-grisáceo. Se ve en
desnutrición y en neoplasias.
Facies mongólica: cara redonda, con borramiento del ángulo
interno de los ojos por epicanto exagerado, generalmente
microcefalia y orejas pequeñas en asa.

En la población general como manifestación de distintos tipos de procesos

patológicos es muy frecuente el dolor por encima de enfermedades tan
prevalentes como la diabetes, las enfermedades cardio y cerebro
vasculares y el cáncer.

En la patología general es muy frecuente en la población de pacientes

obstétricas por encima de pacientes quirúrgicos y por encima de las
manifestaciones de enfermedades clínicas.

En Odontología es motivo de consulta frecuente como síntoma en sobre

todo en las consultas de urgencia.

Función del sistema nervioso por la que el organismo adquiere

conocimiento de las modificaciones del medio que lo rodea de su
propia actividad y de los efectos de esta y le permite protegerse de
los factores nocivos que puedan perjudicarlo. Por medio de las
sensaciones el organismo conoce.

Cutánea o superficial (exteroceptiva)

-Táctil: mediadas por los corpúsculos Meissner

38
ALVARADO CRISTIAN

-Térmica: mediadas por los corpúsculos de Krause (frio)

Ruffini (calor)
-Dolorosa terminaciones nerviosas libres
Muscular y ósea (propioceptiva)
-Presión o barestesia
-Vibratoria o palestesia
-De las actitudes segmentarias o batiestesia:
reconocimiento de la posición de distintas partes del
cuerpo sin que medie el sentido de la vista -Dolor
Visceral (interoceptiva)
-Dolor
Específica
-Órgano de los sentidos

Los tejidos tienen distinta sensibilidad al dolor, hay tejidos q tienen un alto
umbral o son poco sensibles al dolor, esto quiere decir que el estímulo q
tenemos q aplicar tiene q ser muy intenso para generar dolor.

ө Esmalte dental
ө Hueso
ө Superficie articular

ө Pulpa dentaria
ө Dentina
ө Periostio
ө Cápsula sinovial
ө Piel

҉ Algia: es un dolor persistente, con tendencia a repetirse.

҉ Hiperalgesia: aparición de dolor con la aplicación de un
estímulo no doloroso sobre piel normal.
҉ Analgesia: ausencia de dolor ante un estímulo doloroso.
҉ Hipoalgesia: sensibilidad disminuida.
҉ Neuralgia: dolor en la distribución de un nervio.
҉ Hiperalgesia: aumento de la sensibilidad general.

Experiencia sensorial y emocional desagradable vinculada con lesión real o

potencial de tejidos o descrita en términos de dicho daño.

39
ALVARADO CRISTIAN

No es por lo tanto solo una percepción nociceptiva.

Es además una experiencia subjetiva, en la que intervienen pensamientos,
sensaciones y conductas.

Dolor Nociceptivo Dolor somático: el que vamos a

ver

Dolor visceral

Dolor Neuropático

Dolor psicógeno (percibe el dolor sin que

haya un estímulo que lo

Oncológico

No oncológico

Continuo

Episódico

Se localiza con precisión, apareciendo en el lugar donde se produce la

estimulación nociceptiva o el daño tisular.

 Proporcional al estímulo: mayor estímulo = mayor dolor.

 Dolor adaptativo: mecanismo de protección.

Ante la presencia de un estímulo (calor, pinchazo) nos obliga a retirar la

parte del cuerpo que esta siendo injuriada.

• Un estímulo capaz de provocarlo

• Un aparato de recepción: receptor
• Vías de conducción
• Un centro cortical de análisis

40
ALVARADO CRISTIAN

Externos
-Mecánicos
-Térmicos
-Radiaciones
-Sustancias químicas irritantes
Internos
-presencia de productos anormales en tejidos
-variaciones del pH tisular

El receptor para este tipo de dolor son las terminaciones nerviosas libres.

 1° Neurona periférica en ganglio dorsal de la raíz posterior

 2° Neurona en médula o bulbo
 3° Neurona SNC talámica

Tipos de fibras nerviosas

-A Mielínicas: conducción 38rápida
-C Amielínicas: conducción lenta

La tercer neurona se encuentra a nivel del SNC en el tálamo y a nivel de la

corteza cerebral, de la corteza parietal.

Estas estructuras son las que van a hacer que el paciente haga consiente la
percepción del dolor.

Cutáneo

Aftas Generalizado Estomatodinia

Mucogingival Ulceras

Herpes Localizado Glosodinia( lengua)

Uleodinia (encías)
Queilodinia (labios)

Hay dos tipos de dolor somático superficial:

-Vivo y punzante, comienzo y terminación rápidos (fibras A).

-Quemante, más lento en percibirse pero dura más (fibras C).

41
ALVARADO CRISTIAN

Se genera en estructuras:

Musculo esquelético
ATM
Óseo y periostio
Tejido conectivo
Periodontal

-Poco localizados

-Menos vivos

-Son referidos a regiones alejadas al sitio de lesión.

Esto hace que al paciente le cueste describir el sitio exacto donde percibe el
dolor.

Nociceptores: pulpa (preso,

termo nociceptoras)
dentina (mecano-
nociceptoras) Estímulos:
frio, calor, dulce

Moviliza líquido o linfa de los túbulos

dentinarios

El movimiento es detectado por las fibras

nerviosas A-delta y C =dolor.

Genera un dolor de tipo referido.

Dientes anterosuperiores: el dolor se refiere a la región frontal-

suborbitaria

Dientes anteroinferiores: mentoniana

Molares superiores: temporal

Molares inferiores: auricular

Se localiza mal, se irradia en forma difusa refiriéndolo a zonas corporales

somáticas alejadas del sitio donde se originó pero que constituyen la misma
metámera nerviosa.

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 ALVARADO CRISTIAN

-Localización poco precisa

-Hay dolor referido

Las vísceras son sensibles a distintos estímulos según su estructura.

-Las vísceras huecas a la distención y contracción brusca.

-Las mucosas inflamadas a cambios químicos y en el pH.

-El corazón a la isquemia.

-Hígado a la distensión de la cápsula que es la capsula de Glisson.

Causado por lesión primaria o disfunción del SNC o SNP.

Dolor no familiar para el paciente quemante, punzante.

Puede asociarse a examen neurológico normal y a menudo sin hallazgos

físicos demostrables.

-Dolor mal adaptativo: No tiene funciones defensivas y el dolor por si solo

genera enfermedad.

-Cambios sensoriales: Hipoestesia

Parestesias
Disestesias
Hiperalgesia

Neuralgia del trigémino

Odontalgia atípica: “dolor fantasmal”: hay una patología que
provoca dolor a nivel de una pieza dentaria, se le realiza la
exodoncia y tiempo después el paciente continua
experimentando dolor a nivel de donde se hallaba la misma.
Neuralgia postherpética: afectación de un nervio por el virus del
herpes, pasa al periodo agudo y tiempo después el paciente
nuevamente comienza a experimentar dolor.
Neuropatía diabética
Neuropatía alcohólica
Síndrome talámico: se produce cuando hay una afección del tálamo,
como la presencia de un tumor y este genera dolor en el organismo
desde el SNC.
CARACTERÍSTICAS DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO
INICIO Generalmente repentino y ligado a un Sin un comienzo específico puede
incidente específico. Hay una noxa ser difícil establecer comienzo
que está agrediendo el organismo.

43
 ALVARADO CRISTIAN

PRESENTACIÓN Generalmente brusco por lo general Componente emocional

localizado puede irradiar. Transitorio No bien localizado
Persistente (al menos 6 meses).
SIGNOS Y SÍNTOMAS Aumento de presión arterial y ritmo Respuesta fisiológica a menudo
cardíaco aumentados sudoración, ausente.
palidez, e inquietud aumentadas. El paciente puede estar deprimido,
inexpresivo y agotado.
Descompensación debida a
disminución de la capacidad
funcional.
EJEMPLOS Extracciones dentales Postoperatorias Algunos dolores de cáncer
Algunos dolores de espalda
Algunos dolores de cuello
Artritis

En la evaluación de un paciente con dolor como síntoma, lo fundamental

que vamos a hacer es el interrogatorio, hay elementos del examen físico
como la palpación y la percusión que pueden aportar datos para esclarecer
las causas del mismo.

Localización: es el sitio donde se percibe el dolor lo cual nos

puede orientar hacia un órgano determinado.
Carácter del dolor: punzante, gravativo, lancinante, pulsátil
(migraña), terebrante (odontalgias), cólico (dolor que aumenta
o disminuye), urente o quemante (neuropatías).
Intensidad: umbral del dolor, situación personal, personalidad,
nivel cultural, raza. Personas resistentes al dolor y otras
sensibles. Escala subjetiva del 1 al 10
Irradiación: se extiende a regiones distantes del sitio de origen,
por conducción en una raíz nerviosa.
Iniciación: brusca (dolores agudo) o gradual (dolores crónico).
Duración y evolución: agudo, crónico, paroxístico (episodios
de dolor).
Horario y periodicidad: relación con las comidas, nocturno
(dolores post ingesta).
Concomitantes físicos, psíquicos y sensoriales: indiferencia,
irritabilidad, angustia, pérdida de noción de tiempo, taquipnea,
taquicardia, palidez, midriasis, hipertensión, transpiración fría,
sensación de “ver las estrellas”, escotomas, ceguera.
Condiciones provocadoras, agravantes o atenuadoras del dolor:
movimientos, respiración (aumentar), alimentación (aumentar)

44
ALVARADO CRISTIAN

, reposo (disminuir), posición de cuerpo (aumenta o

disminuye) , vómitos (alivia).

Nemotécnica

ALICIA

A: antigüedad

L: localización

I: irradiación o propagación

C: carácter

I: intensidad

A: atenuación o agravación.

El interrogatorio valora fundamentalmente los síntomas que presenta el

paciente.

Por tratarse de algo subjetivo, solamente el relato de lo que siente el

paciente guiado por las preguntas que realiza el odontólogo, su habilidad
comunicacional y capacidad para interpreta lo relatado por el paciente para
calificar el o los síntomas, lo guiara hace el probable diagnóstico. Por ej:
dolor.

Del latín signus (marca). Manifestación objetiva de una enfermedad,

alteración orgánica o funcional apreciada por el médico cuando examina al
paciente, por ejemplo, cianosis, palidez, un soplo cardíaco, etc. El examen
físico valora fundamentalmente los signos que presenta el paciente
apreciada por el profesional de salud a través de la exploración, utilizando
las herramientas semiotécnicas que disponemos (inspección, palpación,
percusión, auscultación, olfacción).

Los signos, síntomas y síndromes se van a producir como consecuencia de

enfermedades q son para q las diagnostique el medico pero el odontólogo
tiene q conocerlas, porque cuando tiene una enfermedad preexistente el
paciente puede ir con esos signos o síntomas manifestación de dicha
patología, en algunos casos, esa patología se puede poner en manifiesto
porq el paciente descompensa su cuadro crónico habitual y uno tiene q
reconocer que eso está ocurriendo, que esa patología se está
descompensando. De la misma manera si un paciente que vino

45
ALVARADO CRISTIAN

asintomático, ningún tipo de antecedente de enfermedad puede

manifestar de forma brusca la presencia un signo o síntoma que es
complicación de algún accionar del odontólogo, por ej, se hace la anestesia
el paciente presenta un cuadro de anafilaxia y el odontólogo va a tener que
reconocer ese cuadro clínico, los signos y los síntomas van a ser los q le
advierten que esa reacción anafiláctica se ha producido, pueden hacer un
reflejo vagal por ej aplicar un depresor lingual y que aparezca un cuadro de
tipo parasimpático q se manifiesta con un cuadro sincope en una persona
joven y en una persona q tiene cardiopatía puede incluso sufrir un paro
cardio respiratorio.

Todas estas manifestaciones clínicas sintomáticas o signológicas hay q

reconocer para hacer el diagnostico de estos cuadros.

Las semiotécnias utilizadas para realizar el examen físico del paciente, son
las que valoran a los signos.

Inspección
Percusión
Palpación
Auscultación
Olfacción

 Palidez
 Rubicundez
 Cianosis
 Ictericia
 Edema
 Halitosis
 Taquicardia (se puede dar por algún estimulo nervioso: dolor)
 Taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria, lo normal es
de 12 a 14 respiración por minuto).
 Movilidad dentaria  Poliuria (aumento orina).
 Estomatorragia

A través de la inspección vamos a buscar coloración en:

46
ALVARADO CRISTIAN

۵ Piel

Cuando hay palidez en piel y mucosa es característica en pacientes con anemia.

۵
Mucosas
۵ Lecho ungueal
۵ Palma de las manos

El paciente puede presentar un cuadro hemodinámico alterado

agudo (presíncope).
Puede ser portador de anemia asociada a una enfermedad de
orden general (cáncer, leucemia, etc).

Es la coloración rojiza de la piel.

҉ Tegumentarias (piel fina constitucional, trasluce mejor los vasos

de la dermis).
҉ Vasculares (vasodilatación)
҉ Hemáticas (aumento de los eritrocitos).

 Fisiológicas: gente que está expuesta a altas temperaturas,

expuesta al sol.
 Patológicas

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ALVARADO CRISTIAN

Localizada
Procesos inflamatorios:
rubicundez
Patológicas

Vascular Fiebre

Generalizada
Hemática Policitemias

Puede ser una manifestación local de un proceso inflamatorio.

Puede ser un elemento diagnóstico de un proceso de orden
general como la fiebre.

Es la coloración azulada de piel y mucosas, producida por un aumento de la

hemoglobina reducida en la sangre capilar por encima de 5 gr. %.

-Hemoglobina 15 gr. por 100 ml. de sangre.

-Saturación de la Hg. en sangre arterial 97%. Toda la sangre arterial esta

oxigenada, pasa a través de los pulmones, se produce la hematosis
pulmonar y eso hace que la sangre arterial a nivel capilar tenga una
saturación de ese valor. Ésta saturación es la que nos importa a nosotros.

-Saturación de la Hg. en sangre venosa 74%. Cuando pasa por los tejidos la
sangre y los tejidos toman el oxígeno para el metabolismo celular va a
producir una desnaturalización de la sangre o reducción que lleva a que la
sangre venosa tenga esa saturación.

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ALVARADO CRISTIAN

Enfermedades cardiacas congénitas cortocircuitos de derecha

a izquierda.
Central Enfermedades pulmonares agudas (neumonía)- Crónicas
(EPOC, cigarrillos).

Fisiopatología

Por disminución del gasto cardiaco.

Periférica
Obstrucciones venosas, exposición al frío.

Generalizada: pacientes con insuficiencia cardiaca

global (derecha e izquierda)

Por la distribución

Localizada: fenómenos vasculares como la enfermedad o síndrome de

Raynaud, son fenómenos vasculares donde se produce vasoconstricción
ante la exposición al frio y produce este tipo de localización y la vemos a nivel
de las manos.

Para todos los cambios de coloración de piel y mucosas:

Iluminación natural
Examinar tegumentos más delgados y vascularizados (labios,
alas de la nariz, pabellones auriculares, lechos ungueales).
Mucosas calientes (lengua y conjuntiva palpebral).

Que cianosis podemos ver:

Cianosis con piel caliente (central).

Cianosis en zonas periféricas, la piel es fría, desaparece al
frotar o calentar (periférica).
Examen respiratorio anormal (causa pulmonar).
Examen cardíaco anormal (causa cardíaca).

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ALVARADO CRISTIAN

• El paciente puede presentar un cuadro cardíaco o respiratorio

agudo o crónico, siempre grave.
• Puede requerir de intervenciones terapéuticas especiales como
profilaxis antibiótica para evitar endocarditis bacteriana.
• Puede estar en tratamiento con anticoagulantes u otras drogas
que requieren controles especiales.
• El cuadro del paciente puede hacer diferir una intervención
hasta que mejore.

Coloración amarilla de piel y mucosas por aumento de la bilirrubina en

sangre por encima de los 2 mg %.

-Bilirrubina normal: 1 mg %.

-Hiperbilirrubinemia: entre 1 y 2 mg %. No hay ictericia.

-Umbral de la ictericia: 2 mg %. Detectamos los cambios de coloración en

piel y mucosa.

‫ ٭‬Producto metabólico de la hemoglobina por destrucción de los

eritrocitos.
Cuando llega a los 120 días se destruye y libera la
hemoglobina.
‫ ٭‬Captada por los macrófagos, éstos macrófagos hace cambios químicos llevan a
la formación de la bilirrubina,
‫ ٭‬Va por la sangre al hígado, se conjuga con ácido glucurónico, excretada al
canalículo biliar.

‫٭‬ Abandona el hígado

‫٭‬ Se almacena en la vesícula biliar.
‫٭‬ Es liberada ante estímulos del duodeno y estómago
‫٭‬ Se desconjuga produciendo estercobilinógeno (color marrón de la materia
fecal).
‫ ٭‬Vuelve al hígado
‫ ٭‬Pequeña parte va a la orina: urobilinógeno.

-Bilirrubina libre o No conjugada o indirecta: se produce cuando se

destruye el glóbulo rojo y hace todos los cambios la hemoglobina
para transformarse en bilirrubina.
o Liposoluble
o No atraviesa las membranas biológicas o
No aparece en la orina -Bilirrubina conjugada o

50
ALVARADO CRISTIAN

Hidrosoluble o directa o Atraviesa las

membranas biológicas o Aparece en orina

Tanto la bilirrubina directa o indirecta se refiere a que para determinar la

presencia de uno y otro tipo de bilirrubina se realiza una reacción de Van
den Bergh q se utiliza un reactivo q cuando es conjugada o directa vira el
color roja en forma directa, en cambio la no conjugada o directa hay q
poner en contacto agregar alcohol para q se produzca este cambio.

۵ Hemolíticas o prehepáticas
۵ Hepáticas o hepatocelulares
۵ Obstructivas o posthepáticas

Excesiva destrucción de glóbulos rojos

Aumento de bilirrubina indirecta
Anemia
Palidez
No aparece en orina
Hipercolia

Se alteran la captación, conjugación o en la excreción.

Aumentan: bilirrubina directa (y menos la indirecta porque no se
puede conjugar).
Enzimas intracelulares: TGO Y TGP (transaminasas).
Disminuyen: colesterol, albúmina, factores k dependientes.
Hay coluria (color amarronado de la orina por la presencia de
bilirrubina).
Hay hipocolia o acolia (color de la materia fecal de un color marrón a
un color amarillento).

Obstrucción al flujo de la bilis en vías biliares de mayor calibre.

Cólico biliar.
Aumenta bilirrubina directa
Aumenta fosfatasa alcalina y colesterol
Hay coluria y acolia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ICTERICIAS

Elementos Clínicos Ictericia prehepática Ictericia hepática Ictericia

posthepática

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ALVARADO CRISTIAN

Interrogatorio Crisis hemolítica Hepatitis: Síndrome Cólico biliar

seudogripal
Color de piel Más pálido que Rubínica: ictericia Verdinica: verde
ictérido más rubicundez amarillento.
(cantidad de
bilirrubina).
Color de orina Normal Coluria Coluria
Color de la materia Hipercolia Hipocolia o acolia Acolia
fecal
Bilirrubina total Elevada Elevada Elevada
Bilirrubina directa Normal Elevada Elevada
Bilirrubina indirecta Elevada N o lig. Alta Normal
TGO- TGP Normal Alta Normal
Fosfatasa Alcalina Normal Normal Elevada
Colesterol Normal Bajo Elevado
Color de la materia Hipercolia Hipocolia o acolia Acolia
fecal
Hematocrito Bajo Normal Normal

Puede ser portador en una enfermedad infecto contagiosa

como la hepatitis.
Puede presentar dificultad para metabolizar medicamentos.
Puede requerir evitar fármacos con efecto hepatóxico
Puede tener trastornos en la coagulación por disminución en la
producción de factores K dependientes (protrombina).

Es toda manifestación subjetiva de enfermedad

Proviene de las palabras griegas syn (con, junto), y ptomaine (veneno).

Es toda manifestación subjetiva de enfermedad (vale decir lo que el

paciente siente y nos relata), por ejemplo, dolor, náuseas, etc.

Como manifestación subjetiva de enfermedad y al ser percibida

exclusivamente por el paciente solo puede descubrirse y analizarse por
medio del interrogatorio.

 Dolor (cefalea- mialgias- artralgias)

 Palpitaciones
 Mareos
 Vértigos
 Disnea

52
ALVARADO CRISTIAN

 Disfagia
 Nauseas
 Astenia

Es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una

lesión real o potencial en los tejidos.

Interrogatorio adecuado

• Localización: sitio anatómico donde el paciente percibe el

dolor
• Carácter del dolor: cualidad del dolor: punzante, gravativo,
lancinante, terebrante, urente (quemante), cólico.
• Intensidad: nos valemos de una escala de dolor, de acuerdo del
0 al 10 cuanto le duele.
• Irradiación: se transmite a lo largo de una vía nerviosa desde el
sitio de origen
• Iniciación: brusca o gradual.
• Duración y evolución: continuo o episódico
• Horario y periodicidad: relación con las comidas nocturnas.
• Concomitantes físicos, psíquicos y sensoriales: Dolor crónico:
angustia, irritabilidad, indiferencia. Dolor agudo: palidez,
midriasis, hipertensión, transpiración fría, escotomas.
• Condiciones provocadoras, agravantes o atenuadoras del dolor:
cambios de posturas, intensidad del dolor.

Percepción de la actividad cardíaca.

Síntoma muy común

Fisiológicamente no se percibe la actividad
cardiaca. Durante ejercicios violentos es
normal

Puede ocurrir por:

Disminución del umbral de percepción (trastornos

nerviosos) Alteraciones bruscas del ritmo cardiaco:
-Extrasístoles (latidos
anticipados) -Taquiarritmias
(arritmias rápidas)
-Fibrilación auricular (arritmias irregulares)
-Bradiarritmias (arritmias de baja frecuencia cardíaca)
Fisiológicas

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ALVARADO CRISTIAN

CAUSAS

Patológicas

Causa cardiovascular: extrasistolia, taquicardia paroxística,

aleteo y fibrilación auricular, taquicardia ventricular.
Comienza bruscamente y termina bruscamente.
Extracardíaca: hipertiroidismo, anemia, fiebre fármacos
simpaticomiméticos, anfetaminas.
Neurosis

¿Cómo las perciben?

¿aisladas o en salvas (agrupadas)?
¿Dónde las sienten?
¿Cuándo aparecen, en reposo o en actividad?
¿En qué momento del día?
¿Cómo finalizan, espontáneamente o ante alguna maniobra?

Es el síntoma que genera la isquemia miocárdica y se manifiesta por dolor

de pecho, conocido como angina de pecho o angor.

Cuando disminuye la corte sanguínea de miocardio se va a producir

isquemia o cuando hay un aumento de oxigeno por ej cuando aumenta la
frecuencia cardiaca, presión arterial, eso se llama doble producto y es un
condicionante mayor del consumo miocardio de oxígeno.

ө Localización (¿Dónde le duele?): lo refiere habitualmente a la

región retroesternal (en el medio del pecho por detrás del
esternón). ө Cualidad (¿Cómo le duele?): es de carácter opresivo
(como “garra” o “plancha” que aprieta el pecho).
ө Duración (¿Cuánto dura?): son minutos, de 5 a 10. ө
Intensidad (¿Cuánto le duele?): si bien depende de la
subjetividad del paciente, la forma de cuantificarlo es
preguntarle, en la escala teórica entre 0 y 10, en cuanto lo
puntúa.
Suele ser moderado (entre 6 y 8 de esta escala) aunque menor
intensidad que el producido por el infarto de miocardio (9 a
10).

Irradiación: puede extenderse típicamente al miembro superior

izquierdo, al cuello, abdomen o al dorso.

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ALVARADO CRISTIAN

Desencadenantes: la actividad física, las emociones, el periodo

postprandial, el frio.
Atenuantes: el reposo, la utilización de drogas vasodilatadoras
como los nitritos.

҉ Angina de pecho estable (angina de pecho crónica estable): es la

que no presenta cambios en sus características de presentación
en los últimos 30 días.
҉ Angina de pecho inestable: angina de reciente comienzo- angina
progresiva, angina de reposo- angina post infarto.

o El dolor es producido por la necrosis miocárdica

o Es consecuencia de una complicación trombótica a nivel de
una arteria coronaria afectada por ateroesclerosis que produce
la obstrucción completa de la luz del vaso.
o El dolor, que tiene similares características al de la angina de
pecho. o Se diferencia que dura más tiempo, suele ser mayor
intensidad y puede aparecer sin relación con el esfuerzo físico,
requiriendo de la utilización de analgésicos potentes (morfina)
para calmarlo.

Es la sensación consciente y desagradable de la necesidad de respirar.

“Me ahogo”

“No me entra el aire”

“Tengo sensación de agobio”

“Estoy cansado”

“Tengo opresión del pecho”

“Tengo cansancio en el pecho”

‫ ٭‬Anormalidad de los gases respiratorios: insuficiencia respiratoria

‫٭‬Disminución de la elasticidad pulmonar
‫٭‬Psiquismo del paciente
‫ ٭‬Aumento de la resistencia de las vías aéreas: pacientes asmáticos
‫ ٭‬Aumento del esfuerzo muscular

-Disnea respiratoria: obstrucciones por tumores y cuerpos extraños, EPOC,

asma bronquial.

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ALVARADO CRISTIAN

-Disnea cardiovascular: insuficiencia cardíaca izquierda, tromboembolismo

de pulmón.

-Disnea nerviosa: neurosis (disnea suspirosa)

-Disnea metabólica: acidosis metabólica por insuficiencia renal crónica,

cetoacidosis diabética.

-Disnea hemática: anemia

-Agudas: atragantamiento

-Crónicas: enfisema pulmonar

-Inspiratorias: oclusión de la vía aérea

-Espiratorias: broncoespasmo, asmáticos.

-De esfuerzo: disnea de origen cardiaca relacionada con insuficiencia

cardiaca

-De reposo: un cuadro de edema, oclusión por un cuerpo extraño

-Paroxística: pacientes asmáticos

-No periódicas: respiraciones anormales pq tiene una fase de inspiración y

expiración como la respiración normal pero tiene la característica alterada
de la frecuencia respiratoria y la amplitud.

-Periódicas: cambios en la amplitud de la respiración y cambios en la

frecuencia hasta que llega un momento que va bajando la amplitud hasta
que hace una amnea después vuelve a parecer la respiración va
aumentando de amplitud hasta que vuelve a bajar y entra la amnea. Va
cambiando la amplitud y frecuencia. Pacientes cardiovasculares y cerebro
vascular.

Grado 0: ausencia de disnea, excepto con ejercicio intenso.

Grado 1: disnea al andar de prisa o subir una cuesta.

Grado 2: disnea al caminar al paso de personas de la misma edad en el llano

teniendo que parar para descansar.

Grado 3: disnea al caminar 100 metros o a los pocos minutos de marcha en

el llano debiendo parar a descansar.

56
ALVARADO CRISTIAN

Grado 4: disnea de reposo.

La presencia de disnea, independientemente del origen que la

determina siempre debe alertar sobre la presencia de un
paciente de riesgo.
En el caso de aparecer en el curso de la atención odontológica
debe determinar la consulta médica urgente.

Dificultad para deglutir

Sensación de detención del alimento sólido o líquido a nivel

cervical.
Aparición inmediata, a los pocos segundos de iniciada la
deglución.
Repetidos intentos de deglución
Regurgitación nasal y/o oral del alimento
Tos, crisis asfícticas

Motora
-Megaesófago
-congénito (acalasia)
-adquirido (chagásico)

-Esclerodermia: procesos inflamatorios autoinmunes

Mecánica
-Tumores malignos: cáncer de esófago
-Esofagitis péptica
-Ingestión de cáusticos
TIPO DE DISFAFIA DISFAGIA FUNCIONAL DISFAGIA ORGÁNICA

57
ALVARADO CRISTIAN

CARACTERÍSTICAS Globo histérico Hay obstrucción

No hay verdadera Es progresiva
obstrucción Es Fija
caprichosa No hay intervalos libres
Localización cambiante

Conjunto de síntomas y signos que evolucionan más o menos

simultáneamente, que dependen por lo general de una misma
fisiopatología, obedeciendo a varias etiologías.

Síndrome de disfunción témporo- maxilar

Síndrome febril
Síndrome anémico
Síndrome esofágico
Síndrome anémico
Síndrome nefrótico
Síndrome de malabsorción
Síndrome pilórico

Un ejemplo de síndrome es la fiebre o síndrome febril, que está constituido

por un conjunto de síntomas y signos de los cuales la hipertermia es solo
uno más, aunque el más importante.

 Metabolismo basal celular

 Aumento de la actividad muscular
 Radiación solar
 Ingesta de alimentos

Tipos de vías

Evaporación (sudoración)

58
ALVARADO CRISTIAN

Conducción
Convección
Radiación

-Hipotálamo posterior activado por el frio genera hipertermia (zona

termogénica) -Hipotálamo anterior activado por el calor (zona termolítica).

Liberación de pirógeno endógeno

Alteración del sistema periférico de termorregulación

Alteración del sistema central de termorregulación

59
ALVARADO CRISTIAN

-Feocromocitoma

-Hipertiroidismo

ALTERACIÓN DEL SISTEMA CENTRAL EN TERMORREGULACIÓN

-Traumatismo de cráneo

-Hemorragia cerebral

-Tumor cerebral

SIGNOS SÍNTOMAS
Hipertermia Cefalea
Taquicardia Palpitaciones
Taquipnea Anorexia
Oliguria Mialgias
Rubicundez Artralgias
Escalofríos
Convulsiones
Delirio
Coma

Infecciosas
-Bacterianas

60
ALVARADO CRISTIAN

-Parasitarias
-Virales
-Micóticas
Inflamatorias
-Enfermedades autoinmunes (artritis reumatoidea, lupus
eritematoso sistémico)
Endocrino metabólicas
-Hipertiroidismo
Tumorales
-Hipernefroma, hepatoma
-Sarcoma, enfermedad de Hodkin
-Leucemia
Nerviosas
-Histeria
Misceláneas

Disnea o Palpitaciones o Angina de pecho o Trastornos del sueño

Cefalea o Irritabilidad

Falta de concentración y memoria o Calambres musculares o Astenia o Intolerancia al frío o

Disminución de la líbido

Palidez de piel y mucosas

Taquicardia o Soplos cardiacos o Pliegues cutáneos en palmas

Conjunto de síntomas y signos que tienen una fisiopatología en común pero

a diferencia del síndrome, obedecen a una causa determinada.

Una enfermedad se caracteriza por que llena por lo menos dos de estos
tres criterios:

a) Existencia de un agente etiológico reconocido.

b) Hay un grupo identificable de síntomas y signos
c) Se encuentran las alteraciones anatómicas correspondientes

HEMOGRAMA
Se define como el cuadro o fórmula matica que expresa los distintos
elementos formas de la sangre en sus valores absolutos o relativos.

61
ALVARADO CRISTIAN

Todas las células sanguíneas provienen de una célula madre que se

encuentra a nivel de la médula ósea y que es pluripotencial por
diferenciación va a formar la serie roja las plaquetas y las células que
constituyen la serie blanca esto es importante conocerlo porque
como vamos a ver en algunas patologías la alteración de la
diferenciación de estas células justamente va a ser la generadora de
ese tipo de enfermedad.
el hemograma está constituido por elementos que representan a la
serie roja los leucocitos o glóbulos blancos. las plaquetas referidos a
los glóbulos rojos tenemos la cantidad absoluta de los mismos
glóbulos rojos o hematíes.

Hematíes:
Hombres: 4.500.000 – 5.500.000*mm3
Mujeres: 4.000.000 – 5.000.000*mm3

Hematocrito: relacion porcentual del plasma con los

distinto elementos formes de la sangre (GB-GR-
PLAQUETAS)
Hombres:42-52%
Mujeres:36-46%

Hemoglobina: Pigmento que esta dentro de los GR y es

encargado de trastornar al Oxigeno.
Hombres:14-18 gr/dl
Mujeres: 12/16 gr/dl

Leucocitos (GB): 4.000 – 9.000 mm3

Plaquetas (GB): 150.000 –400.000 MM3

ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA

Anemia: se produce cuando hay disminución del número de

hematíes hemoglobina y/o hematocrito.
El dato más importante para el diagnóstico de anemia es el descenso
en la cantidad de hemoglobina cuando ésta se reduce por debajo de
13 gr/dl en los hombres o de 12 gr/dl en las mujeres aparece la
anemia.

62
ALVARADO CRISTIAN

CLASIFICACION

Etiopatogénicos:
• Regenerativas o periféricas: Quiere decir que los glóbulos
rojos se pierden por hemorragias o se destruyen se movilizan y
la médula tiene capacidad de regenerar esos glóbulos rojos que
se van perdiendo.
• Arregenerativas o centrales: Se producen cuando el déficit
está a nivel de la médula ósea hay una patología que impide
que los glóbulos rojos se formen justamente a nivel de la
médula.

Índice eritrocitario:
• Microcítica: GR mas pequeños de los normales.
• Normocítica: GR de tamaño normal.
• Macrocítica: tamaño mayor al normal.
Pueden tener características que va a depender de la cantidad de
hemoglobina de ser
Hiper - crómicas - tono rojizo más intenso que el normal
Norma - crómicos - color del glóbulo rojo normal
Hipó - crómica - tono que tiene el glóbulo rojo es más tenue, más
apagado que el rojo normal.
SINDROME ANEMICO.

Cuando se presenta el cuadro de anemia puede generar un síndrome

anémico allí vimos el mecanismo fisiopatológico que genera los
signos y síntomas del síndrome anémico y todas las causas que lo
pueden producir.
• SINTOMAS: disnea, palpitaciones, puede tener angina de
pecho trastorno del sueño (Hipersomnio habitualmente tiene
más sueño que el normal) cefalea, irritabilidad, falta de
concentración y memoria, calambres musculares (esto es
porque hay hipoxia a nivel muscular), intolerancia al frío,
disminución de la libido.
• SIGNOS: palidez en piel y mucosas (esto es característico de
los pacientes con anemia) taquicardia presencia de soplo
cardíacos pliegues cutáneos en las palmas.

63
ALVARADO CRISTIAN

Poliglobulia: Es aumento del número de hematíes por

hiperplasia del sistema eritropoyética, se produce cuando el
hematocrito es mayor a 52% la hemoglobina es mayor a 17 gr/dl y la
cantidad de glóbulos rojos de hematíes es superior a 5.700.000 mm3.

CLASIFICACION
ABSOLUTAS:
• poliglobulia secundaria: (a estimulo hipóxico) por ejemplo en hipoxia crónica
como la de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en algunas cardiopatías
o en personas que viven en las alturas por encima del nivel del mar donde la
saturación de oxígeno es menor al 21% y eso le va a generar este estímulo
hipóxico que provoca la poliglobulia absolutas.
• Policitemias primarias (o policitemia vera): donde hay una enfermedad
mieloproliferativos donde no solamente aumenta la cantidad de hematíes, sino
que habitualmente aumenta también la cantidad de plaquetas y de granulocitos
de glóbulos blancos.

RELATIVAS: es cuando hay una pérdida de líquido vómito diarrea

que provoca cuadros de deshidratación entonces lo que vamos a
tener es un aumento relativo del número de glóbulos rojos
hemoglobina y hematocrito justamente por la pérdida de líquido.
POLIGLOBULIAS:
SIGNOS SINTOMAS
RUBICUNDEZ MAREOS
CIANOSIS ACÚFENOS
HEMORRAGIAS NASALES CEFALEAS
HIPERTENSION ARTERIAL TRANSTORNOS VISUALES
TROMBOEMBOLISMO DISNEA
FATIBIGALIDAD
ANGINA DE PECHO

SERIE BLANCA:

Neutrófilos:

• En cayado: 0-1% son formas inmaduras

• Segmentado: 51-67% son formas maduras
• Basófilos: 0-1%
• Eosinófilos: 1-4%
Agranulocitos:

64
ALVARADO CRISTIAN

• Linfocitos: 25-33%
• Monocitos: 2-6%

LAS ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA

(Cuando el aumento por ejemplo de los leucocitos a expensas de los

neutrófilos se denomina leucocitosis con neutrofilia si hay un aumento de
los leucocitos a expensas de los linfocitos hablamos de una leucocitosis
con linfocitosis y así podemos ir haciendo la nomenclatura de cada una de
las modificaciones de la serie blanca)

AGRANULOCITOS: es una Leucopenia severa con disminución del número

de leucocitos (menos de 2000 mm3) y de granulocitos.

REACCION LEUCEMOIDE: es una leucocitosis donde hay una cantidad

mayor a 30.000 leucocitos por milímetro cúbico presentan formas
inmaduras, pero no hay presencia de atipia celular esto se da
fundamentalmente en cuadros sépticos severos

LEUCEMIA: es una proliferación neoplásica es un cáncer de una o varias

series de las células hematopoyéticas

65
ALVARADO CRISTIAN

HEMOGRAMA DE UN PACIENTE CON LEUCEMIA.

lo característico del hemograma de un paciente con leucemia es de acuerdo

a la estirpe celular que está proliferando.

LEUCOCITOS: lo característico es que encontremos una cantidad muy

aumentada tienen leucocitosis por encima de 100.000 X mm3, pero en
algunos casos hay un descenso importante de las mismas constituyendo lo
que se llaman leucemia a leucémicas vamos a encontrar células inmaduras
y hay sobre todo formas atípicas células atípicas lo que pone el sello de que
es un proceso neoplásico

GLOBULOS ROJOS: como esta diferenciación celular se hace

fundamentalmente hacia estas células no se forman cantidades normales
de glóbulos rojos hay presencia de anemia

PLAQUETAS: no se forman cantidades normales de plaquetas se produce

trombocitopenia

ALTERACION DE LAS PLAQUETAS:

TROMBOCITOPENIA: menor a 150.000 X mm3

TROMBOCITOS: aumento de la cantidad de plaquetas por encima de

400.000 x mm3

VALOR PROMEDIO DE LOS DISTINTOS COMPONENTES DEL HEMOGRAMA

• Glóbulos rojos 4.500.000 x mm3

• Hemoglobina 14 gramos por decilitro 2%
• Hematocrito 40%
• leucocitos 7 mil x mm3
• Neutrófilos 65%
• Basófilos 0%

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ALVARADO CRISTIAN

• Eosinófilos 1%
• Linfocitos 28%
• Monocitos 6%
• Plaquetas 300.000 X mm3

SINDROME FEBRIL

SINDROME: Es un conjunto de síntomas y signos que evolucionan más o

menos simultáneamente que dependen por lo general de una misma
fisiopatología y que obedecen a varias etiologías

SÍNDROME FEBRIL: es un conjunto de signos y síntomas que tiene como

signo fundamental a la hipertermia, pero no únicamente que responde a
una fisiopatología en común y obedece a diversas causas.

1. El hombre es homeotermos esto quiere decir que mantiene la

temperatura corporal en un valor más o menos constante pese
a las variaciones de la temperatura exterior y esto se hace
porque hay generación de calor hay un centro termorregulador
que justamente mantiene regula la temperatura y por
mecanismos de pérdida de calor
2. El equilibrio entre la producción y la pérdida de calor
mantiene la temperatura corporal normal entre 36 y 37.2
grados centígrados y esto está regulado por el sistema nervioso
central a través del centro termorregulador
PRODUCCION DE CALOR: depende del :

• metabolismo basal celular del

• aumento de la actividad muscular
• radiación solar
• ingesta de alimentos

67
ALVARADO CRISTIAN

PÉRDIDA DE CALOR depende de:

• rapidez de la conducción del calor desde los órganos y tejidos

a la piel
• rapidez de la transferencia del calor desde la piel al medio

ambiente La pérdida de calor (termólisis) se puede

producir por:

EVAPORACIÓN: esto es la sudoración o sea la estimulación de las

glándulas sudoríparas cuando no es muy manifiesta se denomina
perfilación

CONDUCCIÓN: es la transmisión de la temperatura de un objeto a otro

esto se utiliza como forma terapéutica de descenso de la temperatura por
ejemplo cuando aplicamos paño frío sobre la piel.

CONVECCIÓN que sería la transmisión de la temperatura a través de

un medio como es el físico del organismo al aire este es el efecto del
ventilador que va renovando el aire circundante y de esa manera
provoca un descenso de la temperatura RADIACIÓN que es la
producción de ondas electromagnéticas.

MECANISMO DE REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL:

• Se realiza a través del centro termo regulador del hipotálamo

y por los receptores de la piel al frío y al calor
• profundos que se encuentran a nivel de la médula espinal y en
las vísceras abdominales y son las que van a evitar la
hipotermia PAPEL DEL HIPOTALAMO:

• hipotálamo posterior es activado por el frío y genera

hipertermia es una zona termogénica genera calor.
• hipotálamo anterior es activado por el calor y es la zona
termolitica va a disipar el calor
MECANISMOS QUE PUEDEN ALTERAR LA TEMPERATURA CORPORAL:

Reducen la temperatura:

• vasodilatación
• sudoración
• disminución de la producción de calor

Aumento de la temperatura:

• vasoconstricción
• piloerección

68
ALVARADO CRISTIAN

• aumento de la producción de calor

TERMOREGULACION:

En resumen: Hay receptores en la piel que detectan variaciones de la

temperatura externa hay receptores en órganos como el corazón hígado
músculo que lo que detectan son variaciones de la temperatura interna,
estos receptores envían señales al hipotálamo y la respuesta que va a
generar el sistema nervioso central va a ser modificaciones de la conducta
por ejemplo, si hay aumento de la temperatura va a ser que la persona
quite ropas, si hay disminución de la temperatura que se arrope más, o
puede haber una respuesta mediada por el sistema nervioso autónomo si
tiene que perder calor lo va a hacer a través de la vía respiratoria
aumentando la frecuencia respiratoria a través de la piel por
vasodilatación y de la sudoración y si tienes que ahorrar calor lo va a
hacer fundamentalmente a través de la vasoconstricción.

69
ALVARADO CRISTIAN

PATOGENIA

LIBERACION DEL PIROGENO ENDOGENO: hay pirógenos exógenos

(constituido por endotoxinas virus, bacterias, reacciones antígeno
anticuerpo) que van a activar células fagocítica como los macrófagos, las
células de Vancouver a nivel hepático y estas células van a producir la
liberación del pirógeno endógeno constituido por citoquinas como el factor
de necrosis tumoral interleuquina como la 1 y la 6 estas van a actuar a nivel
del hipotálamo produciendo por medio de la prostaglandina E2, un
aumento de la temperatura lo que va a llevar a la producción de fiebre.

ALTERACIÓN DEL SISTEMA PERIFÉRICO DE

TERMORREGULACIÓN: se da en situaciones como el golpe de calor por
exposición a altas temperaturas ambiente tumores productores de
noradrenalina como la feocromocitoma, que va a producir
fundamentalmente vasoconstricción. que va a impedir la eliminación del
calor o en el caso del hipertiroidismo donde la hormona tiroidea, sensibiliza
el efecto de las catecolaminas produciendo por esta sensibilización una
imposibilidad de eliminar el calor

ALTERACIÓN DEL SISTEMA CENTRAL DE TERMORREGULACIÓN: se produce

cuando
hay una afectación a nivel del sistema nervioso central como por ejemplo
un traumatismo de cráneo una hemorragia cerebral o un tumor cerebral
que afecta a la región del hipotálamo.

EL CUADRO CLÍNICO DE ESTE SÍNDROME ESTÁ CONSTITUIDO:

SIGNOS SINTOMAS
HIPERTERMIA CAFALEA

70
ALVARADO CRISTIAN

TAQUICARDIA PALPITACIONES
TAQUIPNEA ANOREXIA
OLIGURIA MIALGIAS
RUBICUNDEZ ARTRALGIAS
ESCALOFRIOS
CONVULCIONES
DELIRIO
COMA

CAUSAS:

Las podemos dividir en según el mecanismo fisiopatológico y según la etiología:

MECANISMO FISIOPATOLOGICO:

• Aumento de la producción de calor como en el hipertiroidismo

• Reducción en la pérdida de calor como vimos recién en el caso
de la feocromocitoma y en el hipertiroidismo.
• la por alteración del centro termorregulador como ocurre en
los accidentes cerebrovasculares casos de tumores cerebrales
traumatismos de cráneo ETIOLOGIA:

• Infecciosas como las bacterianas las parasitarias las virales las

micótica
• inflamatorias como las enfermedades autoinmunes del tipo e
la artritis reumatoidea lupus eritematoso sistémico.
• endocrino-metabólicas el hipertiroidismo.
• Tumorales como el hipernefroma, hepatoma, sarcoma,
enfermedad de Hodgkin, leucemia.
• Nerviosa: en el caso de la histenia
• Misceláneas

TERMOMETRO CLINICO.

Es el termómetro de mercurio está constituido por una varilla de vidrio

como en este caso que es aplanada en otros casos es de forma prismática
en uno de los extremos tiene un reservorio de mercurio que se llama bulbo
y éste está conectado con la varilla a través de un sistema capilar.

está graduado de 35 a 42 grados en grados y en décimas de grados para

realizar una correcta técnica de la toma de la temperatura por ejemplo a
nivel axilar tenemos que hacer lo siguiente primero hay que verificar que la
columna de mercurio está descendida tiene que estar en 35 grados para no
falsear el valor de la lectura, si no le está hay que hacer pequeñas sacudidas
tomando el termómetro de al lado opuesto al bulbo y descender. lo

71
ALVARADO CRISTIAN

colocamos el bulbo en la parte central de la axila por un período promedio

de unos 5 minutos y luego lo retiramos y realizamos la lectura.

el problema de los termómetros de mercurio es la toxicidad del mercurio

cuando se rompen el mercurio puede penetrar a través de la piel y generar
efectos nefrotóxicos, por lo cual se utilizan otros tipos de termómetros
como por ejemplo este el digital este por ejemplo que es un termómetro
de oído tiene un sensor infrarrojo que detecta la temperatura a nivel del
tímpano o estas tiras que son termos sensibles.

de acuerdo al grado de aumento de la temperatura hallado podemos

clasificar a la hipertermia en fiebre ligera o leve hasta 38 grados
centígrados de temperatura axilar fiebre moderada desde los 38 hasta los
39 grados centígrados y fiebre intensa o alta cuando hay más de 39 grados
centígrados.

si llevamos un registro de la toma de la temperatura podemos construir

esta curva térmica en la ordenada se coloca la temperatura, en la abscisa se
coloca el tiempo, cuando la gráfica muestra como en este caso variaciones
diarias que son inferiores a un grado tenemos una fiebre de tipo continua.
cuando las variaciones van de la hipertermia a valores de temperatura
normal incluso subnormal, pero que se mantiene en forma fija esto se
denomina una fiebre de tipo intermitente, cuando las variaciones diarias
son superiores a un grado pero nunca llegan a la normal se denomina
fiebre remitente y cuando hay días en los cuales el paciente está febril y
nuevamente vuelve a estar febril esto se denomina fiebre recurrente.

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ALVARADO CRISTIAN

Valor normal
Hematíes Hombres: 4.500.000 – 5.500.000mm3
Mujeres: 4.000.000- 5.000.000 mm3
Hematocrito Hombres: 42-52% Mujeres
36-46%
Hemoglobina Hombres: 14-18 gr/dl Mujeres:
12/16gr/dl
Leucocitos 4.000-9.000 mm3
Plaquetas 150.000- 400.000 MM3

Poliglubolina: Se da cuando Hematocrito es mayor a 52%

Hemoglobina mayor a 17 gr/dl
Hematíes superior a 5.700.000 m3

Serie blanca
Neutrofilos • En cayado: 0-1% formas
inmaduras
• Segmentados 51-67% formas
maduras
• Basófilos 0-1%

73
ALVARADO CRISTIAN

• Eosinófilos 1-4%
Agranulocitos • Linfocitos 25-33%
• Monocitos 2-6%

Alteraciones de la serie blanca

Alteración de las plaquetas:

TROMBOPENIA Menor a 150.000 Xmm3
TROMOCITOS Aumento de plaquetas por encima de
400.000mm3

Valor promedio de los distintos componentes del hemograma

• Glóbulos rojos 4.500.000 x mm3
• Hemoglobina 14 gramos por decilitro 2%
• Hematocrito 40%
• leucocitos 7 mil x mm3
• Neutrófilos 65%
• Basófilos 0%
• Eosinófilos 1%
• Linfocitos 28%
• Monocitos 6%
• Plaquetas 300.000 X mm3

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ALVARADO CRISTIAN

INSTRUMENTAL PERDIODONTAL

Eliminar calculo
Alisar las superficies radiculares
Efectuar el cureteado gingival, o retirar el tejido dañado

Para lograr una superficie biológicamente apta

que permita la reicurcion de la fibra del
ligamente periodontal.
CLASIFICACION SEGÚN SU USO:
Instrumental para el diagnóstico:
sirve para medir (profundidad o perdida) , localizar y
marcar las bolsas, además de establecer su trayectoria en
superficies dentarias individuales.
Como así también se utilizan para localizar depósitos de cálculos y
caries.

Instrumental para raspado, alisado radicular y

cureteado:

se utiliza para eliminar la placa, el calculo, el cemento

alterado de la superficie radicular subgingival, así como
desbridar el revestimiento de tejido blando de la bolsa.

Los instrumentos de limpieza y pulido:

se manipula para limpiar y pulir las superficies dentarias

como copas de caucho, cepillos e hilo dental y sistema polvo
abrasivo.

-PARTES CONSTITUTIVAS-

75
ALVARADO CRISTIAN

-INSTRUMENTAL DE DIAGNOSTICO-

Parte activa Espejo

Tallo Pinza de algodon

Mango Explorador

Sonda periodontal

ESPEJO DENTAL
El empleo del espejo dental permite mejorar la visión, el
acceso, la eficacia y el control.

Los espejos bucales poseen distintos tipos de

superficies: frontal, plana, cóncava

Tienen un tamaño de 1,5 a 5 cm de diámetro.

Usos del espejo Intraoral

Visión Indirecta: es la función primaria ,debe utilizarse

,cuando sea imposible la visión directa.

Retracción: de la lengua o de la mejilla, como así también para

proteger los tejidos blandos.

Iluminación: refleja la luz de la lámpara dental en el espejo

sobre una zona de la cavidad oral, esto mejora la agudeza de la
visión.

Transiluminación: es el reflejo de la luz a través de los dientes

desde lingual.

Permite ver cálculo supragingival y las lesiones de caries.

PINZA DE ALGODÓN:

Sirve para:
Secar cavidades con torundas de algodón.
Colocación de medicamentos.
Llevar y sacar gasa de la cavidad bucal.
Agarrar fresas con facilidad.
Medir el grado de movilidad de las piezas dentarias.

76
ALVARADO CRISTIAN

EXPLORADOR
A través de la sensibilidad táctil el clínico puede
determinar la característica y textura de un diente

Tipo Orban o Nº 17: Sirve para detectar el cálculo

interproximalmente y en bolsas periodontales profundas.
Se puede utilizar en dientes anteriores y posteriores.

En Cayado de Pastor o Tipo Nº 23: Se usa para

detectar caries, examinar márgenes de restauraciones y
evaluar la fisura de la superficie supragingival del diente.

SONDAS PERIODONTALES

Usos de la sonda Periodontal

Permite evaluar el estado de salud Periodontal

del paciente ,midiendo la profundidad de
bolsa y del surco gingival.
Mide la anchura de la encía insertada o la pérdida de inserción.
Determina la forma, dimensión y topografía del surco o de
la bolsa periodontal.

La recesión gingival se mide desde el LAC hasta la altura del margen

gingival (perdida de inserción).

Puede detectar los depósitos gingivales como biofilm y cálculo, su

localización y su volumen .
Las lesiones de furcación en los dientes multirradiculares.
Las irregularidades en los márgenes de las
restauraciones. Las respuestas de los tejidos al
tratamiento Periodontal.

-TIPOS:

MARQUIS

con código de color calibrada cada tres milímetros. O.M.S. una esfera de
0.5 mm en la punta y marcas milimetradas en 3,5; 8,5 y 11,5..
NABERS

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ALVARADO CRISTIAN

específicamente diseñada para detectar las lesiones de

furcación, tiene un extremo activo curvo.

Instrumentos Para Raspado, Alisado Radicular Y

Cureteado

Raspadores en forma de hoz.

Curetas:

Universales y de Gracey.
Modificaciones de la cureta de
Gracey.
Raspadores en forma de :

Azadón
Cincel
Limas

Instrumentos sónicos y ultrasónicos.

-Raspadores en forma de hoz-

Puntas Morse

Mango: Fijo e intercambiable Cuello: recto largo y grueso.

Parte activa: Forma triangular (todas las caras son activas), ángulo de
90º formado por la cara superior y el cuello.

Posee puntas intercambiables que van desde el 00 a 3 ,hoy

en día solo se usan la 00 y 0 para los sectores anteriores. (ya
que son muy pequeñas y nos permiten sacar el calculo)

-CURETAS UNIVERSALES-

Reciben este nombre porque se adaptan a todas las

áreas de la cavidad bucal

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ALVARADO CRISTIAN

Se usan para el raspaje (eliminar calculo o tejido

infectado para lograr una superf biológicamente apta
que permita el reinclusion de la fibra del ligamento
periodontal) subgingival y el alisado radicular.

Diseño

Mango: Fijo de extremo doble y pareado un extremo se

adapta a las superficies linguales y otros a las vestibulares
.Posee una cara plana que se curva en sentido longitudinal.

Parte activa : forma de cuchara. Los bordes cortantes se

unen formando una curvatura y no una punta afilada.

El dorso de la hoja es redondeada.

Cuello: acodado, grueso y corto.

La cara del instrumento forma un ángulo de 90º con el

tallo terminal.

Numeración: 2R/2L

4R/4Lpara dientes anteriores

13/14 para dientes posteriores

CURETA DE GRACEY
Mango: fijo de extremo doble

Cuello: Grosor hay básicamente 2 tipos

Rígido: para eliminar al cálculo más adherido. (tiene una R, y

es el que utilizamos)

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ALVARADO CRISTIAN

Flexible: para ser usada en la terapia de

mantenimiento. (se usa una vez que ya se hizo el
raspaje)

Parte activa: forma de cuchara. Entre la cara superior y el

cuello forman un ángulo de 70º. Lado cortante en un solo lado.

1/2 Dientes anteriores 3/4 Dientes anteriores

5/6 Dientes anteriores y premolares
7/8 Dientes posteriores superficies vestibulares y
linguales
9/10 Dientes posteriores superficies vestibulares y
linguales
11/12 Dientes posteriores superficies Mesiales
13/14 Dientes posteriores superficies distales

Modificiaciones:

Cureta Gracey After-Five:

Posee un tallo más largo que la media. La extensión de 3 mm

aumenta la accesibilidad en el interior de las bolsas periodontales
de más de 5 mm de profundidad.

Cureta mini- five

Posee un extremo más corto y pequeño que permite el acceso a
zonas estrechas y confinadas de la boca ej: cuando hay por distal de
3m .

RASPADORES MANUALES:
-LIMAS-

Usos: Sirve para aplastar, fracturar o raspar al

cálculo duro para que así otros instrumentos puedan
eliminar los depósitos.

Para alisar la línea amelo cementaría y las restauraciones

de amalgama rugosa o desbordantes.

EJ: hay un exceso de amalgama en zonas interproximal, si se

deja exceso, permite que se acumulo microorganismos.

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ALVARADO CRISTIAN

Diseño:

Posee una serie de bordes cortantes colocadas con una

inclinación de 90 a 105º con respecto a la base.

Tallo es pesado y rígido o bien rectos o angulados en función

del lugar de la boca en que se utiliza. Pueden presentar un
solo extremo de trabajo o ser pareada.

-CINCEL-

Usos: Sirve para desintegrar y eliminar depósitos de cálculo grueso.

Está diseñado para emplearse en las superficies

proximales ,cuando las papilas interdentales no están
presentes. Se adaptan perfectamente en el sextante
anterior mandibular de la boca.

Diseño: Presenta un solo borde cortante y recto. La hoja se

continúa con el tallo y se une al extremo biselado a 45º para
formar el borde cortante.

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ALVARADO CRISTIAN

-AZADAS-
Usos: Están diseñadas para desintegrar y eliminar
el cálculo grueso . Se las suele usar en los sextantes
anteriores de la boca. (sector anteroinferior)
Diseño:

Presenta una sola hoja que forma un ángulo de 99 a

100 º con respecto al tallo terminal.
Presenta un borde cortante y único biselado
en 45º.

Puede tener un extremo de trabajo o doble.

INSTRUMENTAL SONICO Y ULTRASONICO.

Los aparatos sónicos y ultrasónicos se utilizan para

el debridamiento periodontal, incluyendo cantidades
moderadas y gruesas de cálculos , biofilm o placa,y
cemento infectado.
Los instrumentos

Sónicos

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ALVARADO CRISTIAN

Trabajan con una frecuencia entre 3000 a 8.000Hz .

La parte activa tiene un movimiento de 0,08 a 0,02 en forma lineal y
elíptico.
Funciona por presión de aire conectado a la salida de la turbina del
equipo odontológico.

Ultrasónico
Existen dos tipos de unidades:

A- Magnetoestrictiva su frecuencia se ubica entre

18.000 a 48.000 hz .tiene poca amplitud.

El movimiento del inserto puede ser lineal, elíptico o

circular ,se acompaña con salida de agua en la zona del
mango hasta la punta. (siempre se tiene q utilizar con salía
de agua, para evitar el recalentamiento)

Su acción se debe a la alteración de un campo magnético.

83
ALVARADO CRISTIAN

B-Pizoeléctrico su frecuencia está entre 5.000 a 25000 Hz.

Utiliza cristal transductor de cuarzo o una aleación de

metales para convertir la energía eléctrica en
vibraciones.
Se utilizan puntas con movimientos lineal y agua para evitar el
sobrecalentamiento.

Ventajas

Disminución de tiempo para la eliminación de placa y

cálculo.
El chorro de agua elimina los desechos , sangre y
tejidos necróticos
Tiene efecto antimocrobiano.
Menos fatiga del clínico.
Aumenta la comodidad del paciente

Contraindicaciones
Individuos con enfermedades infecciosas o con riesgo de contraerlas.
Pacientes con deficiencias en el sistema inmunológicos.
Individuos con marca pasos no protegidos.
Niños pequeños porque podría dañar tejidos en crecimientos.
Pacientes con desmineralización dentaria.
Paciente con restauraciones de composite o porcelana.

INSTRUMENTOS DE LIMPIEZA Y PULIDO.

Copas de hule.
Cepillos de cerdas.
Hilo dental.
Pulido con chorro de polvo

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ALVARADO CRISTIAN

Copa de hule
Constan de un receptáculo de caucho, se usan en
la pieza de mano con un contrángulo especial para
profilaxis, con pasta que contenga flúor.

Cepillo de cerdas
Existen cepillos de cerda en forma de rueda y de
copa. Se utilizan en la pieza de mano con pasta de
pulir.

● Hilo Dental
Se lo emplea para pulir superficie proximales inaccesibles a
otros instrumentos de pulido.

Pulido de chorro de polvo

Sirve para eliminar manchas extrínsecas y
depósito blando consiste en una mezcla espesa
de agua tibia y bicarbonato de sodio activada
por aire. Y elimina toda las manchas

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ALVARADO CRISTIAN

-INSTRUMENTAL QUIRURGICO-
Instrumentos de escisión e incisión

Bisturíes periodontales (Kirkland)

Bisturíes interdentales (Orban)
Hojas quirúrgicas (11, 12, 15, 15C)
Electrobisturíes

Curetas y hoces quirúrgicas

Elevadores de periostio (Glickman)
Cinceles y azadones quirúrgicos
(Ochsenbein, Rhodes)
Limas quirúrgicas (Schluger)
Tijeras (Goldman-Fox)
Pinzas hemostáticas y titulares (portaagujas
común y de Castroviejo)

BISTURIES
Se usan para
realizar cortes
Existen dos
tipos:

Hoja Fija : tienen la ventaja que presentan

distintas formas y orientación con respecto al
mango lo que favorece la accesibilidad y
dirección de la incisión en ciertas cirugías .

Inconveniente debe ser afilado

frecuentemente

Los más usados son los de Orban (forma de

lanceta) se los utiliza para incisiones horizontales,

Kirkland ( forma de triangulo escaleno) para realizar

incisiones a bisel externo.

B- Hojas intercambiables (
descartables ) consiste en un mango con
ranura que permite la adaptación y
remoción de la hoja .

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ALVARADO CRISTIAN

Bisturí de Bard- Parker ,posee el mango aplanado o

redondeado o también existe otra forma que se conoce como
bisturí de 360º.

Aplanado Redondeados

HOJAS DE BISTURI:

 11 termina en ángulo muy fino ,ideal para

incisiones interdentales.

 12 está acodada y tiene filo en la cara interna .es útil en las zonas
molares.

 12 d está acodada y tiene filo en la cara interna y externa, posee

las misma

indicaciones que la anterior.

 15 es recta y la punta es semi redondeada ,son las más usadas ,

solo un área de 2 mm de la hoja es activa ,permite un mayor
control al cirujano y disminuye la posibilidad de lacerar los tejidos

 15 c es parecida ala anterior pero de menor tamaño.

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ALVARADO CRISTIAN

ELECTROBISTURIES

Se utilizan para la electrocirugía que

es un procedimiento en el cual una
corriente de alta frecuencia pasa a
través del cuerpo del paciente.

Indicaciones:

Remoción de tejido gingival para la exposición de coronas.

Cirugía periodontal ( gingivectomía ,gingivoplastía).

Tratamiento de bolsas periodontales.

Operación de frenillos labial.

Biopsia.

Hemostasia gingival por medio de coagulación.

Incisión de drenaje.

AFILADO
El afilado es el proceso mediante el cual se prepara la
superficie de el o los bordes cortantes de la parte
activa hasta restablecer el filo, sin perder la
angulación original ni el diseño del instrumento. Se
logra afilando la hoja hasta la unión. Se debe evitar
que quede en forma redondeada.

Se pude
mantener la
prieda firme y
desplazar el
intrumento.
-Se puede
mantener el
intrumento
firme y
desplazar la
piedra.

88
ALVARADO CRISTIAN

-PRINCIPIOS DE AFILADO-

1. SELECCIONAR UNA PIEDRA ADECUADA.

2. ESTERILIZAR LA PIEDRA. (el intrumiento

también tiene que estar esterlizado)

3. ESTABLECER EL ANGULO APROPIADO

ENTRE LA PIEDRA
Y EL INSTRUMENTO. Sobre la base del diseño original.

4. MANTENER UNA TOMA FIRME Y ESTABLE.

Esto permite que se mantenga la adecuado forma

5. EVITAR HACER UNA PRESION EXCESIVA.

Si hay presión excesa se modifica la forma

6. EVITAR FORMACION DE REBABAS.

7. LUBRICAR LA PIEDRA.

8. AFILAR AL PRIMER SIGNO DE PERDIDA

DE FILO.
-PIEDRAS DE AFILADO-

Piedras rotatorias montadas:

Estas piedras son montadas en mandril metálico y se
utilizan en piezas de manos o motor. Hay en forma de
cilindro, conos y discos. Generan bastante calor por
fricción.

89
ALVARADO CRISTIAN

Hay que tener cuidado, ya que son mas difíciles de

manipular.

No montadas:

Se conocen la piedra de India y la de Arkansas, que

son piedras naturales. Para su aplicación se aconseja
usar una ligera capa de aceite en la superficie. En forma
artificial se fabrican piedras de Carborundum y de
Rubí las cuales se logran mezclando substancias no
metálicas con partículas abrasivas, se lubrican con agua
cuando se utilizan.

Arkansas india carborudum

rubi

TÉCNICAS RADIOGRÁFICAS INTRAORALES

Una técnica es procedimiento que tiene como objetivo obtener un
resultado terminado en cualquier ámbito, en este caso, en ciencias de
salud.

Una técnica radiográfica intraoral es aquella que se le toma al paciente para

obtener una radiografía en que la película (dentro del paquete radiográfico)
este adentro de la boca (cavidad bucal/oral). Estas técnicas se basan en los
principios generales de la radiación.

Es una técnica exploratoria que consiste en la colocación, dentro de la boca,

de placas radiográficas de diferentes tamaños que son impresionadas,
desde el exterior, por un aparato de rayos x.

90
ALVARADO CRISTIAN

Pasos a seguir en las técnicas:

1) Posición del paciente.
2) Colocación y ubicación del paquete radiográfico en la boca.
3) Sostén del paquete radiográfico.
4) Angulación del rayo central y determinación del punto de
incidencia.
5) Tiempo de exposición.

Posiciones del paciente:

Posición 1:

➢ La boca del paciente debe estar a la altura del hombro del

operador.
➢ La cabeza del paciente debe estar apoyada correctamente en el
cabezal (que se ajusta con la altura del paciente).
➢ El sillón y el respaldo deben estar ubicados de manera que queden
formando un ángulo de 90°.
➢ El plano bipupilar del paciente debe permanecer paralelo al piso.
➢ El plano sagital medio debe estar perpendicular al piso.
➢ El plano de Camper y el oclusal deben permanecer paralelo al piso.
- Plano de Camper: Va desde la base de la nariz hasta el trago de la oreja.

Posición 2:

➢ El respaldo y el asiento deben permanecer en un ángulo de 110°-

130°.
➢ El plano bipupilar permanece paralelo al piso.
➢ El plano sagital medio perpendicular al piso.
➢ El plano oclusal paralelo al piso.
➢ Línea comisura lóbulo de la oreja paralela al piso.

Posición 3:

➢ El paciente se encuentra con el cuello hiperextendido.

➢ El plano oclusal debe ser perpendicular al piso.
➢ El respaldo del sillón debe tener una angulación mayor a 130°.

Divide a los maxilares en 4 grupos (en técnica bisectal, en bite

wing y en la del paralelo):

91
ALVARADO CRISTIAN

❏ 1º Grupo : 2º y 3º molares.
❏ 2º Grupo : 1º y 2º premolares y 1º molar.
❏ 3º Grupo : Canino.
❏ 4º Grupo : Incisivos centrales y laterales. (Solo en bisectal: El
maxilar superior se subdivide en (Incisivos) IC – IL derechos
e IC – IL izquierdos).

Paquete radiográfico a utilizar:

➔ EN
ADULTOS:
3 X 4 CM
➔ EN
NIÑOS: 2
X 3 CM.

Angulación del rayo central (del cono o colimador):

Es la alineación del rayo central del haz en los planos horizontal y vertical.
Se puede variar al mover el cono en dirección horizontal o vertical. La
angulación vertical es positiva cuando el colimador se posiciona mirando
hacia abajo y negativa cuando lo hace mirando para arriba.

La angulación es según la pieza dentaria, se coloca con el goniómetro.

TEMA 2

TÉCNICA BISECTAL O DE DIECK

Se emplea para:

★ Operatoria: De caries oclusales proximales: Profundidad, Recidiva,

Relación con la cámara pulpar, cálculos pulpares.
★ Endodoncia: Conductometría, postoperatoria, Etc
★ Odontopediatria: Caries, control de erupción, presencia de
gérmenes, etc.
★ Protesis: Presencia de restos radiculares u otros elementos en los
maxilares.
★ Periodoncia: Cálculos, pérdida ósea, etc.
★ Cirugía: De raíces dentarias, dientes supernumerarios, dientes
retenidos, fracturados, etc.

Fundamento:
Consiste en dirigir el rayo central (RC) de manera tal que:

92
 ALVARADO CRISTIAN

➔ Pase por el ápice.

➔ Incida en forma perpendicular a la bisectriz o mediana del ángulo
formado por el plano de la película y el eje de la pieza dentaria.

Sobrante: De 3-5 mm y siempre equidistante en el plano oclusal.

TÉCNICA BISECTAL- MAXILAR SUPERIOR

1er GRUPO 2do GRUPO 3er GRUPO 4to GRUPO

(2° y 3° molares) (1° molar, 1° y 2° (Caninos) (Incisivos C y L)

premolares)

POSICIÓN DEL Posición 1 Posición 1 Posición 1 Posición 1

PACIENTE

93
 ALVARADO CRISTIAN

COLOCACIÓN Y El operador debe llevar el paquete Igual al grupo No presenta Se centra el

UBICACIÓN DEL a la boca del paciente con la mano anterior límite anterior, paquete
PAQUETE opuesta del lado a radiografiar. exceptuando que sino que se tiene radiográfico
RADIOGRÁFICO se coloca el en cuenta el eje centrando el
El eje mayor del paquete debe paquete en el incisivo central y
mayor del canino
permanecer horizontal. límite anterior con el eje mayor lateral. El eje
Para colocar el paquete en boca, el que es la cara del paquete. Esto mayor del
operador debe tomarlo con su dedo mesial del sucede ya que el paquete
índice por su cara activa y con el canino. canino es la única coincide con la
dedo pulgar por su cara pasiva. pieza dentaria del línea
grupo interincisiva.
El punto de referencia del
paquete es hacia oclusal con el El paquete va
vertical.
borde inferior paralelo y
equidistante al plano oclusal (en
toda su extensión).

El sobrante es de 3-5 mm.

Se coloca el paquete en el límite

anterior (cara mesial del 1er
molar).

SOSTÉN El paciente sostiene el paquete con Se repiten las Se repiten las La toma del
su mano inversa al lado a características del características de paquete
radiografiar. primer grupo. los grupos radiográfico es
anteriores. indistinta ya que
Debe sostener el paquete con el se puede utilizar
dedo pulgar (en contacto con su cualquier mano
cara pasiva) y el resto de los para sostenerlo.
dedos quedan estirados y
apoyados en la cara del lado
opuesto a radiografiar.
El paquete debe ser sostenido en
las caras oclusales así este no se
dobla al realizar la radiografía.

94
 ALVARADO CRISTIAN

DIRECCIÓN Y Punto de incidencia: En la El punto de El punto de El punto de

ANGULACIÓN DEL intersección de una línea que baja incidencia es en la incidencia es en la incidencia es
RAYO CENTRAL a un cm. Del ángulo externo del intersección de base del ala de la entre la punta
ojo o de la cola de la cejas. una línea que baja nariz, donde se de la nariz y la
del ángulo inicia el Plano de base del ala de
Se tienen en cuenta dos planos
externo del ojo Camper. La la nariz. La
para determinar el punto de
con el plano de angulación vertical angulación
incidencia:
camper. La de este grupo va a vertical es de
1-El horizontal que se da entre el angulación ser de 50º y la 45º y la
plano sagital medio con el rayo vertical de este angulación angulación
central. grupo va a ser de horizontal va a ser horizontal es de
35º y la de 45º. 0º.
2-El vertical que es el ángulo que se angulación
forma entre el plano oclusal y el horizontal va a ser
rayo central. de de 60º a 70º.
La angulación vertical de este grupo
es de 25º y la angulación horizontal
de 80º.

TIEMPO DE En adultos es de: 0,8 a 1 segundo. El tiempo de El tiempo de El tiempo de

EXPOSICIÓN exposición es igual exposición es igual exposición es
En niños es de: 0,5 segundos.
al del grupo a la de los grupos igual a la de los
anterior. anteriores. grupos
anteriores.

TÉCNICA BISECTAL-MAXILAR INFERIOR

95
 ALVARADO CRISTIAN

1er GRUPO 2do GRUPO 3er GRUPO 4to GRUPO

(2° y 3° molares) (1° molar, 1° y 2° (Caninos) (Incisivos C y L)

premolares)

Posición 2 Posición 2 Posición 2 Posición 2

POSICIÓN DEL PACIENTE

COLOCACIÓN Y UBICACIÓN El eje mayor de la Igual al grupo Igual al grupo El eje mayor del
DEL PAQUETE película debe estar en anterior anterior paquete coincide
RADIOGRÁFICO posición vertical con el exceptuando que exceptuando que en con línea
punto de estampado en se coloca el este caso se no interincisiva.
el sobrante. El operador paquete en el presenta un límite
sostiene el paquete con límite anterior anterior, sino que se
el dedo índice en su que es la cara tiene en cuenta el
cara pasiva y el pulgar mesial de canino. eje mayor del canino
en su cara activa y lleva con el eje mayor del
el paquete con la misma paquete. Esto sucede
mano del lado a ya que el canino es la
radiografiar. única pieza dentaria
del grupo.
Se coloca el paquete en
el límite anterior (cara
mesial del 1er molar).

SOSTÉN El paciente sostiene el Se repiten las Se repiten las La toma del

paquete radiográfico características del características de los paquete
con el dedo índice, el primer grupo. grupos anteriores. radiográfico es
dedo pulgar toma el indistinta ya que se
borde basilar del puede utilizar
maxilar inferior y los cualquier mano
demás dedos para sostenerlo.
permanecen cerrados
sobre sí mismos.

96
 ALVARADO CRISTIAN

DIRECCIÓN Y El punto de incidencia El punto de El punto de Su punto de

ANGULACIÓN DEL RAYO es en la intersección de Incidencia es en la incidencia es en la incidencia es en la
CENTRAL la línea que baja de la intersección de intersección de una parte más
cola de la ceja o 1 una línea que baja línea que baja de la prominente del
centímetro del ángulo del ángulo base del ala de la mentón. Su
externo del ojo con la externo del ojo, nariz, con otra línea angulación vertical
línea que pasa a 1 con una línea que que pasa a 1 es de 15 º y su
centímetro del borde pasa a 1 centímetro del angulación
basilar del maxilar centímetro del borde basilar horizontal es de 0
inferior. Su angulación borde basilar del mandibular. Su º.
vertical es de 5 º, y su maxilar inferior. angulación vertical
angulación horizontal es Su angulación es de 20 º y su
de 80º. vertical es de 10º angulación
y su angulación horizontal es de 45º.
horizontal es de
60º a 70º.

TIEMPO DE EXPOSICIÓN En adultos es de: 0,8 a 1 El tiempo de El tiempo de El tiempo de

segundo. exposición es igual exposición es igual a exposición es igual
al del grupo la de los grupos a la de los grupos
En niños es de: 0,5 anterior. anteriores. anteriores.
segundos.

TEMA 3

Técnica bite wing o interproximal

Es una técnica intraoral, vertical (porque el paquete se ubica de esta
manera con respecto a las piezas dentarias), retrocoronal (detrás de la
corona de las piezas dentarias) que consiste en dirigir el plano central hacia
oclusal o incisal.

Fundamento:
La película se va a colocar en la boca paralela a las coronas de los dientes
(superior e inferior).El paquete o receptor de imagen se estabiliza cuando el
paciente muerde la aleta de soporte, tenemos la película, la aleta mordible
y la dirección del rayo.

Esta técnica permite:

Un registro parcial de grupos dentarios antagonistas permitiéndonos
observar coronas dentarias, tercio cervical de la raíz y la cresta alveolar,
tanto del maxilar superior como del maxilar inferior. Imagen de las piezas

97
ALVARADO CRISTIAN

dentarias en oclusión, media placa hacia lingual y media placa hacia el

paladar.

Esta técnica está indicada para observar:

Caries principalmente interproximales incipientes, caries recidivantes,
observar la profundidad de las caries oclusales y proximales, observar la
cámara pulpar, controlar el borde cervical de coronas, puentes y
restauraciones y examinar crestas interdentarias.

Se utiliza:
Un paquete radiográfico estándar con aleta de mordida en la cara activa, la
cual se coloca en en la parte de los molares y los premolares de forma
horizontal.

Elementos para elaborar la aleta de mordida:

Cinta, cartulina, regla, tijera, paquete radiográfico estándar. Se coloca al
paquete en el centro de la banda de cartulina, lo envolvemos con ella,
uniendolo en la parte central del paquete y se une en la parte central los
lados de la banda y se pega con cinta los extremos de la banda y se la
adhiere al paquete.

TÉCNICA BITE WING- MAXILAR SUPERIOR Y MAXILAR INFERIOR

PRIMER GRUPO TERCER CUARTO
(2° y 3° molares) GRUPO GRUPO
SEGUNDO (Caninos) (Incisivos C y L)
GRUPO
(1° molar, 1° y 2°
premolares)

98
 ALVARADO CRISTIAN

Posición 1 Posición 1 Posición 1 Posición 1

POSICIÓN DEL
PACIENTE

COLOCACIÓN Y · El operador coloca el · Mismas · El operador · El operador coloca

UBICACIÓN DEL paquete utilizando la características que coloca el paquete el paquete utilizando
misma mano del lado a el grupo anterior. utilizando la misma CUALQUIER MANO.
PAQUETE
radiografiar. mano del lado a
RADIOGRÁFICO radiografiar. · El eje mayor debe
· El eje mayor debe permanecer vertical.
permanecer horizontal. · El eje mayor
debe permanecer · Se coloca la
· Se coloca la película película por lingual,
vertical.
por lingual, con la aleta con la aleta entre los
entre las caras oclusales. · Se coloca la bordes incisales.
película por lingual,
con la aleta entre
los bordes incisales.

SOSTÉN El paciente sostiene el Mismas El paciente sostiene Mismas características

paquete radiográfico en características que el paquete que el grupo anterior
su boca entre las caras el grupo anterior radiográfico en su (GRUPO 3).
oclusales. Sucede entre (GRUPO 1). boca entre bordes.
piezas dentarias
superiores e inferiores.

DIRECCIÓN Y Angulación vertical: +5° a Angulación Angulación vertical: Angulación vertical:

ANGULACIÓN DEL +8°. vertical: Igual al Igual a los grupos Igual a los grupos
grupo anterior. anteriores. anteriores.
RAYO CENTRAL
Angulación horizontal:
80°. Angulación Angulación Angulación horizontal:
horizontal: De 60° horizontal: 45°. 0°.
a 70°.
Dirección o incidencia:
Intersección de la línea Dirección o Dirección o incidencia:
que baja a 1 cm del Dirección o incidencia: Intersección línea
ángulo externo del ojo incidencia: Igual al Intersección del eje interincisiva y borde
con la línea comisura grupo anterior. dentario del canino incisal.
lóbulo de la oreja. y borde incisal.

99
ALVARADO CRISTIAN

TIEMPO DE En adultos es de: 0,8 a 1 El tiempo de El tiempo de El tiempo de

EXPOSICIÓN segundo. exposición es igual exposición es igual exposición es igual a la
al del grupo a la de los grupos de los grupos
En niños es de: 0,5
anterior. anteriores. anteriores.
segundos.

TÉCNICA DEL PARALELO

Fundamento:
Una técnica intraoral en la cual la película se ubica paralela al eje mayor
del diente y el rayo central pase por el eje longitudinal del diente
incidiendo perpendicularmente en el diente y al plano de la película, cuyo
objetivo es obtener una imagen isométrica (igual medida) e isomorfa ( igual
forma).

Para lograr paralelismo entre el objeto y el paquete:

Se necesita un rollo de algodón y posicionadores radiográficos.

Posicionadores intraorales:
Son utilizados para mejorar la precisión y rapidez en la toma radiográfica.
Está compuesto por 4 partes

1) Anillo colimador.
2) El bloque de mordida.
3) El brazo de unión metálico entre estos.
4) Soporte para paquete radiográfico.

Indicaciones de uso:
Para todas las especialidades odontológicas (especialmente endodoncia y
periodoncia) para todas las piezas dentarias.

Ventajas de la técnica:
● Estabilización de la película radiográfica y protección ante la
deformación
● Posicionamiento preciso y reproducible de la imagen en la película
radiográfica
● Poca necesidad de colaboración por parte del paciente
● Imágenes sin distorsión de tamaño y forma
● Manejo sencillo

100
ALVARADO CRISTIAN

● Evitan las radiografías fuera de foco (tienen aro de enfoque que

favorece la ubicación de la zona radiográfica)
● Si se realiza la técnica en forma correcta, evita la superposición al

paciente por repetición de radiografías Desventajas de la

técnica:

➔ Se dificulta su uso en pacientes desdentados totales o parciales.

➔ El soporte requieren de desinfección clínica o en autoclave para
garantizar la bioseguridad.

En esta técnica:
Se utilizan posicionadores y es una técnica intraoral (ni horizontal ni
vertical) en el cual la placa se ubica de forma paralela a al eje mayor del
diente. En la zona de los molares placa horizontal y anteriores vertical.

TECNICA DEL PARALELO- MAXILAR SUPERIOR E

INFERIOR
PRIMER SEGUNDO TERCER CUARTO
GRUPO GRUPO GRUPO GRUPO
(2° Y 3° molares) (1° molar, 1° y 2° (Caninos) (Incisivos C y L)
premolares)

POSICIÓN DEL Puede utilizarse Mismas Mismas Mismas

PACIENTE tanto la posición 1 características características características
como la posición 2 que el grupo que los grupos que los grupos
indistintamente. anterior. anteriores. anteriores.

101
ALVARADO CRISTIAN

COLOCACIÓN Y Se coloca el Mismas Mismas Mismas

UBICACIÓN DEL paquete características características características
radiográfico en el que el grupo que los grupos que los grupos
PAQUETE
elemento de anterior. anteriores. anteriores.
RADIOGRÁFICO soporte del
posicionador.

Se lleva el
dispositivo a la
boca, colocándolo
detrás de las
piezas dentarias.

SOSTÉN El paciente debe Mismas Mismas Mismas

morder el bloque características características características
de goma del que el grupo que los grupos que los grupos
posicionador o el anterior. anteriores. anteriores.
algodón.

DIRECCIÓN Y Angulación: Se Mismas Mismas Mismas

ANGULACIÓN DEL ubica el colimador características características características
de manera tal que que el grupo que los grupos que los grupos
RAYO CENTRAL
su borde externo anterior. anteriores anteriores
coincida
exactamente con
el anillo del
posicionador.

TIEMPO DE En adultos es de: Mismas Mismas Mismas

EXPOSICIÓN 0,8 a 1 segundo. características características características
que el grupo que los grupos que los grupos
En niños es de: 0,5
anterior. anteriores anteriores
segundos.

TEMA 5

Procesado de películas radiográficas

Es un proceso químico que se realiza con el objeto de transformar una

imagen virtual, invisible y latente (invisible, virtual) en una imagen real,
visible y permanente.

Cuando el haz de fotones sale del objeto y expone una película de rayos x,
produce cambios químicos en los cristales de haluro de plata fotosensibles
de la emulsión. Estos cristales alterados constituyen la imagen latente

102
ALVARADO CRISTIAN

virtual e invisible que a través del procesado radiográfico se va a

transformar en una imagen real, visible y permanente.

Ejemplo de imagen latente: huella digital sin químicos que la revelen.

Tipos de procesados:
● Automático: Donde se utilizan equipos de procesado
● Manual: Lo realiza el operador utilizando el manga cajón

Elementos que se utilizan:

● Liquido revelador y líquido fijador: Vienen para utilizarlos en una
dilución de 3 a 1 y se van a disponer en el interior del manga cajón
en tres vasos o cubetas, que de izquierda a derecha se van a ubicar
el revelador, el agua y el líquido fijador.

Composición del líquido revelador:

Agentes Acciones

Reductores o ● Metol o elón. Transformar cristales

reveladores ● Fenidon. expuestos a Rx en Ag
● Hidroquinona. metálica negra.

Preservador o ● Sulfito de sodio. Evitar la oxidación.

conservador

Activadores ● Carbonato sódico. Alcaliniza el medio para que

● Hidrato sodico. puedan actuar los
(pH 8-11) ● Borato de sodio. reductores. Ablanda la
gelatina de la emulsión.

Frenadores o de ● Bromuro potásico. Impiden el velado químico.

restricción ● Bicarbonato de Na.
● Benzotriazol.

Composición del líquido revelador:

103
ALVARADO CRISTIAN

Agentes Acciones

Limpiador de disolución Eliminar por disolución los

● Tiosulfato de sodio cristales no expuestos a Rx.
● Tiosulfato de amonio.

Acidificador ● Ácido acético o cítrico Neutraliza la acción del

(pH 4-5) revelador alcalino.

Preservador o ● Sulfito sódico. Evita la oxidación.

conservador

Endurecedor ● Alumbre de Cromo o Da resistencia a la emulsión.

Potasa
Métodos de revelado manual:
• Método tiempo temperatura: Es aquel donde se debe tomar la
temperatura de la solución reveladora y sumergir la película en el revelador
durante el tiempo indicado por el fabricante para esa temperatura.

• Método visual: Consiste en sumergir la película en el revelador y

retirarla cada 10 seg aprox para observar los cambios. Primero veremos
una imagen pálida, luego una más definida y al final una más oscura. Recién
en este momento iría al enjuague con agua.

Se da por finalizado este método cuando la película se oscurece.

Procedimiento/etapas radiográfico manual (caja de revelado

o manga cajón):
Los líquidos para realizar el procedimiento actuan sobre la emulsion, deben
estar en vasos dentro de la caja. Se necesita una pinza radiográfica para
sostener la película y poder meterla en los vasos con productos.

1-Descontaminación: Bajo luz actínica

Luego de realizar la exposición de la película a los rayos x, se retira el
paquete de la boca del paciente y se lo coloca en un vaso plástico
descartable. En la sala de procesado se procede a descontaminar el
paquete (sumergir en glutaraldehído hipoclorito o alcohol al 70%). Luego se
seca con un papel absorbente.

104
ALVARADO CRISTIAN

2-Extracción de la película de las envolturas: Bajo luz

inactínica
Posteriormente se toma la radiografía por la marca y se la lleva al manga
cajón con un broche metálico, se introducen las manos en las aberturas que
presenta el manga cajón en su parte anterior y nos aseguramos que la tapa
superior ese bien cerrada para evitar que se dañe la película.

Dentro del manga cajón se procede a la extracción de la película, se extrae

la película, se estira y repliega la solapa y se levanta la lamina de carton
negro y se repliega, la lámina de plomo también se repliega y la lámina de
cartón otra vez y nos encontramos con la pelí[Link] este momento
colocamos el broche en el ángulo superior externo y retiramos con cuidado
del paquete (no apoyar los dedos ni mojar la película).

3-Revelado: Bajo luz inactínica

En la etapa de revelado (de 3-6 min), con la finalidad de que la imagen
latente se torne visible, los cristales de haluros de plata alterados
químicamente en la exposición de la película, la imagen latente se va a
tornar visible por un proceso de reducción. Los haluros de plata expuestos
se convierten en plata metálica negra.

4-Enjuague intermedio:Bajo luz inactínica

Tiene como finalidad detener la acción del revelador que trae la película del
baño anterior y el tiempo es de 20 a 30 segundos.

5-Solución fijador:Bajo luz inactínica

Disuelve y elimina los cristales de haluro de plata que no fueron tocados
por los rayos x, estos cristales opacifican la película y si no se los eliminan
completamente la imagen no sirve para el diagnóstico. El tiempo de fijado
debe ser el doble del tiempo de revelado 6 a 12 minutos. Se transforma en
una imagen real y permanente.

El fijado de dos etapas: iniciación y finalización. Es importante mantener la

luz inactínica hasta la iniciación, luego desde la finalización se puede retirar
del manga cajón sin producir daños en la imagen.

6-Lavado final: Bajo luz actínica

Retirar la película del manga cajón y lavar bajo el chorro de agua corriente
frotando suavemente con la yema de los dedos eliminando los rastros de
fijador y revelador. 20 segundos

105
ALVARADO CRISTIAN

7-Secado: Bajo luz actínica

Se realiza con secador de cabello, película debe guardarse en un lugar libre
de humedad para evitar manchas y que la película se pegue al porta
películas.

Factores que influyen en el tiempo de revelado en el método visual:

★ Temperatura: A mayor temperatura del líquido revelador los

proceso químicos se aceleran y tarda menos tiempo el revelado.
★ Concentración del revelador (3:1): Si el revelador está más diluido,
va a ser mayor el tiempo de revelado.
★ Uso del revelador: Si tiene más cantidad de películas procesadas
va a tener más tiempo de revelado
★ Envejecimiento del revelador: Relacionada con el tiempo que lleva
preparada la solución, mientras más tiempo lleve preparada la
solución más tiempo lleva el revelado.
★ Sobreexposición de rayos x a la película: Hace que disminuya el
tiempo de revelado, y el tipo de película: si es una película rápida
(tipo e) va a ser más rápido el revelado.

Las características de la imagen son:

➔ Nitidez: Es la capacidad de una radiografía para definir un borde

con precisión. Por ej. Unión esmalte-dentina. Consiste en la calidad
con que se observa el límite entre dos estructuras vecinas de
diferente radiodensidad.

➔ Contraste: Es la diferencia de densidades en la radiografía, las

densidades se refiere a los tonos claros o radiopacos (esmalte) y
grises o radiolúcidos (cámara pulpar o espacio periodontal).
Propiedad que describe el rango de densidades de una radiografía.

➔ Resolucion: Grado en que en una radiografía se puede diferenciar

pequeños objeto que se encuentran muy próximos (cortical hueso
alveolar y el espacio periodontal). Cuando en una radiografía se
pueden observar objetos que se encuentran muy próximos.

Densidad radiográfica:
Grado global de oscurecimiento de la película expuesta. Cuando se expone
la película al haz de rayos x después se la procesa, los cristales de haluro de
plata de la emulsión que fueron alcanzados por la radiación se transforman
en plata metálica negra, lo que bloquea la transmisión de la luz dando la
apariencia oscura, por eso se denomina así a la densidad radiográfica.

106
ALVARADO CRISTIAN

Alta densidad radiográfica - Baja densidad radiográfica

TEMA 6
Técnicas oclusales
Las técnicas oclusales, dentro de la clasificación de técnicas intraorales, se
encuentra en el grupo de técnicas horizontales.

Fundamento:
Son técnicas intraorales en las cuales el paquete radiográfico se coloca
entre las caras oclusales de las piezas dentarias coincidiendo con el plano
oclusal en forma horizontal. En esta técnica el rayo central se dirige en
forma perpendicular u oblicua al paquete radiográfico

Clasificación:
Las técnicas oclusales se clasifican según la dirección del rayo central con
respecto al paquete radiográfico en:

- Técnica dis-oclusal u oclusal oblicua.

- Técnica orto-oclusal u oclusal perpendicular.

Indicaciones: Estas técnicas están indicadas para:

➢ Visualizar:
-Fracturas óseas de maxilares (sobre todo en maxilar inferior).

-Procesos quísticos y tumores coincidiendo en una imagen con el plano

horizontal.

➢ Localizar: -Esquirlas óseas.

-Cuerpos extraños.

-Dientes retenidos.

107
ALVARADO CRISTIAN

-Agujas rotas.

-Cálculos a nivel de las glándulas salivales.

-Dientes supernumerarios.

➢ En ortodoncia:
-Para reconocer tamaño y forma de arcos dentarios.

Paquete radiográfico utilizado:

Se utiliza el llamado, paquete oclusal que mide 76 x 57 mm (es lo mismo
que 6 x 8 cm).

Técnica dis-oclusal u oclusal oblicua

Para realizar esta técnica, se divide a los maxilares en tres segmentos: Un

segmento anterior que va de canino a canino y dos segmentos posteriores
(derecho e izquierdo) que incluyen a los premolares y molares.

En la primera imagen, se visualiza una radiografía realizada con la técnica

dis-oclusal del sector anterior del maxilar superior.

En la imagen de al lado, se visualiza un radiografía realizada con la misma

técnica y mismo maxilar pero del sector posterior.

108
 ALVARADO CRISTIAN

TECNICA OCLUSAL: OCLUSAL OBLICUA O DIS OCLUSAL

MAXILAR SUPERIOR MAXILAR INFERIOR

ANTERIOR POSTERIOR ANTERIOR POSTERIOR

(de canino a (premolares y (de canino a canino) (premolares y molares)
canino) molares)

POSICIÓN DEL Posición 1 Posición 1 Posición 1 Posición 1

PACIENTE

COLOCACIÓN Y Se lleva con la Se lleva con la mano Se lleva con la mano Se lleva con la mano
UBICACIÓN DEL mano derecha o opuesta al lado a derecha o izquierda. Se opuesta al lado a
PAQUETE izquierda. Se radiografiar. El eje introduce 2/3 del radiografiar. El eje
RADIOGRÁFICO introduce 2/3 del mayor del paquete paquete radiográfico en mayor del paquete
paquete debe ser paralelo al la boca, teniendo en debe ser paralelo al
radiográfico en la plano medio sagital. plano medio sagital.
cuenta que el eje
boca, teniendo en
Al colocarlo en la mayor del paquete Al colocarlo en la boca
cuenta que el eje
mayor del boca se lo radiográfico sea se lo lateraliza hacia el
paquete lateraliza hacia el paralelo al plano medio lado que se quiere
radiográfico sea lado que se quiere sagital. radiografiar (derecho o
paralelo al plano radiografiar izquierdo), dejando un
medio sagital. (derecho o sobrante de 1 cm por
izquierdo), dejando delante de las caras
un sobrante de 1 vestibulares de
cm por delante de premolares y molares.

109
 ALVARADO CRISTIAN

las caras El borde posterior del

vestibulares de paquete debe contactar
premolares y con el borde anterior
molares. de la rama ascendente
El borde posterior del maxilar.
del paquete debe
contactar con el
borde anterior de la
rama ascendente
del maxilar.
SOSTÉN En pacientes En pacientes En pacientes dentados: En pacientes dentados:
dentados: Lo va a dentados: Lo va a Lo va a realizar en Lo va a realizar en
realizar en realizar en oclusión oclusión borde a borde. oclusión céntrica.
oclusión borde a céntrica.
borde. En pacientes En pacientes
En pacientes desdentados: Lo va desdentados: Lo va a
En pacientes desdentados: Lo va realizar con el dedo realizar con el dedo
desdentados: Lo a realizar con el pulgar o con la prótesis pulgar o con la prótesis
va realizar con el dedo pulgar o con la antagonista del lado a antagonista del lado a
dedo pulgar o con prótesis antagonista radiografiar. radiografiar.
la prótesis del lado a
antagonista del radiografiar.
lado a
radiografiar.
DIRECCIÓN Y Angulación Angulación vertical: Angulación vertical: 55° Angulación vertical: 50°
ANGULACIÓN vertical: 65° 60°
Angulación horizontal: Angulación horizontal:
DEL RAYO
Angulación Angulación 0° 60°
CENTRAL
horizontal: 0° horizontal: 60°
Punto del rayo de Punto del rayo de
Punto del rayo de Punto del rayo de incidencia: Punta del incidencia: Intersección
incidencia: Unión incidencia: Fosa mentón. de línea que baja de la
de huesos propios canina. pupila con el borde
de la nariz con inferior de la
cartílagos nasales. mandíbula.

TIEMPO DE 1,2 segundos. 1,2 segundos. 1,2 segundos. 1,2 segundos.

EXPOSICIÓN

TECNICA OCLUSAL: ORTO-OCLUSAL U OCLUSAL PERPENDICULAR

MAXILAR SUPERIOR MAXILAR INFERIOR

POSICIÓN DEL PACIENTE Posición 1 Posición 3

110
 ALVARADO CRISTIAN

COLOCACIÓN Y UBICACIÓN DEL Se lleva el paquete Se lleva el paquete con la mano

PAQUETE RADIOGRÁFICO radiográfico a la boca con la derecha, se introduce el paquete hasta
mano derecha, se deja un que su borde posterior contacte con el
sobrante de 0,5-1 cm por borde anterior de la rama ascendente
delante de la cara vestibular del maxilar.
de los incisivos centrales.
El sobrante debe ser de 0,5-1 cm por
El límite posterior del delante de las caras vestibulares de los
paquete radiográfico debe incisivos.
llegar y contactar con el
borde anterior de la rama
ascendente.

SOSTÉN En pacientes dentados: Lo En pacientes dentados: Lo van a

van a realizar en oclusión- realizar en oclusión de borde a borde.
borde a borde.
En pacientes desdentados: Lo van a
En pacientes desdentados: realizar con el dedo pulgar o con la
Lo van a realizar con el dedo prótesis antagonista del lado a
pulgar o la prótesis radiografiar.
antagonista del lado a
radiografiar.

DIRECCIÓN Y ANGULACIÓN DEL Angulación vertical: 90° Angulación vertical: -90° (goniómetro
RAYO CENTRAL en 0°)
Angulación horizontal: 0°
Angulación horizontal: 0°
Punto del rayo de incidencia:
Punto glabelar: Intersección Punto del rayo de incidencia: Punto
del plano sagital con el plano antípoda: intersección del plano sagital
frontal que pasa por los con el plano frontal que pasa por los
ángulos externos del ojo. ángulos externos del ojo.

TIEMPO DE EXPOSICIÓN En adultos es de 1,2 En adultos es de 1,2 segundos.

segundos

111
ALVARADO CRISTIAN

SEGUNDO PARCIAL

112
ALVARADO CRISTIAN

METODOLOGÍA EN PATOLOGÍA - PATOLOGÍA

QUIRÚRGICA: BIOPSIAS
Los pilares metodológicos se hallan compuesto por:
➢ patología quirúrgica, es la porción de la anatomía patológica que se
encarga del estudio a partir de tejidos u organismos vivos, es decir de
pacientes a los cuales se le extirpa una porción de un órgano o un
órgano completo algunas veces y se lo estudia, ya sea por técnicas de
biopsia o por técnicas de citología.
➢ patología experimental, comprende el estudio de las enfermedades a
partir de animales de experimentación, se trata de reproducir la
enfermedad de un animal para comprender el pronóstico la evolución y
como así también la instauración de un tratamiento modifica o van
generando cambios en el organismo, en las células y en los órganos.
➢ patología de autopsias, se basa en el estudio de las enfermedades a
partir del organismo muerto, es decir de pacientes que padecieron una
enfermedad y que, por la patología, fallecieron o que se realiza por una
causa médico legal y dentro del procedimiento de la técnica
rudimentaria se encuentre como el hallazgo de autopsia alguna
patología en particular

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA:
Comprende el estudio de todo aquel material proveniente del ser vivo,
mediante distintas técnicas, con el fin de determinar el diagnostico
histopatológico de la afección que padece el paciente, mediante piezas
quirúrgicas, biopsias o citología.

PROCESOS DE FIJACIÓN
Es importante fijar para detener los procesos de gran activo del tejido,
una vez que tenemos el material que estimamos de la cirugía, ya sea
pieza quirúrgica o biopsia, debemos detener los procesos degradativos
celulares, tanto autolíticos como procesos de descomposición o
putrefacción.
“Los fijadores fijan la vida no la muerte”, detienen los procesos
degradativos, fijando las características que presenta el material hasta
ese momento.
Este proceso se realiza por un proceso de coagulación de las proteínas,
por precipitación de proteínas impidiendo o interrumpiendo las
reacciones enzimáticas de tipo líticas.
Tipos de degradación tisular:

113
ALVARADO CRISTIAN

• Autolisis, que comprende la degradación por componentes de la

propia célula
• Heterolisis, es la degradación por componentes de una célula
externa puede ser, por ejemplo, un macrófago un neutrófilo
• Putrefacción, implica tanto procesos de autolisis como
Heterolisis, junto con la invasión bacteriana

CUALIDADES DE UN BUEN FIJADOR:

• actuar con rapidez
• tener un buen poder de penetración y difusión
• la fidelidad, es decir que no interfiera o que no esté dificulte los
procesos de coloración posterior
• capacidad de endurecer los tejidos para que, al momento de
realizar los cortes, estos se vean simplificados por el proceso del
fijador el cual permite que los cortes sean más nítidos
• insolubilizar los constituyentes celulares para evitar así el arrastre
de diversos planos
• no producir estructuras artificiales

CLASIFICACIÓN DE LOS FIJADORES:

• QUÍMICOS
SIMPLES: Formol al 10% que se utiliza para la técnica de coloración de
rutina por hematoxilina eosina, gluteraldehído, acetona, tetroxido de
osmio, alcohol etílico, alcohol metílico 8no se recomienda alcohol porque
deshidrata a las células y puede generar alteraciones para el
diagnóstico)
COMPUESTOS: mezcla de Fleming, de Zenker, de Bouin (picro-acetico-
formol)
• FÍSICOS: por desecación, con calor que puede ser seco a la llama
directa o húmedo (estos se utilizan como edificación para microbiología
o para el laboratorio bioquímico) o por frío (técnica de congelación que
se utiliza intraoperatoriamente).
Criterios para obtener una buena fijación:
• determinar el fijador, a esto lo vamos a hacer en base al tipo de muestra,
al tamaño de la muestra y la coloración que vamos a utilizar
• tenemos que tratar que los trozos sean pequeños para facilitar la
fijación, por la penetración del fijador en el tejido
• debe haber una relación de volumen de 20 a 1, el tamaño de la muestra
debe ser de 1 tamaño más pequeño al volumen del líquido y una
proporción de 21 para que de esa manera pueda penetrar en el material
y en la muestra. Por ejemplo, si tenemos una muestra de un maxilar
vamos a tener que fragmentar a nuestro material para poder garantizar
la penetración del fijador dentro de esa muestra y luego volcar al frasco
con el fijador

114
ALVARADO CRISTIAN

• primero verter el fijador y luego introducir el material porque si

colocamos la muestra primero, la porción inferior no se llega a fijar,
entonces lo que debemos hacer es colocar primero el líquido y
posteriormente colocar la muestra para que de esa manera la muestra
no quede adherida a la base del frasco.
• si tiende a descender, en el caso de que precipite, es decir, que caiga al
fondo del franco, lo que podemos hacer es agitar varias veces durante
unos minutos, para que de esa manera el fijador pueda penetrar en
nuestra muestra
• la duración va a variar de acuerdo al fijador utilizado, el tamaño de la
pieza y la solubilidad de los tejidos
• la temperatura del fijador y del tejido recomendable es de 4 grados es
decir que debe estar por una temperatura menor a la temperatura
ambiente
Factores que van a afectar la fijación:
• el ph
• la penetración, esto va a estar determinado por la capacidad de
penetración del fijador que utilicemos como así también por el tamaño
de la muestra
• el volumen del líquido que va a estar determinado por esa proporción de
20 a 1 que debemos respetar para que pueda penetrar el fijador en la
muestra
• la temperatura, el calor o el frío van a aumentar o desacelerar la
penetración y la fijación
• la concentración, la óptima es al 10%
• el tiempo, la mejor fijación es cuando pasa el menor tiempo desde la
muerte del tejido hasta la colocación en el fijador, ósea cuanto menos
tardemos en tomar la muestra y colocarla en el frasco, mejor va a ser la
fijación
• el tamaño de la muestra debe ser de dos a tres centímetros variando el
estudio para el cual se va a utilizar
Otros procesos de fijaciones, utilizados por ejemplo en la patología
experimental o para estudiar algún proceso particular son:
• La fijación por perfusión que consiste en perfundir los tejidos y
órganos con una solución fijadora, lo que se intenta fijar es la
microcirculación o la circulación menor, donde se observa tanto los
pulmones como el corazón.
• Almacenamiento y lavado de las muestras: eliminar el fijador mediante
un “lavado”, con agua o alcohol y se guardan en alcohol al 70%.
Este tipo de estudios se realizan en animales de experimentación o cuando se
está estudiando algún proceso en particular

115
ALVARADO CRISTIAN

TECNICA HISTOLOGICA

Primero tenemos un proceso de fijación, donde vamos a tener una muestra,

esta se coloca en el fijador por un proceso que se denomina inmersión y luego
este proceso se pasa a la confección del taco, va a deshidratarse es decir que
se va a utilizar alcoholes crecientes primero el 70, 90, 96 y alcohol 100, un
líquido intermediario para facilitar la penetración del líquido este del perdón de
la parafina y luego una vez que la parafina caliente a una dos horas
dependiendo del tamaño de la muestra se va a generar la confección del taco.
Al final obtenemos los bloques de parafina para realizar cortes en el microtomo
para montarse luego en el portaobjetos.
En la segunda parte lo que vamos a hacer es realizar el montaje en el vidrio y
para ello primero hicimos la colocación de parafina para poder realizar cortes
de ese material, luego el material se colocó en el fijador y este fijador permite
cierto grado de dureza, pero no la suficiente, por lo que se coloca en parafina
para poder obtener estos cortes delgados a fin de poder realizar el estudio de
las células individuales. Una vez que obtenemos el portaobjetos y va a
producirse un proceso de desparafinizacion con el líquido intermediario y como
los componentes y colorantes en general son solubles en agua hay que
generar el proceso inverso, es decir, un proceso de hidratación colocando
alcoholes en orden decreciente del 100, 96, 80 y agua destilada; esto lo
hacemos para que el colorante pueda actuar y penetrar en los componentes
celulares de nuestras muestras
Luego se realiza la técnica de coloración y una vez generada la tinción, se
vuelve a deshidratar con alcoholes crecientes y se produce el montaje. Vamos

116
ALVARADO CRISTIAN

a poner el cubre objetos, se coloca una gotita de bálsamo se coloca el cubre

objeto a fin de que de que se produzcan la preservación de este material así
este vidrio puede durar más de diez años sin cambios significativos.

PIEZAS QUIRÚRGICAS
Las piezas quirúrgicas u operatorias son las porciones de órganos o tumores o
grandes piezas extirpadas de un paciente, las cuales se envían al Laboratorio
de Patología para su estudio macro y microscópico
Es importante que todas estas piezas operatorias sean estudiadas en forma
rutinaria, porque pueden observarse lesiones neoplásicas o de otra naturaleza
no sospechadas clínica o quirúrgicamente y que puedan estar insertas dentro
de la masa

ACONDICIONAMIENTO Y PREPARACION DE LAS MUESTRAS

Cuando tomamos un material, éste pasa por dos partes, una que se denomina
sistemática macroscópica y otro que se denomina sistemática microscópica
La sistemática microscópica se instala a partir de que llega la pieza y va a
consistir en:
➢ el estudio de los datos clínicos (en el protocolo)
➢ se realiza una inspección (tamaño, forma, superficie, bordes, posición,
etc)
➢ se lo pesa
➢ se hace la palpación (consistencia, elasticidad, resistencia, zonas de
reblandecimiento, untuosidad, crepitación, etc)
➢ se realiza un corte para ver si el material es sólido o no, si hay
homogeneidad en el material o si presenta de quistes o pseudoquiste
internos
➢ se selecciona y se realiza la obtención de tacos
Posteriormente seguimos con la sistemática microscópica, esto incluye la
observación al microscopio, lo que vamos a realizar es:
➢ la ubicación adecuada del preparado (el portaobjetos tiene que tener el
cubre objeto hacia arriba, es lo que va a estar cubriendo nuestra
muestra)
➢ reconocer las estructuras histológicas
➢ realizar el diagnóstico histológico, describir de que el tejido estamos
viendo
➢ reconocimiento de las estructuras histopatológicas que están alteradas
➢ realizar un diagnóstico histopatológico, un diagnóstico de la lesión

117
ALVARADO CRISTIAN

BIOPSIAS
Constituye el procedimiento quirúrgico en el cual se efectúa
extirpación de un fragmento de tejido lesionado al paciente para
efectuar el diagnóstico histopatológico

esto y objetivos obtenemos con la biopsia realizar el diagnóstico definitivo y

acuérdense
SUS OBJETIVOS:
 Establecer un diagnóstico definitivo de la lesión en base a su aspecto
histológico, la biopsia es uno de los estudios complementarios que
realizamos en nuestra historia clínica
 Establecer el pronóstico sí para lesiones malignas y pre malignas
 En algunos casos, facilitar la determinación de tratamientos
específicos
 Construir en la evaluación de la eficacia de los tratamientos
 Contribuir, en cualquier caso, un documento con evidente valor médico
- legal
En cavidad bucal pueden aparecer diversas lesiones, pero ¿cuándo se realiza
una biopsia?

INDICACIONES:
 úlceras crónicas, erosiones, lesiones hiperqueratosas, etc
 lesiones que cambian la velocidad de crecimiento
 lesiones con cambios en el comportamiento
 lesiones de etiología poco claras al examen clínico
 lesiones recurrentes
 masas o nódulos palpables que persisten en tejidos
 lesiones tumorales con base de implantación profunda o indurada
 para evaluar algún tratamiento
 lesiones óseas que no pueden diagnosticarse por otros medios
 cualquier material eliminado espontáneamente

CONTRAINDICACIONES (no son absolutas)

 cuando hay lesiones sistémicas que afectan cualquier tipo de cirugías
por ejemplo pacientes con marcapasos pacientes, con problemas
hemofílicos (problemas en la coagulación)
 lecciones clínicas patognomónicas, por ejemplo en un caso de una
lengua geográfica, donde se ve una destilación de la lengua con un
halo blanquecino, desaparecen las papilas filiformes y dan aspecto de
lengua destilada como manchones, esto no es algo maligno sino que

118
ALVARADO CRISTIAN

es algo que en cuestión de días se vuelve a repitelializar la lengua y

por lo que no requiere algún tratamiento particular
 lesiones que están asociadas a factores locales evidentes, por ejemplo
un diente filoso, una prótesis mal adaptada que esté lesionado en la
mucosa, entonces en esos casos no hay que hacer biopsias sino
subsanar identificar y resolver la causa etiología
 lesiones inflamatorias que están respondiendo al tratamiento
 otras

TIPOS DE BIOPSIAS
De acuerdo a los tiempos:
➢ Inmediatas o intraoperatorias: son aquellas en las que se utiliza la
congelación como medio de fijación en el cual durante el proceso de la
operación, el patólogo está ahí y le van enviando las muestras del
material que van extirpando y va comprobando si hay presencia según
las típicas o atípicas
➢ Mediatas: son aquellas que uno manda al patólogo y que se espera
alrededor de dos o tres semanas para obtener el resultado
histopatológico
De acuerdo a su base quirúrgica:
Quirúrgicas Incisionales: se extirpa una
porción de la lesión

Quirúrgicas Escisionales: se recepciona

toda la lesión

Por punción biopsia/aguja gruesa o trocar:

en el cual no se utiliza bisturí o tijera sino que
se utiliza una aguja gruesa y se obtienen
porciones de tejido cilíndrico

Las biopsias que realizamos en odontología incluyen:

➢ De acuerdo a la técnica: biopsias incisiones y escisionales.
➢ De acuerdo al instrumental que vamos a utilizar puede ser: por
electrobisturí, por punch, por biotomo o pinza sacabocados, finas que es
para trabajar adentro del hueso, con tijeras o bisturí
INSTRUMENTAL NECESARIO:
✓ formol el 10%
✓ un frasco de boca ancha de vidrio de preferencia y con tapa rosca
119
ALVARADO CRISTIAN

✓ anestesia
✓ espejo
✓ pinza fíjense que la pinza de preferencia que no sea dentada
✓ bisturí o tijera
✓ una pinza aporta aguja para realizar la estructura posterior
✓ regla que sirve para tomar la muestra
✓ hilo que puede ser de preferencia de seda para que no moleste al
paciente de sección circular o triangular pero con el el vértice hacia
hacia el centro del círculo o bien con lino
✓ pinza B que permite la sugestión de mucosa yugal o tejido que no es fijo
sino que es móvil, sujeta la porción y nos permite y facilita la toma de la
muestra
✓ laser electrocauterio, su uso es controvertido porque va produciendo
una coagulación de las proteínas y produce alteraciones en el epitelio
pero está indicado cuando el paciente tiene problemas en la
homeostancia
BIOPSIA POR PUNCH
Permite obtener pequeñas muestras
cilíndricas (0,2 a 1cm de diámetro)
con un instrumento cilíndrico y hueco
de bordes afilados. Se utiliza
preferentemente en lesiones que
asientan en mucosas sobre un plano
óseo (paladar)

BIOPSIA CON BIOTOMO O PINZA SACABOCADOS

Se obtienen pequeñas muestras mediante “mordida”.
Se utiliza en grandes lesiones tumorales o aquellas
pequeñas y pediculadas. Complementa la remoción
hecha con el bisturí.

TÉCNICA DE LA BIOPSIA
✓ explicación y autorización del paciente (consentimiento informado)
✓ asepsia del campo quirúrgico
✓ identificar la zona más representativa de la lesión (total o parcial)
✓ administrar anestesia (distal de donde vamos a tomar la muestra nunca
acerca de la lesión porque vamos a generar alteraciones en el tejido)

120
ALVARADO CRISTIAN

✓ realizar la técnica quirúrgica seleccionada incluyendo tejido sano

(margen de seguridad)
✓ las toman de tejido deben ser preferentemente más angostas y
profundas que anchas y superficiales. Debe presentar suficiente tamaño
(no menos a 3mm)
✓ se procede a fijar inmediatamente en un recipiente previamente
preparado con fijador (formol 10%), 15 o 20 veces superior al volumen
de la biopsia
✓ con la muestra preparada se debe llenar un formulario de estudio
histopatológico (confeccion del protocolo) y enviar al patólogo.
SECUENCIA QUE VAMOS A REALIZAR EN GENERAL CON TODA MUESTRA:

ALTERACIONES TISULARES GENERADAS DURANTE EL PROCESO

DE BIOPSIA
Una vez que tomamos la muestra la muestra del tejido, hay que tener cuidado
con ese mismo porque pueden generar alteraciones en el tejido por el mal uso
o la mala manipulación de la misma. Estas alteraciones pueden ser:
ETIOPATOGENIA COMO EVITAR LOS ARTEFACTOS
aplastamiento, fragmentación, Pinzas sin dientes, manipulación
hendiduras, hemorragia cuidadosa de la muestra

pseudoquistes Evitar puntos de tracción y pinzas

dentadas

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ALVARADO CRISTIAN

carbonización de márgenes No usar laser CO2, evitar el empleo

“pseudodisplasia” epitelial de electrovisturí

ALTERACIONES TITULARES GENERADAS DESPUÉS DE LA BIOPSIA

ETIPATOGENIA COMO EVITAR LOS ARTEFACTOS
Falta de fijación Suficiente volumen de formol al 10%
(20 veces superior al volumen de la
muestra). No utilizar alcohol etílico o
isopropílico
TENER EN CUENTA:
✓ son preferibles técnicas anestésicas a distancia, bloqueo troncular sobre
las técnicas infiltrativas.
✓ son preferibles incisiones paralelas a los nervios y a los vasos,
generalmente se utilizan las incisiones elípticas que facilitan la sutura
✓ las lesiones precancerosas de tamaño pequeño (menores a 1,5cm)
estarían indicadas biopsias escincionales. Las lesiones mayores
propiciarían biopsias incisionales que incluyan tejido lesión al
representativo, de tejido de transición y margen sano
✓ el recipiente de frasco como ya lo habíamos dicho tiene que ser de boca
ancha clara con tapa adecuados y que debe estar rotulado para su
identificación. Si se obtienen muestras de diferentes sitios, deben ser
identificadas en diferentes frascos cada una de ellas
✓ las lesiones de alta sospecha de malignidad, vasculares, mecánicas y
óseas deben realizarse en consultorios adaptados

CITOLOGIA
La citología consiste en el estudio de las células en forma independiente, sin
formar parte del tejido que integran.
CITODIAGNOSTICO: el cito diagnóstico también llamado examen citológico o
simplemente citología, es el diagnóstico morfológico basado en los caracteres
microscópicos de células y componentes extras celulares. las células que
vamos a estudiar pueden desprenderse en forma espontánea de órganos o
cavidades o las podemos obtener a través de procedimientos que
generalmente son mucho menos invasivos que las biopsias existe una gran
variedad de técnicas son fáciles de realizar y esa es una de las principales
ventajas que tiene la citología y la podemos realizar en la cavidad bucal pero
debemos tener en cuenta determinados requisitos.

122
ALVARADO CRISTIAN

REQUISITOS:
1. El material tiene que ser representativo, está relacionado
principalmente con la topografía es decir que tiene que ser obtenido a
partir de un sitio específico un sitio lesionado.
2. El material valorable, hace referencia a la manipulación de ese material
obtenido, a la ejecución de la técnica de recolección y principalmente a
la conservación de esta muestra y por último a la coloración en el
laboratorio.
3. Si nosotros tenemos un material representativo y valorable
probablemente el patólogo tenga un material que le permita llegar a un
diagnóstico, es decir que vamos a obtener un material concluyente,
pero para completar estos requisitos es necesario que le aportemos al
patólogo, datos clínicos que lo guíen en su tarea de llegar a un
diagnóstico de certeza.
CITOPATOLOGIA: es un método diagnóstico, es el estudio de los extendidos
celulares con fines diagnósticos, pronósticos y predictivos. Pero, en ninguno de
los casos reemplaza la biopsia. La citología es complementaria a la biopsia y
se utiliza principalmente para la detección precoz de cáncer oral, ya que son
técnicas muy fáciles de ejecutar y si el material con el cual se realizan está al
alcance de todos y no genera temor, en el paciente.
TIPOS DE CITOLOGIA: tipos de técnicas de recolección de células,
encontramos a la:
✓ Citología formativa
✓ Citología de líquidos
✓ Citología de Punción, aspiración con aguja fina (PAFF)
✓ Citología impronta

CITOLOGÍA EXFOLIATIVA
-Comprende el estudio de células exfoliadas o que se descaman mediante la
técnica de raspado. Están indicados principalmente en:
• Lesiones que están ubicadas en regiones de asiento habitual del
cáncer bucal, principalmente en los bordes laterales de la lengua y en el
piso de la cavidad bucal
• Lesiones sospechosas en pacientes reticentes a la biopsia.
- Una lesión sospechosa, es aquella que cambia bruscamente de
comportamiento, se vuelve dolorosa aumenta el tamaño, se ulcera.
- Los pacientes reticentes son aquellos que tienen miedo de realizarse
una biopsia. Para evitar esta situación podemos recurrir en una primera

123
ALVARADO CRISTIAN

instancia de una citología exfoliativa, pero después necesitamos

confirmar ese diagnóstico con la biopsia.
• Seguimientos para el tratamiento del cáncer recurrentes.
• Pacientes de alto riesgo que estén en programas de detección precoz
de cáncer bucal
• Lesiones múltiples para poder determinar qué sitios vamos a biopsar, a
través de la citología podemos ver en determinados sectores algún
cambio de comportamiento en las células y vamos a elegir ese sitio para
biopsiar y llegar a un diagnóstico de certeza de una manera mucho más
eficiente.
• Lesiones orales que no están asociadas al cáncer bucal, como la
cándida al realizar un extendido en el candidiasis, vamos a poder
observar los hongos, en pénfigo, vamos a poder observar las células
acantolíticas y en el herpes vamos a ver las inclusiones espirales en las
células.

NO TIENE NINGUNA CONTRAINDICACION.

VENJATAS
1. Es una técnica sencilla
2. Requiere poco instrumental
3. Tiene bajo costo
4. Es indolora
5. Demanda poco tiempo
6. No originan ansiedad, ni temor en los pacientes y
7. Puede realizarse en varias tomas y repetirse según la necesidad del
operador
DESVENJATAJAS:
Si nuestro material es representativo valorable y concluyente, nos vamos a
tener desventajas, pero tenemos que tener en cuenta de que podemos llegar a
tener falsos positivos o falsos negativos si fallamos en algunos de esos
requisitos.
✓ falso positivo que decir que el paciente recibe un diagnóstico de cáncer
pero no lo tiene en realidad.
✓ falso negativo es que en la citología no se ve ninguna célula con algún
cambio que sugiera malignidad, pero en realidad las lesiones del
paciente, ya están teniendo cambios malignos y clínicas por eso siempre
es necesario complementar la citología con la biopsia.
INSTRUMENTAL NECESARIO PARA REALIZAR LA CITOLOGÍA EXFOLIATIVA:

✓ espátula de madera o baja lenguas o una espátula metálica.

✓ Con un cepillo especial que se llama Cyto Brush.
✓ vamos a necesitar de portaobjetos limpios y desengrasado a los cuales
vamos a indicar con un clip o con alguna marca el sitio en el cual se
realiza el extendido

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ALVARADO CRISTIAN

✓ vamos a necesitar materiales de fijación como por ejemplo el fijador

citológico o alcohol, podemos utilizar a través de un rociador a través de
un frasco hermético con tapa hermética.
¿COMO ES EL PROCEDIMIENTO EN GENERAL?
vamos a confeccionar una ficha clínica es necesario que detallamos la mayor
cantidad de datos posibles de esta lesión, la cual estamos haciendo en la
recolección de la muestra y también si podemos acompañar con imágenes
clínicas, vamos a utilizar la espátula de madera o el cepillo y vamos a pasar
varias veces por el sitio lesionado, una vez que tenemos un material
rápidamente realizamos un extendido con una sola pasada sobre el porta
objeto limpio y desengrasado y lo vamos a fijar. Si utilizamos un frasco con
alcohol vamos a sumergir el porta objeto en el alcohol y lo cerramos con la
tapa hermética, si utilizamos el fijador citológico vamos a rociarlo a una
distancia aproximada de 20 cm lo dejamos secar y lo envolvemos en un papel
lo mismo si utilizamos alcohol con un rociador vamos a confeccionar un
protocolo y los remitimos al laboratorio.
MODELO DE SOLICITUD DE ESTUDIO CITOLÓGICO

Vamos a consignar todos los datos del paciente los datos filiatorios, el método
de obtención y que fijados utilizamos. Algo muy importante los datos clínicos
de esa lesión, vamos hacer una descripción minuciosa de la lesión la forma, el
color, la superficie, también van a aportar un diagnóstico presuntivo.
El patólogo no pueda adivinar qué lesión tiene el paciente, necesita la mayor
cantidad de datos que le podamos aportar para darnos un diagnóstico de
certeza y es necesario que hagamos un diagnóstico presuntivo y si realizamos
múltiples extendido tenemos varios sitios para poder rellenar e identificar el
número de extendidos y el lugar del que se tomó la muestra. siempre le
acompañamos con la firma y con algún otro dato de interés del paciente.
RECOLECCIÓN DE MATERIAL: Con una espátula en la lengua, luego de
recolectar este material inmediatamente realizamos el extendido sobre el

125
ALVARADO CRISTIAN

Portaobjeto

.
En este caso van a ver cómo se realiza la obtención de la muestra con el Cyto
Bruhs, este solamente se realizan giros en la lesión y vamos recolectando las
células en las cerdas del cepillo y lo extendemos luego en el portaobjetos
realizando un giro del mismo.

Esta es una imagen de una citología normal, con la tinción tricromíca de PAP,
que consiste en tres colorantes HEMATOXILINA, E a 36 y Orange.

CITOPATOLOGIA.
Una vez que realizamos todo el preparado ¿qué vamos a evaluar?
EVALUACION DE MUESTRA A “MENOR AUMENTO”
CELULARIDAD: es decir si hay una gran cantidad de células o una cantidad
moderada o, si hay pocas células.
1. Hipocelularidad
2. Celularidad moderada
3. Hipercelularidad
DISTRUBUCION DE LAS CELULAS: elementos que acompaña

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ALVARADO CRISTIAN

1. En sabanas
2. Acumulos tridimencionales o papilares
3. Celular aisladas
ELEMENTOS DE FONDO:
1. Células inflamatorias
2. Detritus cellares
3. Hematies
4. Mucina
EVALUACION DE MUESTRA A “MAYOR AUMENTO”
CARACTERISTICAS CELULARES:
1. FORMA: redondeadas u ovoides, cilíndricas, cubicas, ciliadas, ahusadas
2. TAMAÑO: Pequeñas, medianas, grandes.
3. DISPOSICION: Aisladas o en colgajos cohesivos.
CARACTERISTICAS NUCLEO-CITOPLASMATICAS:
1. Alteración de la relación.
Estamos estudiando células epiteliales, normalmente en las células epiteliales
en su último estrato tienen un núcleo prismático y tiene una gran
queratinización, si nosotros observamos que estas células supervisiones que
se descaman no concuerdan con las características de las células normales de
un epitelio normal quiere decir que estamos teniendo algún tipo de
alteraciones.
CRITERIOS CITOLOGICOS DE MALIGNIDAD :
NUCLEARES:
✓ Macrocariosis: quiere decir núcleo extremadamente grande
✓ Hipercromasia: gran cantidad de cromatina
✓ Anisocariosis:
✓ Poiquilocarosis:
✓ Nucleo prominente:
✓ Cromatina nuclear en grumos: núcleo con cromatina dispuesta en
grumos.
CITOLASMATICAS:
✓ Queratinización:
✓ Vacuolización:
RELACION NUCLEO-CITOPLASMA:
✓ Alta.
FONDO: (Detritus celulares y hematíes)

CITOLOGIA DE BASE LIQUIDA

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ALVARADO CRISTIAN

-Es un método automatizado para la preparación citología y nos permite

obtener extendido mucho más nítido o claros.

PUNCION ASPIRACIONCON AGUJA FINA (PAAF)

Este es uno poco más invasiva pero no requiere anestesia ya que con el
pinchazo de la aguja es lo mismo que lo estemos anestesiando al paciente.

TECNICA:
• Consiste en la obtención de material celular, de lesiones profundas,
mediante la punción y la aspiración, para realizar esta técnica tenemos que
identificar el área, realizar la asepsia habitual y realizar la intervención
quirúrgica y vamos a fijar la lesión con dos dedos en el índice y el medio
con la mano izquierda o la mano inactiva, vamos a introducir una jeringa de
10 milímetros con el émbolo totalmente introducido.
• Una vez que llegamos al sitio de la lesión, vamos a realizar una tracción o
una aspiración de las células que están dentro de ese tumor y para
garantizar que recolectemos células de distintas zonas, podemos realizar
movimientos ascendentes y descendentes, mientras realizamos la succión o
aspiramos, realizamos la atracción del émbolo.
• Cuando realizamos todo este procedimiento, vamos a separar la aguja de la
jeringa, cargamos aire en la jeringa con la aguja desconectada y vamos a
conectar la aguja y descargamos el material de citología en un porta objeto.

IMPRONTA
Es otra técnica de recolección de muestras y consiste en realizar el contacto
repetido de la superficie de corte de un órgano o tumor en la superficie del
porta objeto, brinda una impresión diagnóstica rápida, previa al resultado de la
biopsia que se utiliza principalmente con material fresco o material
intraoperatorio y está generalmente indicado en casos de ganglios
linfáticos.

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ALVARADO CRISTIAN

Consiste principalmente en realizar sucesivos apoyos en un puerto objeto del

material quirúrgico que se obtuvo y se realiza el estudio citológico en forma
mediante.

PATOLOGIA EXPERIMENTAL.
La patología experimental consiste en el estudio morfológico de lesiones
producidas en animales de experimentación o también en cultivos tejidos y
mediante la acción de varios agentes que van a contribuir en el conocimiento
de la etiopatogenia y la respuesta del organismo en diferentes enfermedades.
OTROS METODOS COMPLEMENTARIOS EN PATOLOGIA:
HISTOQUIMIA.

INMUNOHISTOQUIMIA:

129
ALVARADO CRISTIAN

INMUNOFLORESENCIA:

130
ALVARADO CRISTIAN

MICROSCOPIA ELECTRONICA:

BIOLOGIA MOLECULAR:

HÁBITO Y ÁMBITO QUIRURGICO

Es el espacio comprendido dentro de ciertos límites reales o imaginarios,
ÁMBITO

es decir, que un ámbito deportivo, por ejemplo, es una cancha de básquet

o una cancha de tenis, donde los límites están establecidos. Nuestro
ámbito va a ser las clínicas, donde vamos a trabajar. Tenemos un ámbito
clínico o el ámbito donde se dictan los teóricos. Por lo tanto, puede
presentarse como aquellas que se refieren al área en que está contenida
o comprendida dentro de ciertos límites.
Es la práctica habitual de una persona animal o colectividad. El uso más
HÁBITO

usual de hábito está asociada a la costumbre o rutina que se adquiere a

partir de repetir conductas similares.

NORMAS DE BIOSEGURIDAD EN LA PRÁCTICA ODONTOLÓGICA

131
ALVARADO CRISTIAN

BIOSEGURIDAD
Es un conjunto de medidas preventivas que tiene como objeto proteger la salud y
seguridad del personal de salud, pacientes y la comunidad, frente a los diferentes
riesgos producidos por agentes biológicos, físicos, químicos y mecánicos a los que
están expuestos en ejercicio de la profesión.
El objetivo principal de la bioseguridad es evitar infecciones cruzada en el equipo de
salud, es decir, del paciente al cirujano o al operador, también del operador al cirujano
y del paciente a los ayudantes del cirujano.

LOS PRINCIPIOS BÁSICOS DE BIOSEGURIDAD SON:

UNIVERSALIDAD: Se debe tratar a todos los pacientes como potencialmente
infectados y de riesgo. A fin de reducir el riesgo de transmisión e infecciones durante
la atención odontológica.

USO DE ELEMENTOS DE BARRERA PROTECTORA: Comprende el uso de

elementos o equipos de protección personal (EPP). A fin de evitar la exposición
directa a sangre saliva y otros fluidos orgánicos potencialmente contaminantes.
El uso del equipo de protección personal es imprescindible para evitar
infecciones cruzadas, dentro de esto, vamos a tener:
• ambos
• calzado adecuado, con el empeine cerrado
• cofia de tela
• cofia descartable
• mameluco de tela impermeable hidrorepelente
• camisolín
• botas cubre calzado
• barbijo tricapa
• guantes de látex
• protector ocular o antiparras
• mascarilla o pantalla de protección facial

CAMISOLÍN
✓ tiene por finalidad evitar la contaminación de la ropa diaria durante la
atención odontológica.
✓ es de friselina
✓ descartable
✓ mangas largas
✓ puño elastizado o algodón

132
ALVARADO CRISTIAN

✓ gramaje entre 40 y 70 gramos (el peso el espesor del lado del camisolín)
✓ modelo: kimono inverso que tiene un cierre en la espalda

COFIA DESCARTABLE Y COFIA DE TELA

✓ tiene como objetivo proteger la cabeza y parte del pabellón auricular del
operador
✓ deberá cubrir totalmente el cabello

GUANTES DE LÁTEX
✓ tiene como finalidad prevenir la transmisión de microorganismos a través
de las manos
✓ se recomienda su uso no más de 45 minutos, sobre todo cuando se
manipula sangre, líquidos corporales
✓ cuando los guantes que eran un color amarillo hay que descartarlos de
inmediato

BOTA CUBRE CALZADOS

✓ vienen de a pares
✓ con tiras para atar
✓ son descartables

MAMELUCO DE PROTECCIÓN BIOLÓGICA

✓ es una prenda de una sola pieza de tela impermeable de alto
rendimiento, hidrorepelente (tivek)
✓ es un material completamente sintético, no tejido, de fibras de polietileno
de alta densidad
✓ es una tela liviana, resistente al agua, la abrasión, la penetración de
bacterias
✓ deberá ser holgada para para favorecer los movimientos, consta de una
capucha, puño y bota manga elastizado
✓ se colocará sobre él ambos

BARBIJOS TRICAPA
✓ dispositivo de barrera para atención de pacientes durante
procedimientos de rutina, sin riesgo de aeróbic acción de partículas
✓ protege principalmente la mucosa nasal y bucal del operador y
personal auxiliar
✓ tiene una aislación unidireccional desde el interior hacia el exterior y
reduce el número de partículas exhaladas a ambiente
✓ está compuesto por fibras de polipropileno
✓ gramaje mínimo de la capa intermedia tiene 18 gramos y un gramaje
mínimo de las capas internas y externas de 25 gramos
✓ no posee un ajuste perfecto al rostro

RESPIRADORES O MÁSCARAS “FILTENING FASE PIECE (FFP)”

133
ALVARADO CRISTIAN

✓ están indicados en actos quirúrgicos, en pacientes con enfermedades

infectocontagiosas y procedimientos con aerosolización
✓ filtran el 95% de las partículas inhaladas y exhaladas por el operador
✓ aislación bidireccional desde el exterior e interior
✓ se recomienda cambiarlo en cada jornada de trabajo
✓ ajuste al rostro minimizando riesgo de fuga o penetración de aire sin
filtrar
Denominación de máscaras, respiradores según las normativas
• en argentina y eeuu se van a denominar como n95 r95 o p95
• en brasil y unión europea como ffp2 tercios
• en china kn95 y kp95
• en japón dd2 y dl 2

PROTECTORES OCULARES O ANTIPARRAS

✓ tienen como finalidad prevenir infecciones o trauma a nivel ocular a
través de salpicaduras, aerosoles o micro gotas flotantes, en el ambiente
generado durante los tratamientos odontológicos
✓ deben ser cerrados en las zonas laterales
✓ presentan marcos de pvc flexibles para adaptarse fácilmente, con
presión uniforme, hermético en la piel de la cara en el área circundante a
los ojos

PANTALLA FACIAL
✓ está fabricado en policarbonato o polietileno de teleftarato (pet).
Polímero termoplástico con alto grado de cristanilidad
✓ para proteger el rostro de salpicaduras o partículas
✓ tiene una banda ajustable para sujetar firmemente alrededor de la
cabeza y ajustarse contra la frente
✓ debe tener un tratamiento anti empañante y cubrir completamente los
lados y longitud de la carne
✓ son reutilizable una vez desinfectadas

Kit de bioseguridad para el paciente

• camisolín
• cofia descartable
• bota cubre calzado
• compresa del campo fenestrada
• bolsa de plástico negra de 40 x 50

MEDIOS DE ELIMINACIÓN DEL MATERIAL CONTAMINANTE:

• Desechar todo el material descartable contaminado en un pote de
descarte con tapa hermética
• Luego colocarlos en contenedores de bolsas rojas destinadas a residuos
patológicos

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ALVARADO CRISTIAN

descarte del material punzocortante

✓ se los debe descartar en contenedores de paredes rígidas,
irrompibles y que no puedan ser atravesadas por los elementos
punzocortantes. Pueden utilizarse para tal fin las botellas de gaseosa
descartables plásticas con cierre a rosca, estas botellas deben ser
controladas como residuos patológicos.

Residuos patológicos
✓ deberán almacenarse en bolsas de color rojo, de 120 micrones
✓ rotuladas con el símbolo de riesgo biológico, fecha de recolección y
pesaje
✓ breve descripción del contenido riesgo del contenido e indicaciones
para su manipulación

PLANTA QUIRÚRGICA
Es el conjunto de locales especialmente acondicionado donde se llevan a cabo las
intervenciones quirúrgicas y otras actividades afines a éstas, como por ejemplo estudios de
sangre y estudios de orina.

UBICACIÓN:
Se ubica en un hospital o en un sanatorio en general en los pisos más altos, lejos de la
circulación general y donde además reúne luz natural la mayor cantidad posible de
horas durante el día y no hay circulación de polvo y de bacterias.
La misma se ubicada entre un contexto de calles de tal forma que facilite la
circulación, va a tener una puerta o una entrada principal al hospital.
La planta quirúrgica se encuentra rodeada por una sala común, una sala intermedia y
una sala de terapia intensiva, las mismas serán usadas según la gravedad que
presenta el paciente, también por otras dependencias hospitalarias compuestas por
oficinas como ser: servicio de cardiología, de infectología etcétera, y consultorios
externos los cuales son: odontología, ginecología, traumatología y neurología.

PLANTA QUIRÚRGICA PROPIAMENTE DICHA

Se dispone en tres cuerpos:
✓ primer cuerpo o cuerpo previo: accedemos por una puerta ancha con
dos hojas o con picaportes, esas puertas pueden ser de vaivén, va a ser
donde van a ingresar las camillas. También vamos a encontrar una sala de
enfermería (donde se cambian las enfermeras), sala de esterilización
(donde vamos encontrar las estufas y autos clave), sala de inducción
anestésica. Derecha vamos a tener vestuarios donde se va a cambiar el
anestesista y del lado contrario otros vestuarios donde se va a cambiar el
equipo quirúrgico y donde hacen la muda de ropa cirujanos y ayudante.
✓ segundo cuerpo o cuerpo quirúrgico: es aquí donde se hallan los
quirófanos y se accede también por puertas anchas sin picaporte, son de
vaivén. Generalmente son cuatro quirófanos, entre cada uno de ellos

135
ALVARADO CRISTIAN

siempre vamos a encontrar una sala de antisepsia, donde el cirujano con el

equipo quirúrgico se hace el lavado de manos.
✓ tercer cuerpo: una vez realizado el acto quirúrgico se lleva a una sala de
recuperación, se ve el estado del paciente y se evalúa el estado el
paciente, de acuerdo a cómo está el paciente se lo traslada a una sala
común a una terapia intensiva. Y si el paciente fallece en la cirugía se lo
lleva directamente a la morgue.

QUIRÓFANO
Es el local especialmente acondicionado donde se llevan a cabo las intervenciones
quirúrgicas.

Clasificación de quirófanos:
De acuerdo a la asepsia:
Quirófano de asepsia extrema: son muy costosos y se emplean para
cirugía que requieren este tipo de asepsia, por ejemplo, una cirugía
neurológica.
Quirófano de asepsia corriente: son aquellas donde se adoptan las
medidas profilácticas habituales, por ejemplo, cirugía clínica en general.
Quirófano de cirugía séptica: para aquella cirugía con bajo riesgo de
contaminación por ejemplo una cirugía de gangrena de miembros

De acordar la complejidad:
Quirófano de alta complejidad: para operaciones con aparatos y
sistemas de alta tecnología personal numerosos, personal numeroso y
prácticas aséptica sofisticadas.
Quirófano de mediana complejidad: para operaciones con aparatos y
personal corriente.
Quirófano de baja complejidad: para cirugías menores con aparato es
fácil manejo, mínimo personal e incluso con mínima de exigencias sépticas.

INSTALACIÓN Y MOBLAJE
✓ Estantería: están las cosas que pueden asistir el paciente como por
ejemplo vamos a encontrar gasas, vendas antisépticos y
termómetros, etcétera
✓ Repisa o mesa: donde están los instrumentos y los materiales
utilizados
✓ Bancos para los operadores
✓ Aparato para anestesia general
✓ Electrobisturí
✓ Tubos de oxígeno
✓ Cajas metálicas

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ALVARADO CRISTIAN

EQUIPO QUIRÚRGICO
Está compuesto por personas revestidas asépticamente, ejecutoras
directas de la operación. Está formado por el cirujano el primer y
segundo ayudante y la instrumentadora.
En sentido más amplio está compuesto también por algunos
miembros no vestidos asépticamente los cuales varían según la
característica de la operación, como por ejemplo enfermera
anestesista y hematoterapeuta, radiólogo.

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ALVARADO CRISTIAN

VESTIMENTA DEL CIRUANO

Tiene dos tipos:
✓ NO ASEPTICA: es aquella que se coloca el cirujano cuando llega de la
calle y se dirige al vestuario esta ropa debe ser limpia.
- ambo quirúrgico
- gorro
- cofia
- barbijo
- botas del lienzo
- frontón luz
- delantal
✓ ASÉPTICA: es aquella que se halla estéril y que el cirujano se coloca
cuando realiza una buena asepcia de manos y antebrazo en el segundo
cuerpo del quirófano
- Guantes
- delantal estéril que cubre miembro superior, pecho, abdomen,
cuello, hombro y espalda

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ALVARADO CRISTIAN

CONSULTORIOS DENTALES
es un espacio físico diseño técnica y científicamente con características especiales, donde el
profesional odontólogos realiza sus prácticas.

Características:
✓ la amplitud debe ser de 4 x 4 metros de ancho y largo y x 3,5 metros de alto
✓ paredes lisas, claras y pintura lavable
✓ la unión de las paredes y el piso deben ser redondeados
✓ techo liso y de igual color que las paredes
✓ se recomienda un piso de mosaico donde las uniones sean perfectas
✓ ventilación: el acondicionador de aire cerca del piso y el extractor cerca del
techo, donde la circulación sea en forma circular ascendente
✓ iluminación:
- natural: la luz solar que entra por la ventana
- ambiental: fluorescentes colocados en paredes enfrentadas y de
preferencia en la unión del techo con la pared
- iluminadores propiamente dicho: una luz sicalíptica y luz frontal
por ejemplo un frontón lux
✓ una temperatura ambiente de 18 grados

CONSULTORIO DENTAL TIPO

Es el consultorio común y corriente donde vamos a encontrar un sillón, una salivadera, luz,
platina. Compresor, aparato de radiografías, es decir, cuenta con los mínimos e indispensables
donde se realizan ciertas cirugías, operatoria dental, endodoncia. Cirugías menores por
ejemplo una extracción simple.

CONSULTORIO DENTAL TIPO ADAPTADO

Es el consultorio en el cual se le incorporan otros elementos que les son característicos, cuenta
con una mesa quirúrgica donde se coloca todo el instrumental, electrobisturí, equipo de
hemosucción, con consola portátil, equipo de reanimación, tubo de oxígeno, mesas accesorias.
La luz debe ser blanca, fría y no producir sombras. Se realizan cirugías medianas por ejemplo
eliminación de quistes, frenectomía, extracción de dientes retenidos.

CONSULTORIO DENTAL ADAPTADO ESPECIALIZADO

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ALVARADO CRISTIAN

La diferencia con el consultorio dental tipo adaptado, es que en este consultorio se realizan
solamente cirugía en relación con otras especialidades odontológicas como ser colocación de
implantes, ortodoncia, terceros molares retenidos apisectomia.

Posición paciente - operador para el maxilar superior

✓ el cabezal a la altura del hombro, paralelo al piso. El respaldo y el asiento
deben formar un ángulo de 135 grados
✓ el operador se ubica por delante a la derecha mirando en sentido opuesto
al paciente

Posición paciente - operador para el maxilar inferior:

La posición varía para la arcada derecha e izquierda

✓ para el lado izquierdo: la altura de la arcada y las superficies oclusales a la

altura del codo del operador, paralelo al piso. Y el respaldo - asiento forman un
ángulo de 135 grados. El operador se ubica ligeramente por detrás y a la
derecha mirando en el mismo sentido que el paciente.
✓ Para el lado derecho: la altura de largada y las superficies de oclusales a nivel
del codo del operador paralelo al piso. El respaldo – asiento forman un ángulo
de 90 grados. El operador se ubica por delante y a la derecha mirando en
sentido opuesto al paciente.

DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR
*Representa un grupo de afecciones musculo - esqueléticas que afectan la
articulación temporomandibular, a los músculos implicados en la masticación y
a las estructuras relacionadas. Es un síndrome ya que es un conjunto de
alteraciones que provocan modificaciones en los elementos que componen el
sistema articular, que rompe el equilibrio y genera trastornos neurológicos,
estructurales y funcionales.

IMPORTANCIA DE SU ESTUDIO
✓ afecta a más del 25 % de la población y esto va en aumento
✓ las pueden causar múltiples factores como traumatismos, bruxismo,
malas posturas , maloclusión, etc
✓ Los determinantes pueden ser, uno por ejemplo, el stress, estos son
factores psicosociales.
✓ provocan trastornos alimenticios, en la comunicación y estéticos

CAUSAS PRINCIPALES
✓ defecto en la alineación de los dientes(maloclusión)
✓ traumatismos como resultante principal de alteraciones en el disco
articular
✓ estrés, tensión emocional

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ALVARADO CRISTIAN

✓ tratamientos dentales deficientes por ejemplo prótesis mal adaptadas,

rehabilitaciones estéticas y operatorias desbordantes, prótesis fijas
realizadas sin un correcto estudio de la oclusión
✓ contractura muscular
✓ alteraciones en el desarrollo de los maxilares.
El PROCESO EVOLUTIVO CLÍNICO es la observación del paciente desde que
llega con esta alteración, entonces lo que vamos a observar es:
• la postura de la columna cervical y cara
• la simetría facial
• en la lengua vamos a buscar anomalías como mordeduras, asimetrías
• la movilidad de la lengua
• en las piezas dentarias vamos a buscar desgaste, fracturas, elementos
atípicos
• vamos a realizar apertura y cierre bucal y determinar cómo es esa
dinámica
• palpación de la lengua
• palpación de la musculatura y los ligamentos
• para observar la movilidad, realizamos una palpación sobre el meato
auditivo externo, sobre la zona de la articulación temporomandibular.

MAPA DEL DOLOR

En la zona de palpación de la ATM, el doctor Rocabado, kinesiólogo chileno,
determinó ocho zonas y las llamó mapa del dolor. Esas zonas están ubicadas
en distintos puntos de articulación, que con la palpación y la sintomatología del
paciente, puede llevarnos a la causa de esta disfunción.

141
ALVARADO CRISTIAN

TRISMUS
Es la contracción tónica de la musculatura masticatoria que provoca una
restricción o limitación de la abertura bucal.

Los pacientes tienen imposibilidad de abrir la boca, no pueden abrir normalmente

su boca, en el paciente observamos que hay una facies dolorosa y una fase de
esfuerzo, está intentando abrir la boca con un esfuerzo y no puede e inclusive le
duele.
Podemos observar también que si trazamos una línea media, hay una asimetría,
la apertura se desplaza hacia un lado que lado de la articulación es la que está
más afectada, puesto que al no poder realizar los movimientos de rotación, esta
relación se desplaza hacia el lado afectados .

LA ETIOLOGÍA DEL TRISMUS, PUEDE SER:

142
ALVARADO CRISTIAN

ARTICULAR:
• Traumáticas: pueden ser directamente sobre la articulación o alejados
de ellas, por ejemplo, un golpe en el mentón que produce una compresión
del disco a través del cóndilo mandibular y produce una lesión dentro de
la articulación.
• Infecciosas: que puede ser por vía hemática, por inoculación (vacuna),
por iatrogenia.
• Enfermedades sistémicas: como las colágenopatillas o la artritis
rematoidea.
• Blastomatosas: son algunos trastornos neoplásicos benignos o
malignos en la articulación o los elementos que lo componen.

EXTRAARTICULAR:
• Infecciosas – inflamatorias: por ejemplo, osteítis, pericoronaritis del
tercer molar o algunos abscesos productos de algunas sepsis en alguna
pieza dentaria cercana en la articulación, que por esa gran inflamación
que se produce, provoca se restricción a la movilidad normal de esa
articulación.
• Físico – químicas: como radiación es el paciente que están siendo
tratados con radiaciones.
• Blastomatosas: son tumores en zonas vecinas por ejemplo el tumor de
parótida que, por estar muy próximo en la articulación, comprime la
articulación y no permite su movilidad.

NEUROLÓGICA:
• Infecciosas: como tétanos
• Tóxicas: algún tipo de drogas que está tomando el paciente, que está
siendo medicado y que generan como daño colateral este tipo de afección
• Blastomatosas: son tumores en zonas vecinas o de algunas estructuras
neurológicas que provocan que no tengamos la movilidad correcta en
ciertas articulaciones.
• Enfermedades parkinsonianas

143
ALVARADO CRISTIAN

EL TRISMUS AFECTA:
✓ la comunicación Todas estas alteraciones deterioran el estado general
✓ la alimentación, y del paciente.
✓ la higiene bucal

En la HISTORIA CLÍNICA debemos consignar:

ESTADO ACTUAL
✓ Movimientos mandibulares: la amplitud, los síntomas y la localización
de esos síntomas, las asimetrías y las desviaciones en esa apertura bucal.
✓ Articulación: la dinámica de la articulación, los síntomas y los ruidos.
Estos se pueden palpar o se pueden auscultar.
✓ Musculatura: el tamaño, el tono muscular y si hay dolor en algunas de
los músculos masticadores.
✓ Oclusión: debemos realizar un examen dentario, observar esas piezas
dentarias, cómo está su estado, la cantidad, si faltan piezas dentarias e
indagar sobre la falta de esas piezas dentarias y si hay signos de bruxismo
✓ Exámenes complementarios: examen de laboratorio y observación con
radiografías, si es para la atm vamos a pedir resonancia nuclear
magnética, porque en ella vamos a ver los elementos blandos, el disco
articular, los ligamentos de la articulación. Lo pedimos en apertura
máxima y en boca cerrada, para así ver cómo se desplaza el disco y si
está en el lugar correcto, si no hay una producción de ese disco o si no
hay una compresión excesiva de ese disco.

DETECCIÓN DEL TRISMUS

La podemos realizar con la prueba de los tres dedos (los dedos del paciente
no los nuestros)
Hacemos introducir al paciente tres dedos uno sobre el otro, sobre sus incisivos:
✓ Si los puedes introducir a los tres, es una apertura normal
✓ Si solo entran dos dedos entre sus incisivos, hay una restricción funcional
de esa apertura
SIGNOS Y SÍNTOMAS, que vamos a encontrar y tenemos que valorar en estos
pacientes:
➢ dolor en los músculos masticadores y el atm
➢ limitación moderada de la apertura bucal
➢ ligera hipertrofia maseterina lateral o bilateral
➢ abrasión dentaria oclusal
➢ cambios radiológicos en el periodonto de inserción
➢ movilidad dentaria
➢ parestesia bucal general
TRATAMIENTOS
144
ALVARADO CRISTIAN

Se programan de acuerdo a la etiología y a la gravedad, y pueden ser:

➢ kinesiológicos
➢ quirúrgicos
➢ dispositivos mecánicos

BRUXISMO
Es la hiperactividad no fisiológica de los músculos masticadores. Es un
hábito inconsciente y para funcional de contactos oclusales repetidos,
constantes o intermitentes.

ETIOLOGIA
Los factores desencadenantes pueden ser:
➢ el estrés o la atención psíquica
➢ las desarmonías oclusales

CLASIFICACION
CÉNTRICO
✓ los pacientes son apretadores, aprietan los dientes sin frotar
✓ es una afección que se hace generalmente de día (diurno)
✓ las áreas de desgaste están limitadas a las caras oclusales y son facetas
de desgastes, se truncan las cúspides
✓ menor desgaste dentario, puesto es tan limitado las piezas posteriores
✓ mayor afectación muscular, encontramos maceteros de gran tamaño
hipertrofiados

EXCÉNTRICO
✓ los pacientes son los frotadores, los que rechinan los dientes
✓ generalmente ocurre de noche (nocturno)
✓ las áreas de desgaste sobrepasan la cara oclusal, ya tenemos desgaste
en piezas anteriores, fracturas, el vértice del canino desgastado
✓ hay gran desgaste en todas las piezas dentarias
✓ hay menor afectación muscular, la hipertrofia es menor

145
ALVARADO CRISTIAN

SIGNOS Y SÍNTOMAS
• NEUROMUSCULARES
❖ Trismus
❖ Hipertrofia
❖ Miositis (dolor muscular)
• DENTARIOS
❖ Facetas de desgaste - cúspide invertidas y esto se ve
principalmente en el céntrico
❖ Abfracciones, desgaste a nivel de cervical de las piezas dentarias
que se da por esa presión que generan durante la noche de los
pacientes frotadores, esto hace que la pieza se flexiona y tenga un
desgaste en forma de cuña a nivel cervical
❖ Fracturas de dientes u obturaciones
❖ Movilidad dentaria
❖ Sonidos oclusales audibles en la articulación temporomandibular
❖ En las radiografías podemos observar el ensanchamiento del
espacio periodontal

REPAROS ANATÓMICOS PARA LAS TÉCNICAS

ANESTÉSICAS INTRAORALES
Cuando hablamos de anatomía tenemos que tener en cuenta la:

➢ Anatomía descriptiva: es aquella que describe estructura por estructura (hueso, músculos,
cartílagos, vasos y nervios)
➢ Anatomía topográfica: de acuerdo a las regiones que puedo tener en el macizo cráneo
facial (tenemos 13 regiones)
➢ Anatomía funcional: de acuerdo a cada estructura, función de cada una
➢ Anatomía aplicada: es la que aplica e integra a las otras tres.

Anatomía aplicada a la anestesia

Anatomía aplicada a la exodoncia

Reflexiones sobre el hueso maxilar

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ALVARADO CRISTIAN

• Es un hueso par
• Ubicación en el tercio medio de la cara
• Es inmóvil
• Es liviano
• Abundante tejido compacto
• Presenta abundantes refuerzos óseos
• De su conformación depende de la forma de la cara y el índice facial morfológico.
• Es más grande que el hueso mandibular
• Adopta forma ovoidea.

Anatomía aplicada a la anestesia

Conductos y orificios fáciles MAX. SUP.

▪ Conducto y orificio suborbitario

▪ Conducto dentario anterior
▪ Conducto y orificios dentarios posteriores
▪ Conducto y orificio palatino anterior o nasopalatino
▪ Conducto y orificio palatino posterior
▪ Agujero redondo mayor.

Estructuras anatómicas normales maxilar superior.

Reparos quirúrgicos

1. Apófisis piramidal del maxilar superior

2. Hueso malar
3. Arco cigomático
4. La cresta zigomatolaveolar
5. La tuberosidad del hueso maxilar

Reflexiones sobre el hueso mandibular

• Es un hueso pesado
• Bien calcificado
• Único hueso móvil
• Forma parte de la ATM

147
ALVARADO CRISTIAN

• Adopta una forma parabólica

• Es más chico en tamaño que el hueso maxilar
• Posee abundantes refuerzos óseos
• Tiene abundante tejido más compacto

Anatomía aplicada a la anestesia

Conductos y orificios faciales MAX. INF.

▪ Conductos y orificios dentarios inferior

▪ Conducto y orificio mentoniano
▪ Agujero oval

Estructuras anatómicas normales maxilar inferior

Reparos anatómicos del maxilar inferior

➢ Duros: línea oblicua externa, borde anterior de la rama ascendente, depresión coronoidea,
cresta temporal.

➢ Blandos: borde anterior del musculo masetero, almohadilla del carrillo, ligamente
pterogmandibular.

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ALVARADO CRISTIAN

Reparos anatómicos no palpables

• Surco del cuello del cóndilo

• Escotadura sigmoidea
• Espina de spick

Procesos alveolares

• Sinonimias:
• Apófisis, huesos y rebordes alveolares
• Constituyen una verdadera entidad anato-histo-fisiologica que cumple las funciones de
sostén, protección, inserción, remodelación de anclaje, distribución de las fuerzas,
preservación de los rasgos faciales, reservorio de calcio y origina elementos formes de
la sangre.
• Forma: adopta la forma de los arcos dentarios
• En un corte longitudinal visto de V-P es triangular. Vértice o cresta alveolar
• Tablas o paredes externa e interna
• Cada tabla presenta hueso compacto: una cortical externa o hueso de sostén o periostio
y una tabla interna o hueso de inserción.
• Este tiene varias denominaciones: periodóntica, área cribosa, lamina dura y hueso
fasciculado.

Reflexiones sobre el hueso alveolar

▪ Su remodelación es constante
▪ Forma parte de la articulación alveolo-dentaria
▪ Constituye un buen reservorio de calcio
▪ Contribuye a la formación y preservación de los rasgos fáciles
▪ Acompañan a las piezas dentarias en su funcionamiento.

LESIONES CELULARES
Injuria Celular: Perturbación de la hemostasis celular.
Hemostasis celular: es el estado normal de funcionamiento de las células, de
acuerdo a su programación genética, función, estructura, diferenciación y
especialización.
Es decir las células viven en un medio hambiente y puede ser atacada por diferentes
noxas, ya sea externas o por noxas propias internas de las células. Nuestras células
tratan de mantener un equilibrio para así no producirse ningún tipo de lesiones, pero

149
ALVARADO CRISTIAN

cuando la noxa es lo suficientemente intensa o actúa de una manera rápida puede

llegar a producir distintos tipos de injurias

Causas de lesión celular:

• Genéticas o Intrínsecas: son aquellas que ocurren dentro del genoma celular
• Adquiridas:
➢ Físicas: Traumatismos, T° extremas cambios de presión, radiaciones,
electricidad.
➢ Químicas: sales, glucógeno, O2, venenos, alcohol, drogas, etc.
➢ Infecciosas: Bacterias, virus, hongos, etc.

Todas estas lesiones van a tener un denominador final que es conocido con el nombre
de HIPOXIA, es decir que las células van a sufrir una hipoxia, que esto es la disminución
del oxigeno en las células. Esta hipoxia puede estar dada por diversas alteraciones, una
de ellas puede ser la ISQUEMIA, que es la falta de aporte sanguíneo al órgano que irriga,
la sangre transporta el oxigeno es decir que si un órgano queda sin su aporte vascular
va a originar una isquemia y esas células van a dejar de recibir ese oxigeno, que es lo
que ocurre normalmente cuando las arterias coronarias se tapan y el corazón deja de
recibir sangre, por lo tanto esas células en un primer momento van a tratar de adaptarse
a esa HIPOXIA, pero si ese estimulo esa pérdida de irrigación persiste va a llevar a
lesiones que ya son irreversibles que es la MUERTE CELULAR y la NECROSIS del tejido
muscular y cardiaco.
La isquemia no solamente puede estar dada por un deficiente de aporte de sangre si no
muchas enfermedades como algunas enfermedades que estén relacionadas con
hemoglobinas deficientes como la S ( que es una Hemoglobina que no puede
transportar el oxigeno por la sangre, lo cual también puede originar HIPOXIA).

Sitio del daño:

Los sitios que pueden ir a lesionar estos agentes, físicos químicos y biológicos:
➢ Uno de ellos es la respiración aeróbica: Las células tienen un mecanismo de
respiración aeróbica necesitan del oxigeno y de la glucosa para producir su
fuente de energía que es el ATP.
➢ Integridad de las membranas celulares: son muy importantes porque regulan el
transporte de iones a través del espacio extracelular e intracelular
➢ Síntesis de proteínas: el lugar donde se fabrican las proteínas, las organelas
encargadas de fabricar las proteínas también puede ser un sitio de daño
➢ El citoesqueleto
➢ Integridad del genoma celular.

Respuestas celulares: Ante esta injuria las células se tienen que defender:

150
ALVARADO CRISTIAN

➢ Adaptaciones celulares: Esa célula puede adaptarse a ese agente lesivo, para
tratar se sobrevivir y de seguir funcionando y lo hace a través de distintos
mecanismos, que son( la hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia, displasia).
➢ Otra forma de respuesta seria a través de lesiones reversibles, osea que si se
elimina la causa que la está provocando puedo volver a un estado de normalidad
que son( la tumefacción, degeneración hidrópica, degeneración grasa)
➢ Acumulaciones celulares que pueden ser productos propios de las células como
lípidos, proteínas, glucógeno, pigmentos, etc.
➢ Calificaciones patológicas: es el depósito de sales de calcio en los tejidos, este
tipo de calcificaciones pueden ser de dos tipos Distróficas y metastásicas)
➢ Envejecimiento celular propio del paso del tiempo
➢ Lesiones irreversibles (necrosis, apoptosis)

Fig(1)

ADAPTACIONES CELULARES:
Hipertrofia:
Consiste en el aumento del tamaño de las células con el consecuente aumento del
tamaño del órgano. Puede ser de tipo fisiológica (actividad física) o de tipo patológica
(sobrecarga izquierda).

A B

151
ALVARADO CRISTIAN

Esta imagen hace referencia al del tipo FISIOLOGICA en el caso de los fisicoculturistas, en donde
en el extremo izquierdo vemos una imagen histológica y un corte sagital de lo que son las fibras
musculares, se observa el citoplasma del miosito, y si se compara con la imagen de la derecha
vemos que hay un aumento del tamaño, como consecuencia de esto va a aumentar el tamaño
de los músculos.

Un ejemplo de Hipertrofia patología seria:

En esta imagen hacia la izquierda tenemos el corte sagital de un corazón, en su estado
normal en la foto de arriba y en estado patológico en la foto de abajo, se pude comparar
y ver que el espesor parietal en su estado patológico es de mayor tamaño que en su
estado normal, esto se trata de una hipertrofia del musculo cardiaco por una mayor
demanda como puede ser por ejemplo en algunos pacientes hipertensos donde el
corazón debe realizar un mayor esfuerzo como para bombear la sangre y poder
distribuirla hacia los siguientes órganos.

Hiperplasia:
Consiste de un aumento de número de las células con el consecuente aumento del
tamaño del órgano, como por ejemplo el hígado si se saca un segmento hepático las
células hepáticas tienen la capacidad de dividirse y poder formar nuevamente nuevo
tejido hepático.
Pueden ser de dos tipos:
➢ Fisiológicas: ( hormonal en fase estrógenica, residencia en grandes altitudes, etc)
➢ Patológica: (Hiperplasia endometrial en posmenopáusicas, ect).
Pueden combinarse en: Hiperplasia e Hipertrofia (útero grávido).

152
ALVARADO CRISTIAN

Utero

Un ejemplo de una hiperplasia fisiológica tenemos la imagen más pequeña en

donde podemos ver un útero cortado en forma longitudinal, la pared uterina es
un musculo liso y está revestido por una capa glandular que es la capa
endometrial, esto corresponde a un útero normal. En el que esta alado es un
útero de una mujer embarazada es decir un útero grávido, el espesor del
musculo de este útero esta aumentado en relación al útero normal, para poder
llevar a cabo la gestación el musculo uterino se hiperplasia (aumenta el número
de células musculares uterinas pero a su vez se hipertrofia ( aumenta el tamaño),
es decir que en algunos órganos podemos tener el conjunto de la hiperplasia
como de la hipertrofia. ESTO OCURRE EN CONDICIONES FISIOLOGICAS.

Un ejemplo de condiciones patológicas, en respuesta a hormonas producidas por

el ovario, estas hormonas actúan continuamente sobre esta capa de endomtrio
que corresponde a la foto (A) histológica de un corte de un endometrio que es
un tejido glandular con un estroma, esta imagen representa a un endometrio
normal, y en la foto B podemos observar que hay una proliferación de glándulas
osea hay un aumento del número de glándulas como conscuencia de ese
estimulo estrogenico patológico que puede ocurrir en algunas mujeres
posmenospáusicas, cuando ocurre esto hablamos de una HIPERTROFIA
ENDOMETRIAL, que no deveria ocurrir en mujeres posmenopáusicas justamente
porque en este periodo de la vida las hormonas disminuyen.

153
ALVARADO CRISTIAN

Revestimiento
Epitelial

Estroma
La hiperplasia no solamente puede ocurrir a nivel estromal o a nivel del mesenquima de
las fibras musculares o a nivel del tejido fibroso, también puede ocurrir a nivel del
epitelio, esta imagen es un corte histológico de un hepitelio, la parte más oscura seria
E. Granular
el revestimiento epitelial y la otra parte el estroma.

E. corneo
E. Espinoso

E. Basal

Un Epitelio también puede sufrir hiperplasia (aumento de número de células), también

se puede observar un aumento de numero de nucleos, ocurre una proliferación celular,
lo cual las células se están dividiendo por mitosis, por lo tanto habrá un aumento de n°
de células; el epitelio se hiperplasia a expensas del estrato espinoso, esto conlleva a un
agrandamiento del epitelio, a un aumento del espesor, que se llama ACANTOSIS.
Es lo que se ve en un ejemplo clínico de LEUCOPLASIA, donde este aumento del espesor
del epitelio, esta hipertrofia epitelial impide visualizar la red vascular que es lo que le da
el color a la mucosa, cuando esto se ve
impedido, está tapado por este epitelio
engrosado no se va a ver por lo tanto adquiere
esta coloración de blanco, de allí su nombre.

154
ALVARADO CRISTIAN

METAPLASIA:
Es la sustitución, de una célula madura por otra célula madura, se da en algunos órganos
como por ejemplo, en el esquema de esta imagen, en el epitelio respiratorio, en donde
tenemos un epitelio cilíndrico ciliado, también se observa el e. respiratorio normal.
Cuando una injuria o lesión como ocurren en los fumadores o en aquellos trabajadores
de ciertas industrias del carbón o minerías, este epitelio trata de defenderse, a través
de una METAPLASIA, es decir sustituye este epitelio cilíndrico por epitelio escamoso
estratificado lo que reside la denominación de metaplasia escamosa, es más resistente
a las injurias pero menos productivo, porque las células cilíndricas secretan moco, las
cilias barren todos los desperdicios que circula por el sistema respiratorio y este epitelio
metaplasico no cumple esa función, sin embargo puede ser asiento de lesiones
precursoras como pueden ser carcinomas.

Metaplasia osea

La
metaplasia no solamente se da a nivel d los epitelios, si no que también puede darse a
nivel mesenquimatico ósea a nivel de fibras, cuando en ciertos tejidos las fibras son
reemplazadas por estructuras similares al hueso que en la imagen lo podemos observar
como una maza azul, recibe la denominación de METAPLASIA OSEA.

155
ALVARADO CRISTIAN

DISPLACIA:
Consiste en una alteración de la histoarquitectura y de la maduración de los
componentes celulares en un tejido, esta alteración es importante porque puede dar
lugar a precursores de neoplásicas o llegar a una fase de tumor.
Las displasias pueden graduarse en: Leves moderadas o severas de acuerdo a como
afecten a los tejidos, al hablar de displasia epitelial, lo cual lo podemos observar en el
ejemplo de la imagen de abajo,
➢ tenemos en cuenta un epitelio normal con sus células es este caso es un epitelio
no queratinizado, que puede ser de algún sector de la mucosa bucal o en el
cuello del útero, en donde existe este tipo de epitelio queratinizado en donde
existe una arquitectura ordenada en estratos, los cuales estan organizados y que
demuestran una maduración hacia la superficie, las células son mas
redondeadas y a medida que van madurando hacia la superficie se van
aplanando. ESTO ES UN EPITELIO CON HISTOARQUITECTURA Y MADURACIÓN
NORMAL.
➢ Cuando esto se ve alterado por un proceso de displacía comienza a aparecer
ciertas lesiones a nivel celular, que son la perdida de relación entre el núcleo y
el citoplasma, es decir que pierden la relación normal que existen en el tamaño
de lo que es el núcleo y el citoplasma que en la normalidad es del 1 al 10. Los
núcleos empiezan a aumentar de tamaño inclusive a veces pueden superar el
tamaño del citoplasma, este aumento se denomina MACROCARIOSIS. Al
aumentar l tamaño del núcleo también aumenta el contenido de ADN nuclear
por lo tanto se tiñen de un tono más azul porque hay mayor cantidad de
cromatinas, se puede observar núcleos de distintos tamaños esto se llama
ANISOCARIOSIS, cuando tienen distintas formas los múleos se llaman
oquinocariosis, son todas estas alteraciones que tenemos que tener en cuenta
en los epitelios para poder saber si estamos frente a una displasia y a su vez
saber si es leve moderada o sebera.
Si solamente 1/3 del epitelio del espesor epitelial esta alterado, se trata de una
displasia leve, cuando afecta los 2/3 del epitelio nos referimos a una displasia
moderada,y cuando afecta todo el espesor epitelial, estamos hablando de una
displasia sebera, que en muchos casos ya es considerada un carcinoma insitus,
un carcinoma que esta limitado al epitelio que no atravesó la membrana basal
por lo tanto es un estadio temprano, que si extirpamos la totalidad de la lesión
podemos instaurar un tratamiento definitivo y salvar a ese paciente de un
posterior desarrollo de un carcino.

156
 ALVARADO CRISTIAN

ATROFIA:
Consiste en la disminución del tamaño de las células con la consecuente disminución del
tamaño y función del órgano.
Las causas de una atrofia pueden ser:
➢ Por reducción de la demanda funcional (inmovilización por ejemplo por una
fractura, el yeso inmoviliza un determinado sector de los miembros o de
cualquier sector del organismo y ese musculo inmovilizado se reduce por falta
de función)
➢ Por insuficiente aporte vascular, por ende un órgano que sufre una hipoxia
crónica puede disminuir de tamaño.
➢ Por perdida de la inervación, ya sea por alguna enfermedad o ruptura de
inervación ese miembro se atrofia por falta de llegada de la corriente nerviosa
➢ Por insuficiencia de nutrientes
➢ Por deficiente estimulación endócrina
➢ Lesión celular persistente (inflamación crónica)
➢ Por presión (muchos cálculos que están alojados en los conductos de las
glándulas salivales atrofian el epitelio de los conductos.
➢ Por envejecimiento (atrofia senil).

T. conectivo
de la cámara
pulpar

157
ALVARADO CRISTIAN

El lugar donde se puede ejemplificar este tipo de atrofia es en la cámara pulpar,

en la figura se observa un corte histológico de una pulpa, para poder realizar este
preparado el diente tiene que pasar por distintos procesos, primero es el
proceso de descalcificación, para sacar todos los minerales duros y poder
realizar este corte histológico. Por descalcificación podemos observar esta
estructura (1) que es la dentina con los canalículos destinarios, la predentina ,
capa de núcleo que corresponde a la capa de odontoblastos , y el tejido de la
cámara pulpar, cuando esta pulpa sufre un proceso de ATROFIA, se produce una
disminución del número de células de la pulpa y ahí un aumento de las fibras.

Para poder demostrar un proceso de ATROFIA podemos recurrir a distintas técnicas

como ser la técnica Tricromica de Masson, utiliza 3 colorantes , pero la función principal
de esta técnica es poner en manifiesto fibras que se tiñen intensamente de color verde
para demostrar que estamos ante la presencia de un aumento de la fibrosis, por una
disminución de células y un proceso de ATROFIA.
La atrofia también puede darse en el cerebro, lo cual pueden disminuir la
circunvalaciones cerebrales que pueden ser producido por un deficiente aporte o puede
ser también por un mecanismo fisiológico.

LESIONES SUBLETALES O REVERSIBLES

Tumefacción Turbia (o Hinchazón celular) y degeneración hidrópica.
Es la incapacidad para mantener su homeostasis de iones y fluidos y adquiere un
citoplasma grande de aspecto pálido con el núcleo en situación normal.
Las causas pueden ser comunes como productos químicos o toxinas biológicas,
infecciones, isquemia, calor o frio excesivos etc. También puede producirse un cambio
hidrópico o degeneración vacuolar.
Es la primera manifestación de casi todas las formas de lesión celular.
Aparece siempre que la célula sea incapaz de mantener el equilibrio hidroeleclítico.

158
 ALVARADO CRISTIAN

Capa de
odontoblastos

La degeneración hidrópica o vacuolar es la acomulación de agua en el interior del

citoplasma de las células.
Para ejemplificar ese tipo de lesión de DEGENERACIÓN HIDROPICA, vemos en la foto
que se trata de la región de la cámara pulpar, lo cual debemos observar la región de la
capa de odontoblastos, que es la región donde se produce el proceso de degeneración
hidropíca o vacuolar.
Dentina
Pre-
dentina

Capa de Vacuolas
odontoblastos de agua
A mayor aumento vemos la capa de odontoblasto, y podemos observar pequeños
espacios o vacuolas vacios, los cuales estos espacios estaban ocupados por el agua
intracelular que se barrió con la técnica histológica.
-Estas vacuolas pueden tener diferente tamaño pueden desplazar los núcleos de los
odontoblastos y distribuirlos en forma aleatoria.

Degeneración Grasa:
La grasa se deposita en vacuolas en ser pequeñas o grandes en el citoplasma en el
citoplasma de las células que pueden desplazar en núcleo.
CAUSAS: Hipoxia y diferentes formas de lesión tóxica o metabólica.
Esta imagen es un esquema donde vemos que este tipo de degeneración está siendo
ocasionada por diferentes tipos de noxas, lo cual sufre un cierto proceso de cambios a
nivel ultra estructurales a nivel del retículo endoplasmico en la cromatina que hace

159
ALVARADO CRISTIAN

que se produzca distintos cambios y formación de pequeñas vacuolas de lípidos que

van ocupando el citoplasma de las células.

En esta imagen observamos un

hígado normal, y un hígado graso,
en este caso aumenta de tamaño
cambia la coloración a un tinte más
amarillento, justamente por el
deposito de lipido de vacuolas de
grasas en el interior de los
hepatocitos que pueden tener
distintos tamaños, inclusive pueden
formar quistes grasos

ACOMULACIONES CELULARES:
1- Constituyentes normales en exceso: Pueden ser las propias producidas por la
síntesis metabolización de distintas sustancias como ser carbohidratos, agua,
lípidos, proteínas.
2- Sustancias anómalas: Pueden ser:
-Exógenas: minerales o productos bacterianos.
-Endógenas: productos de síntesis o metabolismo anómalos
3- Pigmentos: pueden ser

EXOGENOS: como en aquellos trabajadores de las minerías, o nosotros

mismos que estamos expuesto al carbono, al expirar ese carbono el mismo va se
fagocitado por los macrófagos alveolares, por lo tanto estos macrófagos van a
tratar de digerir ese pigmento y llevarlo a través de los ganglios linfáticos que
drenan los pulmones a nivel iliar.

160
ALVARADO CRISTIAN

ENDOGENOS:

LIPOFUCCINA: es el pigmento de la vejez,

aparece generalmente en personas mayores y se lo
ve de color pardusco, a nivel de distintos órgano,
en el caso de la imagen es un hígado, está
depositado en el citoplasma de los hepatocitos
pero también se los puede ver en el tejido nervioso
central.

MELANINA: Es producida por los

melanocitos que se encuentran ente
mezclados con las células basales, fabrican la
melanina que es lo que nos da el color de
nuestra piel y además ayuda a protegernos en
estado normal, pero cuando los melanocitos
proliferan o forman algún tipo de tumor,
producen una mayor cantidad de pigmento
melanico y da origen a distintas lesiones como
manchas maculas etc.
TATUAJES:

Los macrófagos de la dermis fagocitan ese pigmento y forman

este color bien negrusco que es el tinte del tatuaje

161
ALVARADO CRISTIAN

CACIFICACIONES PATOLÓGICAS:
Es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio junto con cantidades menores
de hierro, magnesio y otras sales minerales, se depositan en los tejidos en forma:

DISTROFIA Se producen en los tejidos lesionados (degeneraciones o necrosis),

con niveles séricos normales de calcio y ausencia de alteraciones del metabolismo del
calcio.
Morfologia:
➢ Macroscopia: Gránulos blancos
➢ Microscopia:
-basófilo granular amorfo
-intra o extracelular
-cuerpos psamomatosos(depósitos de sales de calcio en forma laminar)

METASTÁSICA: Depósitos de calcio en tejidos normales, acompañado de

hipercalcemia secundaria a trastornos del metabolismo del calcio.
CAUSAS:
➢ Secreción aumentada de hormonas paratiroides
➢ Destrucción de tejidos óseos(tumores)
➢ Trastornos relacionados con la vitamina D
➢ Insuficiencia renal

PRECIPITACIONES CALCICAS:
Se presentan en dos formas:
NODULOS PULPARES: Estructuras redondeadas, de matriz colágeno en el
cual precipita calcio. Son muy frecuentes en la cámara pulpar.
AGUJAS CÁLCICAS: Formaciones alargadas, irregulares, que se ubican entre
las fibras colágenos y aparecen frecuentemente dentro del conducto radicular.
➢ De acuerdo a su localización puede ser:
-Libres
-Adheridos
-Incluidos
➢ De acuerdo a su estructura puede ser:
-Verdaderos: (contituidos por dentina irregular)
-Falsos(no tienen estructura dentinaria, son solamente presipitaciones
cálcicas)
➢ Tanto nódulos como agujas no producen estados inflamatorios

162
ALVARADO CRISTIAN

➢ Su detección es un hallazgo radiográfico e histologico.

LESIONES SEUDOTUMORALES DE LA MUCOSA

BUCAL. HIPERPLASIAS REACTIVAS O HIPERPLASIAS
SIMPLES
Son lesiones, por lo general de causa conocida, reactivas y dependen del estímulo que
la provoco, por ello en algunas ocasiones son de regresión espontanea.
Agrupamiento
❖ De acuerdo al tejido de origen
▪ Epiteliales: verruga vulgar, hiperplasia epitelial papilar, cóndilo acuminado,
condiloma plano, enfermedad de heck.
▪ Mesenquimaticas: hiperplasias fibrosas, granuloma telangiectasico,
granuloma gugantocelular periférico.
▪ Nerviosas: neuroma por amputación.
▪ Anexiales: mucocelle, ránula.

Epiteliales:

▪ verruga vulgar: Agente etiológico es un virus del grupo papovirus. Es auto

inoculable y se observa preferentemente en labios y paladar.
Macroscópicamente son verrugosos, únicos o múltiples, planos, vegetantes,
sésiles o pediculados.
Con hiperqueratosis, paraqueratosis y células coiliticas con estroma bien
vascularizado y células inflamatorias en la lámina propia. Microscópicamente
muestran una lesión acantopapilomatosis.

163
ALVARADO CRISTIAN

▪ hiperplasia epitelial papilar: En portadores de prótesis mal adaptadas. Frecuente

su asociación con candida albicans. La localización más frecuente es nivel de
la mucosa palatina.
Macroscópicamente se presenta excrecencias papilares de aspecto lobulado
de color rojizo y asintomáticas. Pueden ulcerarse.
Histológicamente hiperplasia epitelial en un epitelio escamoso estratificado
paraqueratinizado con infiltrados linfoplasmocitario en la unión epitelio-
conectivo.

▪ cóndiloma acuminado: origen HPV tipo 6 y otros tipos como el 30, 42, 43, 44 y son
consideradas de transmisión sexual. Es común que afecte la zona cutánea ano-
genital y la boca.
Macroscópicamente lesiones papilares con aspecto de “cresta de gallo”, se
elevan sobre la mucosa normal como tumoraciones blandas, únicas o múltiples,
sésiles o pediculadas rosadas o con “aspecto de coliflor”
Histológicamente las proyecciones papilares están cubiertas por un epitelio
escamoso estratificado paraqueratosico. Presenta células coilociticas y estroma
vascularizado con inflamación crónica.

▪ condiloma plano
▪ enfermedad de heck: factores etiológicos: deficiencias vitamínicas y presencia
viral del HPV de los subtipos 13 y 32. Antecedentes raciales.
Clínicamente se observa como nódulos blandos o papulas múltiples de color de
la mucosa bucal normal, en labios, lengua, carrillos y comisuras. Asintomáticas.
Histológicamente se observa acantosis, paraqueratosis en agrupamientos
prominentes y fusiones de los bordes epiteliales. Coilocitos.
Generalmente afecta a un grupo poblacional de aborígenes americanos.
Muchas veces involucionan solas.

164
ALVARADO CRISTIAN

Mesenquimaticas
Son las de más frecuente presentación en la consulta odontológica. Estas
proliferaciones focales benignas de las partes blandas de la cavidad oral se deben a
una hiperplasia reactiva y están formadas fundamentalmente por componentes del
tejido conectivo en grado variable, vamos a encontrar proliferación fibroblastica,
colágeno maduro puede haber formación focal de hueso, proliferación vascular
(células endoteliales), etc.
La localización es generalizada en muchos sitios de la cavidad oral, cuando asientan
en la encía como lesiones circunscriptas de tejido conectivo son designadas o
agrupadas clínicamente bajo la denominación de EPULIS, comparten la característica
clínica de ser lesiones firmes, sobreelevadas, de variable coloración pero que desde el
punto de vista histológico pueden diferir unas de otras.
Hiperplasias mesenquimaticas
➢ hiperplasia fibrosa (focal)

165
ALVARADO CRISTIAN

➢ fibroma osificante periférico

➢ granuloma telangiectasico (piógeno)
➢ granuloma reparativo gigantocelular periférico
➢ hiperplasia gingival generalizada

▪ hiperplasia fibrosa o paraprotetica: se da en pacientes con prótesis removibles o

completas mal ajustadas. Clínicamente la lesión se localiza en la mucosa vestibular
donde el borde de la dentadura contacta con los tejidos, originando pliegues
indoloros. Es de evolución lenta e indolora. Histopatológicamente se observa una
hiperplasia del tejido conectivo denso, con gran producción de colágeno donde
encontramos fibroblastos maduros y células inflamatorias dispersas peri vasculares.
Se localiza generalmente en encía, labios, mucosa yugal a nivel oclusal.
▪ Hiperplasia fibrosa por irritación o fibroma traumático: es una lesión reactiva por
traumatismo crónico de la mucosa bucal. Se caracteriza por una reparación
excesiva del tejido conectivo fibroso lo que da origen a una masa submucosa.
Clínicamente es una tumoración indolora de base amplia, de color más claro que
los tejidos que la rodean, puede ulcerarse por el trauma crónico, se presenta en la
mucosa bucal, borde lateral de la lengua y el labio inferior.
Histopatológicamente encontramos tejido conectivo fibroso denso con abundantes
fibras colágenas e infiltrado inflamatorio perivascular.

▪ Fibroma osificante periférico: lesión reactiva de origen ligamento periodontal o

periostio. Tumoración de consistencia firme, bien circunscrita, de color rosado o
rojizo.
Localización de la zona incisivo-canina del maxilar superior, siendo rara su aparición
en crestas edentulas. Afecta a cualquier edad, con una mayor incidencia entre la
segunda y tercera década de vida, con una ligera predilección por el sexo
femenino.

▪ Granuloma telangiectasico: crecimiento tumoral de la piel y mucosas. Etiología

traumática, hormonal y componente infeccioso inespecífico. Localizada
frecuentemente en la encía y también el labio inferior, la mucosa vestibular y la
lengua. Clínicamente son lesiones color rojo, sésil o pediculadas, de superficie lisa o
lobular, de consistencia blanda. Su tamaño varia de pocos mm a varios cm. Son más
frecuentes en mujeres que en hombres y aparecen a cualquier edad.

166
ALVARADO CRISTIAN

Histopatológicamente se ven masas lobuladas de tejido hiperplasico de granulación

con abundantes vasos ectasiados y dilatados.

▪ Granuloma gigantocelular periférico: es una respuesta del tejido conectivo

hiperplasico a una lesión de los tejidos gingivales. Clínicamente se ubica en forma
exclusiva en la encía en la zona comprendida entre los molares permanentes e
incisivos. Se origina probablemente en el ligamento periodontal o periostio.
Masa de color rojo azulado de base amplia, a veces con ulceración secundaria,
cerca de 1 cm de diámetro. Más frecuente en mujeres que hombres.
Histopatológicamente se observa tejido hiperplasico de granulación y abundantes
células gigantes multinucleadas, a veces es posible observar islas de hueso
metaplasico y células inflamatorias crónicas y neutrófilos en la base de las ulceras.

▪ Hiperplasia gingival generalizada: el crecimiento de la encía varía desde leve, solo

las papilas hasta cubrir todas las coronas de los dientes.
La etiología varía desde factores locales como placa, cálculos, hasta factores
hormonales y medicamentosos.
Clínicamente hay un aumento de tamaño de las encías adherida y libre y de las
papilas interdentales, se pierde la forma de la encía, la consistencia varia de
esponjosa a firme y densa, el color cambia de rojo azulado a rosado de la mucosa.

167
ALVARADO CRISTIAN

Histopatológicamente hay depósitos de colágeno, abundantes fibroblastos y

grados variables de inflamación crónica y el epitelio suparyacente presenta
hiperplasia.

Nerviosas

▪ Neuroma traumático o por amputación: es una proliferación nodular dolorosa de un

nervio provocado por sección de un nervio y de tejido fibroso de la vaina nerviosa
que lo envuelve y resulta de un intento del nervio seccionado por restaurarse o
reunirse con la porción distal seccionada del nervio.
Si los dos segmentos del nervio están separados el segmento proximal presenta una
elongación de los axones del nervio y de su envoltura correspondiente tanto de las
células de schawnn como de los fibroblastos perineurales y eso forma una masa de
tejido nervioso y fibroso que constituye una masa circunscripta.
Esto se da en todo el organismo pero a nivel de la cavidad oral la localización más
frecuente es a lo largo del nervio mentoniano especialmente en la región cercana
al agujero mentoniano.
Se manifiesta como un nódulo submucoso o subcutáneo que puede ser firme,
doloroso a la palpación.
Desde el punto de vista histológico lo que se va a observar una lesión circunscripta
que está formada por haces de filetes nerviosos rodeados por tejido fibroso y células
de schwann que adoptan aspecto de ovillo.
Anexiales
Las más frecuentes son aquellas que comprometen las glándulas salivales y dentro
de ellas las glándulas salivales menores. Generalmente está asociada a lesiones
producidas por sección o por obstrucción de los conductos excretores d la glándula
salival comprometiendo secundariamente a los acinos glandulares.
➢ Mucocelle: forman tumefacciones tisulares que resultan de la acumulación
de secreción en los tejidos blandos.
De acuerdo al mecanismo de producción de mucocelle:
✓ De extravasación: son aquellos producidos cuando hay algún
traumatismo o sección o interrupción del conducto excretor de la
glándula salival con derrame de saliva hacia el intersticio (partes
blandas)
✓ De retención: resultan de una dilatación del conducto excretor
producido por obstrucción del mismo que puede ser la obstrucción
a nivel de la luz o puede ser por compresión externa que obstruya la
salida de secreción provocando entonces la dilatación quística del
conducto.

Los mucolles por extravasación al ser producidos por el derrame y acumulación de

moco son en realidad lesiones seudoquisticas porque no tienen revestimiento epitelial.
Los mucocelles de retención son quistes verdaderos.
Clínicamente los mucocelles ocasionados por traumatismos se localizan
frecuentemente en mucosa labial, yugal, palatina. Los por retención generalmente en
el piso de la boca y a nivel delas glándulas salivales mayores sobre todo el lóbulo
superficial de la parótida.

168
ALVARADO CRISTIAN

El que recibe una denominación particular es el que asienta sobre el piso de la boca y
se llama ránula.

MUERTE CELULAR PARTE 1

169
ALVARADO CRISTIAN

Existen lesiones celulares que pueden ser subletales o reversibles o bien puede haber un punto
que las lesiones ya no puedan recuperarse de esos cambios morfológicos y funcionales y este
punto conlleva a una muerte celular.

Esta muerte celular se puede dar por dos mecanismos tanto por necrosis como por apoptosis.

La necrosis significa muerte celular y la apoptosis caída de las hojas de los árboles o de los
pétalos de las flores. Si bien ambos procesos hacen referencias a la muerte celular
comprenden mecanismos diferentes.

La necrosis, es el espectro de cambios morfológicos que siguen a la muerte celular luego de

actuar la noxa, que quiere decir que es una serie de mecanismos que se continúan a la muerte
celular luego de que actúa la causa que puede variar una privación de oxigeno por hipoxia o
por isquemia, tambien puede ser por causa de un agente físico como los traumatismos
mecánicos por temperatura extrema , cambio de presion atmosférica, puede ser por agentes
químicos y fármacos, agentes infecciosos , reacciones inmunológicos entre otras causas, todas
estas causas pueden producir una lesión celular que llevan a una necrosis. Generalmente la
necrosis se da en un grupo de celulas porque es una muerte accidental y comprende la
sumatoria de dos grandes procesos por un lado se produce la digestión enzimática de la célula
que puede ser por las enzimas de esas mismas células que se denomina autolisis o por las
enzimas de una célula vecina que se denomina Heterólisis sumado a la desnaturalización de
proteínas que es la pérdida tridimensional que da como consecuencia la pérdida de la función
biológica asociada a esa proteína, ya sea una proteína que conforma estructuralmente la célula
o proteína de transporte se suma ambos procesos y dan paso a la necrosis.

La necrosis tambien produce la Lesión de la membrana celular en esta lesión se produce una:
• Disfunción mitocondrial donde hay una carencia de ATP y frena la via de síntesis de
fosfolípidos por eso es el daño en la membrana está perdida de fosfolípidos de la
membrana se produce por la activación de las fosfolipasas dependiente de calcio y
radicales libres , tambien se produce una anormalidad citoesquelitica por la activación
de las proteasas dependientes de calcio, hay un producto de descomposición de los
lípidos por los ácidos grasos libres no esterificados con efecto detergente de la
membrana, como consecuencia hay un daño en la membrana mitocondrial , daño en la
membrana plasmática, y daño en la membrana lisosomal.

Tenemos cambios a nivel del citoplasma y del núcleo, a nivel del citoplasma se producen

 Edematización celular donde hay un citoplasma vacuolado por la digestión de la

organelas, es decir que hay una diferencia osmótica que hace que entre más liquido
intracelular, estas alteraciones citoplasmáticas por ejemplo comprenden una eosinofilia
aumentada por la pérdida de ARN y un aumento en la union de la eosina por las
proteínas desnaturalizadas, hay ruptura de membrana celular por los cambios
bioquímicos donde se ve implicada todos los cambios mitocondriales.
A nivel del núcleo tenemos:

170
ALVARADO CRISTIAN

 Picnosis: que es encogimiento nuclear y el aumento de la basofilia por la condensacion

del ADN.
 Cariorrexis, que es la fragmentación del núcleo
 Cariolisis, desaparición de la basofilia de la cromatina por la ADNasa, y finalmente todos
estos fragmentos que quedan de las células son fagocitados por celulas inflamatorias es
decir son engoblados y degradadas por celulas inflamatorias.

 Necrosis isquémica * Necrosis fibrinoide.

 Necrosis grasa *Necrosis Gomosa.
 Necrosis licuefactiva * Necrosis hemorrágica.
 Necrosis caseosa (son las más frecuentes) Gangrena que puede ser seca o húmeda.

 Es un producto de la desnaturalización de las proteínas estructurales y enzimáticas.

 Su causa más frecuente: ISQUEMIA por oclusión vascular
 Ejemplo más representativo: infarto

Es la necrosis isquémica de órgano o tejido por oclusión vascular arterial o

venosa. Tipos de infarto:

- Blancos o anémicos
- Rojos o hemorrágicos
- Sépticos
- Asépticos
El riñón tiene una circulación terminal y es susceptible de un tipo de necrosis isquémica o de
un infarto blanco.

Ejemplo sección del ventrículo izquierdo del corazón donde tenemos esta área blanca de
necrosis isquémica o de infarto blanco, tambien vemos una zona blanca o necrosis blanca, y en

171
 ALVARADO CRISTIAN

la zona Periferica vemos un color más oscuro congestionado que es racional a la zona de
necrosis.

Acá vemos histológicamente donde se conserva toda la estructura celular, donde vemos los
glomérulos, todos los túbulos renales y la zona más oscura donde tenemos la zona reaccional a
la zona de necrosis con todas las celulas inflamatorias, se ven glomérulos , túbulos y zona
reaccional inflamatoria.

Parte renal

172
 ALVARADO CRISTIAN

Vemos la zona
isquémica, se ve la
zona inflamatoria con
los glomérulos llenos
de eritrocitos vasos
congestionados,
túbulos con
estructura
Parte cardíaca conservadas, pero sin
núcleos.

Zona
necrótica
con
celulas

Vaso obstruido

Vemos una estructura celular conservada, con los bordes conservados.

Acá vemos otro tipo de necrosis isquémica por coagulación pero en este caso hablamos de un
infarto rojo, vemos un pulmón, que a diferencia del riñón , acá Tenemos una doble circulación ,
tenemos por una lado la arteria bronquial, la vena pulmonar, en este caso, toda la zona de la
región del pulmón tendría que estar irrigada por la arterial pulmonar que seguramente se ve
obstruida y la arterial bronquial trata de suplir la circulación, muchas veces la vena puede estar
tapada por un embolo, llenando de sangre la sangre y se produce un estancamiento de sangre
, por eso vemos que en vez de ser una zona blanca , se produce un infarto rojo. Alveolos se
llenan de líquido, se observa el vaso obstruido con el trombo de la vena pulmonar, y en cambio
en el límite vemos la zona con el infarto rojo donde se llena de sangre estancada.

173
ALVARADO CRISTIAN

A mayor aumento vemos los alveolos, y la zona donde está lleno de líquido tenemos un edema,
vemos la zona del infarto donde todas las zonas de los alveolos están llenas de hematíes de
globulos rojos, alveolos llenos de sangre.

- En este caso vemos otro tipo de circulación donde no es ni terminal ni tiene doble circulación
sino que el intestino tiene una circulación con anastomosis, esto quiere decir que entre la
parte arterial y venosa se forma como si fueran uniones donde permite una mayor
conectividad entre el sistema circulatorio , es decir que si se tapa una parte , se produce una
vasodilatación de las zonas vecinas tratando de suplir el riesgo sanguineo de esa zona y la
llenan de sangre , por ende se produce un infarto rojo , es decir se produce un proceso similar
a lo que veíamos en la zona de pulmón.

174
ALVARADO CRISTIAN

Zona infartada necrótica

Zona vital que le da

aporte a la zona necrótica

Zona roja, zona infartada

Zona edémica

Ahora para hablar de otro patron de necrosis vamos a hablar de necrosis casiosa, la necrosis
casiosa es una variante especifica de necrosis que es patoneumonica es decir que esta
asociada al bacilo de la tuberculosis. Su nombre deriva de Caseun por que tiene aspecto de
queso, en la imagen podemos ver una zona de la parte del globulo de un pulom, y un ganglio
iliar necrotico que tiene aspecto blanquecino como de queso.

Vemos un granuloma con una reaccion inflamatoria perifierica y unz zona central de necrosis
casiosa,

Vemos a mayor aumento diferentes celulas inflamatorias, que son reaccionales al foco central
de necrosis casiosa, zona desargonizada, material amorfo, celular muertas.

175
ALVARADO CRISTIAN

En cuento a la necrosis grasa podemos encontrar en todo los tejidos adiposos se da por la
liberaciones de lipasas pancreáticas activada en las sustancias del páncreas y en cavidad
peritoneal y sucede en zonas donde encontramos tejido graso y tejido adiposo en este caso
sabemos que el páncreas está rodeado de la grasa del peritoneo , acá vemos región donde se
produce la digestión enzimática de la lipasa , y entonces si se produce un traumatismo o
ruptura del tejido pancreático se liberan enzima y produce digestión enzimática causando la
necrosis grasa, vemos zonas necrosis grasa y en la histología se puede observar perdida de
estructura en zonas claras donde es similar a lo que vamos a ver en gangrena, se pierde
totalmente la morfología del tejido.

Acá a mayor aumento , lo que veníamos hablando de ese desorden o de ese perdida de
morfología donde encontramos un área totalmente homogénea amorfa, sin estructura , vemos
estructuras claras, podemos llegar a observar estructuras celular, vemos zonas donde
encontramos cristales de colesterol, celulas inflamatorias, celulas gigantes, zonas morfológicas,
leves estructuras celulares, adipocitos, y una gran reacción inflamatoria alrededor.

176
ALVARADO CRISTIAN

Este es otro patrón que es la necrosis fibrinoide que se da típicamente en vasculitis este tipo
de necrosis se da en los vasos, vemos en la luz del vaso este es el vaso y por dentro se empieza
a formar una obstrucción como un trombo donde se deposita el material fibrinoide.

Necrosis gomosa, que es otro patrón pero es variante de necrosis isquémicas, es

patonoumonica de la sífilis y esta espiroqueta hace que el organismo reaccione produciendo
estas perforaciones sumamente traumáticas en los tejidos y toman ese aspecto y esa
morfología por el tipo de etiología que causa la necrosis en este caso la espiroqueta de la sífilis.

Necrosis gangrenosa, que no es más una necrosis por coagulación o isquémica, sumado a una
licuefacción bacteriana, es una necrosis sépticas por invasión de microorganismos, afecta a la
pulpa de las piezas dentarias por infección por caries, entonces se forma necrosis de pulpa

177
ALVARADO CRISTIAN

dental, vemos dentina infectada, y esta zona donde se deshace la dentina desorganizada
pierde totalmente la configuración, se pierden las zonas, pierden totalmente su morfología.

MECANISMO DE MUERTE CELULAR

APOPTOSIS: Muerte celular genéticamente programa, eliminando células que

ya no son necesarias, es proceso activo, de importancia biológica, opuesto a la
mitosis, es decir que la apoptosis está programada por la célula para regular
diferentes procesos; que pueden ser: fisiológicos o patológicos.
FISIOLÓGICOS: PATOLÓGICA:
▪ Embriogénesis ▪ Inflamación
▪ Atrofia (puede ser por falta de ▪ Inmunes (enfermedades
uso de diferentes músculos u autoinmunes; cuando las
órganos) células del cuerpo se atacan
▪ Hormonal a sí mismas)
▪ Renovación celular ▪ Tóxicos (inducida por los
▪ Envejecimiento linfocitos T citotóxicos)
▪ Tumores
▪ Virus
178
ALVARADO CRISTIAN

MECANISMOS BIOQUÍMICOS (durante la apoptosis)

❖ Escisión de las proteínas: producida por proteasas cisteínicas
denominadas CASPASAS (responsables de activar una cascada de
reacción que desencadena la apoptosis).
❖ Fragmentación del DNA: Internucleosomal.
❖ Reconocimiento fagocítico: donde las células expresan fosfatidilserina
y trombofodina en las capas externas de sus membranas permitiendo su
reconocimiento por parte de los macrófagos para poder ser degradadas
una vez que ya se conforman como cuerpos apoptóticos.

APOPTOSIS
Comprende una serie de fases que a su vez se conjugan con cambios en la
misma célula apoptótica.

FASES MORFOLÓGICOS:
 Fase de señalización:
Puede ser por vía:
✓ Extrínseca (iniciada por una célula externa) o
✓ Vía intrínseca (iniciada por la misma célula)
La vía extrínseca se da por un receptor donde existan receptores de
muerte celular llamados faz que están en la membrana de la célula y que al
unirse a determinados ligandos inducen una cascada enzimática que
termina activando la caspasa, en este caso actividad primero la caspasa 8.
La vía intrínseca se daba por vía mitocondrial, lo esencial de esta vía es
que el equilibrio entre moléculas proapoptóticas y protectoras; por ejemplo
la de Bcl-2, se disminuyen o desaparecen y permiten la liberación de
moléculas pro apoptóticas, como por ejemplo el citocromo C. Este factor
inductor de apoptosis entre otros desencadena en la cascada enzimática
que finaliza con la activación de la caspasa; en este caso hablamos de la
caspasa 9 que es la que se activa con la liberación del citocromo C.
Este es un proceso de señalización que empieza en la apoptosis y que
produce como cambio la precondensación.
 Fase de ejecución: una vez que las capas están activadas escinde en el
citoesqueleto y las proteínas de la matriz nuclear y activan las ADNasas; es
decir se produce una condensación y fragmentación del ADN, tenemos la
activación desde la caspasa 3 y ahí ya inicia todo el proceso de
segmentación y finalmente una vez que se forman los cuerpos apoptóticos
ya una vez fragmentado el ADN se produce la degradación que es la última
fase.
 Degradación: es donde los macrófagos producen la fagocitosis de estos
cuerpos apoptóticos, de los últimos fragmentos de estas células en
apoptosis.

179
ALVARADO CRISTIAN

(IMAGEN) VÍA EXTRINSECA: por un lado, tenemos la interacción del

receptor FAS-FAS con el receptor del factor de necrosis tumoral que una
vez ligado activan las caspasas de iniciación y las proteínas adaptadoras
con las regiones de muerte y activa las caspasas de ejecución.
Por otro lado, tenemos la VÍA INTRÍNSECA a partir de la mitocondria,
donde los inhibidores; que son las Bcl-2 y la Bcl-XL y otros, se disminuyan
o se eliminan y permiten la acción de los facilitadores o los proapoptóticos;
donde tenemos la Bax, la Bad y otros y también activan las capas de
ejecución. Ambas vías; ya sea la que activa la caspasa 8 o la que activa la
caspasa 9; inicia las caspasas de ejecución que es la caspasa 3 y ahí
iniciar la vía de activación de la apoptosis. A partir de ahí, hay una serie de
cambios donde permiten la activación de la endonucleasa para la
fragmentación del ADN y también el catabolismo del citoesqueleto, de esta
forma se van formando, a partir de una yema citoplasmática, una serie de
cuerpos más apoptóticos; que son los que tienen los ligandos para los
receptores de las células fagocíticas; es decir para los macrófagos para
que los terminen fagocitando y termine la fase de degradación.

Lo que sucede primero es que hay una CONDENSACIÓN CITOPLASMÁTICA

180
ALVARADO CRISTIAN

Luego se empieza a producir una FRAGMENTACIÓN donde se va

fragmentado el núcleo. Se empiezan a producir ya los cuerpos apostólicos.

181
ALVARADO CRISTIAN

Y Finalmente los macrófagos van englobando y van fagocitando los pequeños

cuerpos apoptóticos.

APOPTOSIS
 Mecanismo mucho más complejo donde la célula usa su energía; puede
ser fisiológico o patológico.
 La apoptosis es un proceso que además de regular el envejecimiento o
la regeneración de los tejidos, también puede regular si una célula está
alterada por un cambio neoplásico, puede activar los factores
proapoptóticos.
 Mecanismo fisiológico o patológicos altamente regulado para la
eliminación de células.
 La maquinaria apoptótica tiene tres grupos de moléculas fundamentales:
o Caspasas: son aquellas que activan o se activan, si la señal
viene externas o internas, la vía de la apoptosis.
o Adaptadoras
o Familia de la Bcl-2: son las proapoptóticas.
 El citocromo C es la llave OFF-ON de la apoptosis: es el que le da a la
célula la indicación de que empieza el proceso apoptótico.
 La señalización de la apoptosis puede ser intra o extracelular.
Independiente, pero terminan interconectadas en la activación de la
caspasa C, que es la que termina con la cascada de activación
 La alteración de la apoptosis:

182
ALVARADO CRISTIAN

o En (-): ósea si hay una disminución en la apoptosis, hay una

SUPERVIVENCIA AUMENTADA esto se puede dar en tumores o
enfermedades autoinmunes. Este proceso es positivo para eliminar
células que se ven genéticamente alteradas.
o En (+): si hay un aumento de la apoptosis desmedido es porque las
células mueren de forma desmedida, por ejemplo en enfermedades
degenerativas.

ESQUEMA DE LA NECROSIS Y APOSTOSIS

En el esquema se pueden observar los cambios morfológicos que sufren las

células. La necrosis generalmente es accidental y la apoptosis, en cambio, es
una muerte programada.
Las células en necrosis primero sufren una hinchazón, luego sufren una
vacuolización del citoplasma, una gemación, un aumento de la permeabilidad
(hay una ruptura de la membrana), una coagulación, cariolisis, diferentes
cambios a nivel nuclear y después son fagocitados por los macrófagos de la
inflamación.
La necrosis produce inflamación, la apoptosis no produce una reacción
inflamatoria.
La necrosis usa no usa ningún tipo de energía, la apoptosis, en cambio si
necesita utilizar la energía que ella misma genera.
La apoptosis es un proceso que inicia con una gemación, hay una cariorexis,
se producen los cuerpos apoptóticos, que son los citados por macrófagos o
células vecinas, sin producir una reacción inflamatoria.

183
ALVARADO CRISTIAN

Lesiones Celulares IRREVERSIBLES

Cuando las lesiones no pueden recuperarse de esos cambios morfológicos y conlleva a una
muerte celular que se puede dar por dos mecanismos:

NECROSIS: muerte celular y OPOPTOSIS: “caída de las hojas de los aboles o de los pétalos de
las flores”. Ambos hacen referencia a la muerte celular, pero comprenden teorías y
mecanismos diferentes.

NECROSIS:
Es el espectro de cambios morfológicos que siguen a la muerte celular luego de actuar la
noxa. Produce inflamación. No usa ningún tipo de energía

Es una serie de mecanismos que se continúan a la muerte celular luego de que actúa la
causa, que puede variar desde una privación de oxigeno por hipoxia o isquemia; también, la
cusa puede ser por agentes físicos como traumatismo mecánico, t° extrema, cambios de
presión atmosférica o agentes químicos y fármacos, agentes infecciosos, reacciones
inmunológicas, etc. Todas estas causas pueden producir una lesión celular que lleva a la
necrosis.

Generalmente la NECROSIS, se da en un grupo de células, porque es una muerte accidental y

comprende la sumatoria de dos grandes procesos:

184
 ALVARADO CRISTIAN

DIGESTION ENZIMATICA AUTOLISIS

Por enzimas de esa misma célula
DE LA CELULA

HETEROLISIS
Por encima de una célula vecina o
+ externa

DESNATURALICACION Perdida de la estructura Que da como consecuencia la

DE LAS PROTEINAS tridimensional perdida de la función biológica
asociada a esa proteína

Mecanismos bioquímicos:

La necrosis, también produce la lesión de la membrana celular, en esta lesión se produce:

• Disfunción mitocondrial: carencia de ATP y frena la vía de síntesis de fosfolípidos.

• Perdida de fosfolípidos de la membrana: se produce por activaciones de la fosfolipasa
dependientes de calcio y radicales libres.
• Alteración del cito-esqueleto: por activación de las proteasas dependientes del calcio.
• Radicales libres de O2.
• Fragmentación de lípidos.
• Perdida de aminoácidos celulares.
• Hay un producto de descomposición de los lípidos por los ácidos grasos libres no
esterificados con efecto detergente sobre la membrana, como consecuencia hay:
-Daño en la membrana mitocondrial.
-Daño en la membrana plasmática.
-Daño en la membrana lisosomal.

Cambios morfológicos en la Necrosis:

Cambios a nivel del ITOPLASMA

➢ Endematización celular: hay un citoplasma vacuolado por la digestión de la organela.

Es decir que hay una diferencia osmótica que hace que entre más líquido
intracelularmente.
➢ Alteraciones intracitoplásmicas: comprenden una eosinofilia aumentada por la
pérdida de ARN y un aumento de la unión aeosina por las proteínas desnaturalizadas.
➢ Ruptura de la membrana celular: por los cambios bioquímicos, donde se ve implicado
todos los cambios mitocondriales

Cambios a nivel del UCLEO

➢ Picnosis: encogimiento nuclear y el aumento de la basofilia por la condensación del

ADN.
➢ Cariorrexis: fragmentación del núcleo.
➢ Cariólisis: desaparición de la basofilia de la cromatina por las ANDasas

185
ALVARADO CRISTIAN

Y finalmente todos estos fragmentos que quedan de las células son fagocitados por células
inflamatorias. Es decir, son englobados y degradados. FAGOCITOSIS.

PATRONES MORFOLOGICOS DE LA NECROSIS:

De acuerdo a su etiología y al órgano que afecta:

Las más frecuentes:
• NECROSIS ISQUEMICA o de COAGULACION.

• NECROSIS GRASA.

• NECROSIS LICUEFACTIVA.

• NECROSIS CASEOSA.

Subclasificacion de las anteriores, porque tiene sus variantes:

• NECROSIS FIBRINOIDE.
• NECROSIS GOMOSA.
• NECROSIS HEMORRAGICA.
• GANGRENA: SECA o HUMEDA.

NECROSIS DE COAGULACION:

Es un producto de la desnaturalización de las proteínas estructurales y enzimáticas, es decir,

donde veíamos la perdida de la estructura tridimensional de la proteína.

CAUSA más frecuente es la ISQUEMIA por oclusión vascular o falta de retorno venoso. El
ejemplo más representativo es el INFARTO.

Es la necrosis isquémica de un
órgano o tejido por la oclusión
vascular arterial o venosa.

Esto va a depender de
Blanco o anémicos
Blancos o anémicos la
Rojos o hemorrágicos circulación que Rojos o
TIPOS DE INFARTO hemorrágicos tiene cada
Asépticos
órgano, porque va haber
Sépticos tipo de circulaciones
más susceptibles a la
isquemia.

NECROSIS CASEOSA:

186
ALVARADO CRISTIAN

Variante especifica de necrosis: es patoneumonica

CAUSADA por el Bacilo de TBC

Su nombre deriva de “caseun”, porque tiene un aspecto como si fuera de queso, en el área de
la necrosis

NECROSIS POR LICUEFACCION:

Generalmente se da en lo que es el tejido nervioso

Se produce por la digestión enzimática y es característica de hipoxia cerebral e infecciones.

NECROSIS GRASA:

La podemos encontrar en todo el tejido adiposo, se da por la liberación de lipasas pancreáticas

activadas en las sustancias del páncreas y en la cavidad peritonial, es decir que sucede en
zonas donde encontramos tejido graso o tejido adiposo. Ejemplo el páncreas rodeado de grasa
del peritoneo

NECROSIS FIBRINOIDE:

Es una variante de la necrosis isquémica, la diferencia es que es patoneumonica de la sífilis. La

espiroqueta hace que se produzcan unas perforaciones en los tejidos.

NECROSIS GANGRENA:

Es una necrosis por coagulación o isquémica sumado a una licuefacción bacteriana. Es del tipo
séptica, por la invasión de microorganismos.

Es un tipo de necrosis que vemos en el consultorio, afecta a la pulpa dentaria por una lesión
cariosa, por las bacterias que forman las caries.

Un instrumento es cualquier objeto que se usa como medio para arribar a un fin. Es
por lo tanto un medio o recurso, para arribar a lo que se desea conseguir.

es un conjunto de instrumentos que se emplean en una

actividad específica, por ejemplo instrumental quirúrgicos.

es el conjunto de instrumentos/objetos de
acero inoxidable u otro material diseñado técnica y científicamente para el desarrollo
del acto quirúrgico, al tiempo quirúrgico y a la especialidad, que utiliza el cirujano

187
ALVARADO CRISTIAN

como herramientas para realizar distintos pasos de la técnica dl procedimiento

quirúrgico.

instrumento especialmente diseñado para el uso en

el ejercicio de la odontología. Puede ser accionado manualmente o motor o de ambas
maneras.

instrumento dental
diseñado para ser accionado mediante una fuerza de energía interna o externa de la
que recibe la potencia necesaria para la función prevista.

instrumento dental diseñado para funcionar respondiendo a los movimientos del

operador sin ninguna otra fuente de energía.
Los instrumentos se clasifican en:
❖ también llamados instrumentos estáticos,
engloban todo el conjunto de instrumentos manuales que el profesional acciona
manualmente por sí mismo, sin otra ayuda o fuente exterior. Constituyen la
inmensa mayoría de los utensilios de la práctica habitual. Ej.: espejo, bisturí,
fórceps, elevadores, etc.

1. Instrumentos de 1 solo componente. Ej: sindesmotomo, elevador

2. Instrumentos de 2 componentes. Ej.: espejo y la pinza de algodón. (espejo
porque su parte activa y cuello se unen a rosca y pinza porque tiene dos
brazos unidos en su extremo distal)
3. Instrumentos de más de 2 componentes. Ej: jeringa carpool.
4. Instrumentos especiales. Diseños específicos
❖ también llamados instrumentos dinámicos,
son aquellos que poseen un cierto grado de complejidad tecnológica y que, a
pesar de estar manejados por la mano del profesional, necesitan estar
conectados a una unidad específica (fuente de energía o maquina) que les
suministre alguna característica propia tal como aire comprimido (instrumentos
rotatorios), luz halógena (foto polimerización), corriente eléctrica rectificada
(bisturí eléctrico), presión negativa (aspiradores quirúrgicos), ultrasonidos, laser,
etc.
Los más frecuentes que encontramos en un consultorio: electrobisturi, laser er-
yag (para tejido duro), laser de diodo (para tejido blando), los instrumentos
neumáticos que utiliza aire comprimido (micromotor, pieza de mano, contrangulo
y turbina, hemosuctor, compresor) y lámpara de luz halógena.

1. Iluminación
2. Fijación e inmovilización
3. Anestesia infiltrativa
4. Aislamiento del campo operatorio
5. Dieresis y exeresis
6. Prensión
7. Hemostasis
8. Separación
9. Exploración
10. Drenaje
11. Síntesis

188
ALVARADO CRISTIAN

• Exploración
• Dieresis: incisión, tallado del colgajo, osteomia y ostectomia
• Operación propiamente dicha
• Sintesis: tratamiento del lecho operatorio, sutura.

es el
instrumental que se utiliza previamente a la anestesia y a la diéresis. Estos
instrumentos son la triada clásica: espejo, pinza de algodón, explorado y sonda
periodontal.
jeringas. En cirugía bucal pueden
utilizarse distintos modelos:
✓ son las más antiguas de las jeringas
en uso actualmente. El material con el que se confeccionan en la
actualidad es borosilicato, aptos para microondas y horno convencional.
Otra de sus características es el bajo costo de producción, a pesar de la
dificultad que esto supone; es durable y resistente a las altas
temperaturas y a los químicos. Estas no son estériles, pero si se pueden
esterilizar y reutilizar, pero no así las agujas. Están elaboradas de forma
tal que sus bordes sean aplanados para evitar que rueden sobre las
superficies y su punta Luer Lock es de metal grado medico adaptable a
las necesidades. Uno de los usos más importantes es para la inyección
o extracción de gases.
✓ es un
dispositivo médico estéril y desechable, consiste en un émbolo insertado
en un cuerpo que tiene una pequeña apertura en uno de sus extremos.
Están hechas de material polipropileno grado médico está clasificado
como plástico seguro. La conexión Luer lock asegura ser firme y segura
entre aguja cuerpo de la jeringa.

189
ALVARADO CRISTIAN

→ Permiten la aspiración mediante la tracción hacia atrás del embolo de goma

(tipo witak)
→ Se cambian las agujas para cada paciente
→ Su limpieza y esterilización son fáciles
→ La infiltración es bajo presión manual a través del embolo y puede por lo
tanto controlarse
→ Se cambian los viales de succión anestésica en cada paciente.

• Son desechables
• Punción poco molesta por su fino calibre (técnica delicada para evitar
accidentes)
• Existen distintas longitudes (agujas cortas y agujas largas) que se distingue
gracias a un código de colores (25,27,30,38 mm y diámetros de 0,3 a 0,4
mm)
• La punta de la aguja esta biselada. Es preferible el bisel corto (45º) al bisel
largo (5º-7º) por ser más a traumático respecto a las estructuras vasculares
y nerviosas aunque la punción puede ser más dolorosa. Existen agujas con
doble o triple bisel.
• Las agujas se enroscan en la jeringa por un acoplamiento de plástico o
metálico que llevan incorporadas. La extremidad anterior o elemento activo
se introducirá en los planos anatómicos deseados.

190
ALVARADO CRISTIAN

• La extremidad posterior (entra en el anestubo) está destinada a perforar el

diafragma de goma del tubo o vial carpule. Y la extremidad o parte activa es
la que se inyecta.
• Todas las agujas son desechables y se proporcionan estériles dentro de
envoltorios o capuchones especiales.

Se incluyen los elementos exclusivos para dieresis aguda, bisturí,

sindesmotomo y tijera.
El escapelo o bisturí, también llamado lanceta o cuchillo de cirujano, es un
instrumentos en forma de cuchillo pequeño, hoja fina, puntiaguda, de uno o dos
cortes, que se usa en procedimientos de cirugía, disecciones anatómicas,
autopsias y vivisecciones.

191
ALVARADO CRISTIAN

o realizamos con el sindesmotomo, esta

técnica consiste en la sección o
desplegamiento de las inserciones
gingivales que se dirigen hacia el diente y
con ello de acceso a los instrumentos de
luxación y extracción:

✓ Es uno de los pasos más importantes en el cuidado de los tejidos

blandos. Debe acompañarse del desprendimiento de las papilas
vestibulares mesial y distal a la pieza a extraer.
✓ Se realiza de atrás hacia adelante con un movimiento de tracción
abarcando la mitad de la pieza dentaria posterior y mitad anterior.
✓ Importante: lastimar lo menos posible los tejidos blandos.
✓ Con esta técnica creamos un acceso para llegar en profundidad.

192
ALVARADO CRISTIAN

Tras la incisión se realiza la separación o despegue del colgajo y esta acción se realiza con:
• Los periostotomos (periostomia): instrumentos simples. Se utiliza en periostotomia, esta
técnica despega el tejido para dar mayor accesibilidad a los instrumentos de abducción y
exodoncia de las piezas dentarias.
• Espátulas romas
• Legras

Instrumental para osteomia y ostectomia

• Escoplos: son metálicos poseen en un extremo un bise que actúan por presión manual o
golpe de martillo.
Según su parte activa pueden ser: -
lisos –acanalados
Según su forma: rectos- acodados
Según su uso: manuales –con
martillo –automáticos

193
ALVARADO CRISTIAN

se puede hacer utilizando de

forma manual con un golpe seco del martillo, lo puede hacer el mismo
operador o puede ser ayudado por él por el ayudante cuando lo hace el
ayudante cuando el operador necesita usar la mano complementaria para
sujetar o sostener la tabla y la cabeza del paciente y que el ayudante haga el
golpe seco el mismo.

194
ALVARADO CRISTIAN

• Es un instrumento diseñado a manera de pinza. Consta de

dos ramas o mango. Parte activa con valvas diseñadas para el agarre de
distintos dientes unidos por una charnela. Trabaja con principios de palanca
de primer y segundo género, es decir, que trabaja con los dos tipos de
palanca. La palanca del primer género de la resistencia se encuentra en un
extremo, el punto de apoyo en el medio y la potencia en el otro extremo, es
cuando se coloca el fórceps en el cuello de la pieza dentaria y se hace la
prevención del mismo. Cuando se aplica el primer movimiento de luxación

195
ALVARADO CRISTIAN

que es la impulsión trasladamos el punto de apoyo que estaba en el centro

en el que estaba entre el entre la potencia y la resistencia al otro lo
transportamos al fulcrum del diente de la pieza dentaria entonces no queda
el punto de apoyo en un extremo la resistencia en el medio y en el otro
extremo la potencia dada por las manos del operador la resistencia va a
estar dada por la tabla ósea del alvéolo y en el punto de apoyo va a estar
ubicado cerca del ápice de la pieza dentaria.

es una forma de una toma palmar con

control de la fuerza, se apoya en la palma de la mano y la rama de la pinza se
apoya sobre la palma de la mano y se cierra suavemente interponiendo entre
ambas ramas al dedo pulgar para controlar la fuerza de compresión que él
realiza con la mano del operador el resto de los dedos y el pulgar hace de
freno o tope.
• Es un instrumento con diferentes tipos de diseño, para
la avulsión de la pieza dentaria, son instrumentos simples y de un solo
componente. Consta de un mango, un cuello y parte activa.

196
ALVARADO CRISTIAN

-cuña: crear un
espacio.
-deslizamiento de
planos inclinados:
cuando al principio
de cuña se le aplica
una fuerza en
dirección contraria.
-rueda y eje: se basa
en dos ruedas unidas por un eje donde la rueda de mayor tamaño, en este
caso el mango del elevador, con la rueda de mayor tamaño en este caso la
parte activa unida por el cuello, va a aplicar una fuerza y la rueda de mayor
tamaño se multiplica en la rueda de menor tamaño de 6 a 8 veces la fuerza.

toma palmar con control de la

fuerza, dedo índice apoyado sobre cuello del
elevador.

Tratamiento del lecho operatorio:

• se utilizan para eliminar el tejido patológico. Pueden ser

rectas o acodadas y normalmente son activas por sus dos extremos, varían
de tamaño, diámetro, etc.

197
ALVARADO CRISTIAN

Tenemos varios tipos:

- cureta de snaider: que sirve para corretear el seno el seno maxilar
- curetas quirúrgicas: estas son curetas dobles acodadas.
- curetas dobles y rectas
- cubetas de black: que son de mucho menor tamaño siguen en papá
está en manera de cucharilla y sirven para en lugares precisos y
pequeños

198
ALVARADO CRISTIAN

la porta aguja se pone

de manera
perpendicular al eje
mayor de la aguja
(entre la unión de la
parte media con la
parte posterior),
colocamos y
sujetamos con presión
hasta que trabe la
cremallera. La
sujeción del porta
aguja es por anillas,
donde sujetamos con
el dedo pulgar y el
dedo anular, y colocamos el dedo índice sobre la longitud de las ramas para
controlar la dirección del movimiento.

• pinza tipo Adson: es una pinza de sujeción elástica con en la parte

activa/punta en dientes del ratón y para evitar el desplazamiento de los
tejidos que se toman
• pinza en bayoneta: se utilizan para sujetar tejidos en el sector
posterior.
• pinzas hemostáticas
• pinza de campo

199
ALVARADO CRISTIAN

Son similares a los porta agujas

con la única diferencia que en
la cara interna de la parte activa
no es acanalado solo presentan
estriaciones que sirven para
incluir los vasos sanguíneos
cuando hay hemorragia.
Tenemos la pinza forcipresoras
y la laminadora que producen
hemostasia definitiva y ha
traumáticas que son
hemostasia transitorias.

200
ALVARADO CRISTIAN

son instrumentos
diseñados a manera de pinzas
con anillas de su gestión
posterior digital y dos ramas
unidas por un tornillo de unión y
una parte activa donde
presenta el filo de corte en la
parte interna. Podemos
encontrar tijeras que son de
doble filo con filo en los bordes
externos, también podemos
encontrar tijeras rectas y tijeras
curvas para tejido y que
también sirven para cortar los hilos de sutura. Además tenemos una tijera
angulada para cortes de metales.

201
ALVARADO CRISTIAN

EDEMA
Aumento del líquido intersticial en órganos y tejidos.

Causa: es una acumulación excesiva de líquido en la célula de distintas partes

del cuerpo, los edemas de tobillos, piernas, pies y manos son más comunes. Se
suele producir por inactividad física, aumento de peso, causas genéticas (edema
de córnea), calor, más esfuerzo físico, embarazo.

Fisiopatología: obedece a varias situaciones que rompen el equilibrio normal

que existe entre los diferentes compartimientos liquidos de nuestro organismo.

Ellos son:

• *Líquido extracelular 22% líquido intersticial, linfa y plasma

• *Líquido transcelular 2% líquido ocular, cefalorraquídeo, sinovial.
• *Líquido intracelular 40%

Factores que rigen si saldrá o no el líquido de la sangre hacia el líquido

intercelular o en dirección opuesta:

✓ Presión capilar: fuerza que impulsa el líquido hacia el líquido intracelular

a través de la membrana capilar
✓ Presión del líquido intracelular: tiende a desplazar al líquido hacia
adentro por la membrana capilar.
✓ Presión coloidosmótica: es la fuerza que tiene que producir osmosis
hacia adentro de la membrana capilar.
✓ Presión coloidosmótica del líquido intracelular: osmosis hacia afuera.

La ruptura del sistema produce el edema; consecuencia de la preemanencia no

compensadan de algunas de las fuerzas. Las situaciones posibles son:

-Aumento de la presión capilar por insuficiencia cardiaca congestiva,

hipertensión, ingesta excesiva de líquido no compensado con su eliminación

-Disminución de la presión capilar plasmática, se debe a la concentración de

albumina plasmática, por lo tanto, su diminución favorece el pasaje del líquido
hacia el intersticio, las causas más importantes.

Cuando se altera el equilibrio en la formación y extracción de líquido del espacio

intersticial, ya sea porque aumenta la presión hidrostática, disminuye la presión
oncótica intravascular o se altera la función de los vasos linfáticos, se produce
un aumento del líquido intersticial, esto es edema.

Hay ocasiones en las cuales nada de esto ocurre, pero se produce aumento de
la permeabilidad capilar como ocurre en los procesos inflamatorios, lo que facilita
la salida de líquido al intersticio, produciendo edema inflamatorio.

TIPOS DE EDEMA
202
ALVARADO CRISTIAN

A) según su origen:
1. Edema Inflamatorio, que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular.

2. Edema no Inflamatorio, se debe a alteraciones de las fuerzas hemodinámicas a través de la

pared capilar (aumento de la presión hidrostática, disminución de la presión oncótica).

B) según su extensión:
El edema puede ser localizado o generalizado.

Localizado: que se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una inflamación o en
una pierna como el caso de un trombosis venosa.

Generalizado o sistémico: Cuando es intenso afecta todos los tejidos y órganos del cuerpo y el
tejido celular subcutáneo, cuadro que se conoce con el nombre de anasarca.

C) Según su localización:
La presencia de edema en las diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las siguientes
denominaciones:

• Derrame pleural (acumulo de líquido en la cavidad pleural)

• Derrame pericárdico (acumulación de líquido en la cavidad pericárdica)
• Ascitis (acumulo de líquido en la cavidad peritoneal)

Vamos a ver ahora ¿Cómo se realiza el diagnostico de edema?

El edema puede ser inaparente (edema oculto) y se detecta solamente por las variaciones del
peso corporal.

El interrogatorio, las facies y el examen físico son de fundamental importancia en el

diagnóstico del paciente edematoso.

Interrogatorio:

• La aparición puede ser brusca y fugaz como el alérgico

• El nefrótico se localiza en la cara y predomina por las mañanas al levantarse.
• El de causa hepática produce ascitis que se instala lentamente
• En la insuficiencia cardíaca congestiva se acentúa durante el día y desparece por la
noche.
• Es habitual el hallazgo de hepatomegalia congestiva.

Inspección:
El borramiento de los relieves óseos o persistencia de la marca de la ropa evidencia retención
líquida. La piel aparece fina y brillante.

El color de la piel varía según el mecanismo de producción: será rojizo en el inflamatorio,

pálido en el nefrótico y azulado por cianosis en el cardíaco.

Palpación:

203
ALVARADO CRISTIAN

Se debe realizar compresión digital sobre planos óseos como en la zona pretibial buscando el
signo del “godet”o de la fóvea. Consiste en realizar una compresión digital de la piel durante
unos segundos y al retirarlo queda una depresión.

La consistencia es variable según su origen: es blando en el nefrótico y otras

hipoalbuminemias. En las trombosis venosa profunda son mixtos (linfático y venoso) y por
consiguiente serán más duros y; los linfáticos puros: duro elástico.

La temperatura cutánea está disminuida en general y en los que cursan con vasodilatación,

aumentada. En general son indoloros, salvo el inflamatorio. El edema alérgico va acompañado

ESTOMATORRAGIA: Es la hemorragia proveniente de la cavidad oral

*Generales:

• ▪ Leucemia
• ▪ Púrpura trombocitopénica
• ▪ Hemofilia Anticoagulación

*Locales:

• ▪ Traumatismos (extracciones dentarias epilepsia, caídas

• ▪ Gingivitis (herpética- hormonal) Hemorragias de la pulpa dental
• ▪ Papilomas- varices- tumores (angiomas).

Se debe hacer diagnóstico diferencial con el interrogatorio y examen semiológico de las

características con:

✓ Hemoptisis
✓ Epistaxis
✓ Hematemesis

TRANSTORNOS HIDRICOS Y HEMODINÁMICOS

El correcto funcionamiento de las células y los tejidos depende de:

✓ La integridad del sistema vascular para acceder al oxígeno y nutrientes

✓ Homeostasis normal de líquidos
✓ Composición bioquímica normal de la sangre

Cuando se pierde esa integridad vascular, cuando el intercambio de liquido en los distintos
compartimentos se altera, se pueden producir distintos tipos de alteraciones como:

✓ Edema
✓ Shock
✓ Hemorragia
✓ Hiperemia y congestión
✓ Trombosis
✓ Embolia

204
ALVARADO CRISTIAN

✓ Infarto

EDEMA

• Es el aumento clínicamente aparente del volumen de líquido en el espacio intersticial

Fisiología

El agua corporal representa el 60% del peso corporal

Está distribuida en compartimentos que representan:

INTRACELULAR: Representa las 2/3 de la cantidad total de agua.

EXTRACELULAR: El resto está en este dentro del cual tenemos el COMPARTIMIENTO

INTERSTICIAL y el INTRAVASCULAR (plasma).

Estos líquidos están en un constante intercambio, Ej: Si hay un defisis en la cant. de plasmas
por perdida por vomito o diarrea el líquido intersticial va a pasar al intravascular y del
intracelular va a pasar al intersticial y de allí al intravascular como una forma de compensar
esta pérdida de líquido.

En condiciones fisiológicas en el extremo arterial hay un predominio de la presión hidrostática

que hace que salga el líquido desde el intravascular hacia el intersticio llevando los nutrientes
y el oxígeno necesario para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos, una vez que
se cumple esa función hay un reingreso de los líquidos desde el intersticio hacia el
intravascular.

ECUACIÓN DE STARLING

205
ALVARADO CRISTIAN

❖ En el extremo arterial la presión hidrostática supera a la presión oncótica creando un

gradiente de presión de 10mm de mercurio lo que va a favorecer la salida de líquido
del intravascular hacia el intersticio.
❖ En el extremo venoso predomina la presión oncótica por sobre la presión hidrostática
lo que va a favorecer el reingreso de los líquidos hacia el intravascular.

La presión oncótica esta ejercida fundamentalmente por las proteínas, estas proteínas
habitualmente no pueden pasar al intersticio, salvo algunas como la albumina que es una
proteína de bajo peso molecular que puede pasar a través de estos poros va a pasar al
intersticio y reingresa a la circulación a través de los capilares linfáticos.

Patogenia

Tenemos entonces los mecanismos que pueden generar edema son:

➢ Aumento de la presión hidrostática

➢ Disminución de la presión coloidosmótica de las proteínas
➢ Aumento de la permeabilidad capilar
➢ Obstrucción del flujo linfático

206
ALVARADO CRISTIAN

POR AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA

• Aumento de la presión hidrostática a nivel arterial: esto se genera por ejemplo: En la

insuficiencia cardiaca izquierda cuando el ventrículo izquierdo es insuficiente la
presión dentro del ventrículo aumenta esto va a aumentar la presión a nivel de la
aurícula izquierda aumenta a nivel de las venas pulmonares produciendo un aumento
a nivel del capilar pulmonar, se va a producir entonces la salida de líquido desde el
intravascular hacia el intersticio del pulmón y finalmente al alveolo del pulmón. Esto
provoca un cuadro de insuficiencia cardiaca extrema que se conoce como edema
agudo de pulmón.
• Aumento de presión hidrostática a nivel venoso: Tenemos una trombosis venosa, hay
una obstrucción por un trombo dentro de una vena, distalmente a esa obstrucción va
a aumentar la presión hidrostática lo que va a generar edema.

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA

Se puede producir por

Aumento de perdida de Disminución de producción de

proteínas plasmáticas. proteínas plasmáticas

EJ: - Nefropatías EJ: - Hepatopatía

- Quemaduras extensas - Inanición

- Desnutrición

Perdidas Renales: Se puede producir lo que se denomina “Síndrome Nefrótico”. Hay una
lesión a nivel de glomérulos que se produce por un mecanismo inmune que genera
fenestraciones que facilita la perdida de proteínas a nivel de la orina generando estos cuadros
de edema por disminución de la presión oncótica.

Disminución de síntesis hepática: Se produce a nivel hepático “Cirrosis Hepática”, produce un

edema a nivel de la cavidad peritoneal que se denomina Ascitis.

Falta de ingesta proteica: Provoca lo que se denomina el edema del hambre

Edemas: Aumento por permeabilidad capilar

Celulitis del párpado; vemos la presencia de edema con el tema como

componente de la tétrada del Celso

Esto es la presencia un cuerpo extraño (piercing) que genera justamente

la presencia de edema.

Edemas: Obstrucción linfática

207
ALVARADO CRISTIAN

Es característico de los pacientes que presentan cáncer de mama, a los

cuales se les realiza vaciamiento axilar como una forma de tratar la
patología oncológica y le genera este tipo de edema por la ausencia de
los linfáticos.

Es filariasis que es una parasitosis que obstruye los vasos linfáticos y genera este tipo de
edema.

CLASIFICACIÓN

Cuando un edema tiene distribución generalizada, o sea está en el celular subcutáneo y en

cavidades; como en la pleura, dentro del abdomen en el peritoneo, se denomina ANASARCA.
Cuando están a nivel de la cavidad pleural se denomina hidrotórax. Cuando están a nivel del
saco pericárdico se lo denomina HIDROPERICARDICO o derrame pericárdico y cuando está
dentro del peritoneo se lo denomina ASCITIS.

SEMIOLOGÍA DE LOS EDEMAS: hacemos primero el interrogatorio y vemos qué datos del
interrogatorio nos dan algún tipo de información para determinar la causa o el mecanismo
que provoca estos edemas.

❖ Interrogatorio
✓ La aparición puede ser brusca y fugaz como el alérgico.
✓ Nefrótico se localiza en la cara y predomina por las mañanas al levantarse y va
disminuyendo durante el transcurso del día.
✓ El de causa hepática produce ascitis que se instala lentamente
✓ En la insuficiencia cardíaca congestiva se acentúa durante el día y desaparece por la
noche con el reposo.

208
ALVARADO CRISTIAN

❖ Inspección

❖ Palpación

Implicancias para el odontólogo

✓ La presencia de edema debe alertar sobre la presencia de enfermedades renales,

hepáticas cardiacas.
✓ Puede formar parte de un proceso inflamatorio como componente de la tétrada de
Celso.

SHOCK
Concepto:

209
ALVARADO CRISTIAN

✓ Estado hemodinámico agudo

✓ Alteración de la perfusión tisular
✓ Tendencia a la agravación progresiva

Shock o colapso cardiovascular:

- Estado de hipoperfusión generalizado causado por disminución del gasto cardíaco o

del volumen sanguíneo circulatorio efectivo

HIPOTENSIÓN + HIPOPERFUSIÓN + HIPOXIA

Eficiencia del aparato cardiovascular

Va a depender de:

CORAZÓN

VOLEMIA

El tono vascular se puede ver

afectado cuando hay una relación
continente-contenido que está distorsionada por ejemplo si hay liberación de sustancias
vasodilatadoras aunque el contenido vascular permanezca constante, este aumento del
continente va a generar justamente un tono vascular que es inadecuado.

Microcirculación

210
ALVARADO CRISTIAN

Es el ámbito donde se desarrollan los cambios físicos

patológicos más importantes del shock.

Tenemos:

➢ Arteriola: tiene como rama colateral a la

metarteriola que da un conducto fundamental que es
por donde va a circular la sangre y va a distribuir el
contenido de la sangre en toda esa red capilar donde
están las células para que le llegue el oxígeno y los
nutrientes.
➢ Esfínter precapilar y esfínteres post capilares.
➢ Anastomosis arteriovenosa: Yuntea la
circulación capilar, ósea que si la sangre pasa por esta
anastomosis no va a llegar nutrientes a las células
➢ Todo esto termina a nivel de una vénula.

Cuando tenemos el capilar normal, tenemos la arteriola abierta, las anastomosis

arteriovenosas están cerradas, algunos capilares están cerrados y otros están abiertos y todo
esto depende de los requerimientos metabólicos que tengan los tejidos. En el caso de que
exista una injuria, por ejemplo hay una lesión vascular una arteria que se rompió, el paciente
pierde un litro y medio de sangre y tiene una respuesta primero de activación del simpático; la
activación del simpático va a producir es que la arteria la tenga vasoespasmo y se cierre, las
anastomosis arteriovenosas se abren y se cierran los capilares, todo esto es un mecanismo
que trata de mantener la hemodinamia, que haya una circulación adecuada pero a expensas
de que haya una deprivación de la circulación de sangre a nivel de los capilares. Esta es una
fase de shock reversible o compensado, quiere decir que, si es una arteria rota, cerramos el
defecto arterial y reponemos el líquido todo esto se va a revertir. Si sigue el proceso lo que va
haber es una fase de shock reversible o de sufrimiento celular, en este caso la arteriola sigue

211
ALVARADO CRISTIAN

cerrada, las anastomosis arteriovenosas están abiertas y juntean la circulación capilar, los
capilares siguen cerrados, no hay circulación por lo tanto no llega a oxígeno y nutrientes a las
células y acá ya empieza una fase de sufrimiento celular, el metabolismo habitual aeróbico se
va a transformar en anaeróbico. Si continúa el proceso va a generar una fase que se llama de
shock descompensado, la arteriola persiste cerrada, las anastomosis arteriovenosas están
abiertas y acá por efecto de la acidosis y la presencia de distintos catabolitos se abre sobre
todo el intérprete; capilar se inundan los capilares de sangre, sale el líquido hacia el intersticio,
disminuye por lo tanto la cantidad de líquido en el intravascular y eso genera una coagulación
a nivel de los capilares; que se llama coagulación intravascular diseminada o sea hay
coagulación, consumo de factores de coagulación a nivel del capilar y a nivel sistémico van a
tener trastornos de hemorragiparos justamente porque todos estos factores de coagulación
precipitaron a nivel del capilar y acá ya se inicia la muerte celular. Cuando esta fase continúa,
tenemos la fase de shock irreversible, las arteriolas siguen cerradas, las anastomosis
arteriovenosa están abiertas, están abiertos el conducto preferencial y los capilares, pero ya
las células están muertas, se lisan los coágulos, o sea se reinstala la circulación, pero a
expensas de la muerte celular, se mueren las células se muere la persona que padece este tipo
de cuadro.

CLASIFICACIÓN

➢ Hipovolémico: Se produce cuando hay una pérdida de la volemia superior al 30%,

EJ: Ruptura de una varice esofágica.
➢ Cardiogénico: Se produce cuando hay una pérdida brusca de un 40% o más de la pared
del ventrículo izquierdo, EJ: Infarto agudo hemiocardio.
➢ Vasogénico: Se produce por liberación de mediadores que tienen efecto vasodilatador
como los que ocurre en los mecanismos de Anafilaxia.
➢ Mixto(Séptico): Tiene por presencia de endo o exo toxinas que tienen efecto
vasodilatador + la liberación de sustancia que son depresoras de la actividad
miocárdica + el componente hipovolémico que suelen tener, le dan justamente esta
característica de ser mixtos

CUADRO CLÍNICO

Signos:

✓ Taquicardia (activación del simpático)

✓ Hipotensión arterial
✓ Piel fría, húmeda, pálida
✓ Mucosas secas
✓ Oliguria
✓ Acidosis metabólica (por el metabolismo anaeróbico que se pone en juego)
✓ Taquipnea (como una forma de aumentar el ph de la acidosis metabólica)
✓ Disminución del nivel de la conciencia (puede llegar incluso al coma)

Síntomas

✓ Sed

Shock Anafiláctico

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ALVARADO CRISTIAN

Shock por hipersensibilidad con patrón hemodinámico vasogénico (fundamentalmente) e

hipovolémico.

- Es importante porque podemos utilizar una droga como puede ser un anestésico y
generarlo o prescribir un antibiótico, antiinflamatorio y llevar a producir este tipo de
cuadro.
Fisiopatología
➢ Se trata básicamente de una reacción alérgica severa
➢ Potencialmente es fatal
➢ Aparece inmediatamente después de la exposición a un agente alergénico
desencadenante

Etapa de sensibilización

Para que se produzca el mecanismo de la anafilaxia en primer lugar tiene que haber una etapa
que es de sensibilización, esto quiere decir que ingresa un antígeno o alérgeno al organismo
que es básicamente es reconocido por células plasmáticas, las cuales van a producir un
anticuerpo; la IgE, que se une a mastocitos y basófilos y estos mastocitos o basófilos quedan
sensibilizados o cebadps contra este antígeno o alérgeno, dentro de estas células vamos a
encontrar la histamina y otros mediadores de la anafilaxia.

Reacción Anafiláctica

Cuando el antígeno o alérgeno reingresa al organismo en una reexposición se une a la IgE; que
estaba unida a los mastocitos y basófilos y eso va a provocar una degranulación de los
mediadores de la anafilaxia, se libera histamina y otros mediadores que son los que van a
producir el cuadro clínico del shock.

213
ALVARADO CRISTIAN

A parte de la liberación de histamina y producto de la destrucción de la membrana fosfolípidos

de los mastocitos y de los basófilos se produce la liberación de mediadores lipídicos como el
factor activador de las plaquetas, prostaglandinas leucotrienos, que tienen efecto de
aumentar la permeabilidad vascular, producir broncoconstricción e hipermotilidad intestinal,
se liberan citoquinas como el factor de necrosis tumoral que provoca inflamación y liberación
de enzima como la triptasa que provoca lesión tisular.

Causas de Anafilaxia

➢ Alimentos:
- Niños: leche huevos, trigo, soya
- Adultos: maní, nueces, pescado, mariscos
➢ Drogas: antibióticos, AINES (antiinflamatorio no esteroides), vacunas (IT)
➢ Picaduras de insectos: avispas, abejas, hormigas de fuego
➢ Látex
➢ Ejercicio
➢ Idiopáticos

214
ALVARADO CRISTIAN

CUADRO CLÍNICO

Cutáneas:

• Prurito- eritema
• Urticaria- angiodema

Respiratorias

✓ Ronquera- rinorrea
✓ Bulto en la garganta-
taquipnea
✓ Broncoespasmo- apnea

Cardiovasculares

• Taquicardia
• Hipotensión arterial severa
• Arritmias- paro cardiorrespiratorio

215
ALVARADO CRISTIAN

Gastrointestinales

• Nauseas- vómitos- cólicos

Neuropsiquiátricas

• Convulsiones

DIAGNOSTICO

Eminentemente clínico

✓ Antecedentes de exposición a un alérgeno.

✓ Hipotensión arterial severa como único signo.
✓ Asociado a síntomas respiratorios y manifestaciones en piel lo cual facilita el reconocimiento
de este cuadro.

PROFILAXIS (para evitar este tipo de accidentes)

✓ Interrogar antecedentes de alergia a drogas.

✓ Hacer llevar información de sensibilidad.
✓ Preferir la medicación oral a la parenteral ya que da más tiempo de actuar en caso de que se
presente.

PARO CARDIORRESPIRATORIO Y R.C.P

Importancia del tema

➢ Situación de emergencia
➢ Alta prevalencia
➢ Alto índice de fracaso en el tratamiento

Situación de emergencia

➢ Situación crítica que requiere de una intervención inmediata por peligro de vida.
➢ Al reconocer el cuadro de paro cardiorrespiratorio disponemos de un tiempo no mayor a 4
minutos.

Alta prevalencia

➢ La causa más frecuente de P.C.R es la enfermedad coronaria (en el mundo Occidental es la

causa n°1 de muerte)
➢ De todos los enfermos coronarios el 25% debuta como primer manifestación de la misma con
un paro cardiorrespiratorio.

Fracaso al tratamiento

➢ 40% de reanimaciones exitosas.

➢ 20% de reanimados son de alta (producto de la enfermedad base o la secuela que le produjo).
➢ 4 al 7% del total retornan a su estilo de vida anterior.

P.C.R

216
ALVARADO CRISTIAN

Concepto:

➢ Es cese de la actividad cardiaca.

➢ Perdida súbita e inesperada de la actividad funcional cardiocirculatoria y respiratoria.
➢ Se da en ausencia de una enfermedad irreversible.
➢ Expresa muerte clínica, NO biológica ya que el cuadro es pasible de ser revertido.

Para entender cuáles son las consecuencias de un paro cardiorrespiratorio vamos a ver cuáles son las
funciones básicas del aparato cardiovascular y respiratorio

APARATO CARDIOVASCULAR

Funciones:

➢ Distribuir los nutrientes por todo el cuerpo

➢ Está relacionado con el intercambio de gases (oxígeno y dióxido de carbono)
➢ Recoge y retira los productos de desecho del metabolismo celular y los lleva al sistema
excretor

APARATO RESPIRATORIO:

Funciones:

➢ Intercambiar gases respiratorios (O2 y CO2) entre la atmosfera y la sangre a nivel de los
alveolos pulmonares (hematosis)
➢ Controlar el grado de acidez sanguínea (PH) mediante la regulación de la concentración de
CO2 en la sangre

Consecuencias del Paro Cardiorrespiratorio

Metabólicas

➢ La hipoxia genera metabolismo anaeróbico con afectación de la producción de energía

necesaria para que las células del organismo asuman sus funciones.
➢ Genera acúmulo de ácido láctico con la aparición de acidosis la cual se agrava por la ausencia
de eliminación.

Hemodinámicas

➢ Aumento de la presión venosa central junto con caída de la presión arterial.

➢ Ambas presiones se van equilibrando debido al vaciamiento del sistema arterial y venoso.
➢ Dilatación cardíaca.
➢ Hay vasoplejía mediada por anoxia y acidosis celular con caída de las resistencias periféricas.

Sobre el sistema nervioso central (SNC)

➢ En el primer minuto ocurre glucolisis intensa que agota el glucógeno perdiendo la obtención
de energía para las células nerviosas.
➢ Afecta fundamentalmente las neuromas de la corteza cerebral

Definición: El paro cardiorrespiratorio es la interrupción brusca inesperada y potencialmente

reversible de la respiración y la circulación espontánea, la cual puede ser reversible por una
intervención temprana, pero que derivará en la muerte sin ella.

217
ALVARADO CRISTIAN

MUERTE SÚBITA CARDÍACA (una de las causas del PCR)

Es la muerte natural debida a causa cardíaca caracterizada por la pérdida abrupta de la conciencia
dentro de una hora de iniciados los síntomas agudos (dolor de pecho coronario) en una persona con o
sin enfermedad cardíaca preexistente pero en quien el tiempo y modo de la muerte son inesperados.

Etiología

✓ Oclusión coronaria
✓ Hipoxia y anoxia
✓ Reflejo vagal
✓ Modificaciones del equilibrio ácido base e hidroelectrolítico
✓ Reacciones anafilácticas
✓ Contusiones torácicas
✓ Cateterismo cardíaco
✓ Tromboembolismo de pulmón
✓ Anestesia

Oclusión coronaria: Se puede producir un ateroma que produce obstrucción del flujo de sangre y
genera isquemia o bien, se rompe la placa y se complica con un trombo que obstruye total o
parcialmente la luz de la arteria generando isquemia severa o necrosis miocárdica.

Todo eso puede producir:

1. Fallo eléctrico (fibrilación ventricular)

2. Fallo mecánico (paro diastólico)

Hipoxia y anoxia
Se puede producir por:

✓ Ahogamiento
✓ Atragantamiento
✓ Sobredosis de drogas (sobre todo las que reprimen el SNC)
✓ Inhalación de humo
✓ Intoxicación de monóxido de carbono
✓ Enfermedades que paralizan los músculos respiratorios (Miastenia gravis- Guillain Barre)

Producen disminución de la actividad contráctil y finalmente el paro cardiaco.

Hipoxia-anoxia anaerobiosis se agotan las reservas de glucógeno corazón inerte.

Cuando la oxigenación se restablece (cuando el paciente sale del paro), el acúmulo de metabolitos de
la anoxia debe ser eliminado por la perfusión coronaria a través del masaje cardiaco, aunque veamos
que se restableció la circulación durante 2 minutos más debemos continuar con las compresiones
torácicas para que se laven todos los metabolitos que están dentro de las arterias coronarias.

Reflejo Vagal (puede producir PCR)

✓ El paro NO se produce en personas sanas.

✓ Tiene que haber enfermedad del tejido específico ventricular.

218
ALVARADO CRISTIAN

Estímulos depresores linguales- colocación de sonda nasogástrica- estimulación del seno

carotideo.

Modificaciones del equilibrio ácido base e hidroelectrolítico

✓ Acidosis metabólica (cetoacidosis diabética insuficiencia renal)
Produce arritmias ventriculares fatales y depresión de la contractilidad cardiaca.
✓ Hiperpotasemia- Hipopotasemia
✓ Hipercalcemia- Hipocalcemia que pueden producir alteraciones de la repolarización ventricular
que condicionan la aparición de arritmias ventriculares fatales.

Reacciones Anafiláctica
✓ Shock anafiláctico

Reacción de hipersensibilidad inmediata

Intervienen

A. Un antígeno o alérgeno
B. Anticuerpo (IgE)
C. Células efectoras (mastocitos-basófilos)

Manifestaciones cardiovasculares

- Taquicardia
- Hipotensión arterial severa
- Arritmias- paro cardiorrespiratorio

Contusiones torácicas
✓ El traumatismo puede producirse en el periodo vulnerable del ciclo cardiaco (fase de la
repolarización ventricular cuando entra un estímulo [Link]. mecánico que se transforma en un
estímulo eléctrico) esto puede degenerar en una arritmia y producir un paro
cardiorrespiratorio.

Cateterismo cardíaco
✓ El catéter utilizado con fines diagnósticos o terapéuticos puede generar arritmias o defectos en
la conducción ventricular (cuando tocan estructuras que son sensibles a los estímulos).

Tromboembolismo de pulmón
Es un trombo en una vena sistémica que se fracciona en un émbolo, que va por las cavidades derechas
al pulmón, se impacta en alguna de las ramas de la arteria pulmonar y va a generar:

✓ Obstrucción del lecho vascular

✓ Alteración de la ventilación-perfusión
✓ Liberación de mediadores inflamatorios
✓ Aumento de la resistencia vascular pulmonar

Anestesia

219
ALVARADO CRISTIAN

✓ Frecuencia 1/1000000 pacientes sanos.

✓ Se produce por: Estímulos vagales, exceso de dosis anestésica broncoaspiración, anoxia,
colapso circulatorio por bloqueo simpático.

Patogenia

➢ Fibrilación ventricular: Es la arritmia más frecuente, el 80% de las causas de P.C.R se produce por
esta arritmia. Ritmo ventricular anárquico completamente irregular que tiene actividad eléctrica
pero no mecánica.
➢ Taquicardia ventricular sin pulso: Tiene un ritmo ventricular más organizado que el de la
fibrilación pero que en algunos casos pierde la actividad mecánica el corazón y les provoca el
P.C.R.
➢ Asistolia: Habitualmente se ve en pacientes que tienen patologías terminales
➢ Disociación electromecánica: se ve en algunas patologías como en el infarto agudo de miocardio,
al séptimo/décimo día postinfarto hay un periodo de reblandecimiento en la pared del ventrículo
que se afectó por el infarto, se produce una ruptura cardiaca y eso genera este tipo de alteración
electromecánica. Tienen actividad eléctrica pero no tienen actividad mecánica.

Mecanismo de producción del daño cerebral en el paro cardíaco

Cuando se produce el paro cardiaco en algún momento del cuadro todos los órganos van a sufrir la
consecuencia de la noxia, pero el cerebro no tiene reservas de glucógeno, en 1min las agota ósea es de
decir cuando se produce el paro en 1min se agotan las reservas de glucógeno por lo tanto es el UNICO
órgano que necesita de un flujo permanente y constante de sangre para que no haya daño cerebral.

➢ La anoxia neuronal de 4 minutos produce daño cerebral irreversible.

➢ Después de 10 minutos hay muerte cerebral.
➢ La lesión se produce por la falta de O2 y glucosa (ausencia de perfusión cerebral)

Fisiopatología

➢ Flujo cerebral normal 55-75 ml/100 gramos/minuto.

➢ Caída a 15-18 ml/100 gramos/minuto (de tejido celular por minuto) Umbral de transmisión
sináptica.
(Perdida de la conciencia)

En ausencia de flujo sanguíneo cerebral se llega al umbral de función de membrana

➢ Reducción de O2 y glucosa disminución del ATP aumento de lactato (metabolismo

anaeróbico)
➢ Disminución del ATP falla en la bomba de membrana entrada de Na, Ca, CI y salida de K.
220
ALVARADO CRISTIAN

➢ Se despolariza la célula se activan receptores (glutamato)

GLUTAMATO

✓ Aminoácido exitatorio que aumenta la entrada de Ca. Extracelular y a salida de Ca.

mitocondrial.
✓ El aumento de Ca. intracelular causa edema celular, activa proteasas intracelulares, lipasas y
genera radicales libres Muerte neuronal

Diagnostico (PCR)

A. Inconsciente
B. No late
C. No respira

❖ Inconsciente: valores de consciencia

“oiga, se encuentra bien!!??”
Estímulos dolorosos que nosotros provocamos: (trapecio, uñas, pezón...)
El paciente NO responde es porque está inconsciente.

❖ No late:
- Ausencia de pulso en las grandes arterias
Pulso carotideo: a lo largo del borde interno del músculo esternocleidomastoideo por debajo
del ángulo de la mandíbula.
Pulso femoral: entre la espina iliaca antero superior y la sínfilis del pubis.

❖ No respira: (miro, siento, escucho)

- Miro: el tórax de la víctima para ver si tiene movimientos respiratorios o no
- Escucho: acerco el oído a la boca de la víctima para ver si percibo escucho ruidos respiratorios.
- Siento: Acercando la mejilla a la boca de la víctima si expira aire por la boca o no

Diagnósticos secundarios

✓ Cianosis
✓ Midriasis (dilatación de la pupila). Al minuto de PCR, después de 1min de hipoxia cerebral ya se
produce dilatación de la pupila

PARO CARDIACO INMINENTE

Signos premonitorios8

➢ Bradicardia brusca con caída de la presión arterial

➢ Cambios respiratorio
➢ Vagabundeo ocular
➢ Arritmias ventriculares (ritmos ectópicos reiterados cambios en la conducción aurículo-
ventricular).

Diagnóstico diferencial

➢ Síncope
➢ Convulsiones
221
 ALVARADO CRISTIAN

➢ Accidente cerebro vascular

➢ Shock
➢ Hipoglucemia

Pero fundamentalmente el diagnóstico diferencial lo tenemos que plantear con los cuadros de
Síncope.

Cuadros de Sincope: es un cuadro que se caracteriza por la pérdida brusca y transitoria de la

conciencia, asociada con pérdida del tono postural, es decir, la persona que presenta un cuadro
sincopal no se puede mantener de pie, tiene recuperación espontánea y completa de la conciencia y
esto está provocado por una caída repentina y transitoria del riego sanguíneo cerebral.

Persona:

✓ Inconsciente
✓ Pálido
✓ Sudoroso
✓ Hipotónico
✓ Inmóvil

Pero:

✓ Respiración (presente)
✓ Superficial (hipopneico)
✓ Bradipnea (frecuencia respiratoria baja)
✓ Pulso palpable en las grandes arterias (tiene actividad cardíaca)

Tratamiento

Tipos de soporte VITAL

BASICO PROLONGADO
AVANZADO
Maniobra iniciales. Manejo de UCI.
Uso de drogas específicas.
Identificar protocolo. Evitar Secuelas.
Protección cerebral.

Soporte vital básico:

Es un nivel de atención indicado para las víctimas de P.C.R aplicados hasta que el paciente reciba
atención médica completa.

✓ Conjunto de maniobras encaminadas a revertir el estado de PARO CARDIORRESPIRATORIO,

sustituyendo primero, para intentar reinstaurar después la respiración y la circulación
espontáneas con el objetivo fundamental de recuperar las funciones cerebrales de forma
completa.

222
ALVARADO CRISTIAN

Objetivo: Mantener una ventilación y circulación que permita asegurar una oxigenación de los
tejidos mínima hasta que se pueda realizar el soporte avanzado.

Cadena de la Vida

✓ Reconocimiento del paro cardiorrespiratorio

1ero - Llamar al servicio de emergencias médicas (cuanto más rápido llegue este, más
oportunidad de vivir va a tener la víctima, tiempo crítico de 8 min para que lleguen).
✓ Reanimación cardiopulmonar precoz.
✓ Desfibrilación precoz (si tenemos)

El Líder

Tiene que haber un LIDER, para que haya orden, llamar al servicio de emergencias, si hay un cardio
desfibrilador cerca de la víctima traer lo más pronto posible y comenzar con las maniobras de
cardiopulmonar en las cuales él va a indicar como se debe hacer.

Posición de la víctima

La victima acostada sobre su espalda, paralela al plano del suelo, las piernas extendidas y sus brazos
alineados a lo largo del cuerpo.

Maniobras básicas A.B.C

A Apertura de la vía aérea

B Respiración boca a boca

C Circulación

Manejo Respiratorio

❖ Liberación de la vía aérea

❖ Apertura de la vía aérea
❖ Respiración boca a boca

Libración de la vía aérea: Use los dedos (índice) para retirar cualquier objeto que se encuentre en la
boca (MANIOBRA DE BARRIDO DIGITAL), sacar comida o prótesis, etc.

Apertura de la vía aérea: La pérdida de conocimiento produce el descenso de la lengua que obstruye la
vía aérea MANIOBRA FRENTE-MENTÓN: provocar una hiperextensión de la cabeza produce la lengua
se va hacia adelante y desobstruye la vía aérea.

En el caso de una víctima de paro cardiorrespiratorio en el contexto de un traumatismo lo que vamos a

hacer es:

➢ Nos colocamos detrás de la cabeza de la victima

➢ Las manos en forma de garra tras las ramas ascendentes del maxilar superior
➢ Traccionamos hacia arriba y desplazamos el maxilar hacia adelante
➢ NO flexionar ni girar la cabeza

Respiración boca a boca: Consiste en

• Abrir vía aérea (MANIOBRA FRENTE-MENTÓN)

• Pince nariz
223
ALVARADO CRISTIAN

• Permita que boca se abra, pero mantenga mentón elevado

• Inspire aire, observar pecho se eleva, durante 1 segundo = respiración de rescate efectiva
• Manteniendo maniobra frente-mentón, observar pecho desciende conforme el aire sale

Manejo de la circulación

✓ Golpe precordial: Conversión de energía mecánica en eléctrica. Consiste en un impacto súbito

con el borde cubital del puño cerrado desde una altura de 20-30 cm en la mitad inferior del
esternón.
✓ Masaje cardiaco externo:
- Búsqueda del punto de masaje (lo primero que tenemos que buscar)
- El sitio es: Por encima del apéndice xifoides y un poco hacia la izquierda del esternón.
- Colocamos: Con los dedos entrelazados de las manos, el talón de una mano apoyado en el
punto referido anteriormente.

Compresiones Torácicas (masaje cardiaco externo)

El masaje cardíaco externo (compresiones torácicas) se realiza de la siguiente manera: la víctima está
habitualmente en el piso en decúbito dorsal, nosotros nos ubicamos a uno de sus lados;
habitualmente a la derecha, colocamos el talón de una de nuestras manos con los dedos entrelazados
sobre el punto de masaje, los brazos bien extendidos y utilizamos las caderas como brazo de palanca
para impulsar nuestro tórax sobre el tórax de la víctima, para lograr una depresión de unos 4 a 5
centímetros, los brazos extendidos y tienen que actuar como si fuesen pistones que comprimen el
tórax. La frecuencia de estas compresiones tiene que ser de 100 por minuto, habitualmente lo que
tenemos que hacer es después de la compresión dejar que el tórax expanda, el tiempo de compresión
y descompresión tiene que estar repartido 50% para cada uno de ellos y tenemos que evitar las
interrupciones, tiene que ser una maniobra continua.

Teoría de la bomba cardíaca

Corazón “exprimido”

Ecocardiografía demostró que el corazón no actúa como bomba.

224
ALVARADO CRISTIAN

Teoría de la bomba torácica

La presión intratorácica aumenta, las venas intratorácicas se colapsan, se produce un flujo que se
dirige hacia las arterias.

Frecuencia recomendada: 100/minuto

Gasto cardiaco obtenido: no más del 30% en el mejor de los casos

➢ Se debe realizar 30 compresiones torácicas y 2 respiraciones boca a boca.

D Desfibrilación:

✓ Dispositivo que libera una descarga eléctrica sobre el corazón con la finalidad de producir una
despolarización, permitiendo que se reinicie la actividad eléctrica normal.

✓ La desfibrilación es la entrega de corriente eléctrica al músculo del corazón a través de la pared

del toráx dirigida al corazón, para terminar con la fibrilación ventricular (FV) y taquicardias
ventriculares sin pulso (TV).

Posición de seguridad

Cuando la víctima sale del paro, colocarlo en esta posición que se llama posición de seguridad.

Tiene que estar en decúbito lateral, los miembros que están en contacto con la superficie tienen que
estar extendidos y los opuestos flexionados. Todo esto lo hacemos para que la ventilación sea
adecuada, si el paciente vomita que no se aspire y con esto justamente evitamos complicaciones.

Finalización de la RPC

Criterios

➢ Cuando se haya restablecido la ventilación y la circulación.

➢ Después de 20 minutos de maniobras de RCP sin observar ningún signo vital ni ningún ritmo
ECG organizado.
➢ Signos claros de muerte biológica.
➢ Después de 60 minutos de RCP en situaciones de:
225
ALVARADO CRISTIAN

- Niños
- Hipotermia
- Electrocución
- Ahogamiento
- Intoxicaciones

Contraindicaciones RCP

➢ Pacientes con enfermedades terminales.

➢ Cuando el paciente lo haya solicitado legalmente (Testamento Vital).
➢ Cuando el médico lo haya especificado claramente en la historia clínica (“no reanimación”)
➢ Evidencia de lesión cerebral irreversible.
➢ En situaciones dudosas, siempre se debe conceder al paciente el beneficio de la duda y
proceder a la RCP.

Conclusiones

El paro cardiorrespiratorio es una situación de emergencia, tenemos un tiempo no mayor a 4 minutos

para reconocer el cuadro y empezar a actuar con todos los eslabones de la cadena de supervivencia,
para evitar que esta persona se muera, el tiempo es fundamental, el tiempo es vida. El diagnóstico se
realiza porque el paciente está inconsciente, no late, no respira, tenemos que activar la cadena de la
vida y realizar el soporte vital básico, que es el A B C, al cual le agregamos la D desfibrilación; que es
una forma muy efectiva para cortar la fibrilación ventricular que es la arritmia que habitualmente
produce este tipo del cuadro

TÉCNICAS ANESTÉSICAS AL MAXILAR SUPERIOR

Anestesia local: es la suspensión de la sensibilidad dolorosa por medios terapéuticos de manera

reversible y con preservación de la conciencia. Se las clasifica invasivas en relación con la solución o no
de continuidad sienten sobre la mucosa sobre la cual van a actuar en:
Invasivas: por ejemplo si hay una ruptura de una infiltración.
No invasivas (tópicas o por compresión): por ejemplo si hay un depósito del material líquido en las
superficies mucosas.
CLASIFICACION
1- según su profundidad:
Superficial o tópica (no invasivas)
Infiltrativas, estas pueden ser:
Supra o paraperióstica: cuando el depósito infiltatrivo de especias se realiza por encima del periostio.
Subperiosticas: cuando al depósito de infiltración se realiza por debajo de la membrana periódica.
Intraosea con o sin treparación: cuando la implementación se realiza en el espesor de la esponja ósea
y ésta puede ser con reparación, es decir, cuando se abre el camino a través de una fresa en la cortical
ósea para poder llegar a esa profundidad y sin preparaciones en el caso de los grandes quistes donde
queda una pared o cortical muy delgada, se lo conoce como el estadio de baldosa floja o
apergaminado de las paredes o corticales óseos, y entonces a través de la infiltración con la misma
aguja se puede atravesar la cortical ósea.
2- según su función:
De base: son aquellas que buscan sensibilizar el 100 % de las estructuras cuáles se pretende anestesiar.
De complemento: cuando la anterior no llega a cumplirse al 100%, va a requerir una técnica de
complemento, la cual busca cerrar ese circuito, busca completar esa técnica, insensibilizando la
porción que no fue en sensibilizada a través de la técnica base.
226
ALVARADO CRISTIAN

Adicionales: son técnicas que se utilizan cuando conjuntamente la técnica de base y las técnicas de
complemento no logran insensibilizar la estructura.
3- según su topografía:
Tronculares: son las que se infiltran en las primeras posiciones de mayor calibre del tronco nervioso.
Regionales: son las aquellas en las que el depósito infiltrativo se realiza a mitad de camino del
recorrido del nervio.
Terminales: son aquellas en las cuales el depósito infiltrativo se realiza en las porciones más digitales.
Para realizar técnicas anestésicas, debemos tener en cuenta:
Procedimiento a realizar.
Anatomía aplicada.
Nervio a anestesiar.
Recorrido.
Estructuras que inerva.
REPASO DE INERVACION

Posición del paciente para anestesia en el maxilar superior

Igual para la hemiarcada superior derecha como la izquierda.
Altura de la arcada: las superficies oclusales a la altura del hombro del
operador.
Respaldo y asiento: forman un ángulo en 135°
Operador: se ubica por delante y a la derecha, mirando en sentido opuesto al
paciente.

TECNICAS ANESTESICAS DE BASE

ANESTESICA TROCULAR A LOS NERVIOS ALVEOLARES POSTEROSUPERIORES DE LA TECNICA
PASOS DE LA TECNICA:
Bisel hacia el hueso: de preferencia corto, para no desgarrar el periostio.
Punto de punción: establecido por la intersección de 2 parametros.
un parámetro que es constante y es transversal, ubicado a 5 milímetros por fuera de la tabla osea
vestibular, y
otro variable que es en sentido anteroposterior, según cuatro posibilidades:

227
ALVARADO CRISTIAN

1. si el 3er molar está presente, se toma la raíz DV del 2do molar.

2- Si el 3er molar no está presente se toma la raíz MV del 2do
molar.
3. 2do y 3er molar ausentes, se toma raíz DV del 1er molar.
4. Ningun molar presente, se toma la cresta cigomatoalveolar
(por distal).

Dirección de la aguja: 45° hacia arriba, hacia atrás y hacia adentro.

Profundidad de la aguja: 2 a 2.5 centímetros

Sitio de depósito: ubicado en las inmediaciones de los orificios de entrada de los nervios alveolares
posteriores, depositado a 1,8 cm3.

TECTICA ANESTESICA INFILTRATIVA TERMINAL SUBMUCOSA PROFUNDA SUPRA O PARAPERIOSTICA

Se utiliza como técnica base para anestesiar a los nervios alveolares anteriores y alveolares medios.
PASOS DE LA TECNICA
Bisel hacia el hueso: para no desgarrar periostio.

228
ALVARADO CRISTIAN

Punto de punción: se da por la intersección de dos líneas imaginarias, una vertical que pasa por el eje
mayor del diente a anestesiar dividiendo a la raíz en
mesial y distal, y una línea horizontal que pasa en la
unión del tercio medio y apical de la raíz. Es el punto
donde cortan las dos líneas, nos da el sitio de punción.
Dirección de la aguja: tiene dos direcciones, la primera
en 45° con respecto a la tabla osea vestibular y se
ingresa con la aguja unos milímetros, y luego un
asegunda dirección, se paraleliza la dirección con
respecto a la tabla vestibular.

Profundidad de la aguja: 1 a 1,5 cm total.

Sitio de depósito: en las inmediaciones del ápice de la pieza dentaria anestesiada aproximadamente
5mm por arriba y distal del ápice.
TECNICAS DE COMPLEMENTO
TECNICA ANESTESICA INFILTRATIVA TERMINAL SUBMUCOSA PROFUNDA SUPRA O PARAPERIOSTICA
POR PALATINO
Para poder realizar esta técnica vamos a dividir al paladar en tres regiones o zonas:

ZONA 1: fibrosa, próxima al cuello de la pieza

dentaria.
ZONA 2: laxa y glandular (a tener en cuenta), se
encuentran las glándulas palatinas.
ZONA 3: fibrosa y firmemente adherida a la bóveda
palatina.

PASOS DE LA TECNICA
Bisel hacia el hueso: para no desgarrar periostio.
Punto de punción: en la zona 2 del paladar,
ubicándola desde la parte más declive del borde libre de la encía de la pieza dentaria a extraer a 1cm o
a través de la palpación con el mango del explorador.

Dirección de la aguja: 45° con respecto a la bóveda palatina.

Profundidad de la aguja: 5mm
Sitio de depósito: inmediaciones de la zona 2.
ASPECTOS A TENER EN CUENTA PARA ESTA TECNICA:
229
ALVARADO CRISTIAN

Es una técnica muy dolorosa para el paciente si no se realiza adecuadamente.

Su depósito debe ser lento y paulatino.

TÉCNICAS ANESTÉSICAS
MAXILAR INFERIOR
Tenemos en cuenta dos técnicas:
una troncular al maxilar alveolar inferior y lingual
una técnica para el nervio bucal
Reparos anatómicos nerviosos y óseos a tener en cuenta para desarrollar esta técnica:
nervio trigémino: Tiene tres ramas terminales:

oftálmico,
maxilar superior, y
maxilar inferior
Hacemos hincapié al nervio maxilar inferior, el cual no sólo
da inervación sensitiva sino que también da una inervación
motora a las partes de los músculos de la masticación.

NERVIO MAXILAR INFERIOR (tener en cuenta los recorridos

del nervio bucal, alveolar inferior y lingual)
Nervio mixto, del cual se desprenden dos troncos:
un tronco anterior en relación con los nervios para los músculos temporal, masetero, pterigoideo
externo y nervio bucal.
Un tronco posterior del cual se van a desprender el nervio alveolar inferior, el nervio lingual y el nervio
aurículo temporal y un tronco común para el pterigoideo interno, el peristafilino externo y el nervio
del martillo.

Relaciones anatómicas del nervio maxilar inferior:

1. por ejemplo a nivel del nervio alveolar inferior. 2. nervio lingual.
3. nervio bucal. 4. Nervio milohioideo. 5. musculo pterigoideo interno. 6. músculo pterigoideo externo.
7. Músculo temporal. 8. arteria maxilar interna.

230
ALVARADO CRISTIAN

TOPOGRAFÍA DEL MAXILAR INFERIOR, tener en cuenta:

El conducto dentario inferior, su orificio va a estar ubicado:
en sentido antero posterior a 18 milímetros del borde anterior, es decir, de la línea oblicua externa; 6
mm de los bordes posteriores; 22 mm desde el borde inferior y a 6 mm de la línea oblicua interna.
en sentido vertical va a depender del desarrollo del maxilar inferior y de la arcada dentaria, en caso de
denticiones permanentes va a estar aproximadamente en una altura de 1,5 a 1 cm de las calas
oclusales de esa pieza dentaria; en decisiones temporaria va a estar al ras de las caras oclusales de las
piezas dentarias y en pacientes desdentados la altura va a estar determinada aproximadamente de 2 a
2,5 cm del reborde alveolar.

TECNICAS ANESTESICAS DEL MAXILAR INFERIOR

TECNICAS DE BASE

Técnica anestésica infiltrativa troncular para Técnica de Lindsay o Rectilínea

el nervio dentario inferior y el nervio lingual

231
ALVARADO CRISTIAN

Para poder realizar esta técnica anestésica es fundamental conocer:

Posición del paciente:
el paciente sentado con su cabeza ligeramente inclinada hacia atrás.
el maxilar inferior horizontal paralelo al piso.
la cavidad bucal a la altura del codo del operador.
la angulación del respaldo con respecto al asiento va a ser, en el lado derecho 90° y en el lado
izquierdo va a ser de 135°.
Posición del operador:
Para anestesiar el lado derecho debe colocarse a la derecha y delante del paciente mirando en sentido
opuesto, la palpación se va a realizar con el dedo índice.
Para anestesiar el lado izquierdo debe ubicarse por detrás y a la derecha y mirando en el mismo
sentido del paciente y la palpación se va a realizar con el dedo pulgar.
Factores a considerar antes de realizar una técnica anestésica son:
reparos anatómicos (estructuras óseos y los nervios)
observación identificación dentro de la cavidad bucal
una vez que logramos identificar, realizar la palpación
fijar esos tejidos
Reparos
DUROS: BLANDOS:

→ línea oblicua externa, → borde anterior del músculo

macetero
→ borde anterior de la rama ascendente,
→ almohadilla del carrillo
→ depresión coronoidea
→ ligamento pterigomandibular
→ cresta temporal

anatómicos palpables

Reparos anatómicos no palpables

surco del cuello del cóndilo
la escotadura sigmoidea
espina de spick
Observación e inspección, hay que tener en cuenta el espacio exterior mandibular del Lindsay, que
contribuye al sitio de punción.
Palpación y fijación del lado derecho
Lo realizamos con el dedo índice de la mano izquierda, recorriendo la línea oblicua externa hasta estar
en contacto con el borde anterior de la rama. De esta forma vamos a verificar si estamos en contacto
con esa estructura anatómica, pidiéndole al paciente que abra y cierre la boca. Una vez que estamos y
nos dimos cuenta que estamos en contacto con ángulo anterior de la rama, se gira el dedo donde va a
quedar en contacto la parte dorsal del dedo con la parte de la mucosa yugal, de esa forma se realiza la
fijación del mismo para luego realizar nuestra técnica anestésica.
Palpación y fijación del lado izquierdo
Lo vamos a realizar con el dedo pulgar de la misma mano, se va a realizar la palpación de la línea
oblicua externa hasta contactar con el borde anterior de la rama. Se le pide al paciente que abra y

232
ALVARADO CRISTIAN

cierre la boca para determinar si estamos en contacto con ese borde anterior de la rama, se rota el
dedo y se fija en las estructuras de tejido blando para poder determinar nuestro sitio de punción.

PASOS DE LA TECNICA DE LINDSAY O RECTILINEA

Para poder realizar esta técnica debemos seguir los siguientes pasos:
bisel hacia el hueso, para no lesionar el periostio.
el punto de punción, determinado por la presencia de piezas dentarias temporarias, permanentes o
mixtas. En sentido vertical, dependiendo de qué piezas dentarias tengamos. (parte media de la uña).
dirección de la aguja, desde premolares hasta el lado opuesto.
la profundidad de la aguja, realizamos una primera profundización a aproximadamente 0,5 cm, donde
realizamos un depósito de unas gotitas del anestésico para lograr anestesiar al nervio lingual y luego
profundizamos hasta ponernos en contacto con la cara interna de la rama aproximadamente unos 15
cm, lo retiramos unos centímetros y realizamos el depósito total para anestesiar al nervio alveolar
inferior.
el sitio de depósito, el cual va a ser por debajo del cuello del cóndilo.
Estructuras anestesiadas
pulpa dentaria
periodonto
cortical externa e interna
periostio vestibular y lingual
mucosa vestibular con excepción de la mucosa de la zona de los molares, que está a cargo del nervio
bucal.
TÉCNICA COMPLEMENTARIA AL NERVIO BUCAL
Tenemos dos técnicas:
Técnica de Sheldin de primero método
Técnica de Sheldin de segundo método
Nosotros vamos a utilizar la Técnica de Shendin de primer método, esta es la técnica anestésica
infiltrativa terminal submucosa profunda supraparaperióstica.
Pasos de la técnica:
pincel hacia hueso
punto de punción
dirección de la aguja
profundidad de la aguja
sitio de depósito
Vamos a tener en cuenta que se toma la porción la raíz distal de la pieza dentaria a anestesiar y vamos
a dividirla imaginariamente en una línea vertical y otra horizontal a la porción radicular y ese va a ser
nuestro sitio de punción, que generalmente coincide con el fondo del surco. Vamos a tener primero
que se va a colocar en 45° con respecto a la tabla ósea, realizamos la punción y luego paralizamos y
profundizamos. Nuestro sitio de depósito va a ser en inmediaciones del ápice de las piezas dentarias.
Estructuras anestesiadas:
Encia y mucosa vestibular de la región del trígono retromolar y de los molares inferiores.
Mucosa yugal hasta cerca de la comisura labial.
RECORRIDOS DE LOS NERVIOS MÁS IMPORTANTES:
Nervio Bucal: se dirige hacia abajo, afuera y adelante, recostado sobre la cara profunda del tendón del
temporal. Luego atraviesa un ojal musculotendinoso o triangulo de Hovelacque, formado de la
siguiente manera: afuera por el borde anterior de la apófisis coronoides recubierta por las fibras
tendinosas del temporal; abajo y adentro por la cara externa del buccinador; arriba y adentro por una
lámina fibrosa constante que arranca de la cara profunda del tendon del temporal y se despliega sobre
la cara externa del buccinador, por delante del ligamento pteriogomaxilar. A la salida de este hiato el
nervio bucal se desliza entre bolsa de Bichat y la cara superficial del buccinador, apareciendo a nivel
del borde anterior del masetero. En el curso de su trayecto se relaciona con el conducto del estenon, la
arterior y vena bucal. Se divide en filetes cutáneos y mucosos.

233
ALVARADO CRISTIAN

Rama cutánea o externa: inerva la piel de la mejilla, comisura labial y parte externa de los dos labios.
Rama mucosa o interna: perfora el buccinador a nivel de su inserción en el borde alveolar inferior,
inervando la mucosa geniana, la capa glandular subyacente y mucosa del surco gingivoyugal inferior
(región de los molares).

Nervio Alveolar Inferior: es el más voluminoso y junto con el lingual son los más importantes para la
anestesia del maxilar inferior. Nace 4 o 5 mm por debajo del agujero oval; en su trayecto recorre
primero la región cigomática y luego invade el interior de la mandíbula donde, alojando en el conducto
dentario, se divide en sus dos ramas terminales.
El nervio está situado al comienzo entre el ptigoideo externo por fuera, y la aponeurosis
interpterigoidea por dentro, envuelto en un manguito celulograso que lo rodea totalmente desde su
origen hasta 1 cm de la espina de spick. Se dirige luego hacia abajo y afuera describiendo una curva
descendente a concavidad anterosuperior; la arteria maxilar interna lo cruza superficialmente,
mientras que el nervio lingual y la cuerda del tímpano se hayan por delante y adentro. Este, al igual
que el nervio lingual, puede estar ubicado por fuera o por dentro del ligamento Civinini, o también
estar separados por el mismo.
Se desliza más abajo por la aponeurosis interpterigoidea con el musculo pterigoideo interno que esta
por dentro, y la rama montante de la mandíbula por fuera, entrando con la arteria dentaria en el
conducto mandibular.
Ramas colaterales:
Anastomosis con el nervio auriculotemporal
Anastomosis única o doble con el nervio lingual
Nervio milohioideo
Ramas terminales, el nervio se divide a la altura de los ápices del primer o segundo premolar, en dos
ramas terminales:
Mentoniana: inerva las partes blandas de la región mentoniana, piel, mucosa, glándulas labiales y
surco gingivolabial inferior.
Incisiva: este tiene los tres filetes: filete dentario para los incisivos y caninos; filetes óseos para los
alveolos correspondientes y periodonto y filetes gingivales.
Nervio Lingual: desciende por delante y adentro del dentario inferior del cual se aleja progresivamente
describiendo una curva a concavidad anterosuperior, que finaliza en la punta de la lengua.
En la primera parte de su recorrido el nervio se localiza en el espacio interpterigoideo, recibiendo por
su borde posterior a la cuerda del tímpano. Cruza en dirección perpendicular a la arteria maxilar
interna situada en el plano anterior con respecto al nervio. Seguidamente ingresa en la región
pterigomandibular hasta establecer contacto con el borde anterior del pterigoideo interna y la cara
interna de la mandibula, donde se aloja en un canal excavado a 1 cm por detrás y debajo del 3er
molar. A partir de este punto, se desliza subyacente a la mucosa del piso de la boca, en un espacio
limitado: hacia afuera por el surco gingivolingual, hacia adentro por la lengua y hacia abajo por la
prolongación interna de la glándula submaxilar. Este nervio es muy superficial y apto para la anestesia
local.
En su segmento lateral costea la cara profunda de la glándula sublingual, por fuera y luego por debajo
del conducto de Warton, para irradiarse finalmente en el cuerpo y vértice de la lengua.

Ramas colaterales:
Anastomosis con la cuerda del timpano, colateral de la raíz sensitiva del séptimo par.
Anastomosis con el nervio dentario inferior
Anastomosis con el nervio milohioideo
Anastomosis con el nervio hipogloso mayor
Anastomosis con el ganglio submaxilar
Anastomosis con el ganglio sublingual
Filetes para la mucosa que tapiza al pilar anterior del velo, surco gingivolingual (extremidad posterior)
y caras lateral y dorsal de la lengua por delante de la V lingual.

234
ALVARADO CRISTIAN

Ramas terminales:
Surco gingivolingual (parte mediana y paramediana)
Región sublingual
Parte anterior de la lengua
Glándulas de Blanding y Weber

235
ALVARADO CRISTIAN

TERCER PARCIAL

236
ALVARADO CRISTIAN

INFLAMACION
Mecanismos de defensa de curación:

✓ Barreras naturales, como la piel y la mucosa.

✓ Un sistema inmunitario, que puede ser natural o adquirido:
✓ natural o innato es considerado la primera línea de defensa del organismo sin tener
una especificidad hacia un determinado antígeno o hacia una determinada noxa y que
está representado por una inmunidad de tipo humoral y una inmunidad dado por las
mismas células,
✓ adquirida o adaptativa, es una respuesta específica, tiene una especificidad antigénica
y puede ser también un humoral y dada por los anticuerpos formados por los linfocitos
estimulados específicamente para una determinada noxa y que también puede ser
celular a través de linfocitos T sensibilizados específicamente para una determinada
noxa.
✓ Inflamación, que es una respuesta local de los tejidos para tratar de neutralizar,
eliminar o limitar la diseminación y los efectos de un agente nocivo o una noxa.

La inflamación es una reacción compleja en el tejido conjuntivo vascularizado, siendo este el sitio donde
se producen los principales mecanismos responsables del proceso inflamatorio,

La inflamación es un proceso omnhístico complejo de reacciones celulares, neurovasculares, humorales,

proliferativas y hormonales que tienden a limitar la acción de noxa.

Causas de inflamación:

→ Infecciosas: de naturaleza bacteriana, vírica, por hongos, por toxinas, por parásitos.
→ Físicas: radiaciones, radiaciones ionizantes, el calor, el frío, los traumatismos mecánicos.
→ Químicas: venenos orgánicos o inorgánicos.
→ Inmunitarias: reacciones mediada por anticuerpos y reacción antígeno-anticuerpo, causados
por noxas externas del organismo o por mecanismos endógenos en el cual los las propias
células o los propios tejidos resultan desconocidos por nuestro sistema inmunitario y
reaccionan provocando daño tisular.

ASPECTOS CLINICOS

Se manifiesta clínicamente por una serie de signos y síntomas que se los conoce como los cuatro signos
cardinales de la inflamación, descrito por Celsus, que son: el calor, el rubor, el tumor (tumefacción –
edema) de la zona el dolor y la disminución de la función.

Cuando hablamos de cualquier proceso inflamatorio se usa generalmente el sufijo “ITIS”, por ejemplo
apendicitis peritonitis y neumonitis.

CRONODINAMIA DE LA INFLAMACION: son las fases de los distintos en las cuales se producen los
distintos procesos responsables de las manifestaciones clínicas y de los cambios titulares en el proceso
inflamatorio. Todos estos procesos se están dando de manera casi simultánea en el organismo o en el
tejido en el cual está asentando el proceso inflamatorio y en diferente proporción.

En cualquier proceso inflamatorio, vamos a encontrar tres fases principales:

237
ALVARADO CRISTIAN

1. FASE DE AGRESIÓN: en la cual hay una predominancia de los efectos de la noxa sobre el
organismo o sobre el tejido y donde van a predominar los cambios morfológicos referidos a los
de una lesión celular, es decir, vamos a ver injuria tisular, procesos degenerativos o diferentes
tipos morfológicos de muerte celular o necrosis.
2. FASE DE REACCIÓN: es la fase caracterizada por los fenómenos de respuesta a tisular a la
agresión y lo podemos dividir en dos elementos principales: los fenómenos vasculares o
cambios vasculares que incluyen cambios en el flujo, en el calibre de los vasos y en la
permeabilidad vascular, y van a ser los responsables de que clínicamente nosotros veamos en
la inflamación edema, tumefacción, enrojecimiento, calor, rubor y la producción de exudado y
los fenómenos de tipo celular o de movilización celular, que están referidos fundamentalmente
a la movilización de células dependiendo de la intensidad del estímulo o de la intensidad o daño
que puede provocar la noxa.
3. FASE DE CURACIÓN: son todos los procesos que incluyen la eliminación, anulación de la noxa o
la eliminación de los detritos celulares y el inicio de los fenómenos de reparación, que va a incluir
fenómenos de reparación adintegrum, si es que el daño tisular no fue lo suficientemente intenso
o no involucró un tejido noble (tejido que todavía conserva la capacidad de restituir las células
dañadas por células de igual tipo de igual función y de igual diferenciación) o la reparación a
través de un proceso de cicatrización en el cual el tejido dañado es reemplazado por un tejido
fibroso de tipo cicatrizal.

CLASIFICACION DE LA INFLAMACION

✓ MORFOLOGICA:
✓ Alternativas: tejido en el cual predominan los cambios morfológicos de lesión celular,
es decir, cambios degenerativos o cambios de tipo muerte celular ya sea necrosis en
sus diferentes patrones morfológicos o fenómenos de apoptosis.
✓ Exudativas: son aquellas inflamaciones en los que predominan los cambios de tipo
vascular y celular, es decir, qué hay intensos cambios de tipo vascular con cambios de
flujo, de permeabilidad y producción de edemas (alto contenido de proteínas).
✓ Productivas: son aquellas que ocurren generalmente en los procesos inflamatorios
crónicos, caracterizados por fenómenos de tipo exudativo pero en la cual también ya
se perciben fenómenos de tipo reparativo, es decir, hay intentos de reparación y
regeneración del tejido.
✓ CLINICO EVOLUTIVA:
✓ Sobreagudas: son aquellos procesos que aparecen ante la acción de una noxa de
características generalmente virulentas o intensas, en el cual predominaran los
fenómenos del tipo alternativos y los cambios aparecen de manera inmediata en las
primeras 24 horas del proceso.
✓ Agudas: ocurren fenómenos de tipo alternativo una evolución entre las 12 o 24 horas.
✓ Subagudas
el proceso será de menor de menor intensidad o de menor gravedad y
✓ Crónicas
durante un periodo de tiempo mucho más prolongado.
✓ BIOLOGICA:
✓ Inespecíficas: es un proceso inflamatorio estereotipado, es decir, con la misma
apariencia independientemente de la nota que la causa.
✓ Específicas: procesos inflamatorios que a pesar de tener las características generales
de cualquier inflamación, tiene alguna característica particular, ya sea desde el punto
de vista clínico o morfológico que permite inferir cuál pudo haber sido su agente
etiológico. Por ejemplo un proceso inflamatorio supurativo en el maxilar futurizado y a

238
ALVARADO CRISTIAN

través de la fístula, el exudado que se exterioriza tiene gránulos amarillentos que son
característicos de la actinomicosis.
✓ ETIOLOGICA:
✓ Infecciosos
✓ Químicos
✓ Físicos

FASE DE AGRESION

Un aspecto importante en la inflamación es que ya en la fase de agresión, en el primer contacto entre

la noxa y el individuo existen factores determinantes de cuál va a ser el tipo de respuesta y el tipo de
patrón morfológico y por lo tanto también las diversas manifestaciones clínicas de un proceso
inflamatorio y así hablamos de que existen PATRONES MOLECULARES

• Estímulos (inductores):

“patrones moleculares asociados al patógeno”

→ Células necróticas

→ Hipoxia: HIF-1 alfa (factor inducido a la hipoxia)… VEFG

→ Cuerpos extraños (producen traumatismos o contienen microbios

→ Reacciones inmunitarias: complejos antígeno-anticuerpo que producen

reacciones de hipersensibilidad

→ Sustancias: citocinas producidas por linfocitos T

Todos estos factores moleculares asociados al patógeno, asociados al patógeno porque dependiendo
del tipo de patógeno involucrado va a ser la expresión de cualquiera de estos factores y que a su vez va
a determinar el tipo morfológico de daño tisular y el tipo de respuesta que va a generar por parte del
organismo.

“patrones moleculares asociados al peligro”

Las células poseen receptores en su superficie para estas moléculas:

-receptores tipo señuelo (tipo toll)

-receptores para residuos de manosa (opsoninas)}

-receptores para las citocinas

-receptores acoplados a la proteína G

“receptores de reconocimiento de patrones”

Cualquiera de estas moléculas liberadas de la interacción de una noxa con una célula o un tejido dañado,
activa cualquiera de estos receptores y por lo tanto esto va a poner en marcha el mecanismo de
señalización y el tipo de respuesta a esa agresión y eso va determinar la apariencia, primero determina
el mecanismo fisiopatológico que se pone en marcha para esa respuesta y en segundo lugar el tipo de
patrón morfológico que va a adquirir ese proceso inflamatorio.

FASE DE RESPUESTA A LA AGRESION

239
ALVARADO CRISTIAN

Tenemos dos componentes principales por un lado, los componentes o cambios producidos en la
vasculatura (cambios hemodinámicos) que están referidos a cambios en el flujo y calibre vascular y de
la permeabilidad. Y el otro componente es la movilización celular, la serie de cambios o eventos celulares
iniciados por esa noxa.

Todos estos cambios en el flujo y calibre de los vasos se dan a nivel de la microvasculatura, es
decir, a nivel de las arteriolas, a nivel del lecho capilar y a nivel del extremo venular.

Dentro de los cambios vasculares tenemos cambios en el flujo y del calibre vascular, el flujo se
vuelve más lento y los vasos están más dilatados, hay aumento de la presión hidrostática dentro
de la luz del vaso en el extremo arteriolar y en el extremo arterial del lecho capilar que provoca la
salida del líquido al intersticio y a eso se agrega cambios de la permeabilidad vascular que permite
además de la salida del líquido, la salida de proteínas y elementos formes de la sangre, se pierde la
circulación axial de los elementos formes de la sangre y entran más en contacto con las paredes
vasculares y eso permite junto con el cambio la permeabilidad, la salida de las células hacia el
intersticio el titular y facilita la movilización de células, consistente en la migración de los
leucocitos desde esa columna axial en el centro del vaso, hacia las cercanías de la pared vascular y
la salida a través de la pared vascular por diapédesis hacia el foco de el de la inflamación.

INFLAMACION AGUDA

CAMBIOS EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS

• Vasoconstricción transitoria

• Vasodilatación: aumento del flujo

• Lenificación o retraso de la circulación: aumento de la permeabilidad

240
ALVARADO CRISTIAN

• Estasis: es decir enlentecimiento de la circulación

• Marginación leucocitaria: movilización de las células hacia el intersticio.

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

Produce edema intersticial, de tipo inflamatorio con alto contenido de proteínas, densidad igual o
mayor a 1012.

• Disminución de la presión oncotica inttravascular

• Aumento de presión osmótica intersticial

• Aumento presión hidrostática intravascular (por vasodilatación)

MECANISMOS DE CAMBIOS DE LA PERMEABILIDAD

Los cambios en la permeabilidad vascular pueden deberse a muchos motivos, en esto va a tener
importancia el tipo de noxa que intervino en el proceso inflamatorio.

Podemos tener cambios en la permeabilidad del vaso por:

✓ Formación de aberturas entre las células endoteliales en las vénulas.

→ Generalmente se dan en el extremo venular

→ Activado por histaminas, bradiquininas, leucotrieno, sustancia P
→ Cambio reversible de corta duración, de 15 a 30 minutos
→ “respuesta inmediata transitoria”
→ Mecanismo: reorganización del citoesqueleto y contracción de las
células endoteliales, que permiten la abertura entre células y el pasaje del
líquido hacia el intersticio.

✓ Lesión endotelial directa con necrosis y desprendimiento de las células endoteliales.

→ Producida por lesiones necrotizantes (quemaduras graves, toxinas, infecciones
bacterianas líticas).
→ Se da en toda la microcirculación: arteriolas, apilares y venulas.
→ Dura horas a días
→ Lesión inmediata y persistente hasta la trombosis o reparación endotelial.
✓ Lesión endotelial mediada por leucocitos.

→ Restringida a vénulas y capilares pulmonares y glomerulares.

→ Asociada a estadios tardíos de la inflamación.
→ Mecanismo: liberan formas toxinas de oxígeno y enzimas proteolíticas.

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✓ Aumento de la transcitosis
→ Activado por el factor de crecimiento del endotelio vascular
(VEGF) e histamina.
→ Se da en las vénulas.
→ Mecanismo: Las mismas células endoteliales formar
organelas vesiculovacuolares.

Cualquiera de estos cambios de la permeabilidad vascular pueden estar presentes simultáneamente

en una misma lesión y, dependiendo del sitio o de la magnitud del daño en un determinado sitio, va
a predominar uno u otro tipo de mecanismo de cambio de permeabilidad.

MOVILIZACION DE LAS CELULAS – MIGRACION DE LEUCOSITOS

Normalmente las células los elementos formes de la sangre tienen una circulación axial, es decir, se
hallan circulando en el centro de la luz vascular y toda la parte líquida de la sangre está más en contacto
con las paredes del vaso. Cuando se producen los cambios hemodinámicos al inicio de la fase éste de
reacción, al provocar enlentecimiento de la circulación, vasodilatación y aumento de presión
hidrostática, provoca turbulencias dentro de la columna sanguínea y por lo tanto facilita a que los
elementos formes de la sangre deje de ser axial y tome en contacto con las paredes del vaso y así se
inician una serie de procesos denominados:

En la luz vascular:

→ Marginación: en presencia de estasis progresiva, los leucocitos van distribuyéndose a

lo largo de la periferia del vaso.
→ Rodamiento: el rodamiento se produce mediado por selectinas; estas se unen
mediante dominios de lectina (de unión a azúcares) a oligosacáridos (p. ej., Lewis X
sialilado [sialil-Lewis X]) en glucoproteínas de la superficie celular, y
→ Adhesión: La adhesión firme tiene lugar mediada por moléculas de la familia de las
inmunoglobulinas sobre las células endoteliales, que se unen a integrinas de la
superficie de los leucocitos. Pavimentación

Transmigración a través del endotelio: también llamada diapédesis, se produce mediada por
interacciones homotípicas entre las plaquetas y la molécula de adhesión a células endoteliales 1
(PECAM-1, CD31) en la superficie de leucocitos y células endoteliales; tiene lugar principalmente en las
vénulas poscapilares.

Migración en los tejidos intersticiales hacia el estímulo quimiotáctico.

Todos estos
fenómenos ocurren en función de un gradiente de concentración, de mediadores químicos que están
enviando señales desde el sitio de la lesión tisular. Entre las principales moléculas responsables de estos
fenómenos de marginación y de adherencia podemos mencionar a las selectivas, que se expresan sobre
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la superficie de las células endoteliales activadas y también sobre la superficie de los neutrófilos y son
liberadas tanto por las las células endoteliales, leucocitos, plaquetas o neutrófilos. Otras moléculas
importantes de adherencias son las integrinas que se activan sobre la superficie de las células
endoteliales durante el proceso de adhesión transitoria y también en los leucocitos, y al mismo tiempo
son estimulados los receptores de integrina en los neutrófilos. Y por último las moléculas de adhesion
de la superfamilia de las inmunoglobulinas, que son moléculas de adhesión intercelular y permiten la
adhesión con las células vasculares y estabilizan la interacción entre los leucocitos y las células
endoteliales.

Una vez que estas células se adherían a la superficie del endotelio lo hacían en función de un gradiente
de señal un gradiente de concentración de estos mediadores químicos y estos actúan como factores
atrayentes o factores quimio tácticos, entre ellos tenemos a las quimiocinas de los leucocitos,
leucotrianos, a los diferentes componentes del sistema de complemento, a las citoquinas
principalmente las interleuquinas y también a los productos bacterianos como péptidos producto de la
desintegración de membranas bacterianas o agente infeccioso.

MOLECULAS COMPLEMENTARIAS DE ADHESION

Las moléculas o mediadores químicos que intervienen en el proceso inflamatorio son de muy diferente
naturaleza y de muy variado origen, pueden ser de origen plasmático o de origen celular. Estos
mediadores químicos están expresados en la superficie y determinan la intensidad de fijación, es decir,
son los reguladores o moduladores del proceso inflamatorio, van a determinar la magnitud de cambios
morfológicos y de expresión clínica que tenga un proceso inflamatorio y van a determinar también los
patrones morfológicos de daño que nos va a permitir reconocer desde el punto de vista morfológico
una determinada enfermedad o proceso.

QUIMIOTAXIS Es la locomoción o migración leucocitario orientada según un gradiente químico.

Los factores quimiotácticos pueden ser:

→ Exógenos: son los mismos productos bacterianos, es decir, toxinas presentes en las membranas
de bacterias de virus de hongos que actúan como factores quimio tácticos y de esto justamente
es lo que va a depender la virulencia de un agente infeccioso si estamos hablando de un proceso
inflamatorio de origen infeccioso.
→ Endógenos: componentes del complejo de complementos, productos de la vía de la
lipooxigenas (leucotrienos) y las citoquinas sobre todo las interleuquinas 8.

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Estos factores quimiotácticos provocan la ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA, esta permite a su vez el

reconocimiento específico de determinados antígenos (complejo antígeno-antecuerpo) y también
permite el inicio de la función del leucocito para neutralizar una noxa mediante el fenómeno de
fagocitosis.

La ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA, depende de:

✓ la producción de metabolitos del ácido araquidónico, que producen las prostaglandinas y

leucotrienos.
✓ La degranulación y secreción de enzimas lisosomales de los leucocitos y la activación del sistema
oxidativo celular, que tiene un alto efecto neutralizador de agentes infecciosos o para eliminar
determinados elementos celulares que están dañados en el proceso inflamatorio, y
✓ la producción de moléculas que modulan la adhesión leucocitario, es decir, que regulan la
proporción de mediadores químicos en el proceso y que determinan la intensidad de la respuesta
en un proceso inflamatorio.

La FAGOCITOSIS consiste en:

1. Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida o neutralizada por el leucocito,

llevado principalmente por los neutrófilos y por los macrófagos. Muchas veces necesita para
reconocer a partículas como extrañas una etapa previa que es lo que se denomina
optimización, que es recubrir esas partículas con fragmentos de factores de complemento
como IgG, C3b, C3bI, de proteínas plasmáticas como las colectivas, y eso permite su
reconocimiento por parte de leucocitos o del macrófago.
2. Englobamiento de la partícula para la formación de un fagosoma, y
3. Degradación del material fagocitado, mediante la liberación enzimática, denominado
fagolisosoma.

El producto de estos fenómenos de movilización y cambios vasculares presentes en la fase de

reacción del proceso inflamatorio da como resultado la formación de un

EXUDADO INFLAMATORIO AGUDO

✓ Procede de los vasos sanguíneos locales

✓ Contiene en su inicio fundamentalmente líquidos y electrolitos
✓ Luego por los cambios de permeabilidad vascular se transforma en un exudado, donde contiene
proteínas, especialmente fibrinógeno, fibrina e inmunoglobulinas.
✓ Tiene como función transportar mediadores químicos de la inflamación a la zona lesionada.
✓ Contiene principalmente neutrófilos como componente celular predominante, siendo estas las
principales células implicadas en la inflamación aguda.
✓ De acuerdo a su evolución puede coleccionarse en el foco inflamatorio y puede adquirir
diferentes denominaciones dependiendo del sitio en el que asienta:
✓ Absceso: es la colección en una cavidad neoformada y de exudado inflamatorio de tipo
purulento
✓ Flemón: hace referencia a la colección difusa de un exudado inflamatorio agudo entre
planos musculares, entre fascias musculares o entre plano muscular y plano oseo.

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ALVARADO CRISTIAN

✓ Celulitis: colección de exudado inflamatorio localizado a nivel del celular subcutáneo,

es decir, a nivel del tejido adiposo que está por debajo de la dermis reticular y al tejido
celular subcutáneo, también suelen ser colecciones difusas y no tan circunscriptas.
✓ Empiema: hace referencia a esa colección de exudado en cavidades neoformadas como
por ejemplo cavidad pleural, cavidad peritoneal o en los senos paranasales.

TIPOS:

→ Seroso: cuando el exudado tiene un aspecto claro o traslúcido porque está constituido
fundamentalmente por agua y proteínas.
→ Mucocatarral: cuando se le agrega un contenido mucoso al exudado
→ Fibrinoso: cuando su alto contenido proteico hace que haya proteínas coagulada dentro de la
composición del exudado.
→ Seudomembranoso: es muy similar al fibrinoso por que forma una cubierta o pseudo
membrana friable que se rompe fácilmente.
→ Leucocitario: cuando su contenido fundamentalmente esté por leucocitos
→ Hemorrágico
→ Purulento
→ Mixtos o combinados: fibrinopurulentos, serofibrinoso, hemorrágicos, etc.

MEDIADORES QUÍMICOS son factores solubles y que pueden ser de origen celular y plasmático.
Funciones:

→ Inician
→ Amplifican
→ Condicionan el patrón, la intensidad de las manifestaciones clínicas y de las manifestaciones
patológicas.
→ Pueden ser: aminas vasoactivas o factores quimiotácticos, es decir, mediadores que tienen
efecto predominantemente sobre la vasculatura sobre los cambios vasculares o
hemodinámicos y mediadores que tienen fundamentalmente efecto atrayente de células.
→ Pueden ser de origen celular o de origen plasmático, los de origen celular generalmente ya
están pre formados y listos para hacer el usado en el momento en el este en gránulos de
secreción dentro del citoplasma de las células o se forman en el momento en que necesitan
ser utilizados, en cambio los mediadores plasmáticos generalmente están circulando en el
plasma de manera inactiva y ante el estímulo o la acción de la causa sufren una transformación
en un componente activo.

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Mediadores químicos celulares:

→ Preformados en gránulos de secreción: los principales son los que actúan casi de manera
inmediata produciendo los cambios vasculares en la en la microcirculación que son la
histamina, la serotonina y las enzimas lisosomales. Las células productoras de estos
mediadores en su mayoría son los leucocitos y los macrófagos.

→ Recién sintetizados: son sintetizados en el momento de origen celular, los principales son las
prostaglandinas, los leucotrienos, los factores activadores de plaquetas, los productos
derivados de los radicales de oxígeno como el óxido nítrico y las citoquinas.

Mediadores químicos de origen plasmático: tenemos fundamentalmente las cininas, que son
principalmente las responsables del dolor en el proceso inflamatorio, y el del sistema de la coagulación
que intervienen fundamentalmente en aquellos procesos inflamatorios, es decir, aquellos procesos
inflamatorios iniciados en por mecanismos alérgicos.

Funciones de los mediadores implicados en la inflamación:

✓ Vasodilatación: prostaglandinas y óxido nítrico

✓ Incremento de la permeabilidad: histamina, serotonina, C3a y C5a
✓ Quimiotaxis – activación leucocitaria: C5a y quimiotaxis
✓ Fiebre: IL1, IL6, TNF y prostaglandinas
✓ Dolor: prostaglandinas y bradicinina
✓ Lesión tisular: enzimas lisosomales de neutrófilos y macrófagos y metabolitos del oxígeno

EVOLUCION DE LA INFLAMACION AGUDA

Puede tener diferente evolución dependiendo de propiedades o características de los tres factores que
intervienen en este proceso, la noxa, el agente y el ambiente. Entonces dependiendo de las

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características y propiedades de cada uno de estos elementos, es decir, de la naturaleza e intensidad de

la noxa, de la capacidad de respuesta del tejido que está involucrado en el proceso, de la capacidad de
respuesta del huésped y de las condiciones que se dan en ese momento en cuanto al microambiente, al
paciente o al organismo involucrado la inflamación aguda puede evolucionar de diferentes maneras:

➢ resolverse porque se neutralice la noxa o el daño.

➢ puede persistir, coleccionarse y formar un absceso
➢ puede evolucionar hacia la curación, involucrando un proceso de reparación ya sea de
regeneración o de cicatrización
➢ puede persistir en el tiempo y pasar a la inflamación crónica que se da en situaciones en la cual
hay una infeccion persistente, si se trata de un agente infeccioso porque la noxa tiene una baja
virulencia o porque no puede ser eliminado por el huésped, por el efecto de toxinas o
enfermedades de tipo autoinmune.

CONCLUSIONES:

• la inflamación es una respuesta fundamentalmente protectora para eliminar la causa inicial

(noxa) y las células dañadas en el proceso. Pero en ocasiones puede causar daño.
• la respuesta inflamatoria coordina reacciones a nivel vascular, a nivel celular y a nivel de las
proteínas plasmáticas para lograr este objetivo de función protectora
• los mediadores químicos inician, modulan, amplifican y condicionan el patrón, la intensidad y el
tipo de manifestación clínica y patológica o morfológica de un proceso inflamatorio
• de acuerdo a su evolución la inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza,
del estímulo y la eficacia de la respuesta por parte del huésped
• la inflamación aguda es de inicio rápido de corta duración (horas o días), predominan los
fenómenos vasculares de tipo exudativo (edema) y celulares sobre todo con la presencia de
leucocitos polimorfos nucleares para formar un trasudado inicialmente y un exudado que tendrá
diferentes características de acuerdo a su composición.

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ALVARADO CRISTIAN

INFLAMACION CRONICA
Es un proceso inflamatorio de duración prolongada (semanas o meses) en las que se puede observar
simultáneamente fenómenos de inflamación activa (persiste el daño tisular), de destrucción tisular y
de intentos de curación.

CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS

✓ Infiltración por células mononucleares, principalmente los macrófagos que es la célula

principal, los linfocitos y los plasmocitos. También pueden intervenir mastocitos y
eosinofilos.
✓ Destrucción tisular, inducida principalmente por las células inflamatorias.
✓ Intentos de reparación, mediante las la sustitución del tejido lesionado por el tejido de
granulación, este es el exponente o el representante del punto de vista histológico de un
proceso inflamatorio crónico. (proliferación fibroblastica – angiogénesis)

La principal célula del proceso crónico es el MACRÓFAGO, proviene de la médula ósea, de una célula
precursora que al pasar a sangre periférica pasa a ser de monoblasto a monocito (célula circulante en
sangre). Pero también tenemos macrófagos que están fijos en determinados sitios del organismo en los
tejidos y que forman el sistema retículo endotelial fagoctico, muchos de los monocitos también pueden
en determinado momento quedar fijo en determinados sitios o tejidos como por ejemplo los sinusuales
hepáticos, del vaso o ganglios linfáticos implicados y relacionados íntimamente con los mecanismos de
defensa e inmunidad del organismo. Estos macrófagos sufren cambios ante la estimulación antigénica
y ante la estimulación de mediadores químicos, vamos a tener dos tipos de cambios en el macrófago:
los macrófagos activados, que pueden adoptar distinta morfología y ahora lo vamos a ver más adelante
denominándose células epiteliales o células gigantes por su aspecto similar a células epiteliales pero no
las son o células gigantes porque se fusionan varios macrófagos y contienen varios núcleos en su interior
y por otra parte los macrófagos pueden sufrir también diferenciación en células en determinados sitios
como en la microglia del sistema nervioso central, en los sinusoides del hígado (células de Kupffer), en
los macrófagos del pulmón, en el hueso durante el proceso de remodelación ósea.

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ALVARADO CRISTIAN

ACTIVACION DEL MACROFAGO

Cualquier antígeno o determinadas sustancias antigénicas toman contacto con linfocitos T, sobre todo
T cd8, estos van al timo, presentan el antígeno y provocan la estimulación de las células Tcd4 positiva
que son linfocitos específicos para ese antígeno presentado y eso es lo que se le llama célula T activada,
la cual es activada específicamente para un determinado antígeno y ante ese estímulo, produce
mediadores químicos sobre todo citoquinas, factor de necrosis tumural, endotoxinas, fibronectina y
provoca a su vez la activación del macrófago que se halla circulando en sangre. La activación del
macrófago va a producir que él acuda al sitio de lesión, se inmoviliza en ese sitio de elección, induce la
división del macrófago en ese sitio e induce en este macrófago activado tanto cambios morfológicos
como en la producción de más mediadores químicos en el sitio de lesión. Estos mediadores químicos
provocarán lesión tisular como los metabolitos tóxicos del oxígeno, enzimas cómo proteasas, factores
quimiotácticos que reclutarán más células al foco de la lesión, factores de la coagulación que podrán
iniciar incluso fenómenos de trombosis o trombogenesis en los vasos vecinos, metabolitos del ácido
araquidónico y el óxido nítrico. Y por otro lado en el proceso inflamatorio crónico hay indicios o inicio
de reparación y por lo tanto el macrófago será capaz de producir factores que induzcan la proliferación
de fibroblastos (fibrosis), la producción de matriz extracelula, la formación de matriz ósea, etc. y eso lo
hace produciendo factores como factores de crecimiento (factores de crecimiento fibroblástico, factor
de crecimiento fibroblástico dependiente de plaquetas, factor de crecimiento fibroblastico, factor
transformante fibroblasto beta), citoquinas fibrogénicas, factores inductores de angiogénesis (sobre
todo factor de crecimiento endotelial), colagenasas (enzimas encargadas de la remodelación luego de
una cicatriz).

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ALVARADO CRISTIAN

El macrófago que está circulando en sangre

responde a los mediadores químicos de un
sitio de lesión, estos provocan la migración a
través de los vasos al sitio de lesión
(reclutamiento), induce la división en los
macrófagos para aumentar su número en el
foco de lesión y a su vez los inmoviliza en ese
sitio, induce la formación y producción de
citoquinas, interleuquinas, interferón y
factores de crecimiento en el foco de la lesión.

La señalización tiene un “mecanismo de feedback negativo”, es

decir, llegado determinado momento en el que el proceso
inflamatorio va a tener que detenerse una vez eliminada la noxa
o neutralizada la noxa e iniciarse el proceso de reparación.
Cuando esto no ocurre, el proceso inflamatorio pasa a ser
dañino para el organismo.

En el proceso inflamatorio crónico también hay indicios de reparación y en esta reparación están
implicados cuatro fenómenos:

1. Angiogénesis, es decir, formación de nuevos vasos.

2. Reclutamiento, la migración y la inducción de proliferación de fibroblastos en el lugar,
encargado de reparar ese sitio de lesión
3. Producción de matriz extracelular por esos fibroblastos
4. Desarrollo y organización de tejido fibroso cicatrizal.

ANGIOGENESIS

• Comprende fenómenos de vasculogénesis, angiogénesis o neovascularización.

• Se produce en células precursoras endoteliales a partir de los vasos preexistentes.

• Los factores implicados en la angiogénesis son el factor de crecimiento del endotelio vascular,
angiopoyetina, proteínas de la mec (integrinas, proteínas, matriz celulares, proteinasas y
metaloproteinasas).

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ALVARADO CRISTIAN

Se produce porque en el sitio de la lesión hay

ruptura de la pared vascular y los factores de
crecimiento y los mediadores químicos van a
inducir en las células endoteliales vecinas al
sitio dañado, para que comiencen a proliferar,
a dividirse, a producir pequeñas yemas o
brotes de crecimiento de células endoteliales.
Estas células primero van a ser sólidas y a
medida que maduran y se diferencian van a ir
formando luces vasculares nuevas (vasos de
neofromacion). Sus uniones intercelulares son
lábiles, delgadas y están formadas únicamente
por el espesor de la célula endotelial y la membrana basal. Estos vasos son muy permeables y es por eso
que el tejido de granulación (cicatrizal) recién formado se observa siempre de color muy rojizo.

Histológicamente

Los vasos de neoformación que se caracterizan por presentar luces muy amplias y delgadas formadas
únicamente por una célula endotelial y la membrana basal, rodeados de un tejido conectivo laxo
intersticial muy matizado donde vamos a reconocer fibroblastos y producción de fibras colágenas.

Fibras colágenas

Vasos de neoformación

Fibroblastos

REPARACION

La fibrosis comprende cuatro fenómenos, los cuales son inducidos por diferentes mediadores o factores
de proliferación:

1. formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) principalmente por el factor de

crecimiento del endotelio vascular (VEGF)
2. migración y proliferación de fibroblastos, por VEGF, factores de crecimiento fibrablástico,
factores de transformantes fibroblastos alfa, el factor de crecimiento fibroblastos dependiente
de plaquetas, factor de crecimiento endotelial, interleuquina 1, factor del crecimiento
transformante beta
3. depósitos decíamos de matriz extracelular, con la transición o la maduración del tejido de
granulación ( cicatriz madura), intervienen los factores de crecimiento fibroblasto, dependiente
de plaquetas, transformante fibroblástico beta, interleuquina 1, interleuquina 4, interleuquina
6
4. desarrollo y organización del tejido conectivo, es decir, todos los fenómenos de remodelación
donde intervienen fundamentalmente enzimas como las metaloproteinasas.

INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA

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ALVARADO CRISTIAN

El proceso inflamatorio crónico se caracterizaba, es decir, su exponente desde el punto de vista

morfológico, es el tejido de granulación, pero esto está presente en una inflamación crónica
inespecífica, en la cual no hay diferencia independientemente de la noxa, ni del tipo de respuesta, ni al
tipo de cambios morfológicos o ideológicos. Pero existen circunstancias en el que el proceso
inflamatorio crónico es iniciado por una noxa que provoca mecanismos de hipersensibilidad tipo 4 y
especificidad de respuesta a una determinada noxa y es entonces en que la inflamación crónica pasa a
ser una inflamación crónica granulomatosa, porque en vez de formarse el tejido de granulación lo que
se forma es un granuloma.

El granuloma constituye el patrón característico de la inflamación crónica, provocada por la activación

de un macrófago en respuesta a un estímulo antihigiénico específico. El tipo celular predominante es el
macrófago activado o célula epitelioide. Se observa en enfermedades crónicas específicas o en
enfermedades de tipo inmunitarias e infecciosas crónicas como la tuberculosis, la lepra, brucelosis,
micosis, enfermedades por arañazo de gato, etc).

GRANULOMA

Es una zona local de inflamación granulomatosa. Es una configuración

particular que adopta el proceso inflamatorio crónico, cuyos elementos
celulares mononucleares tienden a circunscribirse alrededor de un foco
central (necrosis, cuerpo extraño) en el que se observan células gigantes
multinucleadas.

Existen dos tipos de granulomas:

✓ por cuerpo extraño

✓ inmunitarios, que se forman en respuesta a agentes infecciosos
específicos que provocan un granuloma o una respuesta específica e
inducida por esa por ese tipo de noxa en particular.

El tejido de granulación no es lo mismo que un granuloma. El tejido de granulación es el tejido que se

observa en un proceso inflamatorio inespecífico y es el exponente del indicio de reparación en cualquier
proceso inflamatorio, en cambio, el granuloma es el exponente de un proceso inflamatorio específico,
el cual va a adquirir una configuración y un aspecto particular en respuesta a una noxa en particular ya
sea un cuerpo extraño o un agente infeccioso.

Definiciones importantes

INFECCIÓN: es la reacción inflamatoria provocada por gérmenes patógenos (agente infeccioso).

PATOGENICIDAD: es la capacidad del agente infeccioso de producir enfermedad.

VIRULENCIA: comprende las diferentes variedades de cepas o grupos de gérmenes patogenos con
diferente capacidad de producir daño de mayor o menor agresividad.

Si los mecanismos de defensa fallan y estos agentes pasan al torrente circulatorio estamos frente a
situaciones, como:

• Bacteremia: Presencia de bacterias en la sangre sin fenómenos generales de toxemia (cepillado

vigoroso, compresión de acné).
252
ALVARADO CRISTIAN

• Toxemia: Presencia de signos y síntomas que no dependen de los microorganismos sino de sus
toxinas (difeteria, gangrena gaseosa)
• Septicemia: Presencia de bacterias y toxinas bacterianas en el torrente sanguíneo que provoca
signos y síntomas generales de mortificación (fiebre, pulso rápido, fatiga). En los órganos se
observan trastornos degenerativos, colonias de gérmenes, etc.
• Piemia: Tipo especial de septicemia, producida por gérmenes piógenos (estafilococos) que
producen micro abscesos y embolias diseminadas.

CONCLUSIONES:

✓ La inflamación es una respuesta fundamentalmente protectora para eliminar la causa inicial

(noxa) y las células dañadas en el proceso, pero en ocasiones puede causar daños.
✓ La respuesta inflamatoria coordina las reacciones vasculares celulares y de las proteínas
plasmáticas para lograr ese objetivo.
✓ Los mediadores químicos inician, modulan, amplifican y condicionan el patrón, la intensidad y
tipo de manifestación clínica y patológica de un proceso inflamatorio.
✓ Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas en función de la naturaleza del estímulo y de
la eficacia de la respuesta del organismo.
✓ La inflamación aguda es de inicio rápido, de corta duración y predominan los fenómenos
vasculares exudativos y celulares predominando el tipo celular de tipo leucocitos
polimorfonucleares con la producción de trasudado y exudado.
✓ La inflamación crónica el proceso tiene mayor duración, puede aparecer después de un proceso
agudo o puede aparecer inicialmente como una inflamación crónica de manera insidiosa.
✓ Existen factores que impiden la eliminación del estímulo lesivo por una respuesta inadecuada
en el huésped o por enfermedad autoinmunitaria persistente.
✓ La inflamación crónica se caracteriza por la presencia de células mononucleadas, lesión tisular
e intentos de reparación. (tejido de granulación)
✓ El granuloma es el exponente morfológico de una respuesta inmunológica tisular reconocible
en particular o de una inflamación crónica de tipo específica.
✓ La inflamación está estrechamente relacionada con los procesos de reparación que puede ser
ad integrum (regeneración) o con cicatriz (cicatrización)

REPARACIÓN
La reparación está íntimamente ligada al proceso inflamatorio, es la última etapa y uno de los fines por
el cual es el que se inicia el proceso inflamatorio. Incluye dos tipos de procesos:

1. Regeneración: el tejido dañado es restituido o reemplazado por células de igual estirpe e igual
diferenciación, es decir, se dan en aquellas circunstancias en que el daño tisular no es muy
importante o en aquellos tejidos en el cual las células que lo componen todavía conservan la
propiedad de poder dividirse y reemplazar a las células dañadas.
2. Fibrosis o cicatrización: se da cuando la magnitud del daño tisular es importante o en aquellos
tejidos en el cual las células que lo componen han perdido su capacidad de poder dividirse o si
lo hacen, lo hacen de manera limitada y por lo tanto el daño tisular no tiene que ser reparado y
reemplazado por un tejido fibroso de tipo cicatriz.

Cualquiera de los dos procesos se pueden dar a veces de manera simultánea en algunos casos, cuando
él el daño tisular puede asentar en un órgano y ha sido lo suficientemente extenso como para que en
parte haya fenómenos de regeneración y en parte haya también un proceso de cicatrización.
253
ALVARADO CRISTIAN

Las células del organismo se dividen en tres grupos teniendo en cuenta su capacidad regenerativa:

✓ Células lábiles: son aquellas que se están reemplazando y renovando de manera continua
como lo son por ejemplo todas las células del epitelio de la piel, de las mucosas, del aparato
urinario, de la vía respiratoria; son renovadas cíclicamente y por lo tanto presentan un ciclo
celular que está en permanente funcionamiento y renovando periódicamente poblaciones
celulares.
✓ Células estables: son aquellas que no han perdido su capacidad de dividirse, pero son células
que están en fase G cero, es decir, en fase de reposo y que en determinadas circunstancias,
ante la necesidad de reemplazar células de igual tipo o de igual función, conservan la
capacidad de entrar en división celular, por ejemplo todas las células que encontramos en
órganos parenquimatosos como el hígado, el riñón, el páncreas, las glándulas salivales, que
son de este tipo de población estable.
✓ Células permanentes: son aquellas cuya especialización y diferenciación en cuanto a su función
ah hecho que pierdan esa capacidad de dividirse y cuando son dañadas no puedan ser
reemplazadas por células con iguales características morfológicas e igual función y sean
reemplazados por un tejido fibroso cicatrizal.
✓ Células madre: son células que reponen determinadas poblaciones celulares, con diferentes
grados de diferenciación, que conservan su capacidad de división ante el estímulo adecuado
para restablecer diferentes poblaciones celulares
✓ Matriz extracelular: es el andamiaje o el refuerzo que tienen todo este grupo de células que van
a intervenir en el proceso de cicatrización y con el cual interactúan de manera íntima y
permanente.

REGULACION DE LA MULTIPLICACION CELULAR

Los mecanismos regulatorios que de manera normal y fisiológica intervienen en la renovación de

poblaciones celulares o intervienen en los procesos inflamatorios como mecanismo de reemplazo y
reparar de tejidos dañados, muchas veces se alteran de manera permanente y participan en los en los
procesos denominados carcinogénesis.

En esta regulación intervienen dos complejos:

Ciclinas: que forman complejos con CDK (cinasas dependientes de ciclinas)

Puntos de control: que detectan alteraciones del ADN y detienen elciclo celular, permitiendo la
reparación del genoma del adn celular deteniendo el ciclo y cuyo principal participante es la proteína
P53 que es un gen de supresión tumoral y que es el llamado guardián del genoma.

COMPONENTES DE LA REPARACIÓN

Células: las que participan en el proceso de reparación son las células endoteliales, los fibroblastos, las
células epiteliales, los macrófagos, eritrocitos, plaquetas y mastocitos que van a cumplir diferentes roles
durante el proceso de reparación.

Matriz extracelular: es un complejo estable formado por macromoléculas que se encuentran debajo de
los epitelios y rodean a cada una de las células del tejido conectivo.

Es el elemento fundamental de la regeneración, curación y fibrosis.

Está formado por tres grupos de macromoléculas

- proteínas fibrosas

254
ALVARADO CRISTIAN

- glucoproteínas adhesivas

- proteoglucanos

- ácido hialurónico

Se halla distribuyendo en la matriz intersticial y en la membrana basal.

Funciones:

✓ sostén de las células parenquimatosas de cualquier órgano

✓ medio donde interactúan las células donde se produce el constante intercambio de información
que regulan los de las distintas poblaciones celulares

✓ son el reservorio de factores de crecimiento

✓ contiene información que permite dirigir la migración, adhesión, diferenciación y organización

celular

✓ intervienen en la morfogénesis, en la curación de heridas y en los procesos fibróticos crónicos

COLÁGENO

• Es la proteína más abundante del reino animal y forma el armazón extracelular de todos los
organismos pluricelulares.
• Funciones: sostén fisiológico y se encuentra fijándose a las superficies celulares regulando
funciones como la quimiotaxis, la morfogénesis, la adhesión, la agregación plaquetaria, las
uniones intercelulares y el fenotipo.
• Existen dos tipos:
✓ Fibrilar:
- Tipo I: es el principal en hueso, piel y tendones. Predomina en las cicatrices
maduras.
- Tipo II: es el principal de los cartílagos-humor vítreo.
- Tipo II: predomina en estructuras plegables (vasos sanguíneos, utero, piel), es el
primero en depositarse en la reparación.
✓ No fibrilar:
- Tipo IV: es el que forma las membranas basales.
- Tipo V: es el de menor proporción que está en el tejido intersticial.
- Tipo VI: es el que abunda en tejidos intersticiales.

FENOMENOS MOLECULARES DEL CREIMIENTO CELULAR

• Existe un mecanismo de regulación en cuanto al crecimiento y proliferación de las distintas

poblaciones celulares. Los factores de crecimiento celular son los que inducen la proliferación
celular.
• Los sistemas de señalización y receptores de superficie activan determinados factores de
transcripción y cambios en la expresión de genes.
• Modifican la expresión de ciertos genes reguladores del crecimiento normal (protooncogenes)
• La misma esta rigurosamente controlada y su alteración los convierte en oncogenes.

255
ALVARADO CRISTIAN

ESQUEMA DE SEÑALIZACION

La señalización entre las células de un tejido puede ser:

✓ Autógena: ella misma genera señales en cuanto a su

funcionamiento.
✓ Paracrina: influye con sus señales en células vecinas y
esto es lo que regula la histoarquitectura en un tejido.
✓ Endocrina: a distancia, vehiculizada a través de los vasos
sanguíneos.

De estas tres formas las células regulan de manera

constante su funcionamiento, su diferenciación, su
multiplicación, su crecimiento.

A
nivel
de las superficies de todas las células contamos
con una serie de receptores que estructuralmente
tienen muchísimas formas y distinta composición
que están agrupados en receptores de actividad,
por ejemplo tirosinaquinasa, proteínas, receptores
de citoquinas, etc. que a nivel intracelular envían
señales y constituyen múltiples señales que se
dirigen al núcleo para regular la función y
proliferación de las células. Todas estas vías de
señalización a su vez están de manera muy
intrincada, comunicadas entre sí y por lo tanto que todas las señales influyen sobre las demás.

FACTORES DE CRECIMIENTO

✓ factores de competencia: que transforman en el ciclo celular las células que estaban en una fase
y quiescente, fase 0 o de reposo a una fase g 1, es decir inician el ciclo celular para dividirse.
✓ factores de progresión: que estimulan la síntesis de ADN, actúan sobre diferentes tipos celulares
algunos más específicos que otros y poseen también efectos sobre la locomoción, la
contractilidad y la diferenciación celular. Por ejemplo, los fibroblastos que ante señales y acción
de determinados mediadores o factores de crecimiento adquieren morfológicamente distinto
aspecto y distinta función a veces de síntesis de proteínas estructurales o adquieren
propiedades y características de la conmoción o de contractilidad y llamándose miofibroblastos,
que cumplen una función muy importante a la hora de la etapa de retracción de las heridas.
✓ factor de crecimiento epidérmico (EGF)
✓ factor de crecimiento fibroblastos (FGF)
✓ factor de crecimiento transformante alfa y beta (FGT a Y b), que tienen efecto antagonista unos
de otros, el alfa induce multiplicación y proliferación celular y el beta todo lo contrario, y son
justamente los mecanismos de control de feedback con lo que contamos para que un proceso
inflamatorio y un proceso de reparación llegado un momento y cumplida su función, se detenga
✓ factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
✓ factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)
✓ citoquinas (interleuquinas)
256
ALVARADO CRISTIAN

✓ otros con efecto sobre la vasculatura, con efecto sobre efectos quimiotácticos, con efectos
incluso en la diferenciación de distintas células que participan en el proceso de reparación por
ejemplo fibroblasto que se transforman en los de osteoblastos o en osteoclastos a la hora de la
remodelación de las cicatrices.

REPARACIÓN

Comienza inmediatamente que se produce el daño en un tejido, dependiendo del tejido involucrado, de
la magnitud del daño, de las características, de la noxa y de la capacidad de reparar y de reponerse del
tejido van a ser las características que va a tener ese ese tejido reparativo o cicatriz.

• El comienzo es rápido (24 horas) si no hubo regeneración.

• Hay migración de fibroblastos y de células endoteliales
• En el lapso de 3 a 5 días aparece el tejido de granulación
- angiogénesis
- proliferación de fibroblastos

La reparación por tejido conjuntivo por cicatriz o fibrosis comprende cuatro fenómenos:

1. Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) cuyo principal protagonista es esta el

factor de crecimiento del endotelio vascular
2. Migración y proliferación de fibroblastos a la zona a reparar inducida por factor de crecimiento
fibroblastos, factores transformante alfa, factor de crecimiento fibroblástico dependiente de
plaquetas, factor de crecimiento endotelial, interleuquina 1, transformante beta.
3. Depósito de matriz extracelular inducido por factor de crecimiento fibroblasto e independiente
de plaquetas, el transformante beta, interleuquina 1 y 4
4. Desarrollo y organización del tejido conectivo denso (remodelación de la cicatriz) en donde
intervienen las metaloproteinasas.

CICATRIZACIÓN POR PRIMERA Y SEGUNDA INTENCIÓN, dependiendo de la magnitud del daño presente
en el tejido.

En la curación por primera intención generalmente se da en las heridas quirúrgicas, donde la pérdida
de sustancia es mínima, entonces en las primeras 24 horas en el sitio de lesión se va a formar un
pequeño coágulo donde hubo ruptura de la vasculatura y de la continuidad del epitelio, luego se
257
ALVARADO CRISTIAN

deshidrata y forma una costra (piel) o una pseudomembrana (mucosa). En estas primeras 24 horas que
aparecerá un proceso inflamatorio agudo con al cual acudirán neutrófilos al sitio este del daño. Luego,
entre los 3, 5 a 7 días en ese sitio deberá formarse tejido de granulación, el epitelio será restaurado a
partir de brotes de la membrana en el estrato basal del epitelio que quedara por debajo de la costra
que está en la superficie, por debajo de esto tendremos que tener presente tejido de granulación. Y a
partir de los 7 14 días y semanas después es el tejido de granulación irá madurando, disminuyendo su
componente inflamatorio, disminuyendo el número de vasos, aumentando su matriz y componente
fibrilar para formar una cicatriz.

En la curación por segunda intención el daño tisular es mucho más extenso, no puede haber
aproximación de los márgenes de la herida y por lo tanto el proceso y la cicatrización lleva un poco más
de tiempo. También va a haber la formación de un coágulo que ocupará todo el espacio de tejido dañado
o perdido. En las primeras 24 horas habrá un proceso inflamatorio agudo, los macrófagos y los
neutrófilos irán eliminando parte de ese coágulo y se iniciará también a los 3 o 5 días la formación del
tejido de granulación. Los brotes del epitelio por debajo del coágulo intentarán cerrar la superficie y en
el lapso de 15 días ese tejido de granulación, si no hubo complicaciones en madurar, comenzara a
disminuir el componente inflamatorio, la cantidad de vasos y formará un tejido fibroso cicatrizal, que
generalmente durante el fenómeno de remodelación de la herida se produce una retracción de la
superficie en la zona dañada.

Esto ocurre habitualmente en la cicatrización post extracción dentaria, en la cual queda una cavidad
formada por el alvéolo, es ocupado por un coágulo.

CURACION DE LAS HERIDAS

Después de la fase inflamatoria van a ocurrir tres mecanismos:

1. Contracción y retracción de la herida: es la reducción mecánica del tamaño de la herida por

acción de los miofibroblastos. (ocurre entre 2 a 3 dias).
2. Reparación o fibrosis: es el reemplazo de tejido muerto por tenido fibroso o granulación.
3. Regeneración: es la sustitución de componentes celulares/tisulares de iguales características,
funciones y diferenciación que las células dañadas.

CURACION POST-EXTRACCION DENTARIA

→ Cuando se se hace la exodoncia, el alvéolos vacío se llena de sangre por ruptura de fibras
periodontales y gingivales.
→ Se forman coágulos, el coágulo sufre todos los cambios, es decir, primero es frágil, después se
estabiliza, se forma un tapón que mantiene y detiene el sangrado en el sitio de la extracción.
Hay colonización bacteriana e inicio de un proceso inflamatorio agudo con infiltración
leucocitaria y en la superficie se va a formar una pseudomembrana.
→ En la primera semana entre los 3,5 a 7 días el coágulo es reemplazado por tejido de granulación
y se iniciará la migración epitelial a partir de los brotes de los márgenes del epitelio de la encía.
→ En la segunda semana, en el tercio superior, va a haber restitución del tejido conectivo gingival
y en el tercio inferior, aparece en el tejido de granulación hueso reticular, hay reabsorción
osteoblástica del hueso comparto “lamina dura” que constituirá la cortical periodontal.
→ En la tercera cuarta semana, ese hueso reticular es reemplazado por un hueso laminar con
remodelación ósea definitiva.
→ A los dos o tres meses pueden ya identificarse radiográficamente en el sitio de la extracción
dentaria.

258
ALVARADO CRISTIAN

FACTORES LOCALES QUE INFLUYEN EN LA CURACION DE UNA HERIDA

✓ Tamaño, tipo y localización de la herida

✓ Riego sanguíneo
✓ Presencia o no de infección
✓ Presencia de cuerpos extraños
✓ Exposición a radiaciones ultravioletas o ionizantes
✓ Movimiento
✓ Temperatura
✓ Otras

FACTORES GENERALES QUE INFLUYEN EN LA CURACION DE UNA HERIDA

✓ Estado circulatorio
✓ Enfermedades metabólicas
✓ Infecciones
✓ Alteraciones hormonales
✓ Déficits nutricionales
✓ Enfermedades hematológicas
✓ Otras

COMPLICACIONES

✓ Cicatrización deficiente: dehiscencia o ulceración.

✓ Cicatrices excesivas: llamadas cicatrices hipertróficas y queloides

✓ Retracción excesiva

RESUMEN

✓ En la curación hay una inducción de un proceso inflamatorio agudo

✓ En algunas circunstancias puede haber regeneración de las células parénquimatosas en aquellos
otros en los que conserven poblaciones celulares con capacidad de dividirse
✓ La migración y proliferación de células parenquimatosas y elementos del tejido conectivo
intervienen en ese proceso de reparación
✓ Al igual que en la cicatrización hay síntesis de proteínas en la matriz extracelular
✓ Ocurren fenómenos de remodelación de los componentes tisulares del tejido conectivo y
parénquimatoso
✓ Hay formación de colágeno y desarrollo de la resistencia de la herida

ASPECTOS HISTOPATOLOGICOS DE LAS ENFERMEDADES GONGIVALES Y PERIODONTALES

El tejido periodontal (periodonto) es un tejido conjuntivo que va a estar compuesto por encía, por hueso,
el ligamento periodontal y el cemento radicular. La función principal es alojar, soportar y proteger el
diente.

Se divide en:

• Periodonto de protección: formado por la encía y el epitelio de unión, su función es de

revestimiento.

259
ALVARADO CRISTIAN

• Periodonto de inserción: sostén del diente, a través del cemento radicular, el hueso alveolar y
las fibras del ligamento periodontal.

PERIODONTO DE PROTECCION: constituido por la encía y por el epitelio de unión.

Encía: En esta imagen, podemos ver de arriba hacia abajo lo que sería la sección de la mucosa donde
tenemos un epitelio plano estratificado no queratinizado, un tejido más lábil y fiable, se puede observar
la vasculatura por la menor presencia de fibras en
esa zona, luego por debajo vamos a tener la
presencia lo que se denomina la encía adherida se
caracteriza porque las fibras se van a centrar sobre
el tejido óseo dando esa consistencia de un
puntillado en forma de cáscaras de naranja y luego
hacia el vértice vamos a encontrar lo que sería la
encía libre o la encía marginal sobre el cual va a
sentar los primeros estadios de los procesos
inflamatorios en relación a las placas y luego, lo
que constituye la encía interproximal, constituye
parte de lo que es la encía libre donde también
tenemos un epitelio plano estratificado
paraqueratinizado, dándole un aspecto más rosado o coral así un poquito más pálido y que impide que
se vea la vasculatura subyacente del tejido conjuntivo pero con la característica que ésta, está en el
vértice, rodeando el cuello de la pieza dentaria.

Epitelio de unión: Vemos un epitelio plano estratificado

paraqueratinizado en lo que sería la vertiente de externa,
lo que está hacia el exterior o en contacto con el vestíbulo
de la boca y luego por debajo tenemos el tejido conectivo
que es el que va a dar la nutrición y a partir del cual
nosotros vamos a tenerlos la respuesta inflamatoria, a
partir de los vasos sanguíneos que están presentes en ese
tejido conectivo va a reproducirse la imaginación y
diapédesis de las células inflamatorias y los glóbulos
blancos.

Luego en la cara interna, de la encía marginal vamos a

tener lo que se constituye como el epitelio del surco
compuesto por un epitelio plano estratificado no
queratinizado, hay uniones entre las células epiteliales y
hacia la profundidad del epitelio del surco vamos a tener
lo que se denomina el epitelio de unión, éste está adherido hacia la superficie dentaria en condiciones
normales y tienen uniones intercelulares más lábiles, lo que permite la difusión de los neutrófilos con
capacidad fagocítica para las infecciones o la presencia de placa bacteriana.

PERIODONTO DE INSERCION: está constituido por el cemento dental, el ligamento periodontal y el

hueso alveolar.

El hueso alveolar tiene cavidades medulares, es decir, que tiene una vasculación en su interior,
entonces también va a ser capaz de reaccionar y de responder a factores externos, ésta a su vez
regulado por tejido conjuntivo entonces los procesos inflamatorios que subyacen o que acontecen en
260
ALVARADO CRISTIAN

esa zona van a repercutir en mayor o menor grado en la respuesta inflamatoria y de señalar algunos
tipos de reacciones.

“Constituyen una unidad funcional y evolucionan de manera interrelacionada y coordinadamente

durante toda la vida”

En preparados en los cuales se hace la descalcificación vamos a ver solamente material orgánico de la
dentina, del cemento, el tejido conjuntivo del ligamento periodontal y dentro de la pieza dentaria vamos
a tener el conjuntivo que corresponde a la pulpa dental.

Podemos apreciar de izquierda a derecha, al hueso alveolar que se ve un color más violeta, más
basófilos, con los osteocitos en su interior en sus lagunas. Vemos también la presencia de osteoblastos
en la superficie, es decir, las células que son capaces de generar nuevos huesos y también la presencia
de osteoclastos es decir que células capaces de reabsorber hueso. Todos sufren de procesos de
adaptación y se generan formación de hueso o reabsorción de hueso de acuerdo a las presiones que va
sufriendo la pieza dentaria o a procesos inflamatorios patológicos que se puedan desencadenar eventos.

Luego en el centro vemos lo que es tejido conectivo laxo donde vemos los componentes del tejido
conjuntivo, fibras de colágeno, fibrocitos, fibroblastos, células mesenquimales diferenciadas, algunos
restos epiteliales de malases que son de la formación de las piezas dentarias. Podemos ver también
vasos sanguíneos que son los que van a generar la nutrición de todo este tejido y a partir de los cuales
se van desencadenar las respuestas inflamación. Y hacia el otro extremo vemos lo que es el cemento
que se puede determinar si es un cemento celular o un cemento acelular e internamente vamos a ver
lo que es la dentina, pero en esta capa solamente vemos cemento que se da como una línea de
aposición.

261
ALVARADO CRISTIAN

TIPOS DE CEMENTO:

• Afibrilar: ubicado en el cuello

del diente.
• Fibrilar, puede ser:
- Cemento acelular o primario: no
contiene células y se forma antes
de la erupción, es de formación
lenta, se ubica a nivel de toda la
raíz especialmente en cervical,
contiene fibras de sharpey que
es principal componente y están
totalmente mineralizadas,
también fibras colágenas intrínsecas calcificadas.
- Cemento secundario o celular: que se va a formar a partir de la entrada en la erupción de esta
pieza dentaria y cuando empieza a tener contacto éste con las estructuras antagonistas, su
formación es rápida y contiene células lo que le permite tener capacidad de adaptación.
Contiene menor cantidad de fibras de Sharpey, estas pueden o no estar calcificadas por
completo. Se ubica en el tercio medio y apical.

Funciones del cemento:

✓ sirven para el anclaje de las fibras periodontales

✓ regulan el ancho este ligamento periodontal
✓ transmitir las fuerzas oclusales a las membranas
✓ tienen la capacidad de reparar la superficie radicular y compensar el desgaste por atrición

LIGAMENTO PERIODONTAL

• Es un tejido conectivo fibroso que une el diente al hueso alveolar.

• Funciones: sostener, dar resistencia a las fuerzas masticatorias y sensoriales.
• Se encuentra en estrecha continuidad con el corion gingival y con el conectivo pulpar.
• Su espesor es variable: 0,10 micras a 0,30 micras.
• Contiene una estructura, fomada por: células (fibroblastos, osteoblastos, cementoblastos
osteoclastos, cementoclastos, macrófagos, mastocitos, eosinofilos, células epiteliales de
malassez y células madres ectomesenquimaticas), fibras (colágenas, reticulares, eslasticas,
proteoglicanos, oxitalanicas, eulanina) y sustancia fundamental (ácido hialuronico,
condrointinsulfato, heparansulfato, etc. )

FIBRAS

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ALVARADO CRISTIAN

HUESO ALVEOLAR

• Porciones de los huesos maxilares que rodean y contiene los dientes y desarrollan con él.
• Es un tejido conjuntivo constituido por células y matriz orgánica.
• Contiene 20% de componentes orgánicos, 20% de agua que le da elasticidad y resistencia a
fracturas, 60% de minerales que le dan dureza menor a la dentina y comparable a la del
cemento.
• Su matriz orgánica está constituida por: 90% de fibras de colágeno tipo I y 10% de sustancias no
colágenas (proteoglicanos, glicoproteínas,etc.)
• Sus componentes minerales son: 80% de cristales de hidroxiapatita, 5% de carbonato de calcio,
5% de otras sales minerales. Se disponen en íntima relación con las fibras de colágeno.
• La capacidad de respuesta a los procesos inflamatorios no van a estar dados en sí por el
componente organismo sino por el tejido conectivo que está circundando.

ESTRUCTURA ANATOMICA DEL HUESO ALVEOLAR

• El hueso tiene una porción compacta y una porción alveolar o trabecular interna.
• el hueso compacto es denso, se dan aposiciones y el sistema haversiano, soporta más las
tensiones en sentido perpendicular.
• el hueso alveolar tiene las cavidades medulares donde tenemos una médula de tipo roja con
capacidad de formación de vasos sanguíneos y de respuestas inflamatorias.
• Los tabiques interdentarios e interradiculares presentar una abunc¿dante cantidad de tejido
osea esponjoso revestido por dos corticales compactas, ambas periodonticas que se unen a la
cresta del tabique. De estructura cribosa.
• La zona crestal interdental esta tapizada por la encia.
- Tablas alveolares: vestibular, palatna o lingual.
- Tabique interventarios.

263
ALVARADO CRISTIAN

- Tabiques interradicular.

CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES GINGIVALES Y PERIODONTALES

El sistema de clasificación de 1999 fue el primero en reconocer la necesidad de clasificar las

enfermedades y condiciones gingivales, pero su enfoque contenía muchos defectos.

No definía “salud” y la descripción de la gingivitis era innecesariamente compleja.

La nueva clasificación, ofrece una definición clara, tanto histológica como clinic, de salud periodontal.

La definición de gingivitis se la puede agrupar en dos categorías:

• Gingivitis inducida por biofilm de blaca bacteriana y

• Enfermedades gingivales no inducidas por biofilm de placa bacteriana.

La nueva clasificación del 2017 define “la salud gingival clínica”, tanto en un periodonto intacto como
un periodonto reducido, mientras que establece el concepto de “salud/estabilidad” periodontal para un
paciente son aquellos que padecieron periodontitis tratado con éxito.

Define la salud periodontal a nivel localizado y nivel de la boca completa, asi como en un periodonto
intacto o reducido, en categorías:

✓ controlado o estable
✓ en remisión, cuando hay retroceso de un proceso inflamatorio gingival o cuando hay realmente
un cuadro inflamatorio presente.
✓ No controlado: recidiva de periodontitis/inestable

Concepto de salud prístina versus salud clínica, refiriéndose prístina al estado normal original de la
encía o del periodonto que es muy poco frecuente porque una vez que ya hubo erupción dentaria en
algún momento, en algunas circunstancias y en algún pequeño sitio puede seguramente estar presente
un pequeño cambio inflamatorio. Y hace referencia a salud clínica en la cual no hay sintomatología y
que puede tener la apariencia de una encía de un periodonto normal o puede ser un cuadro de un
periodonto reducido, es decir, un periodonto que ha superado un proceso inflamatorio previo y que
llega a estar otra vez en un equilibrio con el medio.

264
ALVARADO CRISTIAN

ENFERMEDAD GINGIVAL

Comprende un conjunto de entidades que se instalan en la encía y obedecen a múltiples etiologías. Es

la presencia de inflamación reversible en la encía, en la que no hay compromiso del periodo de inserción.

Puede haber o no sangrado, puede o no haber pseudo bolsas por edema la encía generalmente puede
adoptar una coloración rojiza, la extensión y el grado de compromiso va a ser variable y va a depender
de la de la gravedad del cuadro, no hay signos radiológicos de compromiso óseo.

Clasificación según su localización:

265
ALVARADO CRISTIAN

• Localizadas: afecta a la encía de determinadas piezas dentarias.

• Generalizadas: afecta a toda la encia
• Marginal: compromete a la encia marginal.
• Papilar: compromete a la papila interdental.
• Difusa: afecta a la encia marginal, papila y encia aderida.
• Circunscriptas: agrandamiento senil o peliculado.

Clasificación dependiendo de la intensidad:

ETIOPAOGENIA: Etapas de la enfermedad gingival. En este esquema se muestran los cambios que se
van produciendo desde el punto de vista ideológico en los tejidos gingivales.

Es un proceso que es continuo que puede progresar dependiendo de la intensidad del daño y de la
capacidad de respuesta del huésped. En una lesión inicial, primero hay una etapa subclínica en las que

266
ALVARADO CRISTIAN

clínicamente a veces no podemos notar cambios pero a nivel histológico podemos ver cierta
movilización de células o cierta vasodilatación en el corion de la encía, que sería una etapa preclínica en
las primeras 24 horas. Después una lesión inicial que se instala a los dos o cuatro días en donde vamos
a ver sobre todos los principales cambios a nivel de la vertiente interna del surco gingival en donde si
bien no va a haber muchos cambios desde el punto de vista morfológico en el epitelio, si vamos a notar
ya el inicio de movilizaciones de células y van a empezar a notar los primeros cambios vasculares de un
proceso inflamatorio y los primeros indicios de movilización celular hacia la zona del epitelio pero
siempre conservandose la indemnidad de esta zona del epitelio de unión, va a haber un aumento del
fluido del líquido crevicular en el fondo del surco gingival y a medida que transcurre el tiempo, el proceso
progresa y persisten las causas que lo están provocando, empezaremos a ver mayores cambios a nivel
de este epitelio. Cuando el cuadro se va instalando vamos a empezar a ver ya la parte de los de la mayor
proporción de movilización de células de cambio vasculares como edema y vasodilatación, también
cambios a nivel del epitelio con modificaciones en cuanto a su espesor, cambios de tipo hiperplástico,
mayor inducción de proliferación de células porque es una manera de responder este epitelio hacía para
defenderse mejor a la presencia de una agresión. Y en una lesión establecida a las dos o tres semanas
estos cambios son mucho más notorios y si este proceso continúa, el proceso inflamatorio presente en
esta zona comienza a afectar la unión en el fondo del surco gingival y comienza a haber compromiso del
sitio de inserción y esta gingivitis se termine transformando en un proceso periodontal.

Normalmente la vertiente interna suele presentarse cuando la encía no está inflamada como un epitelio
estratificado lineal, sin estas proyecciones de papilas como estamos viendo acá, también hay un
aumento de la celularidad en el corion entonces se ven cambios de tipo proliferativo.

267
ALVARADO CRISTIAN

Vertiente externa

Vertiente interna

Corion
(aumento
celular)

Aca se ve perfectamente cambios hiperplásicos del epitelio, en donde el epitelio está engrosado con
elongación de las papilas, el tejido conectivo que está por debajo está edematoso tiene focos de
hemorragia porque hay vasodilatación y hay mayor fragilidad capilar.

epitelio

corion

Acá también vemos los mismos cambios e incluso fíjense que hay zonas que alternan estos cambios
hiperplásicos con zonas donde hay solución de continuidad, es decir, hay interrupción del epitelio y
exposición del conectivo que corresponde a lo que histológicamente se denomina zonas de ulceración
o zonas de erosión donde se pierden los estratos superficiales.

268
ALVARADO CRISTIAN

Zonas de ulceración o de erosión

si nos vamos hacia la vertiente externa, acá

vamos a poder observar aparte de esos
Paraqueratinización cambios interplásicos, un aumento de la
Epitelio paraqueratinización en la superficie y ya a
simple vista se puede ver todo este
puntillado que es la migración de las células
Migración de cel inflamatorias que están presentes en el
inflamatorias corion y que invaden el epitelio y provocan

este edema intercelular. Esto es lo que se denomina

en la terminología microscópica
esponjiosis/exocitosis.

Corion
Edema
intercelular

ENFERMEDADES GINGIVALES MODIFICADAS POR FACTORES SISTEMICOS.

Asociados a enfermedades sistémicas o dérmicas.

La gingivitis descamativa es un compromiso de la encía en una gingivitis provocada por el liquen plano
oral. Presentan algunas particularidades en este caso, lo podemos reconocer porque el infiltrado
inflamatorio adopta una disposición particular, en bandas y en íntimo contacto con el epitelio,
provocando daño en la basal del epitelio, haciendo que el epitelio termina despegándose y esto provoca
la aparición de ampollas o de pequeñas vesículas. Y esto puede dar lugar a ulceraciones o erosiones en
la encía.
269
ALVARADO CRISTIAN

 Hay otros agrandamiento y gingivales que a veces no son provocados por mecanismos
inflamatorios sino por cambios hormonales como en la gingivitis presente en adolescentes en
determinadas circunstancias, por ejemplo:
✓ Gingivitis del ciclo menstrual: Los cambios hormonales, previos a la ovulación,
aumenta el fluido gingival en un 20%. Clínica característica: gingivorragia al cepillado.
✓ Gingivitis en la pubertad: Se da tanto en varones como en mujeres, por causa de la
elevación de las hormonas esteroideas, a lo que se suman otros factores
concomitantes. Afecta la encía vestibular, las papilas interproximales se encuentran
abultadas, hay presencia de inflamación crónica y edema.

La histología, en la imagen, es totalmente diferente a la que

veíamos en la gingivitis marginal crónica, en que el punto inicial
o punto de partida del proceso era la placa bacteriana.
Generalmente, siempre y cuando no haya una complicación
infecciosa agregada, vamos a ver un agrandamiento gingival
producido nada más que por cambios hiperplásicos en el
epitelio y por aumento del componente de tejido conectivo en
el corion, pero es muy frecuente que esta situación favorezca
a la acumulación de placas o al traumatismo o a cualquier otro
factor irritativo que haga que aparezca fenómenos de tipo inflamatorio.

✓ Gingivitis en el embarazo: el embarazo provoca una mayor

vascularización del tejido gingival y también una mayor inflamación
pero solo si estas ya estaban inflamadas previamente. Hay
inflamación crónica generalizada con superficie de inflamación
aguda, edema y congestión. En el epitelio hay zonas acantoticas,
otras atróficas, edema intra y extracelular. (compromiso
generalizado)

✓ Granuloma piógeno del embarazo: crecimiento de tipo

tumoral, localizado en un espacio interdentario. Hay una
combinación de inflamación crónica y aguda con formación de
tejido y granulación. (compromiso localizado)

270
ALVARADO CRISTIAN

Esta es la histología de esto es muy

frecuente de ver en la clínica en la
consulta odontológica no solamente
en adolescentes y en embarazadas
sino también en niños, en los que
hay estas masas focalizadas de
crecimiento en la encía, que se trata
nada más que de tejido
inflamatorio, de tejido de
granulación. Este es el mejor Tejido de granulación
ejemplo en boca de un tejido de
granulación de un proceso
inflamatorio crónico, el epulis o
granuloma telangiectasico. Hay
cambios hiperplásicos en el epitelio,
áreas de erosión y ulceración. Y esta
masa al estar expuesta a la cavidad
oral muchas veces sufre traumatismos, es una masa de tejido blando, frágil y de fácil sangrado
edematoso porque está formado por tejido de granulación y el con el corion vamos a reconocer todos
los componentes de ese tejido de granulación.

Histologicamente esa inflamación, ese edema lo vemos estratégicamente como los espacios entre las
células, el color azulado o rojizo más azulado también se da por un lado por el aumento de los eritrocitos
en las zonas y por la neoformación vascular y el color azulado lo va a dar el infiltrado mononucleares.

Acá vemos todos los componentes de un

tejido de granulación, donde hay mayor
aumento de los vasos de neoformación, que
son de luces bien amplias con una endotelio
prominente que tiene nada más que una
membrana basal por eso son tan permeables
y por eso hay tanto edema en el intersticio. El
principal componente celular que vemos es
Vaso de de tipo mononuclear.
neoformacion

EPULIS O GRANULOMA REPARATIVO PERIFERICO DE CELULAS GIGANTES

Es una lesión nodular, reactiva, localizada en la encía, que se origina a partir del tejido conectivo del
periostio y de la membrana periodontal. Esta lesión responder también en forma de un proceso
inflamatorio crónico, muchas veces dando una masa de tejido de granulación que presenta la
271
ALVARADO CRISTIAN

particularidad de tener además del tejido de granulación, células gigantes de tipo multinucleadas todo
eso producido por el tipo de mediador que está involucrado en el proceso.

 Es la más frecuente, tiene mayor incidencia durante la dentición mixta y a los 30 a 40 años.
 Antecedentes de extracción dental, irritación por prótesis o infección crónica.
 Nodulo sésil, rojizo, hasta 2 cm en el maxilar inferior, zonas de premolares y edentulas.
 No compromete hueso, solo puede haber reabsorción superficial del periostio.

En la histología presenta cambios

híperplásicos en el epitelio por la
Células gigantes irritación, además un tejido fibroso y
multinucleadas tejido de granulación a nivel del corion
que presenta la particularidad de estar
además integrado, por estas células
gigantes multinucleadas que no son
nada más que macrófagos modificados
inducidos por el tipo de mediador
químico que interviene en el proceso en sí generalmente son las interleuquinas 1 las interleuquinas 6 y
este macrófago a veces tiene la particularidad de provocar reabsorción de la cortical ósea en la
superficie, pero siempre hay que tener en cuenta que esta lesión nunca compromete el hueso.

ENFERMEDADES GINGIVALES MODIFICADAS POR FACTORES SISTÉMICOS.

ASOCIADAS A ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS

Gingivitis de la Leucemia: es un ejemplo de

agrandamiento gingival, se produce en pacientes
con leucemia aguada o monocitica y mieloide. La
falta de leucocitos provoca disminución de la
resistencia a la infección. Efectos secundarios a
medicación.

Histopatologicamente se observan leucocitos

inmaduros, infiltrado de células leucémicas,
edema, congestión vascular. En el epitelio se
evidencia erosiones o ulceras.

Estas entidades tienen a veces muchas similitudes

del punto de vista de los cambios histológicos que
vemos y es la clínica, la radiología, la forma de
presentación, los antecedentes del paciente los que van permitiendo llegar a un diagnóstico definitivo.

ENFERMEDADES GINGIVALES MODIFICADAS POR MEDICAMENTOS

272
ALVARADO CRISTIAN

 Anticonceptivos
 Ciclosporinas: inmunosupresores, estos son medicamentos
que se usan en enfermedades autoinmunes o en pacientes
trasplantados, es decir, que son cuadros secundarios a otras
patologías sistémicas.
 Nifedipina: se utiliza como medicación vasodilatadora y a
veces en tratamientos de déficits circulatorios cerebrales o
de otro tipo.
 Dilentina y fenitoina: medicamentos que se utilizan como
anticonvulsivantes.

Todos producen agrandamiento indoloro tanto vestibular como

lingual. Cuando no hay inflamación es de color rosa palido y
resiliente.

Histopatologia: hiperplasia del tejido conectivo y epitelial.

ENFERMEDADES GINGIVALES NO ONDUCIDAS POR PLACA

Fibromatosis gingival hereditaria: su etiología es desconocida. Parecería ser el resultado de la herencia

de un gen autonómico. Se caracteriza por el aumento del colágeno gingival.

Histopatología: es una hiperplasia no inflamatoria. Hay un aumento

del tejido conectivo fibroso avascular y del epitelio acantotico con
brotes alargados.

En la histología siempre y cuando esto no se complique con una

sobreinfección bacteriana, hay un agrandamiento gingival que está
provocado nada más que por el aumento del componente conectivo
y que provoca agrandamiento generalizado.

ENFERMEDAD PERIODONTAL

Es una enfermedad inflamatoria, indolora, lentamente progresiva, provocada por la extensión del
proceso desde la encia comprometiendo los tejidos periodontales profundos como el cemento,
ligamento periodontal y la cresta ósea, con la formación de bolsas, movilidad y pérdida de las piezas
dentarias.

273
ALVARADO CRISTIAN

SALUD GINGIVAL GINGIVITIS PERIODONTITIS PERDIDA

DENTAL

 Su frecuencia y gravedad aumentan con la

edad.
 Aunque se la considera una enfermedad del
adulto se admite que comienza
frecuentemente en la adolescencia.
 El nivel de higiene también está relacionado
con la edad.
 Es más grave en el maxilar superior que en el inferior, exceptuando el grupo anterior donde la
gravedad es mayor en los inferiores.
 Es más grave en sector inter-proximales que en vestibulares y linguales.
 Presenta periodos de reposo y de exacerbación de la enfermedad.
 La destrucción de las fibras se debe a la acción enzimática generada por la inflamación.

FORMAS CLINICAS:

✓ Crónica
✓ Agresiva o juvenil: localizada menos del 30% de sitios afectados y generalizada más del 30% de
sitios afectados.
✓ Asociada a enfermedades sistemáticas: asociadas a desordenes hematológicos (neutropenia,
leucopenia, inmunodeficiencias) o asociados a desordenes genéticos (síndrome de down)
✓ Enfermedades periodontales necrotizantes.

En la actualidad: se considera a la periodontitis como una enfermedad que tiene 4 etapas y 3 grados
de severidad.

PERIODONTITIS CRONICA

 Patogenia: Acumulación de placa supra y subgingival que por lo general se relaciona con la
formación de cálculos, inflación gingival, formación de bolsas, perdida de inserción periodontal y
perdida del hueso alveolar.
 Clínica: el color de la encía va desde un rojo pálido a violeta, se presenta con bordes redondeados,
blanda, hemorrágica y exudado purulento a la presión digital.
Movilidad, extrusión y migración de los dientes.
 Sintomatología: dolor irradiado al hueso. Quejas de que se le atascas los alimentos. Sabor
desagradable en ciertas zonas. Necesidad de introducir un instrumento duro.

 Distribución:
✓ Periodontitis localizada: pérdida de inserción y hueso menor del 30% de los sitios afectados.
✓ Periodontitis generalizada: perdida de inserción y ósea mayor 30% de los sitios afectados.
 La pérdida ósea observada en esta periodontitis puede ser vertical u horizontal.
 De acuerdo a la gravedad y con la pérdida de inserción:
✓ Leve: perdida de 1 a 2 mm.
✓ Moderado: perdida de 3 a 4 mm.
✓ Grave: pérdida mayor o igual a 5 mm.

274
ALVARADO CRISTIAN

Desencadenado por el proceso inflamatorio, los mediadores químicos inducen la transformación de

macrófagos en macrófagos activados con propiedades de reabsorber el hueso, y entonces por estar en
vecindad de un proceso inflamatorio podemos observar fenómenos de reabsorción ósea que adoptan
distinta morfología o distinta distribución de acuerdo a la localización o la relación que tienen con la
bolsa.

“La bolsa es una profundización patológica del surco gingival, es la migración hacia apical del surco
gingival por degeneración de las fibras periodontales”

 Bolsas falsas, cuando tenemos

una profundización de la del surco por
agrandamiento gingival, pero no hay en
realidad compromiso de inserción a
nivel de la unión del epitelio de unión en
el surco gingival.
 Bolsas verdaderas, en los que
esta profundización pueden ser supra o
infracrestales, teniendo en cuenta en
qué sitio está el fondo de la bolsa. Si el
sitio o el fondo de la bolsa de esa
profundización del surco están por
encima de la cresta alveolar, son las
bolsas supracrestales y generalmente la
línea de reabsorción ósea tiende a ser
horizontal. Cuando ese fondo está en sentido apical a la cesta alveolar hablamos de una bolsa
infra cristal y la reabsorción ósea es el sentido vertical.

Histológicamente: en la imagen 1, se
SURCO VE muestra una encía normal, la
GINGIVAL vertiente externa esta normal, la
vertiente interna se encuentra finita,
VI el surco gingival y el fondo el surco
gingival también se ven normales, se
observan bien las fibras de inserción
transversales.

En la imagen 2, se muestra una encia

con enfermedad periodontal, en el
cual ya comienza a haber
compromiso del periodonto, hay una
discontinuidad en el revestimiento de
FIBRAS DE esta pared blanda de la bolsa,
INSERCION comienza a ver desinserción del
epitelio.

275
ALVARADO CRISTIAN

Imagen 1 Imagen 2

En la imagen 2 observamos la histología de una bolsa verdadera: tiene una pared blanda constituida por
la vertiente interna del epitelio de la encía que tiene todos, desde cambios hiperplásico, ulceració,
erosión, presencia infiltrado inflamatorio. Las zonas de erosión y ulceración generalmente están en las
zonas más cercanas al fondo del surco y una pared dura donde vamos a ver todos los componentes
duros que quedan expuestos a esta cavidad donde podemos ver expuesto cemento aumentado de
espesor porque trata de sellar en alguna manera y de evitar el pasaje de las gentes irritantes hacia la
dentina, generalmente es rugoso favorece el depósito de más placas, que a veces se calcifican. En el
contenido de la bolsa también se ven este detritus celulares células epiteliales descamadas, células
inflamatorias.

PERIODONTITIS AGRESIVA

 Actualmente se la conoce como enfermedad periodontal en niños y adolescentes.

 Se da en personas menores de 30 años de edad.
 Es de avance rápido y destrucción de tejidos.
 Relacionado con el tipo de flora presente en la composición de la micro flora subgingival.
 Existe una mayor prevalencia entre los afroamericanos.
 Poca sintomatología gingival y mucho compromiso del periodonto de inserción.
 Comprende las siguientes anomalías:
1. Periodontitis agresiva localizada.
2. Periodontitis localizada generalizada, que comprende a su vez: periodontitis juvenil
generalizada y de avance rápido.

GINGIVITIS Y PERIODONTITIS NECROTIZANTES

La GUNA y la PIN constituyen manifestaciones clínicas de la misma enfermedad con la constante de que
en la PUN siempre hay pérdida de inserción clínica y ósea.

Evolución clínica:

 Etapa I: necrosis de la punta de la papila interdentaria.

 Epata II: necrosis de toda la papila.
 Etapa III: necrosis hasta el margen gingival.
276
ALVARADO CRISTIAN

 Etapa IV: necrosis que compromete la encía insertada.

 Etapa VI: necrosis que expone al hueso alveolar.
 Etapa VII: necrosis que perfora la piel de la mejilla.

Es un cuadro patológico peculiar con una biología particular, en las que suele presentarse
enrojecimiento y sangrado fácil y dolor. Tiene una localización particular lo que compromete
fundamentalmente el vértice de la papila pero si el proceso se va o continúa puede extenderse a la encía
marginal y generalizarse.

Puede comprometer también tejidos blandos de la encía vestibular o incluso de la mucosa yugal,
llegando incluso a provocar la perforación y la exteriorización del proceso necrotizante a la piel de la
mejilla.

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE

Es una extensión de la GUNA donde existe implicación del

periodonto de inserción.

Existen dos tipos:

1. Relacionada con SIDA

2. No relacionada con SIDA

Se diferencia de la GUN por la pérdida interproximal de inserción clínica y la reabsorción osea, pero la
clínica es igual.

ABSESOS PERIODONTALES (LATERALES)

 Lesión circunscripta, dolorosa que evoluciona

rápidamente por exacervacion del proceso inflamaterio.
 Se localiza generalmente en la encía marginal o papila
interdental en los tejidos blandos del periodonto.
 Pueden ser: gingival, periodontal o pericoronario.
 En su inicio se observa una tumefacción roja de
superficie lisa y brillante. A las 24 a 48 hs se torna fluctuante y
presenta una punta con orificio superficial del que drena
exudado purulento.
 Etiología: penetración de bacterias por medio de un
elemento traumático como la cerda del cepillo dental, restos alimenticios, etc.

277
ALVARADO CRISTIAN

• Lesiones dentarias o anomalías dentarias adquiridas , son aquella s lesiones que sufren los
tejidos duros dentarios cuando han erupcionado .
ENFERMEDADES PERI-IMPLANTARIOS

Se llama mucosa periimplantario al tejido blando que rodea los

implantes dentarios. El implante se une a la mucosa por medio
de una adherencias de tejido blanco llamado fijación
trunsmucosa.

La mucosa responde a las nuevas funciones adaptándose, con

características semejantes a las del revestimiento de las piezas
dentarias. Esta formado por un epitelio queratinizado y una
vertiente no queratinizada. Por debajo se reconoce un tejido
conjuntivo con algunas células inflamatorias.

MUCOSITIS PERIINPLANTARIAS: se denomina al proceso inflamatorio que afecta a los tejidos blandos
que rodean al implante, es semejante a una gingivitis. Es una inflamación reversible.

PERIIMPANTITIS: es un proceso inflamatorio con pérdida del tejido óseo que sustenta el implante
osteointegrado en función.

Son lesiones que afectan a los tejidos duros dentarios,

debido a la acción de distintos agentes físicos y químicos
que actúan en el medio bucal.

LA NÓMINA DE ESTAS LESIONES ES:

• Atrición
• Abrasión
• Erosión
• Abfraccion
• Hipercementosis
• Anquilosis

ATRICIÓN
Es la pérdida progresiva de tejido dental provocado por el contacto de las superficies oclusales
puede ser forma fisiológica o patológica.

El desgaste progresivo ocurre por ejemplo durante la función masticatoria o la deglución. Esta perdida
puede ser fisiológica o patológica.

Cuando hablamos de atrición fisiológica, se localizan en borde y tercio incisal de incisivos superiores
por cara palatina, borde y tercio incisal en incisivos inferiores hacia vestibular y a nivel de caninos
premolares y molares en surcos y cúspides, también afecta a todos los puntos de contacto con el
tiempo esto se transforman en verdaderas mesetas.
278
ALVARADO CRISTIAN

Cuando hablamos de atrición patológica los contactos traumáticos ocurren por fuerzas anormales,
como el caso de las malas oclusiones o el bruxismo.

fotografía vamos a tener una pieza dentaria con atrición obtenida por una técnica desgaste. Vamos
a observar esmalte en la en la zona más externa, dentina en la zona central. Se puede observar en
el área incisal existe un mayor desgaste de la dentina

comparado con lo que se pierda de esmalte esto se debe a la dureza que presenta cada uno de estos
tejidos dentarios.

Vamos a observar un nítido plano de sección en la superficie de los prismas dentarios del esmalte, que
dan respuesta a la dentina. se observa la sección de los conductillos dentinarios, hay un cambio
óptico en esta dentina, aparece como una dentina opaca que se
conoce como dentina opaca o de trayectos muertos. se considera
que en este tipo de afecciones Y en este momento hay una
pérdida de sensibilidad, probablemente por degeneración de las
prolongaciones odontoblasticas,

si tuviéramos posibilidad de ver el tejido pulpar, veríamos de que

este reacciona formando dentina reparativa, es una dentina
oligotubular es decir tiene menos cantidad de túbulos con una
estructura pobre comparándose con la dentina primitiva.

ABRASION
Se llama así al desgaste dentario causado por fricción con un cuerpo extraño. Es un proceso
patológico cuya etiología se relaciona con la ubicación de la lesión. El desgaste en ocurre por
masticación

Entonces decimos que es el desgaste de los tejidos duros dentarios producido por el rozamiento o
fricción repetitiva de diversos agentes químicos.

La causa más común la causa más común es el cepillado incorrecto, con cepillos dentales de cerdas
duras, el uso de pastas dentales muy abrasivas.

La causa menos frecuente interposición periódica de los cuerpos extraños como pipa, orquídea,
retenedores de prótesis mal adaptadas, uso de palillo
dentarios conocido como también como mondadiente o
escarbadientes.

Entonces cuando hablamos de una abrasión de tipo

ocupacional, esta va estar localizada los bordes incisales,
donde el esmalte se pierde, la superficie presentan como
muescas, que es donde se localiza el agente extraño.
cuando hablamos de una técnica incorrecta de cepillado
la lesión más tarde localizada a nivel del cuello dentario.

macroscópicamente podemos observar el desgaste en

forma de cuña o cuchara, en forma lineal o en forma
plana, pero siempre la superficie van a parecer brillantes
pulidas y cuando aparece la dentina se observa la pieza dentaria de un color amarillento.

279
ALVARADO CRISTIAN

Histopatologicament e los cambios que ocurren a diferenciación de la atriccion aparecen más

extendidos, por ejemplo, como el caso de esta microfotografía de un diente por desgaste aparecen
más en superficie que en profundidad. la dentina con sus diferentes
conductillos dentinarios, algunas zonas opacas otras más brillante y acá
puede existir sensibilidad a los cambios térmicos sobre todo al frío y a
los dulces.

LESIONES ADQUIRIDAS PARTE III

CARIES: es la enfermedad infecciosa crónica de mayor prevalencia en el ser humano, no

respeta el sexo, edad ni raza.

Concepto: “ Enfermedad multifactorial de los tejidos duros de los dientes que se caracteriza
por la acción de dos fenómenos regresivos concurrentes ”:
a) Disolución y pérdida de sus componentes minerales o inorgánicos

b) Desorganización y desprendimiento d e las sustancias orgánicas

Los tejidos dentarios están compuestos por minerales en forma de sales:

1. Esmalte:97% sustancias inorgánicas

1% sustancias orgánicas
2% agua

2. Dentina: 70% sustancias inorgánicas

20% sustancias orgánicas
10% agua
Sustancias Inorgánicas: sales cristalizadas de fosfato de calcio (hidroxiapatita) organizadas en
prismas hexagonales que del límite amelodentinario a la superficie del esmalte.
Sustancias orgánicas: proteínas y péptidos dispuestas en forma de matriz

280
ALVARADO CRISTIAN

(esmalte) y en forma de colágeno denso y formando las fibrillas de Thomes (dentina).

FACTORES DETERMINANTES DEL INICIO DE CARIES

Microorganismos también conocidos como flora microbiana (los que están implicados
en el inicio y desarrollo de la caries dental son los Lactobacillus Acidophilus,
Streptococo Mutans y los Lactobacillus.
Dieta o sustrato: los alimentos ricos en carbohidratos son fermentados y luego
transformados a ácido láctico por los microorganismos, éste produce la
desmineralización de la superficie del esmalte. El carbohidrato más fermentable es la
glucosa y por lo tanto su poder cariogénico es alto, se debe tener en cuenta también la
cantidad, concentración y frecuencia de su consumo.
Tiempo: factor importante, cuanto mayor sea la permanencia de los carbohidratos, la
frecuencia de su ingesta, mayor será la posibilidad de desmineralización del esmalte.
Edad: dividirla en tres etapas:
1ra etapa: Hasta los 25 años aproximadamente, donde se produce la mayor
incidencia de caries –sobre todo en casos de fosas y fisuras-
2da etapa: podríamos decir que aquí se produce una determinada estabilidad
sobre todo si el individuo es sano y tiene una buena higiene dental.
3ra etapa: en la “tercera edad” ya son más frecuentes las caries gingivales
porque existe una retracción gingival.
Huésped: debemos tener en cuenta que existen factores que son predisponentes y otros
factores atenuantes -se puede hablar de raza dado que en algunas razas exista un bajo
índice de caries, la herencia, hay ciertas características transmisibles, por ejemplo la
composición química del esmalte, cuanto mayor sea el tamaño de los cristales de
hidroxiapatita menor es el área superficial y menor será la susceptibilidad a tener
caries.
En cuanto a morfología dentaria, en fosas y fisuras profundas más frecuente la
presencia de caries; la higiene bucal, el buen uso y frecuencia del cepillado, el uso del
hilo dental disminuye significativamente la actividad de caries.
En pacientes con sistema inmunitario con afecciones o trastornos generalizados
pueden aparecer con más frecuencia estas lesiones.
También es importante el flujo salival, aquí se considera cantidad, consistencia y
composición, éste influye en forma decisiva en la formación de caries.

281
ALVARADO CRISTIAN

Diagrama de Keyes modificado por Newbrun

Cuando confluyen todos éstos factores de los que estábamos hablando, se produce la caries.

CARACTERÍSTICAS DE LAS CARIES

En la caries es posible observar varios cambios de color; las superficies oclusales muestra
una pigmentación negra amarronada en las fisuras, fosetas y surcos profundos.
Además la caries que se presenta entre los dientes es imposible de detectar a nível
clínico, es la radiografía la que tiene un papel importante para detectarlas.

Clasificación
Según la evolución
Agudas (de avance rápido)
En dentición temporaria y permanente jóvenes (niños) En
caras oclusales
Muy penetrantes
Hipersensiblidad aumentada
Color blanco cretáceo
Histopatológicamente se observa osteodentina
No se visualiza dentina esclerótica
Crónicas (de avance lento)
En piezas dentarias permanentes (adultos)
En caras lisas (V. o L./P.)
Más extensas que profundas
Asintomáticas
Color parduzco
Histopatológicamente se observa dentina secundaria de reacción
Se puede visualizar dentina esclerótica

De acuerdo a su inicio:

282
ALVARADO CRISTIAN

Primarias o vírgenes (aquellas establecidas por 1ra vez en su superficie)

Secundarias, iatrogénicas o recidivantes (aquellas que aparecen después del tratamiento
por diversos factores, proliferan por debajo de restauraciones mal adaptadas por ejm)

De acuerdo a los tejidos que afecta:

Esmalte
Dentina
Cemento
Límite amelodentinario.

De acuerdo a la superficie de ataque:

Superficies libres
Fosas y fisuras

De acuerdo a la histopatología:
1er Grado (afecta esmalte)
2do Grado (afecta esmalte y dentina primaria)
3er Grado (afecta esmalte, dentina primaria y secundaria)
4to Grado (afecta esmalte, dentina primaria, secundaria y pulpa)

Especiales:
Rampantes (por causa del biberón)
Por medicamentos
Por radiaciones

Otros tipos frecuentes:

Caries detenidas (caries remineralizada)
Caries retrógradas (caries recurrente)
Caries penetrantes

¿Cómo observamos el avance de caries?

Avanzan en forma de CONOS, y de acuerdo a la superficie que afectan tenemos: En carie
de esmalte
1. Fosas y fisuras: vértice externo, base interna hacia el limite amelodentinario

283
ALVARADO CRISTIAN

2. En superficie lisas/libres: cono con vértice dirigido a límite amelodentinario y base hacia
la superficie externa.
1. En carie de dentina:
1. Nuestro cono en fosas y fisuras el vértice va a mirar hacia la pulpa y la base del cono
hacia el limite amelodentinario. Puede observarse también que a nivel del límite
amelodentinario la caries se extienda más en superficie debido a la diferencia que hay
de calcificación en esta zona.
2. En superficies lisas va a presentar la misma forma, vértice hacia pulpa y base hacia el
limite amelodentinario.

CARIES: MICROFOTOGRAFÍA
Podemos observar el cono que veíamos recién en el esquema, en una carie de superficie lisa
el vértice del cono en la zona del esmalte va a mirar hacia el límite amelodentinario y la base
va a ser externa.
Si observamos la zona de dentina vamos a ver que la
base de nuestro cono es mucho más amplia por la poca
calcificación del límite amelodentinario, entonces aquí
nuestra base es externa, va a mirar hacia el límite y el
vértice va a mirar hacia la pulpa.
En la microfotografía de la derecha podemos observar
una carie de fosas y fisuras, la base
del esmalte va a mirar al límite amelodentinario, el vértice hacia la zona externa, la dentina va
a presentar una base de cono hacia el l. amelodentinario y un vértice hacia la cámara pulpar.

CARIES DE ESMALTE
1. Zona profunda de hipermineralización o translúcida primaria
Brillante, clara
Contorno impreciso
Espesor variable
No es constante
Homogeneidad de componentes histológicos

2. Zona profunda de descalcificación o zona oscura o limítrofe

Marca el límite profundo del cono
Contorno irregular

Color negro

Opaca
No se distinguen estructuras
Es constante
284
ALVARADO CRISTIAN

No alcanza la superficie del esmalte

3. Zona media de recalcificación Banda traslúcida delgada

Puede limitar con otras zonas de descalcificación parcial

4. Zona externa o cariada Color ocre o grisáceo

Opaca
Se perciben los prismas por la pérdida de sustancias interprismáticas Se
observan las estrías de Retzius

5. Zona externa de esmalte conservado Solo en caries poco avanzadas

Poco translúcida
Constituye la base externa del cono
(es un área de reparación por recalcificación del sector más superficial de los
prismas del esmalte y precipitación exógena a partir de las sales cálcicas de la
saliva).

Si pudiéramos observar clínicamente ésta caries la veríamos como una mancha

blanca, opaca, donde no hay desmoronamiento de la superficie más externa de
nuestro esmalte.

CARIES DE DENTINA

1. Zona opaca u oscura

Marca el límite del cono de caries
Se ubica en el vértice y puede llegar a la cámara pulpar
Los conductillos aparecen oscuros (trayectos muertos)
Puede presentar en forma intercalada unas zonas más brillantes de dentina
translúcida

2. Zona esclerosada, translúcida o transparente

Aparece intercalada con la zona oscura, en forma de haces longitudinales
brillantes.
Los conductillos presentan estrechamiento de la luz por espesamiento de la
pared y calcificación de la matriz orgánica
No es constante (ausente en las formas agudas).
Puede aparecer debajo de restauraciones, la atrición o la abrasión (cambios reaccionales del
tejido pulpar produciendo dentina reaccional).

285
ALVARADO CRISTIAN

3. Zona descalcificada
Es la zona más alterada que va a presentar nuestro cono de base al límite
amelodentinario
Afecta desde el límite amelodentinario hacia la profundidad De color
amarillento en la parte profunda y castaño en la superficie
Se pueden observar en algunas zonas todavía las paredes de los conductillos.

Microfotografía de un preparado por descalcificación de caries de Dentina

Se pueden observar todas las estructuras de la
dentina y la pulpa dental.

La zona de odontoblastos que se disponen en

empalizada; la parte más externa, la parte más
desorganizada donde no podemos observar
conductillos se denomina caries de dentina
desorganizada; Inmediatamente por debajo
encontramos la caries de dentina descalcificada,
visualizamos también el límite de la dentina primaria, por debajo de ello va a aparecer un depósito
que se conoce como dentina secundaria o dentina de reacción que es diferente en la composición
comparándola con la dentina primaria.

4. Zona infectada o de infección

Las bacterias se alojan en el interior de los conductillos, producen
destrucción de las fibrillas de Tomes y aparecen áreas focales
dilatadas que se conocen como túbulos arrosariados, se produce la
eclosión de los conductillos porque contienen en su interior
colonias bacterianas.

5. Zona desorganizada o turbia que es la que está inmediatamente por

debajo del límite amelodentinario. –parte más externa-
Extensa área de necrosis con fragmentación, detritus orgánicos y
gérmenes.
En esta zona no se pueden observar los conductillos por la necrosis que
se produjo en el área.

286
ALVARADO CRISTIAN

DENTINA SECUNDARIA DE REACCIÓN

Mientras que los odontoblastos que están en la
parte más externa de la dentina van a tratar de
circunscribir la lesión que está avanzando de
caries produciendo una dentina que se conoce
como dentina reaccional, es una dentina
oligotubular es decir tiene menos cantidad de
conductillos dentinarios y también
tiene menos cantidad de material inorgánico.
La presencia o el depósito de esta dentina
produce una deformación en la

cámara pulpar, ésta cámara pulpar es una entidad funcional en la que se encuentran en íntima
relación los odontoblastos con el tejido pulpar.

La dentina adventicia o regular, tiene la capacidad de reaccionar defensivamente ante los estímulos de
diferente naturaleza y quizás el más importante es el de la defensa de la pulpa produciendo la
formación en este caso de dentina reaccional. Ésta dentina se va a formar en dirección a la zona de
lesión, deformando la cámara pulpar. Presenta diferentes aspectos histológicos de acuerdo a la
velocidad con la que se forma y de acuerdo a la velocidad con la que avanza nuestra caries.

Estamos en presencia de una caries de avance lento lo que va a dar tiempo a que se produzca una
dentina pobre en túbulos, menos calcificada pero que en parte recuerda a la dentina primaria.

DENTINA TERCIARIA U OSTEODENTINA

Cuando hablamos del avance rápido de caries la

dentina que se va a formar en éste caso recibe el
nombre de dentina terciaria u o
osteodentina? Porque recuerda al tejido osteoide, en
las “lagunitas” van a quedar encerrados los
odontoblastos porque el depósito se hace en forma
desordenada tratando de tener o producir una
barrera que proteja al tejido pulpar del avance de
caries que está siendo rápida en éstas circunstancias.
A mayor aumento podemos observar la
osteodentina,a la izquierda nuestro tejido pulpar
que presenta ya depósitos cálcicos y a ala derecha
el avance rápido de la caries.

Es la caries que afecta al cemento y dentina que se hallan

localizados justo por debajo de la región cervical.
Comienza como un ablandamiento superficial, generalmente la
zona del cuello dentario, va a ver afectado el esmalte, el cemento
y la dentina.
El cemento dada la delgadez que presenta es rápidamente

287
ALVARADO CRISTIAN

eliminado quedando expuesta la dentina.

Éstas son caries que se presentan en personas o adultos mayores donde se produce una recesión
gingival –si miramos la radiografía también vemos que hay pérdida en la altura ósea-.

Características: nuestro cemento celular, el cemento acelular que es el más externo se pierde
rápidamente porque es muy delgado y la caries avanza prontamente sobre la dentina presentando las
características que ya mencionamos de cualquier caries dentinaria.

Los túbulos o trayectos muertos, la dentina opaca, la dentina esclerótica, la dentina infectada.

CARIES RAMPANTE

Es una lesión avanzada y grave que afecta varios dientes, radiológicamente se

observan lesiones cariosas graves (avanzado) especialmente en los dientes anteriores.

Se considera una carie especial, algunos autores también la llaman caries de biberón
o de lactancia. Suelen aparecen con dietas altas en contenido en azúcar y con una
deficiente higiene bucal.

Es un tipo de caries que radiológicamente se observan sombra radiolúcidas en los

cuellos de los dientes, tanto en cara mesial como en distal, con una profundidad
variable.
Pero generalmente se observa uniformidad en la misma región.
Se producen durante éstos tratamientos porque hay una modificación importante en el
pH salival que se vuelve más ácido, se ven afectadas todas las p.d.; se localiza en la
unión esmalte cemento por cara vestibular.
Puede llegar a ser tan impor tante y tan insidiosa que llega a la pérdida de las coronas
dentarias.
El tratamiento ideal sería desde el comienzo del tratamiento radioterápico estimular al
paciente sobre su higiene bucal, sobre la dieta y el empleo diario de flúor en gel.

288
ALVARADO CRISTIAN

EROSION

la erosión es la destrucción gradual de la superficie dentaria

porque hay una eliminación rápida el esmalte por causas
que no son mecánicas ni bacterianas, generalmente
obedecen a la presencia de agentes físicos y químicos.
Es una lesión adquirida donde la pérdida tejido duro dentario se produce en forma relativamente

Etiológicamente podemos decir que, se produce por la acción de ácidos fuertes que entran en contacto
con el esmalte dentario lo que tare como consecuencia la perdida de sales cálcicas, esto disminuye la
dureza del mismo, se pierde con facilidad, aunque la técnica que realiza el paciente durante el
cepillado sea la correcta y los periodos sean habituales.

EROSION DE ORIGEN EXOGENA: también conocidas como ambientales, se observan frecuentemente

en obreros que trabajan en fabricas y manipulan acido. Aparecen en dientes anteriores, sobre todo los
anterosuperiores. Estas comienzan con una mancha blanquecina, opaca que conforme al tiempo
avanza y produce verdaderas excavaciones aplanadas con fondo irregular.

EROSION DE ORIGEN ENDOGEN: se produce por trastornos alimentarios, como ser personas que tratan
con trastornos digestivos, estos producen vómitos frecuentes. (los vómitos son ricos en Ac.
Clorhídrico). Aparecen como bandas uniformes de descalcificación poco profundas donde raramente
avanzan sobre la dentina. Las piezas mas afectadas son las anterosuperiores

Consiste en la perdida microestructural de tejido dentario, debido a fuerzas biomecánicas. Esta

perdida esta alejada de la zona de oclusión.

ABFRACCION

Puede localizarse generalmente en zona gingival. Específicamente con una forma

de cuña. Con un vértice interno mirando hacia la cavidad pulpar y una base
externa.

289
ALVARADO CRISTIAN

Esta pérdida de tejido no es bacterial, sino que se debe a un traumatismo frecuente sobre los cuellos
dentarios provocado por un exceso de fuerza de mordida sobre estos.

La etiología de la Abfraccion: en este esquema podemos observar esas fuerzas biomecánica: qué son
fuerzas de compresión, fuerza de inflexión que se dan a nivel de tejido óseo, fuerzas de tensión que
se dan en la zona opuesta. durante el acto masticatorio se producen microfracturas a nivel del cuello
dentario por exceso esas fuerzas y posteriormente cuando el paciente procede a su pillado esas
microfracturas se transforman en verdaderas cavidades, es decir el esmalte se desmorona como
consecuencia del cepillado.

HIPERCEMENTOSIS

También conocida como hiperplasia cementaria o cementosis, es la formación exagerada de cemento

localizado generalmente en el tercio medio en el tercio apical o medio, excepcionalmente extendida a
toda la porción radicular.

Radiográficamente podemos observar la Hipercementosis de esta manera,

Existen 3 tipos d Hipercementosis :

1- Hipercementosis apical localizada, se localiza en la zona apical, presenta un deposito

exagerado que produce la deformación del ápice dentario.
2- Hipercementosis Difusa: el deposito se extiende hasta el tercio medio de la raíz. En los
molares en donde presentan un deposito exagerado puede producir sinostosis.
3- Hipercementosis nodular libre, es menos frecuente, el deposito normal de cemento no se
une a la pieza dentaria aparecen como pequeños nódulos calcificados en el espesor de
ligamento periodontal.

Microscópicamente vamos a ver la Hipercementosis en la fotografía de la derecha vamos a

observar un corte seccional de la raíz, en la zona central vamos a observar el conducto
radicular, los conductillos dentinarios que salen, emergen desde esa zona y en la zona
periférica observamos el cemento.
En la imagen izquierda en la region 1 vamos a encontrar el deposito de cemento primario, y
en la region 2 vamos a observar el deposito exagerado de este cemento, cemento de tipo
laminar. Que se diferencia del primario por la abundancia de cementocitos, y que tiene una
línea de reposo oblicuas o en incurvadas.

290
ALVARADO CRISTIAN

ANQUILOSIS
Es la fusión del cemento o la dentina con el hueso alveolar circundante. esto ocurre tras la pérdida de
la membrana periodontal. puede ser por atrofia o por metaplasia la misma, afecta con mayor
frecuencia la dentición temporaria y dentro de la misma al segundo molar temporal. Tiene una
etiología desconocida, pueden aparecer cuando existen traumatismo crónicos que provocan
inflamación y destrucción de las fibras periodontales. si al observar clínicamente una pieza dentaria
estás te encuentran por debajo de la línea de oclusión, es decir ,se diferencia de las demás será la
radiografía la técnica más eficaz para un diagnóstico correcto y dentro de ellas a las radiografías
periapicales.

FRACTURAS
DENTARIAS-
Son aquellas agresiones producidas en
los dientes por un hecho violento que
tiene repercusión directa sobre los
tejidos dentarios.

Son lesiones que se producen como

consecuencia de un traumatismo que
supera la capacidad de resiliencia que
tiene las piezas dentarias en el alveolo.

CLASIFICACION_

• Fracturas coronarias: Fractura solamente de esmalte, (efracción simple de esmalte),

fractura de esmalte y dentina, la perdida se presenta en el ángulo de la pieza dentaria,
o zonas oclusales incisales. Fractura de esmalte-dentina con exposición pulpar.
(dolorosas)

• Fractura de la raíz. Pueden presentarse en diversas zonas de la raíz, en la zona

apical, media, pero siempre se dan en forma horizontal cuando son provocadas por

291
ALVARADO CRISTIAN

traumatismos, en piezas dentarias que presentan tratamiento endodóntico, donde

queda desvitalizado el diente, provocando que este quede quebradizo. En el caso de
fracturas de zona apical, es frecuente observar cuando hay dilaceración y se produce
la extracción de la pieza dentaria.
• Fractura cono-radicular.
• Avulsión dentaria: desplazamiento total de la pieza dentaria de su alveolo
provocado por un traumatismo super violeto.

ETIOLOGÍA.

• Accidentes de tránsito.
• Caídas.
• Durante el acto masticatorio, esto ocurre en piezas dentarias con restauraciones muy
extensas, como pueden ser en premolares o molares, o en piezas dentarias que aparte
de un gran pérdida de tejido dentario coronario, presentan tratamiento endodóntico.

292
ALVARADO CRISTIAN

CUARTO PARCIAL

293
ALVARADO CRISTIAN

PRINCIPIOS BASICOS DE LA EXODONCIA CON FORCEPS Y ELEVADORES

EXODONCIA EN DIENTES SUPERIORES:

ESTUDIOS PREVIOS A LA EXODONCIA

• Historia clínica del paciente
• Exploración de la cavidad bucal
• Estudios complementarios :
1. Análisis sanguíneos
2. Radiografías

Estudios radiográficos: en este estudio debemos observar:

✓ Estructuras anatómicas vecinas

✓ Estado de los dientes vecinos
✓ Estado del diente a extraer
✓ Estado periodontal
✓ Estado del hueso

Una buena radiografía nos va a permitir reconocer cualquier anormalidad que puede
dificultar la extracción dentaria.

Con un buen estudio preoperatorio del paciente, que incluya todo lo referido
anteriormente, se podrá elegir el procedimiento que tenga mayores probabilidades de dar
los mejores resultados.

En la siguiente radiografía periapical se puede observar una fractura a nivel del tercio
medio de la raíz de este premolar superior, se puede ver un excelente trabeculado a nivel
del hueso esponjoso, una leve inflamación a nivel del ligamento periodontal. En el diente
vecino también se observa una fractura a nivel del tercio medio.

En la radiografía de bite Wing se puede observar una

pérdida de sustancia a nivel de la pieza 4.6, un primer
molar inferior derecho, compatible con caries,
también observamos una pérdida de sustancia a nivel
apical en el hueso mandibular, tendrá
aproximadamente 1cm de diámetro abarcando los dos
periapice, ambas raíces. Observando los estudios
complementarios junto con la clínica, podremos optar
por el mejor procedimiento a efectuar,

INDICACIONES DE LA EXTRACCION DENTARIA

294
ALVARADO CRISTIAN

▪ Patología dentaria: fractura o caries

▪ Patología periodontal
▪ Motivos protésicos
▪ Anomalías de erupción
▪ Motivos estéticos
▪ Motivos ortodoncicos
▪ Motivos socio-económicos
▪ Tratamiento pre radioterapia
▪ Traumatología dento maxilar
▪ Infección focal

CONTRAINDICACIONES DE EXRACCION DENTARIA

▪ Tumores malignos bucales

▪ Gingivoestomatitis ulcero-necrótica de Vicent.
▪ Tratamiento post radioterapia
▪ Alteraciones sistémicas

Para el inicio de la técnica de exodoncia lo que vamos a tener en cuenta es en primer lugar
la POSICIÓN DEL PACIENTE:

▪ Superficies oclusales: Paralelas al piso y a nivel del hombro del operador

▪ Angulación del respaldo con respecto al asiento: 135°
▪ Posición del operador: por delante y a la derecha mirando en sentido opuesto
al paciente.

MANIOBRAS PREVIAS
ANTISEPSIA DEL CAMPO OPERATORIO.

▪ EXTRAORAL: LIMITES: Desde la glabela, borde inferior de la órbita, borde inferior del
arco cigomático, gonion, 5cm por debajo del gonion hasta el opuesto, cerrando el
circuito de la misma manera.
▪ INTRAORAL:
a) Enjuagatorio con antiséptico suave
b) Detartraje: es la limpieza y extracción de todo calculo supragingival que
pueda contaminar el lecho operatorio posterior a la cirugía
c) Obturación provisoria: comúnmente llamamos inactivación de caries.

ANESTESIA TOPICA: Lo realizamos con un hisopo o con algodón y una pinza porta algodón.

TECNICA ANESTESICA DE BASE Y DE COMPLEMENTO: Vamos a realizar la técnica

anestésica infiltrativa terminal submucosa profunda para ambos casos, tanto la de base
como la de complemento, cierre de circuito por palatino.

SINDESMOTOMIA: Es la maniobra que tiene como fin cortar y desprender el diente de sus
inserciones gingivales. Esta acción puede realizarse con el bisturí o con un sindesmotomo,
incluso puede utilizarse la punta o picos del fórceps siempre y cuando estén afilados. Es
aconsejable hacerlo con el sindesmotomo.

295
ALVARADO CRISTIAN

Con el sindesmotomo se rompen los ligamentos que unen el diente a la encía adherida y a
su alveolo, separando igualmente la encía del campo operatorio. El instrumental utilizado
es muy fino y por tanto, con el deben efectuarse maniobras que intenten luxar el diente
por el peligro de producir fractura.

PERIOSTOTOMIA: Es el conjunto de maniobras operatorias que se llevan a cabo con la

finalidad de descubrir el brocal alveolar de la pieza dentaria a extraer. La finalidad es
comprobar la correcta sindesmotomia, e insinuar un ligero despegamiento del periostio,
descubrir el brocal óseo alveolar que es el límite apical de la colocación del bocado del
fórceps. Se hacen movimientos de empuje y avance, de lateralidad y palanca suave.

La periostotomia se realiza desde adelante hacia atrás, es decir en sentido contrario a la

sindesmotomia, (la cual comienza de atrás hacia adelante), porque el instrumento se
utiliza empujándolo.

POSICION DE LAS MANOS: La posición varía según donde se trabaje:

▪ Zona anterior del maxilar superior

▪ Zona de molares y premolares del maxilar superior derecho
▪ Zona de molares y premolares del maxilar superior izquierdo
▪ Zona anterior de la mandíbula
▪ Zona de molares y premolar inferiores derechos ▪ Zona de molares y
premolares inferiores izquierdos.

La posición de las manos es de gran

importancia, puesto que facilitan las
maniobras quirúrgicas.

a) Sosteniendo al maxilar sobre el que

se actúa, especialmente la mandíbula
b) Separando los tejidos blandos,
evitando así que interfieran con los gestos
quirúrgicos y previniendo una posible
lesion de estos tejidos por acciones
involuntarias con el instrumental de
exodoncia.
c) Permite un control adecuado del
campo quirurgico y de la fuerza y acciones
que ejecuta el operador.

296
ALVARADO CRISTIAN

Para que podamos tener una idea, mano la van a verter y poner la palma mirando
hacia la boca, hacia la cara del paciente, el dedo índice, si se va a trabajar del lado
derecho del paciente va a ir por palatino y el dedo pulgar por vestibular, de esa forma
se toma. Si vamos al lado izquierdo, se traslada la mano de la misma forma y se
introduce en la boca del paciente quedando el dedo pulgar por palatino, y el dedo
índice por vestibular. En el caso del sector anterior, pulgar en palatino, índice en
vestibular.

Si vamos a trabajar en el maxilar inferior la posición de las manos si se trabaja del lado
derecho del paciente, el operador ubicándose ligeramente hacia atrás y mirando en el
mismo sentido que el paciente va a rodear la cabeza del paciente, para que con la
mano izquierda, pueda ingresar y tomar el maxilar, en este caso, el dedo pulgar por
lingual y el dedo índice por vestibular. En el lado izquierdo del paciente, el operador
de frente mirando en sentido contrario al paciente, con las manos menos hábil va a
introducir el dedo índice por vestibular y el dedo mayor por lingual, es el mismo
proceso para el sector anterior.

TIEMPOS DE LA EXODONCIA CON FORCEPS

a) Prehension: toma del diente con el instrumental de exodoncia

b) Luxación: consta de:
▪ Movimientos de impulsión
▪ Movimientos de lateralidad
▪ Movimientos de rotación
c) Tracción

PREHENSION: Es la toma y la
ubicación de la pinza del fórceps, en el
diente. Se va a sujetar a nivel del
cuello de la pieza dentaria, lo más
apical posible, en el límite donde
termina la corona clínica del paciente,
del diente a extraer y comienza la
broca roseo, bien en ese límite. El
fórceps en la imagen está trabajando
en una palanca de primer género, una vez que está colocado, donde la potencia está en la
mano del operador, el punto de apoyo en el cuello del diente y la resistencia dada por la
pieza dentaria.

LUXACION:

297
ALVARADO CRISTIAN

MOVIMIENTOS DE IMPULSION:
Cuando se realiza este movimiento,
estamos haciendo una
transformación de la palanca de
primer género, a una palanca de
segundo género, trasladando el
punto de apoyo que estaba a nivel
del cuello de la pieza dentaria hacía,
lo más cerca del ápice del diente,
transformándose a una palanca de segundo género, la resistencia pasaría a ser el hueso y
la potencia dada por la mano del operador.

MOVIMIENTOS DE LATERALIDAD Y ROTACION:

Los movimientos de lateralidad son aquellos
que se realizan hacia vestibular y palatino que
vamos a realizar para hacer la exodoncia, con
esto se consigue una pequeña dilatación de las
tablas óseas del alveolo, para poder producir la
desarticulación del diente de su alveolo o del
ligamento periodontal, se hacen movimientos
lentos y suaves hacia vestibular, luego hacia
palatino. Se hace impulsión y hacia vestibular,
impulsión y hacia palatino, un octavo de giro
para mesial, un octavo de giro para distal y se produce la tracción.

TRACCION: Desarticulación del diente de su alveolo o exodoncia propiamente dicha

EXODONCIAS EN EL MAXILAR INFERIOR

TECNICAS ANESTESICAS A REALIZAR:

298
ALVARADO CRISTIAN

• Técnica anestésica infiltrativa troncular o de base al nervio dentario inferior y

lingual o rectilínea de Lindsay
• Técnica anestésica de complemento o cierre circuito al nervio bucal.

POSICION DEL PACIENTE Y DEL OPERADOR

• Posición para operar en el maxilar inferior del lado izquierdo: el respaldo del sillón
formara un ángulo recto con el asiento. La cabeza del paciente a la altura de los
codos del operador.
• Posición para operar en el maxilar inferior del lado derecho: El sillón estará inclinado
hacia atrás ( 45 °) y el operador detrás del paciente.

EXODONCIA DE INCISIVOS Y CANINOS EN EL MAXILAR INFERIOR

Datos anatómicos: La importancia radica por los movimientos de rotación. Los incisivos
inferiores, tanto central como lateral presentan raíces largas, finas y delgadas, aplanadas
en sentido mesiodistal y por lo tanto más frágil.

Los caninos inferiores presentan una raíz de forma cónica, más potente, sólida y maciza,
con una distancia menor que la vestíbulo lingual, en este caso se puede realizar un
pequeño movimiento de giro o rotación.

FORMA DE LOS FORCEPS PARA MAXILAR INFERIOR:

Los fórceps son instrumentos diseñados a manera de pinza, en este caso, pico de loro, con
una angulación de la parte activa respecto al mango de 90°, en el caso de antero
inferiores.

SECUENCIA DE LA EXODONCIA:

Impulsión y movimientos de lateralidad,

primero hacia vestibular, luego hacia lingual, un
cuarto de giro y la tracción para la exodoncia
del mismo.

EXODONCIA DE PREMOLARES
Datos anatómicos: Son bicúspideos y presentan una raíz larga delgada y aplanada en
sentido mesio distal. El ápice puede estar inclinado. Con los premolares inferiores, en su
mayoría son los dientes que presentan la mayor cantidad de cementosis a nivel apical en
sus raíces, tiene un alta prevalencia, por lo tanto dificulta mucho su exodoncia.

FORMA DE LOS FORCEPS:

299
ALVARADO CRISTIAN

Presentan las puntas o bocados con la forma adecuada para adaptarse al cuello dentario
y la parte activa forma un ángulo de 110° con el mango.

SECUENCIA DE LA EXODONCIA:

Impulsión, lateralidad hacia vestibular, impulsión, lateralidad hacia lingual, un

octavo de giro, pequeños, sin rotar mucho y la tracción hacia arriba, en dirección
contraria a la inserción de la pieza para la desarticulación del alveolo

EXODONCIA DE LOS MOLARES INFERIORES

Datos anatómicos: Presentan dos raíces una mesial y otra distal, estas varían en su forma,
relaciones y direcciones El reborde óseo vestibular es más fino y delgado que el lingual.

FORMA DE LOS FORCEPS:

• La parte activa y pasiva forman un ángulo recto, un ángulo de 90°

• La parte pasiva se adapta a la palma de la mano, el lado externo de cada punto en
convexo y lado interno cóncavo
• El borde inferior consta de dos vertientes que terminan en ángulo agudo; cada una
de estas vertientes, en forma de arco, sirve para adaptarse a la bifurcación del cuello
de la pieza dentaria. En estos casos van a ver que el fórceps presenta dos picos o
techo de rancho o bien pico de loro, forma un Angulo de 90°, un ángulo recto.

TOMA DE LA PIEZA DENTARIA CON EL FÓRCEPS: La Prehension lo más apical posible

siempre de la corona clínica del diente a extraer, bien en el límite con el brocal óseo.
Se hace un pequeño movimiento de impulsión, se mantiene la misma con movimiento
de lateralidad hacia vestibular, se relaja y se vuelve hacia el centro, se vuelve a hacer
una impulsión y nos vamos hacia lingual y posteriormente la tracción generalmente
hacia vestibular de estas piezas dentarias.

300
ALVARADO CRISTIAN

EXODONCIA CON ELEVADORES: USO Y APLICACIONES

CONDICIONES:

• En primer lugar un correcto diagnóstico clínico y radiográfico Realizar una

correcta higiene peri y endobucal Correcta técnica anestésica.

PARTES DEL ELEVADOR:

• Parte pasiva, mango o empuñadura: Es la zona por donde se toma el instrumento.

Suele ser circular o poligonal y con estrías e irregularidades. La forma del mango es
muy variable según el diseño de cada instrumento.
Si el instrumento es activo por ambos lados se denomina “doble”. Si solo es activo
por uno de sus extremos, se denomina “de mango” o “simple”.

• Zona intermedia, cuello o tallo: Es la zona que une la parte activa con el mango.
Puede ser recta o presentar diferentes acodaduras o angulaciones con el fin de dar
acceso a la parte activa a las zonas difíciles.
• Parte activa u Hoja: Es la parte activa del elevador y constituye su porción terminal
la cual le otorga su finalidad.
Consta de dos caras: una activa y otra pasiva y un borde o punta (aguda o roma)

a) Cara activa: Es la que se pone en contacto con la pieza dentaria, resto

radicular o hueso a extraer, puede ser plana o cóncava y a su vez lisa o
estriada.
b) Cara Pasiva: Es convexa, es la porción de hoja que se apoya en el hueso
alveolar o diente vecino.

Estas pueden ser:

• Lanceoladas
• Triangular
• En garra
• En punta de lanza

301
ALVARADO CRISTIAN

CLASIFICACION DE LOS ELEVADORES

a) SEGÚN SU USO:
A. Para la exodoncia:
I. De dientes íntegros
II. De restos radiculares: con fractura reciente o tardías a nivel de:
✓ Tercio cervical
✓ Tercio medio
✓ Tercio apical B. Para la sección de dientes.

b) SEGÚN SU FORMA:
A. Elevadores rectos
B. Elevadores de barra cruzada.

De acuerdo a la disposición del tallo con el mango:

A. En 90° elevadores rectos
B. En 75° elevadores de barra cruzada

De acuerdo a la disposición del tallo con la hoja

A. Rectos
B. Angulados
C. Biangulados

De acuerdo a la hoja:
A. Lanceolada
B. En garra

De acuerdo al mango:
A. Hueco
B. Macizo

302
ALVARADO CRISTIAN

c) SEGÚN LA DISPOSICIÓN DE SUS PARTES:

A. De la hoja con respecto al vástago o tallo:

Elevador recto

Elevador angulado

Elevador Curvo

B. Del mango con respecto al tallo o vástago:

Elevador recto

Elevador de barra cruzada: pueden ser: Winter, Barry o Mead.

d) SEGÚN SU APLICACIÓN
A. Elevadores apicales
B. Elevadores para dientes íntegros
C. Elevadores para raíces.

e) SEGÚN LOS PRINCIPIOS

A. Palanca de 1° y 2° genero
B. Cuña
C. Rueda y Eje (únicos y combinados)

PRINCIPIOS FISICOS EN QUE SE BASAN LOS ELEVADORES

g) Principio de palanca:

A. Palanca de primero género: Punto de apoyo entra la resistencia y la

potencia.
B. Palanca de segundo género: Punto de apoyo en un extremo, la
resistencia en el medio y la potencia en el otro extremo.
h) Principio de cuña: deslizamiento de planos inclinados
A. Cuña: Principio que establece la creación y mantenimiento de un espacio
entre dos elementos. Se produce cuando introducimos la punta del
elevador en el espacio periodontal entre la superficie radicular y el hueso
alveolar, originando un hueco de entrada. Cuando aplicamos una fuerza
direccional producimos deslizamiento de planos inclinados.
B. Deslizamiento de planos: Basado en el mecanismo de plano inclinado,
establece que un elemento al ser introducido en un espacio tiende a
desplazar al que se encuentra en ese espacio. Al introducir el elevador este
va a desplazar la raíz o ápice hacia afuera.
Básicamente lo que trata es dos superficies triangulares como la raíz y la
punta del elevador, que en un corte sagital podemos observar su forma
triangular. Cuando se frota uno de los lados de esa superficie triangular
estamos ocasionando un deslizamiento de esa superficie que genera por

303
ALVARADO CRISTIAN

fuerza de inserción y exercion un empuje hacia afuera del elemento que

está en ese espacio.

i) Principio de ruede y eje:

Es una variedad del principio de palanca, establece que cuando tenemos una
rueda de mayor tamaño unida por un vástago a una rueda de menor tamaño, la
fuerza ejercida sobre la rueda mayor, es transmitida a la rueda menor por el eje,
multiplicándola de 4 a 6 veces la fuerza ejercida lo que la convierte en efectiva.

TIEMPOS DE EXODONCIA CON ELEVADORES

1. Aplicación del elevador:

a) Toma
b) Punto de apoyo
2. Luxación
3. Extracción de la pieza dentaria o resto radicular

TOMA: PALMAR CON CONTROL DE LA FUERZA. Ubicando el dedo índice

sobre el tallo para ejercer un control de la fuerza ejercida.

TOMA PLAMAR CON CONTROL DE LA FUERZA DEL BARRA CRUZADA.

PUNTO DE APLICACIÓN:

• Puede darse por el hueso alveolar o pieza dentaria, el mejor es el primero

preferentemente a nivel de hueso alveolar palatino
• Excepcionalmente se utiliza la tabla vestibular, en el sector anterior, existe
riesgo que el instrumento resbale y lesione tejidos blandos. Si se lo realiza
el sector antero inferior.

304
ALVARADO CRISTIAN

• No es aconsejable realizar el punto de apoyo en la tabla lingual o palatina

en los sectores posteriores por ser delgadas y es posible dañar al paciente
• El otro punto de apoyo aconsejable es el diente vecino. No muy
recomendable.

INDICADORES PARA EL USO DE LOS ELEVADORES

1. Cuando existe gran destrucción dentaria y es difícil o imposible utilizar

el fórceps.
2. Cuando las tablas proximales o el reborde alveolar brindan un buen
punto de apoyo para aplicar el elevador.
3. En diente supernumerarios, retenidos, o semirretenidos donde es
imposible realizar la toma del fórceps.
4. Para luxar dientes antes de la aplicación del fórceps.
5. Para extraer raíces dentarias enteras o fracturadas.
6. Para piezas dentarias fracturadas recientemente o de larga data
7. Para restos radiculares o raíces subproteticas (raíces residuales)
8. Para eliminar hueso interdentarios
9. Para piezas dentarias con tratamiento endodontico.

PRECAUCIONES
• Elementos erupcionados que se encuentren próximos a estructuras vitales como
ser fosas nasales, senos maxilares, conducto mandibular
• Terceros molares superiores por estar en estrecha relación con la tuberosidad del
maxilar, que es poco resistente, frágil y de poco espesor.

ACCIDENTES O PELIGROS EN EL USO DE

ELEVADORES
• Pueden afectar a los tejidos blandos, huesos maxilares y procesos alveolares,
elementos dentarios y raíces de dientes vecinos
• Mala elección del instrumental utilizado produciéndose fracturas del mismo dentro
de los tejidos.

NORMAS PARA EL USO DE UN ELEVADOR:

Evaluar el punto de apoyo más favorable para la aplicación de la fuerza (el punto de
apoyo/aplicación es en el sector anterior por palatino, si no se puede ingresar por
palatino vamos a mesiovestibular o distovestibular; en el sector posterosuperior
305
ALVARADO CRISTIAN

por vestibular -mesiovestibular y distovestibular- nunca por palatino; en el sector

inferior, puntualmente en antero inferior por mesiovestibular o distovestibular, y lo
mismo con el sector posteroinferior siempre por vestibular en mesial o distal).

• Evaluar la implantación del diente vecino.

• Sujetar firmemente las tablas protegiendo los tejidos blandos vecinos.
• Ejercer presión en dirección correcta.

Tenemos que tener en cuenta la curvatura de las piezas dentarias, que lo

vamos a ver en los estudios complementarios radiográficos. Si es una raíz
recta va a salir en forma recta en sentido opuesto, si tiene una curva hacia M
o D va a salir en sentido favorable a la curva, el diente va a
circunscribir/marcar el camino por donde quiere salir.

Estas son estrategias que se pueden utilizar, donde se hacen pequeñas ranuras a nivel del
cemento radicular en casos donde no tengamos un punto de apoyo favorable, de forma
oblicua hacia abajo, teniendo un gran continente arriba para después calzar el elevador,
hacer un punto de apoyo en la cresta alveolar y hacer el movimiento de exodoncia en la
pieza dentaria. Nunca en forma recta porque lo que producimos es una muesca que
después al introducir el elevador se produce una cuña y se produce la separación de esa
porción de la pieza dentaria.

306
ALVARADO CRISTIAN

Acá está trabajando, apoyándose por el diente vecino lo cual no es aconsejable porque
puede producir es una compresión o avulsión involuntaria de la pieza dentaria
normalmente implantada y sansa. Lo más aconsejable es en el hueso alveolar.

Siembre el punto de apoyo en el hueso alveolar, firme, para poder hacer el movimiento de
exodoncia hacia fuera y hacia vestibular en este caso, teniendo en cuenta la anatomía de
la pieza dentaria.

Acá se explican los puntos de apoyo en los elevadores, como pueden ver el punto de
apoyo, la potencia y la resistencia, es una palanca de primer género. Cuando tenemos la R

307
ALVARADO CRISTIAN

entre la P y el P.A es una palanca de 1er género, y se transforma a 2do genero cuando
trasladamos ese punto de apoyo, dejamos la R en un extremo, el P.A en el medio y la P en
el otro extremo.

Acá estamos haciendo el movimiento de cuña,

creamos un espacio donde se introduce,
hacemos el deslizamiento de plano inclinado,
un pequeño movimiento de vaivén (que no
deja de ser un principio de rueda y deje) y
produce la desarticulación de la pieza dentaria
de su alveolo.

LUXACION: Principios:

• De cuña
• De rueda y eje
• Palanca

El principio de cuña crea el espacio en el ligamiento periodontal donde se va a

introducir el elevador.

308
ALVARADO CRISTIAN

Luego el deslizamiento de planos inclinados cuando se aplica la

fuerza, hay una pequeña avulsión y después un pequeño movimiento de rueda y eje para
terminar la desarticulación de la pieza dentaria en su alveolo.

Los principios de palanca: P.A (en el hueso), la R y la P, es una palanca de 1er género;
de 2do genero queda la R en el medio y P.A en el extremo inferior y la potencia en el
extremo superior.

EXTRACCION
PROPIAMENTE
DICHA

309
ALVARADO CRISTIAN

Una vez producida la desarticulación lo que

hacemos es tomar con una pinza y
terminamos de extraer la pieza dentaria de
su alveolo. A veces con el elevador se
produce la avulsión de la pieza dentaria y
con el fórceps se completa la exodoncia de
la misma.

SINTESIS

Tratamiento del lecho operatorio:

1. Curetaje
2. Regularización de tejido duro y blando
3. Hemostasia
4. Lavaje
5. Relleno de la cavidad
6. Compresión de la herida
7. Colocación de drenaje

Tenemos el Curetaje donde eliminamos todo tipo de restos de tejido blando a

nivel periapical y del alveolo; comprimimos las tablas para recolocar las tablas en
su lugar, no fuertemente simplemente volvemos a colocar en su posición
adecuada; una regularización del tejido que lo podemos hacer con piedras
diamantadas, con limas para hueso o con pinza gubia; el lavaje; la sutura (siempre
sutura simple de cirujano en el medio del alveolo o sus extremos) y la colocación
del apósito de gasa e indicaciones de la misma.

310
ALVARADO CRISTIAN

NEOPLASIAS MALIGNAS
EPITELIALES:
• Carcinoma basocelular
• Carcinoma Epidermoide o de células escamosas o espinocelular (tumor maligno más frecuente
en la cavidad bucal) Adenocarcinomas (por las glándulas salivales en la cavidad bucal es
frecuente encontrar adenocarcinomas) CONJUNTIVOS:
• Fibrosarcoma
• Hemangiosarcoma

NEOPLASIAS MALIGNAS EPITELIALES

CARCINOMA BASOCELULAR
✓ Proviene de la epidermis (capa basal de la epidermis) o del epitelio folicular (epitelio que recubre
el folículo piloso). No afecta mucosas. Aparece a nivel de los labios, comisuras labiales.
✓ Afecta individuos mayores de 50 años, de piel blanca, en zonas expuestas al sol. A
inmunodeprimidos y/o con defectos hereditarios en el ADN

311
ALVARADO CRISTIAN

✓ Clínica: aparece en forma de pápulas perladas sobreelevadas eritematosas, algunos están

pigmentados. Pueden ulcerarse y ocasionar importante filtración local con afectación del hueso
(“ulcus rodens”). Son agresivos localmente y no dan metástasis.
Histopatología
:

A menor aumento: está constituido en superficie, por una gran capa de queratina con
hemorragia, y por debajo, vemos el epitelio escamoso, fino, alargado. Tiene 2 nacimientos, de
la capa basal del epitelio, o provienen del epitelio que recubre a los foliculos pilosos.

Constituyen nidos y cordones de las celulas parecidos de aspecto a los de la capa basal.
Remedan en superficie los nidos a la empalizada de la capa basal (en la empalizada se ve una
celula al lado de la otra, y dentro de la mismo se ven celulas basales)

A mayor aumento: se ven nidos y cordones celulares que tienen una empalizada periferica de
celulas basaloides y el relleno dentro del mismo de este mismo tipo de celulas bien basofilas,
hay algunas con hipercromacias, otras con leve macrocariosis, mitosis, pero generalmente se
extienden o se infiltran al tejido vecino

CARCINOMA ESPINOCELULAR O EPIDERMOIDE O DE CÉLULAS

ESCAMOSAS
• Es el más frecuente de los tumores de la cavidad bucal.
• Afecta a personas mayores de 50 años.
• Fatores carcinogenéticos: luz uv, carcinógenos industriales (alquitranes, aceites), úlceras
crónicas, cicatrices de quemaduras antiguas, arsenicales, tabaco, etc.

312
ALVARADO CRISTIAN

• Lesiones precursoras: queratosis solares, que es como un carcinoma in situ que va progresando
hasta la formacion de este tumor.
• Producen metastasis a ganglios regionales.

Histopatología: una zona sobreelevada, ulcerada, con superficies necroticas

A menor aumento se ve el epitelio

normal que recubre la boca (epitelio
pavimentoso)

Hay una proliferación que va

infiltrando, o sea va
comprometiendo el corion y el
tejido vecino está debajo del
epitelio.

Este tipo de tumor proviene de

las células espinosos del epitelio pavimentoso o del recubrimiento.
La proliferación va a ser mucho más atípica de la anterior, vamos a ver que hay gran
formación de queratina con presencia de perlas córnea, van a ver grandes nidos de células,
cordones de células que también y está muy vascularizado.

Alrededor del tumor hay una reacción inflamatoria siempre acompañante, no es componente
del tumor pero si es acompañante,

Alteraciones atípicas: células grandes con núcleos inmensos fragmentados otros con gran
hipercromasia y halos claros, el citoplasma de este tipo de células espinosas van a estar
cargado de queratina y por lo tanto van a
ser células de un color rosado anaranjado.
Otro ejemplo donde vemos claramente el
epitelio del revestimiento de la mucosa
bucal acá, hay una úlcera en la cual
superficie presenta necrosis, presencia
gérmenes, hay una capa externamente
necrótica y por debajo una proliferación
tumoral atípica constituida por cordones y
nidos de células semejante a las descritas
anteriormente, a la que le agregamos gran
cantidad de producción de queratina. En este caso vemos perfectamente la formación de perlas
corneas donde la queratina se enrolla sobre sí mismo y las va formando. Vemos células de
citoplasma naranjosfilos con un núcleo pinotico que corresponde a una célula disqueratosica.

313
ALVARADO CRISTIAN

A mayor aumento, observamos que

estas son las los niños y cordones de
células atípicas de citoplasma
amplio eosinófilo y núcleos muy
atípicos, o sea macrocarioticos,
hipercromáticos, con núcleo
evidente algunos versículos y otros
negruzcos y gran cantidad de
formación de perlas por la queratina
que se va enrollando y dentro de
ella hay algunas algunos núcleos
que quedan dentro del mismo. Y
también vemos estas células bien
rosadas, con unos núcleos
picnóticos que son las células
disqueratosicas, estas son muy grandes, muy atípicas; y el citoplasma siempre va a ser eosinofilo
semejante a la capa del epitelio plano estratificado (espinosa).

GRADO DE BRODERS

• Este tumor tiene estratratificación y de acuerdo a la diferenciación de acuerdo a la atípica, al

número de mitosis y a la queratinización, se clasifica en:
• Grado I: 75% son semejantes a su origen. Hay gran queratinización, muchas perlas córneas,
células disqueratosicas, muchos puentes intercelulares evidentes y células muy semejantes a las
células espinosas del epitelio de recubrimiento.
• Grado II: 50% son semejantes a su origen. Va disminuyendo un poco esa diferenciación,
también vamos a tener queratina, células disqueratosicas, algunos globos córneos incompletos,
masas de células espinosas atípicas y los cordones pero no vamos a tener tanta cantidad de
diferenciación como el anterior.
• Grado III: 25% son semejantes a su origen. Es frecuente que no lleguemos a tener formación de
perlas córneas, prácticamente no existen, en este caso vamos a encontrar puentes
intercelulares, células que se van haciendo cada vez más atípicas, mucha cantidad de mitosis y
podemos llegar a encontrar en forma aislada células disqueratosicas pero es muy difícil la
diferenciación y el diagnóstico.
• Grado IV: menos del 25% son semejantes a su origen. No vamos a encontrar perlas corneas, no
vamos a encontrar células disqueratosicas, vamos a encontrar nidos de células con citoplasma
eosinofilos y muchas atípicas con núcleos muy grandes y sanos y gran cantidad macrocarioticas
y anisocarioticas pero no vamos a encontrar formación de queratina. Si podemos llegar a
encontrar puentes inter celulares que nos hace pensar que podría ser un carcinoma
espinocelular pero es muy poco diferenciado y por lo tanto no podemos llegar a un diagnóstico
y tenemos que recurrir a una inmunomarcación para determinar este tipo los adenocarcinomas.

314
ALVARADO CRISTIAN

ADENOCARCINOMAS
Son tumores malignos de origen glandular que forman túbulos y acinos glandulares atípicos que
pueden tener distintas disposiciones morfológicas y microscópicas.

✓ Papilares.
✓ Trabeculares.
✓ Acinares.
✓ Quísticas. ✓ Otros.

Histopatología:

Estas imágenes corresponden a acinos que forman las glándulas, vemos que las glándulas van a estar
distorsionadas, con muchas atipias (macrocarioris, macrocromacia), el epitelio es altamente
estratificado y hay secreción. Al haber secreción en formaciones glandulares va a ser un
adenocarcinoma bien diferenciado.

NEOPLASIAS MALIGNAS
CONJUNTIVAS/MESENQUIMATICAS
FIBROSARCOMA
• Son más frecuentes en cuello y en la cavidad oral a nivel de encías, lengua, piso de boca y mucosa
bucal.
• Clínica: Frecuente en niños. De crecimiento rápido, firmes e indurados a la palpación. También
lo podemos encontrar en la mandíbula con imágenes radiotransparentes nítidas que ocasionan
desplazamientos de las piezas dentarias especialmente a nivel de las raíces y expansión cortical.
• Lo vemos como una zona sobreelevada, no bien delimitada que puede tener una superficie
blanquecina irregular pero la puede ser también puede llegar a ulcerarse.

Histopatología:

315
 ALVARADO CRISTIAN

Vamos a ver una gran proliferación

de fibras colágenas pero con atípicas,
una de estas fibras van a ser con
núcleos hipercromáticos,
macromediáticos y de disposición
irregular, o sea van todas
entremezcladas. También pueden
encontrarse células gigantes
multinucleadas y estas células
bizarras atípicas con gran cantidad
de mitosis y también zonas de necrosis.

HEMANGIOSARCOMA
• El más frecuente en la cavidad bucal es el: sarcoma de Kaposi.
• Etiología: está asociado al SIDA. Afecta también a la piel.
• Clínica: Fase macular inicial de color rojo-azulado después se tornan nodulares. Mantiene su
pigmentación parduzca por la hemosiderina. Es de rápida evolución.
• Localización: paladar dura y bando, encías, etc.
• La lesión en mucosa bucal es sobreelevada y negruzca porque forman gran cantidad de vasos y
está asociada a la inmunodeficiencia adquirida.
Histopatología: Vemos espacios vasculares revestidos de células atípicas, alargadas y muy malignas,
con gran hipercromasia y zonas de hemorragia.

Criterios histológicos válidos para determinar el grado de malignidad de los sarcomas:

✓ Grado de diferenciación.
✓ Índice mitótico.
✓ Infiltración a tejidos adyacentes.
✓ Necrosis.
✓ Hemorragias.

316
ALVARADO CRISTIAN

TUMORES BENIGNOS DE CELULAS NEVICAS (NEVUS)

Acúmulos focales de melanocitos
(células nevicas) Clasificación:

✓ Intramucosos o intradérmicos: proliferan a nivel del

corion la mucosa y no comprometen al epitelio.
✓ De la unión: Toma parte del epitelio basal, es decir, se
van pegando a la capa basal del epitelio.
✓ Compuestos o mixtos: comprometen al epitelio y
también el corion de la mucosa.
✓ Azules: es bastante frecuente de encontrar en boca, le
da una coloración azulada e histológicamente está
constituido por células alargadas de color azul.

NEVO INTRAMUCOSO
Bien delimitado, de color negruzco no sobreelevado.
Histopatología:

Vemos el epitelio que

está separado de esa
proliferación nevica.
Todas estas células
redondeadas son células
nedicas o células de la
teca, y lo que se ve en un
color amarronado lleno
de pigmento en su
interior son los melanofagos que van atrapando pigmentos en su interior y dan ese color
pigmentado.

NEVO DE LA UNIÓN
Acúmulos de células nevicas confinadas a la unión dermo-epidermica.
Histopatología:
317
ALVARADO CRISTIAN

Vemos en la zona de la de la unión del

corion con del epitelio proliferación de
estas células tecales, que están muy
pegada al epitelio del revestimiento de
la mucosa.

NEVO AZUL
• Pápula o macula azulada generalmente en paladar duro.
• Células alargadas, fusiformes, confinadas al tejido conjuntivo.
• Se ubican en forma paralela al epitelio adyacente.
• Considerable cantidad de melanóforos. No tiene tendencia a malignizarse.

Histopatología:

Son células bien alargadas, de color oscuro, cargadas con gran cantidad de pigmentos en su
interior.

MELANOMA MALIGNO
• Incidencia creciente.
• Se localiza en piel y mucosas.
• Pacientes entre 40 a 60 años.
• Localización frecuente en paladar duro y encia del maxilar superior.
• Fase de crecimiento radical y vertical, de color marron oscuro o negro azulado.
• Lesiones satélites cercanas. (tumor o lesión que acompaña al tumor más grande)
TIPOS:

✓ Extensivo superficial: Cuando la lesión se extiende superficialmente y no penetra mucho. Lo

vemos en el epitelio y poquito por debajo del mismo, pero es más bien hacia la superficie, no se
extiende hacia la profundidad ni tampoco se sobreeleva.
✓ Lentigo maligno: Debido a la presencia de células malignas melanoticas dentro del epitelio.

318
ALVARADO CRISTIAN

✓ Lentiginoso acral: Ubicado en los dedos de los pies, de las manos y piernas.
✓ Nodular: Tiene un crecimiento hacia la profundidad del tumor.

Histopatológica:

Crecimiento radial con patrón modular, que es el más maligno. Aparecen en los extremos de las redes
de cresta. Son células melanofogas que se van disponiendo a lo largo de la cara inferior de las crestas
epiteliales y también podemos tener acompañando las mismas melanomas.

Va a haber una proliferación en nidos de esas células atípicas, con nucleos hipercromáticos y algunas
con coloración negruzco y acompañando los mismos vemos células cargadas de pigmentos
(melanofagos) e infiltrado inflamatorio.

ESTADIFICACION DEL MELANOMA

Según niveles de invasión (Grados de Clark) Según profundidad en milímetros (Medicion de Breslow)

✓ Nivel I: limitado a epidermis. ✓

0,75mm o menos
✓ Nivel II: atraviesa la membrana basal
(infiltra
✓ 0,76mm – 1,50mm dermis papilar).
✓ Nivel III: limita con dermis reticular.
✓ 1,51mm – 4,0mm
✓ Nivel IV: se extiende por derms
reticular. 4,10 mm o mas
✓ Nivel V: se extiende a la grasa
subcutánea.

NEOPLASIAS
GLOSARIO INICIAL:

Neoplasia: “neo” significa nuevo y “plasia” crecimiento.

Tumor: aumento de tamaño que puede ser aplicado tanto a un proceso inflamatorio como una
neoplasia.

Oncología: proviene del griego “oncos” que significa tumor y “logia” tratado o estudio de los
tumores.

319
ALVARADO CRISTIAN

Cáncer: proviene del latín “cangrejo”, neoplasias malignas que generalmente se prenden como las
pinzas de los cangrejos a los distintos órganos, de ahí su denominación.

Oma: sufijo aplicado a tumores benignos.

Carcinoma: hace referencia a tumores malignos de origen epitelial.

Sarcoma: es utilizado para aquellos tumores malignos de origen mesenquimatico.

NEOPLASIA: concepto
Es una masa anormal de tejido, con un crecimiento que sobrepasa al de los tejidos normales y que
no está coordinado con ellos, que conserva el mismo carácter excesivo una vez incluido el estímulo
que provoco ese cambio. Entonces a pesar de que nosotros sacamos saquemos el estímulo que lo
provoca, este va a tener un carácter de crecimiento excesivo.

NEOPLASIAS BENIGNAS

• Sufijo: OMA
• Ej: fibroma, condroma, adenoma, cistoadenoma, papiloma, cistoadenoma papilar, otros.
Conceptos macroscópicos: pólipo, épulis.

NEOPLASIAS MALIGNAS

• Carcinomas: neoplasias de origen epitelial, de acuerdo a su diferenciación se clasifican en

bien, moderado y poco diferenciados.
• Adenocarcinomas: neoplasias que se originan en las glándulas, también de acuerdo a su
diferenciación pueden ser bien, moderado o poco diferenciados tenemos.
• Sarcomas
• Otras neoplasias.

OTRAS NEOPLASIAS FRECUENTES O NO:

320
ALVARADO CRISTIAN

• Tumores mixtos: formado por células que derivan de una misma capa germinal, por ejemplo,
un tumor muy frecuente de ver en glándula parótida, el adenoma pleomorfo está compuesto
por distintas células que derivan de una sola capa germinal.
• Teratomas: formados por células que derivan de más de una capa germinal o a menudo de
las tres (ecto,meso y endodermo). Por ejemplo, puede ser un teratoma maduro o no, puede
tener una configuración quística y ser un teratoma quístico benigno o pueden tener una
transformación maligna de alguno de sus componentes y transformarse en un tumor maligno
como es el terato carcinoma.
• Coristoma: son aquellos tumores que están formados por tejidos maduros o sea benignos
pero que tienen una localización fuera del órgano donde tendrían que estar (ubicación
ectópica).

• Hamartoma: masas desorganizadas del propio tejido en un órgano.

En esta imagen de un ovario, podemos ver a la izquierda tenemos un quiste, es un teratoma muy
frecuente de verlo en el ovario. Y a la derecha se observa la configuración quística, y si miro en
detalle el contenido del quiste, en donde puedo encontrar componente de las tres capas
germinales. En este caso, se observa pelo mezclado con un material graso- sebáceo, producto del
epitelio que reviste al quiste, con las glándulas y anexos propios de la piel. En el mamelón a veces
puedo encontrar dientes como constituyente de este tumor de ovario.

321
ALVARADO CRISTIAN

CLASIFICACION HISTOGENETICA

Este cuadro es un ejemplificador para orientarnos hacia los distintos tipos de tejidos que van a dar
origen a los tumores y como se los denomina cuando son benignos y cuando son malignos.
Entonces si yo tengo un tumor que se origina en el tejido fibroso, cuando yo tengo que denominar
a este tumor es benigno voy a decir que este tumor es un fibroma cuando tengo que denominar la
contraparte maligna agregó el sufijo sarcoma, entonces voy a tener un fibrosarcoma.

CARACTERISTICAS A TENER EN CUENTA:

• Diferenciación: es el grado en que las células parenquimatosas remedan las células normales
desde el punto de vista morfológico y funcional.
• Anaplasia: implica desdiferenciación (retroceso, grado bajo de diferenciación).
• Velocidad de crecimiento: la velocidad de crecimiento es proporcional a su grado de
diferenciación, por lo cual los tumores malignos crecen más rápido que los benignos.
• Infiltración local: los tumores benignos crecen formando masas cohesivas y expansivas. Los
tumores malignos crecen por infiltración, invasión y destrucción progresiva del tejido
circundante.
• Metástasis: es la diseminación a distancia de un tumor primitivo: por vía linfática
(carcinomas), por vía sanguínea (sarcomas), siempre en cavidades y superficies orgánicas.

TIPOS MACROSCOPICOS: términos que vamos a tener que utilizar a la hora de volcar el aspecto
macroscópico de los tumores en nuestra historia clínica.

Ulcerado.

Sobreelevado

Nodular.

Vegetante.

Infiltrante. Mixtos.

322
ALVARADO CRISTIAN

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS E HISTOLÓGICAS DE NEOPLASIAS

Podemos tener distintos distintas características tanto a nivel del núcleo como del citoplasma.
Siempre tenemos que mirar cómo se encuentra el núcleo, qué forma tiene, qué color tiene, cómo
están los núcleolos, si tiene o no mitosis y todas estas características nos va a permitir diferenciar
tumores benignos de malignos.

Siempre que estemos en presencia de un tumor maligno, vamos a tener:

Características citológicas:

• Nucleares:
✓ Hipercromasia: significaba que el aumento del color del núcleo está más aumentado, o sea
lo vamos a ver más azules.
✓ Macrocariosis: aumento de tamaño
✓ Anisocariosis: distintos tamaños de núcleos, pueden ser núcleos grandes, medianos,
pequeños.
✓ Poiquilocariosis: distintas formas
✓ Marginacion cromática: la cromatina se puede marginar hacia los bordes del núcleo. ✓
Nucleolos: podemos tener múltiples núcleolos ✓ Mitosis atípicas: tetra polares, tri polares.
• Citoplasmáticas:
✓ Escaso o abundante
✓ Con depósitos abundantes
✓ Alteración nucleo – citoplasma
✓ Formas gigantes o bizarras

DIFERENCIAS ENTRE NEOPLASIAS BENIGNAS Y

MALIGNAS
Los parámetros que nosotros tenemos que tener en cuenta son:

✓ Si las células son de igual origen o no.

✓ Histoarquitectura.
✓ Actividad mitótica.
✓ Velocidad de crecimiento.
✓ Formas de crecimiento. ✓ Limites.
✓ Metástasis.
✓ Vascularización. ✓ Necrosis.

323
ALVARADO CRISTIAN

CARCINOGÉNESIS
Existen distintos tipos de cánceres como distintos tipos de células en el organismo, es por eso que
podemos tener distintos tumores en distintos órganos.

QUE ES EL CANCER?

El cáncer es una enfermedad más bien prevenible que curable, sería bueno hacer más prevención
porque los tratamientos oncológicos la verdad que son difíciles y muchas veces es imposibles.

Las células normales presentan un comportamiento sociable, o sea están en sociabilización con el
resto y esto hacen que todas se lleven bien entre sí. En cambio, las células tumorales tienen un
comportamiento antisocial, o sea se dividen sin control y no respetan las señales de stop.

Entonces ¿qué característica presenta una célula normal de una célula cancerosa? Justamente eso,
el crecimiento irrestricto.

El tejido normal se encuentra en estado de hemostasis, en donde las células proliferan hasta que
llegan a la muerte celular. Una célula se puede dividir hasta 60 veces pasado es ese poder de
división las células mueren en forma natural por mecanismo de apoptosis. Entonces está este
equilibrio entre proliferación de células y muerte de células es lo que a nosotros nos permiten
mantenerla la hemostasis y la función de los distintos órganos.

En cambio, en presencia de neoplasia, pueden ocurrir dos cosas:

1. que haya una proliferación en más, es decir, que proliferen mucho más de lo que tendrían
que proliferar y los mecanismos de apoptosis no dan abasto para para frenar esta
proliferación.
2. que la proliferación sea normal, que las células proliferan en forma normal pero estén
alterados los mecanismos de apoptosis de muerte celular, entonces yo voy a tener una
proliferación de células pero no voy a tener los mecanismos que me eliminan las células
muertas o dañadas.

324
ALVARADO CRISTIAN

EL CAMINO A LA INMORTALIDAD

Las células normales tienen una capacidad replicativa limitada, después de un determinado
número de ciclos celulares, la célula se detiene en un estado en el cual deja de dividirse y muere.

Los telomeros son cortas secuencias repetidas de ADN ubicadas en los extremos de los
cromosomas y protegen el extremo de los mismos. Las puntas de los cromosomas son largos
cuando más jóvenes son y a medida que las células se van dividiendo estos telómeros se van
acortando, hasta finalizar en la muerte de la célula. La pérdida de los telomeros causa la
inestabilidad de los cromosomas.

FENOMENOS DE TRANSFORMACION NEOPLASICA

En la imagen tengo un grupo de células

que se encuentran en homeostasis pero
que por distintos estímulos estas células
se ven alteradas, ya sea porque hay
alteración en los factores de crecimiento,
en la traducción de señales o en la
transcripción o en la reparación de la
célula; que hace que una célula mute o
sea transformada.

La neoplasia necesita que esta célula sea

un clon, que viva, porque si esta célula es
transformada o es eliminada del
organismo por el mecanismo de
apoptosis, no tendría ninguna neoplasia
ni tampoco necesitaría ningún
tratamiento. Pero si esta célula clonada
se divide y a su vez se van produciendo
nuevas alteraciones, nuevas mutaciones en su genoma que hace que finalmente forme un clon y
vaya creciendo estas células mutadas y dar origen a las neoplasias.

Entonces si tengo una mutación en una célula, necesito una lesión no letal para que yo tenga la
producción de una neoplasia. Es decir, estas células se tienen que dividir y dar origen a nuevas
células tumorales.

Desde que la célula está normal hasta que forman la neoplasia, pasan varios años, necesita tener
múltiples mutaciones para finalmente aparecer un clon y proliferación de las células neoplásicas.

CARCINOGENESIS
BASES MOLECULARES
✓ Debe existir una lesión genética no letal, una mutación de los genes, la cual puede
ser adquirida o hereditaria.
✓ “Diana” de las lesiones genéticas:

325
ALVARADO CRISTIAN

a) Protooncogenes, genes que regulan la proliferación celular.

b) Genes supresores o antioncogenes, que inhiben el crecimiento, y
c) Genes regularodes de la apoptosis.
✓ Alteraciones a nivel de los genes que se encargan de reparar el ADN.

ONCOGENES: son fundamentales en el desarrollo de los tumores.

Los protooncogenes se tranforman en oncogenes mediante transducción retroviral o por

influencias que alteran el comportamiento “in situ”.

Oncogenes virales (v-onc): genes que se encuentran dentro de los virus y codifican proteínas
para el desarrollo de neoplasias.

Oncogenes celulares (c-onc): que codifican proteínas para el desarrollo de las neoplasias.

Y a su vez tenemos los genes que son nuestros genes guardianes (son genes supresores
tumorales), estos son:

- proteína del retinoblastoma infantil (Rb – cromosoma 13).

- proteína p53 (comosoma 17): se activa cuando se produce un daño en el ADN,
activando sistemas para la reparación del mismo y la interrupción del ciclo celular.
Cuando lo consigue, el p53 hace que entren en apoptosis, eliminando la posibilidad
de que se divida esa celula dañada. - proteína APC (poliposis adenomatosa familiar)

PREVENCION DEL CANCER

Podemos prevenir la exposición a la radiación, a ciertas sustancias químicas, en algunas
circunstancias podemos prevenir contagiarnos de ciertos virus o bacterias y lo que por ahí no
podemos manejar es la herencia, que se da en un 5 a 10 %.

TIPOS DE AGENTES CANCINOGENETICOS

• EXTRINSECOS
✓ Físicos: radiaciones ultravioletas, radiaciones ionizantes, radioterapia cervical, etc.
✓ Químicos: hidrocarburos aromáticos policiclicos: benzopireno, metilcolantreno,
naftilamina, arsénico, amianto, cromo, niquel, asbesto, aflatoxinas-micotoxina.
✓ Biológicos: virus de epteim barr, virus de la hepatitis B, virus del papiloma humano,
helicobacter pylori, etc.
• INTRINSECOS
✓ Genéticos: tumores determinados en forma dominante o recesiva, leucemia
mieloide crónica.
✓ Endocrinos: Ca hormono – dependientes (próstata, mama)

CARCINÓGENOS QUÍMICOS, pueden ser:

De acción directa: causar directamente y producir la neoplasia.

Procarcinógeno: la sustancia se tiene que convertir en un carcinógeno activo, realizándose dicha

conversación mediante vías metabólicas normales.
326
ALVARADO CRISTIAN

Mecanismo de acción de los carcinógenos químicos: actúa por etapas.

1. INICIACIÓN: ocurre en el genoma, en consecuencia de la exposición de las células a una dosis

suficiente de un agente carcinógeno, que produce una alteración en una célula que facilita el
crecimiento de la neoplasia. Por sí solo en un estado de iniciación, el agente iniciador no
produce la neoplasia en forma directa, pero si lo predispone.
2. PROMOCION: etapa de proliferación celular, en la cual se hallan susceptibles (iniciadas) a
sufrir nuevas mutaciones induciendo la proliferación celular.
Al aumentar la proliferación celular, se desarrollan clones que han perdido el control del
crecimiento (característica de las neoplasias).
3. PROGRESION: etapa de invasión a los tejidos vecinos o a distancia por parte de la célula
tumoral maligna, que esta codificado en sus genes con modificaciones estructurales y
funcionales a nivel molecular que hacen totalmente diferente a la célula normal.
Comprende:
a) Desprendimiento de la célula maligna de sus vecinas – espacio intercelular –
atraviesa la membrana basal.
b) Introducción al vaso linfático o sanguíneo.
c) Sobrevida a la respuesta inmune.
d) Penetración de la pared vascular y anidamiento en otro tejido.
LA CARCINOGÉNESIS REQUIERE DE MÚLTIPLES ETAPAS
Es un proceso por el cual una célula normal se convierte en una célula cancerosa por distintos
carcinógenos (químicos físicos y biológicos) pero que lleva un tiempo para finalmente desarrollar
una neoplasia.

LOS TUMORES ESTÁN FORMADOS POR VARIOS CLONES GENÉTICOS

FORMADOS POR MUTACIONES ADQUIRIDAS

Los tumores proliferan (promoción) se hacen diferenciados y más agresivos con el tiempo
(progresión) debido al surgimiento de subpoblaciones celulares con nuevas anomalías
genéticas.

327
ALVARADO CRISTIAN

De un estado homeostático se produce la pérdida por alguna razón, por algún agente que produce
alguna supresión de algún gen regulador, se produce una célula tumoral. Luego estas células se
dividen, formando clones y a su vez se pueden formar subclones que son más resistentes y que
tienen poder de proliferar en forma más rápida y de ser inclusive hacer resistencia a distintas
terapias.

AGENTES CARCINOGENOS
Percival Pott 1714 – 1788, este señor en 1761 vio o relacionó la aparición del cáncer de piel escrotal
en deshollinadores, en trabajadores qué hacían en ese trabajo de limpiar las chimeneas. Atribuyo
esta patología conocida como verruga del hollín a las condiciones de trabajo sucia de ellos y el
depósito de hollín en las arrugas escrotales.

CARCINOGENOS FISICOS

La energía radiante en forma de:

a) los rayos ultravioletas de la luz solar
b) radiaciones ionizantes de tipo electromagnético (rayos x,fama) o de partículas
(alfa, beta, protones, neutrones)

Forman rupturas y aparición de inestabilidad en el ADN

CARCINOGENOS BIOLÓGICOS

• VIRUS ADN ANCONEGICOS: HPV (cepas 16 18 31 33 35 y 51 ) , VEB, VHB

• VIRUS ARN ONCOGENOS: Virus de la leucemia de células T humana tipo I (VLTH-I)
MICROORGANISMOS: Helicobacter Pylori
• OTROS

En resumen, una célula cancerosa:

✓ Mantiene una señalización proliferativa.
✓ Evade la supresión del crecimiento. ✓ Resiste a la muerte celular.
✓ Permite la inmortalidad replicativa.
✓ Induce la formación de vasos (angiogénesis). ✓ Activa la invasión y la metástasis.
✓ Reprograma el metabolismo energético.
✓ Evade la destrucción inmune.
✓ Permite la inestabilidad genética y las mutaciones. ✓ Promueve la inflamación.

A través de todos estos mecanismos es que ella puede lograr forman en las distintas neoplasias.

EFECTOS DEL TUMOR SOBRE EL HUESPED

Efectos locales y hormonales Pérdida de peso. Caquexia.

Síndromes paraneoplásicos (10%) Hipercalcemia.

• Acantosis nigricans.
• Osteopatia hipertrófica.
• Tromboflebitis migratorias.
328
ALVARADO CRISTIAN

GRADACION Y ESTADIFICACION
Una vez que tenemos los tumores establecidos ¿qué hacemos con los tumores? Los tenemos que
estudiar y lo hacemos a través de sistemas como:

✓ GRADACIÓN: se base en el grado de diferenciación de las células tumorales y en el número

de mitosis existentes en el tumor que se admiten, son proporcionales a la agresividad de la
neoplasia. Es decir, que cuando más diferenciadas sean y cuando no tenga tantas mitosis va
a ser una neoplasia maligna bien diferenciada, en cambio cuando más indiferenciadas sean
las células tumorales y cuando haya un mayor número de mitosis, voy a estar en presencia
de un tumor muy agresivo. Por ejemplo: Clasificaciones de Broders (es la que se utiliza para
graduar los carcinomas de células escamosas), de Clark (para el melanoma), etc.
✓ ESTADIFICACIÓN: el estadio de los tumores se basa en el tamaño de la lesión primeria, su
extensión a los ganglios linfáticos regionales y la presencia o ausencia de metástasis. Por
ejemplo: sistema TNM, otros.

Edificar y graduar es lo que a nosotros nos va a dar el pronóstico, vamos a saber qué tan
agresivo va a hacer ese tumor o qué sobrevida puede llegar a tener ese paciente y que
tratamientos posteriores vamos a realizar. SISTEMA DE ESTADIO TMN PARA CLASIFICAR
EL CARCINOMA BUCAL DE CELULAS ESCAMOSAS

329
ALVARADO CRISTIAN

HIPERQUERATOSIS (LEUCOPASIA)

1. Hiperqueratosis: El epitelio presenta notoria hiperqueratosis.

Con mayor aumento, se distinguen algunos núcleos picnóticos
entre las láminas de queratina (paraqueratosis)

330
ALVARADO CRISTIAN

2. Acantopapilomatosis: Observamos: acantosis, papilomatosis e

hiperplasia de la capa basal (aumento del número de células y
mitosis)
3. Corion: el corion adyacente, presenta escaso infiltrado
inflamatorio crónico perivascular

Displasia epitelial

2
1

1. Figura mitótica: podemos observar mitosis atípicas en estratos

diferentes al basal, lo que manifiesta un desorden madurativo y
arquitectual del epitelio
2. Generalidades: fragmentos de mucosa con distintos grados de
alteraciones arquitecturales y madurativas del epitelio
pavimentoso original y del epitelio metaplásico

331
ALVARADO CRISTIAN

Si las alteraciones afectan solo 1/3 del epitelio hablamos de una

displasia leve. 2/3 displasia moderada. 3/3 displasia severa. Y
Carcinoma in situ cuando no podemos reconocer células normales
en todo el espesor del epitelio
3. Hiperplasia basal con pérdida de polaridad: En el estrato basal
observamos gran hiperplasia de la constante división celular, a lo
que se suma pérdida en la polaridad, los núcleos se disponen
hacia el lado opuesto de la membrana basal, y podemos observar
que muchos de ellos se encuentran hipercromáticos, con gran
cantidad de cromatina, lo que aporta el color basófilo
4. Macrocariosis e hipercromasia nuclear: Podemos observar que
existen diferencias en el tamaño de los núcleos, algunos son
grandes y otros pequeños (macro y microcariosis), también hay
diferentes formas, algunos son redondeados, otros elongados, no
podemos reconocer un patrón regular en esas células
(anisonucleosis)
Liquen

1. Epitelio: la epidermis presenta hiperqueratosis, hipergranulosis

y acantosis irregular del epitelio, que adopta un patrón
denominado en “dientes de sierra” que se observa a nivel del
estrato basal del epitelip
2. Estrato basal: a dicho nivel, se visualiza degeneración hidrópica
o vacuolar de las células epidérmicas basales, espongiosis y

332
ALVARADO CRISTIAN

borramiento de la interfase dermo-epidérmica por un infiltrado

inflamatorio linfoplasmocitario “en banda” en
íntimo contacto (“amoroso”) con el epitelio
(característica del liquen)
3. Corion: Se pueden observar queratinocitos
necróticos o apoptóticos (cuerpos de Civatte)
entremezclados con el infiltrado

Evolución biológica del cáncer

 Empieza como: Displasia epitelial: es un desorden en la histoarquitectura y
maduración de las células epiteliales y de los estratos. Esta displasia puede
curarse, puede retroceder y ser pre cáncer con buena evolución o puede
madurar, produciendo menos células de los estratos y transformarse en un
carcinoma in situ
 De acuerdo al compromiso del epitelio pueden ser clasificadas en:
• Leves: cuando las alteraciones afectan un tercio del espesor del epitelio
• Moderadas: dos tercios del espesor del epitelio
• Severas: los tres tercios del espesor del epitelio
 Carcinoma in situ: cuando las células atípicas ocupan todo el espesor del
epitelio sin traspasar la membrana basal del mismo
Cuando el carcinoma in situ pasa la membrana basal puede llegar a ser:

 Carcinoma invasor con invasión inicial: cuando pasa la membrana basal 3 mm

por debajo de la misma
 Carcinoma microinvasor: cuando el tumor infiltra por debajo de la membrana
basal de 3 hasta 5 mm de espesor
 Carcinoma invasor: es cuando pasa más de 5 mm de espesor con un cambio
importante en el pronóstico de dicho tumor

333
ALVARADO CRISTIAN

Metástasis: es la diseminación a distancia de un tumor maligno primario

Las vías de diseminación más comunes son:
o Linfáticas: lleva generalmente células de los carcinomas
o Hematógenas: lleva las células de los sarcomas
o Siembras en cavidades corporales: líquido pleural, peritoneal, o cardíaco
o Por aposición y pasajes naturales: por ejemplo, si tenemos un tumor en
labio superior, constantemente, es porque apretamos los labios, y puede
aparecer también en el labio inferior.
 Diseminación linfática: es el transporte de células malignas por los vasos
linfáticos. Vía de preferencia de los carcinomas (tumores malignos de origen
epitelial)
 Diseminación hemática: es el transporte de las células tumorales por los vasos
arteriales y venosos, vía elegida por los sarcomas (tumores malignos de origen
mesenquimático)
 Siembras en cavidades corporales y superficies orgánicas: como el peritoneo,
pleura, subaragnoides, y cavidad articular, etc
 Por aposición: cuando contactan dos superficies, por ejemplo: labio superior e
inferior

QUISTES ODONTOGENICOS
Quiste: cavidad patológica de contenido liquido o semilíquido revestida por un epitelio que asienta o
está rodeada por un tejido fibroso de variable proporción.

El contenido o la luz del quiste pueden ser de variable apariencia o composición dependiendo del tipo
de quiste y su origen.
Características generales de los quistes odontogenicos
334
ALVARADO CRISTIAN

• Crecen fácilmente por un aumento de contenido.

• Adoptan una forma esférica por la presencia de estructuras vecina.
• En los quistes epiteliales el principal promotor del contenido quístico es el epitelio
• La pared de los quistes epiteliales está formada por una capa de tejido epitelial y recubierta por una
capa de tejido fibroso Radiolucidos de contornos lisos y corticalizados
• Generalmente asintomáticos salvo que se infecten.
• Crecimiento lento desplazando dientes o provocando reabsorción.
• Contenido: liq citrino, blanco pastoso(queratina) o purulento si se infecta.

Evolución de un quiste
• Crecer hasta un cierto límite
• Tender a una reducción
• Mantener su crecimiento y producir graves alteraciones. (desplazamiento, movilidad dentaria)
• Originar a expensas de su pared nuevos islotes epiteliales que favorezcan su recidiva.

Clasificación de la OMS (2017)

• Quistes odontogénicos

-Inflamatorios
-No inflamatorios
• Quistes no odontogénicos (fisurales)
• Quistes odontogénicos Inflamatorios:

-Quiste radicular (apical o periapical)/ residual

-Quiste colateral inflamatorio 1-Paradental 2-Mandibular bucal de la bifurcación (paradental juvenil)

• Quistes odontogénicos no inflamatorios:

-Quiste dentigero (folicular)

-Quiste gingival
-Quiste periodontal lateral/ Qbotrioide
-Queratoquiste odontogénico
-Quiste glandular (sialodontogénico)
-Quiste odontogénico calcificante (Gorlin)
-Quiste odontogénico ortoqueratinizado
• Quistes no odontogénicos: Quiste nasopalatino. Quiste nasolabial. Quiste dermoide. Quiste del
conducto tirogloso. Quiste Branquial. Quiste dermoide sublingual.

Nosotros preferimos agrupar a las lesiones quisticas de acuerdo al tipo de epitelio o la porcion de
epitelio que se origina teniendo en cuenta el desarrollo embrionario de una pieza dentaria

335
ALVARADO CRISTIAN

Durante el desarrollo de las piezas dentarias el epitelio superficial del ectodermo cefálico emite brotes
que profundizan en el mesénquima primitivo formando la lámina dental, el germen de los dientes
permanentes, y una estructura que en determinada etapa del desarrollo se llama la campana donde
distinguimos el epitelio dental externo del folículo dentario, el folículo estrellado, la pulpa dental
primaria.
De acuerdo a esto se realizo una:
Clasificación histogenetica
• Derivados de los restos de Malassez;

-Quiste periapical o radicular, radicular lateral,

-Quiste residual
• Derivados del epitelio reducido del esmalte:

-Quiste dentígero
-Quiste paradental lateral
-Quiste de erupción
• Derivados de la lámina dental (restos de Serres)

-Queratoquiste odontogeno.
-Quiste Odontogeno ortoqueratinizado
-Quiste periodontal lateral. Poliquístico. (Botrioide)
-Quiste gingival del adulto
-Quiste gingival del RN
-Quiste odontógeno glandular
Tipos y frecuencias de quistes odontogenos y no odontogenos
• Radicular 45% (para que se forme debe tener como antecesor un granuloma apical epitelizado)
• Radicular residual 7%
• Dentigero 16%
• Queratoquiste odontogénico 10%
• Del conducto incisivo 10%
336
ALVARADO CRISTIAN

• Colateral 3%
• Periodontal lateral <1%

QUISTE RADICULAR
• Es el mas frecuente: 50 al 70%.
• > frecuencia 3ra y 6ta década
• > en hombres
• Región anterior de maxilar-posterior-mandibula
• Relacionados con dientes no vitales
• Asintomáticos.
• Rx: lesiones radiolucidas
• Variantes :Quiste colateral inflamatorio:

1-Paradental
2-Mandibular bucal de la bifurcación (paradental juvenil)
• Condición indispensable: le antecede un granuloma apical epitelizado
• Etiología: granuloma apical (restos de Malassez)
• Clínica: pulpa dental no vital.
• Tamaño 0,5 a 1,5 cm de diámetro. Puede haber resorción radicular del diente.
• Asintomáticos, hallazgo radiográfico.
• Histopatología: cubierto por epitelio escamoso estratificado e hiperplásico, espongiosis, leucocitos
polimorfos nucleares, linfocitos, células plasmáticas, depósitos de colesterol, vasos sanguíneos
ingurgitados, células gigantes de cuerpo extraño, hemosiderina, cuerpos hialinos de Rushton
• Rx: lesión radiolúcida rodeada de un halo radiopaco
• Pronóstico: bueno

Variantes
• Quiste colateral inflamatorio Su origen es incierto, relacionado con pericoronaritis recurrente en
dientes parcialmente erupcionados, más frecuente a nivel de terceros molares.
• Quiste paradental: más frecuente a nivel a terceros molares
• Quiste mandibular bucal bifurcado: por vestibular de molares temporarios, se origina en relación a
segundos molares temporales con tratamientos parciales de endodoncia y que desarrollan un
proceso inflamatorio periapical que se extiende hasta el saco folicular del premolar subyacente, en
relación al cual se desarrolla la lesión quística.
• Histopatología: cápsula de tejido fibroso con infiltrado inflamatorio severo, revestida por epitelio
escamoso estratificado no queratinizado
• Rx: lesión unilocular, radiolúcida, bien definida, similar a una lesión periapical

337
ALVARADO CRISTIAN

Se ven como imágenes radiolucidas de contornos lisos, a veces corticalizados. En general están
relacionados a piezas dentarias que ahn tenido tratamientos endodonticos.
Histología:

Podemos observar la cavidad

del quiste, el revestimiento
epitelial (muy irregular), en la
cavidad generalmente
encontramos células
inflamatorias, células
epiteliales descamadas, sangre,
muchos macrófagos, cristales
de colesterol.

a mayor aumento observamos el

revestimiento epitelial del quiste, el
tejido de granulación que formaba parte
antes del granuloma y que ahora forma
parte de la pared del quiste, células
epiteliales separadas por edema
(espongiosis), migración de células
inflamatorias ene l epitelio (exocitosis)
vasos muy dilatados, edema de tejido
conectivo periférico.

338
ALVARADO CRISTIAN

cuerpos de Rusthon (se cree que es

matriz de esmalte)

Estos son los macrófagos con

citoplasma espumoso debido a la
cantidad de lípidos que se libera por la
degradación de membranas celulares.

Quiste residual
• El quiste se forma por la evolución de los restos epiteliales de un granuloma apical que ha quedado
en el fondo del alveólo posextracción.
• Rx: zona radiolúcida que ocupa el lugar del alvéolo
• Microscopía, macroscopía y evolución: es similar al quiste radicular

Histología idéntica a la del quiste periapical

Quistes dentigeros o foliculares

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ALVARADO CRISTIAN

Se originan de restos del epitelio del órgano del esmalte. Se llama dentigero porque contiene dientes.
Macroscopia característica porque se observa siempre la corona de la pieza dentaria incluida en la pared
quística, está asociada a piezas dentarias retenidas.
• 2do en frecuencia
• Relacionado con dientes en desarrollo o sin erupcionar. 3ros molares inf, caninos sup, premolares
inf.
• Adherido a la porción cervical del diente quiste primordial
• Deriva del órgano reducido del esmalte
• 2da y 3ra década
• En relación a 3ros molares y caninos у Asintomáticos, retardo en la erupción
• Rx imagen radio lúcida unilocular conteniendo corona
• Variante: QUISTE PARADENTAL

Histología:
Es muy particular, salvo que sufra cambios
inflamatorios.
Si no sufre cambios inflamatorios, tiene revestimiento
epitelial delgado de pocas capas de células con una
interfase entre el epitelio y el tejido conectivo
subyacente que es plana. Puede haber cierto
componente inflamatorio en la pared de tejido
conectivo, variable en cuanto a su espesor.
340
ALVARADO CRISTIAN

Tiene dos o tres hileras de células cuboidales o

planas, prácticamente no hay infiltrado
inflamatorio en el tejido conectivo, la luz del
quiste es pobre en células. es muy común
observar cambios metaplasicos que hace que
estos quistes puedan sufrir transformación.

Cambios metaplasicos.

Es frecuente de observar la presencia de

341
ALVARADO CRISTIAN

Epitelio engrosado, luz del

quiste formada por un material
hemorrágico, incluso calcificado,
espacios ahusados (cristales de
colesterol)

342
ALVARADO CRISTIAN

CRITERIOS DE TRANSFORMACIÓN AMELOBLASTOMATOSA (Vickers- Gorlin)

• Hipercromasia nuclear
• Polarización nuclear alejada a la MB
• Vacuolas entre el núcleo de las células basales y la MB
• Aumento del espacio intercelular de las células epiteliales (pérdida de cohesión)
• Hialinización del tejido conectivo adyacente

Se observa el epitelio original del

quiste dentigero, epitelio engrosado,
polarización de la MB

Inicio de la transformación con la

polarización inversa de los nucleos
alejados de la membrana basal,
presencia de vacuolas, nucleos oscuros
hipercromaticos, formación de un
retículo estrellado.

TECNICAS ACTUALES UTILIZADAS PARA EVALUAR TRANSFORMACIÓN AMELOBLASTOMATOSA

• Indicadores inmunohistoquímicos de proliferación celular (PCNA, Ki-67, P53 ...)

Ej. PCNA: Valores mayores del 10% son sugestivos de transformación

Valores de 50% o más equivalen a Amelobastoma
• Incremento de la queratinización sugieren transformación carcinomatosa.

343
ALVARADO CRISTIAN

Quiste de erupción
• Variante del quiste dentigero en tejidos blandos.
• En niños y adolescentes у resulta de la acumulación de líquido en el espacio folicular de un diente
en erupción.
• No requiere tratamiento

Hasta aca llegamos con los quistes derivados del epitelio reducido del esmalte
Quistes derivados de la lamina dental (restos de serrez)

344
ALVARADO CRISTIAN

son nidos pequeños o cordones de

epitelio odontogenico incluidos en
un mesenquima. Puede persistir
asi o dar lugar a la proliferacion de
quistes.

QUISTE ODONTOGENICO QUERATINIZANTE QUERATOQUISTE

• Sinonimias: Queratoquiste Odontógeno, Quiste Primordial 4
• Etiología: Gen PTNH (OMS- 2005) en las formas esporádicas y en las agresivas.
• Presentación: Solitarios o Múltiples (Sindrome de Carcinoma Nevoide de Células Basales o Sindr.
Gorlin Goltz)
• Epidemiología: Predomina 2da a 3ra década. Predomino en varones.

QUERATOQUISTES
• Entre 5 al 11% de los quistes maxilaresOrigen: restos epiteliales de la lámina dentaria.
• Crecimiento relacionado con factores desconocidos.
• Deriva de la transformación quística de todo un germen.
• Edad: 20 a 30 años 5
• Ubicación: 75% premolar y molar inferior (cuerpo posterior, rama)
• Clínica: Asintomático si es pequeño.
• Descartar síndrome del carcinoma nevoide de células basales, si se observa en niños queratoquistes
odontogénicos múltiples.
• Rx: radiolúcida, bien circunscripto, bordes radiopacos delgados, uni o multilocular, adyacentes a la
corona de un diente sin erupcionar, producen expansión ósea.
• Histología: el epitelio es malpighiano con queratinización y un tejido conectivo denso sin procesos
inflamatorios. El estrato superficial es corrugado, uniforme, delgado, Gran cantidad de queratina.

Generalmente tiene un epitelio

estratificado con queratinizacion
(paraqueratinizacion), tiene tendencia a
la recidiva porque generalmente suele
tener brotes hacia el tejido conectivo
subyacentes (quistes hijos)

345
ALVARADO CRISTIAN

Síndrome de Carcinoma Nevoide de Células Basales luz del quistes: brotes epiteliales
• Queratoquistes múltiples hacia el tejido conectivo
• Carcinomas basocelulares subyacente. Estan ocupando y
• Abombamiento frontal con quistes miliares entremzclandose con laminillas
• Matacarpianos acortados oseas del hueso vecino.
• Costillas bífidas
• Calcificaciones en la hoz del cerebro
• Meduloblastoma
• Otras

QUISTE ODONTOGENO ORTOQUERATINIZADO

• Segundo quiste queratinizante.
• Menos frecuente que el queratoquiste 10%
• Presenta queratina madura= ortoqueratina
• Asociado a dientes impactados 70%
• Casi siempre unilocular
• Rara vez recidiva luego de extirpacion
• No se asocia a sindrome de Nevo de celulas basales.

Tumor Odontógeno de Células Fantasmas / Quiste Odontógeno Calcificante(Quiste de Gorlin)

• Variante quistica del Tumor odontogeno calcificante de celulas fantasmas.
• Afecta con frecuencia zona posterior de reborde alveolar.
• Rx unilocular con microcalcifiocaciones
• Histologicamente: Células basales cilindricas en empalizada de apariencia ameloblastica,
acumulación de células eosinófilas sin núcleos (fantasmas) y calcificaciones distróficas

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ALVARADO CRISTIAN

Tumor Odontógeno de Células Fantasmas o Quiste Odontógeno Calcificante

• Generalmente uni o multiquístico con cubierta epitelial de células cúbicas o cilíndricas. Por encima
adopta patrón similar al retículo estrellado del órgano del esmalte y por encima rellenando la
cavidad las células fantasmas (queratinizadas) con calcificaciones distróficas
• Equivalente cutáneo del Pilomatrixoma o Epitelioma Calcifcante de Malherbe

Quiste periodontal lateral/ quiste gingival del adulto

• Ubicados en la región vestibular del alveolo junto a un diente vital.
• > en region de premolares y caninos
• Entre la 5ta y sexta década
• > hombres
• Rx lesión radiolucida en forma de gota unilocular o a veces multilocular: quiste botrioide
• Revestimiento pplano estratificado no queratinizado con engrosamientos focales del epitelio.
Células ricas en glucogeno.

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ALVARADO CRISTIAN

El revestimiento no difiere mucho

de un quiste dentigero, presenta un
engrosamiento focal

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ALVARADO CRISTIAN

Epitelio de pocas capas de células, que cada

tanto hace un engrosamiento focal.

Quiste gingival
➢ Quiste gingival del adulto:
• Rara vez mide más de 1cm
• Pueden ser únicos o múltiples.
• Se originan a partir de la lámina dental
• No dan cambios radiográficos
• Recubiertos por epitelio que no tienen más de 3 capas de células y pueden tener
queratinización.
➢ Quiste gingival del recién nacido: También llamado quiste de la lámina dental o nódulos de Bohn.
• Múltiples nódulos en el reborde alveolar de los recién nacidos. Involucionan antes de los tres
meses de vida.
• Histología: contiene restos de queratina y está cubierto por epitelio delgado de 2 a 3 capas de
célula.

Compromete nada más que los

tejidos blandos, es bien
superficial, son quistes
pequeños revestidos por pocas
capas de células, a veces
pueden queratinizarse

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ALVARADO CRISTIAN

Paciente adulto, similitud con un

quiste dentigero.

En el caso de los recién nacidos

QUISTE ODONTÓGENO GLANDULAR (SIALODONTÓGENO)

• Clínica: lesión poco frecuente
• Puede afectar a todo el cuerpo de la mandíbula.
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ALVARADO CRISTIAN

• Es muy agresivo y recidivante

• Etiología: deriva de la lámina dental
• Rx: lesión radiolúcida uni o multilocular
• Histología: epitelio plano estratificado con abundantes células secretoras de moco. Aspecto
glandular o pseudoglandular, con conductos o microquistes intraepiteliales

En el espesor del
epitelio se observan
luces que remedan
glándulas.

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ALVARADO CRISTIAN

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