UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
CARRERA DE MEDICINA
MONOGRAFÍA
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA
Año: 2022
SUMARIO
1- INTRODUCION…................................................................................................................................
2- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…..........................................................................................
2.1 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA…............................................................................................
2.2 OBJETIVOS GENERAL....................................................................................................................
2.3 OBJETIVOS ESPECÍFICOS..............................................................................................................
3- JUSTIFICACION..................................................................................................................................
4- METODOLOGIA.................................................................................................................................
4.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN..............................................................................................................
4.2 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES..................................................................................
4.3 TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN..................................................................................................
5- RESULTADOS Y DISCURSION.........................................................................................................
5.1 RESULTADOS...................................................................................................................................
5.2 DISCURSIONES...............................................................................................................................
6- CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES....................................................................................
6.1 CONCLUSIONES..............................................................................................................................
6.2 RECOMENDACIONES.....................................................................................................................
7- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS..................................................................................................
8- ANEXOS I............................................................................................................................................
8.1-ENFISEMA........................................................................................................................................
8.2 BRONQUITIS AGUDA.....................................................................................................................
8.3-TRATAMIENTO...............................................................................................................................
9- ANEXOS II (ENCUESTA )….............................................................................................................
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de obstrucción pulmonar crónica o enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) es un grupo de enfermedades pulmonares que dificultan la respiración y
empeoran con el tiempo. Normalmente, las vías respiratorias y los alvéolos pulmonares
son elásticos o se estiran. Al inhalar, las vías respiratorias llevan aire a estos saquitos.
Estos se llenan de aire, como un pequeño globo. Al exhalar, los saquitos se desinflan y sale
el aire. Si tiene EPOC, fluye menos aire dentro y fuera de sus vías respiratorias debido a
uno o más problemas:
Las vías respiratorias y los alvéolos pulmonares se vuelven menos elásticos
Las paredes entre muchos de los saquitos se destruyen
Las paredes de las vías aéreas se engrosan e inflaman
Las vías respiratorias producen más mucosidad de lo normal y pueden obstruirse
OBJETIVO GENERAL
Identificar los principales y efectivos tratamientos para el manejo de la Enfermad
Pulmonar Obstructiva Crónica.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Definir la Enfermad Pulmonar Obstructiva Crónica.
Realizar una comparación de estudios hechos sobre la “EPOC”.
Identificar los tipos de tratamientos farmacológicos para la “EPOC”.
EL PROBELMA
Tanto la prevalencia como la mortalidad atribuible a la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) parecen estar aumentando en los países de ingresos bajos y medianos.
La causa principal de la EPOC es la exposición al humo del tabaco, lo que incluye tanto a
personas fumadoras como a fumadores pasivos. El tabaquismo es un hábito que
actualmente practica el 25% de la población española y practica común en muchos otros
países.
Cuanto más fume una persona, más probabilidad tendrá de desarrollar esta enfermedad,
cuyo grado de severidad puede variar dependiendo de:
La genética del paciente: las personas que tienen un déficit de la proteína alfa-1
antitripsina pueden desarrollar una enfermedad pulmonar obstructiva crónica
grave y a edades tempranas (antes de los 30- 35 años).
La convivencia con personas que fuman en casa o en el trabajo. Son los
denominados fumadores pasivos.
La exposición permanente a gases tóxicos en el trabajo y la contaminación
ambiental: sobre todo cuando a estos se suma la inhalación de humo de tabaco
directa o pasiva.
La frecuencia de infecciones respiratorias y bronquitis agudas desde la infancia:
puede producir una bronquitis crónica y conducir a enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
MARCO TEÓRICO
¿Qué es la EPOC?
Según la OMS, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, EPOC, es la pérdida gradual
de la capacidad de respirar de forma eficaz, normalmente, al inhalar el aire se mueve
libremente por la tráquea, luego pasa por grandes tubos llamados bronquios a tubos más
pequeños llamados bronquiolos, y finalmente llega a pequeños sacos llamados alveolos,
pequeños vasos sanguíneos llamados capilares rodean a los alveolos. El oxígeno del aire
que respira pasa a los capilares, luego, el dióxido de carbono de su cuerpo pasa de los
capilares a los alveolos para que sus pulmones puedan deshacerse de él al exhalar.
Normalmente, las vías respiratorias y los alveolos son flexibles y elásticos. Al inhalar,
cada saco de aire se infla como un pequeño globo y al exhalar, los sacos de desinflan. El
tabaquismo es la principal causa de la EPOC, sin embargo, también puede ser causada
por la exposición prolongada a otros irritantes pulmonares como: la contaminación del
aire, los vapores químicos, el polvo y el humo de otras fuentes.
Si usted sufre EPOC, tiene las dos afecciones principales que constituyen la enfermedad:
enfisema y bronquitis crónica.
En el enfisema, las vías respiratorias y los alveolos pierden su forma y se vuelven
flácidos, esto hace que fluya menos aire dentro y fuera de ellos. El enfisema destruye
algunas de las paredes de los sacos de aire, lo que genera menos sacos grandes y
proporciona menos superficie para absorber el oxígeno del aire que respira. Con el tiempo
estos cambios pueden bloquear el flujo normal de aire dando como resultado una afección
llamada: atrapamiento aéreo. Esto significa que algo de aire queda atrapado en sus
pulmones al exhalar. El atrapamiento aéreo causa una afección llamada: hiperinsuflación
pulmonar, esto significa que sus pulmones están excesivamente llenos de aire. La
hiperinsuflación pulmonar debilita el diafragma, un musculo que ayuda a respirar, esto
hace que el diafragma se aplaste. Un diafragma más plano y más débil, no puede
contraerse tan bien por lo que es más difícil respirar. Los síntomas de enfisema incluyen:
sibilancias, falta de aliento y opresión en el pecho.
Con la bronquitis crónica, el daño dentro de las vías respiratorias hace que el
revestimiento se hinche, se espese y produzca mucosidad, se desarrolla una tos persistente
mientras el cuerpo intenta deshacerse de la mucosidad adicional. Los síntomas de la
bronquitis crónica incluyen: una tos continua que produce una gran cantidad de moco,
falta de aliento e infecciones respiratorias frecuentes. El daño causado a los pulmones por
la EPOC, no se puede invertir y no hay cura para la enfermedad, sin embargo, el
tratamiento puede ralentizar el progreso de su enfermedad y ayudarle a sentirse mejor.
Los tratamientos más frecuentes son: dejar de fumar, uso de medicamentos inhalados
para abrir las vías respiratorias y reducir la hinchazón, antibióticos para la bronquitis
causada por una infección bacteriana, oxigenoterapia para los pacientes con EPOC
avanzada y niveles muy bajos de oxígeno en la sangre, y cirugía, como una bulectomia o
cirugía de reducción de volumen pulmonar para eliminar los alveolos que no funcionan.
La mejor manera de evitar la EPOC es: no fumar; y si ya es fumador, dejar de fumar
reduce la posibilidad de desarrollar EPOC, también puede limitar su exposición a
productos químicos, humos y polvos que puedan causar EPOC.
Base fisiopatológica para el tratamiento
Inflamación
Las exposiciones inhalatorias pueden desencadenar una respuesta inflamatoria en las vías
aéreas y los alvéolos que lleva a la enfermedad en personas genéticamente susceptibles.
Se considera que este proceso está mediado por el aumento de la actividad de proteasa y
una disminución de la actividad de antiproteasa. Las proteasas pulmonares, como la
elastasa de los neutrófilos, las metaloproteinasas de la matriz y las catepsinas, degradan la
elastina y el tejido conectivo en el proceso normal de reparación tisular. Su actividad está
normalmente contrarrestada por las antiproteasas, como la alfa-1 antitripsina, el inhibidor
de la leucoproteinasa derivada del epiteilo de la vía aérea, la elafina y el inhibidor tisular
de la metaloproteinasa de la matriz. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, los neutrófilos activados y otras células inflamatorias liberan proteasas como
parte del proceso inflamatorio; la actividad de proteasa excede la actividad de
antiproteasa y esto da por resultado la destrucción y la hipersecreción de moco.
Asimismo, la activación de los neutrófilos y los macrófagos conduce a la
acumulación de radicales libres, aniones superóxido y peróxido de hidrógeno, los que
inhiben las antiproteasas y causan broncoconstricción, edema de la mucosa e
hipersecreción de moco. El daño oxidativo inducido por neutrófilos, la liberación de
neuropéptidos profibróticos (p. ej., bombesina) y los niveles reducidos de factor de
crecimiento del endotelio vascular pueden contribuir a la destrucción por apoptosis del
parénquima pulmonar.
La inflamación en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica aumenta a medida que se
agrava la enfermedad, y en la forma grave (avanzada), la inflamación no se resuelve por
completo, aunque se deje de fumar. Esta inflamación crónica parece no responder a los
corticoides.
Infección
Las infecciones respiratorias (a la que los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica están propensos) pueden amplificar la progresión de la destrucción pulmonar.
Las bacterias, sobre todo el Haemophilus influenzae, colonizan las vías aéreas inferiores
en cerca del 30% de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En
aquellos afectados en forma más grave (p. ej., con hospitalizaciones anteriores), es
frecuente la colonización con Pseudomonas aeruginosa u otras bacterias gramnegativas.
El tabaquismo y la obstrucción del flujo de aire pueden llevar al deterioro de la
eliminación del moco en las vías aéreas inferiores, que predispone a la infección. Los
episodios repetidos de infección aumentan la magnitud de la inflamación que acelera la
progresión de la enfermedad. Sin embargo, no hay datos acerca de que el uso de
antibióticos a largo plazo reduzca la velocidad de la progresión de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
Limitación al flujo de aire
La característica fisiopatológica central de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es
la limitación al flujo de aire causada por el estrechamiento y/o la obstrucción de las vías
aéreas o la pérdida del retroceso elástico.
El estrechamiento y la obstrucción de las vías aéreas son causados por la hipersecreción
de moco mediada por la inflamación, la formación de tapones mucosos, el edema de la
mucosa, el broncoespasmo, la fibrosis peribronquial y remodelación de las vías aéreas
pequeñas, o una combinación de estos mecanismos. Los tabiques alveolares son
destruidos, lo que reduce las adherencias del parénquima a las vías aéreas y facilita de ese
modo el cierre de la vía aérea durante la espiración.
Los espacios alveolares agrandados a veces se consolidan en bullas, definidas como
espacios aéreos ≥ 1 cm de diámetro. Las bullas pueden estar completamente vacías o
presentar bandas de tejido pulmonar que las atraviesa en áreas de enfisema localmente
intensas; en ocasiones, ocupan todo el hemitórax. Estos cambios conducen a la pérdida
del retroceso elástico y a la hiperinsuflación pulmonar.
El aumento de la resistencia de las vías aéreas incrementa el trabajo de la respiración.
Aunque la hiperinsuflación pulmonar disminuye la resistencia de la vía aérea, también
aumenta el trabajo respiratorio. El aumento del trabajo respiratorio puede producir
hipoventilación alveolar con hipoxia e hipercapnia, aunque la hipoxia y la hipercapnia
también se deben a un desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q).
Tratamiento
Se ha documentado que existe gran variabilidad entre los pacientes con EPOC; por lo
tanto, sería necesario un tratamiento farmacológico individualizado. Los fármacos
utilizados en el tratamiento de la EPOC reducen los síntomas, la frecuencia y la gravedad
de las exacerbaciones. Hasta la fecha, no hay ningún medicamento que modifique el
deterioro a largo plazo de la función pulmonar. Las medicaciones comúnmente usadas son
broncodilatadores, agonistas beta 2, antimuscarínicos, metilxantinas, corticosteroides o
terapias combinadas con estos fármacos1 . Recientemente se han estado estudiando nuevas
vías por las cuales tratar el proceso inflamatorio que ocurre en la EPOC; una de las que han
sido aprobadas es la dirigida a inhibir la fosfodiesterasa de tipo 4 (PDE4). Las PDE son
una familia de enzimas que catalizan la inactivación de los nucleótidos cíclicos adenosín
monofosfato (AMPc) y guanosín monofosfato (GMPc), controlan la concentración de estos
nucleótidos y la actividad que ejercen sobre las cascadas de señalización intracelular. La
fosforilación de las PDE favorece la transcripción de cAMP que inducen la síntesis de
citocinas antiinflamatorias y la inhibición indirecta del factor de transcripción nuclear
kappa β (NF-kβ). Las bajas concentraciones de AMPc favorecen la inflamación por
incremento de IL-8, 12, 17, 22, 23, factor de necrosis tumoral alfa, interferón gamma,
CXCL9 y 10, y cuando esa concentración aumenta, se induce una respuesta
antiinflamatoria de citocinas antiinflamatorias por producción de IL-6 e IL-10.28
METODOLOGÍA
Tipo de estudio descriptivo y retrospectivo, de análisis en artículos científicos y base de
datos científicos.
De acuerdo con el problema ya descripto en la problematización y en lo marco teórico, no
fue posible encontrar estudios realizados en fechas mas recientes, por ser un tema que se
encontró escaso en la literatura, entonces resulta cada vez mas difícil encontrar un
apartado en los libros de esta patología.
RESULTADOS
De acuerdo con el encontrado en las pesquisas realizadas y expuesto en este presente
trabajo, se identificó tratamientos realizados en manejo de EPOC con mejores resultados,
donde en el caso fue descripto dos tipos de estudios en fechas diferentes, que proporcionan
tratamientos con fármacos distintos, y estos estudios fueran descriptos los fármacos electos
en cada uno de los artículos. El tipo de tratamiento o manejo de la EPOC, en la
comparación vemos la importancia del uso de las siguientes medicaciones comúnmente
usadas son broncodilatadores, agonistas beta 2, antimuscarínicos, metilxantinas,
corticosteroides o terapias combinadas con estos fármacos.
CONCLUSIONES
Las enfermedades crónico-degenerativas no trasmisibles, en este caso la EPOC, generan
invalidez en el paciente y alteraciones en la organización familiar, así como altos gastos en
la atención médica. El diagnóstico o la sospecha de este en el primer nivel de atención
médica es primordial para ofrecer un tratamiento que retarde la evolución de la enfermedad
hacia el compromiso respiratorio. Además, el conocimiento de la etiología le permite al
médico de primer contacto realizar actividades de orientación y promoción de la salud,
para evitar o disminuir la exposición a los agentes que desencadenan esta enfermedad.
Finalmente podemos comentar que la EPOC en poco tiempo será un problema de salud
mundial Tabla 1. Clasificación de la gravedad de la limitación del flujo aéreo de la EPOC,
basada en el Fev1 posbroncodilatador (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease [GOLD]) En pacientes con un valor de Fev1/FVC < 0.70: GOLD 1 Leve
Fev1≥ 80% del valor predicho GOLD 2 Moderada 50% ≤ Fev1 < 50%del valor predicho
GOLD 4 Muy grave Fev1 < 30% del valor predicho Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica [Link] | Vol. 63, n.o 3, Mayo-Junio
2020 35 debido a la exposición a los altos índices de contaminación atmosférica, así como
al alto índice de fumadores jóvenes y a la tendencia de la población hacia el
envejecimiento, pues es una enfermedad de prevalencia y desarrollo en la edad adulta
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Diagnosis,
Management and Prevention of COPD 2018. [Acceso 20 de enero de, 2019].
Disponible en: [Link]
management-prevention-copd/
2. McDonald CF, Khor Y. Advances in chronic obstructive pulmonary disease. Intern
Med J. 2013;43:854-62.
3. Raherison C, Girodet PO. Epidemiology of COPD. European Respiratory Review.
2009;18:213-21.
4. Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM. Global
burden of COPD: Systematic review and meta-analysis. European Respiratory
Journal. 2006;28:523-32.
5. Adeloye D, Chua S, Lee C, Basquill C, Papana A, Theodoratou E, et al. Global and
regional estimates of COPD prevalence: Systematic review and meta-analysis. J
Glob Health. 2015;5(2):1-17.
ANEXOS
Radiografia de los Pulmones con Broquitis
Pulmón con Enfisema Pulmonar