Streptococcus
Principales agentes causantes de las infecciones de vías aéreas
superiores
Los principales microorganismos causales son los virus respiratorios, especialmente
rinovirus (35%), virus influenza A y B (30%), virus parainfluenza (12%), virus sincitial
respiratorio (11%) y adenovirus (8%).
Los agentes bacterianos implicados son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Streptococcus spp
Streptococcus pyogenes ß hemolítico grupo A
Cocos grampositivos de crecimiento rápido, que se disponen en cadenas;
carbohidratos específicos del grupo (antígeno A) y proteínas específicas del tipo
(proteína M) en la pared celular
La virulencia se determina por la capacidad de evitar la fagocitosis (mediada
principalmente por la cápsula,
las proteínas M y similares a M, la C5a peptidasa), adherirse a las células del
hospedador e invadirlas (proteína M, ácido lipoteicoico, proteína F) y producir toxinas
(exotoxinas pirógenas del estreptococo, estreptolisina S, estreptolisina O,
estreptocinasa, ADNasas)
Responsable de afecciones supurativas
Faringitis: faringe enrojecida con presencia frecuente de exudados; la linfadenopatía
cervical puede ser prominente
Escarlatina: exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se extiende
posteriormente a las extremidades; complicación de faringitis estreptocócica
Pioderma: infección cutánea localizada con vesículas que avanzan a pústulas; sin
indicios de enfermedad sistémica
Erisipela: infección cutánea localizada con dolor, inflamación, adenopatía y síntomas
sistémicos
Celulitis: infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos
Fascitis necrosante: infección profunda de la piel que provoca la destrucción de capas
musculares y de tejido adiposo
Síndrome del shock tóxico estreptocócico: infección multiorgánica que remeda el
síndrome del shock tóxico estafilocócico; no obstante, la mayor parte de los pacientes
presentan bacteriemia e indicios de fascitis
Otras enfermedades supurativas: se han reconocido otras infecciones, como la
septicemia puerperal, la linfangitis y la neumonía
Infecciones no supurativas
Fiebre reumática: caracterizada por alteraciones inflamatorias del corazón
(pancarditis), articulaciones (desde artralgias hasta artritis), vasos sanguíneos y tejidos
subcutáneos
Glomerulonefritis aguda: inflamación aguda de los glomérulos renales con edema,
hipertensión, hematuria y proteinuria.
La microscopia resulta útil en las infecciones de tejidos blandos
Las pruebas directas para el antígeno del grupo A resultan útiles para el diagnóstico de
faringitis estreptocócica
Los aislamientos identificados por la reacción negativa con la catalasa y positiva con
PYR (l-pirrolidonil arilamidasa), susceptibilidad a la bacitracina y presencia de antígeno
específico del grupo (antígeno del grupo A)
La prueba de antiestreptolisina O (ASLO) resulta útil para confirmar la fiebre reumática
o la glomerulonefritis asociadas a la faringitis estreptocócica
Se emplea penicilina V o amoxicilina para tratar
la faringitis; cefalosporina oral o macrólido en los pacientes alérgicos a la penicilina;
penicilina intravenosa más clindamicina en las infecciones sistémicas
El estado de portador orofaríngeo que ocurre después
del tratamiento se puede volver a tratar; no está indicado el tratamiento en portadores
asintomáticos de larga duración porque los antibióticos pueden alterar la flora
protectora normal
En los pacientes con faringitis, iniciar tratamiento antibiótico en los primeros 10 días
previene la aparición de fiebre reumática
En los pacientes con historia de fiebre reumática, se debe administrar profilaxis
antibiótica antes de las intervenciones (p. ej., dentales) que puedan producir
bacteriemias que den lugar a endocarditis
Para la glomerulonefritis, no está indicado ningún tratamiento o profilaxis antibiótica
específica
Streptococcus pneumoniae
Cocos grampositivos elongados dispuestos en parejas (diplococos) o cadenas cortas;
la pared celular contiene ácido teicoico rico en fosforilcolina (polisacárido C), que es
necesario para la actividad de la enzima autolítica (amidasa)
La virulencia viene determinada por su capacidad de colonizar la orofaringe
(adherencias a las proteínas de superficie), extenderse por tejidos normalmente
estériles (neumolisina, proteasa IgA), estimular la respuesta inflamatoria local (ácido
teicoico, fragmentos de peptidoglucano, neumolisina) y escapar de la fagocitosis
(cápsula de polisacáridos)
Responsable de neumonía, sinusitis y otitis media, meningitis y bacteriemia,
Neumonía: inicio agudo con escalofríos intensos y fiebre mantenida; tos productiva con
esputo teñido de sangre; consolidación lobular
Meningitis: infección grave que afecta a las meninges y cursa con cefalea, fiebre y
septicemia; elevada mortalidad y graves deficiencias neurológicas en los supervivientes
Bacteriemia: más frecuente en pacientes aquejados
de meningitis que en aquéllos con neumonía, otitis media o sinusitis; septicemia
fulminante en pacientes asplénicos
La microscopia es muy sensible, al igual que el cultivo, a no ser que el paciente haya
sido tratado con antibióticos
Las pruebas antigénicas para el polisacárido C del neumococo son sensibles en el LCR
(meningitis), pero no para la orina (meningitis, neumonía, otras infecciones)
Las pruebas basadas en los ácidos nucleicos no se suelen emplear para el diagnóstico
El cultivo requiere la utilización de medios enriquecidos con nutrientes (p. ej., agar
sangre de carnero); el microorganismo es muy sensible a un gran número de
antibióticos, por lo que el cultivo puede arrojar resultados negativos en los pacientes
sometidos a un tratamiento parcial
Las cepas se identifican por la actividad catalasa (negativa), la sensibilidad a
optoquina y la solubilidad en bilis
La penicilina es el fármaco de elección para las cepas sensibles, aunque las
resistencias son cada vez más frecuentes
La vancomicina combinada con ceftriaxona se utiliza como tratamiento empírico; en
pacientes con aislamientos sensibles puede usarse una cefalosporina, fluoroquinolona
o vancomicina
La inmunización con una vacuna conjugada de 13 serotipos se recomienda en todos
los niños menores de 2 años de edad; se recomienda la administración de una vacuna
polisacárida de 23 serotipos en los adultos con riesgo de adquirir la enfermedad
Haemophilus influenzae
Bacilos o cocobacilos gramnegativos pleomorfos de pequeño tamaño, anaerobios
facultativos, fermentadores La mayoría de las especies necesita factor X y/o V para su
crecimiento H. influenzae se subdivide en grupos serológicos (tipos a hasta f) y
bioquímicos (biotipos I a VIII) H. influenzae tipo b es el más virulento desde el punto de
vista clínico (su cápsula contiene fosfato de polirribitol [PRP]) Haemophilus se adhiere a
las células hospedadoras a través de pili y de estructuras no pilosas.
Responsable de Meningitis: enfermedad que afecta principalmente a niños no
vacunados; se caracteriza por fiebre, cefalea intensa
y signos sistémicos; Epiglotitis: proceso que afecta fundamentalmente a niños no
vacunados; se caracteriza por una fase inicial con faringitis, fiebre y dificultades
respiratorias que evoluciona a celulitis e inflamación de los tejidos supraglóticos, y es
posible la obstrucción del tracto respiratorio; Neumonía: inflamación y consolidación de
los pulmones observada principalmente en ancianos con un trastorno pulmonar crónico
de base; suele deberse a cepas no tipables.
La microscopia es una prueba sensible para detectar
H. influenzae en el líquido cefalorraquídeo, el líquido sinovial y las muestras del tracto
respiratorio inferior, pero no en otras localizaciones
El cultivo se lleva a cabo en agar chocolate
Las pruebas antigénicas son específicas para H. influenzae de tipo b; por tanto, estas
pruebas son arreactivas en las infecciones por otros microorganismos L
as infecciones por Haemophilus se tratan con cefalosporinas de amplio espectro,
amoxicilina, azitromicina, doxiciclina o fluoroquinolonas; se debe documentar la
sensibilidad a la amoxicilina
La vacunación activa con vacunas conjugadas con PRP permite prevenir la mayoría de
las infecciones por Haemophilus tipo b
Moraxella catarrhalis
es un diplococo gramnegativo oxidasa-positivo aerobio estricto. Este microorganismo
representa una causa frecuente de bronquitis y de bronconeumonía (en ancianos con
enfermedades pulmonares crónicas), sinusitis y otitis. La mayoría de las cepas
producen b-lactamasas y son resistentes a las penicilinas; sin embargo, presentan
una sensibilidad uniforme a la mayor parte de los restantes grupos de antibióticos,
como las cefalosporinas, eritromicina, tetraciclina, trimetoprima-sulfametoxazol y la
combinación de las penicilinas con un inhibidor de la b-lactamasa (p. ej., ácido
clavulánico).
Neisseria meningitidis
Diplococos gramnegativos con requerimientos nutricionales exigentes
Crecen mejor a 35-37 °C en atmósfera húmeda
Oxidasa y catalasa-positivos; ácido producido por oxidación de la glucosa y de la
maltosa
Los antígenos de la superficie externa incluyen a la cápsula de polisacáridos, los pili y
los lipooligosacáridos (LOS) La cápsula protege a las bacterias de la fagocitosis
mediada por anticuerpos
Los receptores específicos para los pili meningocócicos de tipo IV permiten la
colonización de la nasofaringe y la replicación; la modificación postraduccional de los
pili favorece la penetración en la célula del hospedador y la diseminación de persona a
persona
Las bacterias pueden sobrevivir a la muerte intracelular en ausencia de inmunidad
humoral
La endotoxina media la mayor parte de las manifestaciones clínicas
Responsable de Meningitis: inflamación purulenta de las meninges asociada a cefalea,
signos meníngeos y fiebre; elevada tasa de mortalidad excepto con tratamiento precoz
con antibióticos eficaces
Meningococcemia: infección diseminada caracterizada
por trombosis de pequeños vasos sanguíneos y afectación multiorgánica; unión de
pequeñas lesiones petequiales para formar lesiones hemorrágicas de mayor tamaño
Neumonía: forma más leve de enfermedad meningocócica caracterizada por
bronconeumonía en sujetos con enfermedad pulmonar de base
La tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo es sensible y específica, pero su utilidad
es limitada en las muestras de sangre (generalmente hay muy pocos microorganismos
presentes, salvo en las sepsis devastadoras)
El cultivo es definitivo, pero el microorganismo
es exigente y muere rápidamente si se expone al frío o a la desecación.
Las pruebas para detectar los antígenos meningocócicos no son sensibles ni
específicas. Los lactantes con lactancia materna tienen inmunidad pasiva (6 primeros
meses)
Debe comenzarse un tratamiento empírico con cefotaxima o ceftriaxona; si el
aislamiento es sensible a penicilina, se debe cambiar el tratamiento a penicilina G
La quimioprofilaxis en los contactos con personas aquejadas de la enfermedad consiste
en la administración de rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona
Para la inmunoprofilaxis, la vacunación es un complemento de la quimioprofilaxis; se
utiliza sólo para los serogrupos A, C, Y y W135; no se dispone de una vacuna eficaz
para el serogrupo B
Clasificación de Lancefield
Este hidrato de carbono está contenido en la pared celular de muchos estreptococos y
constituye la base del agrupamiento serológico en los grupos de Lancefield A a H y K
a U. La especificidad serológica del hidrato de carbono específico de grupo está
determinada por un aminoglúcido. En caso de estreptococos del grupo A, ésta es la
ramnosa-N-acetilglucosamina; en el caso del grupo B, es un polisacárido de ramnosa-
glucosamina; para el grupo C, es la ramnosa-N-acetilgalactosamina; para el grupo D,
es el ácido teicoico de glicerol que contiene d-alanina y glucosa; y para el grupo F, es
una glucopiranosil-N-acetilgalactosamina.
Se preparan extractos de antígeno específico de grupo para el agrupamiento de los
estreptococos por diversos métodos: extracción del cultivo centrifugado tratado con
ácido clorhídrico caliente, ácido nitroso o formamida; mediante lisis enzimática de
células estreptocócicas (p. ej., con pepsina o tripsina); o mediante autoclave de
suspensiones de células. Estos extractos contienen el carbohidrato de la sustancia
específica de grupo que produce antisueros específicos de reacciones con la
precipitina. Esto permite el ordenamiento de muchos estreptococos en los grupos A a H
y K a U.
Por lo regular se realiza la tipificación sólo para los grupos A, B, C, F y G, que causan
enfermedad en el ser humano y para los cuales no hay reactivos que permitan la
tipificación utilizando aglutinación simple o reacciones de color.
Streptococcus ß hemolítico del grupo A
Su crecimiento es óptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe
cuando contiene una concentración elevada de glucosa. Después de 24 horas de
incubación se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de b-
hemólisis El marco estructural básico de la pared celular es la capa de peptidoglucano,
la cual tiene una composición parecida a la de otras bacterias grampositivas. En el
interior de la pared celular se encuentran los antígenos específicos de grupo y de tipo.
El carbohidrato específico de grupo, el cual constituye aproximadamente el 10% del
peso seco de la célula (antígeno del grupo A de Lancefield), es un dímero de N-
acetilglucosamina y de ramosa. La proteína M es la principal proteína específica de
tipo que se asocia a los estreptococos virulentos. La proteína se ancla a la membrana
citoplasmática El extremo carboxilo, que está anclado en la membrana citoplásmica El
extremo amino, que se extiende sobre la superficie celular, origina las diferencias
antigénicas observadas entre los más de cien serotipos de proteínas M. Otros
componentes importantes de la pared celular son las proteínas de tipo M, el ácido
lipoteicoico y la proteína F. Las proteínas de tipo M están codificadas por un complejo
de más de 20 genes que componen la superfamilia de genes emm. Estos genes
codifican las proteínas M, las proteínas de tipo M y otras proteínas que se unen a las
in- munoglobulinas (Ig). El ácido lipoteicoico y la proteína F facilitan la unión a las
células del hospedador, al formar un complejo con la fibronectina que se encuentra
presente en la superficie de las células del hospedador. Algunas cepas tienen una
cápsula externa de ácido hialurónico, que no se diferencia a nivel antigénico del ácido
hialurónico presente en los tejidos conjuntivos de mamífero. Dado que la cápsula
puede proteger a la bacteria de la fagocitosis, las cepas encapsuladas son las
responsables más probables de las infecciones sistémicas graves.
Dispone, además, de otros mecanismos para evitar la opsonización y la fagocitosis. La
cápsula de ácido hialurónico es poco inmunogénica e interfiere con la fagocitosis. Las
proteínas M interfieren también con la fagocitosis al bloquear la unión del componente
C3b del complemento, un mediador importante en la fagocitosis. Por último, todas las
cepas de S. pyogenes tienen en la superficie una peptidasa de C5a. Esta serina
proteasa inactiva C5a, molécula quimioatrayente de neutrófilos y fagocitos
mononucleares, y protege la bacteria de una depuración precoz de los tejidos
infectados.
La adherencia inicial es una interacción débil entre el ácido lipoteicoico y los sitios de
unión de los ácidos grasos en la fibronectina y las células epiteliales. La adherencia
posterior implica a la proteína M, la proteína F y otras adhesinas que interaccionan con
los receptores específicos de las células del hospedador.
S. pyogenes puede invadir las células epiteliales, un proceso mediado por la proteína M
y la proteína F, así como por otros antígenos bacterianos.
Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe), conocidas originalmente como toxinas
eritrogénicas, son fabricadas por las cepas lisogénicas de los estreptococos, se han
descrito cuatro toxinas termolábiles inmunológicamente distintas (SpeA, SpeB, SpeC y
SpeF) en S. Pyogenes. Estas toxinas actúan como superantígenos e interaccionan
tanto con los macrófagos como con los linfocitos T cooperadores con un aumento de la
liberación de citocinas proinflamatorias. Se cree que esta familia de exotoxinas es
responsable de muchas de las manifestaciones clínicas de las enfermedades graves
por estreptococos, incluida la fascitis necrosante y el síndrome del shock tóxico
estreptocócico, además del exantema observado en pacientes con escarlatina.
La estreptolisina S es una hemolisina estable en presencia de oxígeno, no
inmunogénica y ligada a la célula que puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
También puede pisar a la célula fagocítica y se produce en presencia de suero y es la
responsable de la ß-hemólisis.
La estreptolisina O es una hemolisina lábil al oxígeno capaz de lisar eritrocitos,
leucocitos, plaquetas y células en cultivo. Se forman anticuerpos con facilidad frente a
la estreptolisina O (anticuerpos anti-estreptolisina O [ASLO]), una característica que
los distingue de la estreptoli- sina S, y sirven para demostrar una infección reciente por
es- treptococos del grupo A (prueba ASLO). La estreptolisina O se inhibe de forma
irreversible por el colesterol.
estreptocinasa (A y B). Estas enzimas intervienen en la degradación del
plasminógeno, con la consiguiente liberación de la pro- teína plasmina, que a su vez se
encarga de la degradación de la fibrina y el fibrinógeno. Por tanto, estas enzimas
pueden lisar los coágulos de sangre y los depósitos de fibrina y facilitar la rápida
diseminación.
Se han descrito cuatro desoxirribonucleasas distintas a nivel inmunológico (ADNasas
A-D). Estas enzimas no son citolíticas, pero pueden despolimerizar el ácido desoxirribo-
nucleico (ADN) existente en el pus. Este proceso reduce la viscosidad del material del
absceso y facilita la diseminación de los microorganismos.