@dres.

enproceso
Prueba rápida, potente y sencilla que permite distinguir entre 2 clases de bacteria, establecer un dx inicial e iniciar
un tratamiento adecuado basándose en diferencias bacterianas, debido a la degradación de peptidoglucanos, la
tinción Gram NO se considera fiable para bacterias sin nutrientes (cultivos antiguos o en fase estacionaría o
tratadas con antibióticos)
Bacterias se fijan con calor o se dejan secar sobre el portaobjeto, tiñéndose con violeta cristal
Colorante violeta cristal se precipita con yodo

Eliminación del exceso de colorante y el no ligado lavando el portaobjetos con un decolorante

cuya base es la acetona y con agua
Se añade después un contraste, la safranina, para teñir las células decoloradas

Este proceso se realiza en menos de 10 minutos

se tiñen de porque el colorante queda
atrapado en una gruesa capa de peptidoglucanos a modo de malla
entrelazada, que rodea a la célula «PÚRPURA ES POSITIVO»
tienen una capa de peptidoglucanos más
delgada, que no retiene el violeta cristal, de forma que las células se
tiñen con la safranina empleada como contraste y se ven
 Gruesa capa de Delgada capa de
Estructura deshidratada peptidoglucano que peptidoglucanos y
formada por múltiples
capas que protege a la contiene ácidos membrana externa con
bacteria teicoico y lipoteicoico lipopolisacáridos,
Le permite vivir en un fosfolípidos y proteínas
«estado de latencia»
Especies Clostridium y
Bacillus
Lípido A, polisacárido de la
región central, antígeno O
Endotoxina potente
estimuladora de rspta
inmunitaria, que ocasiona fiebre
y shock

Polímero de ribosa o
glicerol unidos por
grupos fosfato Refuerza
la pared celular;
activador de
protecciones innatas del Sitio donde encontramos enzimas
hospedador hidrolíticas(- lactamasa) para
degradación

Estructura deshidratada formada por múltiples Elemento clave para estructura, replicación y
capas que protege a la bacteria supervivencia de la célula
Le permite vivir en un «estado de latencia» Lisozima (moco y lágrimas)→ Puede degradarlo
Especies Clostridium y Bacillus Protege a la bacteria de la presión osmótica
¿ QUÉ ES LA BETA LACTAMASA ? ¿ QUÉ ES LA COAGULASA ? ¿ QUÉ ES LA CATALASA ?
hidroliza PENICILINA hidroliza FIBRINOGENO Enzima que convierte peróxido
en FIBRINA de hidrogeno a H2O y O2
¿ QUÉ ES LA HIALORUNIDASA ?
Hidroliza ácido hialurónico,
componente de la sustancia base
del tejido conjuntivo
 • Staphyle = Racimos de uvas
• Cocos gram (+) de 1 
• Fermentan carbohidratos
• Producen pigmentos desde blanco TEST DE COAGULASA CÁPSULA PEPTIDOGLUCANO GEN mecA Proteínas de adhesión a
hasta amarillo superficie
• Catalasa(+) y Coagulasa (+)
Polisacárido, facilita Estimula producción de Codifica proteína
• Ausencia de ENDOSPORAS pirógenos endógenos, ligadora de
adherencia a cuerpos Unidas al peptidoglucano
• Inmóvil extraños (catéteres, activación del penicilina, (MSCRAMM) = Capacidad de ligarse
• Algunas cepas son encapsuladas injertos, válvulas y complemento, formación confiriendole a Ig. evita eliminación inmunitaria
articulaciones protésicas, de IL-1 y agregación resistencia frente a mediada por anticuerpos de S. Aureus
TEST DE CATALSA de leucocitos PMN meticilina y penicilina
TINCIÓN GRAM derivaciones) y Proteína A estafilocócica, Proteína
protección frente a (proceso que origina A ligadora de fibronectina, Proteína
fagocitosis y antibióticos formación de abscesos) A de superficie de S. Aureus.

TOXINAS ESTAFILOCÓCICAS • Crecen rápidamente en medios aerobias o

microaerofílicas
Liberación de TNFα y TNFβ se
• Fermentan carbohidratos y producen asocia a hipotensión y shock. • Desarrollados rápidamente a 37°C
ácido láctico Fiebre se asocia a la • Forman pigemntos a 20 a 25 °C
liberación de ILβ • Colonias en medios sólidos son redondas, lisas,
• Resistentes a desecación , calor (T° de
elevadas y brillantes
50°C por 30 min)

S. Aureus en AGAR
MANITOL
S. aureus
AGAR SANGRE
SALADO
TINCIÓN GRAM
Colonias amarillas o doradas
por pigmentos carotenoides
 Piel y narinas anteriores

Cocos gram (+) , anaerobios

facultativos y catalasa (+) dispuestos ENZIMAS
en racimo , sin esporas, inmóviles,
TINCIÓN GRAM TOXINAS
caracterizados por presencia de
coagulasa, proteína A y ácido ribitol
teicoico específico de especie de TOXINA LEUCOCIDINAS COAGULASAS CATALASA HIALORUNIDASA LIPASA
residuos de N – acetilglucosamina EPIDERMOLÍTICAS
(polisacárido A). Estos microorganismos
pueden sobrevivir sobre superficies Mata Coagula el Afecta la actividad Rompe el tejido Degrada
secas durante periodos de tiempo Exfoliación y TOXINA DE leucocitos plasma conectivo lípidos
bactericida de los
prolongados escisión de la
SÍNDROME DE PMNs de la
epidermis PENICILINASA membran
SHOCK TÓXICO a celular
ENTEROTOXINAS (A-E)
CITOTOXINAS Degrada antibióticos
Por aire, polvo, sábanas y ropas (,,) Shock, rash,
βlactámicos
Inducen vómito
descamación
y diarrea
Lisis celular

Infecciones de la piel y tejidos blandos,

Osteomielitis/Artritis séptica, SINDROME DE PIEL
Septicemia/Endocarditis, Neumonía necrosante, SINDROME ESCALDADA
Síndrome de la piel escaldada, Síndrome del CARBUNCO
DEL SHOCK -
shock tóxico estafilocócico (SSTE), Intoxicación POLISACARIDO SEROTIPOS 1 y 2 SEROTIPOS 5 y 8 TÓXICO
alimentaria estafilocócica/gastroenteritis (No
requiere tratamiento antibiótico)
Proteína Cápsulas gruesas y colonias Responsables
específica, que de aspecto mucoide, es raro de las
inhibe que produzcan enfermedad infecciones
opsonización IMPÉTIGO FORUNCULO
• Strepto Retorcidos o enrollados
• Cocos esféricos gram (+) dispuestos en parejas
• Anaerobios facultativos Viven con o sin
presencia de O2 Agrupados según
• Algunos son capnofílicos (CO2) los carbohidratos
• Fermentan carbohidratos (ácido láctico) de su pared celular
• Catalasa (-) y Coagulasa (-) y Oxidasa (-) (A – W)
• Menos resistente que Staphylococcus Sx a A → S. pyogenes
PENICILINA B → S. agalatiae
Tinción gram de Streptococcus pyogenes D → Enterococcus

Verde Blanco Rojo

Faringitis, escarlatina, impétigo,

A  Bacitracina S. fiebre puerperal, septicemia, Halo Halo Sin halo
erisipela verdoso transparente Enterococcus
B  CAMP Infección urinaria, sepsis puerperal [Link] S. pyogenes
S. viridans S. agalactiae

D  NO crece en NaCl Endocarditis

6.5%

NO  Optoquina R. Neumonía, otitis m, sinusitis,

Fase aguda de la
tipificado meningitis
erisipela en la pierna
 Piel y
TRS
• Cocos esféricos en cadenas
• Forman cadenas cortas en muestras clínicas y cadenas largas en medios
de cultivo
• Color blanco después de 24 h de incubación con zonas de  - hemolisis
• Algunas cepas tienen cápsula externa de ácido hialurónico
Media en adherencia a Despolimeriza el Rompe barrera de fibrina
→ Antígeno específico del grupo A de Lancefield (exudados faríngeos) células epiteliales e Bloquean unión del
→ Proteína M (asociada a estreptococos virulentos) → Moléculas de clase I componente C3b por ADN libre alrededor del sitio
(comparten antígenos expuestos, produciendo fiebre reumática) y
internalización junto a presente en la pus infectado facilitando su
factor H
Moléculas de clase II (carecen de antígeno) proteínas M distribución
• Proteínas tipo M, ácidos lipoteicocico y proteína F → Facilitan unión a
células del organismo anfitrión

Antifagocítica
Serina proteasa que inactiva C5a
Enlazado a células (quimioatrayente de neutrófilos y
AGAR SANGRE ENRIQUECIDO BACITRACINA epiteliales fagocitos mononucleares que
(crecimiento óptimo) protege de depuración precoz)

• Faringitis → Niños en la edad escolar (5 – 15 años),

porque en adultos es causado por virus, si se complica →
Fiebre reumática
• Pioderma (Impétigo)
• Erisipela → Exantema eritematoso difuso
Sensible Fascitis necrosante
INHIBE crecimiento • Celulitis (Piel) → Complicación es Glomerulonefritis
Lisa eritrocitos,
→ ↑[ ] de glucosa • Fascitis Necrosante → Síndrome Del Shock Tóxico Semejantes a
leucocitos y
Estreptocócico toxina
plaquetas
Corynebacterium
diphteriare
Gotitas aéreas, contacto de una persona a
• Fiebre Reumática
otra, hacinamiento ↑ posibilidad de • Glomerulonefritis Aguda
diseminación, en especial durante el invierno
 Tracto respiratorio superior (TRS) Por gotitas respiratorias
Vagina y Portador Anorrectal
presentes en aire
• Diplococos que crecen en medios enriquecidos Fermentan
• Colonias de aspecto mantecoso y una • Vive en la vagina → Afecta al
carbohidratos
estrecha zona: de β-hemólisis niño cuando nace → Principal
• Crece con dificultad en medios con ↑ [ ] de glucosa
• F(x) de presencia de 3 marcadores causa de SEPSIS en el neonato
• Presenta capa de polisacáridos y peptidoglucanos
serológicos • Portador Anorrectal
• Polisacárido C → Precipita fracción de globulinas
Compuesto de ramosa, n- séricas (Proteína C reactiva – PCR) en presencia de Ca+ Tinción Gram se confirma con
acetilglucosamina y galactosa • ANTIGENO F→Ácido teicoico unido a lípidos de REACCIÓN DE QUELLUNG (Ac
membrana citoplásmica bacteriana anticapsulares polivalente mezclados
Ia, III y V se • Fosfocolina → Papel regulador su hidrolisis con bacterias) y detección del
asocian con mayor frecuencia a • Enf. neonatal de comienzo
• Amidasa (autolisina neumococica) → Sensible a polisacárido C en orina por
enfermedad precoz Bacteriemia, neumonía optoquina y se proteg por inmunización inmunoanálisis
Proteína de superficie y meningitis
• Enf. neonatal de comienzo
tardío Bacteriemia con
meningitis
• Infecciones en mujeres • Adhesinas de superficie → Colonización de bucofaringe
embarazadas (endometritis • Proteasa de Ig A secretoria (IgAs) y neumolisina (se une
posparto, infección de herida e al colesterol de membranas celulares creando poros) →
• Capa gruesa de peptidoglucanos infecciones del aparato Destruyendo células del epitelio ciliados y células
• Neumonia Neumonia
Antifagocítica Permite supervivencia en genitourinario fagocíticas → Neutraliza mucosidad → DESTRUCCIÓN lobular
superficies secas • Infecciones en hombres y TISULAR • Sinusitis (todas las edades)
• Polisacáridos capsulares (la, III y V) mujeres no embarazadas • Ácidos teicoico y fragmentos de peptidoglucano → • Otitis media (niños)
Inhiben fagocitosis (Bacteriemia, neumonía, Activan ruta alternativa del complemento → C5a • Meningitis → Principal causa
• Enzimas hidrolíticas Facilitan destrucción infecciones óseas y articulares, • Amidasa bacteriana → Potencia actividad de ác. → Bacteriemia
tisular y diseminación sistémica de las infecciones cutáneas y de partes teoicoico y fragmentos de peptidoglucano
bacterias blandas9 • Neumolisina → Activa ruta clásica del complemento →
C3a y C5a → Producción de peróxido de hidrogeno
ocasionado daño tisular → Fosforilcolina → Unida a
receptores del factor activador de plaquetas
• SUPERIVIVENCIA FAGOCÍTICA → Cápsula
 Diplococos GRAM (-) aplanados en forma de granos de café
Oxidasa (+) y catalasa (+) que generan ácido por oxidación
de carbohidratos (NO por fermentación)
Inmóviles
Afectan a mucosas con epitelio columnar
Aerobios facultativos
NO formadores de ESPORAS
T° de 35° a 37°C
Leucocitos PMN en tracto uretral Neisseria meningitiditis
en LCR

Cepas patógenas y no • Facilita supervivencia intracelular (evita Antígeno de pared celular Proteínas de reducción Destruye Proteína de opacidad, familia de
patógenas, desde membrana fusión de fagolisosomas en neutrófilos, compuesto de lípido A modificable, protege a la IgA1 proteínas de membrana que intervienen
citoplasmática a membrana evadiendo respuesta inmune) (actividad de endotoxina) los antígenos de en unión a células epiteliales y
externa, intervienen en • Posee 2 genes de porinas → PorA y carece del antígeno superficie de los fagocíticas, y tiene función en
adhesión a células epiteliales PorB (expresados en PorBlA y PorBlB) polisacárido O anticuerpos bactericida señalización intercelular. Las colonias
no ciliadas (epitelio vaginal, • Bacterias dentro de neutrófilos (fase opacas se recuperan en pacientes con
trompa de Falopio, cavidad aguda) enfermedad localizada (endocervicitis,
oral) • Bacterias expulsadas de neutrófilos uretritis, faringitis, proctitis) y
(fase crónica) transparentes se asocian a la enfermedad
inflamatoria pélvica e infecciones
diseminadas
 • Meningococos se unen a receptores específicos para Pili tipo
Coloniza nasofaringe de personas sanas sin producir enfermedad IV de células del epitelio cilíndrico no ciliado
• Meningococos sin Pili tienen  capacidad de unión
• Meningococos
• Meningococo + receptor = Forma grandes agregados de
• Oxidan glucosa y maltosa
bacterias ancladas en células del hospedador, pili sufren
• Crece en agar sangre y agar chocolate
modificación, que desestabiliza agregados
• Principal factor de virulencia → Cápsula de polisacárido(protege
• ↑ capacidad para penetrar en células del hospedador y
de la fagocitosis)
liberarse en vías respiratorias = ↑ transmisión de persona a
• Endotoxina (causan manifestaciones clínicas)
persona
• Bacterias portadoras de antígenos con reactividad cruzada
(sistema inmunitario determina que proteínas de una sustancia
y otra son similares = Especies no encapsuladas de Neisseria – E.
coli)
• Pacientes con defectos en C5, C6, C7 o C8 del complemento =
Inicialmente se debe utilizar ↑ riesgo de adquirir enfermedad meningocócica
CEFOTAXIMA o • Meningococos son internalizados en vacuolas fagocíticas,
CEFTRIAXONA. Si se donde evitan muerte intracelular, se replican y migran a
demuestra que el espacios subepiteliales
microorganismo es sensible a • Daño vascular difuso = en relación con LOS
la penicilina, se cambia a
penicilina G
Hay 2 vacunas tetravalentes
eficaces frente a serogrupos
A, C, Y y W135; una vacuna
AGAR SANGRE y MEDIOS de polisacárido y otra
SELECTIVOS (agar Thayer conjugada de polisacárido-
Martin) proteína

Contacto directo con secreciones orales (la propagación

por gotitas es el modo de transmisión más común) o Erupción petequial y/o purpúrica y Purpúrico = Sarpullido
nasales. extensión del cuello característico de meningococcemia
 Tracto urogenital Transporte oral y nasofaríngeo Estimula respuesta
inflamatoria, la liberación del TNFa,
• Fabrican ácido a través de oxidación de glucosa
responsable de la mayoría de síntomas. Los
• Requieren fuente de E° (glucosa, piruvato, lactato)
anticuerpos frente a este activan el
• NO crece en agar sangre, pero sí en agar chocolate
complemento, liberando C5a del mismo, el
• Crecen mejor a 35° a 37°C con un al
cual ejerce un efecto quimioatrayente sobre
• Superficie externa NO se encuentra recubierta de verdadera
los neutrófilos
cápsula de carbohidratos
Principal anticuerpo de tipo IgG
• Superficie celular tiene carga de tipo capsular
formado como respuesta a la infección
• Naturaleza exigente Recuperación difícil de muestras clínicas
gonocócica
• Ausencia de inmunidad ante reinfección se da por variación Leucocitos PMN Los gonococos se adhieren a células
antigénica y por variación de fase en expresión de pilinas en tracto uretral mucosas, penetran y se multiplican; y pasan a
está silenciado, lactoferrina y hemoglobina, junto con  -
través de ellas al espacio subepitelial, donde
lactamasasen pared celular
se produce la infección

AGAR CHOCOLATE ENRIQUECIDO Y

MEDIOS SELECTIVOS

Después de 2/5 días de incubación Infecciones diseminadas Conjuntivitis purulenta

Relaciones sexuales homosexuales y aparecen un exudado uretral con septicemia e en RN por vía vaginal
heterosexuales o contacto íntimo. purulento y disuria infecciones piel y
articulaciones
 • Grupo (+) grande y heterogéneo de bacilos gram (-)
• Bacilos gram (-) cortos
y
ANTÍGENOS O • Habitat natural Vías intestinales
Son la parte (+) externa • Anaerobias facultativas
del LPS, resistentes al • Móviles con flagelos o inmóviles
calor y alcohol • Crecen en agar
• Fermentan (en lugar de oxidar glucosa)
ANTÍGENOS H • Reducen nitratos
• Microbiota normal
Proteína flagelar, se • Patógenos perjudiciales y
desnaturalizan o eliminan en
polisacáridos, y pueden ser
destruidos por alcohol o calor
Forman colonias circulares,
convexas y lisas con bordes
ANTÍGENOS K LACTOSA (+) LACTOSA (-) definitivos
Escherichia, Klebsiella, Salmonella,
Externos a los antígenos e
Enterobacter, Shigella, Proteus, Tinción «bipolar» (más intensa en
iinterfieren en aglutinación
Citrobacter y Serratia Yersinia spp los extremos); por lo general
por antisuero O y
relacionarse con células aisladas; colonias
virulenciaO grandes; crecimiento en agar de
Fermenta NO fermentan
lactosa MacConkey (puede fermentar la
lactosa (NO
(de color) pigmentadas)
lactosa)
 Escherichia consiste de 5 especies pero solo
Escherichia coli se reconoce y se divide en
serotipos basados en antígenos O, H y K

Causa (+) importante de diarrea en lactantes,

Causa (+)común de DIARREA DEL VIAJERO y causa
EPEC se adhiere a mucosa del ID muy común de diarrea en niños menores de 5 años

Vía fecal-oral, siendo

Intestino humano Contaminación de uretra y Medio ambiente
alimentos y agua
obstrucción del tracto
contaminados las principales
urinario o procedimientos
fuentes de infección
neuroquirúrgicos, SNC
2 FACTORES
• Gastroenteritis por ETEC → Diarrea del viajero, fimbrias CFA I
Paquete / II / III, ST, toxinas LT-1 similares a la toxina del cólerae
Locus • Gastroenteritis por EPEC → Diarrea infantil de larga duración,
formador de cromosómico • ITU → E. coli uropatogénica
pilosidades BFP pili, intimina
de eliminación (UPEC) causan ITU superiores
(codificado • Gastroenteritis por EAEC → Diarrea crónica infantil, fimbrias
de enterocitos AAFI / II / III, toxina EAST
por factor de que promueven • PIELONEFRITIS → P fimbriae
adherencia del • Gastroenteritis por EHEC → Diarrea acuosa inicial, seguida
adherencia (UPEC)
plásmido) de diarrea muy sanguinolenta (colitis hemorrágica, glóbulos
• ITU INFERIORES → CISTITIS →
rojos 4+ visibles) puede progresar a síndrome urémico
Fimbrias-UPEC hemolítico (SUH), toxina Shiga (Sxt-1/2)
• Gastroenteritis por EIEC→ Diarrea inflamatoria (PMN en
heces 4+); puede progresar a disentería (RBC 3+), antígeno
plasmídico invasivo, HlyAhemolisin.
 Miembro (+) e importante del género Escherichia, asociado a múltiples enfermedades, que
incluyen gastroenteritis e infecciones extraintestinales, como ITU , meningitis y sepsis

• Bacilos gramnegativos anaerobios

facultativos
• Fermentadores
• Oxidasa (-)
• LPS → Consta de un polisacárido externo
somático O, núcleo polisacárido CÁPSULA ENDOTOXINA SIDEROFOROS HEMOLISINAS ENTEROTOXINAS
(antígeno común) y lípido A (endotoxina)
• 5 grupos patógenos diferentes producen
Antifagocítica Antifagocitosis y Elimina hierro HlyA → Importante • Toxina Shiga → Citotoxinas
gastroenteritis = ECEI, ECET, ECEH, ECEl y efecto • Toxina ST → Aumenta secreción
de transferrina en patogenia
ECEA bactericida de de fluidos
y lactoferrina causada por cepas
complemento UPEC • Toxina LT → Causa hipersecreción
de líquido en luz del intestino

Cápsula
Liberación de citocinas y Componente de LPS en K ANTÍGENO
estimulación de una la membrana externa O ANTÍGENO
Colonización de células respuesta inflamatoria Flagelo
por UPEC serotipos Endotoxina (componente del lípido
H ANTÍGENO
FIMBRIAS ADHESINAS A de LPS) causa shock séptico

Contaminación Eritrocitos de lisis y otros

Adherencia de Facilitar adhesión de E. coli a
de la uretra tipos de células
bacterias a tracto tracto GI y urinario, previniendo
gastroinestinal ; de que bacterias sean eliminado por Pili media
importancia en ITU acción de enjuague de orina comunicación a
evacuada o motilidad intestinal Migraciones al sitios específicos
Asciende a
vejiga riñón y próstata
• Bacilos gramnegativos (-) anaerobios NO
esporulantes
• Lactosa (-) NO fermentan lactosa ni Aves de corral, huevos, productos
sacarosa lácteos, superficies
contaminadas(tablas de cocinas) Síntomas entre 6y 48 h
• Oxidasa (-) = NO producen citocromo oxidasa siguientes a la ingestión, cursa
• Cepas móviles con flagelos perítricos con náuseas, vómitos, diarrea
Multiplicadas en medios simples no sanguinolenta
• Forman ácido y gas a partir de glucosa y
manosa Aparecen
• Producen H2S infecciones supurativas
• Sobreviven congelamiento en H2O localizadas (osteomielitis,
• Resistentes a sustancias químicas (p. ej., verde
CULTIVOS EN MEDIOS CULTIVO EN MEDIO CULTIVO DE endocarditis y artritis)
brillante, tetrationato de sodio, desoxicolato de DIFERENCIALES SELECTIVO ENRIQUECIMIENTO
sodio) que inhiben bacterias entéricas con síntomas inespecíficos
como cefalea, mialgias,
• EMB. Mac – Agar salmonella
Conkey Permite
Caldo de invadiendo íleon terminal y
– shigella, agar Selenita F o ganglios
detección rápida entérico tetrationato
de organismos Hektoken, agar Fiebre
Tras su ingesta y llegada Bacterias se que fermentan desoxicolato paratifoidea
al estómago replican dentro de lactosa xilosa – lisina, FIEBRE tifoidea
vacuola • Sulfito de Bismuto agar desoxilato -
Permite citrato
detección de
Se une a la mucosa del ID salmonelas que
forman colonias
Infiltran células M negras (H2S)
(micropliegues)
localizados en placas de
Peyer y enterocitos
 Nontyphoidal Salmonella Typhoidal Salmonella

S. enterica var S. enterica var S. enterica var S. enterica S. enterica

enteritidis typhimurium choleraesuis var typhi var paratyphi
• HABITAT→ Tracto de animales • HABITAT→ Tracto de animales • HABITAT→ Tracto de animales • HABITAT→ Solo humanos, sin • HABITAT→ Solo humanos, sin
domésticos y de humanos domésticos y de humanos domésticos y de humanos reservorios de animales reservorios de animales

• TRANSMISIÓN→ Consumo de • TRANSMISIÓN→ Consumo de • TRANSMISIÓN→ Consumo de • TRANSMISIÓN→ Fecal – oral, • TRANSMISIÓN→ Fecal-oral de
alimentos contaminados alimentos contaminados alimentos contaminados ruta de portadores humanos, portadores humanos,  de
(huevos, poco cocidos carne, (huevos, poco cocidos carne, (huevos, poco cocidos carne, disminuido en el estómago, o ácido estomacal o deterioro
hielo crema, cabra no hielo crema, cabra no hielo crema, cabra no discapacidad de célula de células mononucleares
pasteurizada queso, pasteurizada queso, pasteurizada queso, mononuclear tal como en hoz como en anemia de células
contaminado frutas y verduras, contaminado frutas y verduras, contaminado frutas y verduras, falciformes
tortuga mascota infectada, tortuga mascota infectada, tortuga mascota infectada, • ENFERMEDAD → Fiebre entérica
iguana, aves iguana, aves iguana, aves Fiebre, dolor de cabeza,
dolor abdominal,
• ENFERMEDAD → Gastroenteritis • ENFERMEDAD → Gastroenteritis • ENFERMEDAD → Bacteriemia estreñimiento y diarrea
Náuseas, vómitos, fiebre, Náuseas, vómitos, fiebre, Individuos con VIH (+),
mialgias, PMN en heces mialgias, PMN en heces pacientes con anemia
(2+), glóbulos rojos (raro) (2+), glóbulos rojos (raro) faliciforme y malaria,
osteomielitis
 • Habitat → Solo humanos
• Transmisión → Fecal-oral ruta de
portadores humanos (vejiga)
• Enfermedades → Fiebre,
abdominal estreñimiento y
diarrea, bacteriemia ENZIMAS ENDOTOXINA RSPTA DE SECRECIÓN TIPO III SISTEMA
TOLERANCIA ÁCIDA
Catalasa y Causa Mediar secreción de
superóxido dismutasa manifestaciones Protege Salmonella factores de
protegen la bacteria sistémicas de spp. de ácidos del virulencia de
de intracelular salmonelosis estómago y el pH Salmonella en
10 a 12 días, pero varía de 3 a 21 días,
matanza en ácido deel fagosoma. células huésped
según el tamaño del inóculo y el estado TINCIÓN GRAM DE SALMONELLA macrófagos
general e inmunitario del hospedador TYPHI EN HEMOCULTIVO

Flagelos

Liberación de citocinas y Endotoxina

Penetrar revestimiento
estimulación de una Cápsula vi
epitelial de ID
FIMBRIAS ANTÍGENOS respuesta inflamatoria

Vinculación Fuertemente Crecen en hígado y se

mediada de inmunogénico y asociado Fagocitosis por excretan en intestino a
Salmonella a células con formación de macrófagos (Ms) través de vesícula biliar
M presentes en anticuerpos siguiendo
placas Peyer infección o inmunización
Menos inmunogénico
que Multiplicación MƟs llevan bacterias
dentro de (Ms) al RE(1 semana)
 Humano Único reservorio Invaden y replica en células que tapizan el
Persona a persona por vía- colon → Se unen a células M de placas de
fecal – oral, agua y alimentos Peyer → Sistema de secreción tipo III
contaminados interviene en secreción de 4 proteínas (Ipa
• Aislamiento de las muestras de heces Shigella = fue nombrada en honor a Kiyoshi Shiga (1898)”, las A, B, C, D) hacia células epiteliales y en los
requiere el uso de medios selectivos Shigellae son inmóviles, resistentes a ácido, y pueden sobrevivir macrófagos → Producen ondulación de
en los jugos gástricos del estómago por varias horas (Dosis
• Shigelosis se caracteriza por la presencia infectiva: 200 bacterias)
membrana → Se engullen las bacterias →
de espasmos abdominales, diarrea, Lisan vacuolas y se replican en citoplasma
fiebre y heces sanguinolentas • Bacilos gram (-) anaerobios facultativos de célula de huésped
• Fermentadores → Fermentan glucosa pero NO lactosa
• Oxidasa (-)
• NO esporulados
• LPS → Polisacárido somático O, núcleo de polisacárido
(antígeno común) y lípido A (endotoxina)
Heces frescas, muestras de moco y exudados
• 4 especies → S. sonnei (responsable de mayoría de
rectales para cultivo. En el examen
infecciones) S. flexneri,S. dysenteriae (infecciones más
microscópico suele observarse gran número de AMPICILINA; TRIMETOPRIMA/
graves) y S. boydii (no suele aislarse)
leucocitos fecales y eritrocitos
SULFAMETOXAZOL; FLUOROQUINOLONAS

Medios diferenciales (p. ej., Shigella dysenteriae Shigella boyddi Shigella sonnei
agar de MacConkey o Shigella flexneri
EMB) y en medios selectivos (Grupo A) (Grupo C) (Grupo D)
(agar entérico de Hektoen
(Grupo B)
o agar xilosa-lisina-
desoxicolato)
• HABITAT→ Colón humano • HABITAT→ Colón humano, en
• HABITAT→ Colón humano, en • HABITAT→ Colón humano, en
• TRANSMISIÓN→ Dedos, comidas, países en desarrollo (India) países en desarrollo (Dinamarca)
países en desarrollo (Filipinas)
heces y moscas • TRANSMISIÓN→ Dedos, comidas,
• TRANSMISIÓN→ Dedos, comidas, • TRANSMISIÓN→ Dedos, comidas,
“food, fingers, feces and flies” heces y moscas heces y moscas
heces y moscas
• ENFERMEDAD→ Disentería bacilar, • ENFERMEDAD→ Disentería bacilar, • ENFERMEDAD→ Disentería bacilar, • ENFERMEDAD→ Disentería bacilar,
diarrea, fiebre, heces con sangre : diarrea, fiebre, heces con sangre : diarrea, fiebre, heces con sangre :
diarrea, fiebre, heces con sangre :
heces PMN (4+), RBC (3+) heces PMN (4+), RBC (3+) heces PMN (4+), RBC (3+)
heces PMN (4+), RBC (3+)
S. dysenteriae tipo 1 (bacilo de FIMBRIAS FACTOR INESTINAL ADHERENTE TOXINA SHIGA ENDOTOXINA
Shiga) produce una exotoxina
termolábil que afecta tanto al Interrumpe síntesis de
Encontrado Colonización de Shigella Invasión, multiplicación, y
intestino como al SNC particularmente en proteínas y produce resistencia de Shigella a
La exotoxina es una proteína S. flexneri daño endotelial fagocitosis por tejido
antigénica (estimula la macrófagos
ANTÍGENO O
producción de antitoxinas) polisacárido en membrana Según Jawetz, esta
externa utilizada para clasificar
Género Shigella en 4 grupos ACTIVIDAD ACTIVIDAD ACTIVIDAD endotoxina probablemente
NEUROTÁXICA ENTEROTÁXICA CITOTÁXICA contribuye a la irritación
de la pared intestinal

SIN FLAGELO
Actividad paralítica Inducción de fluido Dañar a endotelial
después su acción acumulación en glomerular células que
sobre los vasos segmentos intestinales resultan en Síndrome
sanguíneos Hemolítico Urémico
(SUH)
Adherencia de bacterias a las Posteriormente, bacteria Sobrevivir induciendo
células epiteliales de se propaga lateralmente apoptosis resultante con
vellosidades en IG, lisar para involucrar células atracción de PMN en tejidos
vacuola fagocítica y adyacentes y penetrar en infectados mediante
multiplicarse dentro de ello lámina propia liberación de IL-1

Alteración de integridad de
Edema mucoso, eritema,
Toxina también induce daño pared intestinal permitiendo
friabilidad, ulceración
vascular en la mucosa colónica que bacterias lleguen a
superficial y hemorragia
células epiteliales
mucosa focal
 ESPECIE RESERVORIO
PRINCIPAL ENFERMEDAD

Campylobacter Aves
• Bacilos gramnegativos (-)cortos y curvos jejuni
• Apariencia de “ala de gaviota” p “S” o espirilos Gastroenteritis
• Móviles con un flagelo polar Campylobacter Cerdos
coli
• Oxidasa (+)
• NO fermentan carbohidratos Campylobacter Peeros,
• Microaerófilos → O2 del 5-7% y CO2 del 5-10% upsaliensis gatos
• Crecen mejor a 42°C
• Sensible al ácido gástrico
• Microbiota normal de animales → Aves (pollos, gansos), Animales de Campylobacter Bovinos Septicemia
fetus
granja (bovinos, cerdos) y Mascotas (perros, gatos, conejos)

ENTEROPATOGÉNICO TERMOFÍLICO ESPECIES PATÓGENOS ANIMALES Y COMENSALES ESPECIES QUE PUEDEN INFECTAR A LOS HUMANOS

Campylobacter jejuni Campylobacter fetus

• HABITAT→ Tracto • ENFERMEDADES • ENFERMEDADES

• HABITAT→ Tracto intestinal
intestinal de Infecciones entéricas → Diarrea acuosa = Asociada de bovinos, ovinos Infecciones perinatales → Por su afinidad por
humanos, bovinos, con dolor abdominal, malestar general, mialgia, tracto genital y por su tropismo por el tejido
ovinos, perros, gatos, dolor de cabeza y vómitos,PMN en heces (4+), RBC • TRANSMISIÓN→ Fecal-oral,
fetal (infección del feto y aborto)
aves de corral (3+) bacteria puede adquirirse
de alimentos o agua que Infecciones vasculares→ Septicemia,
ha sido contaminada con tromboflebitis, endocarditis debido a la
• TRANSMISIÓN→ Fecal- Infecciones extraintestinales → BACTEREMIA =
bacterias de heces, fetos resistencia de la actividad bactericida del
oral, principalmente Pacientes con VIH, enfermedad crónica y
abortados o descargas suero, meningoencefalitis
de aves de corral ancianos; SÍNDORME DE GUILLAIN-BARRÉ, trastorno
autoinmune caracterizado por parálisis vaginales de animales Gastroenteritis → A menudo causando poco o
ascendente, artritis reactiva, reiteŕ s síndrome, infectados nada ce diarrea, PMN en heces (4+), RBC (3+)
purpuratrombótico trombocitopénica
 C. Jejuni es el principal patógeno y
está asociado a diarrea febril que
puede ser sanguinolenta , los
alimentos contaminados (aves de
corral) son el principal vehículo de ENDOTOXINAS ENZIMAS
infección. [Link] crece bien a CITOTÓXICAS FLAGELA LPS Y PEB1
42°C en un entorno microaerofílico
Facilitar adherencia
con 5%de O2 y 10% de CO2 al yeyuno, íleon y
Actividad citotóxica Adherencia de Para contribuir a la
colon células epiteliales
involucrada en colitisi adhesión y colonización
nflamatorio a moco (yeyuno,
íleon y colon) Antígeno superficial
importante para la adhesión de la
Tinción de Gram que proteína
muestra bacilos gram (-) en
Cultivo mixto de bacterias forma de “coma” o “ala de
procedentes de C. yeyuni gaviota”
Flagelo
polar→ Móvil

Campylobacter puede Endocitosis epitelial intestinal

ser ingerido por También es probable que Intracelularmente, Campylobacter
monocitos, donde puede ocurran células M y células M induce muerte celular y necrosis
sobrevivir dentro de las
tisular que conduce a ulceración
células durante 6 a 7 días
de pared intestinal e intensa
Varilla curva,
inflamación aguda
en forma de S

Resiste la actividad bactericida del

suero y provoca bacteriemia Como consecuencia del
persistente. Las complicaciones transporte por monocitos,
incluyen aborto séptico, artritis reactiva Campylobacter puede ganar
y síndrome de Guillain-Barré entrada en el torrente sanguíneo
 • Bacilos gram (-) en forma de bacilo, espirales, curvas o
fusiformes
• Móvil (flagelos polares múltiples)
• Microaerofílico estricto (5% O2, 10% CO2)
• Ureasa (+)

HELICOBACTERIAS GÁSTRICAS HELUCOBACTERIA ENTEROHEPÁTICAS

Helicobacter pylori
Campylobacter fetus

• HABITAT→ • ENFERMEDADES H. cinaedi H. fennellia

Estómago ✓ Gastritis
✓ Úlcera duodenal (péptica) • HABITAT→ Hombres • ENFERMEDADES
• TRANSMISIÓN→ ✓ Úlcera gástrica homosexuales
Fecal-oral ✓ Adenocarcinoma gástrico ✓ Proctitis
✓ Linfoma LB de mucosa ✓ Protocolitos
gástrica tejido linfoide • TRANSMISIÓN→ Persona – ✓ Enteritis
asociado persona (Fecal – Oral) ✓ Septicemia
 • Bacilo gram (-) con forma de
espirla
• Catalasa (+), oxidasa (+)
• Ureasa (+)→ Protección contra
la acidez gástrica MUCINASA, FOSFOLIPASA,
• Causa importante de gastritis
UREASA FLAGELA ADHESINAS PROTEÍNAS PROTEÍNA
aguda y crónica, úlceras
SUPERÓXIDO DISMUTASA SHOCK - INHIBITORIA
pépticas, adenocarcinoma Ayuda a colonización (SOD), CATALASA Ayuda a penetrar Facilita CALÓRICO DE ÁCIDO
gástrico y linfoma MALT del organismo y mucosa la mucosa unión a
gástrica. Eso degrada la gástrica, mucosa
Mucinasa y brecha de Facilitar Causa
urea en amoniaco, protegiéndolo del gástrica
MICROFOTOGRAFÍA ELECTRÓNICA ayudando a bloquear fosfolipasa por moco expresión de hipoclorhidria
ambiente ácido
DE BARRIDO DE H. PYLORI EN UN gástrico. Superóxido la ureasa bloqueando
el ácido gástrico, del estómago VACUOLANT
CULTIVO DE 7 DÍAS dismutasa (SOD) y catalasa producción de
produciendo quimiotaxis
de PMN y monocitos
previenen bacterias de ser TOXINA CITOTOXINA HCl en células
engullido parietales
(VacA)
Flagelo polar→ Móvil
Causa
Provoca vacuolación vacuolación
siguiente a la citotoxina en células
Colonización de mucosa asociada a la proteína epiteliales
Bloqueo de producción de
gástrica ácido (CagA)
Forma espiral

Migración a células
epiteliales

Atrofia gástrica y
Gastritis activa
cambios Lesión de células
crónica o tipo B
metaplásico epiteliales
 • Barton = Alberto Barton - 1909
• Pequeños cocobacilos gram (-) pleomorfos
• Proliferación lenta
• Difíciles de aislar en laboratorio
• Técnica de impregnación argéntica de
Pálido severo de la bartonelosis aguda Warthin - Starry
• Aerobios facultativos
• Oxidasa (-) y Catalasa (-)

B. bacilliformis B. quintana B. henselae

• HABITAT→ Ser • ENFERMEDADES • HABITAT→ Ser • ENFERMEDADES • ENFERMEDADES

• HABITAT→ Gatos, ratas
Humano Humano
ENFERMEDAD DE CARRIÓN→ Rasguño de gato →
• TRANSMISIÓN→ Bacteriemia hemolítica • Fiebre de Adenopatía crónica
aguda caracterizada por • TRANSMISIÓN→ trinchera o fiebre • TRANSMISIÓN→ de ganglios linfáticos
Contacto directo de 5 días → Dolor
Contacto con las Contacto directo que drenan el sitio
o insecto vector de cabeza
• Forma anemizante heces del vector o arañazos del de contacto ,
contaminado aguda (Fiebre de Oroya) severo, fiebre (5
de insectos gato , mordeduras puede distribuirse al
(Moscas de la → Fiebre irregular, grave, días), debilidad y hígado/bazo
contaminados o contacto con
arena) anemia , linfadenopatía dolor en huesos
(pedículo humanis largos (tiba) excrementos
generalizada y delirio
• Forma Verrugosa corporis) • Fiebre recurrente contaminados
(Verruga Peruana) → y bacteriemia → con vector
Pequeños nódulos como px VIH
hemangiomas + dolor
muscular
 Se conocen 2 fases de la infección por B. bacilliformis: la inicial o fiebre de Oroya (anemia infecciosa grave) la segunda es
la verruga peruana (fase eruptiva) que suele comenzar 2 a 8 semanas más tarde, aunque puede hacerlo sin que aparezca la
fi ebre mencionada. La fi ebre de Oroya se caracteriza por la evolución rápida de una anemia intensa por destrucción de
Los agentes patógenos de eritrocitos, esplenomegalia y hepatomegalia, y hemorragia en el interior de los ganglios linfáticos. Masas de bartonelas
seres humanos incluyen B. llenan el citoplasma
bacilliformis, que origina la
fiebre aguda de Oroya y la
verruga peruana crónica
que afecta de modo
predominante poblaciones Ag 65 y 75 PROTEÍNAS DE DEFORMINA FLAGELINA PROTEÍNAS iaIA
de los Andes MEMBRABNA y iaIB
Principales antígenos
Produce Produce movilidad a las
presentan fuerte
Proteínas 31,5, 42 profundas bacterias facilitando Asociado
reactividad demostrado
y 45 KDa son invaginaciones en invasión (penetración) al con invasión
por inmunoensayo
inmunodominantes membrana de eritrocito junto con la
eritrocitos deformina

Picadura de mosquito Entrada de bacterias en la

“Blanco manta" sangre

Multiplicación y
penetración en eritrocitos
y células endoteliales

Anemia hemolítica = ↑ de
Apariencia de fertilidad de eritrocitos
nódulos cutáneos permitiendo eliminación por ER
("Verruga células fiebre + mialgia + artralgias
peruana") = Meses ↑ de fertilidad de eritrocitos
+ paller + ictericia + dolor de
a años permitiendo su eliminación
cabeza
por ER células BARTONELOSIS MILIAR ERUPTIVA
SEVERA CONFLUENTE FORMOF
 • Pseudo = Falso, Monas = Unidad
• Oxidasa (+) y Catalasa (+)
• Bacilos gramnegativos (-) aerobios
• Móviles (1 o 2 flagelos polares)
• Producen pigmentos hidrosolubles en H2O
• Amplia distribución en suelo, agua, plantas
y animales
• Patógenos oportunistas
• Crecimiento a 10 – 44°C
Tinción de los flagelos de
bacterias del género
Infección de la Pseudomonas
piel (lesiones por
quemaduras)

La clasificación de estos
microorganismos
pseudomonas se basa en la
homología de rRNA/DNA y
en las características de
cultivo comunes

PRESENTADO WRESTLER UN DÍA DESPUÉS DE 3 MESES DESPUÉS

DE 16 AÑOS CON DESARROLLADA LA DE GENTAMICINA
HEMATOMA ANATRIAL CIRUGÍA INFECCIÓN CON TERAPIA
PD. aeruginosa
 • Bacilos gram (-) con tinción
uniforme
• Colonias grandes en pareja que
se extienden de color verde
fluorescente
• Se multiplica bien a una ENZIMAS
temperatura de 37 a 42 °C
TOXINAS
Tinción Gram de
• Oxidasa (+) → NO fermenta
[Link]
carbohidratos
EXOTOXINA A EXOTOXINA S y T ELASTASA PROTEASA FOSFOLIPASA C RAMNOLÍPIDO
ALCALINA
Bloquea síntesis de Inhibe síntesis de
proteínas, daña tejidos proteína, causando Destruye Destruye tejidos Destruye
en infección de pulmón inmunosupresión elastina que (lípidos y lecitina) tejidos
Contacto directo con áreas / superficies húmedas • INFECCIONES PULMONARES: Destruye
contaminadas como resultado de una mala bronconeumonía necrotizante crónico. Causa contiene tejidos
tejidos e
esterilización. Consumo de alimentos contaminados (fibrosis quística) (piel, pulmón,
• INFECCIONES PRIMARIAS DE PIEL Y
inmunosupresión, inactiva INF
con heces y contacto con saliva contaminada sangre,
TEJIDOS BLANDOS: heridas por dermatonecrosis en
quemaduras (producción de pus herida de quemadura buques)
verde azulado), foliculitis,
osteocondritis,
Tiene una naturaleza ubicua (aerosoles acuosos, • INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO:
desinfectantes, antisépticos, verduras crudas, pacientes con catéteres urinarios Infecciones respiratorias,
flores y animales) y lugares húmedos en permanentes
cutáneas, del tracto
ambientes hospitalarios (jarrones, lavabos,
inodoros, ventilación y diálisis) urinario, del oído, oculares,
endocarditis, infecciones
nosocomiales Infección de la
Unión y colonización en
piel (lesiones por
tejido
quemaduras)

CÁPSULA PILIS PIOCIANINA LPS EXOPS

Daño al tejido Invasión y propagación
Inhibe Adhesión de Provoca daño de bacterias
Tiene actividad Responsable
antibióticos bacteria a tisular , endotoxina y de las cepas
células inflamación causa sepsis mucoides
epiteliales
 Dispuestos como células
únicas o en parejas;
retiene el violeta cristal y
puede parecer cocos
• Acineto = Incapaz de moverse grampositivos gruesos en
Cepas de Acinetobacter más • Cocobacilos gram (-) ubicuos parejas oxidasa-negativos
susceptibles responden con mayor • Aeróbicos NO móviles
frecuencia a gentamicina, amikacina • Oxidasa (-) y Catalasa (+)
o trobamicina y penicilina o • Indol (-) y Nitrato (-)
cefalosporinas de amplio espectro • Crecimiento a 41 – 44°C AGAR SANGRE AGAR Mac Conkey
• Patógenos oportunistas
• Amplia distribución en suelo y H2O
• Se cultivan en piel, mucosas, secreciones y del
TIGECICLINA se ha utilizado con medio hospitalario
éxito para tratar infecciones
debidas a Acinetobacter
resistentes a carbapenémicos INFECCIONES PULMONARES Puede oxidar lactosa y adoptar
Patógeno oportunista en pacientes que un aspecto débilmente púrpura
reciben tratamiento respiratorio
Su patogenicidad esta INFECCIONES DE LAS HERIDAS
relacionada con la Heridas traumáticas (p. ej., como
capacidad del organismo consecuencia de conflictos militares) y
para crear biopelículas en nosocomiales Acinetobacter a menudo es comensal,
superficies y células humanas pero a veces genera infección
intrahospitalaria, se identifican en
neumonías intrahospitalarias a menudo
provienen del agua de humidificadores
ambientales o vaporizadores. En pacientes
con bacteriemias por este microorganismo,
los catéteres intravenosos casi siempre son
la fuente de la infección
 Saprófitos ubicuos (suelo, agua y fitosfera) y
pueden recuperarse de el entorno hospitalario
(por ejemplo: jarrones, lavabos, inodoros,
ventilación y diálisis) y de pacientes colonizados • INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO → Pacientes
o infectados o del personal, ventilados mecánicamente (neumonía con fiebre,
predominantemente en las manos. Capaz de neutrofilia, producción de esputo purulento y aparición
sobrevivir en ambas superficies húmedas, como de nuevos infiltrados en la radiografía)
la piel humana (axilas, ingle y membranas de • BACTERIEMIA→ Neumonías, traumatismos,
los dedos de los pies de individuos normales)
procedimientos quirúrgicos, presencia de catéteres,
diálisis, quemaduras, estancia hospitalaria prolongada,
uso previo de cefalosporinas de tercera generación
SIDEROFOROS ENZIMAS • INFECCIONES URINARIAS ADQUIRIDAS
NOSOCOMIALMENTE → Pacientes con catéteres urinarios
Contacto directo con áreas / superficies húmedas Transportador permanentes
LIPASA
contaminadas como resultado de una mala esterilización. de hierro • INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS → Debido a
Carro humano con Acinetobacter que coloniza la celulitis alrededor de los sitios de los catéteres
cavidad oral, el tracto respiratorio y gastrointestinal en
Puede dañar
intravenosos
pacientes de UCI (quemaduras, ventilado • MENINGITIS → Tras procedimientos neuroquirúrgicos o
lípidos tisulares
mecánicamente) por introducción del organismo directamente en el SNC
tras cirugía intracraneal, mielografía o punción lumbar

Infecciones respiratorias,
cutáneas, urinarias,
Unión y colonización en
CÁPSULA FIMBRIAS LPS tejido
meningitis, nosocomiales

Formado por Adhesión de Estimula citocinas

polisacáridos bacteria a células de lanzamiento
para la adhesión epiteliales Daño al tejido Invasión y propagación
Tinción de gram de
de bacterias
Acinetobacter baumanii
 Especies patógenas
poseen plásmidos
de virulencia

B. cereus, se puede • Bacillum = 'báculo pequeño’

difrenciar del B. anthracis • Catalasa (+)
en función de la • Formador de esporas AEROBIOS
morfología de las • Inmóvil
colonias, hemolisis , • Producen ENDOSPORAS ovales o cilíndricas que le
motilidad y patrones de permite resistir condiciones desfavorables en el
susceptibilidad ambiente
antimicrobiana • Presentan hemólisis variable
• Crecimiento activo en un rango de pH entre 5.5 -
8.5.

B. cereus, puede
crecer en alimentos y
B. anthracis, microorganismo causar intoxicación B. cereus,
responsable del carbunco es uno alimentaria al esporas retienen
de lo más temidos como agentes producir una colorante verde
para la guerra biológica y desde enterotoxina de malaquita
la liberación de esporas en el (causante de
sistema de correos de USA en 2001 diarrea) o una toxina
emética (causante
de vómitos)
 Microorganismo grande (4 a 8 µm) que se
dispone de forma aislada o en parejas de
bacilos, cadenas largas en forma de serpentina,
capsulado, inmóvil, no hemolítico, forma Toxinas del ántrax Cápsula poliglutámica
vegetativa se observa en cultivo como cadenas (codificado por plásmido antifagocítica (codificado por
largas de extremos cóncavos similar a una caña ) plásmido )
de bambú y NO se aprecian esporas en las
muestras clínicas, ampliamente distribuido en la
naturaleza, suelo, agua y diversas especies de
animales
FACTOR EDEMA (EF) ANTÍGENO PROTECTOR (PA) FACTOR LETAL (LF) CÁPSULA

cap A, cap B y cap C

AC dependiente PA se une a su receptor y degrada Proteasa dependiente intervienen en síntesis
calmodulina que ↑ a su antígeno liberando un de zinc que escinde de cápsula, esta
AMPc provocando pequeño fragmento que forma un MAP provocando inhibe fagocitosis
edema heptamérico capaz de unirse a EF y muerte celular
LF
Origina acumulación de líquidos en el
carbunco
Estimula liberación de
factor de necrosis tumoral  e inteleucina
1
Desarrollo de pápula indolora
en el lugar de inoculación que Esporas alcanzan vías
se transforma en úlcera Formación de ulceras en respiratorias inferiores
3 vías Inoculación. Ingestión e inhalación rodeada de vesículas boca del estomago o donde macrófagos
alveolares ingieren esporas B. Anthracis en sangre
convirtiéndose en escara esófago, provocando ↑
INOCULACIÓN 95% de infecciones de carbunco, piel expuesta a tierra de un px aquejado de
necrótica de linfadenopatías, inhaladas y las transportan
contaminada o productos infectados con pelo de cabra inhalación

INGESTIÓN Infrecuente en el humano, frecuente en herbívoros

edema y septicemia

INHALACIÓN Enfermedad de cardadores de lana, dosis infecciosa

baja, menos frecuente
• Grandes bacilos gram (+) anaerobios
• Móviles (flagelos periticos), excepto C. perfringes
• Formadores de esporas COLAGENASA HIALORUNIDASA LECITINASAS
• Catalasa (-) y oxidasa (-)
• Infección de origen exógeno( a veces endógeno)
• Ubicuos en suelo, agua y aguas residuales Daño a la Destruye cemento Destruyen las
• Forman parte de flora microbiana normal del proteína que da intercelular membranas
aparato digestivo de animales y ser humano forma y sostén a permitiendo la celulares
los tejidos difusión del germen y
toxinas en los tejidos

C. Difficile (diarrea y colitis)

C. Perfringes (gangrena gaseosa)
C. Tetani (tétano)
[Link] (botulismo)
Importante capacidad patógena debido a

• Capacidad para sobrevivir en

condiciones ambientales adversas
mediante la formación de esporas
• Rápido crecimiento en un ambiente
enriquecido y privado de oxígeno
• Síntesis de numerosas toxinas histolíticas,
enterotoxinas y neurotoxinas
 Bacilo móvil de gran tamaño,
formador de esporas terminales
redondeadas que le dan aspecto Suelo fértil, coloniza
de palillo de tambor, tiene Desbridamiento
transitoriamente aparato digestivo TETANOSPASMINA de la herida +
dificultades para crecer debido a TETANOLISINA
de animales y humanos penicilina o
su gran sensibilidad a la toxicidad
del O2, incapaces de fermentar metronidazol +
carbohidratos Neurotoxina termolábil Hemolisina lábil al O2, vacunación con
codificada por un plásmido, que toxoide tetánico +
relacionado con
inactiva proteínas que regulan inmunización
estreptolisina O y pasiva
liberación de glicina y GABA
hemolisinas

Enfermedad confinada a la
Afectación de músculos musculatura del lugar de la
masetereos (trismo), risa infección, una variante es
sardónica, babeo, tétanos cefálico
sudoración, irritabilidad,
espasmos persistentes de Infección inicial del muñón
espalda (opistonos) umbilical que progresa hasta
generalizarse Período de incubación
del tétanos varía (3-21
días) dependerá de la
localización de la
inoculación y la longitud
axonal
Glicina actúa en neuronas Toxina tetánica bloquea
motoras bloqueando liberación de glicina y
excitación y deteniendo relajación de fibras
Espasmo facial y risa sardónica Niño con tétanos y opistótonos,
liberación de AcH, musculares → PARÁLISIS
en un paciente con tétanos como resultado de espasmos
provocando que el músculo ESPÁSTICA
persistentes de músculos de la
se relaje
espalda
Bacilo gram (+), recto a levemente
curvo, anaerobio estricto, móvil
con flagelos periticos, productor de TOXINA BOTULÍNICA
esporas subterminales, fermentador
de glucosa y licuador de la
gelatina (todas las cepas),
comúnmente aislado del suelo y
sedimentos marinos y lacustre

Inactiva proteínas que

4 formas Alimentario, del lactante, por inhalación e por heridas regulan liberación de
AcH inhibiendo
neurotransmisión de
sinapsis colinérgica
Consumo de conservas de alimentación
casera, debilidad, mareo entre 1 y 3 días,
visión borrosa, pupilas fijas, xerostomía,
estreñimiento y dolor abdominal

Destacado motivo de preocupación en la Medios de cultivo enriquecidos como

era del bioterrorismo , rápido comienzo y el de carne cocida o tripticasa
alta mortalidad glucosa o adicionando yema de
huevo
(+) frecuente en USA, afectando a niños
menores de 1 año, se desarrolla parálisis
flácida e insuficiencia respiratoria, causando
de muerte súbita en RN
AcH induce Toxina botulínica
Consecuencia de producción de toxina
contracción de bloquea liberación
botulínica en heridas contaminadas
fibras musculares de AcH inhibiendo
contracción
 Bacilo gran (+) rectangular de gran
tamaño, producción de  - hemolisis,
inmóvil, NO productor de esporas,
aerobio aerotolerante , prolifera a un
ph de 5.5 a 8 y de T° de 20 a 50 °, es TOXINA  TOXINA  TOXINA Ɛ TOXINA 
ubicuo, presente en tierra, H2O y
tracto intestinal de los humanos y de Tinción de Gram de Clostrídium
Responsable de la Protoxina activada Actividad
perfríngens, muestra de herida, Lecitinasa (fosfolipasa)
los animales estasis intestinal, por tripsina, ↑ necrosante y ↑
forma rectangular de bacilos, capaz de lisar eritrocitos,
plaquetas, leucocitos y destrucción de mucosa permeabilidad permeabilidad
presencia de muchos bacilos
células endoteliales, con formación de vascular de pared vascular
decolorados que parecen
lesiones necróticas y del tubo digestivo
gramnegativos y ausencia de provoca hemolisis masiva
con ↑ de permeabilidad evolución a enteritis
esporas y células sanguíneas
vascular necrótica

Sintetizadas por cepas A, se

libera en el entorno alcalino del intestino delgado
cuando células están expuestas a esporulación
Ternera, aves de
corral, cerdo, salsa
con jugo de carne
asada
3 vías Celulitis, gangrena gaseosa e fascitis Celulitis por clostridios

CELULITIS Edema localizado y eritema con formación de gas en tejidos

blandos; generalmente es indoloro
Tratamiento rápido es
GANGRENA Destrucción rápida y dolorosa de tejido muscular; diseminación Crecimiento de primordial en infecciones
GASEOSA O sistémica con mortalidad elevada se desarrolla como consecuencia [Link] en graves, estas requieren un
MIONECROTIS de un traumatismo o intervención quirúrgica, necrosis muscular,
AGAR SANGRE DE desbridamiento quirúrgico y
shock, insuficiencia renal y muerte
CORDERO un tratamiento con dosis
FASCITIS O Acumulación de pus (supuración) en los planos musculares sin necrosis elevadas de penicilina
MIOSITIS muscular ni síntomas sistémicos
SUPURATIVA
 Bacilo anaerobio obligado
sacrolítico de gran tamaño que
forma libremente esporas in vivo y in En el ser humano está presente
vitro, crecen rápidamente en CITOTOXINA ENTEROTOXINA en un 50% de los recién nacidos y
cultivo, produce amplie variedad lactantes durante el primer año
de ácidos grasos volátiles que le
(TOXINA B) (TOXINA A) de vida y en un 3 a 5% en la
dan ese color característico a población adulta como parte de
“corral” en el cultivo Provoca la microbiota intestinal
Quimiotáctica para
despolimerización neutrófilos con
de actina, con infiltración de PMN Espora terminal
destrucción del en íleon, dando
lugar a liberación de
citoesqueleto
citocinas, ↑
La exposición a antibióticos permeabilidad de
se asocia al crecimiento pared intestinal

Desempeñan función en unión del patógeno al excesivo de C. difficile y la

epitelio intestinal, posibilitando producción posterior enfermedad
localizada de toxinas y ulterior daño tisular (infección endógena)
produciendo colitis Tratamiento específico con
seudomembranosa metronidazol o vancomicina
para control de diarrea o
2 vías Diarrea asociado a antibióticos e colitis pseudomembranosa colitis grave

DIARREA ASOCIADA A Aparece como una diarrea aguda entre 5 y 10 días después del comienzo del
tratamiento antibiótico (clindamicina, penicilinas, cefalosporinas y fluoroquinolonas);
ANTIBIÓTICOS puede ser breve y desaparecer de manera espontánea o bien presentar una
evolución más prolongada

Forma más grave de enfermedad por C. diffícile con diarrea profusa, espasmos Colitis asociada a antibióticos
COLITIS producida por Clostridium difficile, y
abdominales y fiebre; se observan placas blanquecinas (seudomembranas) sobre sección histológica del colon que revela
PSEUDOMEMBRANOSA tejido del colon intacto en la colonoscopia una intensa respuesta inflamatoria
 • Bacilo aerobio gram (+), débil
• Fuertemente ácido resistente (resisten decoloración con soluciones ácidas débiles a fuertes) gracias a cadenas de ácidos micólicos con 70 – 90
átomos de carbono
• NO forman esporas
• NO tienen cápsula
• Tienen un crecimiento muy lento
• Pared celular rica en lípidos Resistencia a desinfectantes, detergentes, antibióticos antibacterianos frecuentes
• ↑ contenido (61% - 71%) de guanosina + citosina (G + C) en ADN

Lípidos de la pared incluyen ácidos micólicos Malestar general, adelgazamiento, Emisión de gotitas de menos de 25
(ácidos grasos de cadena larga, C78 - C90), tos y sudoración nocturna , esputo m cuando personas infectadas
ceras y fosfátidos, complejo micolato - escaso o hemoptísico asociados a Colonias en agar de Lowenstein-Jensen
tosen, estornudan o hablan
después de 8 semanas de incubación
péptidoglicano - arabinogalactano forma la destrucción tisular (enfermedad (contacto persona – persona)
esqueleto de la pared, en asociación con cavitada
glicolípidos y lipoproteínas
Prueba cutánea
de tuberculina
FACTOR DE LÍPIDOS
CORDÓN
Gotitas evaporadas Micobacterias se
inhaladas multiplican en macrófagos
• Lípidos combinados con acido
Responsable de la formación de
micólico → Formación de granuloma
“cordones serpentinos”, inhibiendo
• Fosfolípidos inducen necrosis gaseosa
migración de leucocitos,
• Responsables de la resistencia a los
Sistema inmune libera causando granulomas crónicos
Depositadas en los ácidos
alveolos citocinas
 Trepo = Giro, Nema = Hebra (hebra que gira), conocida
• Espiroquetas gram (-) finas enroscadas como LA GRAN IMITADORA
con extremos rectos puntiagudos
• NO realiza ciclo de Krebs y depende de
las células huésped Lesiones cutáneas (CHANCROS) en lugar donde penetra
• Aerobias estrictas y sensibles al O2 Contacto sexual directo o de espiroqueta, desarrolladas de 10 – 90 días después de la
• Tienen movimientos de flexión y rotación manera congénita infección inicial, aparecen en forma de pápula para
• Demasiado finas para verse con tinción
Gram o Giemsa
SIFILIS convertirse en una ulcera indolora (úlcera se cura
NO se puede propagar por el espontáneamente dándole al px una sensación de falso alivio)
• Observadas en microscopia de campo
oscuro contacto con objetos
inanimados como los retretes Lesiones cutáneas notorias por todo el cuerpo, síndrome
pseudo gripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre,
NO es resistente a la desecación mialgias, anorexia, linfadenopatías y exantema mucocutáneo

´Síntomas clínicos de inflamación crónica difusa, se desarrollan

Protege contra fagocitosis después de un periodo asintomático de años o décadas
(arteritis, demencia, ceguera)

Facilitan adherencia a células huésped Infecciones intrauterinas producen enfermedad fetal grave
que origina infecciones latentes, malformaciones multiorgánicas
PRUEBAS PRUEBAS NO o muerte del feto. Malformaciones dentales y óseas, ceguera,
Facilita infiltración TREPONEMICAS TREPONEMICAS sordera y sífilis cardiovascular son frecuentes en niños no
perivascular tratado

Específicas Inespecíficas

No presentan antígenos específicos de FTA- ABS (Prueba Empleadas para

especie en la superficie celular, lo que les de absorción de detección selectiva
permite evadir al sistema inmunitario anticuerpos (son rápidas)
treponémicos VDRL (Veneral
fluorescentes) y Disease Research
RPR (prueba de Laboratory) y RPR
Microscopia de campo oscuro o reagina (prueba de reagina Chancro primario
técnicas especiales de tinción plasmática rápida) plasmática rápida) del tallo del pene
fluorescente
Exantema
diseminado en la
sífilis secundaria
 Griego → Leptós (delgado, fino) y la palabra latina spira (tirabuzón,espira)

• Espiroquetas delgadas y enroscadas

• Miden (0,1 X 6 a 20 μm ) con gancho en 1 o ambos
extremos puntiagudos
• 2 flagelos periplásmicos que prolongan longitud de Debido a su morfología, penetran
Leptospiras patógenas
célula bacteriana y se anclan en 2 extremos membranas mucosas intactas o
producen infección subclínica
opuestos se ocupan de la movilidad piel a y través de cortes
• Movimiento activo de rotación axial
• Aerobios obligados
• Sensibles a la desecación, al calor y frío excesivo Se extienden a través de la
• Resisten a pasteurización Infección subclínica sangre hasta todos los tejidos
• T° óptima de crecimiento de 28-30 °C en medios de (ENFERMEDAD DE WEIL o
cultivo complementados con vitaminas ( B2, B12) ENFERMEDAD SISTÉMICA GRAVE)
• Fuente de carbono → ácidos grasos de cadena Se multiplica rápidamente y daña
larga el endotelio de pequeños vasos
• Fuente de aa → sales de amonio

Se caracteriza por insuficiencia

Lo que da lugar a
hepática y renal, vasculitis extensa,
miocarditis y fallecimiento
• Microscopía carece de utilidad Eliminación de las lepstospiras tiene
• Serología con una prueba de aglutinación
microscópica es relativamente sensible y
lugar como consecuencia del
específica, pero su uso no se ha desarrollo de la inmunidad humoral
generalizado Leptospirosis congénita caracterizada
• Pruebas ELISA son menos precisas,
empleadas para cribado
por el inicio brusco de cefalea, fiebre,
mialgias y exantema difuso

Tinción de plata de
leptospiras en cultivo. Se
muestra un cuerpo muy
Leptospirosis del SNC se puede
enroscado con extremos confundir con una meningitis vírica
Tratamiento con penicilina o doxiciclina
en forma de gancho aséptica debido a la ausencia
La doxiciclina, pero no la penicilina, se habitual de complicaciones y
usa en la profilaxis baja tasa de mortalidad
 Mecanismo común → Interferencia en síntesis de pared celular bacteriana
Ejemplos → Penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas, carbapenémicos, monobactámicos, inhibidores de  - lactamasas
Comparten una estructura de anillo  - lactámico común

• Capa de peptidoglucano → Principal componente de • Bacterias gram (-) tienen • Hiperproduccion de PBP • Inactiva a antibióticos  -
paredes bacterianas membrana externa que recubre [infrecuente] lactámicos
• Estructura básica → 10-65 residuos de disacáridos de N- capa de petidoglucano • Adquisición de nueva • Familia de serinas proteasas
acetilglucosamina y acido N – acetilmurámico • Penetración de antibióticos en PBP [ejm → resistencia a [PBP]
• Cadenas entrecruzadas con puentes peptídicos que son interior de bacilos gram (-) requiere la meticilina en • Forman paredes del poro
catalizados por enzimas especificas → PBP (Proteínas de poros en membrana externa Staphylococcus aureus] • Son aprox 200
Fijadores de Penicilina) • Modificación de PBP • TIPOS DE -LACTAMASAS →
• Proteínas forman paredes de poros existente por 4 clases [A a D]
• Alteran tamaño del orificio del poro recombinación [ejm
Bacterias expuestas a antibióticos →Enterococcus
• Alteraran carga del poro[excluye al
antibiótico] faecium]
• Flujo o bombeo del antibiótico =  [
1. Antibiótico se une PBP específicas de pared celular ] del antibiótico
bacteriana
2. Inhibe el ensamblaje de cadenas de
peptidoglucano
3. Activa autolisinas que degradan la pared celular
4. Muerte bacteriana

Bacterias pueden hacerse resistentes a los CLASE A CLASE B CLASE C CLASE D BLEE
antibióticos  - lactámicos por 3 mecanismos
Cefalosporinaas
codificadas por Son codificados en
(+) comunes Metaloenzimas Penicilinasas plásmidos, realizan
cromosoma
→SHV – 1 y TEM – dependientes encontradas actividad contra
bacteriano,
1, mínima de zinc, poseen principalment penicilinas y
activas frente a
actividad frente a amplio especto e en bacilos cefalosporinas y
cefalosporina de
cefalosporinas de actividad gram (-) alteran tamaño del
especto
extendido orificio del poro y
 [ ] del  De unión Hidrolisis del carga
antibiótico del antibiótico
diana de antibiótico a por enzimas
pared celular PBP bacterianas
 • Inactivada por ácido • + resistente al acido • 1° penicilina de amplio
gástrico gástrico espectro
• Utilizado como • Forma: oral para bacterias • Limita su espectro a
• Eficaces con fármaco intravenoso sensibles -resisten a estos especies de Escherichia,
toxicidad muy baja para tratamientos de antibióticos → Proteus, Hemophilus
• Compuesto básico infección Estafilococos
→ Ac. orgánico +
anillo - lactámico
• Anillo -lactámico [6-
aminopenicilámico] • Similares a penicilinas naturales
se fisiona con anillo • Meticilina, Nafcilina, Oxacilina, Cloxacilina
tiazolidínico • Empleados para tratar infecciones causadas por estafilococos sensibles
• Mayor absorción en
tracto
gastrointestinal • Ácido clavulánico, sulbactam, tazobactam y actibatam
• Resistencia a • Inhibidores de  - lactamasas son relativamente inactivos, pero cuando son combinados
destrucción por con penicilinas o cefalosporinas son eficaces en tratamiento de infecciones causadas por
penicilinasas bacterias productoras de  - lactamasa
• Espectro de • Inhibidores se unen irreversiblemente a  - lactamasas bacterianas susceptibles y las
actividad + amplio inactivan → Permitiendo que fármaco acompañante desestructure síntesis de pared
celular bacteriana
 • Antibióticos B – lactámicos derivados del ácido 7 – • O2 en lugar de azufre en anillo dihidrotiazínico (+
aminocefalosporánico estable a hidrolisis por  - lactamasas)
• Tienen actividad antibacteriana  = Su unión a grupos laterales • Menos sensibles a las B – lactamasas, por ello es más
R provocó proliferación de fármacos estable a la hidrólisis de  - lactamasas
• Mayor actividad contra bacterias gram (-)

Antibióticos de corto espectro Antibióticos de espectro extendido

restringida a Escherichia Coli, Klebsiella, restringida a Haemophilus influzae
Proteus miribalis y cocos grampositivos
sensibles a oxicilina

de amplio espectro y los antibióticos de 4° generación de espectro extendido

ofrecen la ventaja de una mayor estabilidad frente a las lactamasas son
activos frente a la mayoría de enterobacterias y pseudomonas aeruginosa
 Antibióticos de amplio espectro importantes, ampliamente Antibióticos de corto espectro que son activos sólo frente a
prescritos, que son activos frente a muchos grupos de bacterias gran (-) aerobias
microorganismos
La ventaja de los antibióticos de corto espectro es que pueden
• Imipenem, meropenem, ertapenem y doripenem emplearse para tratar infecciones causadas por
• Imipenem → 1er fármaco con actividad contra bacilos gram (-), gram (+) microorganismos sensibles sin afectar a la población bacteriana
• Imipenem tiene mejor cobertura gran (+) protectora normal del paciente

• Aztreonam
• Metalo--lactamico
• Anillo B – lactamico monocíclico
• Amplia gama de bacterias →
Pseudomonas y enterobacterias • Requiere zinc para activarlo • Resistentes a las b – lactamasas
(+ común es carbapenasas de • Distribuidas ampliamente en • Activos contra bacilos gramnegativos (a través de unión PBP3)
Klebsiella pneumoniae o KPC) bacterias gran (-) • NO son activos a bacterias gran (+)
• Resistentes a otras  -lactamasas • Microorganismos productores +
• Se detecta: Prueba de Hodge común = Metalo --lactamasa
modificada Nueva Delhi [NDM], resistente a
todos los antibióticos  -
lactámicos

Acinetobacter
 VANCOMICINA DAPTOMICINA
• Obtenida originalmente de Streptomyces orientalis • Producido por Streptomyces roseosporus
• Desestructura síntesis de peptidoglucano de pared • Se une de modo irreversible a membrana
celular en bacterias gram (+) en crecimiento citoplasmática → Despolarización de
• Interactúa con extremos D-alanina-D-alanina de membrana y desestructuración de
cadenas laterales gradientes iónicos = Muerte celular
• Empleada en tratamiento de infecciones causadas por • Posee una potente actividad frente a
estafilococos resistentes a la oxacilina bacterias gram (+)
• Inactiva frente a bacterias gram (-) → Porque la molécula • Bacterias gram (-) son resistentes a
es demasiado grande y no puede pasar a través de los daptomicina, porque el fármaco NO puede
poros de la membrana externa y alcanzar el sitio diana penetrar a través de pared celular a
del peptidoglucano membrana citoplasmática
MICROORGANISMOS RESISTENTES A LA VANCOMICINA • Posee una buena actividad frente a cepas
• Leuconostoc, Lactohacillus, Pediococcus y Erysipelothrix multirresistentes de estafilococos,
• Especies de enterococos que contienen un extremo D- estreptococos y enterococos (incluidas
alanina-D-serina (Enterococcus gallinarum, Enterococcus cepas resistentes a vancomicina)
casseliflavus)
• E. faecium y Enterococcus faecalis
• Genes para esta resistencia (sobre todo vanA y vanB)
 BACITRACINA
• Aislada de Bacillus licheniformis • Antibióticos activos sobre pared celular utilizados
• Utilizados en productos de aplicación tópica (cremas, en tratamiento de infecciones micobacterianas
pomadas, pulverizaciones) para tratamiento de infecciones ISONIAZIDA
cutáneas causadas por bacterias gram (+) • Hidrazida del ácido isonicotínico [INH])
• Bacterias gram (-) son resistentes a este agente • Bactericida frente a micobacterias que se
• Inhibe síntesis de pared celular al interferir en desfosforilación y replican activamente
en reciclado del portador lipídico • Síntesis de ácido micólico se ve afectada
• Daña membrana citoplasmática bacteriana e inhibe (quedan desestructuradas la desaturación de
transcripción del ácido ribonucleico (ARN) ácidos grasos de cadena larga y elongación de
POLIMIXINA ácidos grasos e hidroxilípidos)
• Grupo de polipéptidos cíclicos derivados de Bacillus ETIONAMIDA
polymyxa • Derivado de la INH
• Estos antibióticos se insertan en membranas bacterianas • Bloquea síntesis del ácido micólico
como detergentes, interactuando con lipopolisacáridos y ETAMBUTOL
fosfolípidos de membrana externa → Produce mayor • Interfiere en síntesis del arabinogalactano en
permeabilidad de célula pared celular, y cicloserina inhibe 2 enzimas, la D-
POLIMIXINAS B Y E (COLISTINA) alanina-D-alanina sintetasa y alanina racemasa,
• Capaces de causar nefrotoxicidad = Se usan para otitis que catalizan síntesis de la pared celular
externa, infecciones oculares e infecciones cutáneas • Resistencia frente a estos cuatro antibióticos es
causadas por microorganismos sensibles consecuencia de menor captación del fármaco
• Acinetohbacter y Pseudomonas son sensibles a colistina, se en interior de célula bacteriana o de alteración
emplea este para tratar algunas infecciones sistémicas de sitios diana
• Estos antibióticos son muy activos sobre microorganismos gram
(-), pero no sobre bacterias gram (+) porque éstas carecen de
membrana externa
• Animoazucares unidos por medio de enlaces glucosídicos a un anillo aminociclitol
• Bactericidas que se unen irreversiblemente a ribosomas y se utilizan para tratar infecciones graves causadas por
bacilos gram (-) (enterobacterias, pseudomonas, acinetohacter]
• Pasa a través de membrana externa bacteriana [en bacteria gram (-)]
• Inhiben a proteínas ribosómicas 30S, esta unión a ribosomas tiene 2 defectos = Producción de proteínas
estructurales aberrantes como consecuencia de una lectura errónea del ARNm e interrupción de síntesis de
proteínas al producir liberación prematura del ribosomas del ARNm
AMIKACINA, GENTAMICINA Y TOBRAMICINA
• Utilizadas para tratar infecciones sistémicas por bacterias gran (-) sensibles
AMIKACINA
• Mejor actividad para tratamiento contra gram(-) que son resistentes a gentamicia y tobramicina
ESTREPTOMICINA
• Empleada para tratamiento de tuberculosis, tularemia y infecciones por estrptococos o enterococos resistentes a
gentamicina
• RESISTENCIA
• Mutación del sitio de unión en el ribosoma
• < captación del antibiótico al interior de pared bacteriana
• Mayor expulsión del antibiótico de la pared bacteriana
• Modificación enzimática de antibiótico
MECANISMO DE RESISTENCIA + COMÚN
• Modificación enzimática de los aminoglucósidos -lleva a cabo por: acción de fosfotrasferas[ANT] Y
acetiltrasferasas[AAC]
• Resistencia por inhibición en trasporte de antibióticos al interior de la pared bacteriana se observa en
Pseudomonas[rara vez]
• Antibióticos bacteriostáticos de amplio ERITROMICINA • Derivado sintético de
espectro • Amplio espectro minociclina
• Inhiben síntesis proteica en bacterias al • Anillo lactómico macrocíclico • Inhibe síntesis de proteínas,
unirse de modo reversible a unidos a 2 azucares (desosamina y similar a tetraciclina
subunidades ribosómicas 30S, cadinosa) • Mayor afinidad a unión por
bloqueando unión de aminoacil-ARNt • Ejerce efecto al unirse de modo ribosoma
al complejo ribosoma 30S-ARNm reversible al ARNr 23S de subunidad • Espectro de actividad amplio
• TETRACICLINA, DOXICICLINA, ribosómica 50S, que bloquea frente → Bacterias gram (+),
MINOCICLINA son eficaces en elongación polipetídica gram (-) y anaerobias
tratamiento de infecciones causadas ORIGEN DE LA RESISTENCIA A LOS • Microorganismos resistentes →
por especies de Chlamydia, MACRÓLITOS Proteus, Morganella,
Mycoplasma y Kickettsia y otras • Metilación del ARNr 23S impidiendo Providencia, P .aeruginosa
bacterias gram (+) y gram (-) unión por antibiótico
RESISTENCIA A TETRACICLINAS • Inactivación de macrólitos por
• Originada por menor penetración del enzimas [esterasas, fosfolipasas,
antibiótico en interior de célula glucosidasas]
bacteriana, alteración del sitio diana • Mutaciones en ARNr 23S
ribosómico o modificación enzimática • Mutaciones en proteínas
del antibiótico ribosómicas
• Mutaciones del gen cromosómico que EMPLEADO PARA TRATAMIENTO
codifica proteínas de membrana CAUSADO
externa [OmpF] • Mycoplasma, Legionella,
• Producción de proteínas similares a Chlamydia, Campylobacter
factores de elongación que protege el • Bacterias gram (+) en px alérgicos a
ribosoma 30S = Antibiótico puede unirse penicilina
al ribosoma pero no destruir la síntesis • BACTERIAS RESISTENTES → Mayoría
proteica gram(-)
 • Une ARN polimerasa • Agente oral para
dependiente del ADN tratamiento →
INHIBE Vaginitis por
• Agentes quimioterapéuticos sintéticos • Iniciación de síntesis de Trichotnonas,
INHIBEN ARN amebiasis, giardiasis,
• Topoisomerasa de tipo II (girasa) en el ADN bacteriano • Efecto bactericida para infecciones
• Topoisomerasa de tipo IV que se requieren para: Mycohacterium bacterianas graves
replicación, recombinación y reparación del ADN tuberculosis causadas por
SUBUNIDAD GIRASA A DEL ADN • Muy activa frente a cocos anaerobios [B. fragilis],
• Principal diana quinolónica :bacterias gram(-) gram(+) aerobios, carece de actividad
TOPOISOMERASA DE TIPO IV estafilococos, frente a bacterias
• Principal diana: bacterias gram(+) estreptococos aerobias o anaerobias
ÁCIDO NALIDÍXICO RESISTENCIA GENERADO POR facultativas
• Empleó: tratar infecciones del tracto urinario causadas • Mutación del gen RESISTENCIA SE ORIGINA
por bacterias gram (-) cromosómico que • Menor captación del
FLUOROQUINOLONAS codifica subunidad  del antibiótico
• Tras modificación de los 2 anillos del núcleo conduce a ARN polimerasa • Eliminación de
nuevas quinolonas • Agentes compuestos
• Excelente actividad frente: bacterias gram(+) y gram(-) quimioterapéuticos citotóxicos antes de
DESARROLLAN RESISTENCIA RÁPIDO sintéticos que puedan actuar
• Pseudomonas, estafilococos resistentes a oxacilina, con el ADN del
enterococos hospedador
RESISTENCIA A QUINOLONAS ESTÁ MEDIADA POR
• Mutaciones cromosómicas en genes estructurales de
ADN girasa y en topoisomerasa de tipo IV
• Menor captación del fármaco causada por mutaciones
en los genes reguladores de la permeabilidad
bacteriana
• Hiperexpresión de bombas de eflujo que de modo
activo eliminan el fármaco