UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURIMAC
ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA
Lípidos plasmáticos
MSc. Julio Iván Cruz Colque.
1 2020- I
Lìpidos plasmaticos
• Son un conjunto de
moléculas orgánicas,
compuestas
principalmente por
carbono e hidrógeno y
oxígeno.
• Tienen como
característica principal
el ser hidrofóbicas o
insolubles en agua.
• Son un tipo de lípidos formados
por una molécula de glicerol,
que tiene esterificados sus tres
grupos hidroxilo por tres ácidos
grasos, saturados o insaturado.
• Forman parte de las grasas,
sobre todo de origen animal.
Los aceites son triglicéridos en
estado líquido de origen vegetal
o que provienen del pescado.
• Son alteraciones que se manifiestan en
concentraciones anormales de algunas
grasas en la sangre.
• Su causa puede deberse a factores
hereditarios, pero también puede ser por una
alimentación poco adecuada.
• La complicación: un ataque al corazón o
ateroesclerosis.
Tipos y Orígenes
• Existen 5 tipos principales de lípidos en el
plasma :
– Colesterol
– Esteres de colesterol
– Trigliceridos
– Fosfolípidos
– Ácidos grasos no esterificados ( De cadena
larga)
Tipo de grasa presente
sólo en los alimentos de
origen animal:
El colesterol
HIGADO: ORGANO CENTRAL EN EL CONTROL DEL METABOLISMO
DEL COLESTEROL
Lípidos exógenos
• La mayor parte son triglicéridos de cadena larga
con una proporción menor de colesterol, esteres de
colesterol, fosfolípidos y triglicéridos de cadena
media.
• Los lípidos se digieren a monogliceridos y
[Link] libres por la lipasa pancreatica.y
posteriormente formar las micelas
• Los enterocitos yeyunales degradan las micelas a
[Link],monogliceridos y colesterol para luego
formar quilomicrones
• Los quilomicrones se secretan en los conductos
linfáticos de linfa intestinal
• Los quilomicrones en el plasma por el conducto
toracico
ESTRUCTURA
MOLECULAR
DEL
QUILOMICRON
Lípidos Endógenos
• Se transportan en el plasma unidos a péptidos
como apolipoproteina y lipoproteinas
• Las lipoproteinas se sintetizan en el hígado . ID
• Las lipoproteinas plasmáticas se caracterizan por
su densidad dependiendo de la proporción de
proteínas respecto a los lípidos :
– Quilomicrones : Sintetizados por los enterocitos y
son menos densas
– VLDL: Lipoproteinas de muy baja densidad cuyo
componente lipídico son: trigliceridos colesterol y
fosfolípidos en una proporcion de 4:1:1
ESTRUCTUR
A DE UNA
LDL
– IDL : Lipoproteínas de densidad intermedia .
Se forman en los vasos tras la hidrólisis de las
VLDL. Son de naturaleza transitoria y no se
cuantifican
– LDL : lip. de baja densidad . Mayor cantidad de
proteínas y pequeñas cantidades de colesterol y
triglicéridos . Se forma en los vasos y
distribuye el colesterol a los tejidos
– HDL : [Link] elevada densidad .Colesterol,
proteínas y fosfolípidos y baja cantidad de
triglicéridos. Existen 3 tipos HDL1, HDL2,
HDL3 dependiendo del colesterol.
Diferencias entre especies
• En humanos la mayor parte del colesterol se
transporta como LDL
• En cerdos mas de la mitad del colesterol total
circula como LDL y VLDL
• En ovinos y Equinos el colesterol circula como
HDL
• En perros y gatos tienen mayor porcentaje de HDL
• En gatos el HDL es 5 a 6 veces superior al LDL
• En Perros el HDL es 3 veces al de humanos
• Perros HDL1 y HDL3
• Gatos HDL2 y HDL3
NEFAS
Ácidos Grasos no Esterificado
• Se sintetizan en los tejidos hepático ,
adiposo y mamario
• Se incrementa con dietasd ricas en C.H.
• Se reduce en el ayuno, diabetes mellitus
• Se mide en rumiantes para valorar el estado
metabólico .
• Los cuerpos cetonicos son producidos por la
destrucción de [Link]
Significado Clínico
• Prueba de lipemia : Por turbidez del plasma
• Turbidez persistente ; lipoproteinas ricas en
trigliceridos VLDL.
• COLESTEROL SERICO
– El incremento indica LDL, HDL [Link]
enf endocrinas , hepaticas o renales
– En perros esta inversamente relacionado con la
actividad de la hormona tiroidea
Determinación de Trigliceridos Séricos
– La hipertrigliceridemia indica quilomicronemia
y VLDL incrementados
Determinación De Lipoproteinas
– Por ultracentrifugación , precipitación y
posiciòn electroforetica.
Determinación de Ácidos grasos No esterificados
– Se cuantifican por espectofotometrìa
colorimetrica y pruebas enzimaticas
– La lipasa pancreatica degrada a los NEFAS
Hiperlipidemia
• Incremento de los lípidos plasmàticos (
trigliceridos , colesterol , fosfolipidos)
• El incremento de àcidos grasos no
esterificados por si solos no se considera
hiperlipidemia.
CAUSAS DE HIPERLIPIDEMIA
HIPERLIPIDEMIA PRIMARIA ( Rara)
• Def. congénita de lipoproteína lipasa, hiperlipoproteinemia,
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia,
hiperquilomicremia.
HIPERLIPIDEMIA SECUNDARIA ( común)
Necrosis pancreática aguda, colestasis, diabetes mellitus,
enterocolitis, síndrome de lipidosis hepática,
hiperadrenocortisismo, hipopituitarismo, síndrome nefrótico
post prandial
Aterosclerosis: evolución del conocimiento
La epidemiología y experimentación revelaron la relación entre
colesterol y aterosclerosis
En los comienzos la asociación se basó en patología establecida
La investigación llegó a nivel de la biología celular y permitió
documentar la patogénesis de la aterosclerosis
Los avances consiguieron relacionar trombogénesis, respuesta
inflamatoria y elevada relación LDL / HDL con aterogénesis
Más reciente es el conocimiento de la oxidación LDL dentro de
la intima arterial
En todas las etapas de investigación: ingesta grasa, perfil
lipídico y agresión vascular estuvieron implicados.
INTERVENCIÓN NUTRICIONAL
Grasas dietarias y elevados lípidos sanguíneos
Los ácidos grasos poliinsaturados disminuyeron el colesterol
total. Los ácidos grasos saturados elevaron los lípidos
plasmáticos
Kinsell LW Col. J Clin Nutr 1953; 1:231-244
El agregado de ácidos grasos poliinsaturados a la dieta habitual,
descendió el colesterol total elevado
Bronte – Stewart B y Col. Lancet 1956; 1:521 - 527
A. G. Poliinsaturados A. G. Saturados
Mortalidad coronaria en [Link]. En los últimos 40 años
A. G. Poliinsaturados A. G. Saturados
¿ Cuánto menos de saturados y cuáles ?
Poliinsaturados, potencial peroxidación lipídica!
Necesidad de protección antioxidante!
Monoinsaturados, resistentes a la peroxidación y
neutros frente al metabolismo lipoproteico
Poliinsaturados, monoinsaturados, saturados y
colesterol
Poliinsaturados: ¿cuántos y cuáles? = 6 / 3
CT <= 200 mg/dl – LDL <= 125 mg/dl–HDL >= 40-50 mg/dl – TG <= 150 mg/dl
Trombogénesis insulinorresistencia HTA
Grasas: período post-prandial
LPL
Ácidos grasos libres
Páncreas
INSULINA
Grasas: función plástica
LPL
A. G. Sat Oleico Linoléico Linolénico – EPA - DHA
Cis 9 6 3
Fosfolipasa A2
6 3
LTB4 – PG2 – TXA2 – PGI2 PGI3 – TXA3 – PG3 – LTB5
Ácidos grasos saturados
LDLr
lácteos: 12:0 14:0
Fuentes: palma -coco 12:0 14:0
carnes: 16:0 18:0
LDLr
Láurico 12:0 Palmítico 16:0 Esteárico 18:0
Mirístico 14:0
1 - 4% Energía 6 - 12% Energía 2 - 4% Energía
VLDL VLDL = VLDL
LDL = LDL = LDL
HDL HDL = HDL
Lp (a) Lp (a) = Lp (a)
Ácidos grasos saturados = 7 al 10% de la energía
Ácidos grasos Trans
Metabolismo de las lipoproteínas
2 a 7 % Energía ácido elaídico (t 18:1 9 )
LDL / HDL Lp(a) 25%
Ann Rev Nutr 1995; 5:473 - 493
Carbohidratos, Proteínas, Grasas y Metabolismo
Carbohidratos Proteínas
Glucemia
E
Insulinemia
TG
Grasas
HDL Poliinsaturadas.
Saturadas Trans Monoinsaturadas 6 3
Col total VLDL
Col total LDL TG y VLDL
LDL TG
Col LDL HDL Leve HDL
Leve HDL QM
= LDL
Leve HDL Lp a)
= LDL
Lp (a) Oxi LDL
HDL
= Peso corp.
Colesterol dietario: impacto sobre el colesterol total
Ingesta de colesterol (Col)
Fibra dietaria Fitoesteroles
Absorción del colesterol (Col 50%)
Síntesis
Col
LDLr
ACAT
Col
Bilis Preservación LDL y HDL plasmáticos
Ingesta Col 0 – 300 mg/día + 100 mg Col 4 a 6 mg/dl
Ingesta Col 500 a 800 mg/día + 100 mg Col 2 a 4 mg/dl
Am J Clin Nutr 1992;55:1060-1070
Grasas: función energética y de depósito
H de C 50 % Prot: gr. Kg/día
E
~
Grasas = 30 %
Exceso
PPARs
I
oxidación
n
Peroxisomal s
u
l
Dieta i
PPARs
n
• Saturados oxidación
o Diabetes 2
Mitocondrial
r
• Trans Obesidad
r
• PUFA’s e
s Dislipidemia
PPARs
• 6 / 3 i
adipogénesis
s
t
e
3 fosfolípidos
n
de membrana c
i XI Congreso Argentino de Nutrición
Mar del Plata 07 al 11 / Nov. 1999
a
Dr. Ricardo Uaui Dagach
Propuesta Nutricional
H de C 50 % Prot: gr. Kg/día
E
Grasas ~= 30 %
Saturados Trans Monoinsaturados Poliinsaturados
7 a 10 % E <2%E => 10 % E 10 %E
Col. < 300 mg/día Alcohol =< 15gr/día 6 / 3 = 5:1
Cl Na 6 gr / día K - Mg - Ca