`NOTAS PARA LAS CLASES

Nombre: M. En G. De La S. Denek Balcázar Antonio (Denek)

dnkbaalcazar@[Link]
Whatsapp: 55 22 44 99 85
Mensaje con Nombre/presentación
Contacto hasta las 22:00 p.m.
Participaciones
Solamente cuentan cuando se otorga la palabra.
Preguntas aleatorias.
Realización de un acordeón (resumen de la clase)

A mano.
REVISIÓN ALEATORIA
Diseño libre
De acuerdo a la presentación será la calificación (bonita letra,
colores, contenido y diseño creativo).
Se puede exentar.
Se puede sacar en el examen final.
Intercambiados en el mismo examen.
Exámenes (SORPRESA)
3 exámenes teóricos
2 parciales y 1 un examen final.
2 exámenes prácticos (si la pandemia lo permite)
Evaluación:
Actitud, empatía y compañerismo.
Postura ante la clase. Ganas de aprender.
La velocidad de internet depende de ti
En presencial: portar la bata correctamente (abotonada, limpia y
planchada).
Introducción 11

Marco Normativo del Laboratorio 11

Laboratorio Clínico 11
Estudio Clínico 11
NOM-007-SSA3-2011 – de la Organización y Funcionamiento de los
Laboratorios Clínicos 12
Disposiciones Generales 12
Resultados de Laboratorio 13
Disposiciones Específicas 13
Áreas del laboratorio 14
Equipo necesario área de química sanguínea, serología e inmunología o su
equivalente tecnológico 14
Equipo Necesario Área de microbiología y parasitología 14
Equipo Necesario Área para toma de muestra ginecológica 15
Equipo Necesario Área de toma de muestras sanguínea 15
Equipo Necesario Área de material, esterilización o sanitización 15
Higiene y Bioseguridad 16
Disposiciones generales según la NOM OO7: 16
Disposiciones generales según la NOM 087-ECOL-SSA1-2002: 16
 Definición de Residuos Peligrosos: 17
Definición de Residuos Peligrosos Biológico-Infecciosos (RPBI): 17
Clasificación de los tipos de Residuos: 18
Clasificación de los Establecimientos Generadores de RPBI 18
Almacenamiento 19
Características de los contenedores de RPBI 19
Recolección y transporte externo: 21
Tratamiento 21
Metas Internacionales de seguridad del Paciente (OMS) 22
Identificar correctamente a los pacientes 23
Mejorar la comunicación efectiva entre profesionales 23
Mejorar la seguridad de los medicamentos de alto riesgo. 24
Garantizar cirugías en el lugar correcto, con el procedimiento correcto y al
paciente correcto. 25
Reducir el riesgo de infecciones asociadas con la atención médica 25
Reducir el riesgo de daño al paciente por causa de caídas. 26
Microorganismos 27
Grupos de Riesgo de los Microorganismos (OMS) 27
Contención 28

Biometría Hemática / Hemograma / Citometría hemática 31

Serie ROJA 31
HEMATÍES (conteo eritrocitario) 32
HEMOGLOBINA 32
HEMATOCRITO 33
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM) 33
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM) 34
CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (CHCM) 34
AMPLITUD DE DISTRIBUCIÓN ERITROCITARIA (RDW / ADE) 35
RETICULOCITOS 35
ÍNDICE DE PRODUCCIÓN RETICULOCITARIA (IPR) 36
ANEMIA 38
Anemias microcíticas 39
Anemias normocíticas 41
ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA 42
Tipos de Poliglobulia/Policitemia 43
Abordaje de policitemia 44
Serie BLANCA 44
Valores normales 44
 LEUCOCITOSIS 46
REACCIONES LEUCEMOIDES 46
LEUCOERITROBLASTOSIS 47
NEUTROFILIA Y DESVIACIÓN IZQUIERDA 47
Aumento de los neutrófilos por encima de los 7,500/ µl. 47
LINFOCITOSIS 48
LINFOPENIA 49
MONOCITOSIS 49
MONOCITOPENIA 50
Cifras de monocitos de menos de 200/ µl (100) 50
EOSINOFILIA 50
Cifra total de eosinófilos por encima de los 500/ µl 50
EOSINOPENIA 52
BASOFILIA 52
Aumento de los basófilos por encima de los 150/ µl. 52
MUY INFRECUENTE 52
BASOFILOPENIA 53
LEUCOPENIA 53
NEUTROPENIA 53
PLAQUETAS 55
Valores normales 55
TROMBOCITOSIS 55
Cifras de trombocitos por arriba de 350,000/ µl. (450,000/µl) 55
TROMBOCITOPENIA 56
Cifras de trombocitos por debajo de 150,000/ µl. 56
PANCITOPENIA 58
MORFOLOGÍA CELULAR 58
Examen de Extensión de sangre 58
MORFOLOGÍA DE LOS ERITROCITOS 60
Morfología normal 60
Alteraciones del tamaño 60
Alteraciones de la forma 60
Alteraciones de la coloración (cromemia) 63
Inclusiones eritrocitarias 64
MORFOLOGÍA DE LOS NEUTRÓFILOS 65
Morfología normal 65
Granulocitos 65
Linfocitos 66
 MORFOLOGÍA DE LOS EOSINÓFILOS 68
Morfología normal 68
MORFOLOGÍA DE LOS BASÓFILOS 68
Morfología normal 68
MORFOLOGÍA DE LOS MONOCITOS 69
Morfología normal 69
MORFOLOGÍA DE LOS LINFOCITOS 69
Morfología normal 69
MORFOLOGÍA DE LAS PLAQUETAS 69
Morfología normal 69
RETICULOCITOS 69
Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) 70
Valor diagnóstico 70
Método de Westergren 70
Toma de muestra 72
Valores de referencia 72
VSG Acelerada 73
VSG Retardada 73

Células de lupus eritematoso (CLE) 74

Examen de CLE 74

HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN 75
Hemostasia 75
Factores de coagulación 75
Vitamina K 75
factores 76
Procesos de Coagulación 78
Cascada de la coagulación 79
COAGULACIÓN Y CICLO DE LA VITAMINA K 81
Vida media plaquetaria 82
Perfil de coagulación 82
Recuento de plaquetas 82
Tiempo de hemorragia 83
Test de función plaquetaria 84
Agregación plaquetaria 85
Adhesividad plaquetaria 85
Pruebas de Coagulación 86
Tiempo de coagulación (Lee WHITE) 86
 Tiempo de protrombina 86
Tiempo de protrombina/INR 89
Tiempo de tromboplastina parcial activada (cefalina-caolín) (TTPA) 89
Tiempo de trombina 92
Tiempo de Reptilasa (TR) 92
Tiempo de veneno diluido de víbora de Russel (dRVVT) 93
Fibrinógeno 93
Pruebas de función plaquetaria 93
Pruebas de Factores de coagulación especiales 94
Pruebas de Fibrinógeno 95
Pruebas de solubilidad del coágulo 96
Pruebas de Dímero-D 96
Condiciones preanalíticas en pruebas de hemostasia y coagulación 98
Efectos de medicamentos anticoagulantes y eventos trombóticos sobre las
pruebas de coagulación 102
Pruebas de función plaquetaria (PFA) 102
Agregometría plaquetaria 103
Trastornos de la coagulación y hemostasia 103
Epidemiología 103
Trastornos de hemostasia primaria vs hemostasia secundaria 104
Púrpura 104
Trastornos de las plaquetas: trombocitopenia 105
Trombocitopenia 105
Púrpura trombocitopénica inmunitaria 105
Trombocitopenia farmacógena inmunitaria 105
Trastornos del funcionamiento plaquetario 106
Trombocitopatías hereditarias 106
Trombocitopatías adquiridas 106
Trastornos debido a deficiencias de factores de coagulación 107
Hemofilia A (deficiencia de factor VIII) y B (deficiencia de factor IX) 107
Enfermedad de Von Willebrand 108
Trastornos hemorrágicos 111
Coagulación intravascular diseminada 111

Diabetes Mellitus 115

Pruebas en el metabolismo de los carbohidratos 115
Glucosa sanguínea 115
Indicaciones: 115
Procedimiento 115
 Resultados e interpretación 115
Glucosa postprandial 116
Indicaciones: 116
PROCEDIMIENTO 116
Explicación de la prueba 117
Glucosa-6-Fosfato deshidrogenasa 117
Indicaciones 117
Valores normales 117
Procedimiento 117
Explicación de la prueba 118
Resultados posibles y explicación 118
Prueba de tolerancia a la glucosa 119
Valores normales 119
Procedimiento 119
Explicación de la prueba 120
Resultados (valores aumentados) 121
Factores de interferencia 121
Hemoglobina glucosilada 122
Valores 122
Procedimiento 122
Explicación de la prueba 123
Conversión a Glucosa diaria 123
Explicación de los resultados 123

Pruebas de Función Renal 124

¿Cuándo pedir una prueba de función renal? 125
Pruebas SÉRICAS para valorar la Función Renal/Glomerular 125
Condiciones preanalíticas 125
Urea Plasmática/Sérica 125
Creatinina Plasmática/Sérica 126
Cistatina Plasmática/Sérica 127
Pruebas URINARIAS para valorar la Función Renal/Glomerular 128
El filtrado glomerular 128
El concepto de aclaramiento 128
Condiciones preanalíticas 130
Aclaramiento de creatinina 131
Proteína en orina de 24 horas 132
Ácido Úrico en orina 132
 Microalbúmina 133
Electrolitos en orina 133
Enfermedad renal aguda vs crónica 135

Pruebas de función tiroidea 135

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides 135
Generalidades 135
TSH (Hormona estimulante de la glándula tiroides) 136
Alteraciones de la tiroides 137
T4 (tiroxina) total // T4 libre 138
Alteraciones 138
T3 (triyodotironina) total 138
Factores que intervienen con los resultados 139
Captación de resina T3 (T3RU) 140
Interpretación 140
T3 Reversa (RT3) 140
Tiroglobulina 141
Anticuerpos antitiroglobulina 141
Usos clínicos para las pruebas de función tiroidea 142

Pruebas de Función Hepática 142

Principales pruebas de función hepática 143
Causas más frecuentes de alteración de las pruebas de función hepática 143
Bilirrubina 143
Hiperbilirrubinemia 144
Aminotransferasas: ALT y AST 145
Hipertransaminasemia: hepatitis agudas 145
Fosfatasa alcalina: 145
Aumento (origen hepático: colestasis) 146
Aumento (origen óseo: aumento de la actividad osteoblástica) 146
Disminución 146
Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) 147
Aumento de la GGT 147

Pruebas de Función Ósea 147

Remodelación ósea 148
Marcadores de resorción 149
Marcadores de formación ósea 149
Factores modificables de los Marcadores de Resorción Ósea 151

Metabolismo de los lípidos 151

 Triglicéridos 151
Colesterol sérico 151
Definiciones importantes 152
Etiología 152
Adquirido 152

Analisis clinico del desarrollo y la reproducción 152

Antígeno prostático 152
Antígeno prostático específico PSA 152
Definición 152
Pacientes afroamericanos y los hombres con padre o hermano que tengan
cáncer de próstata, comenzarán a hacerse exámenes selectivos de
detección de cáncer de próstata desde los 40 o 45 años de edad. 153
Objetivo de prueba 153
Preanalítica 153
Valores según edad del paciente 153
Valores aumentados 153
Errores en los resultados 154
Falsos positivos 155
Falsos negativos 155
Uso de la prueba en el seguimiento de pacientes con cáncer diagnosticado
155
Prueba de embarazo 155
Pruebas endocrinas 155
Ecografía 156
Utilidad 157
Perfil hormonal en la mujer 157

PREGUNTAS DE EXAMEN
★ Pregunta 1
★ Pregunta 2
★ Pregunta 3
★ Pregunta 4
★ Pregunta 5
★ Pregunta 6
★ Pregunta 7
 Laboratorio Clínico
Introducción
65-85% de los errores laboratorio son pre-analíticos
● Técnica
● Material
● Requisitos preanalíticos del paciente
● Tiempos adecuados
● Etiquetado

Marco Normativo del Laboratorio

Laboratorio Clínico
● Establecimiento público, social o privado.
● Legalmente establecido.
● Independiente o ligado a otro establecimiento:
○ Dedicado a la atención médica de
pacientes urgentes, hospitalizados o
ambulatorios.
● Objetivo: realizar análisis físicos, químicos o
biológicos de diversos componentes y productos del cuerpo humano que
guíen a la prevención, diagnóstico y/o tratamiento de los problemas de
salud.

PREGUNTA DE EXAMEN: ¿Qué es un laboratorio clínico?

Estudio Clínico
● Se estudian los diversos componentes y productos del cuerpo humano.
● Análisis de tipo:
○ Físico
○ Químico
○ Biológico
● Resultados:
○ Prevención
○ Diagnóstico
○ Resolución
○ Tratamiento
NOM-007-SSA3-2011 – de la Organización y Funcionamiento de
los Laboratorios Clínicos
Contenido:
● Disposiciones generales.
● Disposiciones específicas.
● Aseguramiento de la calidad.
● Higiene y bioseguridad.
● Equipamiento de las áreas del laboratorio clínico.

LINK: NORMA Oficial Mexicana NOM-007-SSA3-2011, Para la organización y

funcionamiento de los laboratorios clínicos

Disposiciones Generales
● Aviso de funcionamiento
● Aviso de responsable sanitario
● Contar con licencia sanitaria
○ *Uso de radiación ionizante o isótopos radiactivos +
NOM-012-STPS-1999*
● Resposable Sanitario:
○ Químico con currículum orientado al laboratorio clínico, que cuente
con un mínimo de 3 años de experiencia comprobable en el área
técnica.
○ Médico Cirujano con certificado de especialización en patología
clínica.
● Respetar los principios científicos y éticos.
● Respetar la dignidad e intimidad de todos los usuarios.
● Proporcionar al paciente información completa sobre los servicios y
procedimientos a los que será sometido:
○ Términos comprensibles
○ Requisitos
○ Riesgos para su realización
○ Procedimiento de alto riesgo requiere carta de consentimiento
informado
● Confidencialidad de toda la información relacionada con los resultados
de los estudios de laboratorio realizados.
○ Solicitada en forma escrita por la autoridad competente (control
epidemiológico)
Resultados de Laboratorio
● Registro cronológico de los estudios de laboratorio:
○ Fecha
○ Nombre del usuario
○ Tipo de estudios de laboratorio realizados
○ Resultados obtenidos con nombre y firma autógrafa/electrónica

● Informes de resultados de los estudios de laboratorio deberán

contener:
○ Valores o intervalos de referencia.
■ De acuerdo al género y grupo de edad al que corresponden.
○ En caso de presentarse impresos, deberán reportarse en hoja
membretada y contener:
■ Nombre o razón social del paciente.
■ Domicilio del establecimiento.
■ Nombre y cédula profesional del responsable médico.

Disposiciones Específicas
● Responsabilidades y funciones del RESPONSABLE SANITARIO.
○ Informar a la Secretaría de Salud los casos de enfermedades
transmisibles y de notificación obligatoria (vigilancia
epidemiológica).
○ Vigilar y mantener el buen funcionamiento de la recepción, toma,
conservación, transporte y procesamiento de muestras.
○ Vigilar que se lleven a cabo los sistemas de control administrativo,
técnico y de calidad.
○ Firmar los reportes de los estudios de laboratorio realizados o vigilar
que sean firmados por el personal profesional o técnico por él
autorizado.
○ Vigilar que se mantenga actualizada la documentación curricular
y laboral de su personal, además de asegurar educación continua y
capacitación.
■ Cursos de actualización, capacitaciones, entrenamientos, etc.
● Área general para toma de muestras.
○ Que proporcione privacidad, comodidad y seguridad
al paciente.

● Área específica para toma de muestras bacteriológicas o

ginecológicas.
○ Que proporciones privacidad al paciente.
 ● Área específica para lavado de material, esterilización o sanitización.
● Almacén para resguardo de sustancias, materiales y reactivos.
○ Que el material esté en adecuadas fechas de caducidad.
○ Equipo presente, en buen estado y suficiente.
● Área para el depósito y almacenamiento temporal de residuos
peligrosos biológico-infecciosos (RPBI).

PREGUNTA DE EXAMEN: ¿Qué es y cuáles son las funciones del Responsable Sanitario?

Áreas del laboratorio

● Área de hematología, coagulación, serología, inmunología y química
sanguínea
● Área de microbiología
● Área de parasitología
● Área para toma de muestra ginecológica
● Área para toma de muestras sanguíneas
● Área de lavado de material, esterilización o sanitización

Equipo necesario área de química sanguínea, serología e inmunología

o su equivalente tecnológico
● Baño de agua sin circulación forzada con termostato
● Espectrofotómetro
● Gradilla para tubos de ensayo
● Marcador de intervalos de tiempo provisto de alarma
● Pipetas de volumen variable

Equipo Necesario Área de microbiología y parasitología

● Mobiliario:
○ Banco o silla adecuados para el técnico y actividad que ejecuta
○ Cubeta, cesto o soporte para la bolsa de residuos peligrosos
biológico-infecciosos
○ Mueble para guarda de materiales, equipo o instrumentos
esterilizados.
○ Mesa de trabajo con o sin respaldo.
● Equipo o su equivalente tecnológico
○ Campana de bioseguridad
○ Estufa para cultivo , con termostato para regulación de 20 a 65 °C
con circulación de aire
○ Marcador de intervalos de tiempo, provisto de alarma
 ○ Mechero de metal inoxidable con quemador de alta temperatura
provisto con regulador de llama, soporte y rejilla
○ Refrigerador con termómetro
○ Pipetas de volumen variable
○ Asa de alambre
○ Centrífuga

Equipo Necesario Área para toma de muestra ginecológica

● Banqueta de altura
● Espejo de Graves, varias medidas
● Lámpara con haz direccionable
● Mesa de exploración ginecológica
● Mesa Pasteur o su equivalente

Equipo Necesario Área de toma de muestras sanguínea

● Asiento con respaldo para el paciente
● Contenedor rígido para punzocortantes
● Cubeta, cesto o soporte para bolsa de RPBI
● Repisa descansa brazos o mesa con cojín
● Torundero con tapa (toallitas impregnadas con alcohol isopropílico al
70%)
El alcohol al 70%: el agua permite que se absorba, sino se evapora y no queda ejerciendo su efecto.
Efecto bactericida
Alcohol al 100%: el alcohol se evapora muy rápido y solamente ejerce un efecto bacteriostático.

Equipo Necesario Área de material, esterilización o sanitización

● Autoclave .
● Canastilla para transportar material, de acuerdo con el tipo de material.
● Cubeta, cesto o soporte para la bolsa de residuos peligrosos
biológico-infecciosos.
● Mueble para guarda de materiales, equipo o instrumentos esterilizados .
● Mesa de trabajo .
● Repisas.
● Tarja.
Higiene y Bioseguridad

Disposiciones generales según la NOM OO7:

● El índice de superficie libre por trabajador, no podrá ser menor de dos
metros cuadrados.
● Todo el personal del laboratorio deberá adoptar las medidas preventivas
para su protección en el almacenamiento, transporte y manejo de
sustancias tóxicas o residuos peligrosos biológico-infecciosos tomando
en cuenta los requisitos establecidos en las Normas Oficiales Mexicanas,
referidas en los numerales 2.1, 2.3, 2.4 y 2.5 de esta norma, respectivamente.
● El responsable sanitario deberá informar al personal sobre los riesgos
que implica el uso y manejo de sustancias tóxicas, corrosivas o irritantes y
en su caso, fuentes de radiación ionizante; así como del material
infectocontagioso y los inherentes a los procesos de las muestras, con el fin
de que cumplan con las normas de seguridad correspondiente y utilicen el
equipo de protección personal.
● El área de microbiología que procese cultivos de bacterias, hongos o virus,
por el alto riesgo biológico de infectocontagiosidad, deberá contar con
campana de bioseguridad.

Disposiciones generales según la NOM 087-ECOL-SSA1-2002:

LINK:
[Link]
● Bioseguridad: describe los principios, tecnologías y
prácticas de contención/confinamiento implementados
para prevenir la exposición no intencional a agentes
biológicos y toxinas, o su liberación accidental.
● Biocustodia: describe la protección, control y contabilidad de materiales
biológicos valiosos dentro de los laboratorios para prevenir su pérdida, robo,
mal uso, acceso no autorizado o liberación intencional.
● Riesgo Biológico: probabilidad de ocurrencia de un evento adverso que
involucra exposición a agentes biológicos o toxinas y sus consecuencias (en
términos de infección accidental, toxicidad o alergia; acceso no autorizado,
pérdida, robo, mal uso o liberación intencionada).
● Residuos peligrosos: residuos en cualquier estado físico que por sus
características corrosivas, reactivas, explosivas, tóxicas, inflamables o
biológicas infecciosas representan un peligro para la salud y el ambiente.
● Residuos Peligrosos Biológico-Infecciosos (RPBI): materiales generados
en procedimientos de laboratorio o servicios de atención médica que
posiblemente contengan agentes biológico-infecciosos y que pueden
causar un efecto nocivo a la salud y el ambiente, por lo que requieren un
cuidado especial.
● Agente Biológico infeccioso: Cualquier microorganismo capaz de
producir enfermedades cuando está presente en concentraciones
 suficientes (inóculo), en un ambiente propicio (supervivencia), en un
hospedero susceptible y en presencia de una vía de entrada.
● Agente enteropatógeno: Microorganismo que bajo ciertas circunstancias
puede producir enfermedad en el ser humano a nivel del sistema digestivo,
se transmite vía oral-fecal.
● Muestra biológica: Parte anatómica o fracción de órganos o tejido,
excreciones o secreciones obtenidas de un ser humano o animal vivo o
muerto para su análisis.
● Bioterio: Es un área o departamento especializado en la reproducción,
mantenimiento y control de diversas especies de animales de laboratorio
en óptimas condiciones, los cuales son utilizados para la experimentación,
investigación científica y desarrollo tecnológico.

Definición de Residuos Peligrosos:

Se define como residuos peligrosos a todos aquellos residuos que por sus
características corrosivas, reactivas, explosivas, tóxicas, inflamables y
biológico-infecciosas, que representan un peligro para el equilibrio ecológico o el
ambiente .

Definición de Residuos Peligrosos Biológico-Infecciosos (RPBI):

Materiales generados en procedimientos de laboratorio o servicios de atención
médica que posiblemente contengan agentes biológico-infecciosos y que
pueden causar un efecto nocivo a la salud y el ambiente, por lo que requieren un
cuidado especial.
● Sangre: sangre y sus componentes; así como derivados no comerciales
(plasma, suero).
● No anatómicos
○ Objetos punzocortantes.
○ Recipientes desechables con sangre líquida.
○ Materiales de curación empapados de sangre o líquido sinovial,
pericárdico , peritoneal.
○ Materiales absorbentes utilizados en las jaulas de animales
expuestos a agentes enteropatógenos.
○ Materiales de curación que contengan líquidos corporales de
pacientes con sospecha de enfermedades infecciosas
● Cultivos:
○ Cultivos y cepas de agentes biológico-infecciosos
○ Utensilios desechables para contener, transferir, inocular o mezclar
cultivos.
● Patológicos:
○ Tejidos u órganos obtenidos a partir de alguna intervención
quirúrgica.
○ Muestras biológicas obtenidas.
 ■ Excepto: orina y heces. Las cuales deben ser inactivadas por
medio de métodos químicos y desechadas al drenaje.
● Orina contaminada (ITUs o Hematuria): debe ser
tratada con formol y manejada en la autoclave,
posteriormente en recipiente de RPBI.
○ Cadáveres y partes de animales inoculados.

Clasificación de los tipos de Residuos:

Clasificación de los Establecimientos Generadores de RPBI

NIVEL I NIVEL II NIVEL III

Según el número de 1-5 6-60 Más de 60

camas

Laboratorios clínicos 1-50 muestras/día 51-200 muestras/día Más de 200

muestras/día

Según peso de - 25-100 Kg Más de 100 Kg

residuos generados

Tiempo Máximo de 30 días 15 días 7 días

Almacenamiento

Ejemplos ● Consultorios ● Unidad de medicina ● Institutos Nacionales

ambulatorios privados Familiar de Investigación
● Unidades ● Centro de salud ● Laboratorios clínicos y
hospitalarias bancos de sangre
● Bioterios que se
psiquiátricas (aunque
dediquen a la ● Centros de producción
sea un centro
investigación con e investigación
nacional)
agentes experimental de
● Centro de toma de biológico-infecciosos enfermedades
muestras para análisis infecciosas
clínicos

*La clasificación de varias sucursales de un mismo laboratorio (Chopo) es general.*

Pregunta de examen: Niveles de clasificación de RPBI (número de camas, manejo de residuos)

NOTA: EL INSTITUTO NACIONAL DE PSIQUIATRÍA ES NIVEL I

Pregunta de examen: ¿Diferencia entre residuo líquido y residuo sólido?

Almacenamiento
● Se debe destinar un área para almacenamiento temporal de RPBI
● Las áreas de almacenamiento temporal deben:
○ Estar separadas del área de pacientes , almacén de medicamentos y
áreas comunes.
○ Estar en un área techada sin riesgo de inundación e ingreso de
animales.
○ Tener señalización apropiada.

Características de los contenedores de RPBI

● Bolsas:
○ Se llenarán al 80% de su capacidad antes de
ser transportadas al sitio de almacenamiento
temporal y no podrán ser abiertas o vaciadas.

● Recipientes de punzocortantes:
○ Deberán ser rígidos de propileno color rojo, resistentes a
fracturas y pérdidas de contenido al caerse, destructibles
por métodos físicos, tener separador de agujas y abertura
para depósito con tapa(s) de ensamble seguro y cierre
permanente.

○ Debe contar con una leyenda que indique

 ■ “RESIDUOS PELIGROSOS PUNZOCORTANTES
BIOLÓGICO-INFECCIOSOS”

■ marcados con el símbolo universal de riesgo biológico.

■ Rotulado con la fecha de inicio de recolección y con

el nombre del responsable.

○ Solamente llenado al 80%.

● Recipientes de residuos peligrosos líquidos:

○ Deben ser rígidos con tapa hermética de propileno color
rojo o amarillo, resistentes a fracturas y pérdidas de
contenido al caerse, destructible por métodos físicos.

○ Debe contar con una leyenda que indique “RESIDUOS

PELIGROSOS LÍQUIDOS BIOLÓGICO-INFECCIOSOS” y
marcados con el símbolo universal de riesgo biológico.

Los contenedores con tubos clínicos sí pueden estar a más del 80% ya que no contienen material
punzocortante.
Recolección y transporte externo:
● Transporte a contenedores externos:
○ El RPBI tiene una ruta especial indicada por
señaléticas en el laboratorio.
○ El RPBI debe de salir por el área de acceso
del personal de laboratorio, no por donde
ingresan los pacientes.

● Sólo podrán recolectarse los residuos que

cumplan con el envasado, embalado y
etiquetado o rotulado adecuado.
● Los residuos peligrosos biológico-infecciosos
no deben ser compactados durante su
recolección y transporte.
● Los contenedores deben ser desinfectados y
lavados después de cada ciclo de recolección.
● Vehículos de Recolección
○ Los vehículos recolectores deben ser
de caja cerrada y hermética, contar con sistemas de captación de
escurrimientos, y operar con sistemas de enfriamiento para
mantener los residuos a una temperatura máxima de 4°C.
○ Los vehículos con capacidad de carga útil de 1,000 kg o más deben
operar con sistemas mecanizados de carga y descarga.
● Durante su transporte, los residuos peligrosos biológico-infecciosos sin
tratamiento no deberán mezclarse con ningún otro tipo de residuos
municipales o de origen industrial.
Tratamiento
● La operación de sistemas de
tratamiento requiere autorización
previa de la SEMARNAT.
● Los residuos patológicos deben ser
incinerados (en incineradores
especializados con medidas de
reducción de emisiones de CO2) o
inhumados, excepto aquellos que
estén destinados a fines terapéuticos o
de investigación.
○ En caso de ser inhumados debe realizarse en sitios autorizados por
la SSA.
● Posterior al tratamiento pueden considerarse residuos no peligrosos.

Metas Internacionales de seguridad del Paciente (OMS)

LINK: Guía de metas internacionales IMSS

Pregunta de exámen ¿Qué son las metas internacionales de seguridad del paciente?

Conjunto de estructuras, procesos y resultados organizacionales que reducen al

máximo y previenen la probabilidad de sufrir un evento adverso durante la
atención a la salud de los usuarios.
Evento adverso Evento Centinela (evento adverso
evolucionado a peor)

Evento no esperado dentro de la Hecho inesperado que involucra la muerte o daño

historia natural de la físico o psicológico grave y que no está relacionado
enfermedad. con la historia natural de la enfermedad

1. Identificar correctamente a los pacientes

a. Objetivo: mejorar la precisión en la identificación
de los pacientes para prevenir errores que
involucran al paciente equivocado.
b. Medidas:
i. Utilizar al menos 2 identificadores para los
pacientes
1. Nombres y apellidos completos
correctos
a. Fecha de nacimiento si es
necesario
2. Número de identificación (número de seguridad social o de
registro)
ii. Datos obtenidos del interrogatorio directo o indirecto y de documentos
oficiales.
iii. Registrados en una pulsera de forma legible y sin abreviaturas, así como
en la ficha de identificación de la camilla o cama del paciente.
1. Colocada en la muñeca derecha del paciente durante toda su
estancia.
2. En la cama.
3. En la historia clínica.
4. En los sueros o medicamentos.
iv. NO se identifica a los pacientes por su ubicación, número de habitación o
cubículo.
v. Identificar toda la documentación del paciente relacionado con la historia
clínica.
vi. Verificar siempre los dos identificadores antes de:
1. Administrar medicamentos.
2. Administrar componentes sanguíneos.
3. Extraer sangre u otras muestras para análisis clínico.
4. Realizar procedimientos.

2. Mejorar la comunicación efectiva entre profesionales

a. Objetivo: prevenir errores por órdenes verbales y telefónicas.
 b. Medidas implementadas:
i. El personal de salud utilizará el siguiente
proceso en la emisión de órdenes e
indicaciones para la atención del
paciente: (médico-paciente)
1. Escribir la orden
2. El receptor lee la orden
3. El emisor confirma la indicación
ii. Entre personal de salud: (personal de
salud–personal de salud)
1. El receptor escucha la orden
2. El receptor repite la orden
3. El emisor confirma la orden

3. Mejorar la seguridad de los

medicamentos de alto riesgo.
a. Objetivo: prevenir errores de medicación con
electrolitos concentrados.
b. Medidas implementadas:
i. Clasificación y etiquetado de los
medicamentos de acuerdo a su riesgo
(nombre, color y texto)
ii. Indicación escrita de fármaco, vía de
administración, dosis y horario correctos.
iii. Administración en pares: dos personas corroboran que sea el
medicamento adecuado en la persona correcta. Doble verificación.
4. Garantizar cirugías en el lugar correcto, con
el procedimiento correcto y al paciente
correcto.
a. Objetivo: prevenir errores que involucren cirugías en
el sitio incorrecto, con el procedimiento incorrecto y
al paciente incorrecto.
b. Medidas implementadas:
i. Verificación del proceso antes de la
cirugía: se corrobora la identificación
correcta del paciente y el procedimiento a
realizar.
ii. Marcado del sitio quirúrgico: el cirujano indica dónde se va a realizar la
incisión.
iii. Tiempo fuera: antes de realizar la incisión el cirujano realiza una pausa para
corroborar la identificación del paciente, procedimiento y sitio quirúrgico así
como alergias u otros datos importantes.
iv. Lista de verificación: lista que permite registrar y documentar las acciones
de aseguramiento realizadas en el paciente en la sala de operaciones (antes
de ingresar, antes de la cirugía/pausa quirúrgica/tiempo fuera, antes de
salir).

5. Reducir el riesgo de infecciones

asociadas con la atención médica
a. Objetivo: reducir riesgo de infecciones a través
de un programa efectivo de lavado de manos.
b. Medidas implementadas:
i. Lavado de manos en los 5 momentos /
Higiene de manos.
ii. Uso de equipo de protección personal.
6. Reducir el riesgo de daño al paciente por
causa de caídas.
a. Objetivo: identificar y reevaluar el riesgo de caída
en todos los pacientes y tomar las medidas
preventivas correspondientes
b. Medidas implementadas:
i. El personal médico evaluará y reevaluará
(cada 24 horas) el riesgo de caída en
todos los pacientes desde el primer
contacto y durante su estancia hospitalaria.
1. Mantener los barandales de la cama levantados en todo momento.
2. Interruptor de timbre al alcance del paciente
3. Silla para baño del paciente
4. Acercar aditamentos de ayuda (bastones, andadera, silla de ruedas,
etc.).
5. Traslado del paciente en una silla de ruedas
ii. Se puede utilizar una escala cuyo resultado clasifica y codifica por color un
identificador del paciente de acuerdo al riesgo de caída.
1. En el identificador de muñeca.
iii. Avisar a los familiares del paciente y brindar instrucciones para prevenir.
iv. Seguir protocolo ante caídas (evaluación médica y reporte en historia
clínica).
Pregunta examen: ¿Cuál es el procedimiento adecuado ante la caída de un paciente?

PROCEDIMIENTO
1. No abandonar al paciente y no moverlo (considerar posibles lesiones o
fracturas).
2. Notificar al personal de salud responsable y pedir ayuda.
3. Esperar la llegada del personal jurídico (responsabilidad legal).

Microorganismos

Grupos de Riesgo de los Microorganismos (OMS)

I. Grupo de Riesgo 1 (Riesgo individual y poblacional escaso o nulo)
A. Microorganismos con pocas probabilidades de generar
enfermedades en el ser humano o animales.
 II. Grupo de Riesgo 2 (riesgo individual moderado, riesgo poblacional
bajo)
A. Agentes patógenos que pueden provocar enfermedades humanas o
animales pero tienen pocas probabilidades de generar un riesgo
grave para el personal de laboratorio, población o medio ambiente.
B. Existen medidas preventivas y terapéuticas eficaces así como el
riesgo de propagación es limitado.

III. Grupo de Riesgo 3 (Riesgo individual elevado y poblacional bajo)

A. Agentes que provocan enfermedades humanas o animales graves,
pero que no suelen propagarse de un individuo a otro.
B. Existen medidas preventivas y terapéuticas eficaces.

IV. Grupo de Riesgo 4 (riesgo individual y poblacional elevado)

A. Agentes patógenos que generan enfermedades graves en el ser
humano o animales y se transmiten fácilmente.
B. No existen medidas preventivas y terapéuticas.
Contención
Hace referencia a los métodos seguros para manejar materiales infecciosos en los
ambientes del laboratorio donde son manipulados o conservados.
● Objetivo: reducir o eliminar la exposición a agentes potencialmente
peligrosos del personal de laboratorio o el medio ambiente.
● Esto se logra a partir de:
○ Prácticas y técnicas de laboratorio
○ Equipo de seguridad
○ Diseño del laboratorio

Tipos de Contención:
● Contención primaria:
○ Protección del personal y ambiente inmediato del laboratorio frente
a la exposición a agentes infecciosos.
○ A través de:
■ Buenas prácticas de laboratorio.
● Trabajo serio (sin descuidos o bromas)
● Mantener ropa personal, libros, libretas y registros fuera
de las áreas de trabajo.
● No se permite fumar, beber o ingerir alimentos dentro
del laboratorio.
● Evitar acumulación de material de residuos.
● Uso de bata y equipo de protección exclusivo en
laboratorio.
● Limpiar las mesas de trabajo antes y después de
ocuparlas.
● No acercar el material a la boca.
● Trabajar con microorganismos alrededor de una llama
del mechero o en una campana de seguridad.
 ● Lavado de manos frecuente, antes y después de
cualquier procedimiento y antes de salir del laboratorio.
■ Equipo de seguridad adecuado.
■ Uso de vacunas (cuando las hay).
● Contención secundaria:
○ Protección del medio ambiente y la comunidad externa al
laboratorio de la exposición a riesgos.
○ Por medio de:
■ Diseño y adecuada ubicación de los laboratorios
■ Manejo correcto del RPBI
■ Disponibilidad del material y el equipo requeridos.
Biometría Hemática / Hemograma / Citometría
hemática
Estudio detallado de las medidas y características de las 3 líneas de la sangre y
orienta a patologías hematológicas, sistémicas, etc.
Serie ROJA
ÍNDICES ERITROCITARIOS PRIMARIOS

HEMATÍES (conteo eritrocitario)

● Significado: número de glóbulos rojos por litro de
sangre.
● Valores normales: (valores varían de acuerdo a la altura sobre el
nivel del mar)
○ Hombre: 5,5 ± 1 x 1012/L
○ Mujer: 4,8 ± 1 x 1012/L
■ 4.57 - 5.99 1 x 1012/L
● Utilidad:
○ Determinación de una anemia o poliglobulia (requiere
complementación con hemoglobina y hematocrito).

HEMOGLOBINA
● Significado: concentración de hemoglobina por gramo
en decilitro de sangre.
● Distinguir
○ Concentración relativa y absoluta.
○ Altitud y fumadores.
○ Variantes estructurales de la Hb.
● Valores normales:
○ Hombre: 16 ± 2 g/dL
○ Mujer: 14 ± 2 g/dL
■ 13- 15.7 en México
 ● Utilidad:
Parámetro para definir si hay anemia o policitemia
○ Poliglobulia = (↑)Hemoglobina + (↑)Hematíes
○ Anemia = (↓) Hemoglobina

HEMATOCRITO
● Significado: proporción (porcentaje) de
glóbulos rojos frente a la fracción de
plasma en la sangre.
● Valores normales:
○ Hombre: 47%
■ 42.6-52.6%
○ Mujer: 42%
■ 38.3 - 46.7 %
● Utilidad
○ Es un valor dependiente del número de glóbulos rojos, de su forma y
tamaño, lo cual reduce su utilidad clínica.
○ (↑) hematocrito = poliglobulia verdadera o secundaria a
hemoconcentración (disminución del volumen plasmático en
deshidratación)
○ (↓) hematocrito = verdadera anemia o secundario a hemodilución
(aumento del volumen plasmático).

ÍNDICES ERITROCITARIOS SECUNDARIOS

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)

● Significado: índice del volumen eritrocitario, es decir, el promedio de
hematíes por volumen
12
○ 𝑉𝐶𝑀 = 𝑉𝑎𝑙𝑜𝑟 𝑑𝑒𝑙 ℎ𝑒𝑚𝑎𝑡𝑜𝑐𝑟𝑖𝑡𝑜 × 10/𝑛ú𝑚𝑒𝑟𝑜 𝑑𝑒 ℎ𝑒𝑚𝑎𝑡í𝑒𝑠 (× 10 /𝐿)
● Valores normales:
○ 83-97 femtolitros (fL)
● Utilidad
Permite definir el tipo de anemia
○ <80 fL= anemia microcítica (ferropenia y talasemias)
 ○ Normal (80-100 fL) = anemia normocítica
○ >97 fL= anemia macrocítica (deficiencia de vitamina B12 o ácido
fólico, hipotiroidismo, hepatopatías)

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)

● Significado: contenido de hemoglobina promedio de cada eritrocito.
12
○ 𝐻𝐶𝑀 = 𝐻𝑒𝑚𝑜𝑔𝑙𝑜𝑏𝑖𝑛𝑎 (𝑔/𝐿) / 𝑛ú𝑚𝑒𝑟𝑜 𝑑𝑒 ℎ𝑒𝑚𝑎𝑡í𝑒𝑠 (× 10 /𝐿)
● Valores normales:
○ 29 ± 2 picogramos (pg)
○ Mujeres: 27.7 - 34 pg
○ Hombres: 28.1-33.2 pg
● Utilidad
Define si la es hipocrómica o normocrómica
○ (↓)HCM = hipocrómicos
○ Derivado de Hb y…..
○ Aumenta o disminuye con el volumen eritrocitario.

CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (CHCM)

● Significado:
○ 𝐻𝑏 (𝑔/𝐿) / 𝐻𝑡𝑜 (%)
● Valores normales:
○ 29 ± 2 picogramos (pg)
○ Mujeres: 27.7 - 34 pg
■ 32.7 - 34.7 g/dl
○ Hombres: 28.1-33.2 pg
■ 32.8 - 34.9 g/dl
● Utilidad
Utilizado como control de calidad de muestras turbias
○ Elevado cuando hay deshidratación eritrocitaria: esferocitosis
hereditaria.
○ Disminuida en anemia ferropénica.
AMPLITUD DE DISTRIBUCIÓN ERITROCITARIA (RDW / ADE)
● Significado: índice que proporcionan los autoanalizadores y que indica la
variación en el tamaño de los eritrocitos.
● Valores normales:
○ 13 ± 2 %
■ M: 11.5-14.2%
■ H: 11.7-13.7%
● Utilidad
○ Predice morbimortalidad en angina, IAM, ICC, trauma, sepsis,
neumonía, ERC y enf hepática.
○ Indicador para realizar evaluación microscópica.
○ Dx diferencial entre anemia microcítica para saber si es una
talasemia o por deficiencia de hierro.
○ (↑)ADE = anisocitosis

RETICULOCITOS
● Incluido únicamente en biometría hemática especial.
● Estimado de la producción eritrocitaria de la MO.
● Hematíes inmaduros, anucleados, con algunos organelos citoplasmáticos
(mitocondrias, ribosomas, RE)
○ Tamaño superior a un eritrocito adulto.
○ Conserva cierta basofilia-policromatofilia.
○ Abandonan la médula ósea y su maduración finaliza en la
circulación, donde persisten hasta 24 h.
● Valores normales:
 ○ 35,000-75,000/µl
● Utilidad
Evaluar patogénesis de la anemia
○ Indicador de una anemia regenerativa/periférica (↑ reticulocitos) o
arregenerativa/central (↓ reticulocitos).

ÍNDICE DE PRODUCCIÓN RETICULOCITARIA (IPR)

● IPR< 2=Eritropoyesis insuficiente o arregenerativa
● IPR> 2= Eritropoyesis aumentada o regenerativa

F: factor de maduración.
Factor de corrección para diferenciar los reticulocitos normales en sangre
periférica de aquellos producidos por una anemia proliferativa.
ÍNDICES PRIMARIOS ÍNDICES SECUNDARIOS
ANEMIA

Signo
Masa eritrocitaria insuficiente (cuantitativa o cualitativamente) para las
necesidades fisiológicas
● Hb < 13 g/dl en varones adultos
● Hb <12 g/dl en mujeres adultas

Clasificación
Anemias por tamaño y cromemia

La talasemia es un tipo de anemia del grupo de las anemias hereditarias. Esta condición genética confiere resistencia a la
malaria, pero causa una disminución de la síntesis de una o más de las cadenas polipeptídicas de la hemoglobina.
● En un frotis se observarían eritrocitos pequeños, más claros en el centro (dianocitos) o dacriocitos.

Anemias microcíticas
Anemias normocíticas

Anemias macrocíticas
ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA

PARÁMETRO AUMENTADO DISMINUIDO NOTAS

Hematíes/eritrocitos Algunas talasemias o Anemia No es fiable para el

en policitemia diagnóstico de
anemia

Hemoglobina poliglobulia Anemia Parámetro que mejor

(independientemente define la anemia
de la cifra de
eritrocitos)

Hematocrito Poliglobulia Anemia Su utilidad clínica

verdadera o Estados de reside en la valoración
secundaria a hemodilución de las variaciones del
hemoconcentración paciente
Tipos de Poliglobulia/Policitemia

Definición ● Aumento del # de eritrocitos por encima de

6x10^6/microlitro
● Valores de hemoglobina superiores a 18 g/dl y aumento
del hematocrito por encima del 54%.

Relativa / Por hemoconcentración como consecuencia de la reducción

Pseudopoliglobuli del volumen plasmático y normalidad de la masa
a globular.

Primaria / Sx mieloproliferativo crónico de carácter clonal, idiopático, sin

Policitemia vera aumento de los niveles de eritropoyetina. Se acompaña a
menudo de leucocitosis y trombocitosis.

Secundaria Aumento de la eritropoyetina, ya sea fisiológico (poliglobulia

compensadora) o no (poliglobulia paraneoplásica,
enfermedades renales, ...).
Abordaje de policitemia

Pasos de interpretación de serie roja

Serie BLANCA

Valores normales
CIfra total de leucocitos: 4,000-12,000/ µl
 1 µl = 1 mm3

Valores Normales
LEUCOCITO
Relativos Absolutos

Neutrófilos 55-65% 3,000-5,000/ µl

Linfocitos 25-35% 1,500-4,000/ µl

Monocitos 4-8% 100-500/ µl

Eosinófilos 0.5-4% 20-350/ µl

Basófilos 0.5-1% 10-100/ µl

ACRÓNIMO (Never Let Monkeys Eat Bananas)

 LEUCOCITOSIS
Es el aumento de la cifra total de leucocitos por encima de 10,000/ µl. (12,000/µl)

Causas
● Infecciosas:
○ En su mayoría debido al aumento de los neutrófilos (neutrofilia) por una
infección de cualquier tipo (bacteriana, viral, fúngica o parasitaria).
● No infecciosas:
○ Dolor agudo, procesos inflamatorios, colagenosis, situaciones post hemorrágicas,
hipertermia no infecciosa, quemaduras extensas, crisis gotosas, feocromocitoma,
neoplasias, coma diabético, intoxicaciones por metales pesados o monóxido de
carbono, algunos fármacos (corticoides y factores de crecimiento).

Leucocitosis fisiológica:
● En los recién nacidos es normal que presenten una elevación de linfocitos.
● Al final del embarazo.
● Después de realizar grandes esfuerzos.

PREGUNTA DE EXAMEN

REACCIONES LEUCEMOIDES
Es la elevación del recuento leucocitario por encima de los 30,000/ µl.
● No se observan células inmaduras (blastos) circulantes ni se detiene la maduración
leucocitaria

● Causa más frecuente:

○ Leucemia.
● Tipos:
○ Neutrofílicas: sepsis y otras infecciones bacterianas, intoxicaciones, colagenosis,
quemaduras extensas, cetoacidosis diabética, recuperación de agranulocitosis,
recuperación de anemias, metástasis óseas de diversos tumores y tratamiento
con G-CSF o GM-CSF.
○ Linfocíticas: mononucleosis infecciosa y otras infecciones virales, toxoplasmosis,
tuberculosis y algunos tumores.
○ Eosinofílicas: síndrome hipereosinofílico, crisis alérgicas, parasitosis, carcinomas
mucosecretores y algunos linfomas.
 LEUCOERITROBLASTOSIS
Presencia de precursores mieloides en la circulación sanguínea junto con precursores
eritrocitarios (eritroblastos).

Causas:
● Neoplasia sólida o hematológica de la médula ósea.
● Mielofibrosis secundaria (intoxicaciones, tuberculosis) o idiopática (metaplasia
mieloide agnogénica)

NEUTROFILIA Y DESVIACIÓN IZQUIERDA

Aumento de los neutrófilos por encima de los 7,500/ µl.

● Desviación izquierda: en muchos casos se acompaña de elementos mieloides

inmaduros en la sangre periférica que no han completado la segmentación nuclear
(cayados, mielocitos, metamielocitos).
● Causas:
○ Procesos infecciosos.
○ Neoplasias hematológicas.
○ Invasión metastásica de la médula ósea.

Abordaje
 LINFOCITOSIS
Aumento de los linfocitos por encima de los 4,000/ µl. (5,000/µL)

● Causas:
○ Fisiológica: en niños recién nacidos.
○ Infecciosa: infecciones bacterianas crónicas, tuberculosis, mononucleosis
infecciosa, o en virosis como rubéola, parotiditis, varicela o hepatitis,
brucelosis, fiebre tifoidea.
○ Hemopatías: leucemia linfática crónica y otros síndromes linfoproliferativos
con expresión leucémica, leucemia aguda, anemia aplásica y anemia
perniciosa.
○ Enfermedades inflamatorias: vasculitis, enfermedad de Crohn, colitis
ulcerosa, enfermedad del suero.
○ Endocrinopatías: diabetes, tirotoxicosis, enfermedad de Addison,
acromegalia y otras.
○ Radiación
 LINFOPENIA
Cifra de los linfocitos por debajo de los 1,300/ µl.

● Causas:
○ Procesos sépticos, tuberculosis, VIH, lupus, endocrinopatías, enfermedad de
Hodgkin, agentes citostáticos (quimioterapia que impide la división celular).

MONOCITOSIS
Presencia de más de 1,000/ µl. (800/µl)
Infrecuente

● Causas:
○ Infecciones: segunda fase tras infección aguda (varicela, hepatitis,
sarampión) o infecciones crónicas (TB, brucelosis, paludismo, leishmaniasis).
○ Hemopatías: agranulocitosis y neutropenias cíclicas.
○ Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide y lupus eritematoso.

MONOCITOPENIA
Cifras de monocitos de menos de 200/ µl (100)

● Causas:
○ Infecciones agudas, uso prolongado de corticoides, hemopatías (leucemias
agudas, anemia aplásica) y por agentes citostáticos.

EOSINOFILIA
Cifra total de eosinófilos por encima de los 500/ µl
● Leve 500-1500
● Moderada 1500-5000
● Grave +5000

● Causas:
○ Enfermedades alérgicas: asma bronquial, urticarias agudas, rinitis alérgica
(fiebre del heno), hipersensibilidad a alimentos o fármacos, picaduras de
insectos, dermatitis atópica, eccema, etc.
○ Infecciones parasitarias: triquinosis, filariasis, hidatidosis, amebiasis,
lambliasis, toxocariasis, ascaridiasis, esquistosomiasis.
○ Otras infecciones: agudas (escarlatina, sarampión, herpes zóster y crónicas
(lepra lepromatosa, TB), así como en neumonía por P. jirovecii
 ■ Lepra lepromatosa: anergia celular, inmunidad humoral y por medio
de linfocitos TH2.
■ P. jirovecii: hongo que comparte características con los parásitos.
○ Enfermedades cutáneas: pénfigos, dermatitis atópica, eccemas, psoriasis,
síndrome de Well.
○ Hemopatías: leucemia mieloide crónica, leucemia eosinofílica, linfomas y
enfermedad de hodgkin.
○ Endocrinopatías: enfermedad de Addison, mixedema e hipopituitarismo.
○ Otras:
■ Intoxicaciones: arsénico, benzol, barbitúricos, ingestión prolongada
de L-triptófano.
■ Colagenosis: periarteritis nodosa, dermatomiositis, síndrome de
Sjögren, vasculitis granulomatosas, sarcoidosis.
■ Radioterapia
■ Idiopáticas (sx hipereosinofílico: mayor a 1,500/µL, infiltrados
orgánicos).

Abordaje
 EOSINOPENIA
Eosinófilos menores a 20/μL (niveles indetectables).
Presente en la “fase de lucha” de la mayoría de las infecciones agudas, tuberculosis,
síndrome de Cushing (hipercortisolismo), tratamientos prolongados con corticoides,
estados de estrés general (trauma, cirugía, quemaduras), así como la caquexia.

BASOFILIA
Aumento de los basófilos por encima de los 150/ µl.
MUY INFRECUENTE

● Causas:
○ Hipersensibilidad a medicamentos o alimentos
○ Mixedema
○ Hiperlipemias
○ Síndrome nefrótico
 ○ Leucemia mieloide crónica

BASOFILOPENIA
● Basófilos menores a 10/μL.
● Causas:
○ Mismos procesos que producen eosinopenia, hipertiroidismo y embarazo.

LEUCOPENIA
● Descenso de la cantidad de leucocitos por debajo de 4,000/μL.
● Su causa más frecuente es la neutropenia, que, a su vez, se define como una
cifra de neutrófilos menor a 1500/μL.

NEUTROPENIA
● Clasificación:
○ Leves (>1000 PMN/μL)
○ Moderadas (500-1000/μL)
○ Severas (<500/μL, que constituye agranulocitosis).
○ Profunda (<200/μL)
● Neutropenias congénitas
○ Neutropenia cíclica
■ Desorden en el que las cifras de los neutrófilos se mantienen por 3
semanas y luego descienden de forma abrupta para regresar a su
estado normal.
○ Sx de Kostmann (agranulocitosis infantil)
■ Deficiencia de granulocitos en general
○ Neutropenia con hipogammaglobulinemia
○ Sx de Chédiak-Higashi
 ■ Inmunodeficiencia primaria por mutación en el transportador LYST, los
lisosomas se alteran y son hipofuncionales, albinismo como signo
normal
○ Sx de Shwachman-Diamond
○ Disgenesia reticular
○ Neutropenia familiar benigna.
● Neutropenias secundarias: Tienen numerosas causas:
○ Farmacológicas: numerosos agentes la causan: antiinflamatorios,
antihipertensivos, diuréticos, hipoglucemiantes, antihistamínicos, etc.
■ Se aduce a reacciones idiosincrásicas.
○ Infecciosas: después de infecciones víricas, durante la infección por VIH,
por rickettsias, protozoos (paludismo, leishmaniasis) y en la sepsis;
○ Intoxicaciones: benzol, metales pesados, arsénico o agentes alquilantes;
○ Por deficiencia nutricional
○ Endocrinopatías: cetoacidosis diabética, mixedema, panhipopituitarismo;
○ Enfermedades hepato esplénicas: cirrosis, trombosis portal,
esplenomegalia;
○ Enfermedades reumáticas: LES, AR, sx de Sjögren;
○ Hemopatías: anemia aplásica, leucemias agudas, hemoglobinuria
paroxística nocturna, neoplasias sólidas que invaden médula ósea;
○ Neutropenia isoinmune en el recién nacido (paso de IgG materna contra
neutrófilos del bebé).
 Clasificación:
● Leves: > 1000 PMN/ µL
● Moderadas 500-1000 PMN/µl
● Severas (agranulocitosis) menos de 500 PMN/µl

PLAQUETAS

Valores normales
● Vida media: 8-10 días
○ Disminuye en trombocitopenias
periféricas
● Rango normal: 150,000 - 350,000/µL

TROMBOCITOSIS
Cifras de trombocitos por arriba de 350,000/ µl. (450,000/µl)

● Causas:
○ Primarias
■ Sx. mieloproliferativo crónico como trombocitemia hemorrágica,
caracterizado por un recuento >600,000/ µl. Cursa con
● Episodios trombóticos
● Episodios hemorrágicos de repetición
○ Las plaquetas, aunque aumentadas, son disfuncionales.
*Puede existir trombocitosis acompañante en otros Sx. mieloproliferativos como:
-leucemia mieloide crónica, policitemia vera, mielofibrosis primaria

○ Secundarias/reactivas
■ Hemorragia reciente
■ Anemia ferropénica
■ Infecciones agudas
■ Postoperatorio de cirugía mayor
■ Esplenectomía
■ Tumores (especialmente enfermedad de Hodgkin)
■ Enfermedad autoinmune (enfermedad inflamatoria intestinal, artritis
reumatoide, espondilitis anquilopoyética, etc.)
■ Sx. de Cushing
■ Recuperación de radioterapia o quimioterapia
 TROMBOCITOPENIA
Cifras de trombocitos por debajo de 150,000/ µl.

● ASINTOMÁTICA (Hallazgo)
● Generalmente no aparecen sangrados espontáneos por encima de 50,000/ µl

CLASIFICACIÓN

CENTRALES PERIFÉRICAS
Defecto en la médula ósea (MO) Alteración en plaquetas circulantes
(por destrucción excesiva o prematura)

Amegacariocíticas Origen Inmunológico

● Idiopático: púrpura trombocitopénica idiopática.
● Infecciosos: infecciones virales en niños.
Por la disminución o ausencia de ○ Por reacciones cruzadas contra las plaquetas.
● Fármacos: sales de oro, quinidina, heparina, sulfamidas.
megacariocitos en la MO ○ Por uso crónico.
● Conectivopatías
● Depresión medular por infecciones (especialmente
○ Enf. autoinmunes.
víricas, como la COVID-19). → Alteración de valores de
● Sx. linfoproliferativos crónicos: especialmente leucemia
Dímero D
linfática crónica
● Tóxica-medicamentosa
● Cirrosis hepática
● Radiación
● Hipertiroidismo
● Invasión tumoral de MO
● VIH
● Anemia aplásica
● Enfermedad injerto contra huésped por trasplante de
● Mielofibrosis
MO
● Trombocitopenia hereditaria
● Sx de Evans: trombocitopenia autoinmune + anemia
● Trombocitopenia cíclica
hemolítica autoinmune
● Púrpura neonatal: isoanticuerpos en caso de
incompatibilidad plaquetaria fetomaterna.
○ La madre crea anticuerpos contra las plaquetas
del bebé.
○ Se puede desarrollar desde el primer embarazo.
● Post-transfusión

Megacariocíticas Origen NO Inmunológico

Número normal de megacariocitos en la MO (por hiperconsumo de las plaquetas)
con trombopoyesis ineficaz ● Hiperesplenismo: acompañado de anemia y leucopenia
○ El bazo secuestra las plaquetas.
● Sx. de Wiskott-Aldrich (patología ligada al X) ● Sepsis
● Sx de Gray ● Microangiopatías trombóticas: PTT (púrpura
● Enfermedad de Bernard-Soulier trombocitopénica trombótica), SHU (síndrome
● Déficit de trombopoyetina hemorrágico urémico)
● Alcoholismo crónico (sensibilidad de las plaquetas al ● Sx. de HELLP
alcohol) ○ Trastorno hipertensivo, hemólisis, enzimas
hepáticas en mujeres embarazadas.
● Coagulación intravascular diseminada
● Hemangiomas gigantes: Sx. de Kasabach-Merrit
● Circulación extracorpórea
○ Por pérdida de células
● Px. con hemodiálisis
 PANCITOPENIA
Disminución en sangre periférica de las tres series (anemia, leucopenia,
trombocitopenia)

Origen central: Origen periférico:

● Alteración en la producción. ● Hiperesplenismo, destrucción de
Infiltración medular por tumores, carácter autoinmune (síndrome de
mielofibrosis, anemia aplásica, Evans) y VIH.
hemoglobinuria paroxística
nocturna, anemia perniciosa o
deficiencia de folatos, etc.

MORFOLOGÍA CELULAR

Examen de Extensión de sangre

Método de cuña:
1. Uso de 2 portaobjetos limpios de 75-25 mm, con bordes biselados: uno
como soporte del frotis de sangre y el otro como extensor.
2. Gota de sangre 2-3 mm, fluye directamente de la punción del dedo o talón
o de tubo de hematocrito (anticoagulado con EDTA o heparina).
a. Ocupar la segunda gota que salga, para evitar contaminación con células
epiteliales.
3. Posicionando el portaobjetos extensor a 20-45º, con un movimiento suave y
rápido se desliza sobre la gota hacia el otro extremo.
a. Hematocrito elevado: disminuir ángulo
b. Hematocrito bajo: elevar ángulo
4. Se utiliza tinción de Wright o de Wright-Giemsa.

● Borde de pluma ● Sin zonas claras

● En un solo trazo ● Degradado uniforme
● Sin irregularidades ● Utilizar laminillas limpias con
● ………………………………….. bordes uniformes
●
MORFOLOGÍA DE LOS ERITROCITOS

Morfología normal
● Discos bicóncavos.
● Parte central pálida.
● No aglomerados.
● Diámetro entre 7-8 µm.
● Color rosado a salmón, intensidad
aproximación a hemoglobina.

Alteraciones del tamaño

● Microcitosis: predominan eritrocitos de menor tamaño al normal (<80 fl).
○ Común en anemias ferropénicas, talasemias y anemias de enfermedades
crónicas.
● Macrocitosis: predominan eritrocitos de mayor tamaño (>100 fl).
○ Común en deficiencias de folatos o vitamina B12 (anemia megaloblástica).
● Anisocitosis: desigualdad en el tamaño de los hematíes
○ Inespecífico.

Alteraciones de la forma
● Poiquilocitosis: desigualdad de la forma de los hematíes.
○ Inespecífico.
● Esferocitos: eritrocitos de forma esférica, de menor tamaño, sin
aclaramiento central.
○ Esferocitosis hereditaria o anemias hemolíticas autoinmunes.
● Eliptocitos: eritrocitos elípticos
○ Inespecífico.

● Estomatocitos: hematíes con depresión central en forma de boca.

○ Estomatocitosis hereditaria, hepatopatías, alcoholismo y algunas anemias
autoinmunes.

● Dacriocitos: eritrocitos en forma de lágrima.

○ Mielofibrosis o mieloptisis, anemias graves.

● Esquistocitos: hematíes fragmentados.

 ○ Hemólisis intravasculares (hemólisis mecánica, hemangiomas, anemias
microangiopáticas)

● Dianocitos: eritrocitos con aumento del área clara central (donde se

encuentra la hemoglobina).
○ Hemoglobinopatías (talasemia, hemoglobinopatía C), hepatopatías o
anemia ferropénica severa (dianas microcíticas).

● Drepanocitos (células falciformes): característicos de las

hemoglobinopatías como la anemia falciforme.

● Acantocitos: hematíes con forma espiculada.

○ Se observan en hepatopatías y alfa-beta-lipoproteinemia congénita.
Anemias hemolíticas microangiopáticas, déficit de piruvato cinasa,
carcinomas, uremia.
Alteraciones de la coloración (cromemia)
● Hipocromía: pálidos con tinción débil
○ Anemia ferropénica.

● Policromatofilia: hematíes basófilos por persistencia del RE (inmaduros).

○ Anemia regenerativa.
Inclusiones eritrocitarias

Inclusión
Punteado Corpúsculos de Anillo de Cabot Cuerpos de Heinz
basófilo Howell-Jolly

Descripción Grumos color azul Corpúsculos de los Presencia de una Gránulos únicos y
grisáceo en tinción remanentes línea rosada en forma excéntricos
Giemsa. nucleares, de anillo resultantes de la
Acumulaciones de redondeados, intracitoplasmático. precipitación de las
ribosomas. grandes y únicos, cadenas de
color oscuro. hemoglobina
desnaturalizadas.

Significado Intoxicación por plomo Hipoesplenismo o tras Inespecífico Talasemia y hemoglobinas

(saturnismo) u otros una esplenectomía inestables.
metales pesados,
talasemias, síndromes
mielodisplásicos y, a veces,
leucemias.

Imagen
 Otras
Alteracione
s

MORFOLOGÍA DE LOS NEUTRÓFILOS

Morfología normal
● Leucocitos más abundantes
● Redondos (10-14 µm)
● Múltiples lobulaciones de su núcleo (2-5 lóbulos)
● Hilos delgados de cromatina condensada
● Citoplasma granular de color rosa

Granulocitos

Granulaciones tóxicas: Desgranulación: escasez Anomalía de Alder-Reilly:

granulaciones que se de granulaciones granulaciones que se
tiñen intensamente. citoplasmáticas. tiñen violeta.
● Procesos infecciosos, ● Hemopatías graves, ● Mucopolisacaridosis.
carcinomatosis o leucemias, síndromes
quemaduras. mielodisplásicos y
mieloproliferativos
crónicos.
Bastones de Auer: Anomalía de Pelger-Huët Hipersegmentación
estructuras azurofilas en (disminución de la nuclear
forma de bastoncillo. lobulación): escasa (multilobulación):
● En células blásticas segmentación nuclear. presencia de cuatro o más
en la leucemia segmentos
mieloide aguda. ● Anemia
megaloblástica,
anemia secundaria a
enfermedad renal y
síndromes
mielodisplásicos.

Linfocitos

Granulación Virocito: linfocito de Hendidura nuclear:

citoplasmática: tamaño aumentado, presencia de una banda
presencia de granulación citoplasma basófilo y fina que recorre el
excesiva en el citoplasma núcleo con uno o varios núcleo y le da una
linfocitario. nucleolos. apariencia de grano de
● Inespecífico, sugiere ● Infecciones virales café.
activación del (como la ● Síndromes
linfocito. mononucleosis linfoproliferativos.
infecciosa)

LINFOCITOS
Tricolinfocito: en Célula de Sézary: Sombras de
linfocitos, linfocito con núcleo Gümprecht: restos
prolongaciones cerebriforme. nucleares de linfocitos
citoplasmáticas a modo ● Micosis fungoide y rotos al realizar la
de pelos o seudópodos. síndrome de Sézary. extensión de la sangre
● Tricoleucemia. ● Subtipos de linfoma periférica.
cutáneo de células ● Leucemia linfática
T. crónica.
MORFOLOGÍA DE LOS EOSINÓFILOS

Morfología normal
● Normalmente presentes en pequeñas cantidades
(<5%)
● Diámetro medio de 13 µm
● Gránulos, se tiñen de rojo brillante
● Núcleo se tiñe menos intensamente, generalmente
tiene 2 lóbulos

MORFOLOGÍA DE LOS BASÓFILOS

Morfología normal
● Se encuentran en mínimas cantidades (0-0.3%)
● Tamaño similar a un neutrófilo
● Núcleo generalmente mellado
● Gránulos citoplasmáticos de color azul oscuro a negro.
MORFOLOGÍA DE LOS MONOCITOS

Morfología normal
● Su tamaño varía desde 13-20 µm.
● Núcleo con indentación, en forma de “U”.
● Citoplasma débilmente basófilo.
● Puede presentar gránulos azurófilos (lisosomas).

MORFOLOGÍA DE LOS LINFOCITOS

Morfología normal
● Morfología diversa:
○ Los pequeños (tamaño similar al eritrocito)
son los más comunes
○ Se identifican por la cromatina nuclear
agrupada y un borde escaso de citoplasma
azul profundo.
○ Infecciones virales: linfocito más grande
activado (tamaño similar a un neutrófilo)

MORFOLOGÍA DE LAS PLAQUETAS

Morfología normal
● Pequeñas células anucleadas violáceas
● Recuento plaquetario:
○ En una zona de la película en la que los
glóbulos rojos apenas se tocan, con una
mínima superposición, se cuenta el número de plaquetas en 10
campos.

RETICULOCITOS
● Son eritrocitos inmaduros, anucleados con persistencia de organelos
citoplasmáticos, como mitocondrias, ribosomas y RE.
 ○ Su tamaño es mayor al de un eritrocito maduro y conserva cierta
basofilia-policromatofilia. Maduran en sangre periférica donde
persisten 24 h.
○ Valores normales : 35,000 y 75,000 /µL

Velocidad de Sedimentación Globular (VSG)

Es la velocidad con la que sedimentan los eritrocitos de la sangre anticoagulada
● en determinado periodo de tiempo (1 hora).
● Sirve para el diagnóstico y seguimiento de enfermedades.
● Asociadas a inflamación aguda y crónica.
● Infecciones
● Cáncer
● Enfermedades autoinmunes

Valor diagnóstico
Representa un signo objetivo de:
● Lesión o daño somático
● Reacción sistémica
● Intensidad de proceso patológico
● Agudización

Ventajas Desventajas

Bajo costo Inespecificidad

Método sencillo Inconstancia
Ambigüedad pronóstica

Método de Westergren
Validada y aceptada por el Comité Internacional de
Estandarización en Hematología recomendándola en la
práctica médica.
● 2 formas:
○ Mezclar 2 ml de sangre del paciente con 0,5
ml de citrato.
○ Se depositan 0,5 mL de sangre completa
con anticoagulante (EDTA).
● La pipeta se coloca en la gradilla de
sedimentación por una hora (velocidad mm/h), al
término de la cual se lee en mm el desplazamiento, de arriba hacia
abajo, de los eritrocitos.
Pasos de sedimentación:

Agregación Sedimentación Empaquetamiento

Forman agregados: Se sedimentan a Cesa la sedimentación y

fenómeno Rouleaux velocidad constante se empaquetan
10 min 45 min 5 min
Toma de muestra
● La sangre se extrae de la vena media del codo o el dorso de la mano.
● Para esta prueba no se necesita ninguna preparación especial, por lo que el
ayuno no es necesario
● Se coloca en un tubo con tapón negro en caso de que el método se haga
con citrato de sodio.

● Se coloca en un tubo con tapón lila en caso de que el método se haga con
Ácido etilendiaminotetraacético (EDTA)

Valores de referencia

Recién nacido 1-2 mm/h

Niños <10 mm/h

Mujeres <50 años 0-20 mm/h

Hombres < 50 años 0-15 mm/h

 Mujeres > 50 años 0-30 mm/h

Hombres > 50 años 0-20 mm/h

VSG Acelerada
Indicativa de aumento de reactantes de fase aguda (fibrinógeno, gammaglobulinas,
etc.) como resultado de una reacción biológica mediada por citocinas y se desencadena
en asociación con procesos inflamatorios y/o neoplásicos.

● Fisiológicamente:
○ En el embarazo desde el segundo o tercer mes, y en el puerperio.
○ Vejez

● Clasificación y sus causas:

○ Elevación ligera <30 mm/h
■ Gripe
■ Sarampión
■ Herpes zóster
■ Poliomielitis
○ Elevación moderada 30-50 mm/h
■ Bronquitis aguda bacteriana
■ Endocarditis infecciosa subaguda
■ Escarlatina
○ Elevación intensa 50-100 mm/h
■ Fiebre reumática
■ Sepsis
■ Erisipela
○ Extraordinariamente acelerada >100 mm/h
■ Enfermedades neoplásicas (mieloma múltiple y linfoma)
■ Endocarditis infecciosa
■ Tuberculosis
■ Colagenosis
● Otras causas:
○ Anemia
○ Hemorragia aguda
○ Insuficiencia renal
○ Infarto agudo al miocardio
 VSG Retardada
● Estados anafilácticos agudos
● EPOC
● Insuficiencia cardíaca congestiva
● Necrosis hepática aguda

Fisiológica en: recién nacidos

Células de lupus eritematoso (CLE)

Examen de CLE
● Las células de lupus eritematoso (CLE) son neutrófilos o macrófagos que han
ingerido el material nuclear de una célula apoptótica.
○ En consecuencia, su material nuclear es desplazado a la periferia y el
citoplasma de la célula ingerida ocupa casi todo el espesor de la célula
fagocítica.

● La presencia de estas células en la sangre periférica o la médula ósea es indicativa

de lupus eritematoso sistémico en el 50 a 75% de los casos.
● Otras enfermedades en las que se observan CLE son:

○ Artritis reumatoide ○ Poliarteritis nodosa

○ Hepatitis crónica ○ Anemia hemolítica
○ Esclerodermia ○ Enfermedad de Hodgkin.

● Por su baja sensibilidad, la CLE ha sido sustituida por la prueba de anticuerpos

antinucleares (ANA) para el diagnóstico de LES → GOLD STANDARD.
 HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

Hemostasia
Pregunta de examen - ¿que es la hemostasia?

El sistema hemostático tiene como objetivo el mantenimiento de la integridad

vascular, evitando una excesiva pérdida de sangre cuando hay una lesión.
El mecanismo fisiológico comprende 2 fases que in vivo se dan de forma
simultánea:
Hemostasia primaria
1. Vasoconstricción en el área lesionada
2. Adhesión y agregación plaquetaria

Hemostasia secundaria (coagulación)

3. Fibrinoformación (reforzamiento del trombo plaquetario)
4. Fibrinólisis (eliminación de los depósitos de fibrina una vez reparada la
lesión vascular)

Fisiología de la hemostasia

● Vasoconstricción
○ s
●

Factores de coagulación
● Los factores de la coagulación se escriben con números romanos del I al
XIII, cuando estos se activan se les agrega una “a” al número romano
○ Ej. Factor VIIa (factor 7 activado)
● Clasificación
○ Dependientes de vitamina K: II, VII, IX, X.
○ Zimógenos: II, VII, IX, X, XI, XII, precalicreína.
○ Cofactores: III, V, VIII, cininógeno de alto peso molecular (CAMP)
Vitamina K

factores

Factor I Factor II

Nombre: fibrinógeno Nombre: protrombina

Síntesis: hígado Síntesis: hígado

Vida media: 72-120 horas Vida media: 60-70 horas

Concentración: 2500 µg/ml o 7400 nmol/L Concentración: 100 µg/ml o 1400 nmol/L

Factor III Factor IV

Nombre: factor tisular, tromboplastina. Nombre: calcio

Síntesis: fibroblastos y células endoteliales. Vida media: 12-16 horas

Es utilizado como cofactor Concentración: 100 µg/ml o 5 mEq/L

Factor V Factor VI

Nombre: proacelerina, factor lábil, Ac-globulina Nombre: Acelerina o factor Va.

Síntesis: hígado o megacariocitos Es el V pero activado

Vida media: 12-16 horas

Concentración: 5-10 µg/ml o 20 nmol/L

 Factor VII Factor VIII

Nombre: proconvertina, autoprotrombia-I, Nombre: Antihemofílico A.

factor estable
Síntesis: hígado
Síntesis: hígado
Vida media: 8-12 horas
Vida media: 3-6 horas
Concentración: 0.2 µg/ml o 0.7 nmol/L
Concentración: 0.5 µg/ml o 10 nmol/L

Factor IX Factor X

Nombre: factor Christmas o antihemofílico B Nombre: factor Stuart-Prower, tromboquinasa

Síntesis: hígado Síntesis: hígado

Vida media: 18-24 horas Vida media: 30-40 horas

Concentración: 5 µg/ml o 9 nmol/L Concentración: 10 µg/ml o 170 nmol/L

Factor XI Factor XII

Nombre: tromboplastina plasmática, Nombre: factor Hageman

antecedente tromboplastínico del plasma o
antihemofílico C Síntesis: hígado

Síntesis: hígado Vida media: 60 horas

Vida media: 52 horas Concentración: 40 µg/ml o 500 nmol/L

Concentración: 5 µg/ml o 30 nmol/L

Factor XIII Precalicreína

Nombre: fibrinoligasa, factor estabilizador de la Nombre: factor de Fletcher

fibrina
Síntesis: hígado
Síntesis: hígado
Vida media: 35 horas
Vida media: 4-8 horas
Concentración: 40 µg/ml o 490 nmol/L
Concentración: 30 µg/ml o 94 nmol/L

Cininógeno de alto peso molecular

Nombre: factor de Fitzgerald Williams Flaujeauc

Síntesis: hígado
Vida media: 150 horas
Concentración: 80 µg/ml o 670 nmol/L
Procesos de Coagulación

Hemostasia primaria Hemostasia secundaria

Espasmo vascular Tapón plaquetario Fibrinoformación Fibrinólisis

El daño vascular libera ADHESIÓN AL A través de los Se rompen o escinden

una serie de agentes ENDOTELIO: receptores de las hebras de fibrina con
químicos como Las plaquetas identifican Glicoproteína ayuda de la
tromboxano y ADP que por medio de sus (integrina) IIb/IIIa, se transformación de
favorecen la contracción receptores une el fibrinógeno a las plasminógeno en
de la capa muscular de (glicoproteínas) la lesión plaquetas de manera plasmina. Se deshace el
los vasos y la activación y comienzan a adherirse que se va formando un coágulo.
de las plaquetas. a los factores de Von coágulo. El fibrinógeno
Wilebrand, el colágeno, se convierte en fibrina,
fibronectina o laminina estabilizándose.
expuesto en el endotelio
del vaso roto. Estas
plaquetas sufren
cambios morfológicos y
funcionales.

ACTIVACIÓN DE MÁS
PLAQUETAS:
A través de la expresión
de otros tipos de
receptores y la liberación
de serotonina, PLC,
factor de vWB, factor V
tromboxano A2 y ADP,
otras plaquetas
comienzan a activarse y
unirse entre sí en la
lesión (asa de
retroalimentación
positiva).
Cascada de la coagulación

La cascada de coagulación se puede dar por dos vías (de acuerdo a la forma de
activación) que convergen en la activación del factor X:
● Intrínseca: por algún daño del vaso sanguíneo.
Colágeno → (Factor XII → Factor XIIa) → (Factor XI → Factor XIa) → (Factor IX
→ Factor IXa) + (Factor IIIa + calcio + Factor VIIIa) → (Factor X → Factor Xa)

Proteasa de vía intrínseca (TENasa): (Factor IX → Factor IXa) + calcio + Factor

VIIIa
 ● Extrínseca: por un golpe que libera factor tisular
○ El factor tisular (Factor IIIa) junto con calcio activa al factor VII (Factor
VII → Factor VIIa)
○ El Factor VIIa activa directamente al Factor X.

Proteasa de vía extrínseca (TENasa): Factor VII + Factor III

Estas vías, si bien son diferentes, se pueden activar de forma simultánea

● Vía común
○ (Factor Xa + Factor Va + Calcio): complejo protrombinasa.
○ Complejo protrombinasa → (protrombina (Factor II) → Trombina (Factor
IIa)) → (Fibrinógeno (Factor I) → fibrina (Factor Ia)).
(Factor IIa) = retroalimentación positiva que activa más Factor X +
activación de la coagulación (revisar su efecto en la unión a los receptores
celulares de las plaquetas arriba)

Para que se deshagan las hebras de fibrina el factor activador de plasminógeno lo

activa, se convierte plasmina y deshace el coágulo.
 VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA

● Iniciada por: factor tisular. ● Iniciada por: contacto del factor XII y de
las plaquetas con el colágeno
○ El factor tisular se filtra a la
sangre desde células en el ○ Sus activadores se encuentran en
exterior o por traumatismos de la contacto con la sangre. Si las
pared vascular. células endoteliales se hacen
rugosas o se lesionan exponen
● Explosiva y está limitada por la cantidad colágeno.
de factor tisular (factor III), factor VII, y
factor V liberado. ● Lenta: requiere de 1-6 minutos para llevar
a cabo la coagulación.
○ Tiene menos pasos y ocurre
rápidamente, puede durar hasta
15s si el traumatismo es severo.
● Factores de coagulación involucrados:
● Factores de coagulación involucrados:: III XII, XI, IX, VIII.
y VII.

VÍA COMÚN

Formación del complejo protrombinasa. Formación de hebras de fibrina.

COAGULACIÓN Y CICLO DE LA VITAMINA K

La degradación de los coágulos es mediada por el activador tisular del plasminógeno

el cual transforma el plasminógeno en plasmina.
La vitamina K es la encargada de favorecer el paso de protrombina II →
Trombina IIa (activada) a través de la enzima carboxilasa, al hacerlo como , pasa de ser
hidroquinona (Vit-K reducida) a epóxido (Vit-K oxidada). La reversión de este metabolito
a su estado útil es por medio de la reductasa VKORC1.
 ● La Warfarina inhibe la reducción de la vitamina K para llevar a cabo la
activación de la protrombina.

Vida media plaquetaria

La vida media plaquetaria, cuantificada por medio del marcaje con Cr o In de las
plaquetas, es de 8-10 días.
● Valor disminuido en pacientes con trombocitopenias periféricas.

Perfil de coagulación
Analiza el funcionamiento del proceso conjunto de hemostasia realizado por las
proteínas sanguíneas, células de la circulación, proteínas de la matriz extracelular
de los vasos sanguíneos y células vasculares. Estas pruebas de laboratorio pueden
evaluar las diferentes vías y fases de la coagulación.

Recuento de plaquetas

Se obtiene en la biometría hemática, sin embargo es relevante para la

hemostasia.
● Valores normales: 150,000-300,000/ml

Recuento de plaquetas
9
Resultados normales: la cantidad normal plaquetaria es de 150 a 400 x10 𝐿

Se refiere a la prueba de laboratorio utilizada para cuantificar la cantidad de plaquetas

(trombocitos) presentes en la sangre. Su realización está indicada en pacientes que podrían presentar
alguna alteración plaquetaria, consecuencia de muchas enfermedades.
Resultados anormales
1. Trombocitosis primaria: Tipo de síndrome mieloproliferativo crónico, también conocido como
trombocitemia esencial hemorrágica. Se caracteriza por una cantidad de plaquetas >450,000 x
10 /μL.

2. Trombocitosis secundaria: Causada por hemorragias recientes, anemia ferropénica, infecciones

agudas, postoperatorio de cirugías mayores (esplenectomía), tumores (linfoma Hodgkin),
enfermedades autoinmunes (enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoide,
espondilitis anquilopoyética), síndrome de Cushing y durante la recuperación de tratamientos
con radioterapia y quimioterapia.
3. Trombocitopenia: Cifra de plaquetas <150,000/μL, se clasifican en centrales (defecto de
médula ósea) y periféricas (defecto de plaquetas circulantes).
 3.1 Trombocitopenias centrales:
3.1.1 Trombocitopenia central amegacariocítica: DIsminución de megacariocitos en médula
ósea, por ejemplo: depresión medular por infecciones, tóxica-medicamentosa o por radiación, en la
invasión tumoral de la médula ósea, anemia aplásica o mielofibrosis, trombocitopenias hereditarias o
cíclicas.
3.1.2 Trombocitopenia central megacariocítica: Trombopoyesis ineficaz, con cantidades
normales de megacariocitos en médula ósea. Se presenta en anemia perniciosa, síndrome de
Wiskott-Aldrich, síndrome de Gray, enfermedad de Bernard-Soulier, déficit de trombopoyetina, etc..
3.2 Trombocitopenias periféricas
3.2.1 Púrpura trombocitopénica idiopática
Los pasos a seguir para su realización son los mismos que en una venopunción:
1. El sitio se limpia con un desinfectante (antiséptico).
2. Se coloca una banda elástica alrededor de la parte superior del brazo con el fin de aplicar
presión en la zona. Esto hace que la vena se llene de sangre.
3. Se introduce una aguja en la vena.
4. Se recoge la sangre en un frasco hermético o en un tubo adherido a la aguja.
5. La banda elástica se retira del brazo.
6. Se saca la aguja y el sitio se cubre con un vendaje para detener el sangrado.

Tratamiento de residuos: Los materiales desechables contaminados con sangre (jeringas, algodones,
guantes) deben ser colocados en una bolsa de plástico marcada con el símbolo de riesgo biológico.
Los tubos contaminados con sangre deben ponerse por 24 horas en una solución de cloro comercial.

Tiempo de hemorragia
● Utilidad: valoración de alteraciones funcionales en la hemostasia primaria.
● Método:

Método de Duke Método de Ivy

Se realiza una incisión de 1 o 2 mm con Incisión de 1 cm de largo y 1 mm de

lanceta en el lóbulo de la oreja, profundidad en el antebrazo anterior
recogiéndose en un papel filtro las gotas mientras se aplica con un
de sangre cada 30 segundos que caen esfigmomanómetro una presión
hasta que se detiene la hemorragia. constante de 40 mmHg.

Se debe tener cuidado de no tocar los ● Normal hasta si es menor de 5

bordes para no remover el coágulo. min.

Es de difícil estandarización , tiene poca

sensibilidad y es muy susceptible a errores
de preanalítica.

● Normal hasta los 5 min o de 3 a 7

min.

Alteraciones:
● Alargado:
○ Trombocitopenias, trombocitopatías congénitas y adquiridas,
enfermedad de von Willebrand u otra alteración de la hemostasia
primaria.
Estas técnicas han sido sustituidas por el test de función plaquetaria, calculado en
autoanalizadores.

Test de función plaquetaria

● Utilidad: valoración de alteraciones funcionales en la hemostasia primaria.
● Método: se hace atravesar sangre dentro de un autoanalizador a través de
dos discos que contienen diversos agonistas plaquetarios
(colágeno-epinefrina y colágeno-ADP). El aparato mide el tiempo que tarda
en cerrarse el orificio interno del disco (tiempo de obturación).
● Valores normales:
○ < 160 s para colágeno-epinefrina
○ < 125 s para colágeno-ADP
Agregación plaquetaria
● Método: observación de las variaciones de la densidad óptica de un plasma
rico en plaquetas, agitado constantemente en presencia de ADP y otros
inductores de la agregación plaquetaria como adrenalina, colágeno o ácido
araquidónico.
● Valores normales:
○ Alrededor del 75% del obtenido tras calibrar la curva con plasma rico
en plaquetas y desplaquetizado.
● Alteraciones
○ Disminuida: trombopatías congénitas (Glanzmann, defectos de
liberación plaquetaria) como en adquiridas (fármacos, uremia, etc.).

Adhesividad plaquetaria
● Objetivo: medición de la interacción entre las plaquetas y el subendotelio
vascular ex vivo.
● Método: dejar contactar durante cierto tiempo la sangre sobre una
superficie de microesferas de vidrio y realizar recuentos de plaquetas antes
y después del contacto.
 ● Valores normales: con amplias variaciones, la retención de plaquetas es
del 50%.

Pruebas de Coagulación

Tiempo de coagulación (Lee WHITE)

● Método: Medición del tiempo que tarda en coagularse una muestra de
sangre colocada en un tubo limpio. Poca reproducibilidad y es sensible sólo
a deficiencias graves.
○ Se toman con una jeringa 3 cc de
sangre venosa, y se vierten en 3
tubos de 1 cc. Estos deben
colocarse de preferencia a una
temperatura de 37 ° C. A partir de
que la sangre toca la jeringa
comienza a contarse el tiempo.
Los tres tubos se intentan verter
cada medio minuto, y el tiempo se
para cuando los tubos puedan
invertirse totalmente sin que el contenido caiga.
○ Al final se saca un promedio con el tiempo de los 3 tubos.
● Valores normales: 5-11 min.
● Alteraciones:
○ Alargado: coagulopatías por deficiencia de algún factor de
coagulación, por anticoagulantes o coagulopatías por consumo.

Tiempo de protrombina
● Objetivo: medición de la vía extrínseca + vía común de la coagulación.
● Método: determinación del tiempo de coagulación del plasma citrado, tras
la adición de un exceso de tromboplastina tisular y calcio.
● Valores normales: 10-14 s.
● Alteraciones:
○ Alargado: deficiencias congénitas o adquiridas de factores VII, V, X,
protrombina o fibrinógeno (deficiencia de vitamina K, enfermedades
hepáticas, anticoagulantes, hiperconsumo), uso de inhibidores de
algún factor de coagulación.

Tiempo de protrombina

El tiempo promedio para que la sangre se coagule oscila entre 10 y 14 segundos. Un

número superior significa que la sangre demora más tiempo en coagularse. Un número
inferior significa que la sangre se coagula más rápido de lo [Link] prolongación
aislada de la prueba refleja deficiencia del factor VII.
El tiempo de protrombina (TP) es un examen de sangre que mide el tiempo que
tarda la porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse. También comprueba si
los medicamentos para prevenir coágulos (anticoagulantes) están funcionando bien.

La protrombina es una proteína producida por el hígado. Es una de varias sustancias

conocidas como factores de la coagulación. Cuando los niveles de los factores de la
coagulación están demasiado bajos, se puede sangrar demasiado después de una
herida. Si estos niveles están demasiado altos, se pueden formar coágulos peligrosos
en las arterias o las venas.

El procedimiento del TP permite evaluar la generación de trombina y la formación de

fibrina en la vía extrínseca. El TP es sensible especialmente a las deficiencias del factor
VII y a los factores involucrados en la vía común (factores I, V, X y en pacientes con
insuficiencia hepática como la cirrosis).

En presencia de iones calcio, la tromboplastina tisular forma complejos con el FVII y lo

activa, ofreciendo una superficie para la activación de los factores X, V y II. Los
resultados para esta prueba pueden variar de laboratorio a laboratorio en función de la
tromboplastina comercial empleada, por tal motivo la OMS diseñó un método de
estandarización para evitar discrepancias en los resultados de un mismo paciente en
tratamiento con anticoagulantes.

Fundamento:

Cuando se añade calcio y un extracto hístico (tromboplastina tisular comercial), el

factor VII reacciona con el factor tisular y se forma un producto que convierte el factor
X en su forma activa, el factor Xa; este a su vez, reacciona con el factor V, con el calcio y
con los fosfolípidos del factor tisular para formar la protrombina extrínseca que
convierte la protrombina en trombina. Entonces, la trombina convierte el fibrinógeno
de los factores V, VII, X, protrombina (II) y fibrinógeno (I) y esta prueba mide la
actividad total de estos factores.

Forma en que se realiza el examen:

Debemos tener en cuenta que ciertos medicamentos pueden alterar los resultados
de las pruebas en la sangre, tales como el ácido acetilsalicílico, heparina,
antihistamínicos, anticoagulantes y vitamina C. Además con frecuencia este examen
se realiza en personas que pueden tener problemas de sangrado por lo que el riesgo
de hemorragia es un poco mayor que para las personas sin estos problemas.

Para su realización se requiere hacer una venopunción (extracción de sangre) de

una vena localizada en la parte interior del codo (vena cubital media).

Antes de llevar a cabo el procedimiento como tal debemos realizar los pasos propios
de la fase de preanalítica que fueron descritos al inicio de esta sección.

Los pasos a seguir son los siguientes:

1. El personal sanitario que realizará el procedimiento debe llevar a cabo un

lavado de manos y colocarse guantes nuevos, no necesariamente
 estériles. Se rotula el tubo que contendrá la muestra con los datos
personales del paciente y la fecha de toma.

El tubo utilizado, es el tubo de tapa azul con citrato de sodio como aditivo
(anticoagulante), se utiliza para las pruebas de coagulación de sangre.

2. El sitio de punción debe desinfectarse con un antiséptico.

3. Se coloca una banda elástica alrededor de la parte superior del brazo con
el fin de aplicar presión en la zona. Esto hace que la vena se llene de
sangre. Esto debe hacerse sin aplicar presión excesiva. Se introduce una
aguja en la vena, hasta la mitad de su longitud en la vena y siguiendo la
orientación natural de la misma, con el bisel hacia arriba.

4. La muestra se puede tomar utilizando una jeringa o un tubo vacutainer.

Estos últimos son tubos de ensayo cerrados al vacío con un tapón de hule
en el que se adapta una aguja. En el momento de la punción, la presión
sanguínea causa que el tubo se llene de sangre.

5. Se sujeta la jeringa con una mano y se jala lentamente el émbolo hasta

que la jeringa se llene. Es muy importante que la succión se haga
suavemente y así evitar el colapso de las venas, (Si se usa un vacutainer
esto no ocurre).

6. Se recoge la sangre en un frasco hermético o en un tubo adherido a la

aguja.

7. La banda elástica se retira del brazo.

8. Se saca la aguja y el sitio se cubre con un vendaje o una torunda de

algodón para detener el sangrado.

La sangre debe descender lentamente por las paredes del tubo con anticoagulante
(en este caso citrato de sodio). Posteriormente homogeneizar perfectamente bien la
sangre, mediante inversión del tubo (generalmente se realizan de 3 a 4 inversiones).

Notas: es esencial por lo menos usar un control y realizar todas las pruebas por
triplicado

Debido a que el TP es muy sensible a la deficiencia de factor de coagulación VII,

la respuesta de la prueba a la cantidad de los factores involucrados en esta vía
dependerá de la tromboplastina comercial empleada, motivo por el cual se
desarrolló un método de estandarización denominado INR (radio o razón
normalizada internacional).

Tratamiento de residuos: Los materiales desechables contaminados con

sangre (jeringas, algodones, guantes) deben ser colocados en una bolsa de plástico
marcada con el símbolo de riesgo biológico.
Tiempo de protrombina/INR
● INR: International Normalized Ratio (razón internacional normalizada)
● Definición: es la relación enre el TP y un TP control
● Los resultados de las pruebas pueden variar enormemente dependiendo
del tipo de tromboplastina utilizada, por lo que esta razón ayuda a
estandarizar los resultados.
○ Es útil para el monitoreo de terapias anticoagulantes con
antagonistas de vitamina K (ej, Warfarina)
● ISI (índice de sensibilidad): los fabricantes del reactivo (tromboplastina) le
asignan el valor ISI a su producto al compararla con una tromboplastina
patrón internacional (IRP).
● Se recomienda utilizar tromboplastinas con un ISI menor a 1.4

Tiempo de tromboplastina parcial activada (cefalina-caolín) (TTPA)

● Objetivo: medición de la vía intrínseca + vía común de la coagulación.
○ Útil para la valoración de todos los factores de coagulación, excepto
VII y XIII.
● Método: Determinación del tiempo de coagulación del plasma citrado, en
contacto con calcio tisular y fosfolípidos (cefalina). A una temperatura de
37° C.
 ● Valores normales: 25-45 s (6 segundos por encima o debajo del control)
● Es muy sensible a alteraciones en los niveles de los factores XII, XI, y IX.
● Es menos sensible a los factores X,V y II.
● Prueba más utilizada en el control de la terapia con heparina.

Tiempo de tromboplastina parcial activada

Los resultados de la prueba del TPTa se miden en segundos. Los resultados normales
generalmente son valores de 35 a 42 segundos, lo cual significa que la muestra de sangre
tardó entre 35 y 42 segundos en coagularse después de que se agregaran las sustancias
químicas.

El tiempo parcial de tromboplastina (TPT a) es una prueba para evaluar el tiempo que
tarda la sangre en coagularse. Puede ayudar a establecer si una persona tiene
problemas de sangrado o de coagulación.
Constituye una medida del sistema intrínseco de coagulación. El TTPa depende de
la totalidad de factores de la coagulación involucrados en las fases, excepto calcio,
plaquetas y factores VII y XIII.
Fundamento:
Es un tiempo de recalcificación del plasma sin plaquetas al que se le agrega un
sustituto plaquetario (tromboplastina parcial). El plasma del paciente provee todos los
factores de coagulación, excepto el ion calcio y las plaquetas. El anticoagulante
remueve el calcio de la sangre y la centrifugación; las plaquetas. La emulsión de
fosfolípidos reemplaza a las plaquetas, la prueba resulta normal en presencia de
deficiencias plaquetarias cualitativas o cuantitativas. En general el TTPa se emplea para
detectar valores de factores de la primera fase de coagulación (XII, XI, IX, VIII). También
se usa para detectar anticoagulantes circulantes.

Como los parámetros exactos de los resultados normales pueden variar en función del
médico y el laboratorio.
Resultados anormales

Un resultado anormal en la prueba del TPTa no diagnosticar ninguna enfermedad en

particular; solamente indica el tiempo que tarda la sangre en coagularse. Hay muchas
enfermedades y afecciones que pueden generar resultados anormales del TPTa.
Un resultado elevado en el TPTa puede estar causado por lo siguiente: embarazo
reciente, aborto espontáneo reciente, problemas de coagulación, tales como; hemofilia
A o B, deficiencia de factores de la coagulación, coagulación intravascular diseminada,
enfermedad hepática, uso de medicamentos como los anticoagulantes heparina y
warfarina e incluso deficiencia de vitamina K. Debemos tener en cuenta que los
resultados de esta prueba no son suficientes para determinar un diagnóstico, ya que
son muy variables entre laboratorio.

Los pasos a seguir para su realización son los siguientes:

1. El personal sanitario que realizará el procedimiento debe llevar a cabo un

lavado de manos y colocarse guantes nuevos, no necesariamente estériles.

Se rotula el tubo que contendrá la muestra con los datos personales del paciente y la
fecha de toma. El tubo que será utilizado, es el tubo de tapa azul con citrato de sodio
como aditivo (anticoagulante),el cual se utiliza para las pruebas de coagulación de
sangre.

2. El sitio de punción debe desinfectarse con un antiséptico.

3. Se coloca una banda elástica alrededor de la parte superior del brazo con el
fin de aplicar presión en la zona. Esto hace que la vena se llene de sangre.
Esto debe hacerse sin aplicar presión excesiva. Se introduce una aguja en la
vena, hasta la mitad de su longitud en la vena y siguiendo la orientación
natural de la misma, con el bisel hacia arriba.

4. La muestra se puede tomar utilizando una jeringa o un tubo vacutainer.

Estos últimos son tubos de ensayo cerrados al vacío con un tapón de hule en
el que se adapta una aguja. En el momento de la punción, la presión
sanguínea causa que el tubo se llene de sangre.
 5. Se sujeta la jeringa con una mano y se jala lentamente el émbolo hasta que
la jeringa se llene. Es muy importante que la succión se haga suavemente y
así evitar el colapso de las venas.

6. Se recoge la sangre en un frasco hermético o en un tubo adherido a la aguja.

7. La banda elástica se retira del brazo.

8. Se saca la aguja y el sitio se cubre con un vendaje o una torunda de algodón

para detener el sangrado.

La sangre debe descender lentamente por las paredes del tubo con anticoagulante (en
este caso citrato de sodio). Posteriormente homogeneizar perfectamente bien la
sangre, mediante inversión del tubo (generalmente se realizan de 3 a 4 inversiones).

Tratamiento de residuos: Los materiales desechables contaminados con sangre

(jeringas, algodones, guantes) deben ser colocados en una bolsa de plástico marcada
con el símbolo de riesgo biológico. Los tubos contaminados con sangre deben ponerse
por 24 horas en una solución de cloro comercial.

Tiempo de trombina
● Objetivo: valoración del paso final de la coagulación (fibrinoformación),
que es la conversión de fibrinógeno en fibrina.
● Método: medición del tiempo que tarda en aparecer un coágulo tras la
adición de trombina al plasma citrado.
○ El resultado varía de acuerdo al reactivo de trombina utilizado y el
instrumento de medición.
● Valores normales: 13-20 s / control ±3 s
● No suele hacerse de rutina como el TP y el TTPA , pero se realiza cuando
alguno de éstos sale alterado.
○ Desórdenes hereditarios o adquiridos del fibrinógeno, heparina en
sangre, enfermedad hepática.
● Alteraciones:
○ Prolongado: hipofibrinogenemias, disfibrinogenemias,
hiperfibrinolisis o presencia de inhibidores de acción antitrombina
(heparina o hirudinas).

Tiempo de Reptilasa (TR)

● Se agrega en lugar de trombina una enzima
(reptilasa) del veneno de serpiente bothrops o
terciopelo.
● Se encarga de medir el último paso de la cascada
de coagulación, que es la conversión de
 fibrinógeno en fibrina. Se mide al agregar una cantidad determinada de
reptilasa diluida a una muestra de plasma citrado.
● Es insensible a los efectos de la antitrombina o el complejo
antitrombina heparina.
● Es difícil que se requiera, pero esta prueba ayuda a determinar la
presencia inadvertida de inhibidores de trombina.
● Valores normales: 13-20 s / control ±3 s

Tiempo de veneno diluido de víbora de Russel (dRVVT)

● Este veneno contiene enzimas que activan directamente los factores V y X ,
que convierten la protrombina en trombina en presencia de calcio y
fosfolípidos.
● Utilizada para diagnosticar síndrome antifosfolípidos.
Valores normales: 30-40 s

Fibrinógeno
● Valores normales: 150-350 mg/dL. (fibrinógeno plasmático)

Pruebas de función plaquetaria

● Miden la capacidad de las plaquetas para formar coágulos y las
características de éstos.
● Son pruebas más especializadas.

Prueba Utilidad

Agregometría Mide la capacidad que tienen las plaquetas de aglutinarse

plaquetaria: GOLD para formar el coágulo al agregar varios factores
STANDARD
activadores. Requiere de personal altamente especializado
para su interpretación y suele considerarse estándar de
oro para determinar alteraciones de la función
plaquetaria.

Viscoelastometría Evalúa la consistencia y fuerza de un coágulo a medida

que se va formando.

Tiempo de Busca medir el tiempo que tardan las plaquetas activadas

obturación/cierre en formar un coágulo y tapar un pequeño orificio en una
 membrana especial. Se utilizan instrumentos
especializados que simulan el flujo vascular.

Prueba de punto Mide la cantidad de plaquetas que conforman un coágulo

final cuando se da por finalizado el proceso de coagulación. No
es capaz de medir el proceso, sino el resultado de este.

Ratio de recuento Se miden las plaquetas en una muestra inicial de sangre y

plaquetario posteriormente tras haber inducido la agregación
plaquetaria.

Lumiagregometría Mide mediante luminiscencia la liberación de sustancias

contenidas en los gránulos plaquetarios y alteraciones en
su almacenamiento. Útil para síndrome de plaqueta gris,
sx de Hermansky-Pudlak o el Sx. de Chediak-Higashi.

Citometría de flujo Mide las proteínas superficiales de las plaquetas, sus

aplicada a cambios y a lo largo del proceso de coagulación. Utiliza
plaquetas
láseres para su medición.

Pruebas de Factores de coagulación especiales

Prueba Utilidad Explicación gráfica

Ensayos de Es un ensayo que mide el

coagulación en tiempo que le toma a una
una etapa muestra de plasma
activada para corregir la
deficiencia de un factor
específico.
 Ensayos Es un ensayo que utiliza
cromogénicos sustratos fluorescentes de
un factor específico que al
activarse cataliza la
conversión de este sustrato
al cromóforo y un péptido.

ELISA Utilización de anticuerpos

específicos para algún
factor de coagulación.
Genera una medición
cuantitativa en lugar de
cualitativa(actividad del
factor de coagulación).

Pruebas de Fibrinógeno

Fibrinógeno plasmático 200-400 mg/dl

Prueba Utilidad

Ensayos de Se añade trombina y Ca+ a una muestra de plasma citratado.

fibrinógeno Al formarse el coágulo, éste se seca y se pesa. Con base en el
plasmático peso y la cantidad de plasma utilizado se calcula la
concentración de fibrinógeno.

Método Se añade un exceso de trombina y Ca+ a una muestra de

coagulante de plasma citrado y se mide la tasa de conversión. El tiempo que
Clauss toma en formarse el coágulo es inversamente proporcional a
la concentración del fibrinógeno funcional.

Métodos El fibrinógeno se precipita por acción de sales (ej. sulfato de

turbidimétricos amonio) y su concentración se determina comparándolo con
de fibrinógeno un patrón conocido de turbidez.
Pruebas de solubilidad del coágulo
Mide la solubilidad de un coágulo al agregarse un
agente desnaturalizante como el ácido acético. Se
utiliza para evaluar la función del factor XIII,
encargado de conferir estabilidad a la red de
fibrina. Una lisis del coágulo antes de que pasen 24
hrs tras la agregación del agente indica deficiencia
del factor XIII.

Pruebas de Dímero-D
● El dímero D es uno de los principales productos de degradación de la
fibrina. Es un indicador del funcionamiento del sistema fibrinolítico.
● El método más utilizado es la ELISA.
● Niveles elevados indican coagulación intravascular reciente o actual.

Dímero D

Valor de referencia: inferior a 100 ng/ml. Valores superiores a 500 ng/ml sugieren
fuertemente coagulación intravascular diseminada.

El dímero D (DD) es un producto de degradación de la fibrina, su presencia indica un

proceso de fibrinólisis posterior a una trombosis. Sus niveles plasmáticos se encuentran
elevados en la trombosis venosa profunda (TVP), el tromboembolismo pulmonar (TEP),
en neoplasias, infarto, trombosis arterial, coagulación intravascular diseminada,
neumonía, embarazo, traumatismo reciente o hepatopatía.

La prueba de dímero D es una prueba que busca un fragmento de proteína que se

produce cuando un coágulo de sangre se disuelve en el cuerpo. Esta prueba se suele
usar para averiguar si existe un trastorno de la coagulación de la sangre. Los niveles
elevados de dímero D se asocian con un riesgo superior de mortalidad en pacientes con
COVID 19.
 Si sus resultados muestran niveles de dímero D más altos de lo normal, significa que
tal vez tenga un trastorno de la coagulación de la sangre, pero no señala dónde está el
coágulo ni qué tipo de trastorno de la coagulación tiene.

● Trombosis venosa profunda: coágulo que está en lo profundo de una vena.

Suele afectar la parte inferior de las piernas, pero también otras partes del
cuerpo.
● Embolia pulmonar: obstrucción de una arteria pulmonar, suele ocurrir cuando
un coágulo de sangre en otra parte del cuerpo se desprende y llega a los
pulmones. los coágulos de la trombosis venosa profunda son causa frecuente de
embolia pulmonar
● Coagulación intravascular diseminada: Causa coágulos sanguíneos en todo el
cuerpo que provocan daño a los órganos y otras complicaciones graves. Puede
ser una consecuencia de traumatismos o de ciertos tipos de infecciones o cáncer
● Accidente cerebrovascular: obstrucción en el suministro de sangre al cerebro

La prueba se suele hacer en una sala de emergencias u otro servicio de atención

médica, no requiere ningún preparativo especial, para su realización se requiere hacer
una venopunción (extracción de sangre) de una vena localizada en la parte interior del
codo (vena cubital media).

Los pasos a seguir son los siguientes:

1. El personal sanitario que realizará el procedimiento debe llevar a cabo un

lavado de manos y colocarse guantes nuevos, no necesariamente estériles.

2. Se rotula el tubo que contendrá la muestra con los datos personales del paciente y
la fecha de toma.

El tubo utilizado, es el tubo de tapa azul con citrato de sodio como aditivo
(anticoagulante), se utiliza para las pruebas de coagulación de sangre.

3. El sitio de punción debe desinfectarse con un antiséptico.

4. Se coloca una banda elástica alrededor de la parte superior del brazo con el fin
de aplicar presión en la zona. Esto hace que la vena se llene de sangre. Esto debe
hacerse sin aplicar presión excesiva.

5. Se introduce una aguja en la vena, hasta la mitad de su longitud en la vena y

siguiendo la orientación natural de la misma, con el bisel hacia arriba.

La muestra se puede tomar utilizando una jeringa o un tubo vacutainer. Estos últimos
son tubos de ensayo cerrados al vacío con un tapón de hule en el que se adapta una
aguja. En el momento de la punción, la presión sanguínea causa que el tubo se llene de
sangre.

6. Se sujeta la jeringa con una mano y se jala lentamente el émbolo hasta que la
jeringa se llene. Es muy importante que la succión se haga suavemente y así evitar el
colapso de las venas
 7. Se recoge la sangre en un frasco hermético o en un tubo adherido a la aguja.

8. La banda elástica se retira del brazo.

9. Se saca la aguja y el sitio se cubre con un vendaje o una torunda de algodón para
detener el sangrado.

La sangre debe descender lentamente por las paredes del tubo que debe contener un
anticoagulante (en este caso citrato de sodio).

Tratamiento de residuos: Los materiales desechables contaminados con sangre

(jeringas, algodones, guantes) deben ser colocados en una bolsa de plástico marcada
con el símbolo de riesgo biológico.

Condiciones preanalíticas en pruebas de hemostasia y

coagulación
Las pruebas de hemostasia son quizá el grupo de ensayos más sensibles a las
condiciones en las que se toma la muestra, destacándose el tipo de aguja
empleado, la concentración del anticoagulante, la relación anticoagulante:
muestra, la aplicación del torniquete, las punciones traumáticas y la temperatura
de almacenamiento y transporte, entre otros factores.

Solicitud del Debe ser legible para obtener datos demográficos completos del paciente,
examen deberá contener la información de acuerdo al reglamento de laboratorios
clínicos vigente, adicionalmente puede contener los siguientes datos:
● Nombre del flebotomista y hora de extracción.

Preparación ● Evitar dietas ricas en grasa entre 8-12 horas antes a la toma de muestra
del paciente ● Evitar ejercicio físico intenso 24 horas antes.
● Evitar el estrés.
● Evitar el cigarrillo mínimo 2 horas antes.
● Permanecer en reposo al menos 15 minutos antes de la punción.
● De preferencia que sea entre las 7:00 y 9:00 A.M. para evitar variaciones
del ciclo circadiano.
● Suspender el consumo de anticoagulantes si el médico lo considera
adecuado.

Toma de la ● La punción venosa o arterial, debe ser realizada por un profesional de

muestra salud entrenado en flebotomía y manejo de reacciones adversas.

Punción venosa
Torniquete
● Usar torniquete por menos de un minuto a 40 mmHg (Baumanómetro)
→ En pacientes con patología de coagulación previa.
○ Corresponden a 5 mm de profundidad del nivel de la piel→ En
 pacientes de nueva admisión sin patología de coagulación
previa.
○ No usar torniquete más de 1-3 minutos.
Agujas y técnica
● Usar agujas de calibre medio como de 21 G (verde) para evitar punciones
traumáticas o la activación de plaquetas y leucocitos.
○ Emplear una técnica que asegure la misma trayectoria de la
aguja con la vena, en ángulo de aproximadamente 30°, esto
evita la obstrucción del flujo de sangre.
● Si se usa «mariposa» emplear 21G (verde)
○ Si las muestras han sido obtenidas con mariposas, para pruebas
de coagulación el volumen de sangre contenido en la
tubuladura.
○ Descartar el primer tubo, ya que se recolecta menos sangre
(500µl).
● En el caso de utilizar jeringa la aspiración debe ser suave sin forzar su
llenado y evitando un flujo acelerado.
○ Jeringa de propileno de 3-5 mL.
○ En su defecto, el aspirado muy lento induce a la activación de la
coagulación y la formación de microcoágulos.

Pregunta de examen

¿Cuál es el primer tubo que usas antes del tubo que recolecta la
muestra definitiva?

Tubos de recolección - colores

 Características de tubo
● El material del tubo de colección puede ser plástico (polipropileno) o
tubos de vidrio recubiertos en silicona.
● Concentración recomendada de citrato sódico de 3.2% con tampón.
● El primer tubo que se toma se debe descartar porque colecta menos
sangre por el efecto del vacío.
● La relación del anticoagulante es de 1:9 respecto a la muestra.
○ Hematocrito > 55% o < 30% → Calcular concentración de
coagulante.
Llenado del tubo
● Garantizar el llenado del tubo hasta agotar el vacío para evitar la
alteración de los valores de coagulación.
● El volumen de llenado de tubo es aquel que indique el fabricante,
permite una variación de +/- 10% del volumen ideal.
● El tubo recomendado además es aquel en que una vez lleno, queda un
espacio (headspace) para producir la suficiente turbulencia para la
homogeneización correcta entre la sangre y el anticoagulante.
○ Corresponde a 10 inversiones completas (sin agitar), no es
suficiente el efecto de la velocidad del flujo sanguíneo en el
llenado del tubo para lograr la homogeneidad con el
anticoagulante.
● Es recomendable y en la medida de lo posible utilizar un agitador
mecánico de muestras.
○ La omisión de este paso genera una anticoagulación parcial de
la muestra y por el contrario si la agitación es vigorosa producirá
hemólisis.

Centrifugación Tiempo de estabilidad de muestras

, transporte y ● La muestra de plasma para el TP es estable en el tubo hasta por 24
almacenamien horas desde obtenida la muestra, si se mantiene a temperatura
ambiente sin centrifugar o centrifugada sin destapar.
to de las
muestras ● En el caso del TTPA el plasma es estable en el tubo hasta por 4 horas
(desde obtenida la muestra) a temperatura ambiente.
● Las muestras para la determinación de otros factores de coagulación
(por ejemplo, tiempo de trombina, proteína C, factor V y factor VIII)
presentan estabilidad variable, por lo que se recomienda todas las
consideraciones indicadas para la prueba del TTPA.
Conservación de muestras
● Conservar la muestra a temperatura ambiente (15-25 grados C).
● Siempre conservar tapadas las muestras, pues si permanecen más de
30 min sin tapa el CO2 se difunde y cambia el pH, lo cual altera el
tiempo de protrombina, tromboplastina parcial activado y la actividad
de los factores de coagulación.
● No refrigerar muestras para pruebas de coagulación, especialmente
cuando el plasma no se ha separado ni transferido a un tubo secundario.
Centrifugación
 ● Centrifugar a 1.55 G (1500 rpm) por 15 min antes de que pase la hora de
la toma de muestra, de forma que se obtenga un plasma pobre en
plaquetas (PPP).
○ Si pasa una hora puede haber TTPA y factor Xa afectados.
● Si se transporta sangre total, centrifugar la muestra en la sede de la
toma, conservar el tubo en posición vertical durante desplazamiento, a
temperatura ambiente y recentrifugar antes del procesamiento.
Almacenamiento
● Si las pruebas de TP, TTPA y FB no se pueden realizar en los rangos de
tiempo señalados, el plasma pobre en plaquetas debe ser removido de
la fracción celular y congelar a -20 ° C o -70 ° C, lo que permitirá
obtener resultados representativos para estas pruebas hasta por 2
semanas y 12 meses respectivamente.
● El plasma separado se conserva a -20 C por 1 mes y a -80 C para 6
meses.
● En pruebas de dímero D deben mantenerse las muestras a < 20°C .
● No refrigerar la muestra (sin separar plasma)
○ Alteración de plaquetas y factor VII
● Cuando se descongele debe ser a baño maría a 37 grados C por cinco
minutos, y procesar en menos de 2 horas.

Criterios de ● Tubo mal rotulado o sin rotular, nombres y apellidos no legibles

rechazo de ○ No hay correspondencia entre los datos de la solicitud de
muestras examen y la rotulación del tubo.
● Muestra coagulada
● Muestra hemolizada, lipémica o ictérica (visualización post centrifugado,
el rechazo o aceptación dependerá del método de medición).
● Muestra derramada sobre el tubo o contenedor de transporte.
● Llenado del tubo, criterio +/- 10% del volumen ideal (verificar vacío del
lote de tubos).
● Muestras en tubos donde la etiqueta comercial, no coincide con el color
de la tapa.
● Tubos con muestras espumosas(exceso de agitación).
● Tubos inadecuadamente cerrados.
● Tubos inadecuados, anticoagulante distinto a citrato de sodio.
● Fecha y hora de toma de muestras fuera de los tiempos de conservación
de la muestra.

Tubo 1 con hemólisis, tubo 2 con llenado deficiente, tubo 3 tiene coágulos, tubo
4 tiene tapón blanco (sin citrato) y mucho más sedimentado, tubo 5 adecuado.
Efectos de medicamentos anticoagulantes y eventos trombóticos sobre
las pruebas de coagulación

Pruebas de función plaquetaria (PFA)

● Debe tomarse la muestra en la mañana.
● PFA-100 con cartuchos COL/EPI y
COL/ADP→ tamiz o prequirúrgico→
Suspender aspirina mínimo 7 días antes.
● PFA-100 con cartuchos COL/EPI y
COL/ADP→ seguimiento de terapia
antiagregante→ Tomar aspirina entre 30
min y hora antes.
● Con cartuchos PFA-P2Y2 → tomar
medicamento según indicaciones,
mínimo una semana y 24 horas antes.
● Evitar tomar, mínimo 10 días,
medicamentos que alteren la función de las plaquetas.
● No se debe centrifugar la muestra(activación de plaquetas).
● Debe estar a temperatura ambiente.
● Hematocrito menor del 35% y recuento plaquetario menos de 150,000/µl →
alargamiento del tiempo de cierre.
● Transporte → temperatura ambiente y dejar en reposo por 30 min
Agregometría plaquetaria
● Evitar ejercicio moderado por lo menos una hora antes → falso positivo a agonistas
ADP y epinefrina.
● Suspender medicamentos antes mencionados.
● Plasma rico en plaquetas → centrifugación a 3,500 rpm.

RESUMEN: TIEMPOS DE COAGULACIÓN

Tiempo de sangrado

Se realiza una punción con una aguja y se cuantifica el tiempo en el que la

hemorragia se detiene

Valores de referencia: 5-7 minutos

Tiempo de protrombina (TP)

Evaluación de VÍA EXTRÍNSECA. utiliza tromboplastina

Valores de referencia: 9.5-13.5 s

Mide el tiempo que tarda en coagular una muestra expuesta a factor tisular
(tromboplastina = factor tisular + fosfolípdos). Existen diversos preparados de
tromboplastina, históricamente se ha usado cerebro, sin embargo existen compuestos
recombinantes y purificados.

Causas de prolongación de TP
● Antagonistas de vitK, heparina, fondaparinux
● Deficiencia de VitK
 ● Coagulación intravascular diseminada
● Deficiencia de factores II, V, VII o X (genético o adquirido)

Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)

Evaluación de VÍA INTRÍNSECA. utiliza tromboplastina parcial (fosfolípidos)

Valores de referencia:30-40 s

Mide el tiempo que tarda en coagular una muestra expuesta a factores de contacto.

Causas de prolongación de TPPa

● Heparina no fraccionada, inhibidores de Xa y trombina.
● Enfermedad de Von Willebrand
● Hemofilia A, B y C
● Síndrome antifosfolípido

Tiempo de trombina (TT)

Evaluación de VÍA COMÚN. Se agrega trombina recombinante

No se utiliza de manera rutinaria en el tamizaje

Ensayo directo para evaluar la fibrina. Evalúa la conversión de fibrinógeno en fibrina. Se

debe pedir junto con cuantificación de fibrinógeno y Dímero D de fibrina.

Puede ser una prueba diagnóstica (en contexto clínico adecuado) de

hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia.

Valores de referencia: 15-20 s

Causas de prolongación de TPPa

● Hipoalbuminemia
● Paraproteinemias
● Uso de HEPARINA

Elevación de TP y TPPa

Hereditarias
● Deficiencia de protrombina, fibrinógeno o factor X o V
● Deficiencia combinada de factores

Adquiridas
● Hepatopatía
● Amiloidosis
● Coagulación intravascular diseminada
● Anticoagulantes
○ Warfarina + Heparina
○ Argatroban, dagigatran
○ Dondaparinux
Trastornos de la coagulación y hemostasia

Epidemiología
Mundo
● Más frecuentes:
○ Enfermedad de von Willebrand (1%)
○ Hemofilia A (1/ 5000-10000)
○ Hemofilia B (1 / 30,000-50,000).
● Congénitas.
● Periodo neonatal o infancia.
México
● Más de 6263 mexicanos y mexicanas padecen trastornos de la coagulación.
● Más frecuentes: Hemofilia congénita, hemofilia A
● Menos frecuentes: Trombastenia de Glanzmann y hemofilia adquirida.
Trastornos de hemostasia primaria vs hemostasia secundaria

Púrpura

Sarpullido de puntos de color púrpura producidos porque pequeños vasos

sanguíneos derraman sangre en la piel, articulaciones, intestinos u órganos.

Trastornos de las plaquetas: trombocitopenia

Trombocitopenia
Disminución de las plaquetas circulantes por debajo del límite inferior (150,000)
Clasificación
● Congénita o adquirida
● Adquirida→ aguda o crónica
Púrpura trombocitopénica inmunitaria
● Disminución transitoria o persistente del recuento plaquetario por
destrucción acelerada por autoanticuerpos.
● Trombocitopenia aislada → recuento plaquetario menor a 100,00/µl
● Casos primarios
¿En quién se sospecha?
● Paciente sin antecedentes de hemorragia ni hemopatías que refieren
hemorragia mucosa y hemorragia subcutánea.
● Px sin esplenomegalia ni linfadenopatía.
● Px que ni ha ingerido fármacos que produzcan trombocitopenia
● Px niños con infección vírica
Pruebas
● HC
○ Eritrocitos: normal o anemia con altos reticulocitos
○ Leucocitos: normales o células inmaduras (hemorragia grave)
○ Plaquetas menos de 20,000/µl
● FSP, cuando hay una disminución del recuento plaquetario
○ Plaquetas grandes, por liberación precoz de la médula ósea
○ Aumento del VPM
● Pruebas de coagulación normales
● Obligatorio realizar pruebas serológicas para descartar LES
● ELISA y citometría de flujo
○ Detección de anticuerpos contra plaquetas.
● Estudio microbiológico
○ VIH, VHC
○ H. pylori
● Tipificación de grupo sanguíneo Rh( D) → Tratamiento Ig anti-D

Trombocitopenia farmacógena inmunitaria

Características
● Destrucción plaquetaria aguda producida por anticuerpos dependientes
de fármacos.
● Anticuerpos contra epítopos de la superficie plaquetaria

Pruebas
 ● Trombocitopenia sin alteración de eritrocitos y leucocitos
● Método diagnóstico de referencia
○ Recuperación de la trombocitopenia después de la interrupción del
fármaco.

Trastornos del funcionamiento plaquetario

Trombocitopatías hereditarias
● Defectos de la interacción plaqueta-plaqueta /defectos de la
agregación)
○ Tromboastenia de Glanzmann → incapacidad de las plaquetas de
unirse al fibrinógeno.
○ Afibrinogenemia → no hay fibrinógeno y las plaquetas no pueden
adherirse.
● Trastornos de la interacción plaqueta-pared vascular (defectos de la
adhesión plaquetaria)
○ Sx de Bernard-Soulier → defectos de la transducción de señales por
receptores plaquetarios anormales.
● Defectos de la transducción de señales
○ Deficiencia del receptor de tromboxano A2
● Otros trastornos del funcionamiento plaquetario
○ Trastorno plaquetario de Quebec: Fibrinólisis excesiva debida a un
aumento de la expresión y del almacenamiento de la enzima
fibrinolítica activadora del plasminógeno urocinasa plaquetas.

Trombocitopatías adquiridas
● Disminución del funcionamiento plaquetario
○ Farmacógenas
○ Inducida por enfermedad o yatrógenas
■ Enfermedades mieloproliferativas, SMD, uremia, cirrosis
hepática, paraproteinemia, CID, cirugía con circulación
extracorpórea.
Pruebas
● HC
○ Recuento plaquetario puede ser normal, disminuido o aumentado,
en función a la causa.
● FSP
○ Puede mostrar plaquetas normales o gigantes, estas con
trombocitopenia, dependiendo de la causa.
● Tiempo de hemorragia
○ Puede estar prolongado , no es muy fiable.
● Retracción del coágulo
○ Utilizada raras veces, está ausente en la trombastenia de Glanzmann
grave.

Trastornos debido a deficiencias de factores de coagulación

Hemofilia A (deficiencia de factor VIII) y B (deficiencia de factor IX)

Características
● Trastorno hemorrágico
● Enfermedad recesiva ligada al cromosoma X
● Hemofilia adquirida → diastesis hemorrágica grave por autoanticuerpos
contra el factor VIII y el factor IX.
¿En quién debe sospecharse?
● Hombre con antecedentes familiares, episódicos hemorrágicos graves
espontáneos
● Lactantes, hemorragia producida por la circuncisión, erupción de un diente
o cuando se ponen de pie por primera vez.

● Adquirida→ Mujeres después del parto, pacientes con neoplasias

linfoproliferativas, ancianos.
○ También en hemofílicos que se someten a múltiples infusiones del
correspondiente factor y se vuelven refractarios.
 ■ 1-30% de casos de hemofilia A
■ 3-5 % de casos con hemofilia B
Pruebas

Enfermedad de Von Willebrand

● Grupo de trastornos cualitativos y cuantitativos del factor de von
willebrand que dan lugar a defectos en la hemostasia.
 ● Función de VWF: sintetizado por c. endoteliales y megacariocitos, la
adhesión plaquetaria está mediada por su unión a un receptor plaquetario.
● Herencia autosómica recesiva
● Pacientes con sospecha:
○ PX con antecedentes personales de hemorragia mucosa
○ Mujeres con hemorragia grave que se manifiesta en la menarquia
○ Antecedentes familiares positivos de hemorragia mucosa
Subtipos de enfermedad:
Pruebas:
Pruebas de primer escalón ● Antígeno de VWG
● Coagulante factor VIII
● Análisis cofactor de ristocetina

Pruebas de segundo escalón Multímeros del VWF

Agregación plaquetaria inducida por
ristocetina

Trastornos hemorrágicos

Coagulación intravascular diseminada

Características
● Secundaria a complicación de varios trastornos:

● Activación sistémica de la coagulación , dando lugar a la formación de

múltiples trombos en la microcirculación.
● Se activa el mecanismo fibrinolítico, empeorando la tendencia hemorrágica
● Tipos
○ Manifiestos (agudos)
○ No manifiestos (crónicos)
Pruebas
● Fibrinógeno, un reactante de la fase aguda, pueden estar aumentados al
principo, aunque disminuyen progresivamente debido a su consumo a
medida que avanza la enfermedad.
● La fibrinólisis patológica puede disminuir o desaparecer en los casos muy
graves cuando las proteínas fibrinolíticas ha sido consumidas en su
totalidad
● Activación y consumo de procoagulantes
○ TP, TPT, TT prolongados de forma variable
○ Recuento plaquetario disminuido
○ Aumento de dímero D
○ Disminución de factores de coagulación.
 Diabetes Mellitus

Pruebas en el metabolismo de los carbohidratos

Glucosa sanguínea

Indicaciones:
Es una medida directa de la glucosa en sangre. Se usa con mayor frecuencia en la
valoración de pacientes diabéticos

Procedimiento
● ANTES:
○ Explicar procedimiento
○ El paciente debe tener ayuno de 8 horas (el agua está permitida)
○ No ayunar más de 8 horas
○ Evitar la administración de insulina o hipoglucemiantes hasta tomar
la muestra
● DURANTE:
○ Recolectar la muestra en un tubo.
○ También se puede hacer mediante glucómetros con tiras reactivas
● DESPUÉS:
○ Aplicar presión o un vendaje sobre el sitio de punción.
○ Verificar que no haya sangrado en el sitio de venopunción
○ Verificar que el paciente reciba alimentos después de las prueba

Resultados e interpretación

AUMENTADOS

1. Diabetes mellitus (DM)

2. Respuesta al estrés agudo. El estrés grave, incluidas infección, quemaduras y cirugía,

estimula la liberación de catecolamina, lo cual activa a su vez la secreción de glucagón,
con producción de hiperglucemia.

3. Síndrome de Cushing. Los valores de cortisol en sangre son altos y ello produce
hiperglucemia.

4. Feocromocitoma. Las catecolaminas estimulan la secreción de glucagón, lo cual produce

hiperglucemia.

5. Insuficiencia renal crónica. El glucagón se metaboliza en el riñón; con la pérdida de esta

función, se incrementan sus valores y por tanto las cifras de glucosa.

6. Glucagonoma. El glucagón se secreta de manera autónoma y provoca hiperglucemia.

7. Pancreatitis aguda. El contenido de las células pancreáticas se vierte a la circulación

sanguínea conforme las células se dañan durante la inflamación; el glucagón liberado
causa hiperglucemia.
 8. Tratamiento diurético. Algunos diuréticos producen hiperglucemia.

9. Tratamiento con corticosteroides. El cortisol causa hiperglucemia.

10. Acromegalia. La hormona del crecimiento estimula al glucagón, el cual provoca

hiperglucemia.

DISMINUIDOS

1- Insulinoma. La insulina se produce de manera autónoma sin hacer referencia a mecanismos de

biorretro-alimentación.

2- Hipotiroidismo. Las hormonas tiroideas afectan el metabolismo de la glucosa; con valores

disminuidos de esta hormona, descienden las concentraciones de glucosa.

3- Hipopituitarismo. Muchas hormonas pituitarias afectan el metabolismo de la glucosa; con

valores disminuidos de estas hormonas, las cifras de glucosa disminuyen.

4- Enfermedad de Addison. El cortisol afecta el metabolismo de la glucosa y con valores

disminuidos de estas hormonas, las cantidades de glucosa descienden.

5- Enfermedad hepática extensa. La mayor parte del metabolismo de la glucosa tiene lugar en el
hígado; por lo tanto, si hay una disminución de la función, los valores de glucosa disminuyen.

6- Sobredosis de insulina. Ésta es la causa más común de hipoglucemia. Se administra la

insulina a una dosis muy elevada (en especial en la diabetes inestable) y los valores de glucosa
descienden.

7- Inanición. Con una ingestión disminuida de carbohidratos, los valores de glucosa disminuyen.

Glucosa postprandial

Indicaciones:
Es la cantidad de glucosa en sangre del paciente 2 horas después de ingerir un
alimento generalmente usado en el diagnóstico de diabetes mellitus.

Edad Valor

0-50 años Menor a 140mg/dL

50-60 años Menor a 150mg/dL

60 en adelante Menor a 160mg/dL

Embarazadas Menor a 140mg/dL (1 HORA)

PROCEDIMIENTO
 Antes ● Explicar el procedimiento al paciente.
● Por lo general se realiza una prueba de glucosa en sangre en ayuno
antes de administrar el alimento. Esto funciona como una cantidad de
glucosa inicial.
● indicar al paciente que se requiere un ayuno de 12 h antes de la
prueba. Señalarle que debe ingerir todo el alimento (con al menos 75
g de carbohidratos) y que después no debe comer nada hasta que se
tome la muestra de sangre dos horas después.
● Para la prueba de glucosa de una hora para diabetes mellitus
gestacional se administran a la persona en ayuno (o sin ayuno previo)
50 g de carga de glucosa oral.
● El paciente no debe fumar durante la prueba.
● El sujeto debe descansar durante el intervalo de 1 a 2 h, ya que el
ejercicio puede incrementar las concentraciones de glucosa.

Durante ● Recolectar la muestra de sangre venosa en un tubo de tapón rojo o

gris una o dos horas después de que el paciente ingiere el alimento de
la prueba.

Después ● Aplicar presión o un vendaje de presión sobre el sitio de punción.

● Verificar que no haya sangrado en el sitio de venopunción.

Explicación de la prueba
Se utiliza para el diagnóstico de diabetes mellitus , se le da al paciente un
alimento que también pueden ser sustituidos por soluciones de glucosa, el
metabolismo normal debería llevar los niveles de la glucosa en sangre de vuelta a
la normalidad una vez transcurridas 2 horas, si los resultados son mayores a 140 y
menores a 200 se realizan pruebas complementarias como la prueba de
tolerancia a la insulina para confirmar el diagnóstico, por otro lado si las
mediciones salen mayores a 200 el diagnóstico de DM se confirma.
La prueba de glucosa 1 hora se utiliza para el diagnóstico de DM gestacional.

Glucosa-6-Fosfato deshidrogenasa

Indicaciones
Se indica para identificar la deficiencia de G6PD generalmente en pacientes que
desarrollaron hemólisis después de la administración de ciertos fármacos.

Valores normales
● Cuantificación negativa

● 12.1 +/- 2 UI/g de hemoglobina

● 146 a 376 unidades/trillón de glóbulos rojos(GR)

● Secuenciación de G6PD: no se identifica una mutación

Procedimiento
● Antes:
○ Explicar el procedimiento al paciente.
 ○ Informar al paciente que no se requiere ayuno previo.
● Durante:
○ Recolectar la muestra de sangre venosa en un tubo.
● Después:
○ Aplicar presión o un vendaje de presión sobre el sitio de punción.
○ Verificar que no haya sangrado en el sitio de venopunción.

Si la prueba indica una deficiencia de G-6-PD, suministrar al paciente una lista de

los fármacos que pueden precipitar hemólisis. Indicar a los pacientes con el tipo
mediterráneo de esta enfermedad que no deben comer habas. Notificar que
deben leer las etiquetas en cualquier fármaco que no requiere prescripción en
busca de compuestos (p. ej., ácido acetilsalicílico, fenacetina) que pueden causar
anemia hemolítica.

Explicación de la prueba
La G6PDH es una enzima en el metabolismo de la glucosa, posee un rasgo
hereditario recesivo ya que se debe al cromosoma X, las mujeres que portan el
gen son asintomáticas, las deficiencias de G6PDH son clasificadas en 4 clases:
● Clase 1: deficiencia enzimática grave con anemia hemolítica no esferocítica
crónica
● Clase 2: deficiencia enzimática grave con menos del 10% de actividad
normal
● Clase 3: deficiencia enzimática moderada a leve de 10 a 60% de actividad
normal
● Clase 4: deficiencia enzimática muy leve casi normal con mayor a 60% de
actividad normal sin consecuencias clínicas.
La G6PD pertenece a la vía de las pentosas, en eritrocitos jóvenes la principal ruta
metabólica es la glucólisis que va cambiando conforme envejece y la vía de las
pentosas se vuelve más dominante en el metabolismo de la glucosa, cuando los
pacientes tienen deficiencia de esta enzima, los efectos antioxidantes debido a
que abastece el glutatión reducido son incapaces de funcionar de manera
correcta, las proteínas de la membrana del eritrocito se precipitan y termina en la
hemólisis de estos.

Resultados posibles y explicación

AUMENTADAS DISMINUIDAS

Reticulocitosis (p. ej., anemia perniciosa o Deficiencia de G-6-PD

pérdida de sangre crónica). Con la reducción de
la tinción y la prueba de detección de glutatión,
una reticulocitosis relacionada con un episodio
hemolítico puede acompañarse de cifras
elevadas falsa de G-6-PD.
Prueba de tolerancia a la glucosa
Funciona como auxiliar en el diagnóstico de DM además de que se emplea en la
valoración de pacientes con hipoglucemia.

Valores normales

TIEMPO VALOR

En ayuno Menor a 110 mg/dl

30 minutos Manor a 200 mg/dl

1h Menor a 200 mg/dl

2h De 140 mg/dl

3h 70 a 115 mg/dl

4h 70 a 115 mg/dl

Procedimiento

Antes ● Explicar el procedimiento al paciente.

● Solicitar a la persona realizar un ayuno de 12 h antes de la
prueba.
● Pedir al paciente interrumpa el consumo de fármacos o
drogas (incluido el tabaco) que interfieran con los
resultados de la prueba.
● Obtener el peso del enfermo con objeto de determinar la
dosis adecuada para la carga de glucosa (en especial en el
caso de niños).
●

Durante ● Recolectar las muestras de sangre y orina.

● Administrar la solución de glucosa oral prescrita. La carga
de glucosa puede diluirse hasta en 300 mLde una mezcla
de jugo de limón/agua.
● En los pacientes pediátricos se administra una carga de
carbohidratos basada en su peso corporal.
● Solicitar a la persona ingerir la carga de glucosa completa.
● Indicar al paciente que no puede ingerir nada hasta que
se termine la prueba.
● Informar al paciente que no es posible tomar té, café o
fumar, dado que causan estimulación psicológica.
● Recolectar la muestra de sangre venosa en un tubo a 30 y
60 min y cada hora.
● Recolectar muestras de orina cada hora.
 ● Durante el periodo de prueba, dar seguimiento al
paciente y vigilar las reacciones, como mareo, sudoración,
debilidad y malestar. (Éstos son casi siempre transitorios.)
● Para la prueba de TG IV, administrar la carga de glucosa
intravenosa en un periodo de 3 a 4 minutos.

Después ● Aplicar presión o un vendaje de presión sobre elsitio de

punción.
● Marcar los tubos con los tiempos a los que se tomaron las
muestras.
● Enviar todas las muestras al laboratorio de inmediato.
● Permitir que el paciente beba y coma con normalidad.
● Administrar insulina o hipoglucemiantes orales si está
indicado.
● Verificar que no haya sangrado en los sitios de las
venopunciones.

Explicación de la prueba

Prueba de tolerancia a la glucosa consiste en evaluar la capacidad del paciente

de tolerar una carga de glucosa oral regular, es decir 75g, esto se hace
obteniendo muestras de suero y orina para determinación de glucosa antes de
su administración y luego a los 30 mins, 1h,2h,3h y en algunas ocasiones hasta 4
horas después de la administración, en las condiciones normales, la respuesta
de la insulina alcanza su punto máximo a los 30 y 60 minutos y regresa a sus
valores normales en 3 horas, los paciente con una respuesta apropiada son
capaces de tolerar la dosis con facilidad, con una sola elevación mínima
transitorio de las cifras de glucosa sérica dentro en 1 a 2 h después de la
ingestión, además en personas sin ninguna afección no hay glucosa en orina.
En el caso de los pacientes con diabetes no pueden tolerar la carga y presentan
un incremento en gran medida en 1 a 5 hr, además de que se puede detectar la
glucosa en orina.

La prueba de tolerancia a la glucosa se puede efectuar para el diagnóstico de DM

gestacional si alguno de estos valores son superados:
Ayuno: 105 mg/dL
• 1 h: 190 mg/dL
• 2 h: 165 mg/dL
• 3 h: 145 mg/dL
Se les recomienda a las embarazadas que se sometan a detección con una dosis
de 50g de glucosa a las 24 y 28 semanas de gestación, a lo que se le conoce como
prueba de O’sullivan.
Como la absorción gastrointestinal de la glucosa puede variar de paciente en
paciente, a veces se prefiere optar por la administración intravenosa, finalmente
esta prueba puede usarse para evaluar a pacientes con hipoglucemia, la cual
puede ocurrir hasta horas después de la carga inicial.

Resultados (valores aumentados)

Diabetes mellitus (DM).

Respuesta al estrés agudo. El estrés intenso, incluidas infección, quemaduras y cirugía,

estimula la liberación de catecolamina, lo cual a su vez activa la secreción de glucagón y
causa hiperglucemia e intolerancia a la glucosa.

Síndrome de Cushing. Los valores de cortisol en sangre son altos lo que provoca
hiperglucemia e intolerancia a la glucosa.

Feocromocitoma. La catecolamina estimula la secreción de glucagón, y ocasiona

hiperglucemia e intolerancia a la glucosa.

Insuficiencia renal crónica. El glucagón se metaboliza en el riñón; con la pérdida de

esta función, aumentan sus valores y por tanto las concentraciones de glucosa.

Glucagonoma. El glucagón se secreta de manera autónoma y produce hiperglucemia.

Pancreatitis aguda. El contenido de las células pancreáticas (incluido el glucagón) pasa

a la circulación sanguínea a medida que las células se dañan durante la inflamación. El
glucagón provoca hiperglucemia.

Tratamiento diurético. Algunos diuréticos inducen hiperglucemia.

Tratamiento con corticosteroides. El cortisol causa hiperglucemia.

Acromegalia. La hormona del crecimiento estimula al glucagón, el cual produce

hiperglucemia e intolerancia a la glucosa.

Factores de interferencia
● Fumar durante la prueba estimula la producción
de la glucosa debido a la nicotina
● El estrés
● El ejercicio durante la prueba puede afectar las
cifras
 ● El ayuno o una ingestión calórica reducida antes de la prueba de TG
pueden causar intolerancia a la glucosa
● Fármacos que pueden causar intolerancia a la glucosa
○ antihipertensivos
○ antiinflamatorios
○ ácido acetilsalicílico
○ β-bloqueadores
○ furosemida
○ diuréticos tiazídicos.

Hemoglobina glucosilada
Es generalmente usada para el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de la
diabetes, se cuantifica la HbA(hemoglobina normal) en sangre y proporciona un
índice a largo plazo del grado de glucemia promedio del paciente

Valores

Situación Valor

adultos/niños no diabéticos 4 a 5.9 %

Buen control diabetico Menor de 7%

Acceptable control diabetico De 8 a 9%

Mal control diabetico Mas de 9%

Procedimiento

Antes ● Explicar el procedimiento al paciente. Informar al enfermo

que no se requiere ayuno previo.

Durante ● Recolectar la muestra de sangre venosa en un tubo de

tapón gris o lavanda.

Después ● Aplicar presión o un vendaje de presión sobre el sitio de

punción.
● Verificar que no haya sangrado en el sitio de venopunción.
Explicación de la prueba
En adultos cerca del 98% de la hemoglobina en los eritrocitos corresponde a
Hemoglobina A, alrededor del 7% de la hemoglobina A es un tipo de
hemoglobina A1 que puede unirse con solidez a la glucosa(glucosilación),
cuando esto pasa no es reversible con facilidad.
La hemoglobina A1 se divide en 3
● A1a
● A1b
● A1c
El componente que se une de modo más intensa a la glucosa es el A1c por lo
que proporciona los valores más precisos de la cantidad de azúcar en sangre,
conforme los eritrocitos se mantienen en circulación (120 días) van uniéndose a la
glucosa formando glucohemoglobina(GHb), la cantidad de glucosa a la que se
unen depende de la cantidad de la misma en sangre, por lo que esta prueba nos
proporciona valores de la cantidad promedio de azúcar durante este promedio
de tiempo.
La ventaja de esta prueba sobre las otras es que no se ve afectada por
variaciones a corto plazo como la ingestión de alimentos, ejercicio, estrés,
hipoglucemiantes, colaboración del paciente.
Cabe recalcar que los resultados de la prueba de hemoglobina glucosilada son
imprecisos en pacientes con trastornos que incluyan un rápido intercambio de
eritrocitos, como anemia hemolítica o que se hayan sometido recientemente
a transfusiones sanguíneas.

Conversión a Glucosa diaria

Finalmente, por medio de un cálculo la hemoglobina glicosilada se puede
correlacionar de manera precisa con el valor diario de glucosa plasmática media,
es decir la cifra promedio de glucosa a lo largo del día, lo cual ha sido de gran
ayuda para establecer los objetivos glucémicos diarios de los pacientes diabéticos
GPM = (35.6 x GHb) – 77.3

Explicación de los resultados

AUMENTADAS DISMINUIDAS

Pacientes diabéticos de reciente Anemia hemolítica.

diagnóstico. Esta prueba no se utiliza
para el diagnóstico de nuevos diabéticos, Pérdida crónica de sangre. Disminuye el
ya que el intervalo “normal” es tan amplio tiempo de supervivencia de los eritrocitos,
que se utiliza de mejor manera para por lo que hay menos tiempo para la
valorar el control glucémico durante el glucosilación y ello reduce las cantidades
tratamiento. de GHb y proteínas glicosiladas.
Pacientes diabéticos mal controlados. Insuficiencia renal crónica. Estos
Hiperglucemia no diabética (p. ej., pacientes tienen valores de hemoglobina
respuesta al estrés agudo, síndrome de reducidos como resultado de una falta de
Cushing, feocromocitoma, glucagonoma, eritropoyetina, la cual se produce en el
tratamiento con corticosteroides, riñón. La HbA1 también disminuye.
acromegalia). Los pacientes con estos
padecimientos tienden a mostrar cifras de
glucosa altas de manera persistente, por lo
que generan un aumento de la GHb y las
proteínas glicosiladas.

Pacientes con esplenectomía. En estos

pacientes la supervivencia de los
eritrocitos se prolonga y por tanto hay más
tiempo disponible para la glucosilación de
la hemoglobina, lo que incrementa los
valores de GHb y proteínas glicosiladas.

Embarazo. En algunas mujeres con

diabetes gestacional o prediabetes se
presentan valores elevados de glucosa de
modo persistente, lo cual ocasiona cifras
aumentadas de GHb y proteínas
glicosiladas.
 Pruebas de Función Renal

¿Cuándo pedir una prueba de función renal?

En pacientes con síntomas de enfermedad renal:
● Fatiga
● Edema
● Afagia o anorexia
● Poliuria y/o polaquiuria
● Orina con espuma o sangre
● Picazón
● Pérdida de peso
En pacientes con factores de riesgo de enfermedad renal:
● DM tipo I o II
● Hipertensión arterial
● Antecedentes familiares de enf. renal

Pruebas SÉRICAS para valorar la Función Renal/Glomerular

Condiciones preanalíticas
● Del paciente:
○ Consultar con el médico suspensión temporal de fármacos
(ranitidina, antibióticos)
○ Evitar consumir carne cocida 24 horas antes de la prueba
● Las demás condiciones preanalíticas de la prueba sanguínea ya han sido
revisadas (obtención, almacenamiento, transporte, conservación de
muestras sanguíneas.

Urea Plasmática/Sérica
● Urea
○ Molécula no tóxica de amoníaco [CO(NH2)2] cristalina e incolora con
peso molecular de 60 Da (pequeña)
○ Producto final del catabolismo proteico, sintetizada en el hígado.
○ 25% es metabolizada por las bacterias en el intestino (produciendo
CO2 y amonio) y reutilizado.
○ Principal vía de eliminación a través de la excreción renal (también
se elimina en sudor y materia fecal).
● Valores normales: 15-53.5 mg/dL
○ También puede reportarse como BUN (nitrógeno ureico en sangre)
 ■ UREA = BUN x 2.1
■ Ambos reportados en mg/dL
● Utilidad
○ Cuando no es posible recolectar la orina de 24 h.
○ Es un método menos preciso que la medición de su aclaramiento.
● Alteraciones:

Creatinina Plasmática/Sérica
● Creatinina
○ Aminoácido pequeño (113 Da) derivado de la creatina y fosfocreatina
del músculo.
○ Producción proporcional a la masa muscular. Suele ser constante,
incluso con el aumento del consumo de carne (30% de la creatinina
excretada).
○ Se filtra libremente a nivel glomerular, no se une a proteínas
plasmáticas. Secreción tubular.
○ Degradación extrarrenal bacteriana en el tubo digestivo
● Valores normales

○ H: 0.7-1.3 mg/dL
○ M: 0.5-1,2 mg/dL
● Utilidad
○ Cuando no es posible recolectar la orina de 24 h.
○ Es un método menos poco sensible a los descensos del filtrado
glomerular (disminución de hasta 50% sin alteración de la Creatinina
 sérica)
● Alteraciones

Aumento Descenso

● Daño renal. ● Reducción de masa

● Antibióticos que muscular
inhiben la ● Malnutrición
microbiota.
● Obstrucción de vías
urinarias
● Deshidratación
● Problemas
musculares

Cistatina Plasmática/Sérica
● Cistatina C
○ Proteína no glicosilada de bajo peso molecular (13 kDa) con carga
positiva. Pertenece a la familia de los inhibidores de la cisteína
proteinasa.
○ Producción constante en las células nucleadas, no está condicionada
por algún aspecto morfológico como la creatinina.
○ Sus niveles son muy elevados al nacer, pero se estabilizan al año de
vida hasta la quinta década de la vida.
○ Se filtra libremente a través de la membrana glomerular. Se
reabsorbe en el TP casi totalmente, sus niveles en orina son bajos.
● Valores normales: menor a 0.85 mg/dL
● Utilidad:
○ Es un marcador endógeno del filtrado glomerular mucho más
sensible y específico que la creatinina sérica.
○ Valores modificados por alteraciones hormonales.
● Alteraciones

Aumento Descenso

● Hipertiroidismo ● Hipotiroidismo
● Corticoides
● Embarazo
● Daño renal (menor
filtrado glomerular)
Pruebas URINARIAS para valorar la Función Renal/Glomerular

El filtrado glomerular
Hace referencia al proceso de ultrafiltración a través de la barrera renal.

Barrera renal = endotelio vascular + membrana basal glomerular

(glucocálix) + podocitos.

Poros endoteliales: 50-100 nm

Hendiduras de podocitos: 25-60 nm

● Barrera semipermeable que solamente permite el paso de moléculas de

menos de 2 nm de diámetro (agua 0.2 nm, urea, electrolitos) y que repele
cargas negativas (no proteínas grandes).

El concepto de aclaramiento
“Cantidad de plasma (ml) que queda libre de una sustancia en su paso por el
riñón en la unidad de tiempo (min)”

“Cantidad de líquido plasmático que se filtra a través de las paredes capilares por
 unidad de tiempo”
●
Para medirla y que nos brinde información acerca del filtrado glomerular,
necesitamos una sustancia que cumpla con las siguientes características:

Ya que la sustancia se filtra libremente, no se absorbe ni se excreta, por lo

que la cantidad filtrada = cantidad eliminada por orina en el mismo tiempo.

NOTAS:
● Los valores de FG varían con la edad, sexo, IMC, actividad física, dieta,
fármacos, etc.

Se ajusta el FG con el tamaño corporal (relacionado con 1.73 m2 de

superficie corporal media de adulto jóven)

Hay 2 sustancias principales que se consideran para medir el aclaramiento:

INULINA CREATININA

● Cumple con las ● No cumple con las

condiciones condiciones en su
● Es una sustancia totalidad
EXÓGENA (necesario ● Sustancia
administrarla) ENDÓGENA
● $$$ ● + práctica
Condiciones preanalíticas
Del paciente

● No es necesario ningún requerimiento especial, puede comer y beber de

forma normal.
● Consultar con el médico suspensión de medicamentos (antihipertensivos,
sedantes, antibióticos).
Del contenedor

● Frascos de 50-100 mL con boca ancha (4-5 cm de diámetro) o de 1,500 mL

(en 24 hrs)
● Material transparente (u opaco en 24 hrs), inerte a los componentes de la
orina y estéril.
● Tapa con rosca de fácil manejo y sello hermético para evitar derrame
accidental.
Conservación y transporte

● Análisis antes de dos horas después de ser obtenida.

● De lo contrario refrigerar de 2-8 ºC hasta por 24 hrs.
● Cuando no es posible, existen tubos con medio conservador que
resguardan las características de la orina hasta 72 horas

MODALIDADES:
1. Orina de 24h
a. Se desecha la primera orina de la mañana, recoge orina emitida todo
el día, incluída la de la mañana siguiente.
b. Utilizar más envases si son más de 1500 mL.
c. Etiquetar el recipiente con nombre, fecha y hora de incio y
terminación
2. Orina de tiempo determinado
a. Después de un tiempo determinado de retención urinaria, en el
recipiente, chorro medio.
3. Orina aleatoria:
a. Cualquier hora del día en el recipiente (o primera orina de la mañana
- 8 hrs), chorro primario o medio.
4. Orina por sonda o punción suprapúbica
 a. Sonda - posibilidad de introducir bacterias a vejiga
b. Punción - sospecha de infecciones, incapacidad de orinar

Aclaramiento de creatinina
● Valores normales:
○ M: 88-128 mL/min
○ H: 97-127 mL/min
● Características
○ Se requiere la orina de 24 hrs + muestra sanguínea.
○ Es el estándar para el cálculo de la función glomerular.
○ Evalúa la presencia de insuficiencia renal.
○ Puede usarse la cimetidina (antagonista del receptor de H2) que
bloquea la secreción tubular de la creatinina y aumenta la fiabilidad.
● Alteraciones
○ Una orina a temperatura ambiente y con pH bajo incrementa la
conversión creatina-creatinina, aumentando los niveles calculados
en 20%.
Proteína en orina de 24 horas
● Medición
○ Mide la cantidad de proteína expulsada en la orina durante 24 horas
● Valores normales:
○ Menos de 100 mg/día
○ Menos de 10 mg/dL
*Valores normales alterados fisiológicamente por ejercicio extenuante o
deshidratación.
● Valores anormales:
○ Insuficiencia renal (diabetes, HAS, medicamentos, toxinas)
○ Amiloidosis
○ Tumor Vesical
○ Insuficiencia cardíaca
○ Preeclampsia (hipertensión arterial durante embarazo)
○ Mieloma múltiple

Ácido Úrico en orina

● Medición
○ Mide la cantidad de ácido úrico expulsada en la orina durante 24
horas
● Valores normales:
○ 250-750 mg/día
○ 1.48-4.43 mmol/día
 *Valores normales alterados fisiológicamente por medicamentos para la gota,
AINES, diuréticos, vitamina C, bebidas alcohólicas.

● Valores anormales:
○ ALTOS
■ Incapacidad de procesar purinas (sx. Lesch-Nyhan)
■ Cáncer con metástasis
■ Rabdomiólisis
■ Trastornos mieloproliferativos
■ Gota
■ Dieta rica en purinas
○ BAJOS
■ Enfermedad renal crónica
■ Glomerulonefritis
■ Intoxicación por plomo
■ Consumo crónico de alcohol

Microalbúmina
● Medición
○ Mide la presencia y detecta pequeños niveles de albúmina (proteína
grande) en la orina recolectada durante 24
horas/aleatoria/temporizada (tras ciertas horas de no orinar)
● Valores normales:
○ NORMAL: <30 mg/día
○ MICROALBUMINURIA: 30-300 mg/día
○ MACROALBUMINURIA: >300 mg/día
Indicado una 1 vez al año en pacientes con riesgo de desarrollar nefropatías (DM I HAS)
En pacientes con DM tipo I se hace c/5 años tras el diagnóstico

● Valores anormales:
○ ALTOS
■ Microalbuminuria = enfermedad renal temprana
■ Macroalbuminuria = enfermedad renal avanzada

Los valores pueden ser alterados por otros factores como:

Hematuria, medicamentos, fiebre, ejercicio extenuante reciente, infección de vías
urinarias.

Electrolitos en orina
Se miden los niveles de calcio, cloruro, potasio o sodio en la orina.
Enfermedad renal aguda vs crónica

Pruebas de función tiroidea

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
ss
Generalidades
● Las hormonas tiroideas juegan un papel fundamental en el sistema
endocrino
● Las disfunciones tiroideas (DT) son la segunda causa de enfermedad
endocrina.
● La detección oportuna es fundamental para evitar complicaciones.
● Las pruebas de laboratorio son cruciales en el diagnóstico y seguimiento.
● Los errores en la solicitud y la interpretación de los resultados de pruebas
de laboratorio son los principales responsables de los errores de
diagnóstico.

TSH (Hormona estimulante de la glándula tiroides)

Valores normales: 0.5-4.7 µU/mL
● Es el indicador más sensible de la función tiroidea
● Circula libre en la sangre, con una vida media de 35-50 minutos
● No puede ser utilizada como prueba única en pacientes con enfermedad
hipotalámica o hipofisaria.

Inicialmente se utilizó el Posteriormente se desarrolló una

radioinmunoensayo para la detección prueba de segunda generación, la
de la TSH sérica, la cual es cual continuó teniendo dificultades
considerada una prueba de primera
para detectar valores cercanos al
generación que consiste en la
límite inferior de la TSH.
formación específica de complejos
antígeno-anticuerpo, obteniendo Finalmente apareció la prueba de
límites de detección de variación de tercera generación, la cual utiliza
aproximadamente 1 mUI/L. ensayos quimioluminométricos.
Causas de resultados anormales

Factores que elevan la TSH Factores que disminuyen la TSH

Dosis insuficiente de Exceso de hormona

hormona tiroidea tiroidea
Recuperación de Enfermedad no tiroidea
enfermedad no tiroidea grave
Enfermedad de Addison Insuficiencia hipofisaria
Uso de litio o Síndrome de Cushing
amiodarona

TSH Tiroxina libre Diagnóstico

Elevada Baja Hipotiroidismo primario

Elevada Elevada Hpertiroidismo secundario

Baja Elevada Hipertiroidismo primario

Norma-baja Baja Hipotiroidismo secundario

Alteraciones de la tiroides
T4 (tiroxina) total // T4 libre

T4 TOTAL T4 LIBRE
Valores normales: 4.5-12 µg/dL Valores normales: 0.8-2.0 µg/dL

La cuantificación de la T4 total consiste La determinación de T4 libre es una

en la medición de las porciones unidas medida de la T4 con actividad
a proteínas y libre. metabólica no unida. Refleja con
mayor detalle y de forma más
confiable la función de la tiroides.

Aumento de las concentraciones: Los neonatos tienen un valor más

comprenden clofibrato, estrógenos, elevado que los niños mayores y
heroína, metadona, anticonceptivos adultos.
orales, embarazo Aumento de los valores: uso de
Disminución de las ácido acetilsalicílico, danazol,
concentraciones: esteroides heparina, propanolol, embarazo,
anabólicos, andrógenos, antitiroideos tiroxina exógena
(p. ej., propiltiouracilo), litio, fenitoína
Disminución de los valores:
y propanolol.
furosemida, metadona, fenitoína y
rifampicina.

Alteraciones

Valores ELEVADOS Valores DISMINUIDOS

● Hipertiroidismo primario ● Hipotiroidismo
● Tiroiditis aguda (tiroides secreta ● Cretinismo
T 4 en mayor cantidad durante ● Ablación quirúrgica
periodos inflamatorios agudos) ● Mixedema
● Hipertiroidismo facticio. ● Insuficiencia hipofisaria (baja
● Estroma ovárico (tejido tiroideo producción de tirotropina)
ectópico) ● Insuficiencia hipotalámica (baja
● Aumento de TBG (p. ej., como secreción de TRH)
sucede en el embarazo, ● Desnutrición proteica
hepatitis, hiperproteinemia ● Síndrome neurótico
congénita). ● Deficiencia de yodo
● Enfermedad no tiroidea
(insuficiencia renal, enfermedad
de Cushing , cirrosis, cirugía,
cáncer avanzado).
T3 (triyodotironina) total
Valores normales: 70-200 ng/dL
Características:
● T3 libre es la que posee actividad metabólica
● Se utiliza para valorar la función tiroidea.
● Se solicita para el diagnóstico de hipertiroidismo.
● También se emplea para vigilar el tratamiento de reemplazo o supresor de
la hormona tiroidea.
● Una gran proporción de T3 se elabora en el hígado por conversión de T4 en
T3.
● La prueba sérica de T3 es un indicador preciso de la función tiroidea.
● La T3 es menos estable que la T4, ya que establece una unión más débil
con las proteínas séricas que T4.
● El 70% de T3 se halla unida a proteínas (globulina transportadora de
tiroxina [TBG] y albúmina).

La determinación de T3 no está sujeta a los efectos de las alteraciones de las

proteínas séricas.
La T3 es menos útil en el diagnóstico de hipotiroidismo debido a que otras
enfermedades no tiroideas pueden disminuir los valores de la hormona, al
disminuir la conversión hepática de T4 en T3.

Factores que intervienen con los resultados

● La administración de radioisótopos antes de la prueba puede alterar los
resultados,
● Los valores totales de T3 están elevados en el embarazo debido a que las
proteínas séricas se elevan durante esa etapa.
● T3 no se modifica por los valores proteicos.
● Los fármacos que pueden producir valores elevados incluyen estrógeno,
metadona y anticonceptivos orales.
● Los fármacos que pueden inducir cifras disminuidas comprenden
esteroides anabólicos, andrógenos, fenitoína, propranolol, reserpina y
salicilatos (dosis altas).

Valores ELEVADOS Valores DISMINUIDOS

 ● Hipertiroidismo primario ● Hipotiroidismo
(enfermedad de Graves, ● Cretinismo
Plummer, adenoma tiroideo ● Cirugía
tóxico) ● Mixedema
● Tiroiditis aguda ● Insuficiencia hipofisaria
● Hipertiroidismo ficticio ● Insuficiencia hipotalámica
(personas que se auto ● Desnutrición proteica
administran T3) ● Insuficiencia de yodo
● Tejido tiroideo ectópico ● Enfermedad hepática
● Aumento de TBG (embarazo, ● Enfermedades no tiroideas (p.
hepatitis, hiperproteinemia) ej., insuficiencia renal,
enfermedad de Cushing,
cirrosis, cirugía, cáncer
avanzado).

Captación de resina T3 (T3RU)

Valores normales de 25-35%
La prueba de captación de resina T3 o T3RU (del inglés, T3 Resin Uptake) es una
prueba utilizada para estimar de forma indirecta la capacidad de unión de la
TBG, y para calcular el índice de unión de hormona tiroidea (THBR, del inglés,
Thyroid Hormone Binding Ratio).
Es una prueba poco utilizada, pero disponible en nuestro medio, no es una
medida indirecta del nivel de TBG, tampoco mide la triyodotironina en suero.

Interpretación
Se debe realizar en forma conjunta con la T4 para una mejor aproximación
diagnóstica.

Hipertiroidismo Se encuentra un nivel alto de T4 libre y total en suero, junto

con un porcentaje alto de THBR o de T3RU.

Exceso de TBG Se encuentra un nivel alto de T4 total en suero, un nivel bajo

de T3RU, y una concentración de T4 libre normal.

Hipotiroidismo Se encuentra un nivel de T4 libre y total en suero bajo, y un

porcentaje bajo de o de T3RU.

Deficiencia de TBG Se encuentra un nivel bajo de T4 total en suero, un porcentaje

alto de T3RU, y un nivel de T4 libre normal.

T3 Reversa (RT3)
Valores normales de 0.11-0.32 ng/mL
Características
 ● Se origina de la monodesyodación del anillo interno de la T4, también es
secretada por la tiroides, pero en cantidades muy pequeñas.
● No tiene actividad metabólica.

ELEVACIÓN TBG alta, pacientes con hipertiroxinemia familiar

disalbuminémica, se encuentra elevada en el cordón
umbilical de los recién nacidos, enfermedades tiroideas
crónicas y deprivación calórica

DISMINUCIÓN Hipotiroidismo no tratado

Tiroglobulina
Valores normales de 3-42 ng/mL
Características
● Proteína sintetizada exclusivamente por las células foliculares tiroideas.
● No tiene utilidad para evaluar la función tiroidea.
● No diagnostica cáncer o patología tumoral de la glándula tiroides
● Es un marcador tumoral para el seguimiento de los pacientes sometidos a
tiroidectomía.

ELEVACIÓN ● En mujeres
● Durante el periodo neonatal y el tercer trimestre de
embarazo.
● Traumatismo directo de la glándula tiroidea (transitoria)
● Administración terapéutica de yodo (transitoria) tiroiditis
aguda

Anticuerpos antitiroglobulina
Valores normales <4.0 IU/mL
Características
● Esta prueba se solicita como marcador de tiroiditis autoinmunitaria y enf.
relacionadas.
● Es un inmunoanálisis quimioluminiscente cuantitativo.
● La tiroglobulina no se secreta a la circulación sistémica en condiciones normales;
sin embargo, mecanismos como la destrucción folicular por inflamación,
hemorragia o un rápido y desordenado crecimiento de tejido tiroideo pueden
ocasionar desplazamientos de tiroglobulina al torrente sanguíneo
 Medicamentos que pueden alterar la función tiroidea

Disminuyen Alteran Disminuyen Alteran Alteran

la secreción secreción de absorción de transporte metabolismo
de TSH TH T4 sérico de T3 y de T3 y T4
T4

Glucocorticoides Amiodarona Colestiramina Estrógenos Fenobarbital

Dopamina Litio Colestipol Heroína Rifampicina
Ocreótide Sucralfato Metadona Carbamazepina
Bexaroteno Sulfato ferroso Fluorouracilo Interferón
Hidróxido de Andrógenos Alemtuzumab
aluminio
Esteroides Inh. de la tirosina
Omeprazol anabólicos cinasa

Usos clínicos para las pruebas de función tiroidea

TSH ● Prueba de tamización para disfunción tiroidea

● Evaluación de la terapia de reemplazo con hormona tiroidea en pacientes con
hipotiroidismo primario
● Evaluación de la terapia supresora en pacientes con cáncer diferenciado de tiroides

T4 ● Detección de disfunción tiroidea, junto con la TSH

● Evaluación de la terapia de reemplazo con hormona tiroidea en pacientes con
hipotiroidismo secundario (T4 libre)
● Evaluación de disfunción tiroidea central en el embarazo (T4 total)
● Seguimiento y titulación de dosis de medicamentos antitiroideos en el tratamiento de
hipertiroidismo (T4 libre), junto con la T3 total

T3 ● Detección de hipertiroidismo
● Sin utilidad para el manejo del hipotiroidismo
● Puede ser útil en el diagnóstico de enfermedades no tiroideas
● Seguimiento y titulación de dosis de medicamentos antitiroideos en el tratamiento de
hipertiroidismo, junto con la T4 libre (la TSH puede permanecer suprimida varios meses

Anticuerpo ● Positivos en enfermedad tiroidea autoinmune

s ● TPOAb (anticuerpos antiperoxidasa) para la evaluación de pacientes con hipotiroidismo
subclínico y mujeres con abortos recurrentes
antitiroide ● TRAb( anticuerpos contra el receptor de la TSH) para diagnóstico de enfermedad de
os Graves. Ayuda a predecir en qué pacientes con enfermedad de Graves se pueden
suspender los medicamentos antitiroideos
● Útiles como marcadores de la enfermedad de Graves para titular dosis o suspender
tratamiento
● Se deben determinar en cada trimestre del embarazo en mujeres con enfermedad de
Graves, principalmente en el tercer trimestre, porque son marcadores del riesgo de
enfermedad de Graves neonatal

Tiroglobuli ● Marcador tumoral específico que permite evaluar la respuesta al tratamiento en cáncer
na diferenciado de tiroides, y en el seguimiento para evaluar persistencia o recurrencia
● Diagnóstico de tirotoxicosis facticia ƒ Sus niveles pueden aumentar en la tiroiditis
subaguda y apoyar el diagnóstico
 Pruebas de Función Hepática

Principales pruebas de función hepática

● Marcadores de lesión hepatocelular (citólisis)
○ AST, ALT, LDH, GGT, aldolasa
● Síntesis hepática
○ Albúmina, tiempo de protrombina e INR, globulina, amonio,
acetilcolinesterasa
● Marcadores de colestasis
○ GGT 5’ nucleotidasa, fosfatasa alcalina, bilirrubina conjugada, ácidos
biliares en suero, colesterol
● Técnicas de imagen
○ Ecografía, TAC, RM, gammagrafía HIDA-TC, colangio-RM, elastografía

Causas más frecuentes de alteración de las pruebas de

función hepática
● Hepatitis (viral, tóxica, autoinmune)
● EHGNA
● Déficit de alfa-1-antitripsina
● Enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular)
● Hemocromatosis
● Enfermedades hepatobiliares, metabólicas, celíaca, musculares, digestivas
y sistémicas

Bilirrubina
● Hemo → Biliverdina (hemo-oxigenasa en
SRE)
● Biliverdina → Bilirrubina NO conjugada
(biliverdina reductada en SRE)
● Bilirrubina NO conjugada → Bilirrubina
conjugada (UDP-GT en hepatocito)
● Bilirrubina conjugada → urobilinógeno
(20%) y estercobilina (80%) por
microbiota intestinal
● Urobilinógeno es reabsorbido y
excretado en orina como urobilina
● Concentración normal de bilirrubina
NO conjugada sérica < 1 mg/dL
● Concentración normal de bilirrubina
conjugada sérica < 0.4 mg/dL
Hiperbilirrubinemia
● Fisiológica
○ RN en primera semana de vida (<10-12 mg/dL), ayuno prolongado, grandes
alturas
● Secundaria a
○ Bilirrubina directa < 20% del total: Procesos hemolíticos, eritropoyesis
ineficaz, transfusiones de sangre, reabsorción de grandes hematomas
● Por conjugación hepática
○ Bilirrubina conjugada < 20% del total: Competición: rifampicina, contrastes
rx, probenecid, ácido flavaspídico
○ Conjugación: Sx Crigler-Najjar, Enf. de Gilbert
● Lesión hepatocelular y colestasis hepática NO obstructiva
○ Hepatitis aguda y crónica, ○ Hipertiroidismo
cirrosis hepática, tumores ○ Neoplasias: linfoma de
y abscesos hepáticos Hodgkin, hipernefroma no
○ Insuficiencia cardíaca metastásico
derecha
○ Protoporfiria
○ Colestasis benigna:
○ Enf. hereditarias: Enf. de
postoperatoria, recurrente
Aegee, Sx de Zellweger, Sx
idiopática del embarazo,
de Dubi-Johnson, Sx de
recurrente familiar Rotor
○ Sepsis
○ Amiloidosis
○ Nutrición parenteral
● Colestasis intrahepática obstructiva
○ Colangitis autoinmune y ○ Enfermedad de Caroli
esclerosante
○ Granulomatosis y
○ Cirrosis biliar primaria sarcoidosis
○ Enfermedad de injerto ○ Fibrosis quística
contra huésped
○ Síndrome de Alagille
○ Tumores intrahepáticos:
○ Colestasis intrahepática
colangiocarcinoma,
familiar progresiva (PFIC) I,
hepatocarcinoma y II y III.
metástasis hepáticas
○ Síndrome del aceite tóxico
○ Rechazo de trasplante
hepático
● Colestasis extrahepática por obstrucción de la vía biliar
○ Litiasis biliar
○ Pancreatitis aguda y crónica
○ Estenosis biliar postquirúrgica
 ○ Malformaciones congénitas: atresia biliar, quistes coledocianos, perforación
espontánea de la vía biliar, tapones mucosos de bilis
○ Parasitosis (hidatidosis, fasciolasis, ascaridiasis)
○ Candidiasis
○ Hemobilia
○ Enf. duodenales (ulcus, infección diverticular, Enfermedad de Crohn,
enteritis eosinofílica)
○ Neoplasias: carcinoma de cabeza del páncreas, colangiocarcinoma,
ampuloma

Aminotransferasas: ALT y AST

● Concentración normal de ALT/GOT: 3-30 U/L

● Concentración normal de AST/GPT: 11.32 U/L
● Cociente normal AST/ALT: 1.3

Hipertransaminasemia: hepatitis agudas

Viral Agentes infecciosos

> 1000 U/L, EBV, CMV, VIH Brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea. Hongos,
parásitos: < 300 U/L

Tóxico-farmacológica Alcohólica

Paracetamol, tetracloruro de carbono < 500 u/L, > AST y < ALT, AST/ALT > 2
Fosfatasa alcalina:

● Función: hidroliza uniones éster del fosfato a pH alcalino

● Origen: hígado, riñón, placenta, intestino, huesos, leucocitos
● Concentraciones normales: 45-115 U/L

Aumento (origen hepático: colestasis)

● Colestasis obstructiva intrahepática
○ Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, tumores primitivos o
metástasis, amiloidosis, linfomas, tuberculosis, sarcoidosis
● Colestasis obstructiva extrahepática
○ Litiasis y tumores de la vía biliar
● Hepatopatías parenquimatosas sin colestasis obstructiva
○ Hepatitis agudas, hepatitis crónicas, cirrosis, insuficiencia cardíaca
derecha

Aumento (origen óseo: aumento de la actividad osteoblástica)

● Hiperparatiroidismo primario
● Enfermedad de Paget
● Neoplasias originadas en médula ósea
● Fracturas en cicatrización
● Osteomalacia y raquitismo
● Otros: Osteogénesis imperfecta, displasia fibrosa poliostótica, osteoectasia familiar,
hipertiroidismo, hiperfosfatasia familiar benigna, hidantoínas y barbitúricos
● Metástasis óseas de tumores (próstata)
● Tumores óseos osteoblásticos primarios: sarcoma osteogénico, osteoclastomas)

Disminución
● Hipofosfatasia congénita ● Tratamiento sustitutivo con
● Intoxicación por vitamina D estrógenos
● Hipotiroidismo (infantil) ● Enfermedad celíaca
● Desnutrición grave, ↓Zn y Mg ● Acondroplasia
● Escorbuto ● Cirugía cardíaca con derivación
de bomba cardiopulmonar
Gammaglutamiltranspeptidasa
(GGT)
Función: cataliza transferencia de grupos
gammaglutamilo de un péptido a otro o de un
péptido a un aminoácido.
Localización: En hígado, páncreas, bazo y
pulmón.
Valores séricos normales
● H: <40 U/L
● M:<28 U/L

Aumento de la GGT
● Hepatopatías
○ Hepatitis aguda viral, crónica viral, alcohólica, EHNA, cirrosis
hepática, colestasis, hepatocarcinoma
● Alcoholismo
○ Indicador bioquímico sérico más sensible
● Pancreatitis
○ Aguda: Siempre aumenta GGT
○ Crónica: Aumenta con inflamación o afectación de vías biliares
 Pruebas de Función Ósea

Remodelación ósea

Normal

Los marcadores bioquímicos de la

remodelación ósea (MRO) han sido
desarrollados para proveer una
evaluación no invasiva de la patología
esquelética

Marcadores de resorción ósea

Suero Fosfatasa ácida tartrato resistente

Telopéptido C-terminal de colágeno tipo I (ICTP)
Beta- Cross Laps
Telopéptido N- terminal de colágeno tipo I (NTX)

Orina Excreción urinaria de calcio

Hidroxiprolina
Piridinolina
Deoxipiridinolina
Telopéptido C-terminal del colágeno tipo I
Telopéptido N- terminal de colágeno tipo I

Marcadores de formación ósea

Suero Fosfatasa alcalina total
Fosfatasa alcalina ósea
Osteocalcina
Propéptido C-terminal del procolágeno tipo I

Marcadores de resorción

Calcio urinario Hidroxiprolina Piridinolina y

Deoxipiridinolina

Se ve afectado por la Aminoácido presente en Las moléculas de

ingesta de calcio, la el colágeno, no es colágeno de la matriz
absorción intestinal, o la específica de la resorción ósea están formadas por
excreción de calcio ósea ya que se encuentra la unión covalente de
Escasa sensibilidad y también en piel y otros estas 2 moléculas, que
especificidad. tejidos con colágeno. forman fibrillas
Cromatografia o ELISA

Marcadores de formación ósea

Fosfatasa alcalina Osteocalcina

La prueba de fosfatasa alcalina mide Proteína no colágena más abundante

los niveles de fosfatasa alcalina (FA) en de la matriz extracelular. Específica del
la sangre. hueso y la dentina, Se encuentra
Es una enzima que está en todo el elevada en situaciones de recambio
cuerpo, pero principalmente en el acelerado, posee una vida media corta
hígado, los huesos, los riñones y el y se elimina por via urinaria
aparato digestivo.
Los niveles elevados de FA pueden
indicar daño en el hígado o
enfermedades de los huesos.

Importante:
 ● Presentan una variabilidad notable (tanto analitica cómo biologica)
● La fundación internacional de Osteoporosis y la Federación Internacional de
Química Clínica y Medicina de Laboratorio, recomiendan que un marcador de
formación ósea y un marcador de la resorción ósea se usan cómo marcadores de
referencia en estudios clínicos.
● Los principales usos potenciales de los MRO son monitoreo se tratamiento y
evolución de fracturas, osteoporosis

Fuente de Hallazgo especifico Recomendación

variabilidad

Factores no modificables

Edad Niños: mayores MRO que adultos Uso apropiado de los

Adultos: incremento de marcadores de intervalos de referencia.
remodelación ósea relacionado con la Es importante que el intervalo
edad que tenga de edad no sea tan amplio,
los individuos en los cuales se
Genero MRO en personas<50
años son establezcan los rangos de
mayores en hombres , mientras que > referencia deben tener
50 años, las mujeres tiene MRO niveles de vitamina D
mayores normales.

Etnia o raza Hay diferencias de MRO respecto a la

raza, grupo étnico y localización
geográfica

Factores no modificables

Medicamentos Enfermedades Obstetricia y

ginecología

Glucocorticoides Hiperparatiroidismo Embarazo

Inhibidores de la aromatas congenito Lactancia
Calcio Enfermedad tiroidea Menopausia
Anticonvulsivantes Diabetes
Diuréticos tiazidas Enfermedad ósea de Paget
Heparina Mieloma
Fármacos antirresortivos Enfermedad de Crohn
(bifosfonatos) Enfermedad renal crónica
Hormonas anticonceptivas

Factores modificables de los Marcadores de Resorción Ósea

Metabolismo de los lípidos

Triglicéridos
● Lípidos de almacenamiento de energía localizados en el
tejido adiposo
● Es un factor de riesgo cardiovascular
● 80% de los triglicéridos en ayunas son transportados por
VLDL y el 15% por LDL
● Concentración normal en ayunas → menor a 150 mg/dL
● La concentración aumenta

Colesterol sérico
● Lípidos que interviene en la constitución de las membranas celulares y precursor
de la síntesis de hormonas esteroideas y vitamina D
● El exceso de este es uno de los 4 factores de riesgo cardiovascular junto con HAS,
Diabetes Mellitus y tabaquismo
● Es transportado por 3 lipoproteínas
○ 70% en LDL (Colesterol “malo”) → fracción de colesterol más aterogénica.
 ○ 10% en VLDL → después de liberarse los TAG endógenos absorbidos, vehiculizan al
colesterol de la circulación al hígado.

○ 20 a 25% en HDL (Colesterol “bueno”) → transportan el colesterol cedido por las

células al hígado.

■ Son protectoras contra la aterogénesis.

Valores de colesterol sérico

Normal Moderado Alto

Menor de 200 mg/dL 200 a 239 mg/dL Mayor a 240 mg/dL

Definiciones importantes
● DISLIPIDEMIA
○ Alteración de la concentración plasmática de lípidos.
○ Factor de riesgo cardiovascular: ↑LDL, ↓HDL y ↑TAG.
● HIPERLIPIDEMIA
○ Niveles elevados de lípidos en sangre (colesterol total, LDL, TAG)
● HIPERTRIGLICERIDEMIA
○ Triglicéridos > 150 mg/dL
● HIPERLIPOPROTEINEMIA
○ Niveles elevados de ciertas lipoproteínas
● HIPERCOLESTEROLEMIA
○ Colesterol total > 200 mg/dL

Etiología

Adquirido

HIPERCOLESTEROLEMIA

Hipotiroidismo, colestasis, sx nefrótico, anorexia nervioso, porfiria aguda intermitente y

fármacos (progestágenos, ciclosporina, tiazidas
 ● Lípidos de almacenamiento de energía localizados en el tejido adiposo
● Es un factor de riesgo cardiovascular
● 80% de los triglicéridos en ayunas son transportados por VLDL y el 15% por LDL
● Concentración normal en ayunas → menor a 150 mg/dL
● La concentración aumenta

Heredadas

Clasificación de Fredrickson: hiperlipidemias heredadas

I → HIPERQUILOMICRONEMIA IIa → HIPERCOLESTEROLEMIA

FAMILIAR FAMILIAR

FRECUENCIA Raro Heterocigoto → 1:.500

Homocigoto → 1:.1,000,000 (muy
raro)

HERENCIA Autosómica recesiva Dominante autosómico

PATOGÉNESIS Deficiencia de lipoproteína lipasa o Receptores LDL defectuosos o

apolipoproteína C-II ApoB100
Falta de receptores LDL

MANIFESTACIONES Sin mayor riesgo de Ateroesclerosis prematura → IAM en

CLÍNICAS ateroesclerosis, xantomas edad temprana
eruptivos, hepatoesplenomegalia, Arcus lipoides corneae, xantomas
pancreatitis aguda y dolor tuberosos
abdominal, lipemia retinalis,
estenosis del conducto biliar

DEFECTO DE Quilomicrones LDL

LIPOPROTEÍNAS

COLESTEROL TOTAL Normal a levemente ↑ Homocigotos → Más de 600 mg/dL

Heterocigotos → Mayor de 250 mg/dL
LIPOPROTEÍNAS Quilomicrones LDL
SÉRICAS ELEVADAS

TRIGLICÉRIDOS Masivamente ↑ Normal

TOTALES Más de 2,000 mg/dL

PLASMA NOCTURNO Capa superior cremosa Claro

IIb→ HIPERLIPIDEMIA III → DISBETALIPOPROTEINEMIA

FAMILIAR COMBINADA FAMILIAR

FRECUENCIA 1:50 - 1:200 1:1000 - 1:5000

HERENCIA Dominante autosómico Autosómica recesiva

PATOGÉNESIS Receptores LDL defectuosos o ApoE defectuoso

ApoB100
Falta de receptores LDL

MANIFESTACIONES Ateroesclerosis prematura → IAM Ateroesclerosis prematura → IAM en

CLÍNICAS en edad temprana edad temprana
Arcus lipoides corneae, xantelasma Xantomas palmar y tuboeruptivos

DEFECTO DE LDL y VLDL Restos de VLDL y quilomicrones

LIPOPROTEÍNAS

COLESTEROL TOTAL ↑ Masivamente elevado ↑ Elevado

LIPOPROTEÍNAS LDL y VLDL Quilomicrones

SÉRICAS ELEVADAS VLDL

TRIGLICÉRIDOS ↑ Elevado ↑ Elevado

TOTALES

PLASMA NOCTURNO Claro Turbio

IV → HIPERTRIGLICERIDEMIA
V → HIPERLIPIDEMIA MIXTA
FAMILIAR

FRECUENCIA
1:50 - 1:100 Muy raro

HERENCIA Dominante autosómico Autosómica recesiva

 PATOGÉNESIS Sobreproducción hepática de VLDL
ApoA5 defectuoso
o ApoA-V defectuoso

MANIFESTACIONES Ateroesclerosis prematura,

CLÍNICAS
Sin riesgo de ateroesclerosis,
xantomas tuboeruptivos,
xantomas eruptivos, características
pancreatitis aguda, características
de la hiperglucemia, dolor abdominal
de la hiperglucemia

DEFECTO DE
VLDL Quilomicrones y VLDL
LIPOPROTEÍNAS

COLESTEROL TOTAL
Normal a ↑ levemente elevado ↑ Elevado

LIPOPROTEÍNAS LDL y VLDL Quilomicrones

SÉRICAS ELEVADAS VLDL

TRIGLICÉRIDOS
↑ Masivamente elevado ↑ Masivamente elevado
TOTALES

PLASMA NOCTURNO Capa superior cremosa y capa inferior

Turbio
turbia

Fisiopatología
La dislipidemia es un factor de riesgo importante de enfermedad cardiovascular
ateroesclerótica
Manifestaciones clínicas

Xantomas
● Depósitos de lípidos nodulares en
la piel y en los tendones
● Fisiopatología → Niveles
extremadamente altos de TAG o
LDL resultan en extravasación de
lipoproteínas plasmáticas y su
depósito en tejidos
● Pueden ser eruptivos, tuberosos,
tendinosos, palmares o planos

Xantelasma
● Placas planas, amarillas,
típicamente bilaterales en los
párpados superiores
● Hallazgo común en pacientes con
hipercolesterolemia
● Etiología → Mayor incidencia en
Diabetes Mellitus y por aumento de
las lipoproteínas en plasma

Arcus lipoides corneae

Decoloración blanco grisácea, causada por
la deposición de lípidos, recubre la
periferia inferior de la córnea.

Gastrointestinal
● Hígado graso (esteatosis hepática)
→ la betalipoproteinemia es una
condición asociada
● Pancreatitis en hipertrigliceridemia
grave ( >1000 mg/dL) →
hiperlipoproteinemia I y IV e
hipertrigliceridemia
Aterosclerosis prematura
Hiperlipoproteinemia tipo II y III
Se manifiesta en enfermedades secundarias como:
• Enfermedad coronaria
• Infarto al miocardio
• Evento cerebrovascular
• Enfermedad arterial periférica
• Estenosis de la arteria carótida

Diagnóstico: perfil lipídico

Condiciones
Aspecto
● En condiciones normales y en ayunas, el aspecto del suero es límpido
(claro, no turbio)
● En un Incremento de VLDL y/o aparecen los quilomicrones → suero se
enturbia debido al gran tamaño de estas partículas.
● Los LDL, por su menor tamaño, nunca pueden modificar el aspecto del
suero.

Triglicéridos ● Se considera a la hipertrigliceridemia como un factor de

riesgo de enfermedad cardiovascular.
● El aumento de TAG correlaciona con la presencia de
lipoproteínas modificadas con potencial aterogénico
elevado, como ser LDL pequeñas y densas.

Colesterol total ● El valor de colesterol total aislado aporta poca información

en cuanto a la evaluación del riesgo cardiovascular.
● Es necesario conocer la distribución entre las dos
lipoproteínas que lo transportan mayoritariamente: LDL y
HDL.
Colesterol LDL ● Puede calcularse mediante la fórmula de Friedwald
● No siempre se obtienen buenos resultados, debido a que en
distintas condiciones clínicas la composición de las VLDL es
variable y la relación triglicéridos / colesterol de las VLDL se
aleja de 5 → solo debe utilizarse si los valores de TAG < 200
mg/dL

Colesterol HDL ● Correlación negativa entre C-HDL y la incidencia de

ateroesclerosis.
● Un aumento de 1 mg/dL de C-HDL → reducción del riesgo de
enfermedad cardiovascular a 10 años de un 2 a 3 %.

DETERMINACIÓN REFERENCIA VALOR RECOMENDADO

Deseable < 150 mg/dL

Límite 150 A 199 mg/dL

TRIGLICÉRIDOS
Alto 200 A 499 mg/dL

Muy alto ≥ 500 mg/dL

Deseable < 200 mg/dL

COLESTEROL TOTAL Límite 200 A 239 mg/dL

Alto ≥ 240 mg/dL

 Óptimo < 100 mg/dL

Cercano al óptimo 100 A 129 mg/dL

COLESTEROL LDL
Límite 130 A 159 mg/dL

Alto ≥ 160 mg/dL

COLESTEROL HDL Deseable > 40 mg/dL

Analisis clinico del desarrollo y la reproducción

Fisiología de hormonas sexuales

Secreción de gonadotropinas a lo
largo de la vida
● Eje hipotalámico-pituitario
(hombres como en mujeres)
● La secreción de GnRH comienza
en la 4 SDG
● Evento principal en la pubertad:
inicio de la secreción pulsátil de
GnRh
● La GnRH produce…
● La secreción pulsátil de FSH y LH
genera cambios en el aparato
reproductor → Caracteres sexuale

Sistema reproductor masculino

● Testículos
○ Funciones: espermatogénesis y secreción de testosterona.
○ 80% compuesto por túbulos seminíferos.
■ 3 tipos de células:
● Espermatogonias
 ● Espermatocitos
● Células de Sertoli
○ 20% restante de intersticio: células de Leydig

Origen y función de la testosterona

● FSH:
○ Estimula espermatogénesis
○ Estimula a las células de Sertoli
● LH:
○ Estimula las células de Leydig para
sintetizar testosterona
○ Aumenta actividad de la colesterol
desmolasa
Acción de los andrógenos
● La testosterona es la hormona androgénica activa.
● Dihidrotestosterona (5 alfa-reductasa)

Testosterona Dihidrotestosterona

Responsable de la diferenciación fetal ● Diferenciación fetal de los

del tracto h¿genital masculino interno genitales masculinos externos
Aumento de masa muscular } ● Distribución del cabello
Cierre de placas epifisiarias masculino
Crecimiento del pene y vesículas ● Calvicie de patrón masculino
seminales ● Actividad de las glándulas
Espermatogénesis sebáceas
Libido ● Crecimiento de la próstata
Profundización de la voz

Sistema reproductor femenino

● Las gónadas femeninas son los ovarios
● La corteza tiene los ovocitos encerrados
en un folículo.
● La unidad funcional es el folículo ovárico
Regulación de los ovarios
● Hormonas esteroides ováricas, progesterona y 17ß-estradiol sintetizadas por
los folículos ováricos.
● Aromatasa convierte la testosterona en 17ß-estradiol, el principal estrógeno
ovárico.
● LH estimula la colesterol desmolasa (células de la teca).
● FSH estimula la aromatasa (células de la granulosa).

Ciclo menstrual
● Primeros 14 días fase folicular
● Últimos 14 días: fase lútea.
● Punto medio: ovulación.
● Niveles elevados de estradiol provocan la proliferación del endometrio
● Aumento de FSH y LH provocan la ovulación.
● Altos niveles de progesterona activan la función secretora y aumentan la
vascularización del endometrio.

Valoración del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal

FSH: hormona gonadotrópica de naturaleza glucoproteica sintetizada por el
lóbulo anterior de la hipófisis. 2 unidades: alfa y beta.
LH: es una hormona gonadotrópica de naturaleza glucoproteica sintetizada por el
lóbulo anterior de la hipófisis. 2 subunidades: alfa y beta

OVARIOS TESTÍCULOS

FSH ● Maduración de folículos ● Maduración de

ováricos espermatozoides
 ● Liberación de estradiol ● Crecimiento testicular
● Liberación de proteína
transportadora de
andrógenos

LH ● Ovulación y formación de ● Liberación de

cuerpo lúteo testosterona (C. de
● Activa meiosis Leydig)
● Liberación de estrógenos y
progesterona

Determinación de FSH, LH y subunidad alfa

Indicaciones:
Útil para
● Dx diferencial de hipogonadismo
● Establecer si la pulsatilidad de la gonadotropina es normal
● Determinar la menopausia
● Estudios de infecundidad
● Reemplazo hormonal
● Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)
● Hiperandrogenismo funcionamiento ovárico
En mujeres en edad fértil debe llevarse a cabo en la fase folicular precoz, salvo
que se trate de identificar un pico ovulatorio

Venopunción
● En ayunas y a primera hora de la mañana
● LH tiene una secreción pulsátil→ Muestras 20-30 min→ promedio
Análisis disponibles
● RIA→ Radioinmunoensayo
○ Valoración de sustancias biológicas que se hallan en mínimas
cantidades en líquidos.
● EIA→ Enzimoinmunoanálisis
● ICMA→ Análisis de inmunoquimioluminiscencia
● Orina 24 horas

Procedimiento
Enzimoinmunoanálisis
ICMA

Determinación en Orina de la ovulación (FSH/LH)

Función: determinación de la
ovulación.
Características:
● Dilución en grandes
volúmenes se excreta con
rapidez.
● Poco tiempo de
reconocimiento
● El momento para
recolectar la muestra de
orina se extiende entre las
11 a.m. y las 3 p.m.
● Realizar la prueba de
preferencia al décimo día
después del inicio de su
menstruación→ si la
prueba es negativa, hacer
continuación todos los
días.
● Cambio de color como punto de referencia
Elementos que alteran los valores
● Radioisótopos
● Cambios en la GCH y la TSH
Fármacos
● Incrementar
○ Anticonvulsivos, cimetidina, clomifeno digital, levodopa, naloxona y
espironolactona.
● Reducir
○ Digoxina, estrógenos, anticonceptivos orales, progestágenos,
testosterona y fenotiazinas.
Alteraciones de concentraciones (FSH/LH)
● Concentraciones aumentadas
○ Insuficiencia gonadal
○ Pubertad precoz
○ Adenoma hipofisiario
● Concentraciones disminuidas
○ Insuficiencia hipofisaria
○ Ins hipotalámica
○ Estrés
○ Anorexia nerviosa
○ Desnutrición

Valores de referencia

regreso en 1 minutito
Perfil estrogénico

Determinación basal de estradiol en plasma

Estrógeno más abundante en mujeres premenopáusicas
● Fase folicular temprana: disminuye la concentración.
● Segunda mitad de la fase folicular: Aumenta la concentración.
● Fase ovulatoria: Máximo de 200 a 300 pg/ml que sostenido durante 48 a
50 horas induce un feedback positivo sobre LH.
Patrón bifásico cíclico
Prueba de sangrado tras administración de progestágenos
Menopausia:
Las concentraciones de estradiol descienden gradualmente hasta alcanzar valores
del orden del 15% de los niveles premenopáusicos.

Efectos de los estrógenos

Pruebas de perfil estrogénico

Inmunoensayo enzimático para la determinación cuantitativa de la concentración
de estradiol (E2)
RIA (radioinmunoanálisis)
HPLC: cromatografía líquida de alta resolución
Utilidad clínica
1. Evaluación de la función gonadal en la mujer
a. Evaluación del ciclo menstrual y problemas de fertilidad en mujeres
adultas o precocidad sexual.
2. Evaluación de la función gonadal del hombre
a. Útil en la evaluación de la ginecomastia o estados de feminización,
debidos a tumores productores de estrógenos.
3. Monitoreo hormonal en inducción de la ovulación y de la terapia
hormonal de reemplazo en las mujeres postmenopáusicas.

Indicaciones ante sospecha clínica

1. Alteraciones de la fx. ovárica
a. Citología endometrial.
b. Prueba de sangrado tras la supresión de progestágenos.
2. Técnicas de reproducción asistida
3. Falla ovárica precoz
a. Pérdida de la función normal de los ovarios antes de los 40 años.
4. Tumor de células de la granulosa
a. Nivel elevado de estradiol con bajos valores de gonadotropina.
Modificadores de la prueba
Prueba de sangrado tras administración de progestágenos
Estudia si el endometrio ha sido suficientemente impregnado con estrógenos
para responder a la progesterona con un sangrado después de su suspensión.
Una respuesta normal (sangrado) requiere una exposición previa de estrógenos y
una anatomía normal.
Confirmar la impregnación estrogénica endometrial.
Modificadores de la prueba

Indicaciones
1. Estudio etiológico de amenorrea
2. Sospecha de sx. de Asherman

3. Útero hipoplásico

4. Imperforación del himen

Procedimiento
1. Durante 5- 10 días administrar:

2. Sangrado
a. 1 a 14 días tras la última administración.

Interpretación

Prueba de estimulación con citrato de clomifeno

El clomifeno es un estrógeno débil que favorece un feedback positivo de la
secreción de gonadotropinas por efecto estimulador de GnRH en el hipotálamo
★ Integridad del escalón hipotalámico e hipofisario del eje.
Modificadores de la prueba

Interpretación
Perfil hormonal femenino

Hormona Valor mínimo Valor máximo

FSH 3 10

LH 2 10

Estradiol 25 75

Progesterona 2 20

Testosterona 24 47

Inhibina 45 --

Prolactina 0 20

Progesterona
● Prepara el útero para la gestación y las mamas para la lactancia
● Estimula el crecimiento y funcionamiento de los lobulillos y alvéolos
mamarios
● Promueve la capacidad secretora del endometrio uterino, preparándolo
para la implantación.
● Revestimiento mucoso de las tubas uterinas.
● El descenso brusco de la progesterona trae consigo la menstruación.
Se secreta en fase luteínica y después del 4to mes del embarazo
1. Confirmar ovulación
2. Evalúa sustitución hormonal en ciclos artificiales
3. Detecta luteinización prematura.
4. Alternativa a la biopsia endometrial para medir la función del cuerpo lúteo.
Procedimiento e interpretación

Prolactina
Hormona proteica secretada por la parte anterior de la hipófisis, compuesta por
198 aa.
Secreción
(+) succión del pezón
(-) estrógenos y progesterona, estrés

Sigue un patrón pulsátil con ritmo circadiano.

Funciones

MUJERES HOMBRES

● Síntesis de lactosa? ● Afecta la función renal

● Favorece secreción de ● Equilibrio de electrolitos
progesterona ● Desarrollo de senos
● Efecto inhibitorio en la ● Afección de la función próstata,
secreción de gonadotropinas vesícula seminal y testículos.
● Causa el periodo refractario
post-orgasmo.
Indicaciones
● Sospecha de hiperprolactinemia ante síntomas como:
○ Hipogonadismo
○ Trastornos menstruales
○ Infertilidad
○ Disfunción eréctil
○ Galactorrea
● Valoración funcional de un tumor hipofisario
● Macroadenomas hipofisarios

Procedimiento
Venopunción: preferentemente en ayunas y a primera hora de la mañana por su
ciclo circadiano.
● Se pueden realizar 2 a 3 determinaciones seriadas
La prolactina es una hormona susceptible al estrés, el efecto de la venopunción
estimula su producción por lo que hay que espaciarlas de 15-20 minutos.

Análisis disponibles:
● IRMA
● RIA
● ELISA
Valores normales

Alteraciones
Ejercicio
Embarazo
Relaciones sexuales antes de la prueba
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal

Fármacos
Alteraciones

Valores de referencia
Testosterona
Hormona producida a partir del colesterol
Principal hormona androgénica
Los niveles varían conforme a la etapa de
madurez sexual.

Principales andrógenos del organismo

Efectos de la testosterona

Transporte de la testosterona
● 60% unido a la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG)
● 38% unida a albúmina
● 2% libre

Etapas de Tanner
Describe los cambios físicos en los genitales, pecho y distribución del vello púbio
en ambos sexos.
Se divide en 5 etapas:
Datos importantes de la prueba
Factores que alteran la prueba
● Elevan los valores
○ Anticonvulsivos
○ Barbitúricos
○ Estrógenos
○ Anticonceptivos orales
○ Ejercicio de pesas previo al ejercicio
● Disminuyen los valores
○ Alcohol
○ Dexametasona
○ Dietilestilbestrol
○ Digoxina
○ Ketoconazol
○ Fenotiazinas
○ Espironolactona
○ Esteroides
Cuidados en el procedimiento
Indicaciones

Mujeres Hombres

Masculinización Infertilidad
Amenorrea Pubertad tardía
Genitales ambiguos Pubertad precoz
Síndrome de ovario poliquístico Genitales ambiguos
Cáncer de ovario/adrenal Trastornos genéticos
Hiperplasia suprarrenal Trastornos hipofisarios/hipotalámicos
Cáncer testicular
Hiperplasia suprarrenal
Valores de referencia
Resultados alterados en hombres

Resultados alterados en mujeres

Antígeno prostático

Antígeno prostático específico PSA

Próstata
● Glándula sexual accesoria (la más grande del aparato reproductor
masculino)
● Ubicada detrás de la vejiga, rodea a la uretra
● Secreta líquido claro, con un pH de 7.29 y enzimas como el PSA, PAP y
fibrinolisina
● Formada por tres capas concéntricas (mucosa, submucosa y periférica

Parénquima prostático
● Zona central:
○ Rodea los conductos eyaculadores.
○ Representa el 25% del tejido prostático.
○ Resistente a carcinomas e inflamación.
● Zona periférica
○ Es el 70% del tejido.
○ Rodea la zona central.
○ Sitio de desarrollo de carcinomas prostáticos.
● Zona transicional
○ Rodea uretra prostática.
○ 5% del tejido.
○ Alberga las glándulas mucosas.
○ Hiperplasia prostática benigna.
● Zona periuretral:
 ○ Contiene glándulas mucosas y submucosas

Definición
Es una es una serina proteasa secretada por la próstata:
● Se recomienda hacer anualmente un análisis del PSA a partir de los 50
años de edad.
● Pacientes afroamericanos y los hombres con padre o hermano que tengan
cáncer de próstata, comenzarán a hacerse exámenes selectivos de
detección de cáncer de próstata desde los 40 o 45 años de edad.

Características
● Secretada hacia la luz de los alvéolos, se mezcla
con líquido seminal
● Se encarga de disolver los coágulos del líquido
seminal formados por seminogelina I y II.
● Pequeñas cantidades salen hacia circulación
normalmente en 2 formas:
○ Libre
○ Unido a proteínas
■ Alfa2-macroglobulina
■ Alfa1-antiquimiotripsina

Objetivo de prueba
● Medir la concentración del PSA en la sangre de un hombre.
● La concentración del PSA en la sangre es frecuentemente elevada en
hombres con cáncer de próstata.
● El análisis del PSA fue originalmente aprobado por la Administración de
Alimentos y Drogas de EE. UU. (FDA) en 1986 para observar el avance del
cáncer de próstata entre hombres que habían sido ya diagnosticados con
la enfermedad.
● En 1994, la FDA aprobó el uso del análisis del PSA en combinación con el
examen digital del recto (DRE) para examinar si hombres asintomáticos
presentan cáncer de próstata

Preanalítica
● Factores de interferencia
○ Pruebas rectales elevan levemente PSA.
○ Manipulación prostática por biopsia o resección transuretral de la
próstata. (Hacer antes o seis semanas después del estudio).
○ Eyaculación 24 h antes de la prueba eleva PSA.
○ Infección reciente del tracto urinario y prostatitis eleva PSA hasta 5
veces el valor normal.
○ Hiperplasia prostática benigna.
 ○ Finasterida y dietilestilbestrol (DES) disminuyen la PSA.
● Cuidados al realizar la prueba
○ Se envía una muestra de sangre a un laboratorio para ser analizada.
○ Los resultados se reportan generalmente en nanogramos de PSA
por cada mililitro de sangre (ng/ml).

Valores según edad del paciente

Edad Valores normales

40-49 <2.5 ng/mL

50-59 <3.5 ng/mL

60-69 <4.5 ng/mL

70-79 <6.5 ng/mL

● No hay una concentración específica normal o anormal del PSA en la

sangre, y las concentraciones pueden variar con el tiempo en el mismo
hombre.
● En el pasado, la mayoría de los médicos consideraban 4,0 ng/ml o menos
como valor normal del PSA.

¿CÓMO USARLO?
Complementarlo con la historia familiar y el tacto rectal

Notas
● Es un antígeno órgano-específico, NO cáncer-específico.
● Modificado por diversos factores
● Un 40% de los hombres están en un rango de 4-10 ng/mL
● No todos los pacientes con cáncer de próstata elevan los valores.
● Gran susceptibilidad de sobrediagnóstico.
 Valores aumentados
● Concentraciones mayores de PSA en suero
son indicativas de hiperplasia prostática
benigna (BPH) y de cáncer de próstata (› 10
ng/mL).
● Cuanto más elevada sea la concentración
del PSA en un hombre, mayor será la
probabilidad de que presente cáncer de
próstata.
● Un aumento continuo de la concentración
del PSA en un hombre, con el transcurso
del tiempo, también es un signo de cáncer
de próstata.

Diferencia de valores entre cáncer e hiperplasia

En el suero humano el PSA se encuentra en diferentes En pacientes con

formas: cáncer prostático, la
● Libre (PSA-L) fracción de PSA-L es
● Formando un complejo estable con la á1 mucho menor que en
antiquimiotripsina (ACT). pacientes con
hiperplasia benigna
Se denomina total (PSA-T) a la suma de PSA-L y en prostática.
forma de complejo con ACT.

Diagnósticos según PSA libre y total

Diagnóstico PSA total PSA libre

min max media min max media

Normal 3.29 3.29 3.29 - - -

Prostatitis 24.58 24.58 24.58 - - -

Hiperplasia 0.56 42.21 24.42 5.6 63.6 16.31

fibroadenomatosa

Adenocarcinoma 3.83 80 17.23 4.1 18.11 13.83

No útil 0.24 23.83 10.88 54.23 12.1 22.56

Estados benignos (no cancerosos) pueden causar un aumento:

● Prostatitis o infección de las vías urinarias.
● Biopsias como las cirugías de la próstata
 ● Fármacos, como la finasterida y la dutasterida, los cuales se usan para tratar
el agrandamiento benigno de la próstata, reducen la concentración del
PSA.
● La concentración del PSA quizás varíe también un poco en todos los
laboratorios de análisis.

Errores en los resultados

El análisis del PSA puede presentar resultados positivos falsos o negativos falsos.

% PSA libre Probabilidad de cáncer de próstata

0-10% 59%

> 10-15% 40%

>15-20% 24%

>20-26% 13%

>26% 7%

Falsos positivos
● Cuando la concentración del PSA de un hombre está elevada, pero en
realidad no hay cáncer.

Falsos negativos
● Cuando la concentración del PSA de un hombre es baja aun cuando él
tiene en realidad cáncer de próstata.

Uso de la prueba en el seguimiento de pacientes con cáncer

diagnosticado
● Evaluación de pacientes con antecedentes de cáncer de próstata, a fin de
ver si su cáncer ha recurrido (ha regresado).
○ Si la concentración del PSA de un hombre empieza a subir después
del tratamiento para cáncer de próstata, esta puede ser la primera
señal de recurrencia.

Modificaciones del PSA

● PSA libre vs PSA unido
PSA libre / PSA total
○ Normal: hay mucho PSA libre.
○ Cáncer: mucho PSA unido y poco PSA libre.
● Densidad de PSA en zona de transición
 PSA en sangre / volumen prostático
○ Es controversial su uso (puede pasar inadvertido el cáncer)
● Velocidad del PSA
○ Es el ritmo de cambio de la concentración de PSA.
○ Incremento rápido de PSA indican cáncer.
● PSA ajustado a la edad

● Biomarcadores
○ Se basan en el ARN presente en las células cancerosas por la
sobreexposición de genes particulares
■ PCA 3
■ GOLPH2
■ SPINK1
■ TMPRSS2-ERG

Prueba de embarazo

Gonadotropna coriónica humana (GCH)

● Diagnóstico del embarazo
● Seguimiento de gestaciones de alto riesgo
● Marcador tumoral.
● En sangre y orina de mujeres gestantes desde 10
días después de la concepción
● Sérica es detectada hasta 24 horas posteriores a
la implantación 5 mIU/mL
 ● Niveles máximos se alcanzan 60-80 días después de la UPM
(30,000-100,000) y disminuyen posteriormente de forma progresiva hasta
una meseta.

Valores normales

Pruebas endocrinas

Prueba de GCH en orina

Inmunoanálisis tipo emparedado

 1. Se aplica a un sustrato de fase sólida fijo a un anticuerpo monoclonal
dirigido a las subunidades alfa y beta de la GCH.
2. Se agrega la muestra de orina o suero.
3. Se fija a esta misma fase sólida un anticuerpo monoclonal marcado
dirigido a la subunidad beta.
4. El anticuerpo libre se lava y la subunidad beta residual identificada con
su marcador específico, representa la cantidad de subunidad beta de
HCG presente en la muestra de la paciente.

➔ La mejor es una muestra tomada la primera vez que el paciente orina

en la mañana.
◆ Esto es cuando la orina está más concentrada y tiene suficiente
GCH para detectarla.
➔ La HCG puede estar presente en la orina de 5 a 7 días después de la
fecundación o unos 26 a 36 días después del último período menstrual.
➔ Los resultados se indican en miliunidades internacionales por mililitro
(mUI/ml).
◆ Resultado positivo: más de 20 mUI/ml de HCG.
◆ Resultados negativos:menos de 5 mUI/ml de HCG

Factores de interferencia:
● Los medicamentos que contienen HCG, como los diuréticos o los que se usan
para la fertilidad, pueden afectar sus resultados.
● Beber demasiado líquido antes de la prueba puede hacer que la orina esté muy
diluida y eso también afecta los resultados.
● Hematuria y proteinuria pueden causar falsos positivos.
● Falsos negativos en fases tempranas del embarazo.
 Prueba de GCH en sangre cuantitativa

➔ Mide la cantidad de HCG existente en la sangre y puede repetirse para

vigilar el correcto desarrollo del embarazo.

Valores
(DUP = desde el último período menstrual).
* Mujeres no embarazadas:
➔ <5.0 mUI/ml * 3 semanas DUP
➔ 5-50 mUI/ml * 4 semanas DUP
➔ 5-426 mUI/ml * 5 semanas DUP
➔ 18-7340 mIU/ml * 6 semanas DUP
➔ 1080- 56500 mUI/ml * 7-8 semanas DUP
➔ 7650-229000 mIU/ml * 9-12 semanas DUP
➔ 25700-288000 mUI/ml * 13-16 semanas DUP
➔ 13300-254000 mUI/ml * 17-24 semanas DUP
➔ 4060-165400 mUI/ml * 25-40 semanas DUP
➔ 3640-117000 mUI/ml

Esta prueba no da falsos positivos, por lo que la GONADOTROFINA BETA CORIÓNICA

CUANTITATIVA (B-HCG) es la prueba más segura de embarazo.

Prueba de GCH en sangre cualitativa

● Sólo sirve para ver si hay embarazo.

Ecografía
● La ecografía (sonografía) fetal es una técnica de obtención de imágenes en
la cual se utilizan ondas sonoras para generar imágenes de un feto en el
útero.
● La primera ecografía fetal suele realizarse durante el primer trimestre para
confirmar el embarazo.
Ecografía transvaginal
● Para realizar este tipo de ecografía fetal, se coloca en tu vagina un
dispositivo con forma de vara denominado transductor que emite ondas
sonoras y capta sus reflexiones. Las ecografías transvaginales se utilizan con
mayor frecuencia durante las primeras etapas del embarazo. Este tipo de
ecografía también se puede realizar si la ecografía transabdominal no
aporta suficiente información.
Ecografía transabdominal.
● Para realizar una ecografía fetal transabdominal, se desliza un transductor
sobre el abdomen.

Utilidad
Confirmar el embarazo y la ubicación.
● Algunos fetos se desarrollan fuera del útero, en las trompas de Falopio. Una
ecografía fetal puede ayudar a detectar un embarazo ectópico.
Determinar la edad gestacional del feto.
 ● Ayuda a determinar la fecha del parto y hacer el seguimiento de varios
puntos importantes a lo largo del embarazo.
Confirmar la cantidad de fetos.
● Cuando hay sospecha de un embarazo múltiple.
Evaluar el crecimiento del feto.
● Determinar si el feto crece a una velocidad normal. La ecografía se puede
utilizar para controlar los movimientos del feto, la respiración y la frecuencia
cardíaca.
Estudiar la placenta y los niveles de líquido amniótico.
● La placenta proporciona al feto los nutrientes vitales y sangre rica en
oxígeno. Un volumen demasiado grande o demasiado pequeño de líquido
amniótico o las complicaciones con la placenta requieren una atención
especial.
Identificar defectos congénitos.
● Detectar determinados defectos congénitos.
Investigar las complicaciones.
● Si la paciente está sangrando, una ecografía podría ayudar al profesional
de salud a determinar la causa.

BIOMARCADORES

Aplicación clínica e investigación

En la actualidad uno de los mayores retos de la práctica médica y de la
investigación clínica es intentar predecir o estimar el riesgo de sufrir un evento
patológico en una persona sana o un paciente concreto.

Biomarcador
Características biológicas, bioquímicas, antropométricas y/o fisiológicas,
objetivamente mensurables, capaces de identificar procesos fisiológicos o
patológicos, o bien, una respuesta farmacológica a una intervención terapéutica.

Es decir, un biomarcador es cualquier parámetro medible. Esto incluye no solo

genes o el perfil genético de un individuo, sino también metabolitos, proteínas,
parámetros fisiológicos o anatómicos.
Características de un biomarcador
El biomarcador ideal debe ser específico, sensible,
predictivo, rápido y económico, estable in vivo e in
vitro, no invasivo y que tenga suficiente relevancia
preclínica y clínica como para modificar las decisiones
relativas al proceso patológico en que se aplica.

Aplicación clínica
El uso de un biomarcador en contextos clínicos enfatiza su importancia práctica.
Los biomarcadores nos ofrecen una magnífica oportunidad de explorar
mecanismos fisiopatológicos complejos de un modo sencillo, poco invasivo y de
menor riesgo para el paciente.

Desde esta perspectiva, amplían el conocimiento clínico y al comparar su

comportamiento en escenarios clínicos tan diversos, pueden contribuir a una
mayor comprensión de la complejidad y abordaje de los mecanismos
fisiopatológicos que intervienen en estos procesos.

La evaluación de una muestra biológica en busca de biomarcadores y su

implicación en la aparición y desarrollo de una enfermedad es compleja; sin
embargo, es de gran importancia para establecer:
​ ● La relación entre la exposición y la enfermedad
​ ● Minimizar efectos adversos:
​ ● Establecer un diagnóstico adecuado
​ ● Una intervención preventiva efectiva
​ ● Desarrollo y evaluación de tratamientos
​ ● Identificación de individuos sensibles

Clasificación

De acuerdo a sus características en la práctica clínica

Biomarcadores con valor diagnóstico:
Identificación de pacientes con una patología concreta, discerniendo entre individuos
sanos y enfermos.

Biomarcadores con capacidad predictiva:

Permiten predecir la posibilidad de desarrollar una patología antes de que se
produzcan manifestaciones clínicas de la misma. Útil en enfermedades oncológicas.

Biomarcadores con utilidad pronóstica:

Proporcionan información sobre el posible curso de la patología, anticipando los
posibles cambios que pueden producirse en el curso de la enfermedad

Biomarcadores de respuesta:
Permiten predecir cómo responderá un paciente frente a un tratamiento concreto,
pudiendo de esta forma evitar tratamientos ineficaces o que produzcan reacciones
adversas.

De acuerdo al origen del marcador

Biomarcador de Exposición:
Evalúa en un organismo la presencia de una sustancia exógena, un metabolito o el
producto de la interacción entre el agente xenobiótico y una molécula o célula diana.

Biomarcador de Efecto:
Evalúa la alteración bioquímica, fisiológica o de comportamiento producida en el
organismo que puede ser asociada con una enfermedad.

Biomarcadores de Susceptibilidad:
Es un indicador de la capacidad heredada o adquirida de un organismo para responder
a la exposición a una sustancia xenobiótica
Investigación de biomarcadores
Antes de ser utilizado un biomarcador en estudios de salud humana es
fundamental su validación, por tanto, el proceso de selección y aprobación
requiere una cuidadosa consideración de la especificidad, fiabilidad y sensibilidad
de este como medida de riesgo, estableciéndose la exactitud, precisión, además
de la garantía de la calidad del procedimiento analítico y la interpretación de
datos de la medición, los cuales deben ser comparados con otras variables.

Proceso de identificación y validación de biomarcadores

Los factores que requieren ser considerados en el proceso de selección y
validación del biomarcador de acuerdo con los direccionamientos de la
WHO-ICPS, 1993 son:
1) Identificación y definición del proceso biológico de interés;
2) Estudios previos de la relación entre el agente de exposición, el
biomarcador y el efecto a evaluar (estudios in vitro, en humanos y otros
organismos);
3) Identificación de la variable a cuantificar, para evaluar la sensibilidad y
especificidad del marcador en relación con la exposición;
 4) Selección de exámenes disponibles para el análisis, confiabilidad de la
integridad de la muestra entre la recolección y el análisis;
5) Revisión de los procedimientos analíticos disponibles para la
cuantificación del marcador y sus limitaciones con respecto a la detección,
sensibilidad, precisión y exactitud;
6) Estandarización de un protocolo que garantice un adecuado nivel de
calidad y control;
7) Evaluación de la variación intra e interindividual de una población no
expuesta;
8) Análisis de datos para establecer la relación dosis-efecto y
dosis-respuesta y su variación teniendo en cuenta la susceptibilidad individual;
9) Predicción del riesgo para la salud humana de la población en general o
del subgrupo;
10) Revisión de consideraciones éticas y sociales.

Marco regulatorio de los biomarcadores

Ley General de Salud - Artículo 100 - Investigación en seres humanos

● Sólo podrá realizarse por profesionales de la salud en instituciones médicas
que actúen bajo la vigilancia de las autoridades sanitarias competentes.
 ● Artículo 103 Bis 4. Se debe respetar el derecho de toda persona a decidir,
incluso por tercera persona legalmente autorizada, que se le informe o no
de los resultados de su examen genético y sus consecuencias.
● Los análisis genéticos se realizaran cuando exista una indicación médica
que lo justifique
● Su objetivo es el de conseguir la identificación del estado de afectado, de
no afectado o de portador de una variante genética que pueda
predisponer al desarrollo de una enfermedad específica de un individuo, o
condicionar su respuesta a un tratamiento concreto.
● Deberá obtenerse previamente el consentimiento escrito del sujeto
● Los cribados genéticos deben dirigirse a detectar una enfermedad o riesgo
grave para la salud en el individuo o en su descendencia, con la finalidad de
tratar precozmente la enfermedad u ofrecer el acceso a medidas
preventivas.
● Las autoridades sanitarias deberan velar porque se garantice el acceso
universal y equitativo de la población que lo necesite.

Biomarcadores en Ensayos Clínicos

Por lo general, los biomarcadores de ensayos clínicos se describen como
pronósticos o predictivos.

Un biomarcador pronóstico Un biomarcador predictivo

clasifica a los pacientes en identifica a los pacientes para
subgrupos con distintos los que el tratamiento es
pronósticos. especialmente beneficioso

Desarrollo de nuevos biomarcadores

Existen iniciativas tanto a nivel europeo por parte de la Agencia del medicamento
Europea (EMEA) como por su homóloga americana, la FDA, cuyo objetivo es
conseguir implantar una serie de procedimientos de calidad en la validación e
implantación del uso de biomarcadores.
Instituto Nacional de Salud de EU (NIH)
En 2001, expertos del Instituto Nacional de Salud de EU (NIH) sentó las siguientes
indicaciones para el uso de biomarcadores:
​ ● Diagnóstico de pacientes con una patología concreta o una condición
anormal. Puede estratificar a los pacientes acorde a la magnitud de la
enfermedad.
​ ● Predicción del riesgo de sufrir una patología en el futuro
​ ● Pronóstico de la enfermedad
​ ● Predicción y monitorización de la respuesta
clínica a una intervención.
Importancia en la medicina preventiva

Los biomarcadores de uso clínico El uso de estos nuevos marcadores

suponen una nueva herramienta de permitirá realizar diagnósticos en
gran utilidad para el diagnóstico, estadios más tempranos de la
pronóstico y tratamiento adecuado enfermedad, cuando aún puede que
para cada paciente o para prevenir los no existan síntomas.
posibles efectos adversos frente a
fármacos.

Los biomarcadores constituyen la base de la Medicina Personalizada.

El diagnóstico tradicional del cáncer basado en la realización de análisis

morfológicos de biopsias del tumor, presenta importantes limitaciones en cuanto
a la predicción de la posible progresión del
tumor o frente a la respuesta al tratamiento.
Un biomarcador en cáncer se define como
“una alteración molecular, celular, de un
tejido o de un proceso biológico que
proporciona información acerca del
comportamiento presente o futuro del
proceso canceroso”
Los biomarcadores se presentan como una
alternativa prometedora para el diagnóstico,
pronóstico, predicción de respuesta al
tratamiento o identificación de potenciales dianas de nuevas terapias.

Clasificación
Biomarcadores en oncología

Cáncer de colon
Cáncer de pulmón

Cáncer de mama
Melanoma

Cáncer gástrico

Cáncer de ovario

Cáncer de próstata
Biomarcadores en reumatología
Se han estudiado múltiples biomarcadores en distintas localizaciones:
marcadores solubles en sangre, orina y líquido sinovial o en el propio tejido
sinovial, de distinta naturaleza: autoanticuerpos, marcadores genéticos, del
«remodelado articular» y de diferentes medidas de desenlace: marcadores de
diagnóstico y de pronóstico (destrucción articular, discapacidad, ausencia de
remisión, mortalidad, respuesta al tratamiento antirreumático, etc.).

Marcadores de diagnóstico y de pronóstico

VSG
es un análisis de sangre que puede revelar actividad
inflamatoria en el organismo
Método
Cuando se coloca la sangre en un tubo alto y delgado, los glóbulos rojos
(eritrocitos) gradualmente se asientan en el fondo. La inflamación puede hacer
que las células se aglomeren. Debido a que estas aglomeraciones son más densas
que las células individuales, se asientan en el fondo más rápidamente.
El análisis de velocidad de sedimentación mide la distancia que recorren los
glóbulos rojos en una hora al descender en un tubo de ensayo. Mientras más
hayan descendido los glóbulos rojos, mayor será la respuesta inflamatoria del
sistema inmunitario.
PCR
La PCR es una proteína producida por
el hígado. Se envía al torrente
sanguíneo en respuesta a una inflamación.
La prueba de PCR no explica la causa ni indica el lugar de la inflamación.
Hay otros factores que pueden aumentar sus niveles de PCR, por ejemplo, fumar
cigarrillos, obesidad y falta de ejercicio. Además los niveles suben levemente con
la edad, el sexo femenino, y en personas afroamericanas.
​ ● niveles de PCR de 1-10 mg/dL son un aumento moderado.
​ ● niveles de PCR >10 mg/dL se consideran un aumento marcado.

Factor reumatoide
El factor reumatoide (FR) es un autoanticuerpo, una inmunoglobulina de tipo IgM
producida por el sistema inmunitario del organismo. Los autoanticuerpos atacan
a tejidos propios, identificándolos como si fueran estructuras extrañas. Es útil
como marcador de actividad inflamatoria y autoinmune. Esta prueba detecta y
mide la presencia de FR en la sangre y puede utilizarse, junto con otras pruebas,
ha constituido un elemento importante para el clínico como ayuda diagnóstica y
marcador pronóstico en la AR.

ACPA (Anticuerpos frente a péptidos/proteínas citrulinados)

Son autoanticuerpos producidos por el sistema inmune que van dirigidos contra
el péptido citrulinado cíclico (CCP). El organismo produce normalmente citrulina
como parte del metabolismo del aminoácido arginina, en algunas proteínas, la
conversión de arginina a citrulina conlleva la formación de compuestos que
forman un anillo conocido como péptido citrulinado cíclico. Esta alteración así
como la producción de anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico pueden
observarse en los procesos inflamatorios autoinmunes que se observan en las
articulaciones
Tienen gran especificidad, mucho más elevada que la del FR, aunque no sean
patognomónicos de la enfermedad.
Los ACPA presentan se presentan hoy en día como los autoanticuerpos con un
mejor balance sensibilidad/especificidad para el diagnóstico de la AR.
La gran utilidad de los ACPA como marcadores predictivos de evolución o
diagnóstico de AR en aquellos pacientes que se presentan en las consultas o
clínicas de artritis de inicio como artritis indiferenciadas o inclasificables.

ANA
Los anticuerpos que atacan a las
proteínas “normales” del núcleo de una
célula se denominan anticuerpos
antinucleares (ANA, por sus siglas en
inglés). La mayoría tenemos
autoanticuerpos pero en pequeñas
cantidades. La presencia de un gran
número de autoanticuerpos o ANA
puede indicar una enfermedad
autoinmunitaria.
Los resultados de la prueba FANA se
informan en valores y los patrones que
forman los anticuerpos, por ejemplo,
homogéneos, moteados, centrómeros,
etc.
Esta lectura de valores se determina mediante el agregado de una solución salina
(agua salada) a la parte líquida de la sangre de una persona y la realización de
diluciones.
Biomarcadores del “remodelado” articular

COMP es una glucoproteína pentamérica de la matriz extracelular del cartílago,

que se considera un marcador especifico del turnover del cartílago articular, se ha
visto que se expresa en cartílago hialino, membrana sinovial, hueso y tendones.
Se ha estudiado específicamente en la artrosis y está considerado como un
biomarcador de mayor destrucción articular y mayor progresión de la artrosis de
grandes articulaciones
​ ● La calprotectina es una proteína presente en grandes cantidades en el
citosol de neutrófilos/monocitos y que se expresa en la sinovial a nivel de la
unión cartílago/pannus, localización donde se inicia el proceso erosivo en la
AR.
Los niveles de calprotectina se correlacionan con parámetros inflamatorios
y se encuentra en altas concentraciones en el líquido sinovial.
Las concentraciones son más elevadas en pacientes con AR y
autoanticuerpos (FR/ACPA) positivos.

Factores de riesgo
Factores presentes al inicio de la enfermedad determinan una peor evolución
radiológica (más daño estructural) durante el seguimiento, con independencia del
tratamiento efectuado. Dentro de estos factores se incluiría:
● Género (mujeres),
● Una mayor actividad inflamatoria inicial (medida por índices clínicos o
reactantes de
fase aguda),
● La presencia de daño radiológico previo y la presencia de autoanticuerpos
(FR y
ACPA).
Artrosis

Artritis reumatoide

Sx de Felty

Se trata de una artritis reumatoide con factor reumatoide positivo, generalmente

de larga evolución, que se asocia a esplenomegalia y neutropenia (< 2.000/fl).
También puede haber anemia y/o trombocitopenia. Los ANA suelen ser positivos.
Enfermedad de Still del adulto

Está considerada como una forma sistémica de artritis reumatoide. Cursa con
picos febriles diarios (≥ 39 °C), exantema asalmonado que coincide con la fiebre,
artralgias/artritis, mialgias, serositis (pleuritis, pericarditis, peritonitis), odinofagia,
hepatoesplenomegalia y poliadenopatías.

Espondiloartritis

Artritis reactiva y síndrome de Reiter

Artritis psoriásica

Artritis idiopática juvenil

Criterios diagnósticos y de clasificación:

​ ● Inicio antes de los 16 años.

​ ● Más de 6 semanas de duración.
Según su evolución en los primeros 6 meses, puede clasificarse en los
siguientes grupos:

➔ Sistémica (10%):

– Artritis con fiebre intermitente, exantema cutáneo o adenopatías.

– Elevación de reactantes de fase aguda. Hipergammaglobulinemia. –

Leucocitosis, trombocitosis y anemia.

– Factor reumatoide y ANA negativos.

Poliartritis con factor reumatoide positivo y negativo (40%):

– Cinco o más articulaciones afectadas.

– Elevación de los reactantes de fase aguda.

– Trombocitosis y anemia.
 – Solo el 5% tienen factor reumatoide positivo y, de ellos, el 75%, ANA
positivos; solo el 20% de los negativos para factor reumatoide tienen ANA
positivos.

➔ Oligoartritis persistente y extendida (50%):

– Cuatro o menos articulaciones afectadas.

– Elevación de los reactantes de fase aguda.

– Pueden ser positivos el factor reumatoide, los ANA (se asocian a

iridociclitis crónica y son positivos en el 95% de los casos de niñas de 2 años)
y el HLA-B27.

➔ Artritis asociada a entesitis y artritis psoriásica.

➔ Artritis indiferenciada (las que no se pueden clasificar y las que cumplen

criterios de más de un grupo).

Artritis infecciosa o séptica

Es la forma potencialmente más grave de las artritis agudas.
​ ● La mayoría se producen por vía hematógena (72%) y, generalmente,
cursa como una monoartritis
(85%) intensamente dolorosa, si bien el 10-15% de los casos pueden ser
oligo- o poliarticulares.
En los adultos, la rodilla es la localización más frecuente (50%), seguida del
hombro, la muñeca y la cadera.

En los niños, la cadera es la articulación que se afecta con más frecuencia.

​ ● La mayor parte de las infecciones articulares son de origen bacteriano y
están producidas por cocos grampositivos (75%), principalmente S. aureus
(46%) y estreptococos (22%). Los bacilos gramnegativos y los anaerobios son
responsables en el 25% de los casos y principalmente en pacientes
ancianos, inmunodeprimidos o tras traumatismos penetrantes.
​ ● En las artritis oligo- o poliarticulares deben considerarse los diplococos
gramnegativos (meningococo y gonococo).
​ ● Virus más frecuentes: virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el
virus de la hepatitis B y C, el parvovirus B19 y el virus de la rubéola.
Fiebre reumática
Los cultivos de exudado faríngeo para tratar de aislar el Streptococcus
β-hemolítico del grupo A. Los títulos elevados de antiestreptolisinas O (ASLO)
soportan el diagnóstico. Se elevan en el 80% de los pacientes y alcanzan su valor
más alto en el inicio de la enfermedad y durante las 4-5 semanas siguientes
Otros anticuerpos utilizados para el diagnóstico (en el caso de que los ASLO
fuesen negativos) son los antihialuronidasa, anti-DNAsa B
y antiestreptoquinasa.

Artritis microcristalinas
Artritis gotosa

Condrocalcinosis

Osteoporosis
Osteomalacia
Enfermedad de Paget