Platelmintos

Platelmintos
 Platelmintos Helmintos .

Gusanos

Platelmintos Nematodos Acantocéfalos

Gusanos planos

Trematodos

Cestodos

Platelmintos
Gusanos planos
Generalmente pequeños 1-2 cm pero pueden ir desde micras
hasta casi 30 metros.
La mayoría tienen cuerpos aplanados dorso-
ventralmente.
Organización triblástica (3 capas) los diferencia de los
protozoarios .
Organización
triblástica .

Caracteristicas
Simetría bilateral.
Cefalización en el extremo anterior.
Fibras musculares: locomoción
Pared corporal: tegumento (Ectodermo).
Parênquima contiene órganos internos.
Aparato digestivo incompleto (no en cestodos)
 Aparato excretor.
Muchos son hermafroditas.
Estadios: huevo, larva y adulto.

Cestodos
Organismos alargados, aspecto de cinta.
Ventosas y ganchos: adherencia.
Fases: huevo, larva y adultos.
Sistema nervioso y excretor
Adultos formados por proglótides, entre más cerca estén de la cabeza de
parásito más inmaduras son, mientras más lejos más maduras son (De las
proglótides maduras salen los huevecillos).

Cisticercos ( fase larvaria) de las ferias

Trematodos “Agujero” “Atravesar”

Órganos de fijación.
Aplanados, en forma de hoja.
No sistema respiratorio.
Sistema nervioso, excretor, digestivo, reproductor.
La mayoría son hermafroditas.
Fases larvarias: miracidio, esporoquiste, redias, cercarias.
Todos son parásitos.
 Teniasis
Es una parasitosis intestinal causada por los adultos del género Taenia.

Taenia solium y asiática parásita

ganado porcino
Taenia saginata parasita vacas

Hospedero definitivo → Ser humano

Caracteristicas del
parasito
Taenia solium en fase adulta mide 2-4m.
Taenia saginata 5-10m.
3 estructuras principales: escólex
(cabeza), cuello y estróbilo.

Escólex. 1mm de diámetro, 4 ventosas, 1

rostelo (T. saginata no lo tiene).
Cuello. 5-10mm de longitud, delgado.
Estróbilo. 1000 proglótides; cada uno es
una unidad reproductiva independiente.
 Cisticercos (metacéstodos invaginados, larvas).
Miden 0.5-1.0 cm de diámetro.
Esferas blanquecinas en una vesícula llena de líquido, a
simple vista.

Huevos
Esféricos
Cápsula vitelina, cubierta proteica (embrióforo).
Membrana oncosferal (oncosfera).

Huesos idénticos, solo se distinguen por componentes

moleculares.
T. saginata no tiene rostelo armado, pero tiene cuatro
ventosas: fijación.
Proglótidos grávidos:
T. solium: poros genitales unilaterales que se alternan
de forma regular; 13 ramas uterinas.
T. saginata: poros generales alternados
irregularmente, hasta 30 ramas uterinas.

Ciclo biologico T solium y T. asiática:

ingestión de carne de cerdo
con cisticercos (mal
cocida); T. saginata: ingesta
de carne de res con
cisticercos.

Adulto se aloja en el
intestino humano; liberación
de proglótidos o huevos en
heces.
Cerdos ingieren heces/agua/alimentos
contaminados.

Cerdo/res: liberación de oncosferas,

ingreso a circulación, migración a
músculo estriado, corazón, cerebro,
ojo, tejido subcutáneo. Cisticercos.

Epidemiologia
Cosmopolita.
Endemicidad basada en hábitos
alimenticios.
Libre pastoreo en lugares donde se
defeca a raíz de suelo.
Cerdos, comercialización informal
de carne infectada.
México es endémico. Zacatecas,
Tlaxcala y Jalisco reportan más
casos.

Mecanismos de patogenicidad
Teniasis no es una enfermedad
grave.
Ganchos producen daño discreto a la
mucosa.
Raros casos de perforación
intestinal.
Pacientes constituyen un riesgo
para el desarrollo de cisticercosis
en otros individuos (T. solium).
Manifestaciones clinicas
Generalmente asintomática.
Ligero dolor abdominal, diarrea o estreñimiento,
prurito anal, insomnio, eosinofilia moderada
(>13%).
Aumento del apetito con pérdida de peso,
debilidad.
Apendicitis, obstrucción o perforación intestinal,
colangitis (T. saginata).
Melena, hematoquecia, anemia ferropénica,
anemia macrocítica asociadas a Taenia spp.

Diagnostico
Coproparasitoscópico directo y/o de concentración:
proglótidos y huevos.
Exámenes seriados con muestras de
diferentes días.
Identificación de cualquier estructura de Taenia sp:
diagnóstico.
Tamizado de heces: recolección de heces 24-48
horas, colocación en tamices, lavado.
Coproantígenos por ELISA. 98% sensibilidad para
T. solium, indica infección activa.
Inmunoblot. Detección de anticuerpos específicos,
100% sensibilidad, permite diagnóstico de especie.
PCR.
 Tratamiento
Niclosamida y benzimidazoles son 1ra elección.
Niclosamida inhibe fosforilación oxidativa
mitocondrial del parásito. Bien tolerado, solo
elimina adultos.

Albendazol 400 mg/día/3 días. Infantes <5 años.

Praziquantel 10 mg/kg de peso, dosis única

(máximo 600 mg).
Aumenta permeabilidad al calcio, produciendo
contracción generalizada del parásito.
Si el paciente tiene neurocisticercosis
asintomática no detectada, puede afectar
cisticercos, reacción inmunológica en SNC, muerte.

Prevencion
Mejoramiento de los hábitos de higiene.
Adecuada disposición de excretas humanas.
Educación para la salud.
Tratamiento adecuado para hospederos infectados.
Binomio teniasis/cisticercosis es de notificación obligatoria semanal.
Inspección rigurosa de cerdos en rastros, separación de animales parasitados.
 Cisticercosis
Agente causal
Cysticercus cellulosae.
Forma vesicular: ovoide, color blanquecino
aperlado, 3-12 mm de largo, membrana que
continúa en cuello y escólex. Fluido vesicular
con proteínas, carbohidratos y lípidos.
Cerebro, médula espinal, ojo, corazón,
pulmones, músculo esquelético, mesenterio,
páncreas, hígado, tejido subcutáneo.

Forma racemosa: hasta 90 mm de diámetro,

lobulada, no tiene escólex.
Cavidades ventriculares, base del cerebro.

Ciclo biologico

Producida por la forma larvaria

de Taenia solium.

Consumo de agua o alimentos

contaminados con huevos;
mano-boca.

Formas más graves: SNC,

Oculares.
Epidemiologia
2.5 millones de personas con afectación del
SNC en el mundo.
30 mil casos anuales en América.
Causa prevenible de epilepsia más frecuente
del mundo.
México es endémico.
Colima, Chihuahua, Jalisco, Guerrero,
Michoacán, EdoMex, Puebla, Qro, SLP, Gto,
etc.

Patogenia
Anticuerpos específicos contra oncosferas.

Eventos inflamatorios, obstructivos,

compresivos, o combinación de estos.

Neurocisticercosis (NC) es la más grave y

frecuente.

Inflamación intensa: mononucleares,

linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos,
células gigantes multinucleadas. Estado
coloidal de cisticerco.

Reacción granulomatosa intensa: depósito de

sales de calcio, cisticercos calcificados (2-7
años).

Respuesta inmune leve crónica: no destruye

al parásito, sí daña tejidos. Vasculitis,
fibrosis.
 Proceso inflamatorio: Edema perilesional de
intensidad variable, aracnoiditis, leptomeningitis,
adherencias con bloqueo de circulación de LCR.

Hidrocefalia secundia, hipertensión endocraneal.

En TAC y RM se obser va edema perilesional,

incremento en la densidad de la lesión quística;
formas nodulares con reforzamiento periférico en
lesiones calcificadas.

Ojo: glaucoma, atrofia de la retina por obstrucción.

Iridociclitis, retinitis, vitritis, conjuntivitis.

Manifestaciones clinicas
Incubación 4-5 años.
Síntomas dependen de localización de los
cisticercos, estado y no. de parásitos,
reacción inmunológica.
15-50% asintomáticos. Epilepsia es la
manifestación más común.
Alteraciones motoras, sensoriales, de
función mental.
Parestesias, anestesia localizada, síntomas
visuales y auditivos, afasia, amnesia.

Neurocisticercosis
Cefalea, vómito, papiledema, hemiparesia,
crisis convulsivas, confusión.
Alteraciones de la conducta y de fx cerebelosas,
pérdida del edo. de alerta, ataxia, etc.
Manifestaciones similares a muchas
enfermedades neuro y extraneurológicas; guía
diagnóstica por síndromes asociados.
 Síndrome de
Síndrome Síndrome hipertensión
epiléptico cefálico endocraneal
Más frecuente de NC Cefalea incrementa Inicio subagudo. Cefalea,
tipo parenquimatosa. con los esfuerzos. náusea, vómito en
Convulsiones No cede con proyectil crisis
centrocorticales o analgésicos comunes. convulsivas, disminución
corticocentrales. del edo.
Signos de focalización: de conciencia.
signos piramidales, NC intraventricular,
alteraciones subaracnoidea,
sensitivas, intraparenquimatosa,
movimientos miliar.
involuntarios,
temblor, rigidez,
alteraciones de la
marcha.
 Síndrome Síndrome Síndrome de
meníngeo cefálico psíquico
Cuando hay Tinnitus, hipoacusia, Cambios de conducta o
aracnoiditis. vértigo, hipoestesia personalidad, brotes
Rigidez de nuca, signo o parálisis facial. psicóticos,
de Kerning y signo de Neuralgia del alucinaciones.
Brudzinski. trigémino,
Se presenta en estados disminución del reflejo Deterioro cognoscitivo,
avanzados de NC corneal, parálisis de depresión, neurosis.
subaracnoidea basal. músculos
extraoculares y
faciales.

Síndrome
Síndrome del IV mesencéfalico
Síndrome ventrículo progresivo
optoquiasmático (Bruns) irreversible
Aracnoiditis basal y Hidrocefalia, cefalea Ataxia, bradiquinesia,
compresión del intensa, vómito en movimientos
quiasma óptico por proyectil, vértigo, pérdida anormales
engrosamiento de las súbita de la conciencia; (parkinsonismo),
meninges. coma, muerte. motilidad ocular
Disminución Se presentan en decúbito conjugada en el plano
progresiva de los dorsal, disminuyen en vertical.
campos visuales en decúbito ventral. Pronóstico fatal.
forma concéntrica,
atrofia de papila
óptica.
 Cisticercosis espinal
Manifestaciones dependen del nivel
medular en donde esté la lesión.

Espacio subaracnóideo:
manifestaciones de aracnoiditis.

Parénquima medular: mielitis

transversa con mielopatía
compresiva. Cambios motores y
sensitivos de extremidades.

Cisticercosis ocular
Localización subretiniana es la más
frecuente.
Parásito penetra por arterias ciliares
posteriores; se ubica en la región macular.
Disminución de la agudeza visual y
defectos campimétricos.

Forma larvaria se desarrolla: compresión y

desgarro retinal.
Cisticerco puede llegar al vítreo.
Metabolitos: reacción inflamatoria que
puede causar uveítis.

Encefalitis cisticercosa
En NC intraparenquimatosa masiva.

Crisis convulsivas recidiviantes, hipertensión endocraneal, cefalea intensa,

coma.
Compromiso de pares craneales
Más frecuentes en cisticercosis subaracnoidea-racemosa.
Más afectados óptico, oculomotor, auditivo y facial.

Cisticercosis subcutánea
Nódulos de 0.5 a 1 cm de diámetro.
Blandos, renitentes, crecimiento lento,
no dolorosos, no fijos a planos profundos.

Cisticercosis muscular
Hipertrofia muscular dolorosa.

Debilidad muscular proximal.

Diagnostico
TAC. RECURSO MÁS ÚTIL PARA DIAGNÓSTICO DE NC
Visualización de cisticercos en fase vesicular,
coloidal, granular y calcificados.
3 tipos de densidad: isodenso, hipo e
hiperdenso.

Cs fase vesicular: vivos. Isodensos, bordes

bien definidos sin edema perilesional, no
captan medio de contraste, se observa
escólex hiperdenso en su interior.

Cs fase coloidal: edema perilesional (más

denso alrededor del Cs), imagen reforzada en
forma anular o nodular con medio de
contraste.
 Lesión vesicular y vesicular
coloidal

Lesión vesicular Neurocisticercosis TC sin

contraste. False calcificada
nodular

Imagen
Cs fase granular. Lesión hiperdensa, rodeada o no
de edema perilesional. Captan medio de contraste
en forma nodular. Cs muertos en fase de
organización de granuloma.
Cs calcificados. Nódulos puntiformes hiperdensos,
sin edema perilesional,
no captan medio de contraste.
En ventrículos: lesiones hipodensas que deforman
la silueta ventricular con hidrocefalia asimétrica.

RM. Mayor resolución y definición de escólex. Muy

útil en quistes ventriculares, subaracnoideos. Poca
resolución en calcificaciones parenquimatosas
pequeñas.
Diagnóstico de laboratorio
Citoquímico LCR
• Pleocitosis linfocitaria300 mm3-5000 mm3
• Proteinorraquia 50 mg/dL a 300 mg/dL
•12-18% hipoglucorraquia~40mg/dL

Inmunodx
• ELISA en suero o LCR. Inmunoblot para confirmación
• Detección de Ag en suero y LCR.

Dx diferencial
• CS granulomatosos: TB, toxoplasmosis, CMV; Cs quísticos: hidatidosis,
astrocitoma, quiste poroencefálico.
• Tumor cerebral primario, metástasis cerebral, adenoma de hipófisis,
vasculitis, neurosifilis, sarcoidosis, craneofaringioma, absceso cerebral, etc.

Criterios para diagnóstico de certeza

Tratamiento
NC parenquimatosa, meníngea e intraventricular
Albendazol 15 mg/kg/día/7 días. 75% de efectividad en desaparición de
cisticercos.
Praziquantel 50 mg/kg/día/15 días. 60-70% efectividad en desaparición de Cs.
Exacerbación de síntomas 2-5 d de iniciar el tx por rx inflamatoria.
Asociar ambos a esteroides

Indicaciones absolutas de cisticidas/esteroides. Antes, durante y después de tx

antiparasitario.
Quiste subaracnoideo gigante, quistes racemosos, quistes ventriculares,
quistes espinales, múltiples quistes parenquimatosos.

Encefalitis cisticercosa
Antiparasitarios contraindicados por presencia de edema cerebral e
hipertensión endocraneal.

Cisticercosis ocular
Tratamiento quirúrgico: paracentesis, crioextracción, etc.

Cisticercosis calcificados
No debe administrarse tratamiento antiparasitario. Si hay convulsiones:
carbamazepina, fenitoína.
Cisticercosis ventricular
Remoción de Cs por escisión quirúrgica o aspiración endoscópica.

Cisticercosis espinal
Resección quirúrgica.
Neuroimagen inmediatamente antes de cirugía.

Cisticercosis subaracnóidea
Albendazol 15 mg/kgt/día/8-28 días o praziquantel.

Cisticercosis subaracnóidea por cisticercos gigantes

Cisticidas tienen riesgo de producir oclusión de los vasos leptomeníngeos
adyacentes a Cs por reacción inflamatoria. Esteroides obligatorios.

Hidrocefalia secundaria a aracnoiditis cisticercosa

Colocación de derivación ventricular asociada a prednisona.

Prevencion
Detección de pacientes con teniasis solium y
tratamiento es decisivo para romper cadena
de transmisión.
Control sanitario de cerdos, evitar infección
en "cría traspatio".
Control estricto de carne que llega a rastros.
Drenaje adecuado para disposición de excretas
humanas y animales.
Evitar fecalismo al aire libre.
Lavado de frutas, verduras y manos antes de
consumo de alimentos.
Cocción adecuada de carne de cerdo: + 65°C.
Educación de la población.
 Hymenolepiasis

Monoxeno al humano. L Cestodo de roedores, humano es accidental.

Transmisión oral-fecal. Artrópodos como hospederos intermediarios.
Raramente por ingesta de artrópodos Forma lar varia: cisticercoide.
infectados.

Morfologia
Hymenolepis nana

1.5-4 cm de longitud.

Escólex: 4 ventosas y 1 rostelo retráctil con

20-30 ganchos.

Cuello largo y delgado.

Estróbilo: 150-200 proglótidos.

Huevos miden 35-45 uM.

Membrana externa, embrióforo

delgado en contacto con la oncosfera
(embrión hexacanto).

Dos engrosamientos polares y 4-8

filamentos polares.

Embrión hexacanto tiene 6 ganchos.

INFECTIVOS al liberarse.
Hymenolepis diminuta

Infección por consumo de cisticercoides

presentes en insecto intectado.

Adulto: 20-60 cm de longitud.

Escólex sin ganchos ni rostelo

armado.

Huevos se eliminan en heces de

roedores.
Huevos esféricos.

60-80 uM.

Membrana externa transparente.

Embrióforo que cubre al embrión hexacanto.

Sin filamentos polares.

Ciclo biologico

Indirecto: ingesta de
artrópodos (pulgas,
escarabajos) infectados
con cisticercoides.

Granos, cereales, harinas,

especias, chocolates, frutos
secos, comidas de mascotas.

Epidemiologia
Cosmopolita. Infecciones concentradas en
clima cálido o templado, seco.
América latina: Argentina, Brasil, Ecuador,
México.
Asociada a poliparasitismo.
Preescolares y escolares, infrecuente hacia
los 15 años de edad.
H. nana 0.1-58% global
 Patogenia
Traumatismo mecánico: cisticercoides en
vellosidades intestinales, enteritis causada
por el escólex.
Acción tóxico-alérgica: absorción de
metabolitos del parásito.
Antígeno de excreción/secreción de
cisticercoides = reacción inflamatoria con
predominio de eosinófilos.
Productos líticos en huevos de los parásitos
= respuesta inmune más intensa.

Patologia
Cisticercoides en desarrollo destruyen las
vellosidades que ocupan; parasitosis masiva puede
derivar en enteritis extensa.
Fijación de los parásitos adultos puede ocasionar
erosiones.
H. diminuta: compresión y atrofia de vellosidades,
degeneración y descamación de células epiteliales,
aumento de secreción de mucina.

Manifestaciones clinicas
Generalmente subclínica, manifestaciones leves o
moderadas.
Dolor abdominal, meteorismo, flatulencia.
Diarrea periódica, prurito anal, hiporexia, cefalea.
Prurito nasal, bruxismo, irritabilidad.
Urticaria, artromialgias.
 Diagnostico
CPS en fresco, de concentración y
cuantitativos.

Evaluación de carga parasitaria. Eosinofilia periférica

Identificación de huevos en algunas
característicos. infecciones por H.
Generalmente no se encuentran diminuta
proglótidos.

Tratamiento
Praziquantel. 25 mg/kg, dosis única.
* Destruye a parásitos y cisticercoides.
* Cefalea, somnolencia, mareo, náusea, vómito, dolor
abdominal, heces blandas, prurito, urticaria, febrícula.

Nitazoxanida. 500 mg/día/3 días en adultos; 7.5 mg/kg en

menores de 11 años, cada 12 h.
* Dolor abdominal, náusea, cefalea, diarrea.

Prevencion
Disponibilidad de agua potable.

Eliminación sanitaria de excretas.

Educación para la salud.

 Nematodos

Hembras o machos.
Sistema excretor, nervioso, reproductor.
Sistema digestivo: boca-ano.
Alargados, cilíndricos, extremos
puntiagudos.
La mayoría tiene vida libre.

Morfologia general
Pared corporal transparente, lisa,
brillante, sin segmentación.

Pseudocelomados, líquido
perivisceral.

Bajo grado de cefalización, boca (a

veces con labios), cola.

Movimiento mediante cambios

sinuosos.
Ciclo biologico
Vida libre o parásitos de plantas
o animales.
Dioicos, macho es más pequeño.
Reproducción siempre sexual,
fecundación interna.
Monoxenos o heteroxenos.
Lar vas eclosionan de los huevos,
cambios con renovación de
cutícula (mudas).
4 estadios lar varios, L4 llega a
adulto.

Enterobiasis
Oxiuriasis
Enterobius vermicularis.
Ser humano es el único hospedero.
Parasitosis más antigua y más
frecuente.

Morfologia
Alargado, cilíndrico, color blanquecino.
Boca trilabiada.
Macho 2-4mm, extremidad posterior encorvada.
Hembra 1cm de longitud x 0.5 cm de grosor.
Extremidad posterior filiforme.
Huevos ovalados, cubierta delgada,
transparentes.
Caras plana y convexa.
40-60 um longitud, 20-30 um ancho.
Inicialmente no embrionados: tras 6 hrs ya
están lar vados.
 Ciclo biologico
Fase infectiva: huevo larvado.
Eclosión de lar vas en intestino delgado,
maduración.
Establecimiento en intestino grueso.
Copulación.
Hembras grávidas migran fuera del ano,
oviposición nocturna.

Región anal con muchos huevecillos .

Transmisión ano -
mano -
boca .

Epidemiologia

Frecuente en adultos .
 Patogenia Migración a ciego, apéndice y Colón ascendente; vulva,
vagina, trompas de Falopio. (Migración errática, se
trasladan a sitios corporales donde no están
comúnmente).
Irritación de mucosa, microtraumatismos, entrada de
bacterias.
Granulomas por migración: pulmón.

Patologia
Proceso inflamatorio local: migración errática
produce reacción a cuerpo extraño.
Infiltrado inflamatorio por la presencia de
huevos.
Puede llegar a producir cuadros de apendicitis.

Manifestaciones clinicas
Prurito anal (nocturno) y nasal, insomnio,
irritabilidad.
Sialorrea, bruxismo, náuseas, vómito, disminución
de, apetito.
Reacción alérgica e inflamatoria local, dolor en
fosa ilíaca derecha.

Vulvovaginitis, salpingitis, peritonitis,

enfermedad inflamatoria pélvica.
Casos de migración errática a hígado y
pulmones.
 Diagnostico
Sospecha clínica Método de graham
Prurito anal y nasal, insomnio, Observación de huevecillos o gusano.
datos epidemiológicos.

Tratamiento
Albendazol
400mg una dosis.
Repetir en dos semanas

Mebendazol
100mg una dosis.
Repetir en dos semanas.

Pamoato de pirantel
11mg/kg una vez.
Repetir en dos semanas.

Toda la familia debe recibir tratamiento

Prevencion
Higiene personal.
Baño diario elimina los huevos (por arrastre),
no los parásitos.
Evitar contacto con fómites: ropa interior
ajena, ropa de cama.
Evitar hacinamiento.
Limpieza de casa, juguetes, dormir en camas
separadas.

Tricocefalosis
Trichuriosis

También conocido como

gusano Iatigo .

Trichuris trichura
Geohelmintiasis (gusano necesita estar en tierra) .

Morfologia
Morfología de látigo, color blanquecino.
Hembras 35-50mm, extremo posterior
recto.
Machos 30-45mm, extremo posterior
en espiral.
Cavidad bucal sin labios, con lanceta
retráctil.
Esófago rodeado por esticosoma
(distinguen de otros nematodos)
función secretora.
 Huevos en forma de barril.

Tapones polares terminales.

3 capas: protección (condiciones adversas

del ambiente).

50-55 um por 20-25um.

Hembras oviponen >1000 huevecillos/día.

Pueden sobrevivir años fuera del

hospedero.
Ciclo biologico
Huevos son eliminados en heces.
No son infectivos pues no están embrionados.
Son embrionados en la tierra.
Condiciones ambientales determinantes:
25ºC, 28 días hasta ser infectivo.
30ºC, 15 días.
34ºC, 13 días.
>50% humedad relativa.
Ingesta de huevos embrionados: migración
por intestino delgado.
Ingreso a criptas de Lieberkühn, ciego.

En epitelio luminal se desarrollan L1-L4.

Agrandamiento de túnel epitelial: distorsión
sinuosa.
Extremo anterior permanece dentro de capa
epitelial; extremo posterior libre en la luz
intestinal.
Dioicos: se necesita presencia de hembra y
macho.
60-70 días post infección las hembras
oviponen. Adultos viven 1-3 años.
Epidemiologia
Geohelmintiasis de distribución mundial.
Zonas tropicales.
500 millones de personas infectadas.
Más frecuentes en infantes.
Práctica de higiene deficientes, consumo
de agua contaminada.

Mecanismos patogenicos
Daño mecánico (daño a tejidos por su
presencia) y químico (produce sustancias de
desecho).
Penetración en mucosa intestinal:
microtraumatismos, lesiones de vasos
sanguíneos.
Hiperemia, reacción inflamatoria,
eosinófilos.
Entre más número de parásitos haya,
mayor será el daño.
Hematófagos 0.005ml/día.
1000 parásitos consumen 5ml de sangre
al día= anemia hipocrómica.
Eosinofilia hasta 50%.

Microtraumatismos incrementan
peristaltismo por afección de plexos
ner viosos.
Reacción fibrosa, rodea al parásito pero no
lo elimina.
Formación de sincitios, disfunción de
enterocitos.
Mucosa edematosa, hemorragias.
Distensión de músculos de mucosa rectal y
elevadores anales: prolapso rectal.
Manifestaciones clinicas
La mayoría de las infecciones son
asintomáticas.
Casos graves: eosinofilia, síndrome de
disentería (dolor abdominal, pujo y tenesmo),
anemia, inflamación de la mucosa, PROLAPSO
RECTAL.
SÍNDROME DE DISENTERÍA TRICHUROSA (TDS).
Distensión abdominal, anemia, diarrea y
disentería, palidez y prolapso rectal.
Carga masiva de gusanos. Pérdida de
sangre fecal 0.8-8.6 ml/día.

Embarazo: factor de riesgo importante para

desarrollo de anemia.

Diagnostico
CPS: hallazgo de huevo
característicos
Técnica de Kato-Katz. Múltiples
frotis gruesos por paciente.
Determinación de intensidad de
infección: ligera 1-999 huevos por
gramo de heces (HGH). Moderada
1000-99999 HGH. Intensa
>10,000 HGH.
Métodos de concentración.
Flotación.

Colonoscopia
Gusanos vivos móviles o adheridos a la
mucosa colónica.
Edema, vascularizacion, rigidez. Puede
haber ulceraciones en infecciones
masivas.
Tratamiento
Mebendazol Albendazol
1ra elección. 400mg/día/ 3 dias
200mg dos veces/día/ 3 días

Nitazoxanida Ivermectina
200-400 mg/día/ 3 días 200 um/ km/día/3 días

Prevencion
Educación sobre prácticas de salud e higiene.

Programas de salud administran dosis

únicas de Albendazol o Mebendazol.

Terapéutica dirigida.
 Asc!iasis

Ascaris lumbricoides
Los huevecillos pueden ser infectivos durante
años.
Hembras son de mayor tamaño, extremos rectos.
Macho extremo curvo.
Cosmopolita, especialmente en regiones con bajas
condiciones socioeconómicas, defecación a raíz del
suelo.

Caracteristicas
Color blanco o rosado. Boca trilabiada.
Fases de huevo, 4 lar varias y adultos dioicos.
Hembras 15-45cm. Oviponen 200mil huevos/
día. Forma recta en su terminación posterior.
Macho 15-30cm, forma curva en el extremo
posterior.
Huevos fecundados: 50-65um largo por
45-50 um, ovóides, cápsula gruesa y
transparente, tres capas. Mamelonados.

Huevos no fecundados: partenogénesis.

85-90um por 30-40 um. Óvulos largos u
estrechos.
No son infectivos.
Ciclo biologico
Mayor frecuencia en niños.
Ingesta de huevos embrionados con L2.
Huevecillos fertilizados y en contacto
con la tierra (2-8sem) para poder
tornarse infectivos.
Eclosión en duodeno, atraviesa vasos
linfáticos y mesentéricos. 24hrs (ya
como larvas).
Migración a hígado: 2-3 días desarrollo
L3. Circulación mesentérica.
Llegada a corazón, migración a pulmón.
Pulmón: 8-10 días de desarrollo L4.
Asciende bronquio, tráquea, laringe y
faringe. Tos, deglución.
En intestino se desarrollan los adultos,
una vez que la lar va es deglutida
nuevamente.
Llegada a intestino delgado. Estadio
adulto, copulación, oviposición.
Epidemiologia
Cosmopolita.
Zonas tropicales y templadas, sobre todo en
medio rural.
1400 millones de personas infectadas.
Prevalencias 4-90%. Más frecuente en
infantes.
Complicación más común es la obstrucción
intestinal y biliar, sobre todo en infantes.
33% de población mexicana infectada.

Manifestaciones clinicas
Periodo larvario

Acción traumática e inflamatoria por migración.

Congestión e inflamación.
Pulmón: hemorragias petequiales, infiltrado
leucocitário, eosinofilia, focos neumónicos.
Pocas lar vas: fiebre moderada, urticaria, tos
espasmódica, hemoptisis moderada, dificultad
respiratoria.

Infecciones masivas. Fiebre alta 39-40ºC,

estertores bronquiales, respiración irregular
rápida, sibilâncias y signos de condensación
pulmonar: Síndrome de Löffler o neumonía
eosinofílica.

Procesos tóxicos por metabolitos del

parásito: hipersensibilidad en piel, aparato
respiratorio.
Urticaria, infiltración pulmonar, ataques
asmáticos, edema en labios.
 Periodo de estado (Fase adulta)
Acción expoliatriz y competitiva.
Ascarasa. Inhibe tripsina: intolerancia a
lactosa, malabsorción de vitamina A, etc.

Acción irritativa. Equimosis de la mucosa

intestinal. Síndrome diarreico, vomito,
anorexia, palidez de tegumentos,
meteorismo, pérdida de peso.
Acción mecánica. Parasitosis masivas
Abdomen agudo, suboclusión u oclusión
intestinal, vólvulos, apendicitis,
perforación intestinal, diverticulitis,
abscesos hepáticos, obstrucción laríngea.

Migración errática No deberían estar ahí

}

Tanto en fase lar varia como adulto.

Migración a vesícula biliar, páncreas, sacó lagrimal,
escroto, tórax, apéndice, hígado.
Regurgitación: salida por boca, narinas, lagrimal,
etc.
Muerte del parásito: toxemia grave. Convulsiones,
ataques epilépticos, paresias, irritación meníngea.
Diagnostico
CPS, búsqueda de eosinofilia, serología e
imagenología.

CPS
Directo, cualitativo de concentración o
cuantitativo.
Huevos se observan en heces 40 días post
infección.
CPS negativo pero poca evolución de
síntomas no es confirmado.
Infección establecida: expulsados en heces.
Detección de intensidad de infección.
Leve <5000 h.g.h.
Moderada: hasta 50,000 h.g.h.
Intensa >50,000

CPS es útil para determinar la eficacia del

tratamiento, disminuye carga parasitaria.
Serología
Búsqueda de anticuerpos: ELISA.
Se realiza con muestra de sangre ( en
ocasiones se permite el uso de muestras
de heces fecales).

Biometría hematica
Eosinofilia 30-50%, durante fase de
migración larvaria.

Análisis de esputo
Lar vas y cristales de Charcot-Leyden

TAC. Rayos X, RMN: diagnóstico de

ascariasis intestinal, hepatobiliar.

Radiografía de abdomen con medio de

contraste, gusanos en localizaciones
erráticas e intestino.

CEPRE, Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica para eliminar
parásitos por endoscopia.

Tratamiento
( Dosis En pico febril no
Unica) No actúa en
parasitosis masiva
administrar

antiparasitario
.
Prevencion
Educación para la salud.
Mejoramiento de condiciones sanitarias, educativas y habitacionales.
Manejo adecuado de excretas, saneamiento ambiental.
Mejoramiento de hábitos higiénicos personales y de la vivienda.
 Uncin!iasis
Uncinariasis, anquilostomiosis o anemia
tropical.
Triada de nematodos de la familia
Ancylostomidae.
Uncinariasis: el huevo es indistinguible
entre ellos, larvas y ciclo biológico
similares.
Parasitosis duodenal crónica, Síndrome de
larva migrans cutánea.

Cavidad bucal con dientes en

Ancylostoma.
Necator no se distinguen bien los
dientes.

Boca y esófago (bomba de succión)

ingieren sangre del hospedero.

Ancylostoma duodenale
Gusano cilíndrico, blanco o rosado.
Cápsula bucal de contorno oval con borde ventral
o superior.
Dos pares de dientes en formas de ganchos, en el
borde inferior par de dientes rudimentarios.
Hembra: 10-13 mm largo por 0.6 mm de ancho.
Macho: 8-11mm de largo, 0.4 -0.5 mm de ancho.
Huevos ovoides.
60mm largo por 40mm de ancho.
Extremos redondeados, cápsula hialina y delgada.
Generalmente segmentados al eliminarse en heces.
No comienza por el consumo del los huevecillos,
estando fuera del hospedero las larvas pueden ser
de vida libre.

Entre más segmentada esté la larva, mayor

infectiva será.
Antes de la eclosión de la larva del huevecillo se
llamaran Larvas Rabditoides: lar va filariforme
es la forma infectiva (4).
Mudas donde siguen desarrollando el estado
larvario hasta llegar a estadio adulto.

Necator americanus
Helminto cilíndrico, blanquecino o
rosado.
Cápsula bucal pequeña con un par de
placas semilunares en borde ventral y
un par en el dorsal.
Glándulas secretoras de
anticoagulante: esôfago se contrae
como “bomba” succionadora de sangre.
Hembra: 10-13 mm de longitud, 0.4mm
de diámetro. Macho: 7-9mm largo,
0.3mm ancho.
 Ciclo biologico
suelo.s en mucosa del intestino
delgado,fecundación y oviposición.

24-48h: eclosión en suelo. Larva se alimenta de

materia orgánica en descomposición y bacterias.

3 días: 2do estadio rabditoide.

5-8 días: fase filariforme. Contacto con piel,

penetración, llegada a vasos sanguíneos.

Llegada a corazón, vasos pulmonares,

bronquiolos, bronquios, tráquea, laringe,
epiglotis.

Deglución llegada a duodeno: hábitat.

5-7semanas: adulto, copulación, oviposición.

Epidemiologia
A. duodenale: China, Japón, India, África,
Oeste de Asia, Europa.
Uncinaria del viejo mundo.

N. americanus: Mundial, predomina en Sur

de África y Asia, Oceanía.
Uncinaria del nuevo mundo.

Síndrome de larva migrans cutánea en

zonas tropicales y subtropicales.

México: costas del Golfo y Océano Pacífico.

 Patogenia Nivel enteral
Cápsula bucal desgarra tejidos duodenales.

Acción expoliatriz (parásito se alimenta a

expensas del hospedero): ingesta de sangre
0.05 ml/parásito/día.

Ingesta de fragmentos de mucosa intestinal,

pequeñas hemorragias.

Nivel parenteral
Migración de larvas de capilares a alvéolos
pulmonares: ruptura de membrana.

Tos, exudados tipo bronconeumónico, fiebre,

eosinofilia: Síndrome de Löeffler.

Hialuronidasas, metaloproteasas de
uncinarias. Invasión tisular, degradación
de mucosa, destrucción de tejidos.

Penetración de la piel: invasión por otros

microorganismos. Reacción inflamatoria,
mácula, pápula y vesícula pruriginoso.

Dermatitis difusa espongiótica,

vesículas intraepidermicas con
queratinocitos necróticos.

Sabañon: Marca cicatrízal de la vesícula pruriginoso.

 Manifestaciones clinicas
Nivel enteral
Sintomatología en parasitemias: >4000
h.g.h.
Dolor abdominal tipo cólico en epigastrio,
duodenitis, duodeno espástico.
Diarrea con/sin moco, melena,
esteatorrea, meteorismo, náusea y
vomito.
Anemia normocrómica normocítics
inicial: anemia hipocrómica microcítica
con hemoglobina hasta de 1%.
Evolución a hipertrofia cardíaca, soplos
inorgánicos palpables, cianosis, palidez
de mucosas y tegumentos, tiro
intercostal, edema en miembros y
cara.

Infantes: retraso en el desarrollo

psíquico y motor.

Enteritis eosinofílica: dolor abdominal

agudo, náuseas, anorexia, diarrea,
ulceración de íleon terminal, y Colón.
Nivel parenteral
Síndrome de larva migrans cutánea, el parásito ingresa en la
piel.
A. caninum, A. brasiliense, N. americanus, U. stenicephala, U.
ceylanicum, [Link]. tubaeoforme, Strongyloides stercollaris,
Gnathostoma spp.

Erupción cutánea eritematosa, pruriginosa y serpiginosa.

Pies, manos, glúteos, área anogenital, tronco y piernas.

2 sem. Trayectos tuneliformes, levantados, sinuosos.

Pápulas, vesículas, descamación, eritema, prurito intenso.
Remite
Diagnostico
Diagnóstico enteral
CPS de concentración: observación de huevos
característicos. Kato-Katz.
Cuantitativos permiten determinar carga
parasitaria.
Aislamiento de parásitos.

PCR.

Diagnóstico parenteral
Cuadro clínico y antecedentes
epidemiológicos.
Biopsia: diagnóstico definitivo. Difícil
ubicar al parásito por movimiento
errático.

Tratamiento
Tratamiento enteral
Albendazol. 400mg/DU. Importante repetir CPS, seriado
Tiabendazol. 50mg/kg/día/3 días. por lo menos de 3, que permitan
Menendazol. 20mg/día/3 días. identificar que ya no haya
Pirantel. 20mg/kg/día/3 días. formas parasitarías.

Sulfato ferroso y hematopoyéticos para corregir anemia.

Tratamiento parenteral
Albendazol 400mg/día/4 días.
Tiabendazol tópico (Sx de Larva migrans) 10-15%. 4 aplicaciones/día/5 días.
Ivermectina 200 um/kg DU.
Tiabendazol VO 25-50 um/kg/día/2 días.
Prevencion
Mejoramiento de las condiciones sanitarias, eliminar focos de fecalismo al aire
libre.
Eliminación adeacuda de excretas humanas.
Evitar el contacto de la piel con sitios donde se realiza defecación.
Educación sanitaria.
 Estrongiloidosis
Caracteristicas generales
Hembra adulta parásita
2-3mm de longitud.
Delgadas, casi transparentes.
Boca hexagonal.
Partenogenéticas: producen machos y
hembras de vida libre.

Strongyloides

Hembras de vida libre

1mm de largo.
Cutícula delgada (cubierta mas externa) transparente.
Estrías finas.
Esófago rabditoide.

Machos
750um. Forma de “J”.
Cola puntiaguda.
 Huevos
Hembra de vida libre: capa fina, elipsoidales, 40x70 um.

Hembra parásita: similares.

Eclosionan en criptas de Lieberkühn

Larvas L1, L2, L3, L4

L1, lar vas rabditoides.
Muy móviles, 180-380um.
Parte posterior de la cola terminan en punta.
Se encuentran en heces fecales (Fase
diagnóstica).

L2, L3, L4. Versiones más grandes de larva

rabditoide L1.
Crecimiento general, reorganización cefálica,
diferenciación sexual.
L1-L3 larvas rabditoides.

Larva L3 infectiva
Larva filariforme, 600um de largo.
Se encuentran en suelo.
Invaden por penetracion directa en la
piel.
Cola trifurcada.
Ciclo biologico
Ciclo libre
L1 salen de las heces.
L1 a L3 directo: parasitan o
mueren 1-2 semanas.
Indirecto: estructura
rabditoide, desarrollo de
adultos machos y hembras.
Apareamiento, lar vas
rabditoides hasta L3
infectiva. Permanencia en
suelo hasta llegar el
hospedero.

Ciclo parasitario
L3 (del ciclo libre) penetra la piel.
Migración alegatoria a ingestión delgado. (Se desarrollan los adultos).
Pulmonar: L3 penetra piel, llega a circulación y llega a pulmón, ascenso a faringe
y deglución.
Adultos se desarrollan en intestino delgado. Hembras en lámina propia duodenal.
Partenogenéticas, las hembras no necesitan ser fecundadas para dar lugar a
larvas rabditoides.
Larvas a heces o autoinfección.
Epidemiologia
Cosmopolita. Regiones tropicales y subtropicales.
30-100 millones de personas infectadas.
Mortalidad en px hospitalizados: 16.7-85% con
infecciones masivas.
Migración aumenta prevalencia.
Subregistrada (Se puede confundir con el Sx de
larva migrans).
Lactantes-adultos.
Manifestaciones clinicas

I
Infección
Penetración cutánea de
la forma infectiva.

Migración
Durante la fase
pulmonar

Permanencia
Y multiplicación en la mucosa
del intestino delgado.

Estrongiloidosis aguda
Reacción local en el sitio de entrada, usualmente en pie.
Placas eritematoescamosas (Remiten espontáneamente), tractos
serpiginosos o urticarianos con prurito severo.

Migración a pulmón
Tos, irritación traqueal, bronquitis.
Hemorragias petequiales, Sx de Löffler.

Tracto gastrointestinal
Diarrea, estreñimiento, anorexia, dolor abdominal, inflamación de la mucosa.
 Estrongiloidosis crónica
Lar va currens. Migración intradérmica
serpiginosa (5-15cm/h).
Trazos rojos, prurito intento. Generalmente
en área perianal, muslos y torso.
1-2 días, desaparición espontánea.

Gastrointestinal. Lesiones mecánicas, histolíticas e

irritativas.
Inflamación con infiltrados de eosinófilos, histiocitos y
gigantocitos. Puntos hemorragicos. Congestión y
edema.
Dolor abdominal, estreñimiento, borborigmos,
náuseas, vómito, diarrea, anorexia, gastritis
asociada, pérdida de peso, obstrucción duodenal.
Pulmonar
Órgano más afectado en 48-68% de los
casos.
Tos seca, sibilancias, Sx dé Löffler.
Neumonitis leve repetida. Enfermedad
pulmonar restrictiva.
Eosinofilia.

Síndrome de hiperinfección e infección diseminada

Cuando los pacientes con infección crónica se
vuelven inmunosuprimidos. Proliferación
descontrolada.
Larvas en pulmón, hígado, SNC, etc.
SNC: meningitis, absceso cerebral. Fiebre, cefalea,
náuseas, convulsiones y coma.
Sépsis sistémica: translocación de bacterias
entéricas
Erupción purpúrica petequial.
Dolor abdominal, fiebre, rash, hipotensión, taquicardia,
hemoptisis p, dificultad respiratoria progresiva.

Diagnostico
CPS: baja sensibilidad. Aspirado duodenal: Infecciones masivas:
Método de Baermann, Larvas rabditoides. Esputo, lavado
cultivo. Biopsia duodenal: bronquial, sangre,
Observación de Parásitos o infiltración orina.
larvas. Eosinofílica. Citología de esputo.

Diagnóstico indirecto

PCR, muestras ELISA: Rx cruzada con A. LABS: eosinofilia,

fecales. lumbricoides, N. americanus anemia,
y A. duodenalis. hipoalbulinemia,
hipoproteinemia.

Tratamiento
Infección aguda y crónica
Ivermectina (primera elección)
200ug/kg/1-2 días.

Albendazol (tanto Infx agudas como crónicas)

400 mg/dos veces/ días/ 7 días
Infección diseminada
El interrumpir/reducir tratamiento inmunosupresor.
Ivermectina 200 ug/kg hasta heces/ esputo
negativos durante 2 semanas.

Prevencion
Mejoramiento de las condiciones sanitarias.
Disposición adecuada de excretas.
Evitar fecalismo al aire libre.
Desparasitación regular.
Uso de calzado de protección.
 Filarías

Embriones: microfilarios. Se encuentran en sangre circulante o alrededor de los

adultos.
Transmitidos por insectos dípteros hematófagos.
Patología depende de la ubicación de los adultos, movilidad de las microfilarias e
hipersensibilidad del parásito.

Por sus características biológicas y patológicas: filariasis linfática,

subcutánea y de otras ubicaciones.
 Caracteristicas generales
Estadios evolutivos: adulto, microfilaria y
huevo.
Adultos cilíndricos, alargados y muy delgados
“filamentos” color blanquecino.
Embriones, microfilarias o prelarvas.
Contienen sólo núcleos, pueden o no contener
una vaina envoltoria.

Periodicidad:
Momento en que los
parásitos salen a la
circulación sanguínea.
 Fil!iasis linfática
Adultos de Wuchereria: hembras 6-10 cm
largo, 300 um ancho, machos 4cm largo, 100
um ancho.

Brugia, aproximadamente la mitad del tamaño

de Wuchereria.

Yacen enrollados en vasos linfáticos, macho y

hembras juntos. Hasta 10 años en hospedero.

"

¡[Link]
en ↳
Fase infect
" O
µ

Ciclo biologico
Se desarrollan microfilarias a partir
de huevos.
Adultos en sistema linfático.
Microfilarias llegan
sangre.
Acumulación en vasos pulmonares
durante el día.
Diseminación a circulación periférica
durante la noche: 9 p.m- 2 a.m.

Vectores

Anopheles y Culex Aedes y Mansonia

Wuchereria bancrofti Brugia malayi

Epidemiologia
Alrededor de 120 millones de personas
infectadas.
África, Latinoamérica, islas del pacífico,
Asia.
W. bancrofti es la más cosmopolita. Áreas
urbanas muy
pobladas, saneamiento inadecuado.
B. malayi en costas rurales de Asia y
Pacifico Sur.

Patogenia
Dilatación de los linfáticos, hiperplasia del
endotelio vascular, infiltración linfática por
linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos,
formación de trombo: linfangitis aguda.
Formación de granulomas, fibrosis y
obstrucción linfática permanente.
Infecciones repetidas: bloqueo linfático
masivo.
Piel y tejido subcutáneo: edema,
engrosamiento, fibrosis.

Manifestaciones clinicas
Periodo de incubación.
3-12 meses, asintomático/inespecífico.
 Periodo agudo
Linfangitis con adenolinfangitis, aumento de
ganglios, signos de enrojecimiento, dolor y
calor circundante. Fiebre, malestar general.
Eosinofilia, urticaria, IgE elevada.
Ocasionalmente microfilaremia
asintomática.

Hombres: edema doloroso orquitis,

epididimitis, funiculitis.

Dietikarbamicina DEC

Prueba de Maruti Aumento de signos y síntomas

6mg / Kg arroja es positivo ( hay filarias)

Wolbachia establece simbiosis con adultos , al administrarse antibiótico como doxiciclina (solo elimina a

Wolbachia y disminuye a

los parásitos adultos .

Periodo crónico
Hidrocele con orquitis, edema, ascitis, derrame pleural,
derrame articular.
Linfadenopatía persistente, canales linfáticos pueden
romperse: absceso o fístula con drenaje.
Quiluria, ascitis quilosa, quilotórax, quilocele.
Síndrome de Weingarten. Eosinofilia, serología (+),
respuesta a tratamiento con dietilcarbamazina.
 Elefantiasis
Linfangitis crónica lleva a linfedema.
Aumento de volumen de las zonas afectadas:
piernas, escroto, brazos.
Engrosamiento fibrótico, super infección
bacterianas secundarias.
Síndrome de eosinofilia tropical. Eosinofilia
intensa, IgE muy elevadas, Anticuerpos vs
filarias, ausencia de microfilarias en sangre.

Diagnostico
Diagnóstico clínico
Paciente de zonas endémicas, linfangitis con
aumento de ganglios linfáticos y fiebre.

Diagnóstico definitivo
Requiere detección de microfilarias en sangre, linfa,
líquido ascítico o pleural.

Frotis gruesos y delgados teñidos con Giemsa o

Wright.

Ecografía. Signo de la danza de las filarias.

Biopsias de ganglios.

Periodicidad. Toma de muestra entre 10 pm-2am

 Tratamiento
Tratamiento general
Compresión con vendaje o medios elásticos puede evitar linfedema. Higiene para
evitar infecciones secundarias.

Dietilcarbamazina DEC. 6 mg/kg en tratamiento corto; hasta 72 mg/kg por 12

días. NO en gestación ni coinfección con oncocercos. Reacciones alérgicas por
muerte de parásitos; aumento gradual de dosis.

Ivermectina. 200 ug/kg. Albendazol. 400 mg.

Se recomienda combinar con DEC. Poco efecto vs formas adultas.
Efectiva vs microfilarias Combinación con ivermectina.

Tratamiento combinado
1. Albendazol 400 mg + ivermectina 200 ug/kg.
2. Albendazol 400 mg + DEC 6 mg/kg.

Prevencion
Programa global para eliminar la
filariasis linfática". OMS, 2000
Dosis masiva anual albendazol +
ivermectina en áreas con oncocercos;
albendazol + DEC en otras áreas. 5-6
años sucesivos.
Examen de sangre capilar, PCR o Ag.
Control vectorial.
 Fil!iasis subcutáneas
Loa loa, Onchocerca volvulus, Mansonella streptocerca

Oncocercosis
Hembras: 40-60 cm largo, 0.3 mm ancho; machos
2-4 cm largo.
Se localizan en masas enrolladas dentro de
nódulos subcutáneos fibrosos y nódulos tisulares
profundos. 15 años.
Microfilarias: 200-350 um por 5-10 um. Sin vaina.
Migran a través de tejidos subcutáneos durante
2 años a tejido subcutáneo, piel y ojos.

Ciclo biologico
L3 llega a tejido subcutáneo. Muerte
ingesta por moscas negras Simulium.

Mudas repetidas. 6-12 meses hasta

estadio adulto.

Hembras depositan microfilarias

alrededor de los nódulos subcutáneos:
cabeza, hombros; pelvis, piernas.

Epidemiologia
37 millones de personas infectadas;
500 mil con ceguera.
África tropical. Focos de infección en
Yemen, Arabia Saudita,
Latinoamérica: sur de México
(Oaxaca, Chiapas) a mitad norte de
Sudamérica.
 Manifestaciones clinicas
Oncocercomas
Nódulos subcutáneos firmes, movibles, 1-3 cm
de diámetro. Sin dolor ni hipersensibilidad.
Generalmente >10, pero pueden ser múltiples.
Reacción granulomatosa alrededor del
helminto, infiltrado de neutrófilos, linfocitos
y células plasmáticas. Fibrosis y
calcificaciones en lesiones antiguas.

Dermatitis oncocerciásica
Brotes inflamatorios/alérgicos, exantema papular,
enrojecimiento, edema, prurito, malestar general.
Episodios repetidos: cambios en el color de la piel:
"piel de leopardo" en África, "erisipela de la costa".
Engrosamiento de la piel, ocasionalmente
lesiones impetiginosas.
Eosinofilia <15%

Lesiones oculares
Segmentos anterior y posterior del ojo.
Anterior: queratitis, punctata, iridociclitis,
cataratas secundarias.

Posterior: coriorretinitis, esclerosis de la

coroides, atrofia óptica.

Decremento de la agudeza visual, ceguera

total.

Ceguera total hasta 2%, lesiones oculares más

de 50%.
 Diagnostico
Sospecha
Viaje/procedencia de zonas endémicas, lesiones cutáneas inflamatorias o alérgicas,
prurito inexplicable, nódulos subcutáneos, lesiones oculares en personas adultas.

Diagnóstico directo
Detección de microfilarias. Muestras de raspado de
piel de zonas cercanas a nódulos o lesiones
cutáneas/ biopsias/ nodulectomía.

Uso de lámpara de ranura.

Obser vación de microfilarias en la cámara anterior

del ojo.

Diagnóstico indirecto
Serología, búsqueda de Ag.
Prueba de Mazzotti. Administración de
50 mg de DEC VO. (+) severo escozor a las
2 h de administración.

Tratamiento
Ivermectina. Actúa sobre microfilarias DEC. Inicio con dosis muy
libres y uterinas. Dosis única 12 mg para bajas, aumento muy gradual.
adulto. Poco uso.
Repetir cada 6 meses durante 10-12
años.
Prevencion
Programa de Control de la Oncocerciasis. OMS 1986. África.

1996. Control vectorial, uso de ivermectina.

1993 OEPA. Programa de Eliminación de la Oncocerciasis en las

Américas. Tratamiento con ivermectina. 15 años.

Control del vector: insecticidas en aguas.

Ropa de protección, repelentes al visitar zonas endémicas.

 Fil!iasis de cavidades o
tejidos periviscerales
Mansonella ozzardi, Mansonella perstans

Mansonella perstans
Transmitida por insectos Culicoides. Picadura en
manos, brazos, cabeza.

Adultos: 4-8 cm de longitud, 0.06 cm de ancho.

Se localizan en cavidades corporales: peritoneo,

pleura, pericardio; grasa renal.

Microfilarias 150-200 um por 5 um. Sin vaina.

Ciclo biologico
África, Centro y Sudamérica.
La mayor parte de las infecciones son
asintomáticas.
Pacientes sintomáticos: reacciones alérgicas.
Fiebre, fatiga, cefalea, artralgias,
alteraciones de
CNS; ¿fibrosis endomiocárdica?
 Diagnóstico por hallazgo de microfilarias en
sangre.

Pacientes asintomáticos no necesitan

tratamiento.

Tratamiento depende de signos y síntomas;

ivermectina, albendazol y DEC.

Mansonella azzardi
Adultos: 3-5 cm longitud, 0.07-0.10 mm ancho.
Se alojan en cavidades corporales: peritoneo,
pleura,
pericardio y tejido subperitoneal.
Microfilarias sin vaina. 200 um por 4-5 um ancho
Transmitidas por insectos Culicoides o Simulium

Ciclo biologico
Zoonosis parasitaria.
Perú, Bolivia, zonas selváticas. Prevalencia
20%
Generalmente asintomática.
Malestar general, reacciones alérgicas,
artralgias, artritis.
Diagnóstico por hallazgo de microfilarias.
No tienen periodicidad.