ACALASIA
Dra. Verónica Arias Vera
Docente de Gastroenterología
DEFINICIÓN
TRASTORNO MOTOR PRIMARIO DEL ESÓFAGO
Disfunción en la relajación Perdida del peristaltismo del
del EEI cuerpo esofágico
Obstrucción funcional al vaciamiento
esofágico que lleva a la retención de
alimentos y secreciones en su luz.
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia: 0.7-1,6 casos por cada 100.000 habitantes por año.
Prevalencia: 10 casos por cada 100.000 habitantes.
Relación: hombre/mujer 1:1
Ocurre a cualquier edad, se observa mayormente en la séptima década de la vida,
también se presenta con un pico menor de incidencia entre los 20 y 40 años.
FISIOPATOLOGIA
Respuesta inmune aberrante
Inflamacion del plexo mientérico
Anticuerpo antineuronal y
Respuesta inmune no-citotóxica, con
respuesta inmune citotóxica
alteración en la inducción de citoquinas en
(CD8)
la expresión de genes neuronales, citoquinas
que inducen alteración en la expresión
Pérdida progresiva de las genética
neuronas mientéricas
Obstrucción funcional de la Obstrucción función de la
UEG UEG
Acalasia tipo II
Acalasia tipo I Acalasia tipo III
Acalasia estadio final
CLASIFICACIÓN:
Primaria o Idiopática y Secundaria
PRIMARIA O IDIOPÁTICA : La manometría de alta resolución (MAR)
permite reconocer 3 subtipos:
TIPO I ( clásica).- Relajación incompleta o ausente del EEI asociado a mínima contractilidad
del cuerpo esofágico. Respuesta intermedia al tratamiento. Incidencia del 20%.
TIPO II (con presurización esofágica): relajación incompleta o ausente del EEI asociada a
presurización panesofágica. Es la que mejor responde al tratamiento. Incidencia del 50%.
Tipo III ( espástica): relajación incompleta o ausente del EEI asociada a contracciones
prematuras en el esófago distal. Pobre respuesta al tratamiento. Incidencia del 30%
SECUNDARIA
Constituyen un grupo de trastornos que imitan clínica, radiológica y manométricamente
a la acalasia idiopática.
Podemos dividirla en Tumorales y No Tumorales
Tumorales: Adenocarcinoma de cardias (PSEUDOACALASIA), carcinoma epidermoide de
esófago,linfoma,cáncer de pulmón.
No tumorales: Enfermedad de Chagas,amiloidosis,sarcoidosis,esoagitis eosinofilica
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas Esofágicos SINTOMAS EXTRAESOFÁGICOS
Disfagia Intermitente(90%) Tos o asma (20-40%)
Pirosis(75%) Aspiración crónica(20-30%)
Regurgitación o vómitos(45%) Dolor de garganta o ronquera(33%)
Dolor torácico no cardiológico(20%) Pérdida de peso (10%)
Dolor epigástrico(15%)
Odinofagia(5%)
DIAGNÓSTICO
TRÁNSITO BARITADO ESOFAGICO: Estudio inicial en paciente con disfagia y sospecha de
acalasia. Permite evaluar la anatomía esofágica y de la UEG.
CLASIFICACION RADIOLOGICA DE RESANO Y
MALENCHINI
GRADO I : Esófago levemente dilatado, signo “pico de ave", presencia de cámara
gástrica.
GRADO II: Esófago dilatado, pero sin rodilla, ausencia de cámara gástrica aérea.
GRADO III: Esófago con una rodilla.
GRADO IV: Esófago con una o mas rodillas, esófago sigmoideo.
DIAGNÓSTICO
Recomendación : Los pacientes con sospecha de acalasia deben
someterse a un esofagrama con bario, una endoscopia digestiva
alta y una manometría esofágica para confirmar el diagnóstico
( +++, fuerte ).AGA
VEDA
Debe realizarse siempre que se sospeche el Dx de acalasia El 40% de los pacientes tienen
VEDA normal, no aporta datos específicos que permitan realizar el Dx, pero es
fundamental para excluir procesos orgánicos que simulen una acalasia(pseudoacalasia).
Que podemos encontrar??
Cuerpo esofágico dilatado con restos de alimentos
EEI cerrado que no se abre con la insuflación máxima pero que puede ser atravesado con presión
mínima.
Divertículos epifrénicos y hernias hiatales.
MAR (manometría de alta resolución )
La MAR constituye el GOLD STANDARD para el diagnóstico de acalasia.
Criterios:
Presión de relajación integrada(IRP) +/- 15 mm/Hg y peristalsis ausente
SUBTIPOS:
TIPO I: aperistalsis el 100% de las degluciones .
TIPO II: presurización panesofágica (+30 mmHg) en +/- 20% de las degluciones.
TIPO III: contracciones prematuras en +/- 20% de las degluciones.
TRATAMIENTO
La lesión nerviosa degenerativa de esta enfermedad es irreversible razón por la cual el
tratamiento esta dirigido a mejorar los síntomas, mejorar el vaciamiento esofágico y
prevenir complicaciones.
Tratamiento Farmacológico
Tratamiento Endoscópico
Tratamiento Quirúrgico
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Estrategia menos eficaz
INDICACIONES: Pacientes que no pueden tolerar intervenciones mas invasivas o como puente
hacia un tratamiento mas efectivo
Los fármacos utilizados son los bloqueantes cálcicos y los nitratos:
Actúan disminuyendo la presión del EEI, por la relajación del musculo liso, lo que facilita el
vaciado esofágico. Efectos adversos: cefaleas, hipotensión, taquifilaxia, mostraron eficacia
limitada a largo plazo.
Dinitrato de isosorbide y Nifedipina VIA SUBLINGUAL
Recomendación : La farmacoterapia juega un papel muy limitado en el tratamiento de pacientes
acalásticos y debe usarse en etapas muy tempranas de la enfermedad, temporalmente antes de
tratamientos más definitivos, o en pacientes que fracasan o no son candidatos a otras
modalidades de tratamiento ( +++ +, fuerte ).AGA
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
INYECCIÓN DE TOXINA BOTULÍNICA
DILATACION NEUMATICA ENDOSCOPICA
TRATAMIENTO CON PROTESIS
MIOTOMIA ENDOSCOPICA PERORAL (POEM)
DILATACION HIDRAULICA CON BALON (ESOFLIP)
INYECCION DE TOXINA BOTULINICA
INDICACION: Pacientes que no se encuentren en condiciones de realizar tratamiento
quirúrgico o como puente para terapias mas efectivas.
Recomendación : la inyección de toxina botulínica se puede administrar de forma segura,
pero su eficacia es limitada, especialmente a largo plazo. Debe reservarse para pacientes
que son malos candidatos para otras opciones de tratamiento más efectivas como cirugía o
dilatación ( ++++, fuerte ).AGA
DILATACIÓN NEUMÁTICA ENDOSCÓPICA
Opción no quirúrgica eficaz para los pacientes con acalasia.
Recomendación : Entre las técnicas de tratamiento no quirúrgico, la dilatación endoscópica
es la más eficaz para el alivio de la disfagia en pacientes con acalasia, pero también se
asocia con el mayor riesgo de complicaciones. Debe considerarse en pacientes
seleccionados que rechazan la cirugía o son malos candidatos operatorios ( ++++, fuerte ).
STENTS ESOFÁGICOS
Recomendación : No se puede recomendar el uso de stents
esofágicos para el tratamiento de la acalasia ( ++, fuerte ).
MIOTOMIA ENDOSCOPICA
PERORAL(POEM)
DILATACION HIDRAULICA CON BALON(ESOFLIP)
TRATAMIENTO QUIRURGICO
MIOTOMIA DE HELLER + FUNDUPLICATURA PARCIAL
ANTIRREFLUJO
ESOFAGECTOMIA
ACALASIA Y RIESGO DE CANCER
Incrementa riesgo de cáncer epidermoide y en menor medida el adenocarcinoma
No existe recomendación formal de video vigilancia universal ni intervalos de la misma
Algunos autores recomiendan realización de VEDA, con intervalo de vigilancia cada 3
años, luego de 10-15 años de evolución.
DISFAGIA
Dra. Verónica Arias Vera
Docente de Gastroenterología
DEFINICIÓN
• Dificultad para iniciar la deglución.
• Sensación de que esta obstaculizado el pasaje del contenido desde
la boca hasta el estómago tanto para sólidos, semisólidos y/o
líquidos.
CLASIFICACIÓN
OROFARÍNGEA ESOFÁGICA
FUNCIONAL: FUNCIONAL:
Intermitente Intermitente
ORGÁNICA: ORGÁNICA:
Sin localización Sin localización
Progresiva Progresiva
Empeora con líquidos fríos Empeora con líquidos fríos
Repercusión en el y mejora con cálidos Repercusión en el y mejora con cálidos
paciente paciente
Según Severidad Clasificación de DAKKAK
Y BENNET
• 0- Deglución normal
• 1- Disfagia únicamente para sólidos
• 2- Disfagia para semisólidos
• 3- Disfagia para líquidos
• 4- Imposibilidad para tragar saliva
DISFAGIA OROFARÍNGEA
Dificultad para iniciar la deglución, desde la boca, a través de la orofaringe, hasta el
esófago proximal.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
SIGNOS Y SINTOMAS
ASOCIADOS
• Atascamiento del bolo en zona cervical
Tos inmediata a la deglución
• Halitosis
• Regurgitación y/o voz nasal
• Neumonías a repetición
• Disfonía, disartria
• Sibilancias
• Sialorrea
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
De la placa
Obstrucción
Neurológicas Neuromuscular Miscelaneas
Mecánica
Músculo-Esquelética
• 75% ACV, Parkinson, • Miastenia Gravis, • Absceso Retrofaríngeo, • Síndrome de Sjogren,
Tumores Cerebrales, Poliomisitis, Distrofia Diverticulo de Zenker, Radiación,
Esclerosis Múltiple, Muscular, Miopatías Adenomegalias, Fármacos(Anticolinérgi
Neuropatías Periféricas, Metabólicas Osteofitos Cervicales, cos, antidepresivos,
Alzheimer, Tiromegalia, bloqueantes cálcicos),
Poliomielitis. Disfunción Idiopatica Depresión, Demencias,
del EES, Obstrucción Ulceras Orales.
post quirúrgica,
Carcinoma Laríngeo u
orofaríngeo.
DISFAGIA ESOFÁGICA
• Sensación de atascamiento de los alimentos en la
zona retroesternal.
• La mayoría corresponden a lesiones Orgánicas, del
esófago, se debe excluir patología maligna.
Cáncer de Esófago, Cuerpo
Extraño, Estenosis benigna:
ESOFÁGICAS:
(péptica, rádica, infecciosa, por
píldoras, Cáusticas, Anillos,
Membranas Mucosas, Díverticulos,
Esofagitis Eosinofilica.
CAUSAS
ORGÁNICAS
Por compresión extrínseca:
Neoplasias mediastinales, Anormalidades
EXTRA Vasculares
ESOFÁGICAS : Dilatación de la aorta
Dilatación de la aurícula
Causas Funcionales
• DESORDENES DE LA MOTILIDAD
• Acalasia
• Chagas
• Alteraciones motoras espásticas
• Obstrucción de la UEG
• Espasmo Esofágico Difuso
• EEI hipertónico
• Esclerodermia
• Otros Diabetes, Colagenopatias(esclerodermia, lupus, eritematoso sistémico)
DIAGNÓSTICO
• TRÁNSITO BARITADO DEL ESÓFAGO
• Prueba sencilla y de bajo costo que permite evaluar alteraciones
luminales, parietales y compresiones extrínsecas.
• Es superior a la VEDA para evaluar hernia hiatal, divertículos y para
caracterizar estenosis
• VEDA • VIDEODEGLUCION
Es el mejor Información
detallada y
método para dinámica de la
evaluar la deglución
mucosa. (DISFAGIA
OROFARINGEA)
Disfagia
esofágica Ph –
funcional, impedanciomet
valorando ria,TAC, RMN.
trastornos de la
motilidad.
• MANOMETRI
A DE ALTA • OTRAS
RESOLUCION
TRATAMIENTO
DISFAGIA
OROFARÍNGEA ESOFÁGICA
VIDEODEGLUCIÓN ORGÁNICA FUNCIONAL
TBE
ORGÁNICA FUNCIONAL
VEDA
TTO DE
FNSC +/- TBE ENFERMEDAD
SUBYACENTE
SIN LESIÓN
LESIÓN ORGÁNICA ORGÁNICA
MAMOMETRÍA
TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
• DEFINICIÓN: Alteración de la Motilidad del cuerpo esofágico y/o de sus
esfínteres, que se producen por alteraciones en el mecanismo de control
muscular o neurohormonal y que se traducen en un exceso o defecto de la
actividad contráctil.
CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS MOTORES
• TRASTORNOS DE LA • TRASTORNOS DEL CUERPO
FARINGE Y EL EES ESOFAGICO Y DEL EEI
Clasificación de las trastornos motores esofágicos primarios
según manometría de alta resolución
Con relajación de la unión Con relajación de la unión
esófago-gástrica normal esófago-gástrica alterada
• Espasmo esofágico distal (EDD) • Acalasia
• Peristalsis hipertensiva (Esófago de • Obstrucción funcional de la unión
nutcracker anteriormente) esófago-gástrica (UEG)
• Peristalsis ausente
• Peristalsis hipotensiva (Peristalsis
inefectiva anteriormente
• Espasmo esofágico distal • Esclerodermia
• Esófago de nutcracker • Diabetes mellitus
• Peristalsis débil, peristalsis fallida y • Alcoholismo
aperistalsis
• Hipotiroidismo
• Enfermedad de Changas
• Pseudobstrucción Intestinal Crónica
• Esofagitis eosinofilica
Enfermedad por Reflujo
Gastroesofágico
Dra. Verónica Arias Vera
Docente de Gastroenterología
DEFINICIÓN
SEGÚN CONSENSO DE MONTREAL DE 2006 :
Una condición que se desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico
causa síntomas molestos y/o complicaciones.
Desde el punto de vista de las complicaciones el Consenso de Lyon
publicado en 2016 define ERGE cuando nos encontramos ante la
presencia de Esofagitis C o D, Esófago de Barret o Estenosis Péptica
Una revisión sistemática mostro una prevalencia del 10-20% en occidente, con
una prevalencia mas baja en Asia
En Latinoamérica, la prevalencia de ERGE en la población fue de 11,9% a
31,3% .
Manifestaciones Clínicas
Los síntomas según el Consenso de Montreal se subdividen en síndromes
esofágicos y extraesofágicos.
Síndromes Esofágicos
Síndromes Síndromes con
Sintomáticos injuria esofágica
Síndrome de reflujo Esofagitis por reflujo
típico Estenosis Péptica
Síndrome de dolor de Esófago de Barrett
pecho Adenocarcinoma
Síndromes Extraesofágicos
Tos crónica Faringitis
Laringitis crónica Sinusitis
Asma Fibrosis pulmonar
Erosiones dentales Otitis media recurrente
FISIOPATOLOGIA
Las condiciones asociadas a la fisiopatogenia de ERGE son:
Hernia Hiatal
EEI hipotensivo
Relajaciones transitorias del EEI.
En la actualidad se acepta que la ERGE es una enfermedad multifactorial.
Se ha abandonado la idea de un único mecanismo dominante.
Barrera anti-reflujo
UEG está constituida por (EEI Y Crura
diafragmática)
Normalmente estas dos fuerzas actúan de forma integrada y sinérgica.
Las relajaciones transitorias del EEI son el mecanismo fisiopatogénico más
frecuente
La obesidad central promueve la aparición de ERGE
Factores Gástricos
RETRASO EN EL VACIAMIENTO GÁSTRICO
El reflujo
ácido que ocurre en el período postprandial inmediato tiene que
ver con el llamado “acid pocket”, el mismo es consecuencia del pool de
ácido que se encuentra en el estómago proximal, por encima del quimo y
que expone al esófago ante el fracaso de la barrera antireflujo.
Trastornos Motores del Esófago
Los trastornos de la motilidad del esófago están presentes en un 30% de los
pacientes con ERGE.
Saliva .- La deglución de la saliva promueve la peristalsis primaria y permite
la neutralización del reflujo ácido dada la presencia de bicarbonato
Reflujo Biliar.-Reflujo del contenido biliar a estómago
DIAGNÓSTICO
Esofagograma Baritado, Tránsito Esofágico NO es un estudio recomendado
al momento ya que su sensibilidad es baja. (DISFAGIA ASOCIADA).
VEDA .- Permite categorizar la enfermedad (suspender IBP 2 -4 semanas).
Los hallazgos endoscópicos asociados a ERGE incluyen esofagitis erosiva
(Clasificación de los Ángeles), estenosis péptica y esófago de Barret.
Manometría de Esófago.- Tienen un valor limitado ara el diagnostico
primario de ERGE(se utiliza para localizar el EEI antes de la ME y de la
Cirugía anti-reflujo para descartar acalasia).
Phmetria o impedanciometria/ph.- Es el único test que permite determinar
la presencia de exposición ácida anormal del esófago, la frecuencia del
reflujo y la asociación entre los síntomas y los episodios de reflujo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ESOFAGITIS EOSINOFíLICA
PIROSIS FUNCIONAL
TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
CLASIFICACION ENDOSCOPICA ERGE
ERGE NO EROSIVA
ERGE EROSIVA
CLASIFICACIÓN DE LOS ANGELES
GRADO A .- una o mas erosiones menores
de 5 mm de longitud.
GRADO B .- una o mas erosiones no
confluentes mayores de 5 mm de longitud.
Grado C.- erosiones confluentes, que se
extienden entre dos o mas pliegues, pero
afectan menos del 75% de la
circunferencia.
GRADO D.- erosiones confluentes que
comprometen mas del 75% de la
circunferencia
MONITOREO AMBULATORIO DE REFLUJO
La finalidad de realizar monitoreo ambulatorio de reflujo es confirmar o
descartar el mismo, identificar los diferentes fenotipos de reflujo, establecer
asociación sintomática entre reflujo y síntomas típicos o atípicos e
identificar otros trastornos funcionales como eructos supra –gástricos que
requieren tto distinto.
Phmetria, PH impedanciometria y Phmetria inalámbrica(Sistema Bravo)
TRATAMIENTO
MODIFICACION DEL ESTILO DE VIDA .- Evitar ingesta de grasas, acostarse dos o tres
horas después de comer, control de peso y de perímetro abdominal eliminar
tabaco y alcohol ante la presencia de EB, elevación de la cabecera de la cama,
tener buena calidad de sueño.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO .- Antiácidos, Antagonistas de receptor H2 de
histamina, Inhibidores de bomba de protones(IBP)
Omeprazol,Lansoprazol,Rabeprazol,Pantoprazol,Esomeprazol,Dexlanzoprazol
Drogas Proquinéticas (metoclopramida)
TRATAMIENTO QUIRURGICO- Funduplicatura laparoscó[Link] los síntomas y
hasta el 90% de los pacientes permanecen libre de síntomas a los 10 años de
seguimiento y hasta el 60% a los 17 años sin IBP.
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO.- No han demostrado eficacia a largo plazo
Radiofrecuencia del EEI, inyección de silicona en el EEI y sutura endoscópica de la
UEG
GRACIAS
ESOFAGITIS CÁUSTICA
DRA. VERÓNICA ARIAS VERA
DOCENTE DE GASTROENTEROLOGÍA
INTRODUCCIÓN
• SE REFIERE A LA SEVERA INJURIA DE LA MUCOSA ESOFÁGICA SECUNDARIA A LA EXPOSICIÓN DE
ESTA A AGENTES CÁUSTICOS(ÁCIDOS O ÁLCALIS).
• EL DAÑO SOBRE EL ESÓFAGO Y EL ESTÓMAGO POR LA INGESTA DE CÁUSTICOS SE ASOCIA A UNA
ALTA MORBI-MORTALIDAD.
• LAS CAUSAS DE LA INGESTA PUEDEN SER ACCIDENTALES, FRECUENTEMENTE EN NIÑOS, O
VOLUNTARIAS CON FINES SUICIDAS, GENERALMENTE EN ADULTOS (SUICIDAS, PSICÓTICOS,
ALCOHÓLICOS).
• LA SEVERIDAD Y EXTENSIÓN DEL DAÑO DEPENDE DE LOS SIGUIENTES FACTORES:
• PROPIEDADES CORROSIVAS DE LA SUSTANCIA INGERIDA.
• CANTIDAD, CONCENTRACIÓN, ESTADO DEL AGENTE (SOLIDO O LIQUIDO)
• DURACIÓN DE LA EXPOSICIÓN DE LA MUCOSA.
• CONDICIÓN PREVIA DE LA MUCOSA ESOFÁGICA
DETERMINAR EL TIPO DE CÁUSTICO INGERIDO TIENE IMPLICANCIA PRONÓSTICA
Ácidos Álcalis
TIPO DE NECROSIS POR COAGULACIÓN POR LIQUEFACCIÓN
PH MENOR A 3 MAYOR A 11
AFECCIÓN PANMURAL (+ PROFUNDA) PANMURAL
PERFORACIÓN +++ +
ESTENOSIS SI SI
AFECCION SISTÉMICA MÁS FRECUENTE SI
FRECUENCIA MENOR MAYOR
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• LESIONES EN LOS LABIOS, CAVIDAD ORAL, FARINGE CON HIPERSALIVACIÓN; HASTA
EPIGASTRALGIA, DOLOR RETROESTERNAL, DISFAGIA U ODINOFAGIA.
• EL DOLOR SEVERO Y PERSISTENTE RETROESTERNAL O EN EL DORSO Y LA PALPITACION DE
CREPITACIÓN EN LA PIEL DE CUELLO Y TORSO (ENFISEMA SUBCUTÁNEO) DAN INDICIOS DE
PRFORACIÓN ESOFÁGICA CON MEDIASTINITIS.
• OTROS SINTOMAS: VOMITOS, HEMATEMESIS, DISTENSION ABDOMINAL, ABDOMEN EN TABLA
(PERFORACIÓN GÁSTRICA CON PERITONITIS).
MEDIDAS GENERALES
• OPTIMIZACION DE LAVIA AEREA: CASO DE DISNEA DEBE REALIZARSE UNA LARINGOSCOPIA PARA
VALORAR LA PRESENCIA DE EDEMA DE GLOTIS Y LA NECESIDAD DE INTUBACION OROTRAQUEAL.
• SOSTÉN HEMODINÁMICO Y DEL ESTADO ÁCIDO- BASE, MONITOREO ESTRICTO DE FUNCIONES
VITALES, FUNCIÓN RENAL, HEPÁTICAY COAGULACIÓN.
• INTERNACION EN SALA GENERAL O UCI.
• DETECCIÓN EMPRANA DE PROBABLE PERFOACIÓN( EXAMEN CLINICO + RX DE TÓRAX Y ABDOMEN).
• INTERROGATORIO AL PACIENTE O FAMILIAR
• TIPO DE CAUSTICO INGERIDO ALCALI O ACIDO
• CANTIDA INGERIDA E INTENCIONALIDAD
• COMORBILIDADES.
CONTRAINDICADO
• SONDA NASOGÁSTRICA MAS LAVADO
• AGENTES NEUTRALIZANTES
• INDUCCION DEL VÓMITO
VEDA
• GOLD STANDARD PARA EL DIAGNÓSTICO Y VISUALIZACIÓN DE LAS LESIONES PRODUCIDAS
POR CÁUSTICOS, DETERMINANDO LA EXTENSIÓN DE LAS LESIONES SU TIPO DE GRAVEDAD.
• TIEMPO DESPUES DE LAS 12 HORAS DE LA INGESTA.
• NO SE RECOMINEDA REALIZARLA DESDE LAS 48 HORAS HASTA 2 SEMANAS DESDE LA
INGESTA POR ENCONTRARSE MAS DEBIL LA PARED ESOFÁGICA.
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA
MANEJO
• LOS PACIENTES CON GRADO 0, 1 Y 2 A PUEDEN SER TRTADOS AMBULATORIAMENTE
INICIANDO DIETA LIQUIDA Y EN 24 A 48 HORAS PASAR A DIETA NORMAL.
• LOS DE GRADO 2 B Y 3 DEBEN SER INTERNADOS, INICIAR ALIMENTACION ENTERAL Y LUEGODE
48 HORAS EVALUAR INGESTA ORAL DE LIQUIDOS.
• LOS DE GRADO 3 DEBEN SER CUIDADOSAMENTE OBSERVADOS BUSCANDO SIGNOS DE
PEROFRACIÓN DURANTE POR LO MENOS 1 SEMANA.
• EN ESOFAGITIS GRADO 3 CORTICOIDES 1 A 1,5 MG/KILO DE PREDNISONA POR 14 DIAS Y
DEBERIA CONSIDERARSE LA UTILIZACION DE ATB COMOPROFILAXIS DE INFECCIÓN.
• ANTIBIOTICOS SOLO EN CASO DE PERFORACION, FIEBRE, LEUCOCITOSIS
• SOPORTE NUTRICIONAL
• OMEPRAZOL
• CIRUGÍA DE URGENCIA
Cáncer de Esófago
Dra. Verónica Arias
Docente de Gastroenterología
EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer de esófago constituye el 8° cáncer en frecuencia en el
mundo, y la 6° causa de muerte por cáncer.
Desafortunadamente, la supervivencia general a los 5 años para
el adenocarcinoma esofágico temprano no ha mejorado en los
últimos años y sigue siendo inferior a 15 %.
Epiteliales No epiteliales
Carcinoma epidermoide Melanoma, GIST y
1. In situ Leiomiosarcoma
CLASIFICACIÓN 2. Superficiales (mucosa y submucosa)
3. Infiltrantes
Adenocarcinoma.
Otros: carcinoma fusocelular, células
pequeñas, adenoideo-quístico,
mucoepidermoide y adenoescamoso y
melanoma
Los factores de riesgo son diferentes, según el tipo
histológico:
FACTORES
DE RIESGO
CÁNCER EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA
Tabaco ERGE
Deficiente estado nutricional Obesidad
ALCOHOL consumo mayor a 140gr/semanas. Tabaco
Mala higiene bucal, antecedente de Hombre
irradiación de tórax
Acalasia Antecedente de Radiación en Tórax
Ingestión de cáusticos Esófago de Barrett
El 60% de los pacientes se diagnostican en
edades avanzadas por el prolongado periodo
asintomático que presenta la enfermedad.
Síntomas esofágicos: disfagia progresiva, de
CLÍNICA inicio para sólidos y luego para líquidos
Síntomas de repercusión general: pérdida de
peso, anorexia, anemia, astenia.
Otros: odinofagia, regurgitación, sialorrea,
dolor, tos, hematemesis, halitosis
1.- Tránsito baritado de esófago (TBE): en pacientes con
disfagia permite la mejor determinación de la extensión de la
estenosis esofágica
2.-Endoscopía (VEDA): Es el método de elección
Cromoendoscopia
Biopsias:
DIAGNÓSTICO
Resección mucosa endoscópica (RME): en caso de
lesiones tempranas podría brindar información precisa
sobre el estadio
Laboratorio general con parámetros
nutricionales. No existen marcadores que hayan
demostrado buena sensibilidad para cáncer de
esófago.
ESTADIFICACIÓN TAC de Tórax y abdomen con contraste oral y EV.
Ecoendoscopía (EUS).- Define la profundidad.
ECOENDOSCOPIA (EUS)
PET scan (mejor PET-TC) Útil para la detección de metástasis : S 69%-78% y
E: 82%-88%, identifica ganglios metastásicos de tamaño normal.
Tránsito Iodado de Esófago: En caso de sospecha de fistula esófago-bronquial.
Cirugía mini-invasiva estadificadora (toracoscopia y laparoscopia) en centros
de experiencia.
Broncoscopia: Recomendado en tumores a nivel o por encima de la carina
traqueal
PET significa Tomografía por Emisión de Positrones y un positrón
es una partícula radioactiva que se consigue en un Ciclotrón, el
mas utilizado el Fluor18 que ligado a una molécula de glucosa
forma el FDG el cual inyectado en una vena del paciente va a
seguir el metabolismo de la glucosa y de esta manera se va a
poder rastrear mediante detectores de centelleo a los fotones
emitidos por el radiotrazador, originados en los focos de
PET-SCAN hipermetabolismo de la glucosa que caracterizan a la mayoría
de lesiones cancerosas.
CT significa Tomografía Computarizada, en este caso utilizamos
un tomógrafo multicorte para obtener imágenes anatómicas
muy precisas en los diferentes planos del espacio y que al
fusionarlas con las imágenes del PET nos permiten localizar con
exactitud donde se sitúan los focos de metabolismo anormal
detectados por el PET.
Ahora bien, es importante mencionar que para que este método
funcione es necesario el uso de un radio-trazador o
radiofármaco. El radiofármaco mas utilizado en el diagnóstico
PET/CT es el 18F-FDG o fluor-deoxiglucosa (FDG), que tiene una
semi-vida de 110 minutos.
Los factores pronósticos más importantes
son la afectación ganglionar y los márgenes
de resección quirúrgicos.
PRONÓSTICO
La sobrevida a los 5 años es:
Cáncer de esófago localizado 34.4%.
Enfermedad localmente avanzada 17.1%.
Metástasis a distancia 2.8%.
El abordaje del paciente debe ser
multidisciplinario.
TRATAMIENTO
La elección del tratamiento adecuado depende
del estadío de la enfermedad, las
características clínicas del paciente y la
experiencia del centro.
Cirugía (con o sin neoadyuvancia).
Tratamiento endoscópico
1.-RME(resección mucosa endoscópica)
2.-Terapia fotodinámica.
TRATAMIENTO
CON
INTENCION
CURATIVA
Para esta técnica, un medicamento activado por luz, llamado sodio porfimer (Photofrin), se
inyecta en una vena. En el transcurso de los próximos días, el medicamento es más probable
que se acumule más en células cancerosas que en células normales. Luego se dirige un tipo
especial de luz láser hacia el cáncer a través de un endoscopio. Esta luz cambia el
medicamento en una nueva sustancia química que puede destruir las células cancerosas.
Luego se pueden remover las células muertas varios días después durante una endoscopia
superior. Puede que este proceso se repita en caso de ser necesario.
La ventaja de la terapia fotodinámica es que puede destruir células cancerosas con muy
poco daño a las células normales. Sin embargo, debido a que la sustancia química tiene que
ser activada por la luz, sólo puede destruir las células cancerosas que se encuentran cerca
de la superficie interna del esófago (aquellas que se pueden alcanzar por la luz). La luz no
puede
Radio-Quimioterapia definitiva
Control clínico: Primero y segundo año cada 3-6 meses, tercer a
quinto año cada -12 meses, luego anualmente.
VEDA ante sospecha de recidiva.
Seguimiento
Si la resección fue endoscópica: control cada 3 meses con VEDA
durante el primer año y luego anualmente.
TC de tórax y abdomen con contraste ante sospecha de progresión
de enfermedad.
Quimioterapia-Radioterapia
TRATAMIENTO Braquiterapia con o sin prótesis esofágica: para los pacientes
con mayor esperanza de vida.
CON INTENCIÓN ALIMENTACIÓN
PALIATIVA Prótesis
Gastrostomía
Yeyunostomía
Parenteral
Radioterapia externa-Braquiterapia
Colocación de sonda nasogástrica por vía endoscópica.
TRATAMIENTO DEL DOLOR
Gastrostomía
y
Yeyunostomía
La disminución del consumo de alcohol y tabaco
se ha a asociado a una disminución en la
PREVENCIÓN incidencia de CE.
Se encuentra en investigación estrategias
preventivas como el consumo de AINES y
retinoides.
El screening con VEDA en pacientes con ERGE
no ha demostrado ser costo-efectivo
Esófago de Barrett.
LESIONES
Acalasia.
PRENEOPLASICAS
Ingestión de cáusticos.
Tilosis.
GRACIAS!!!!!!!