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Fisiopatología del Shock Cardiogénico

El documento describe las causas y fisiopatología de los cuatro tipos principales de shock: hipovolémico, cardiogénico, distributivo y obstructivo. El shock hipovolémico se produce por pérdida de volumen, activando mecanismos de conservación de agua y sodio. El shock cardiogénico resulta de la falla de la bomba cardíaca. El shock distributivo causa alteraciones en la distribución del flujo sanguíneo. El shock obstructivo se debe a obstrucciones que impiden el retorno venoso al corazón.

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Larissa Palmeros
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Fisiopatología del Shock Cardiogénico

El documento describe las causas y fisiopatología de los cuatro tipos principales de shock: hipovolémico, cardiogénico, distributivo y obstructivo. El shock hipovolémico se produce por pérdida de volumen, activando mecanismos de conservación de agua y sodio. El shock cardiogénico resulta de la falla de la bomba cardíaca. El shock distributivo causa alteraciones en la distribución del flujo sanguíneo. El shock obstructivo se debe a obstrucciones que impiden el retorno venoso al corazón.

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Causas: IMA, Insuficiencia cardiaca,

Fisiopatología Shock Cardiogénico insuficiencia valvular, trastornos del ritmo


cardiaco, cardiopatías.

Falla del tejido cardiaco

Disfunción de las Isquemia Hipoxia


Baja PC IMA

AUMENTA POSCARGA
coronarias Miocárdica Tisular

Fallo de Falla Activación


bomba Orgánica Simpática

Hipotensión
Vasodilatación Activación
Cuadro:
adrenérgica
• Soplo cardiaco. Hipoperfusión
• Disnea.
• Esputo rosado. Daño Óxido Nítrico • Taquicardia
Hipoxia tisular
• Aumento de PVC y RVP. tisular • Retención de
• Diaforesis. H20 y Na
• Hipotermia. Glicólisis Anaerobia • Vasopresión
• Hipotensión. Act. Cascada
Apoptosis periférica
• Ingurgitación yugular. Acidosis Inflamatoria
Fisiopatología Shock Hipovolémico Causas: Hemorrágicas y no hemorrágicas

Pérdida de Volumen Barorreceptores Barorreceptores


renales carotídeos y a.
Compromiso del 10% de
volemia total o más. Yuxtaglomerular Caída de impulsos
venosos
Caída de homeostasis
Libera renina
Hipotálamo Centro CV
Disminuye volemia y PA
Renina-Angiotensina- Neurohipófisis médula SR.
Aldosterona
Cuadro:
Secreta ADH Catecolaminas
• Hipotermia
Angiotensinógeno
• Diaforesis
• Aumento de FC Reabsorción de Efecto
• Signo de pliegue Corteza renal Vasoconstricción agua en túbulo ionotrópico
• Oliguria colector
• Llenado capilar +2 Aldosterona

Riñón retiene Na y H20


Fisiopatología Shock Distributivo Vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular.

Provoca alteraciones en la
distribución del flujo sanguíneo

Neurogénico Anafiláctico Séptico

Pérdida del tono Sobre respuesta a un Sobre respuesta del SI


simpático alérgeno. a un patógeno

Grandes Microcirculación Mastocitos reaccionan Activación de mediadores


vasos por alérgenos proinflamatorios

-HTA Liberación sistémica Inflamación


-Hipoperfusión de mediadores de severa
-Hipoxia acción inmediata
Fisiopatología Shock Obstructivo Causas: Taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, trombolismo
pulmonar, hernia diafragmática, pericarditis, etc.

Falla en la precarga o
poscarga Cuadro:
• Triada de Beck (IY, TQ, DRC)
Disminuye el GC • Pulso paradójico
• Antecedente de TVP
• Aumento de PVC
Aumenta RVP y presión • Aumento de RVP
del llenado vestibular • Silencio auscultativo

Hipoperfusión tisular

Acidosis

Vasoconstricción
Hipovolémico Cardiogénico Distributivo Obstructivo
• Fluidoterapia (NaCl • Inotrópicos Positivos • Fluidoterapia (30 • Tratar la etiología.
10-20 ml/Kg). (dobutamina, ml/Kg). • Pericardiocentesis.
• Paquete globular (Hb dopamina, • Norepinefrina. • Toracostomía.
menor a 7). norepinefrina). • Tratar la etiología.

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