ASMA

El Asma Bronquial es un trastorno

inflamatorio crónico de las vías
respiratorias, caracterizado por la
inflamación del epitelio de las vías aéreas
que comprometen los mastocitos,
eosinofilos, macrófagos y linfocitos, que
liberan citoquinas y otros mediadores
químicos.

La inflamación puede ser aguda, subaguda o

crónica y modula la permeabilidad vascular.

Aumentando la producción de moco y alterando la estructura de la mucosa de forma reversible o

permanente.

I. EPIDEMIOLOGIA
El asma, la enfermedad crónica más frecuente de la infancia en los países industrializados. Si es joven
es más frecuente en varones, si es adulto es más frecuente en mujer.

Los niños pueden cambiar conforme el crecimiento, generalmente en preescolar y lactantes están
asociadas a infecciones virales de las vías respiratorias superiores.

La mayoría de estos niños mejoran en edad escolar.

II. FENOTIPO
Las sibilancias no son propias del asma. De acuerdo a su modo de presentación clínica se los clasifica
en:

 Sibilancias precoces transitorias

 Sibilancias persistentes no atópicas
 Sibilancias persistentes atópicas
 FENOTIPOS DE SIBILANCIAS
SIBILANCIAS PRECOCES TRANSITORIAS
 Sibilancias que aparecen en el 1er año y tienden a desaparecer en el 3er año
 No tienen fondo atópico (ni familiar, ni personal)
 Consumo de tabaco por parte de los padres
 Antecedente de haber nacido prematuro
 Asistencia a guardería
 Más frecuente en varones
SIBILANCIAS PERSISTENTES NO ATÓPICAS
 Inician antes de los 3 años (generalmente antes del 1er año y posterior a una bronquiolitis)
persisten hasta los 6 años, pero también pueden llegar a los 12 años
 Afecta por igual a ambos sexos
 No hay antecedentes de atopia
 Buena respuesta al broncodilatador
 Suele tener episodios recurrentes de sibilancias asociados a infecciones virales
SIBILANCIAS PERSISTENTES ATÓPICAS
 En el primer episodio suele aparecer después del año
 Más frecuente en varones
 Antecedentes francos de atopia
 Existe hiperactividad bronquial y persiste hasta los 13 años
 Relacionado con el asma

III. FACTORES DE RIESGO

Cuando hay un criterio mayor y dos menores, la probabilidad de predicción llega a 47 % IPA

FACTORES MAYORES FACTORES MENORES

Historia familiar del asma Sensibilización a los alimentos
Antecedentes de eccema atópico Más de 4% de eosinofilia
Sensibilización de Aero alérgenos Sibilancias no asociadas e infecciones respiratorias
virales.

El índice predictivo de asma (IPA)= Fenotipos + Factores De Riesgo

Si en la edad temprana (<2 años) presentan sibilancias recurrentes, tienen mejor pronóstico ya que
tienden a ser asintomáticos en edad escolar.

La atopia es un factor de riesgo en la persistencia de sibilancias independiente de la edad de presentación.

Crisis severas y frecuentes en la infancia tienen
mayor riesgo de persistir en la adolescencia,
especialmente en los hombres.

IV. ANTECEDENTES
1. HABITOS DE CONSUMO
A. ALIMENTACION
Aumento de alimentos precocinados o elaborados, consumo excesito de sodio o grasas saturadas,
déficit de magnesio o vitamina C.
Obesidad.
Sensibilización a alérgenos.

B. CONSUMO DE TABACO
Habito en la madre: incrementa el asma un 37% a los 6 años y un 13 % después.

2. GENETICA
Se desarrolla en el cromosoma 5 en el brazo que codifica las proteínas, las interleuquinas y los
factores quimiotaxicos.
Riesgo de padecer asma entre familiares 1° grado = 2,5-6
Concordancia entre monocigotos -60% dicigotos -25%

3. GENERO
Los niños se afectan más que las niñas (2/1)
En la pubertad tienen tendencia a igualarse.

Mujeres con menarca temprana <11 años pueden desarrollar asma entre los 20 y 30 años. Las
hormonas sexuales femeninas tienen una participación regulatoria en la función β2-adrenérgica, una
regulación anómala es un mecanismo probable del asma premenstrual.
 V. FACTORES DESENCADENATES
Los principales desencadenantes del asma pueden ser:

1. DIRECTOS
A. ALERGENOS (+COMUN)
Polvo – Esporas

B. CAMBIOS METEREOLOGICOS
Con mayor frecuencia clima frio. Se basa en la pérdida de calor y agua del árbol traqueobronquial
secundaria a la necesidad de calentar y humidificar grandes volúmenes de aire.

C. IRRITANTES
Humo del tabaco -- Hogueras — Barnices — Sprays — Ácaros del polvo — Químicos en el aire o en
los alimentos — Moho — Polen — Animales (caspa o pelaje de mascotas)

D. INFECCIONES RESPIRATORIAS (VIRALES)

Las infecciones virales frecuentes (Rinovirus, Adenovirus, VRS e Influenza) pueden conducir al
desarrollo de asma en algunas personas.

Cuando estas infecciones respiratorias son frecuentes en una edad temprana, hay evidencia de
que la respuesta de T2H es exagerada.

2. INDIRECTOS
A. CONTAMINACION ATMOSFERICA
Consiste en la liberación de sustancias químicas y partículas en la atmósfera. Los contaminantes
del aire más comunes son el monóxido de carbono, el dióxido de azufre, los clorofluorocarbonos y
los óxidos de nitrógeno producidos por las fabricas industriales y por los vehículos.

B. EJERCICIOS
Cuando una persona hace ejercicio en un ambiente frío. Las vías respiratorias se enfrían y luego
se recalientan, esto llega a congestionar los vasos bronquiolares que rodean el árbol bronquial y
activa la cascada inflamatoria.

Es importante valorar el tipo de aire (contaminado, frío, caliente, seco), el nivel de ejercicio, la
presencia o ausencia de una infección respiratoria cuando se determina si una persona tiene AIE
(Asma inducida por ejercicio)
C. EMOCIONES
La risa, llanto, enfado, miedo o la hiperventilación producen broncoespamo por medio de las vías
vagales. Actúan como un activador broncoespástico o incrementan la sensibilidad de las vías
respiratorias a otros activadores por mecanismos no inflamatorios.

D. FARMACOS
Se cree que en personas con asma inducida por ácido acetilsalicílico, la inhibición de COX-1 desvía
el metabolismo de Ácido Araquidónico de la generación de prostaglandinas protectoras a la
síntesis de COX-2 y otros mediadores de inflamación y broncoconstricción.

 Una parte necesaria del programa terapéutico consiste en evitar los IECAS y los asparginas

 Los betabloqueantes cardio selectivos (MBA= Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol) no cardio

selectivos (nodalol, desmolor, timolol) mixtos, alfa y beta (carvelidol)

 AINEs.
o Clásicos= Bloquean la COX1 y la COX2
Aspirina — Diclofenaco — Indometacina

o Selectivos= bloquea la cox2

Celcoxib
 VI. FISIOPATOLOGIA
El asma es un trastorno inflamatorio crónico
de las vías respiratorias. Los aspectos
inmunitarios del asma que incluyen la
cascada de neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y
mastocitos causan lesión epitelial. Esto
produce inflamación de las vías respiratorias,
que además incrementa la hipersensibilidad
y la reducción del flujo de aire.

Existe una hiperreactividad bronquial. Si está en contacto con algún factor desencadenante provoca una
inflamación en las vías aéreas, eso provoca una broncoconstricción el cual es reversible y recurrente.

En el asma no hay daño estructural.

ASMA
Inflamación de las vías aéreas = bronquios

Hiperreactividad bronquial

FASE Respuesta FASE

INMEDIATA
broncoespastica TARDIA
bifasica
 Broncoconstriccion del musculo liso
 Edema de la pared de la via aerea
 Acumulo intraluminal
 Infiltracion de celulas inflamatorias en la
submucosa, engrosamiento de las
membranas

LOS FACTORES DESENCADENANTES

como los alérgenos, estimulan los
mastocitos los cuales se degranulan para
formar una sustancia preformada
llamada HISTAMINA.

El macrófago y las células dendríticas

capta el alérgeno, el macrófago fagocita
el alérgeno e incluye al LINCOFITO CD4
quien detecta el alérgeno lo envía al T2H
(se desarrolla a partir del mismo linfocito
CD4) para estimular la diferenciación de
las células B en células plasmáticas
productoras de IgG e IgM. Secretan IgE.

Por último, sintetizan factores de

crecimiento de mastocitos y reclutan
EOSINOFILOS activos que generan
enzimas inflamatorias y liberan
leucotrienos y muchas enzimas
proinflamatorias.

Es normal que las personas tengan una mayor cantidad de neutrófilos en el esputo y las vías
respiratorias.

La liberación de LEUCOTRIENOS causa secreción de mucosa que a menudo obstruye las vías respiratorias
y conduce a que se libere más histamina de los mastocitos.
 El ácido araquidónico a través de la 5-lipooxigenasa (5-LO) forman leucotrienos
 Si se bloquea la (5-LO). Con el uso montelukast ya no se forman leucotrienos
 Son mediadores inflamatorios que producen la fisiopatología del asma

En las respuestas que son desencadenadas por los MEDIADORES INFLAMATORIOS provocando las
siguientes respuestas: hipersecreción de moco, edema de la pared bronquial y el broncoespasmo.
➜ Se usa beta2 agonista

En la vía aérea la pared bronquial se remodela, pero sin daños estructurales provocando:
 Hipertrofia del musculo liso
 Hiperplasia de las células caliciformes
 Engrosamiento de la membrana basal
 Para evitar el remodelado se usa corticoides

La inflamación crónica puede ocasionar remodelación de las vías respiratorias, en cuyo caso las
limitaciones al flujo de aire podrían ser sólo parcialmente reversibles. Es posible que lo anterior se deba
a los efectos de largo plazo de la inflamación en las estructuras de las vías respiratorias.
 VII. CARACTERISTICAS CLINICAS
1. AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE ASMA
Cuando existe sibilancias, tos, dificultad para respirar, opresión en el pecho, y son:
 Frecuentes y recurrentes
 Empeoran en la noche o temprano en la mañana
 Ocurren o empeoran con el ejercicio
 Ocurren o empeoran después de la exposición a animales domésticos, aire frio o húmedo, con las
emociones o la risa.

2. REDUCEN LA PROBABILIDAD DE ASMA

 Los síntomas son desencadenados solo con infecciones virales de las vías respiratorias
 Tos aislada sin sibilancias asociadas
 Tos desencadenada por el tiempo húmedo
 Auscultación pulmonar normal cuando el paciente esta asintomático
 Espirometría normal o flujo espiratorio máximo (PEF) normal cunado esta asintomático
 Pobre o ninguna respuesta a un tratamiento para asma.

VIII. MANISFESTACIONES CLINICAS

TRIADA CLASICA
 Sibilancias
 Dificultad respiratoria
 Tos

EL PRIMER SINTOMA ES LA OPRESION TORACICA.

Son frecuentes que los síntomas se presenten en la noche y en las
primeras horas de la mañana

Aparecen después de tener contacto con un factor desencadenante

(alérgenos, infecciones virales, polen, etc.)

EN EL EXAMEN FÍSICO LAS SIBILANCIAS SON MÁS FRECUENTES,

pueden estar presentes al final de la espiración y también durante la inspiración.

EXACERBACION DEL ASMA

Son más comunes síntomas como: cianosis, somnolencia, dificultad para hablar, taquicardia,
hiperinsuflación torácica, uso de los músculos accesorios, tiraje. En casos severos las sibilancias pueden
estar ausentes, por obstrucción bronquial severa.
 IX. CLASIFICACION
1. ASMA ATOPICA* * *
 > Frecuente
 Sensible a alérgenos ambientales
 Es frecuente encontrar antecedentes familiares
 Prueba cutánea provoca (habones y eritema)
 Concentraciones séricas elevadas de IgE

2. ASMA NO ATOPICA* * *
 SIN SIGNOS de sensibilización a un alérgeno
 Prueba cutánea negativa
 Antecedentes familiares poco frecuentes
 Infecciones respiratorias víricas desencadenantes frecuentes a partir de: humo de tabaco, dióxido
de azufre, el ozono, dióxido de nitrógeno.

3. DE ACUERDO A LOS ACONTECIMIENTOS QUE LA DESENCADENAN

A. ASMA MEDICAMENTOSA
 AINEs
 IECAS
 Betabloqueantes
 ASPARGINAS

B. ASMA OCUPACIONAL
 Polvos orgánicos y químicos
 Gases (tolueno)
 Otros químicos
 Liberación de sustancias broncoconstrictoras

4. CLASIFICACION DE ACUERDO A LAS CARACTERISTICAS CLINICAS * * * * * * * * * * * * * *

Es indispensable para establecer la necesidad y el tipo de esquema terapéutico. Se realiza sobre la
base de la frecuencia, la gravedad y la persistencia de los síntomas de asma y los resultados de los
exámenes funcionales respiratorios.
A. ASMA INTERMITENTE O EPISODICO
Frecuentemente desencadenada por una infección respiratoria o la exposición a un alérgeno. Se
caracteriza por la escasa magnitud de los síntomas, que son de corta duración, no interfieren con
el sueño ni la calidad de vida. Cuando los pacientes están asintomáticos el examen clínico y
funcional es normal. Puede ser: ocasional o frecuente.

B. ASMA PERSISTENTE
 LEVE
Las exacerbaciones son leves

 MODERADO
Incluye pacientes con síntomas persistentes, que interfieren en la actividad cotidiana y la
calidad de vida del niño y la familia. La espirometría en el período intercrítico es anormal.

 GRAVE
Presenta síntomas diarios, el sueño es entrecortado por la tos y la fatiga, existe limitación de
la actividad física evidente y puede estar afectado el crecimiento. El antecedente de internación
en el último año o de haber requerido Cuidados Intensivos es un parámetro para clasificar a
los pacientes en este grupo.
5. CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LA CRISIS ASMATICA
La valoración de la gravedad de una crisis asmática se hace en función de signos clínicos, pruebas de
función pulmonar (flujo espiratorio máximo o volumen espiratorio forzado) y medidas de oxigenación
como la saturación de oxígeno.

CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMATICA

LEVE MODERADA GRAVE CRIA
DISNEA Al caminar Al hablar – llanto corto En reposo no puede
Puede recostarse Dificultad para alimentarse alimentarse
Prefiere sentarse Inclinado hacia adelante
Lenguaje Normal Frases cortas Palabras
Conciencia Normal Generalmente excitado Excitado Confuso
FR Aumentada Aumentada >30x/min*
Uso de musculos No Si, algunos Sí, todos Movimiento torácico
accesorios abdominal paradojal

Sibilancias Espiratorias Esp. / Insp. Disminuida Silencio respiratorio

FC >100 100-120x/min* >120x/min* Bradicardia
Pulso paradojal Ausente Puede estar presente Frecuentemente presente Sin ausencia sugiere
<10 mmHg 10-20 mmHg 20-40 mmHg fatiga musculo
respiratoria
SaO2 >95 % 91-95% <90%
PaCD2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg
PFE 70–90 % 50-70 % <50%
*CRIA: Clasificación respiratoria

El Puntaje Pulmonar de la escala de gravedad es un sistema de puntaje validado que toma en cuenta
la edad para clasificar la frecuencia respiratoria. La retracción del esternocleidomastoideo tiene buena
correlación con el VEF1 (relacionado con un VEF1 entre 25- 60% del predictivo.

PUNTAJE PULMONAR
VALORACION CLINICA DEL MANEJO DEL ASMA
Puntos FR SIBILANCIAS TIRAJE/ USO DE M. Sa02
<6 años >6 años ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO
0 <30 <20 No No 99 – 100
1 31 -45 21 - 35 Final espiracion Incremento leve 96 – 98
2 46 – 60 36 – 50 Toda la espiración Aumentado 93 -95
3 >60 >50 Inspiración y Actividad maxima <93
espiración, sin
estetoscopio
X. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y PRUEBAS DE
IMAGEN
1. ESPIROMETRIA (GOLD STANDAR)
La espirometría se utiliza para, establecer el diagnostico,
controlar la respuesta al tratamiento, evaluar el grado de
reversibilidad con la intervención terapéutica y determinar
la gravedad de la exacerbación del asma.

 Los niños >5 años pueden realizar maniobras de

espirometría.
 Los niños <5 años no pueden realizar la maniobra de
espirometría.
 Puede estar normal o con un patrón obstructivo en el
examen
 Aumento de VR (volumen reversible) sube el VEF1 A 12%
luego de usar broncodilatador.
 La espirometria permite observar la respuesta al tratamiento

2. PRUEBA DE ESFUERZO PARA MEDIR EL BRONCOESPASMO INDUCIDO POR EL

EJERCICIO
El objetivo es comprobar si tras la realización de un ejercicio se produce una disminución del calibre
bronquial, con aumento de resistencia del paso del flujo aéreo a través de las vías respiratorias,
evaluando la función pulmonar antes y después de la realización de un ejercicio determinado.

3. PRUEBA CUTANEA
La prueba cutánea de alergia debe incluirse en la evaluación
de todos los niños con asma persistente, pero no durante una
exacerbación de sibilancias.

Los resultados positivos de la prueba cutánea, que identifican

una hipersensibilidad inmediata a aeroalérgenos (p. ej., polen,
polvo)
4. RAYOS X
Se realiza radiografía de tórax cuando se
presente el primer episodio de asma o
episodios recurrentes de tos - sibilancias no
diagnosticadas.

No es necesario repetir las radiografías

torácicas con episodios nuevos a no ser que
aparezca fiebre (que indique neumonía) o
hallazgos localizados durante la exploración
física.

Las principales complicaciones son:

 Neumonía
 Escape Aéreo
o Neumotórax
o Neumomediastino
 Atelectasia
 Insuficiencia Respiratoria: Muerte

Dos formas nuevas de controlar directamente el asma y la inflamación de las vías aéreas son el
análisis del óxido nítrico espirado y el análisis cuantitativo del esputo para eosinofilia.

XI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Muchas afecciones durante la niñez pueden producir sibilancias y tos de asma, pero no todas las toses y
sibilancias son asma.

 EPOC
 Fibrosis quística
 Broncodisplasia pulmonar
 Aspiración de cuerpo extraño

El diagnóstico erróneo retrasa la corrección de la causa subyacente y expone al niño a un tratamiento

inapropiado para el asma.

El asma afecta las vías respiratorias bajas

 XII. TRATAMIENTO
Está indicada la vacunación frente a la gripe.
Ulcera péptica + asma: recomendar paracetamol

OBJETIVOS
 Conseguir y mantener el control de los síntomas
 Prevenir las exacerbaciones
 Mantener la función pulmonar lo más cercana posible a la normalidad
 Lograr una actividad normal, incluyendo el ejercicio físico.
 Evitar los efectos adversos de la medicación antiasmática.
 Prevenir el desarrollo de una limitación irreversible del flujo aéreo.
 Reducir la frecuencia y la gravedad del asma.

1. NO FARMACOLOGICO
 Evitar el tabaco
 Medidas de control ambiental (evitar contaminación, humedad, irritantes, aire frio, alérgenos)
 Control de factores ocupacionales
 Evitar fármacos bloqueadores beta
 Evitar AINEs
 Manejo de las infecciones virales
 Control de reflujo gastroesofágico
 Control del ejercicio prolongado o intenso
 Fisioterapia y rehabilitación
 Soporte psicológico

Si hay transtorno primario del musculo liso —> TX Sintomatico (Broncodilatadores)

Si hay proceso inflamatorio subyacente —> TX Fisiopatologico (antiinflamatorios)

2. TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA
Se recomienda el uso del puntaje pulmonar para valorar la clínica del manejo del asma

A. OXÍGENO
Gas 99% Bigotera
DP: 2 L/Minuto PRN

B. SALBUTAMOL Agonistas β2 de acción corta

Efectos adversos: taquicardia, palpitaciones, temblores musculares e hiperpotasemia
CRISIS LEVE CRISIS MODERADA CRISIS GRAVE
Aerosol 0,1 Aerosol 0,1 Solución para
CONCENTRACION
Mg/inhalación Mg/inhalación nebulización 5mg/ml
DOSIS 2 Puffs C/20 Min VI Nebulizaciones
2 Puffs C/2-4 Horas
PEDIATRICA Por 1 Hora Cada 2 a 4 horas
2 Puffs C/20 Min VI 2 A 4 Puffs C/20 Min. Nebulizaciones
DOSIS ADULTO
Por 1 Hora Por 2 Hora Cada 2 a 4 horas
C. PREDNISONA

CRISIS LEVE CRISIS MODERADA

CONCENTRACION 20 mg V.O. 20 mg V.O.
DOSIS 1-2 mg / Kg / día 1-2 mg / Kg / día
CANTIDAD 10 Comprimidos 10 Comprimidos

D. HIDROCORTISONA
 CRISIS MODERADA
Inyectable 100 Mg I.V
4-6 Mg/Kg STAT
6 Frascos

 CRISIS GRAVE
Inyectable 100 Mg I.V
4-6 Mg/Kg en infusión durante 20 minutos
6 Frascos

Los corticoides inhalados en dosis de bajas a medias pueden disminuir la velocidad de crecimiento.
Debe vigilarse de forma regular la talla y el peso.

E. SULFATO DE MAGNESIO 10%

El MgSO4 intravenoso o nebulizado beneficia a adultos y a niños con exacerbaciones
graves (FEV1 <30%), mejora la función pulmonar cuando se agrega al agonista β2
nebulizado. El tratamiento es barato y bien tolerado, aunque el beneficio clínico parece
pequeño.
Los efectos secundarios incluyen enrojecimiento y náuseas, pero generalmente son leves
DA: 2 Gr. En infusión I.V. — 1 Ampolla

F. BROMURO DE IPRATROPIO anticolinérgicos

Es un broncodilatador anticolinérgico que alivia la broncoconstricción y disminuye la
hipersecreción mucosa. Parece tener un efecto aditivo con los agonistas cuando se usa
para las exacerbaciones agudas del asma.

Bromuro de ipratropio 20 µg/puff: 8 puff cada 20 minutos por 3 veces.

3. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
 Tratamiento farmacológico
 Educación del niño y su familia.
 Controla ambiental
 Inmunoterapia: tratamiento exclusivamente por especialista inmuno alergólogo
 Reevaluar en el plazo de 2 – 3 meses.

TRATAMIENTO DEL ASMA SEGÚN SU CLASIFICACION

CORTICOIDES ALIVIO DE
ALTERNATIVA INMUNOTERAPIA
INHALADOS SINTOMAS
ASMA No requiere No requiere No requiere Beta 2 agonista a
INTERMITENTE demanda
ASMA LEVE Corticoides dosis Antagonistas de receptores Si Beta 2 agonista a
PERSISTENTE bajas leucotrienos demanda
ASMA Corticoides dosis Beta 2 agonista de larga Si Beta 2 agonista a
MODERADA medias duración o antagonista de demanda
PERSISTENTE receptores de leucotrienos +
Corticoides dosis bajas
ASMA SEVERA Corticoides inhaladas dosis medias/altas + Beta 2 agonista de larga
PERSISTENTE duración y de Beta 2 antagonista de corta duración a demanda más.
Corticoide oral
Antagonista de receptores de leucotrienos
Metilxantinas
Anticuerpos monoclonales anti IgE.

A. CORTICOESTEROIDES INHALADOS
Son los medicamentos antiinflamatorios control a largo plazo más efectivos y los que más se
usan para tratar el asma.
Se encargan de reducir la
hinchazón y el
estrechamiento de las
vías respiratorias.

Se deben usar durante

varios meses para
obtener su máximo
beneficio.

 Beclometasona
 Budesonida
 Fluticasona
 Mometasona
 B. MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS
Los modificadores de leucotrienos ayudan a prevenir los síntomas hasta por 24 horas.

 MONTELUKAST Se administra una vez al día, por la noche.

Comprimidos masticables de 4 mg (en niños de 6 meses a 5 años)
Comprimidos masticables de 5 mg (niños de 6 a 14 años)
Comprimidos de 10 mg (> 15 años)

C. AGONISTAS BETA DE ACCIÓN PROLONGADA (LABA)

Aunque son eficaces, se han relacionado con ataques de asma graves. Por esta razón, los LABA
solo se toman en combinación con un corticoesteroide inhalado.

 SALMETEROL
 Es el LABA utilizado más frecuentemente para el asma
Inhalado 50 μg 2 veces al día

 FORMOTEROL
Inhalado: 12 μg (1 cápsula) cada 12 horas
Nebulización: 20 μg en 2 mL, 2 veces por día

D. OMALIZUMAB
Es un anticuerpo monoclonal anti-IgE humanizado que evita la unión de la IgE a los receptores de
alta afinidad en los basófilos y los mastocitos.
Se administra mediante inyección subcutánea cada 2-4 semanas, dependiendo del peso corporal
y de los valores de IgE sérica previos al tratamiento.

BRONCODILATADORES
PROPIEDADES DE LOS BRONCODILATADORES
 Broncodilatación VEF1 mejorado
 Mejoría de síntomas
 Mejor aclaramiento respiratorio
 Hiperinsuflación disminuida
 Calidad de vida mejorada
 Función del musculo respiratoria
 Exacerbaciones disminuidas
EFECTOS ADVERSOS DE LOS BRONCODILATADORES ANTICOLINÉRGICOS

 LOCAL
Boca seca
Tos
RESPIRATORIO Y
Infección del tracto respiratorio superior
DIGESTIVO
Lengua amarga
Nauseas y vómitos
Glaucoma con drogas nebulizadas ➜ OCULAR

 SISTEMICO
Taquiarritmia
Arritmia efectos anticolinérgicos
Retención urinaria sistémicos farmacológicamente
Enfermedad prostática predecibles, pero infrecuentes.
Constipación

1. MDI
Precisa coordinación presión-inspiración
Solo el 10% alcanza vía aérea
Propelentes irritantes

2. CAMARAS CON MASCARILLA

No requiere coordinación
Menores de 4 años
Mejora deposito pulmonar
Evaporación propelentes

3. CAMARAS CON BOQUILLA E INHALADORES POLVO SECO

No requieren coordinación
Mejoran deposito pulmonar
No contiene propelentes irritantes

4. NEBULIZACION
Requieren aparatos flujo continuo
6—8 L/min
Solo en asma grave