Shock
En las primeras descripciones del shock el foco estaba exclusivamente en el shock
hemorrágico traumático, pero luego esto cambió y se llegaron a distinguir cinco tipos
diferentes de shock (1). Si bien es cierto que todos los tipos de shock pueden conducir al
mismo estadio final de fallo multiorgánico como consecuencia del desequilibrio entre la
demanda y el suministro de oxígeno, las diferencias en su patogenia y fisiopatología hacen
deseable cambiar su clasificación, en parte con fines didácticos. , pero también, sobre
todo, porque se necesitan diferentes medidas terapéuticas para los distintos tipos de
shock. La nueva clasificación no pretende ser vinculante y, por regla general, los efectos
terapéuticos se limitan principalmente a la restauración de las funciones vitales, en
particular, la función cardiovascular compatible con la supervivencia.
Por las razones expuestas anteriormente, la nueva clasificación comprende solo cuatro
categorías principales:
Shock hipovolémico
Choque distributivo
Shock cardiogénico
Choque obstructivo.
De estos, el shock hipovolémico se divide en cuatro subcategorías y el shock distributivo
en tres. Al shock obstructivo se le ha dado una categoría propia. Si bien esta nomenclatura
y clasificación es esquemática y existe cierta superposición entre los grupos principales,
estos cuatro grupos principales pueden asignarse básicamente a cuatro sistemas de
órganos (figura 1) que, debido a las diferencias en su patogenia y fisiopatología, requieren
grupos específicos, o , en otras palabras, tratamiento órgano-específico (figura 2):
El shock hipovolémico es una condición de perfusión inadecuada de órganos causada por
la pérdida de volumen intravascular, generalmente de forma aguda. El resultado es una
caída de la precarga cardíaca a un nivel crítico y una reducción de la macro y
microcirculación, con consecuencias negativas para el metabolismo tisular y el
desencadenamiento de una reacción inflamatoria.
El shock hipovolémico se divide en cuatro subtipos (2):
Shock hemorrágico, como resultado de una hemorragia aguda sin lesión importante de
tejidos blandos
Shock hemorrágico traumático, resultante de una hemorragia aguda con lesión de tejidos
blandos y, además, liberación de activadores del sistema inmunitario
Choque hipovolémico en el sentido más estricto, como resultado de una reducción crítica
del volumen plasmático circulante sin hemorragia aguda
Choque hipovolémico traumático, como resultado de una reducción crítica en el volumen
de plasma circulante sin hemorragia aguda, debido a la lesión de los tejidos blandos y la
liberación de mediadores del sistema inmunitario
El rasgo característico del shock hemorrágico tanto hemorrágico como traumático es el
sangrado. Sin embargo, existen diferencias entre las dos subcategorías en cuanto a la
extensión del daño de los tejidos blandos. Desde el punto de vista clínico, la causa más
significativa de shock hemorrágico es la hemorragia aguda por una lesión aislada en un
vaso sanguíneo grande, hemorragia gastrointestinal, rotura vascular no traumática (p. ej.,
aneurisma aórtico), hemorragia obstétrica (p. ej., atonía uterina) y hemorragia en la
región del oído, nariz y garganta (erosión vascular). El choque se desencadena por la caída
crítica del volumen de sangre circulante; la pérdida masiva de glóbulos rojos intensifica la
hipoxia tisular.
El shock hemorrágico traumático se distingue del shock hemorrágico por la presencia
adicional de una lesión importante en los tejidos blandos que agrava el shock. Un ejemplo
típico de este tipo de shock son los politraumatismos, causados en la mayoría de los casos
por accidentes de tráfico y caídas de gran altura. El sangrado difuso, la hipotermia
(especialmente = 34 °C) y la acidosis conducen a una coagulopatía potencialmente mortal
(3, 4). La lesión de los tejidos blandos conduce a una inflamación posaguda, lo que
refuerza aún más este proceso. A nivel microcirculatorio, las interacciones leucocitos-
endotelio (5) y la destrucción de los proteoglucanos y glucosaminoglucanos unidos a la
membrana endotelial causan disfunción microvascular con síndrome de fuga capilar. A
nivel intracelular surge un desequilibrio metabólico (6) con posible daño mitocondrial (7) y
una influencia negativa sobre el sistema vasomotor (8).
El shock hipovolémico en sentido estricto y el shock hipovolémico traumático muestran
una pérdida significativa de líquidos sin hemorragia.
El shock hipovolémico en el sentido más estricto surge de la pérdida de líquidos externa o
interna junto con la ingesta inadecuada de líquidos. Puede ser causado por hipertermia,
vómitos y diarrea persistentes (p. ej., cólera) o pérdidas renales no compensadas (p. ej.,
diabetes insípida, coma diabético hiperosmolar). El secuestro de grandes cantidades de
líquido en el abdomen, por ejemplo, en el íleo o la cirrosis hepática, también conduce a
una reducción del volumen de plasma circulante. El hematocrito patológicamente
elevado, así como el aumento de las interacciones de los leucocitos y las plaquetas,
deterioran adicionalmente las propiedades reológicas de la sangre y pueden conducir a un
daño orgánico persistente incluso después de que el paciente haya sido tratado por shock
(“fenómeno de no reflujo”).
Las causas típicas del shock hipovolémico traumático son quemaduras superficiales
grandes, quemaduras químicas y lesiones cutáneas profundas. El trauma también activa la
cascada de la coagulación y el sistema inmunológico, potenciando el deterioro de la macro
y microcirculación. La reacción inflamatoria da como resultado daños en el endotelio,
aumenta el síndrome de fuga capilar y causa una coagulopatía grave (9, 10).
El tratamiento preclínico y clínico del shock hipovolémico consiste en la reposición
inmediata del volumen intravascular (reanimación con líquidos) con cristaloides
balanceados (grado de recomendación: B) utilizando un acceso venoso periférico de
calibre ancho y, en un paciente con hemorragia, control rápido del sangrado (tabla 2) .
Para prevenir o aliviar la hipoxia, suele seguirse la intubación endotraqueal con
normoventilación (grado de recomendación: A). La extensión de la pérdida de sangre se
puede estimar aproximadamente utilizando la puntuación ATLS (Advanced Trauma Life
Support) (11). Los pacientes traumatizados con shock deben ser trasladados directamente
a un centro traumatológico (grado de recomendación: B).