ACTUALIZACIÓN

Ascitis
E. Fábrega*, P. Huelin, J.I. Fortea y J. Crespo
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. España. Departamento de Medicina y Psiquiatría. Universidad de Cantabria.
Santander. España. Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla (IDIVAL). Santander. España.

Palabras Clave: Resumen

- Ascitis La ascitis es la complicación más frecuente en los pacientes con cirrosis hepática e hipertensión por-
- Cirrosis tal, y suele ser la primera manifestación de la enfermedad en la mayoría de los casos. El desarrollo de
ascitis en estos enfermos es consecuencia de una importante alteración de la hemodinámica sistémi-
- Síndrome hepatorrenal ca y esplácnica y de la función renal. Dado que las alteraciones estructurales hepáticas son usual-
- Hiponatremia mente irreversibles, la mayoría de los pacientes cirróticos desarrollan episodios repetidos de ascitis
durante el curso de la enfermedad que, en ocasiones, pueden ser persistentes o de difícil control a pe-
sar de ser tratados de forma continua. El desarrollo de ascitis en la cirrosis es un signo de mal pronós-
tico. La probabilidad de supervivencia uno y cinco años después del primer episodio de ascitis es del
50 y 20%, respectivamente. Esta corta supervivencia debe ser tenida en cuenta al analizar el trata-
miento de estos enfermos, especialmente en relación con la indicación del trasplante hepático como
tratamiento definitivo y curativo.

Keywords: Abstract
- Ascites Ascites
- Cirrhosis Ascites is the most common complication in patients with hepatic cirrhosis and portal hypertension and is
- Hepatorenal syndrome usually the first manifestation of the disease in most cases. The development of ascites in these patients is the
result of a significant impairment in systemic and splanchnic haemodynamics and in renal function. Given that
- Hyponatremia the structural hepatic abnormalities are typically irreversible, most patients with cirrhosis develop repeated
episodes of ascites during the course of the disease, which can occasionally be persistent or difficult to
control despite continuous treatment. The development of ascites in cirrhosis is a sign of a poor prognosis. The
probability of survival 1 and 5 years after the first episode of ascites is 50% and 20%, respectively. This short
survival needs to be considered when analysing these patients’ treatment, especially regarding the indication
for liver transplantation as the definitive and curative treatment.

Concepto Historia natural, complicaciones

y pronóstico
La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad perito-
neal. La causa más frecuente de ascitis en nuestro medio son La ascitis es la complicación más frecuente en los pacientes con
las enfermedades hepáticas que cursan con hipertensión por- cirrosis e HTP y suele ser la primera manifestación de la enfer-
tal (HTP), en especial la cirrosis (80%)1-3. En el resto de los medad en la mayoría de los casos1. Así, aproximadamente un
casos, la etiología es muy variada, siendo las enfermedades 60% de los pacientes con cirrosis compensada desarrollan asci-
neoplásicas y la insuficiencia cardíaca los procesos más habi- tis en los 10 años siguientes al diagnóstico1-3. El desarrollo de
tuales (tabla 1). ascitis en estos enfermos es consecuencia de una importante
alteración de la hemodinámica sistémica y esplácnica y de la
función renal. Dado que las alteraciones estructurales hepáticas
son usualmente irreversibles, la mayoría de los pacientes cirró-
ticos desarrollan episodios repetidos de ascitis durante el curso
*Correspondencia de la enfermedad que en ocasiones pueden ser persistentes o
Correo electrónico: digfge@[Link] de difícil control a pesar de ser tratados de forma continua.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)

TABLA 1
Etiología y pruebas diagnósticas de las diferentes causas de ascitis

Etiología Frecuencia Gas-a Pruebas complementarias

Cirrosis hepática 80-85% > 1,1 Pruebas de imagen compatibles. Biopsia hepática. GPVH > 10 mmHg. Proteínas en LA < 2,5 g/l
Síndrome de Budd-Chiari < 1% > 1,1 Pruebas de imagen compatibles. Proteínas en LA > 2,5 g/l
Hepatitis fulminante < 1% > 1,1 Clínica compatible
Mixedema < 1% > 1,1 Clínica y laboratorio compatible con hipotiroidismo
Insuficiencia cardíaca 3% > 1,1 Radiografía de tórax. ECG. Ecocardiograma. Proteínas en LA > 2,5 g/l
Carcinoma peritoneal 10% < 1,1 Citología y CEA en LA. Biopsia peritoneal por laparoscopia. Proteínas en LA > 2,5 g/l
Tuberculosis peritoneal < 1% < 1,1 Predominio de linfocitos en LA. ADA > 40 U/l. Tinción de
Ziehl-Neelsen, cultivo y PCR. Biopsia peritoneal por laparoscopia. Proteínas en LA > 2,5 g/l
Síndrome nefrótico < 1% < 1,1 Proteinuria en orina de 24 h. Proteínas en LA < 2,5 g/l
Pancreática < 1% < 1,1 Amilasa y lipasa en LA suele ser de 5 a 20 veces superior a los niveles séricos. Proteínas en LA > 2,5 g/l
Biliar < 1% < 1,1 LA de coloración verdosa. Bilirrubina elevada en LA (superior que el suero)
Quilosa < 1% < 1,1 Aspecto lechoso. Triglicéridos en LA > 110-200 mg/dl y siempre mayor que el plasma
Ovárica < 1% < 1,1 Pruebas de imagen compatibles
Serositis < 1% < 1,1 Manifestación excepcional de LES, PAN y PSH
ADA: adenosín desaminasa; CEA: antígeno carcinoembrionario; ECG: electrocardiograma; GAs-a: gradiente de albúmina suero-ascitis; GPVH: gradiente de presión venosa hepática; LA: líquido ascítico;
LES: lupus eritematoso sistémico; PAN: panarteritis nodosa; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; PSH: púrpura de Scholein-Henoch.

El desarrollo de ascitis en la cirrosis conlleva un cambio drás- rial esplácnica provoca un incremento del volumen sanguí-
tico en el pronóstico y un empeoramiento significativo de la neo del territorio esplácnico, que se traduce en un descenso
supervivencia4,5. La probabilidad de supervivencia a uno y cin- en la PAM que desencadena la activación del sistema nervio-
co años después del primer episodio de ascitis es del 50 y 20%, so simpático (SNS), incrementando los niveles de adrenalina
respectivamente, siendo la supervivencia a más de 10 años ex- circulantes con el incremento posterior del gasto cardíaco2,11.
cepcional1. Los factores asociados a una peor supervivencia En estadios iniciales de la cirrosis (cirrosis hepática compen-
son: disminución de la presión arterial media (PAM) por de- sada), cuando la HTP es moderada, el aumento del gasto cardía-
bajo de 80 mmHg, la baja excreción renal de sodio, la hipona- co y del volumen plasmático crea una circulación hiperdinámica
tremia, la peritonitis bacteriana espontánea (PBE), la ascitis que compensa la disminución de las resistencias vasculares sisté-
refractaria (AR) y la insuficiencia renal2,6-8. De hecho, la morta- micas, haciendo que la PAM y el volumen arterial efectivo se
lidad de los pacientes con insuficiencia renal se incrementa mantengan dentro de los límites de la normalidad, debido a la
hasta un 80% entre los 6-12 meses siguientes a su aparición1-3. activación del SNS. A medida que la enfermedad con la HTP
Por tanto, esta corta supervivencia debe ser tenida en progresa a estadios más avanzados (cirrosis hepática descompen-
cuenta al analizar el tratamiento de estos enfermos, especial- sada), las alteraciones en la circulación sistémica como la dismi-
mente en relación con la indicación del trasplante hepático nución de las resistencias vasculares sistémicas no son suficien-
como tratamiento definitivo y curativo2,3,9. tes para compensar los incrementos del gasto cardíaco, dando
lugar a un descenso del volumen sanguíneo efectivo. La presión
arterial se consigue mantener debido a la activación de otros
Fisiopatología de la ascitis en la cirrosis sistemas neurohormonales vasoconstrictores endógenos como
el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y, poste-
La ascitis se debe a una alteración de la capacidad del riñón riormente, la hipersecreción de arginina vasopresina10,12.
de excretar sodio en la orina. Varias teorías han sido propues- Estos sistemas compensadores permiten mantener un
tas para explicar la retención de sodio asociada a la ascitis, volumen arterial efectivo y una PAM relativamente normal,
siendo la más aceptada la denominada «teoría de la vasodila- pero, en contraposición, tienen un efecto marcado sobre la
tación»10. En la cirrosis, a medida que progresa la HTP se función renal y cardíaca. Estos mecanismos provocan una
produce un aumento en la resistencia al flujo venoso portal y importante retención de sodio y agua libre de solutos que da
esto se asocia a una vasodilatación arterial esplácnica com- lugar a la expansión del volumen de líquido extracelular y
pensatoria con una reducción de las resistencias vasculares aumenta la presión capilar intestinal, con la aparición de as-
sistémicas. No se conocen bien los mecanismos exactos por citis, edemas, hiponatremia y deterioro de la función renal
los cuales se produce esta vasodilatación arterial esplácnica, como consecuencia de la vasoconstricción renal que deter-
pero parece deberse a: a) la producción por parte de los he- mina una progresiva disminución del flujo sanguíneo renal y
patocitos y de las células estrelladas de factores vasodilatado- del filtrado glomerular, dando lugar a un fallo renal progre-
res como el óxido nítrico, monóxido de carbono y cannabi- sivo denominado síndrome hepatorrenal (SHR) (fig. 1)10,12.
noides endógenos y b) la inflamación sistémica provocada
por la translocación de bacterias y productos bacterianos
desde el intestino que predisponen a la liberación de sustan- Manifestaciones clínicas
cias vasodilatadoras como citoquinas proinflamatorias (fac-
tor de necrosis tumoral alfa, interleuquina 6) que acentúan La ascitis en el paciente cirrótico se manifiesta clínicamente
los cambios circulatorios sistémicos. La vasodilatación arte- con un aumento progresivo del perímetro abdominal, acom-

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 ASCITIS

Inflamación Cirrosis hepática Trasplante hepático

sistémica

Hipertensión portal DPPI

Vasodilatación esplácnica Vasoconstrictores

Hipovolemia efectiva Albúmina

a SRAA/SNS/VSP a SRAA/SNS a VSP

Vaptanos

a Gasto cardíaco Vasoconstricción renal Retención de Na a Excreción agua libre

Albúmina + Diuréticos Restricción

terlipresina de líquidos
a Presión capilar
Síndrome Hiponatremia
hepatorrenal dilucional
a Formación linfa

Fistema alfapump Ascitis Paracentesis evacuadora de gran volumen

Fig. 1. Fisiopatología de la ascitis en la cirrosis hepática y niveles de actuación terapéutica. DPPI: derivación percutánea portosistémica intrahepática; SNS: sistema
nervioso simpático; SRAA; sistema renina-angiotensina-aldosterona; VSP: arginina vasopresina.

pañado o no de edemas en las extremidades inferiores y ga- TABLA 2

Clasificación de la ascitis
nancia de peso. En algunos pacientes, la acumulación de líqui-
do es tan importante que la actividad física y la función Ascitis no complicada
respiratoria pueden verse comprometidas. La ascitis puede
Grado 1. Leve, solo detectable por ecografía
acompañarse de derrame pleural (hidrotórax), generalmente Grado 2. Moderada, distensión moderada y simétrica del abdomen
de moderada cantidad y localizado en el hemitórax derecho. Grado 3. Abundante cantidad de líquido, abdomen a tensión, ocasionalmente
En algunos casos es masivo y puede ocurrir en ausencia de asociado a restricción respiratoria
ascitis clínicamente detectable. En este último caso, se debe a Ascitis recurrente. Aquella que reaparece al menos en 3 ocasiones dentro
de un período de 12 meses
la existencia de anomalías anatómicas en el diafragma que cau-
san una comunicación entre las cavidades peritoneal y pleu- Ascitis refractaria

ral13. El aumento de la presión intraabdominal puede ocasio- Resistente a diurético. No puede eliminarse o su recurrencia temprana no puede
evitarse con restricción de la ingesta de sodio (< 90 mEq/día) y dosis máxima de
nar la aparición de hernias inguinales y umbilical que pueden diuréticos (espironolactona 400 mg/día y furosemida 160 mg/día). Se considera falta
de respuesta cuando la pérdida de peso es inferior a 800 g/día en 4 días a pesar de una
complicarse con su estrangulación o perforación. dosis máxima de diuréticos administrados durante al menos una semana, junto a una
La ascitis puede detectarse a través de la exploración físi- excreción urinaria de sodio inferior a 50 mEq/día o cuando reaparece la ascitis (grado 2
o 3) en menos de 4 semanas tras haber realizado una paracentesis evacuadora
ca, por la existencia de matidez en flancos que se desplaza Intratable con diuréticos. No puede eliminarse o su recurrencia temprana no puede
con el decúbito lateral, cuando la cantidad de líquido en la evitarse, debido al desarrollo de complicaciones o efectos adversos inducidos por
los diuréticos que impiden el uso de dosis efectivas de estos fármacos
cavidad peritoneal es superior a 1500 ml3,14. Para confirmar
la presencia de ascitis en casos dudosos, se requiere la reali- Complicaciones inducidas por diuréticos

zación de una ecografía abdominal o la práctica de una para- Encefalopatía hepática. Aquella que aparece sin ningún otro factor desencadenante
Insuficiencia renal. Aumento en la concentración de creatinina plasmática 100%
centesis diagnóstica. superior a la de su determinación basal previa al inicio del tratamiento o bien
por una determinación sérica superior a 2 mg/dl
Hiponatremia. Descenso en la concentración de sodio > 10 mEq/l o que alcance
un nivel < 125 mEq/k
Clasificación de la ascitis Hipopotasemia o hiperpotasemia. Concentración de potasio sérico inferior a 3 mEq/l
o superior a 6 mEq/l a pesar de medidas adecuadas
Clínicamente, la ascitis se clasifica en no complicada y re- Calambres musculares invalidantes
fractaria15 (tabla 2). Tomada de D’Amico G, et al5.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)

La ascitis no complicada es aquella que no presenta sig- ecográficos compatibles con una cirrosis (parénquima difu-
nos de infección ni se asocia a SHR. Se habla de recurrente samente heterogéneo, contorno nodular), signos sugestivos
cuando reaparece al menos en 3 ocasiones dentro de un pe- de HTP (aumento del diámetro del bazo y de la vena porta)
ríodo de 12  meses. Según el volumen del líquido ascítico y descartar trombosis portal, de las venas suprahepáticas o la
(LA) esta se subdivide en 3 grados: a) grado 1 o ascitis de presencia de un hepatocarcinoma. Los hallazgos ecográficos
pequeño volumen, solo detectable por ecografía; b) grado 2 también nos pueden orientar hacia otras causas de ascitis no
o ascitis de moderado volumen que se manifiesta por una relacionadas con la cirrosis como, por ejemplo, el aumento
distensión moderada y simétrica del abdomen y no interfiere del diámetro de la vena cava inferior y venas suprahepáticas
con las actividades de la vida diaria y c) grado 3 o ascitis de que sugieren una causa cardíaca.
gran volumen que causa una marcada distensión de la pared
abdominal, y que se caracteriza por malestar abdominal in- Endoscopia digestiva alta
tenso, ocasionalmente asociado a disnea, que interfiere de Además, es imprescindible realizar una endoscopia digestiva
forma importante con las actividades diarias del paciente. alta para descartar la presencia de varices esofagogástricas o
La AR se define como aquella que no es posible tratar gastropatía asociada a la HTP. Las varices esofágicas están
con diuréticos, ya sea porque no responde a dosis máximas presentes en más del 50% de los pacientes con ascitis y se
de diuréticos (ascitis resistente a diuréticos) o por la imposi- asocian a un riesgo aumentado de hemorragia digestiva. Por
bilidad de emplear estos en dosis adecuadas por la aparición lo que es importante su diagnóstico y estadificación de las
de efectos adversos (ascitis intratable con diuréticos (tabla 2). mismas para establecer las medidas preventivas oportunas
(profilaxis primaria).

Investigaciones iniciales y estrategia

diagnóstica del paciente con ascitis Estudio del líquido ascítico
La valoración del paciente cirrótico con ascitis ha de ir enca- El análisis del LA extraído por paracentesis es el método más
minada a dos objetivos fundamentales: a) establecer el trata- rápido y coste efectivo para establecer el diagnóstico etioló-
miento más apropiado y b) establecer el pronóstico inmedia- gico de la ascitis y descartar la presencia de PBE7 (tabla 1).
to y a medio plazo del paciente y la indicación de trasplante Por tanto, se debe realizar siempre en la ascitis de reciente
hepático. Para ello realizaremos las siguientes exploraciones. comienzo, en los pacientes con cirrosis que precisan ingreso
hospitalario por cualquier complicación, especialmente si
presentan hemorragia digestiva, y en enfermos hospitaliza-
Evaluación clínica de la disfunción circulatoria dos que presenten clínica infecciosa local o sistémica, mal
control de la ascitis y/o deterioro de la función hepática o
Debe medirse la presión arterial como índice del grado de renal sin causa objetivable. También debe realizarse tras la
alteración de la hemodinámica sistémica. Una PAM (presión práctica de paracentesis evacuadora, ya que la PBE puede ser
arterial diastólica más un tercio de la diferencia entre la pre- asintomática hasta en el 3% de los pacientes ambulatorios y
sión sistólica y diastólica) inferior a 80 mmHg indica, como hasta el 10% de los hospitalizados2,3,7. A pesar de que el 70%
ya comentamos anteriormente, un mal pronóstico y se asocia de los pacientes con ascitis tienen alteraciones de la coagula-
a una peor supervivencia6. ción, solo en un 1% se desarrolla hematoma de pared tras
la práctica de una paracentesis, por lo que no está indicada la
administración de plasma o plaquetas de manera profilácti-
Determinaciones analíticas ca2,3,16. Las complicaciones graves como hemoperitoneo o la
punción de un asa intestinal son excepcionales (inferior a 1
En las pruebas de laboratorio que se soliciten, se debe incluir por 1000 paracentesis). Las únicas contraindicaciones de esta
el perfil hepático (aspartato aminotransferasa —AST—, ala- técnica son el embarazo, la infección de la pared abdominal
nina aminotransferasa —ALT—, fosfatasa alcalina —FA—, en el punto de punción y la existencia de hiperfibrinolisis o
gammaglutamiltranspeptidasa —GGT—, bilirrubina total y coagulación intravascular diseminada16.
directa), la función renal (creatinina, ionograma, sodio y pro- El análisis del LA debe incluir recuento celular y diferen-
teínas en orina de 24 horas), proteinograma, hemograma y cial, cultivo, análisis bioquímico y citología. Las guías de
coagulación. Con estos parámetros sencillos, podremos esta- práctica clínica recomiendan realizar de forma rutinaria solo
blecer el grado de insuficiencia hepatocelular, determinar el el recuento celular y diferencial, la determinación de proteí-
pronóstico del paciente y decidir el tratamiento más adecua- nas totales y albúmina y tener en cuenta la apariencia del LA
do, así como predecir la respuesta al tratamiento diurético. (es decir, trasparente, bilioso, purulento, quiloso o hemáti-
co)2,3. El primero permite descartar PBE7 (recuento de poli-
morfonucleares superior a 250 células/mm3) o sospechar la
Pruebas complementarias presencia de otro tipo de infecciones (por ejemplo, recuento
alto de linfocitos en pacientes con tuberculosis). El segundo
Ecografía Doppler es importante para determinar la concentración de proteínas
Se debe realizar siempre una ecografía Doppler abdominal. totales en el LA en la cirrosis. Los pacientes con una concen-
Esta nos permite determinar si el hígado presenta signos tración de proteínas totales inferior a 1,5 g/dl tienen más

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 ASCITIS

probabilidades de desarrollar PBE y una menor superviven- des inferiores y prevenir su reacumulación. En consecuencia,
cia que aquellos con una concentración superior de proteí- solo los pacientes con ascitis sintomática (grado 2 o 3) deben
nas17. En general, la concentración total de proteínas en los de ser tratados. El tratamiento puede realizarse en régimen
pacientes con cirrosis suele ser baja, inferior a 2,5 g/dl, mien- ambulatorio a menos que los pacientes tengan complicacio-
tras que en los pacientes con ascitis de origen cardíaco, nes asociadas2,3,21.
neoplásico o procesos inflamatorios del peritoneo la con- Para ello debemos conseguir un «balance negativo de
centración de proteínas es superior (tabla 1). Sin embargo, sodio», que se obtiene reduciendo la ingesta de sodio en la
hasta un 10% de los pacientes con cirrosis presentan valores dieta y aumentando la excreción urinaria del mismo median-
de proteínas superiores a 2,5 g/dl y el 20% de los pacientes te la administración de diuréticos.
con ascitis de origen maligno tienen una concentración baja
de proteínas en LA. La determinación del gradiente de albú-
mina suero-ascitis (GAs-a), que se obtiene a partir de la resta Tratamiento de la ascitis no complicada
de su valor en suero menos el valor obtenido en LA, permite
categorizar la ascitis de forma más específica y precisa que la Para describir mejor el tratamiento específico de la ascitis, es
concentración total de proteínas en LA. Este gradiente es útil clasificar a los pacientes con cirrosis y ascitis según la
muy útil para identificar la ascitis secundaria a HTP en aque- clasificación clínica del Club Internacional de Ascitis15 (tabla 2)
llos casos en los que la cirrosis no es clínica y/o radiológica- (fig. 2).
mente evidente. Un GAs-a igual o superior a 1,1 g/dl indica
que la ascitis está asociada a la HTP con una precisión apro- Restricción en la ingesta de sodio
ximada del 97%18. Es importante destacar que este GAs-a no En aproximadamente el 10-20% de los pacientes con cirrosis
está influido por la infusión de líquidos ni por el uso de diu- y ascitis, podemos obtener un balance negativo de sodio solo
réticos y permanece igual o superior a 1,1 g/dl en la ascitis con reducir la ingesta de sodio en la dieta, particularmen-
secundaria a HTP2,3,18. Por tanto, la determinación del te en aquellos pacientes que presentan su primer episodio
GAs-a es de suma importancia en pacientes con ascitis de de ascitis y excretan espontáneamente cantidades elevadas de
reciente comienzo, pero generalmente no es necesario repe- sodio por la orina (más de 50 mmol al día)22. No se han de-
tirlo en otros escenarios (por ejemplo, empeoramiento de la tectado factores predictivos de respuesta a una dieta baja en
ascitis en cirrosis conocida o en AR)2,3. sodio. Aunque el nivel de restricción en la dieta debe aplicar-
Se debe realizar citología del LA cuando se sospeche car- se de acuerdo con la excreción inicial de sodio en orina, ge-
cinomatosis peritoneal, ya que esta alcanza una sensibilidad neralmente se recomienda una restricción moderada de la
del 96,7% cuando se analizan tres muestras consecutivas19. ingesta de sal (ingesta de sodio de 80-120 mmol/día, que
El cultivo bacteriano es obligatorio si se sospecha infec- corresponde a 4,6-6,9 g de sal al día). Esto es equivalente a
ción. Los cultivos deben realizarse en frascos de hemoculti- una dieta sin sal, evitando el consumo de comidas preparadas
vos para aerobios y anaerobios inoculados (10 ml) al lado de o precocinadas y alimentos en conserva. Una reducción más
la cabecera de la cama para aumentar su rentabilidad (80% intensa en el contenido de sodio en la dieta se considera in-
por este método). Su positividad nos permite ajustar el trata- necesaria e incluso potencialmente perjudicial, ya que puede
miento antibiótico por antibiograma. Otra ventaja del culti- empeorar el estado nutricional del paciente2,3. No es necesa-
vo es que nos permite sospechar peritonitis secundaria cuan- ria la restricción de líquidos a menos que exista una hipona-
do el resultado es polimicrobiano. Actualmente, por su tremia dilucional como comentaremos más adelante.
escasa rentabilidad, no se recomienda la determinación de
lactato deshidrogenasa y glucosa en el LA para diferenciar la Diuréticos
PBE de la secundaria2. Por contra, un antígeno carcinoem-
brionario (CEA) superior a 5 ng/ml o una FA mayor de Ascitis moderada (grado 2). En la ascitis moderada, la re-
240 U/l en LA sí son precisos para detectar perforación in- tención renal de sodio se produce por un aumento de la
testinal20. Otras pruebas, como amilasa, triglicéridos y deter- reabsorción tubular proximal y distal del sodio, en parte me-
minación de adenosín desaminasa (ADA) reacción en cadena diada por el hiperaldosteronismo2,3. El objetivo del trata-
de la polimerasa (PCR) o el cultivo para micobacterias deben miento es conseguir una pérdida de peso inferior a 500 g al
realizarse solo cuando existe sospecha clínica de enfermedad día en pacientes sin edemas y de menos de 800-1000 g al día
pancreática, ascitis quilosa y tuberculosis, respectivamente en pacientes con edemas, para evitar la aparición de insufi-
(tabla 1). Por último, vale la pena mencionar que no se reco- ciencia renal. La eficacia del tratamiento diurético en el con-
mienda la determinación en LA del antígeno para cáncer 125 trol de la ascitis es aproximadamente del 90% en pacientes
(CA 125), ya que este se eleva de manera inespecífica en los sin insuficiencia renal2,3,21.
pacientes con ascitis de cualquier etiología3. Los diuréticos utilizados con mayor frecuencia son los
diuréticos de asa, como furosemida y torasemida, que actúan
inhibiendo la reabsorción de sodio en la rama ascendente del
Tratamiento asa de Henle, donde llegan después de ser secretados activa-
mente hacia la luz del túbulo proximal Tienen una gran po-
El objetivo del tratamiento de la ascitis y/o edemas en la ci- tencia natriurética, llegando a producir eliminaciones de
rrosis consiste en reducir las molestias del paciente ocasiona- hasta el 30% del sodio filtrado. Los diuréticos distales, a di-
das por la distensión abdominal y el edema de las extremida- ferencia de los anteriores, actúan en el túbulo distal y colec-

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 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)

Ascitis grado 2, Ascitis grado 2, Ascitis grado 3,

1er episodio recurrente y/o edemas a tensión

No R Sí Sí R No Paracentesis total
con albúmina (8 g/l)
Espironolactona 100 mg
Espironolactona 100 mg Mantenimiento
Furosemida 40 mg

R = Respuesta
No R Sí Sí R No

Evaluar respuesta cada 7 días

Espironolactona 200 mg
Espironolactona 200 mg
Furosemida 80 mg
Con edemas: pérdida < 1 kg/día
Sin edemas: pérdida < 0,5 kg/día
No R Sí Sí R No Falta de respuesta: pérdida < 2 kg/semana

Espironolactona 300 mg
Espironolactona 300 mg
Furosemida 120 mg

No R Sí Sí R No

Espironolactona 400 mg
Espironolactona 400 mg
Furosemida 160 mg

Sí R No

Fig. 2. Algoritmo terapéutico de la ascitis no complicada.

tor y son ahorradores de potasio. Son menos potentes que 7 días (dosis máxima de 400 mg al día) y añadir furosemida
los anteriores, consiguiendo una natriuresis en torno al 2% (dosis máxima de 160 mg) solo en aquellos pacientes que no
del sodio filtrado. En este grupo,están incluidos espirono- responden (pérdida de peso inferior a 2  kg a la semana) o
lactona, triamtereno y amilorida. Espironolactona es un an- desarrollan hiperpotasemia. En general, se recomienda el
tagonista selectivo de la acción de aldosterona, por lo que su tratamiento con espironolactona en régimen de monoterapia
efectividad depende de los niveles plasmáticos de aldostero- en los pacientes con un primer episodio de ascitis y el régi-
na y no necesita ser excretado por el túbulo renal. Los meta- men combinado de espironolactona y furosemida en los pa-
bolitos de espironolactona se unen fuertemente a proteínas cientes con ascitis recurrente y/o con edemas periféri-
plasmáticas, lo que explica su acción prolongada y permite cos2,3,21,23 (fig. 2). Una vez movilizada la ascitis, se debe
una única administración al día. El pico máximo de respues- mantener la mínima dosis eficaz de diuréticos, que es aquella
ta natriurética se observa entre los 4-6 días del inicio del tra- que mantiene al paciente sin ascitis o grado 1 y sin compli-
tamiento o del cambio de dosis de espironolactona; por tan- caciones asociadas.
to, este hecho debe tenerse en cuenta al decidir el cambio de No hay que determinar la excreción urinaria de sodio de
dosis de espironolactona. Triamtereno y amiloride no actúan forma rutinaria, excepto en los pacientes que no respondan
en función de los niveles de aldosterona, sino que son secre- al tratamiento. En este caso, el sodio en orina permite eva-
tados a la luz tubular donde inhiben la reabsorción de sodio. luar si el fallo terapéutico se debe a una mala respuesta al
Los diuréticos distales, a pesar de tener menor potencia na- tratamiento diurético, por lo que debemos aumentar la dosis
triurética que los de asa, son más efectivos en el tratamiento de diuréticos o, por el contrario, el fracaso terapéutico se
de la ascitis en pacientes cirróticos. Esto es debido a que es- debe a un mal cumplimiento de la restricción dietética de
tos pacientes tienen, en su mayoría, un importante hiperal- sodio (natriuresis mayor de 80-110 mmol /día)2,3. En ciertos
dosteronismo que contrarresta la eficacia natriurética de los escenarios como la sala de urgencias, la recogida de una
diuréticos de asa cuando son utilizados en solitario. Se ha muestra de orina «puntual» puede sernos de utilidad para
debatido ampliamente si ambos tipos de diuréticos deben evaluar la natriuresis y ajustar el tratamiento diurético.
combinarse desde el principio (proporción 1:1) o usar ini- Cuando la proporción de sodio/potasio en orina es mayor de 1,
cialmente espironolactona con un aumento gradual cada significa que el paciente está respondiendo al tratamiento

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 ASCITIS

diurético. Cuanto mayor es esta proporción, mayor es la ex- dora sea total y no parcial y, además, debe asociarse a la ex-
creción de sodio en la orina24. pansión de volumen mediante la administración de albúmina
endovenosa en dosis de 8 g por litro de LA extraído, para
Complicaciones de los diuréticos. El tratamiento diuréti- evitar una disfunción circulatoria posparacentesis (DCPP).
co se asocia frecuentemente a complicaciones, especialmente La DCPP aparece tras la realización de una paracentesis de
insuficiencia renal, trastornos electrolíticos y del metabolis- más de 5 litros, y consiste en la acentuación de la vasodilata-
mo ácido-base, encefalopatía hepática, trastornos endocrino- ción arterial ya existente en los pacientes cirróticos, mayor
lógicos y calambres musculares que pueden llegar a ser in- depleción de la volemia efectiva y una intensa activación de
tensos. los sistemas vasoactivos endógenos, asociándose a nivel es-
La insuficiencia renal inducida por diuréticos es debida a plácnico a un aumento del gradiente de presión portal
una hipovolemia causada por una desproporción entre la (GPP)25. Esta disfunción se diagnóstica a nivel neurohumo-
pérdida de líquido inducida por el tratamiento y el paso de ral por un aumento de la actividad de la renina plasmática
la ascitis desde la cavidad peritoneal a la circulación sistémi- superior al 50% del valor basal o hasta un valor final superior
ca. La incidencia de este trastorno puede disminuirse evitan- a 4 ng/ml/hora. Esta alteración es clínicamente asintomática,
do diuresis importantes y es menos frecuente en los pacien- pero puede conducir al desarrollo de SHR e hiponatremia
tes con edema periférico que en aquellos sin edema. dilucional.
El desarrollo de hiponatremia es debido a una hiperse-
creción de la hormona antidiurética (ADH-vasopresina) por Otras medidas generales
hipovolemia y a un efecto directo de los diuréticos de asa El tratamiento de la enfermedad subyacente, siempre que sea
sobre el mecanismo de producción de agua libre (la genera- posible, es de vital importancia. En este sentido, es conocido
ción de agua libre se efectúa en la rama ascendente del asa de que tanto la abstinencia en el consumo de alcohol en pacien-
Henle por reabsorción de cloro y sodio sin reabsorción con- tes con cirrosis alcohólica26, como el tratamiento antiviral en
comitante de agua). la cirrosis por el virus de la hepatitis B27 y C28,29 son capaces
La espironolactona disminuye la excreción de hidroge- de reducir de modo significativo la inflamación hepática y el
niones en la nefrona distal. Dosis importantes de espirono- grado de HTP, estimado por el gradiente de presión venosa
lactona, especialmente en enfermos con insuficiencia renal hepática. La magnitud de este efecto puede ser clínicamente
funcional, pueden dar lugar a acidosis metabólica, ocasional- relevante, llegando incluso a «compensar» la cirrosis.
mente grave. La terapia nutricional puede mejorar el estado nutricio-
Espironolactona puede también inducir hiperpotasemias nal en pacientes cirróticos, reducir las tasas de infección y
severas. disminuir la morbilidad perioperatoria30.
La encefalopatía hepática es otra complicación de los Algunos fármacos deben evitarse o usarse con precaución
diuréticos y, probablemente, se deba a un aumento del amo- en pacientes con ascitis. Los antiinflamatorios no esteroideos
nio plasmático secundario a una disminución de su excre- favorecen la vasoconstricción arterial renal, al inhibir la sín-
ción. La ginecomastia, ocasionalmente dolorosa, es un efecto tesis de prostaglandinas renales. Su administración puede
adverso frecuente de la toma de espironolactona. Su meca- provocar, en estos pacientes, insuficiencia renal aguda (IRA),
nismo es múltiple, reduce la síntesis de testosterona, aumen- hiponatremia dilucional y resistencia al tratamiento diuréti-
ta la conversión periférica de testosterona en estradiol e in- co, por lo que estos fármacos están formalmente contraindi-
hibe la unión de la testosterona a los receptores citosólicos y cados31. Metamizol también inhibe la síntesis de prostaglan-
nucleares de los órganos diana. Amilorida es menos efectiva dinas renales. De hecho, se ha observado IRA persistente en
que espironolactona y debe usarse solo en aquellos pacien- pacientes cirróticos con ascitis que consumían metamizol,
tes que desarrollan efectos secundarios graves con espirono- por lo que este fármaco debería contraindicarse o utilizarse
lactona2. con mucha precaución en estos pacientes. Los inhibidores de
La incidencia de estas complicaciones oscila en diferen- la enzima convertidora de angiotensina, los antagonistas
tes series entre un 10% y un 70%. Por este motivo, los pa- de la angiotensina II o los bloqueadores de los receptores
cientes deben ser seguidos de cerca tras el inicio o modifica- alfa-1 adrenérgicos (prazosin, doxazosina) antagonizan los
ción del tratamiento diurético. Se debe realizar una sistemas vasoconstrictores endógenos que intervienen en la
evaluación clínica y analítica que incluya la función renal, homeostasis del paciente cirrótico con ascitis, por lo que su
sodio y potasio plasmático dentro de las primeras dos sema- administración puede ocasionar hipotensión arterial, empeo-
nas tras el inicio del tratamiento diurético o después de au- ramiento de la ascitis e insuficiencia renal32,33. Los aminoglu-
mentar la dosis de los mismos. Cuando aparece cualquiera de cósidos, dada su potencial nefrotoxicidad, deben también
los efectos secundarios mencionados anteriormente, se debe evitarse en los pacientes con cirrosis hepática34. Por último,
reducir o suspender el tratamiento diurético. existe controversia sobre el uso de los bloqueadores betaa-
drenérgicos no selectivos en pacientes con AR2,3. En pacien-
Ascitis a tensión (grado 3) tes con AR se recomienda evitar dosis altas de estos fármacos
El tratamiento de elección en la ascitis a tensión se basa en (más de 160 mg/día de propranolol o más de 80 mg/día de
la realización de paracentesis evacuadora de alto volumen nadolol) y retirarlos temporalmente en los pacientes con AR
(LVP), seguida de una dieta reducida en sodio y la mínima que desarrollen disfunción circulatoria severa (presión arte-
dosis de diuréticos necesaria para evitar la reacumulación de rial sistólica inferior a 90  mmHg, sodio sérico menor de
la ascitis2,3 (fig. 2). Se recomienda que la paracentesis evacua- 130 mEq/l), hemorragia digestiva, IRA, PBE o sepsis35.

Medicine. 2020;13(6):327-37 333

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)

Tratamiento de la ascitis refractaria Bomba implantable peritoneal (sistema alfapump)

Ideada para los pacientes con AR que no pueden beneficiarse
de la colocación de una DPPI. Consiste en una bomba sub-
La AR ocurre en un 10% de los pacientes con ascitis36. Para
cutánea que funciona con baterías y moviliza la ascitis desde
el tratamiento de la AR existen diversas posibilidades como
el peritoneo a la vejiga urinaria. Un catéter conecta la bomba
son la inclusión en programas de LVP (más de 5 litros de LA
a la cavidad peritoneal y otro se conecta a la vejiga urinaria.
evacuado) periódicas, la derivación percutánea portosistémi-
Cada 5-10 minutos, pequeños volúmenes de ascitis (general-
ca intrahepática (DPPI), la bomba implantable peritoneal
mente 5-10 ml) se bombean a la vejiga urinaria, pudiéndose
(sistema Alfapum) y el trasplante hepático36.
extraer entre 500 ml y 2,5 l al día. Actualmente este procedi-
miento se utiliza solo en centros altamente experimentados,
Programa de paracentesis evacuadoras de alto volumen
dada las dificultades técnicas y el alto riesgo de complicacio-
Las guías actuales recomiendan la LVP periódica como tra-
nes, incluida la insuficiencia renal2,36.
tamiento de primera línea en la AR, a menos que esté tabica-
da2,3. Para minimizar el número de paracentesis (general-
Trasplante hepático
mente se realizan cada 2 a 4 semanas), se prefiere practicar La AR se asocia a un mal pronóstico vital, con una mediana
una paracentesis evacuadora total y mantener el tratamiento de supervivencia de 6  meses, por lo que en estos pacientes
diurético si la natriuresis es superior a 30 mmol al día y el debe valorarse su inclusión en lista de espera de trasplante
paciente no ha presentado complicaciones secundarias a los hepático si no hay contraindicación para el mismo2,3,9.
diuréticos. Es un tratamiento seguro y eficaz, con una tasa de
complicaciones similar a la paracentesis diagnóstica. Se pue-
de realizar en régimen ambulatorio y ha de hacerse siempre Hiponatremia
combinada con la administración de albúmina endovenosa
para prevenir la DCPP. La hiponatremia es frecuente en los pacientes con cirrosis
avanzada, y se define arbitrariamente como la concentración
Derivación percutánea portosistémica intrahepática sérica de sodio inferior a 130 mmol/l38. Una concentra-
La DPPI, generalmente conocida por la abreviatura anglosa- ción sérica de sodio entre 130 y 135 mmo/l no se incluyen en
jona TIPS (transyugular intrahepatic portsystemic shunt), con- la definición a pesar de ser inferior a la normal38. La hipona-
siste en la creación por métodos de radiología intervencio- tremia implica un mal pronóstico, ya que se asocia a mayor
nista, a través de la vena yugular, de una comunicación entre morbilidad, sobre todo relacionada con episodios de encefa-
la circulación portal y sistémica mediante la interposición de lopatía hepática y complicaciones neurológicas39, y mortali-
una prótesis autoexpandible entre una vena suprahepática y dad, por lo que estos pacientes deben ser evaluados para tras-
una rama portal. Con este procedimiento, se consigue redu- plante hepático2,3,8,9. La hiponatremia en el paciente cirrótico
cir el GPP y los diferentes eventos que conducen a la forma- puede ser real (hipovolémica) o dilucional (hipervolémica).
ción de ascitis. Tras la inserción de la DPPI, se produce una Esta última es la más frecuente y se caracteriza por un au-
serie de cambios hemodinámicos que se asocian a partir de la mento del volumen de líquido extracelular, con la presencia
cuarta semana con un descenso de la activación del SRAA y de ascitis y/o edemas periféricos. Puede aparecer espontá-
del SNS, un aumento de la excreción renal de sodio y del neamente o relacionada con infecciones bacterianas, hemo-
filtrado glomerular. Estos cambios conducen a una mejoría rragia digestiva o administración de diuréticos o fluidos hi-
y/o resolución de la ascitis entre el 40-80% de los pacien- potónicos en una cantidad superior a la capacidad del
tes37. Sin embargo, la DPPI se asocia con un mayor riesgo de paciente para excretar agua libre de solutos. La patogenia es
desarrollar encefalopatía hepática (30-50% de los pacientes) multifactorial y se desarrolla como consecuencia de una re-
y otras complicaciones como hemolisis intravascular y trom- ducción en la excreción de agua libre de solutos. En estos
bosis o estenosis de la DPPI. Con el uso actual de prótesis pacientes, la secreción de ADH, también conocida como ar-
recubiertas, se ha conseguido disminuir el número de estas ginina vasopresina, está aumentada, debido a estímulos he-
complicaciones. En pacientes con insuficiencia hepática se- modinámicos no osmóticos, probablemente secundarios a la
vera (Child-Pugh superior a12, MELD mayor de 15, PAM disminución en el volumen plasmático efectivo, lo que pro-
inferior a 80 mmHg), la DPPI se asocia a un aumento de la duce un aumento de la reabsorción de agua libre de solutos
mortalidad, por lo que está contraindicada en este subgrupo a través de la estimulación de los receptores V2 situados en
de pacientes. Otras contraindicaciones de la DPPI son la en- el polo luminal de las células de túbulo colector renal39. El
cefalopatía hepática persistente o refractaria al tratamiento incremento del agua corporal total ocasiona hiponatremia e
médico, la insuficiencia cardíaca, la hipertensión pulmonar hipoosmolaridad. En contraposición, la hiponatremia real se
moderada-grave, la insuficiencia renal crónica y las infeccio- caracteriza por ausencia de ascitis y edemas, presencia de sig-
nes activas en el momento de su colocación. Por lo tanto, la nos de deshidratación e insuficiencia renal prerrenal. Este
indicación de DPPI debe individualizarse en los pacientes tipo de hiponatremia suele ocurrir en el contexto de pérdidas
con AR, siendo potenciales candidatos aquellos pacientes que digestivas (vómitos, diarrea) o administración de dosis exce-
precisen paracentesis frecuentes (más de 3 al mes), ascitis ta- sivas de diuréticos que provocan un balance muy negativo de
bicada o pacientes con AR e hidrotórax, con una función he- sodio y que se corrige mediante la interrupción del trata-
pática conservada y sin episodios previos de encefalopatía miento diurético y la administración de sodio por vía oral o
hepática36. endovenosa2,3.

334 Medicine. 2020;13(6):327-37

 ASCITIS

Tratamiento como consecuencia de una marcada disfunción circulatoria,

secundaria a la HTP y la vasodilatación arterial esplácnica.
Esta se produce por una disminución del volumen arterial
El tratamiento de la hiponatremia dilucional consiste en rea-
efectivo, un aumento de la actividad de los sistemas vasoacti-
lizar una restricción de la ingesta de líquido a 1000 ml/día2,3.
vos endógenos y una disminución del gasto cardíaco. Todo
Esta medida es poco eficaz para tratar la hiponatremia, pero
ello da lugar a una intensa vasoconstricción arteriolar intra-
puede evitar el progresivo descenso de la concentración séri-
rrenal que conduce a una disminución del flujo sanguíneo
ca de sodio. La administración de suero salino hipertónico
puede mejorar la natremia a expensas de una sobrecarga de renal y una reducción del filtrado glomerular43,44.
volumen que empeora el volumen de ascitis y edemas. Por lo El SHR puede aparecer con o sin factores precipitantes, de
tanto, su utilización debe limitarse a pacientes con hipona- los cuales los más importantes son las infecciones bacterianas,
tremia sintomática definida por manifestaciones potencial- particularmente la PBE (30%)42,43, la hemorragia digestiva y la
mente mortales como el distrés respiratorio, somnolencia realización de una LVP sin reposición con albúmina43,44.
profunda, convulsiones y coma que afortunadamente son
excepcionales en pacientes con cirrosis.
Recientemente ha aparecido una nueva familia de fárma- Diagnóstico
cos, denominados acuaréticos o vaptanos, que antagonizan
selectivamente los receptores V2 de la ADH40. Los resulta- No existen unos criterios patognomónicos de SHR, y el
dos iniciales indican que, aunque estos fármacos mejoran la diagnóstico se basa en la exclusión de otras causas de fracaso
hiponatremia dilucional e incrementan la diuresis, su admi- renal43,44. Los criterios diagnósticos han sido revisados y ac-
nistración no previene las descompensaciones clínicas ni me- tualizados recientemente, incorporando los nuevos criterios
jora la supervivencia de los pacientes. Además, su uso se ha de IRA45, conocida por la abreviatura anglosajona acute kid-
asociado al desarrollo de efectos adversos relevantes (aumen- ney injury (AKI), y se exponen en la tabla 345. De acuerdo con
to de transaminasas, hipernatremia, insuficiencia renal y esta propuesta del Club Internacional de Ascitis, se define la
mielinólisis) y aumento de la mortalidad41,42. Por tanto, su IRA o AKI como un incremento de la creatinina sérica supe-
utilización en la actualidad debe circunscribirse a ensayos rior a 0,3 mg/dl en 48 horas o del 50% a su valor basal en
clínicos controlados 7  días y, según su gravedad, se estratifica en 3 estadios (ta-
bla 3). El cambio más importante de estos nuevos criterios
del SHR es la eliminación del punto de corte de creatinina
Síndrome hepatorrenal sérica de 2,5 mg/dl, favoreciendo de esta manera que los pa-
cientes con SHR-AKI puedan ser tratados precozmente y
El SHR es una insuficiencia renal de carácter funcional po- conseguir con ello una mejor eficacia terapéutica.
tencialmente reversible que ocurre en pacientes cirróticos Clásicamente se han definido dos tipos de SHR. El SHR
con insuficiencia hepática avanzada e HTP, en ausencia de tipo 1, que actualmente recibe el nombre de SHR-AKI, se
otras causas de fracaso renal, pudiendo aparecer también en caracteriza por un fracaso renal rápidamente progresivo, de-
el contexto de insuficiencia hepática aguda o hepatitis aguda finido por un aumento de la creatinina sérica (AKI igual o
alcohólica2,43,44. Característicamente, en el SHR los riñones superior a estadio 1B) en menos de dos semanas. El pronós-
son histológica y morfológicamente normales. El SHR se tico vital de estos pacientes es realmente pobre, con una me-
caracteriza por una intensa hipoperfusión renal, resultado de diana de supervivencia inferior a 3 meses, por lo que el tras-
una vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo renal plante hepático es el tratamiento ideal si no existen contra-

TABLA 3
Criterios diagnósticos del síndrome hepatorrenal (SHR-AKI)

Estadios de AKI Criterios

AKI 1 1A. Incremento de creatinina sérica (Crs) ≥ 0,3 mg/dl respecto a valor basal hasta un valor de Crs < 1,5 mg/dl
1B. Incremento de creatinina sérica (Crs) ≥ 0,3 mg/dl respecto a valor basal hasta un valor de Crs ≥ 1,5 mg/dl
AKI 2 Incremento de Crs sérica > de 2-3 veces su valor basal
AKI 3 Incremento de Crs sérica > de 3 veces su valor basal o aumento de Crs ≥ 4 mg/dl con un incremento agudo de Crs ≥ 0,3 mg/dl o inicio de hemodiálisis

Criterios diagnósticos del síndrome hepatorrenal (SHR-AKI)

Cirrosis con ascitis
AKI según la clasificación del Club Internacional de Ascitis ICA-AKI (AKI ≥ estadio 1B)
Ausencia de shock
Ausencia de respuesta después de 2 días a la retirada de diuréticos y expansión de volumen con albúmina (1 g/kg de peso)
Ausencia de uso actual o reciente de fármacos nefrotóxicos (AINE, aminoglucósidos, contrastes iodados, etc.)
Ausencia de signos macroscópicos de daño renal estructural
Ausencia de proteinuria > 500 mg/día
Ausencia de microhematuria > 50 hematíes por campo
Ecografía renal normal
AINE: antiinflamatorios no esteroideos. Adaptada de Ginès P, et al44 y Angeli P, et al45.

Medicine. 2020;13(6):327-37 335

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)

indicaciones para el mismo. El SHR tipo 2, que actualmente Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
recibe el nombre de SHR-CKD, se caracteriza por insufi- este artículo no aparecen datos de pacientes.
ciencia renal moderada que se mantiene estable a lo largo del
tiempo, oscilando la creatinina sérica entre 1,5 y 2,5 mg/dl. Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Afecta a pacientes con AR y sin trasplante la supervivencia Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
media es de unos 6 meses44,45. de pacientes.

Tratamiento Conflicto de intereses

Los pacientes con SHR-AKI sin recibir tratamiento tienen Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
un pésimo pronóstico, con una supervivencia media de tan
solo dos semanas43,44. Por tanto, los pacientes que cumplan
los criterios de SHR-AKI deben ser tratados médicamente Bibliografía
con fármacos vasoconstrictores, junto con la expansión con
albúmina endovenosa, siendo efectivo en el 40-50% de los • Importante •• Muy importante
casos. La utilización en la SHR tipo II es limitada, y no está ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
recomendada2,3,43,44.
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
El fármaco de elección es terlipresina, que es un análogo
de vasopresina que provoca una activación más selectiva de
✔ Epidemiología
los receptores V1 a nivel esplácnico. Terlipresina provoca
una vasoconstricción del territorio vascular esplácnico, lo ✔
1. Gines P, Quintero E, Arroyo V, Teres J, Bruguera M, Rimola A, et al.
Compensated cirrhosis: Natural history and prognostic factors. Hepato-
que se acompaña de un incremento de la presión arterial, logy. 1987;7:122-8.
disminución de la hipovolemia efectiva y mejoría de la per- ✔
2. •• EASL Clinical Practice Guidelines for the management of pa-
tients with decompensated cirrhosis. J Hepatol. 2018;69:406-60.
fusión renal. La dosis inicial de terlipresina es de 1 mg cada ✔
3. • Runyon BA. Introduction to the revised American Association for
the Study of Liver Diseases Practice Guideline management of adult
4-6 horas en bolo intravenoso, y se puede aumentar hasta un patients with ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology. 2013;57:
máximo de 2 mg cada 4-6 horas si no hay un descenso de la 1651-3.
creatinina de al menos un 25% con respecto al valor basal al ✔
4. Macdonald S, Jepsen P, Alrubaiy L, Watson H, Vilstrup H, Jalan R. Qua-
lity of life measures predict mortality in patients with cirrhosis and severe
tercer día de tratamiento. El tratamiento con terlipresina se ascites. Aliment Pharmacol Ther. 2019;49:321‐30.
debe mantener hasta que la cifra de creatinina sea inferior a ✔
5. D’Amico G, García-Tsao G, Pagliaro L. Natural history and prognostic
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1,5 mg/dl o hasta un máximo de 14 días en caso de no res- J Hepatol. 2006;44:217-31.
puesta o respuesta parcial (disminución de la creatinina séri- ✔
6. Llach J, Gines P, Arroyo V, Rimola A, Tito L, Badalamenti S, et al. Prog-
nostic value of arterial pressure, endogenous vasoactive systems, and renal
ca ≥ 50%, con un valor final superior a 1,5 mg /dl)2,3,46. Los function in cirrhotic patients admitted to the hospital for the treatment
efectos secundarios más frecuentes son de tipo cardiovascu- of ascites. Gastroenterology. 1988;94:482-7.

lar y las complicaciones isquémicas. Un estudio reciente de- ✔

7. • Rimola A, García-Tsao G, Navasa M, Piddock LJ, Planas R, Ber-
nard B, Inadomi JM. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spon-
mostró que la administración de terlipresina en perfusión taneous bacterial peritonitis: a consensus document. International
Ascites Club. J Hepatol. 2000;32:142-53.
continua en dosis inicial de 2 mg al día tenía la misma tasa de
respuesta y menos efectos secundarios que la administración
✔
8. Biggins SW, Rodríguez HJ, Bacchetti P, Bass NM, Roberts JP, Terrault
NA. Serum sodium predicts mortality in patients listed for liver trans-
plantation. Hepatology. 2005;41:32-9.
en bolos47. Terlipresina debe administrase con albúmina, 20-
40 g al día, para mejorar la eficacia del tratamiento en la
✔9. •• EASL Clinical Practice Guidelines: Liver transplantation. J He-
patol. 2016;64:433-85.
función circulatoria y la inflamación sistémica2,48. La recidiva ✔
10. Ripoll C, Groszmann R, García-Tsao G, Grace N, Burroughs A, Planas
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del SHR-AKI después de suspender el tratamiento es de tion in patients with compensated cirrhosis. Gastroenterology.
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aproximadamente el 40%. Otros tratamientos utilizados en
el SHR-AKI de los que no se dispone de evidencia científica
✔
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renal sustitutiva (hemodiálisis)2. Esta última no actúa sobre ✔

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que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
✔
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