Orden actinomicetales

Familias

1. Mycobacteriaceae
2. Actinomycetaceae
3. Nocardiaceae
4. Estrptomycetaceae
5. Corynebacteriaceae

Lo criterios de clasificación de las bacterias son:

1. Ritmo de crecimiento
2. Producción de pigmentos en presencia o ausencia de luz
3. Tipo de parasitismo celular que determinan, pueden ser:
• Parásitos intracelulares estrictos; como la M. leprae (Lepra)
• Parásitos intracelulares facultativos; como la M. tuberculosis o M. atípicas
(lesiones cutáneas o afecciones tuberculoides)
• Saprofitos; de vida libre en agua, suelo, piel tracto GU
4. Principales clínicos que producen

Micobacterias; familia Mycobacteriaceae

Características

• Son acido-alcohol resistencia

• Poseen contenido lipídico en la pared
• Son aerobios estrictos
• Son de lenta multiplicación
• Inducción granulomas
• Resistencia ácidos/álcalis
• Pigmentación; escotocromógenas y fotocromógenas
• Metabolismo variable
• De crecimiento rápido, aunque otras se multiplican muy lento
Cuando decimos que son acido alcohol resistencia, nos referimos a que poseen la
propiedad casi exclusiva de resistir a ser decolorados aun utilizando sustancias como la
solución de alcohol durante el proceso de tinción bacteriológica
 Generalidades

• Son bacilos de 2 a 10 micras

• Con bordes redondeados
• No esporulados
• Inmóviles
• Tiene una especial conformación en su pared
• Poseen fundamentalmente:
1. Ceras D
2. Ácidos micólicos
3. Y compuestos lipídicos

Fisiología

• Poco exigentes
• Medios semisintéticos a base de huevos
• A temperaturas de 22-37-42 grados
• Con un Ph de 6.8
• Algunas especies producen pigmentos
• Aerobios estrictos
• Muy sensibles al oxigeno
• De lento desarrollo en cultivos de 3 a 6 meses
Los pacientes con SIDA presentan M. avium complex
Algunas micobacterias que crecen en cordón de forma serpentina son de cepas muy
virulentas

Estructura de la pared celular de las micobacterias

• Capa de arabinogalactana (ácidos micólicos, D-arabinosa y D-galactosa)

• Capa de peptidoglucanos (N-acetilglucosamina, ácido N-acetilmurámico, ácido D-
glutámico, acido m-diaminopimelico, L y D-alanina)
• Polipéptidos
• Ácidos micólicos (lípidos libres, glucolípidos, peptidoglucolipidos)

Postulados de patogenicidad de las micobacterias

• Cantidad de crecimiento
• Aislamientos repetidos
• Origen de la muestra
• Identificación de microorganismo
• Factores de riesgo

Resumen de la etiología de las micobacterias

Enfermedades Especies más frecuentes Otras especies

Infección pulmonar M. avium, kansasii M. xenopi, szulgai, simiae,

crónica en adultos scrofulaceum, fortuitum

M. kansasii, fortuitum,
Linfadenitis local en niños M. scrofulaceum, avium szulgai

Piel y tejidos blandos

• Granulomas
• Esterotricoides M. marinum, fortuitum,
• Absceso local ulcerans
• Ulcera de Bururli

Esqueleto (hueso, M. kansasii, avium M. furtuitum, marinum,

articulaciones, tendón) scrofulaceum, terrae

M. furtuitum,
Diseminadas M. avium, kansasii scrofulaceum

Corneales M. furtuitum
 Clasificación de las micobacterias

Grupos de Runyon

Esta organiza las micobacterias patógenas al humano en base a:

1. Velocidad de crecimiento
2. Producción de pigmentos cromógenos (en la luz o en la oscuridad)
De acuerdo a esto surgen tres grupos
1. Foto-cromógenos
2. Escoto-cromógenos
3. No cromógenos

De acuerdo al tipo de parasitismo

En base a esto lo podemos clasificar en los siguientes grupos

1. Parásitos intracelulares estrictos:
a. M. lepra (lepra)
b. M. lepraemurium (lepra en ratas)
2. Parásitos intracelulares facultativos; la mayoría son patógenas
a. M. tuberculosis var hominis
b. M. tuberculosis var bovis
c. M. tuberculosis var avium
d. Micobacterias atípicas; causantes de lesiones cutáneas o afecciones
tuberculoides
1. M. kansasii
2. M. marinum
3. M. scrofularium
4. M. avium-intacelulare
5. Y otras especies de crecimiento rápido
3. Saprofitos; de vida libre en agua, suelo, piel.

La BCG es la vacuna sacada del M. bovis y es atenuada

 Clasificación de micobacterias de importancia humana

Grupos y subgrupos Especies Patología

I. Foto-cromógenos de - M. kansasii Pulmonar, ganglionar,

crecimiento lento - M. asiaticum meníngea, osteoarticular,
generalizada y urogenital

II. Esto-cromógenas de -M. scrofulaceum Ganglionar, pulmonar,

crecimiento lento osteoarticular

III. No cromógenas de -M. tuberculosis Pulmonar, renal, cutánea,

crecimiento lento -M. bovis ganglionar, osteoarticular
-M. avium- intracelular y generalizada

IV. Foto-cromógenas de -M. marinum Cutánea y articular

crecimiento rápido

V. Esto-cromógenas de -M. vaccae

crecimiento rápido

VI. No cromógenas de - M. fortiuitum Cutánea, pulmonar,

crecimiento rápido -M. chelonei osteoarticular, ocular y
meníngea
 Clasificación de las micobacterias según su poder patógeno

Grupos Patógenas Oportunistas Oportunistas Saprofitas

mayores menores

I M. kansasii

-M.
II scrofulaceum M. gordonae
-M. ulcerans

-M. -M. avium

tuberculosis -M. M. bovis BCG
III -M. africanum intracellulare
-M. bovis

IV -M. marinum

V -M. smegmatis
-m. vaccae

VI -M. fortuitum
-M. chelonei
 Complejo mycobacterium avium-intracellulare (MAC)

Infecciones por MAC

Generalidades

• Adquiridas por ingestión de alimentos y agua contaminados

• Adquirida por inhalación de aerosoles infecciosos
• De distribución mundial, pero más común donde la TB es menos común
• Los pacientes en riesgo son los inmunocomprometidos como los pacientes con
SIDA y los enfermos crónicos de enfermedad pulmonar

Colonización asintomática

• Localización pulmonar
• Enfermedad diseminada (SIDA)

Diagnostico

• Dx por microscopia
• Dx por cultivo

Tratamiento

El Tx se realiza por periodos largos usando

• Claritromicina
• Azitromicina
• Etambutol
• Rafampicina
• En pacientes con SIDA y recuentos bajos de CD4+ se usa;
1. Claritromicina
2. Azitromicina
3. Rifabutina

Tuberculosis

Es una enfermedad infecto contagiosa con una mortalidad de 70%, crónica,

neumónica, con lesiones granulomatosa, diseminación linfática y hematógena.
 Antecedentes de la enfermedad

Hay pruebas de la tuberculosis por lo menos desde el antiguo Egipto, donde los medios
griegos la denominaron Tisis.
En 1868 Villemin pone en evidencia el carácter infeccioso de la enfermedad, en 1882
Robert Koch demuestra la etiología bacteriana de la tuberculosis.
En 1952 se descubre el primer y más eficiente fármaco antituberculoso, la isoniacida
En 1970 se comienza a usar la rifampicina
M. tuberculosis pertenece al género mycobacterium el cual incluye 95 especies los
cuales poseen una característica común la AAR.
El complejo de la tuberculosis estrictamente está integrado por 4 especies:
1. M. tuberculosis
2. M. bovis
3. M. africanum
4. M. microtti

Patogénesis de la TBC

• Ac micólicos
• Interferencia en las interacciones fagosomalisisima en el
macrófago
• Resistencia a los medicamentos dependientes del 02
• Sulfolipidos
• Fijación a la superficie de los macrófagos alveolares
• Inhibición presentación de Ag por LT
• Modulación, protección de citoquinas por LT
• Proteínas pared

Factores de patogenicidad

• Factor cordal
• Sulfolipidos
• Catalasa
• Producción de sales de amonio (inhibición fagolisosoma y disminución muerte
intracelular)
La tuberculosis sigue las siguientes fases;
1. Infección primaria; que puede ser en sangre o en vasos linfáticos regionales,
causando neumonía, fibrosis o calcificación.
• En personas que no han estado expuestas
• En la mayoría de los casos se resuelven hacia la curación
2. Tuberculina; activación de macrófagos
3. Infección secundaria; la cual puede ser endógena o exógena, causa necrosis y
cavitación.
• Origen endógeno; reactivación de un antiguo foco
• Origen exógeno; reinfección
• Lesiones necróticas y cavitación
• Diseminación

❖ La cavitación es una zona definida de pérdida del parénquima, limitada por una
pared y rellena de aire o líquido.

Métodos de diagnostico

• Tinciones (Ziehl-Neelsen, Fluorescente Auramina-Rodamina)

• Por cultivo
• T. amplificación
• Detección de antígenos o componentes
• Detección de respuesta inmune (anticuerpos y R.I celular)
• Confirmación bacteriológica
• Mediante nuestras de expectoración y estudios de sensibilidad
• Por muestras; como esputos, jugos gástricos o sangre
• Por PCR
• Mediante tuberculina y ADA
 Escala cuantitativa de informes de baciloscopia

Ausencia de bacilo por 100 campos 0

De 3 a 9 bacilos por 100 campos P 1 (+)

De 10 a 15 bacilos por 50 campos P 2 (++)

De más de 10 bacilos por 15 campos P 3 (+++)

Criterios para definir como positiva la reactividad a los derivados proteicos purificados (PPD) en
pacientes expuestos a Mycobacterium tuberculosis

Reactivos al PPD Poblaciones

Pacientes VIH positivos, inmunosupresor,

Mayores de 5 mm de induración contactos resientes con tuberculosis y pacientes
con placa de tórax anormal

Inmigrantes de países con alta prevalencia UDVP,

Mayores a 10 mm de induración residentes y empleados en lugares de alto riesgo,
individuos con patologías de alto riesgo y niños
menores de 4 años

Mayores a 15 mm de induración Individuos con bajo riesgo de tuberculina

PPD (Proteína purificada derivada de la pared), también conocida como tuberculina

mantux

Tratamiento de la tuberculosis

• El tratamiento para que tenga éxito debe ser combinado, continuo y supervisado
• Medicamentos básicos o de primera línea; Isoniacida y rifampicina
 • Medicamentos complementarios; pirazinamida, etambutol y estreptomicina
• Medicamentos de segunda línea; capreimicina, amikacina, cicloserina, etionamida,
quinolonas
• Bacteriostáticos
• Desarrollo de resistencias a un solo escalón
• Antibiograma

Actividad antituberculosos

Prevención de resistencias Esterilización cavidades

• Isoniazidaza • Rifampicina
• Rifampicina • Pirazinamida
• Estreptomicina • Isoniazida
• Etambutol • Estreptomicina
• Tiosemicarbazona • Etambutol
• Pirazinamida • Tiosemicarbazona

Drogas antituberculosis por grupos

Grupo I Grupo II Grupo III Grupo IV Grupo V

• Isoniacida • Kanamicina • Fluroquinolas • Cicloserina • Miscelánea

• Rifampicina • Amikacina 1. Levofloxacina 1. Terizidona
• Pirazinamida • Capreomicina 2. Moxifloxacina 2. Etionamida
• Etambutol • Estreptomicina 3. Gatifloxacina 3. Protionamida
• Rifabutina 4. Acido p-
amino

Lugar de actuación de los fármacos antituberculosos

Fármaco Actividad

Isoniacida Bactericida sobre bacilos intra y

extracelulares
Rifampicina -Bactericida intra y extracelular
-Activa sobre bacterias en reposo
 Pirazinamida -Bactericida a pH acido (intracelular)
-Muy activa principio
Estreptomicina Bactericida extracelular
Etambutol Bacteriostático intra y extracelular
PAS Bacteriostático extracelular
Cicloserina Bacteriostático intra y extracelular
Tionamidas Bactericidas intra y extracelular

Esquema de tratamiento

• Triple asociación bactericida compuesta por; H, R Y Z

• Regímenes farmacológicos son bien tolerados, de baja toxicidad y se administran
en dos fases:
1. Fase intensiva o esterilizante; Dos meses de H, R, Z y E diaria (60 tomas)
2. Fase de consolidación; cuatro meses de H, R diaria (120 tomas) o 3 veces por
semana (48 tomas)

Epidemiologia de la TBC

• Es un gran componente sociológico

• Utiliza como reservorio a humanos, animales domésticos y vacas
• Para su transmisión suele requerir contactos repetidos y estrechos
• Existen en el mundo 30 millones de enfermos con tuberculosis
• Se enferman 9 millones de personas cada año
• Mueren 3 millones por año

Transmisión de la TBC

• Inhalación de núcleos goticulares contaminados

• Ingestión de leche de vacas tuberculosas
• Inoculación accidental (lecheros o personal de laboratorio)

Profilaxis TBC

1. Reservorio
• Dx precoz de personas enfermas, aislamiento y tratamiento
• Dx y sacrificio de ganado infectado
2. Población susceptible
• Quimioprofilaxis con isoniacida
• Vacunación con BCG
 Indicadores profilaxis de tuberculosis

• Personas muy expuestas (convivientes y contactos)

• Convectores recientes a tuberculina (primo-infectados)
• Tuberculina positivos con radiología sugestiva TBC inactivada
• Casos de hiperergia a reacción de la tuberculina
• Periodo pre-alergico de vacunación BCG
• Tuberculin- positivos con factores de riesgo (VIH, inmunodeprimidos)

Quimioprofilaxis con isoniazida

• Duración, 6 meses (problema de hepatotoxicidad)

• Indicaciones
1. Convivientes con tuberculosis (sobre todo si son baciliferos)
2. Personas recientes integradas
• Riesgo de desarrollar tuberculosis en estos grupos
1. 0.5% por año en convivientes
2. 3% por año en personas recientemente infectadas
• Grupos especialmente beneficiados
1. Niños que han estado en contacto en su hogar con enfermos con TBC
2. Inmunodeprimidos con Mantoux + (sobre todo SIDA, silicosis, enfermedades
debilitantes crónicas)
• Pacientes con infección VIH y anergia cutánea

Tipos de tuberculosis

• Tuberculosis pulmonar
Es la más común en el pulmón

• Tuberculosis extrapulmonar

1. Afecta cualquier órgano que sea el pulmón

2. Formas parcialmente o totalmente intratorácicas

• Tuberculosis diseminada
Afecta a dos o más órganos

Formas clínicas

• Síndrome pulmonar
1. Impregnación bacilar
 2. Síntomas generales mas cuadro respiratorio (astenia, adinamia, hiporexia,
pérdida de peso, febrícula vespertina, sudoración nocturna, tos, expectoración,
disnea, dolor torácico y hemoptisis)
3. Tos seca, tos mucosa, tos mucopurulenta, tos hemoptoica

Diferencias entre una TB primaria y una secundaria

TBC primaria TBC secundaria

• Multiplicación rápida • No multiplicación

• Diseminación • Localizada
• Sin necrosis • Necrosis

Genero Actinomices

Generalidades

• Bacilos Gram positivos, ramificados en ángulos agudos

• Flora normal boca y tracto digestivo
• Anaerobio-microaerobio
• Incubación de 4 a 10 días
• Necesita medios ricos para crecer
• Sus colonias son en forma de muela
• Tienen gránulos de azufre con filamentos de actinomyces rodeados de arginina y
depósitos de fosfato de calcio

Especies de Actinomyces

• A. israelii
• A. georgiae
• A. gerencseriae
• A. myeri
• A. viscosus
• A. naeslundii
• A. odomtolyticus
• A. bovis
 Patología de la actinomicosis

• En la flora normal (criptas amigdalinas, encías, tracto gastro intestinal y tracto

genital femenino)
• Alteración de la barrera mucosa (infección de la boca, extracción dental, mala
higiene)
• Supuración crónica (abundantes PMN y escasos gránulos de azufre)

Formas clínicas

Sus infecciones se caracterizan por tener un desarrollo granulomatoso crónico y se

tornan supurativas

• Cérvico facial:
Se da en hombres adultos, con periodos de incubación largos, puede tener origen dental
unilateral (caries profundas, nódulo de crecimiento lento en ángulo submandibular,
múltiples fistulas, osteomielitis del hueso maxilar)

• Torácica:
Son inespecíficos, en forma de abscesos pulmonares en la etapa inicial del proceso van
diseminando a los tejidos adyacentes conforme la enfermedad progresa

• Abdominal
Se puede llegar a extender por todo el abdomen y llegar a cualquier órgano, es tratada
por cirugía o trauma intestinal (perforaciones, apendicitis)

• Genital
Puede aparecer como una forma relativamente benigna de vaginitis, sin embargo,
puede llegar a provocar la destrucción de lso tejidos, frecuente en portadoras del DIU

• Diseminada
Inmunodeprimidos

• Por mordedura humana

Métodos de diagnostico

Su diagnóstico es un poco difícil, para ello se puede utilizar:

• Exámenes directos:
 1. Exudado purulento donde se debe localizar el grano de azufre y aplicar tinción
de gram
2. Biopsia ya sea con tinción de HE o gram
• Cultivo:
1. Usando medios ricos, con incubación en aerobiosis mayor a siete días
2. Sus colonias son llamados gránulos de azufre por su aspecto naranja o amarillo

Tratamiento

• Drenaje quirúrgico del exudado purulento

• Tratamiento antibiótico durante varios meses con penicilina G a dosis altas

Genero Nocardia

Generalidades

• Bacilos gram positivos ramificados, con tendencia a fragmentarse

• Se tiñen poco
• Hábitat ambiental, no es flora normal
• Aerobios estrictos
• Débilmente acido-alcohol resistentes

Especies de la Nocardia

• Nocardia asteroides
• Nocardia brasiliensis
• Nocardia caviae
• Nocardia farcinica

Patogenia de la nocardiosis

• Forma pulmonar, que se puede dar por;

1. Inhalación de suelo o materia orgánica
2. Inmunodepresión de base como leucemia, trasplantes, VIH, diabetes
3. Inflamación aguda
4. Múltiples abscesos
5. Diseminación cerebral
• Forma cutánea, se da por inoculación directa por pinchazos con espinas o astillas
 Formas clínicas

• Nocardiosis pulmonar
Se puede extender a la pleura y causar múltiples abscesos

• Absceso cerebral
Metástasis de la forma pulmonar

• Nocardiosis cutánea
Abscesos con trayectos fistulados

• Micetoma
Abscesos crónicos que destruyen tejidos bandos y huesos

Métodos de diagnostico

Es muy fácil ya que hay abundantes bacilos en la lesión, las muestras pueden ser
esputos o aspirado de pus, para ello podemos usar;

• Exámenes directos:
1. Tinción de gram
2. Tinción de ZN modificada
• Cultivo: crecen en aerobiosis de 2-3 días, son colonias arrugadas y pigmentadas

Tratamiento

• Drenaje quirúrgico de las lesiones

• Tratamiento antibiótico usando sulfamidas durante 12-18 meses
Su mortalidad es alta, en un 80% causa abscesos cerebrales

Ecología de las micoplasmas

• En la cavidad oral tenemos;

1. M. orale
2. [Link]
3. M. faucium
4. M. lipophilum
• En el tracto gastrointestinal tenemos:
1. M. genitalim (especie patógena que causa uretritis)
2. M. hominis (especie patógena, oportunista que causa sepsis puerperal
 3. M. urealyticum (especie patógena que causa uretritis)
• En el tracto respiratorio tenemos:
1. M. pneumoniae (especie patógena que causa infección en el tracto
respiratorio)
La M. fermentans es una especie patógena que causa infecciones diseminadas en
pacientes con SIDA

Generalidades

• Gram negativos que se tiñen mal

• Crecimiento lento, en medios de cultivo artificiales
• Membrana celular con esteroles
• No poseen pared celular
• Son pleomórficos, fisión binaria
• Su tamaño va de 0.2 a 0.3 micras

Generalidades de la micoplasma Pneumoniae

• Patógenos extracelulares del epitelio respiratorio

• Transmisión aerosoles
• Adhesión ciliostasis
• Glicolípidos
• Proteinas

Inmunidad

• Inmunidad local; IgA la cual desaparece de 2 a 4 semanas

• Inmunidad sistémica; Anticuerpos fijadores de C, con un máximo de 2 a 4 semanas
y desaparece alrededor de 6 a 12 meses, también como inmunidad sistémica
tenemos las aglutininas frías IgM
La inmunidad no es completa

Casos clínicos

• Neumonía atípica primaria

• Traqueo bronquitis
• Faringitis
• Miringitis
• Otitis media
Cuadros distantes

• Meningoencefalitis
• Pericarditis
• Miocarditis
• Eritema multiforme

Patología de las micoplasmas genitales

Se transmiten sexualmente, habitan en los genitales por colonias

• M. urealyticum y genitalium; causan en hombres uretritis

• M. hominis y urealyticum, causan en mujeres corioamnionitis, enfermedades
pélvicas inflamatorias nacidos en bajo peso y abortos

Uretritis de transmisión sexual

1. Chlamydia trachomatis
2. Ureaplasma urelyticum
3. Micoplasma genitalium

Chlamydiaceae

Generalidades

• Bacterias gram negativo, sin peptidoglicano

• Parásitos intracelulares obligados
• Metabólicamente deficientes
• No crecen en medios de cultivo artificiales
• Producen infecciones crónicas y persistentes
• Ciclo de multiplicación especial:
1. Celula susceptible (donde se da la adhesión)
2. Ingestión
3. Reorganización en el CR dentro del fagosoma
4. Crecimiento por fisión binaria, 24 horas

Estructura antigénica

• LPS específico del genero

• Proteinas de membrana externa:
1. Principal MOPM (especifica de cada especie)
2. Otras proteinas que son específicas de cada serotipo
 Patología por Chlamydiaceae

• Ocular; C. trachomatis
• Genital; C. trachomatis
• Respiratoria;
1. C. pneumoniae, la cual es muy frecuente
2. C. Psitacci la cual es rara
3. C. trachomatis, que es ocasional

Las infecciones por Chlamydia pueden ser:

• Latentes
• Persistentes
• Inaparentes

Casos clínicos

Localización Hombre Mujer

Uretra Uretritis
Epididimitis
Cérvix Cervicitis
Salpingitis
Infertilidad
En común Conjuntivitis
Perihepatitis

Chlamydia Pneumoniae

Generalidades

• Su cultivo es difícil y lento

• La respuesta serológica es muy tardía
• Antígenos tipo específicos difíciles de obtener
• Alta prevalencia
• Transmisión de persona a persona, vía respiratoria (secreciones)
• Largo periodo de incubación
• Endémica con brotes epidémicos
• Causante de frecuentes infecciones asintomáticas
• Causa; bronquitis, neumonía, sinusitis
 Chlamydia Psitacci

• Alta mortalidad
• Multiplicación en el hígado y el bazo
• Infección grave en embarazadas y ancianos
• Infección, por inhalaciones de excretas de aves
• Septicemia e invasión del pulmón
• Fagocitosis por macrófagos en el aparato respiratorio

Espiroquetas

Características epidemiológicas

• Reservorio:
1. Humano
2. Animal
• Transmisión:
1. Directa
2. Orina
3. Vectores

Características metabolicas

• Lento crecimiento
• Exigentes nutricionalmente
• Los F. spirochaetaceae son aerobios facultativos y su fuente de C son aminoácidos
e hidratos de carbono
• Las F. leptospiraceae son aerobios y su fuente de C son ácidos grasos de cadena
larga y alcoholes

Estructura de la espiroqueta

1. Membrana citoplasmática
2. Membrana externa
3. Filamentos axiales
 Genero treponema

Generalidades

• Es una espiroqueta microaerófilo

• De gram-negativa, sin embrago debido a su estructura muy delgada, no se ve
fácilmente en la tinción de Gram
• Se puede visualizar mediante microscopía de campo oscuro
• Esta espiroqueta contiene endoflagelos

Tipos

• T. pallidum sub. Pallidum; sífilis

• T. pallidum sub. Endemicum; bejel
• T. pallidum sub. Pertenue; pian
• T. carateum; pinta

Treponema pallidum

Generalidades

• Lenta evolución
• Cortos periodos sintomáticos, largos periodos asintomáticos
• Cuadro muy variable

Factores de virulencia

• Proteinas de membrana externa;

1. Adherencia
2. Mucopolisacáridosa
3. Anti fagocítica
4. Responsable de lesiones

Patogenia

• Puerta de entrada; contacto directo con lesiones (mucosas)

• Sífilis primaria; ulcera sifilítica (chancro) y linfadenopatías regionales
• Sífilis secundaria; síndrome pseudogripal, lesiones mucocutáneas
• Sífilis terciaria; lesiones granulomatosas destructivas, tejido óseo, piel, sistema
cardiovascular meninges, SNC

Respuesta inmune

• Anticuerpos inespecíficos o reaginas

1. Frente a los lípidos que se liberan de los tejidos
2. Aparecen 1 a 3 semanas tras la lesión primaria
3. Se correlacionan con multiplicación activa
• Anticuerpos específicos treponémicos
1. Aparecen rápidamente
2. Suelen ser positivos toda la vida

Casos clínicos

• Sífilis precoz; 2 años

1. Alto grado de contagiosidad
2. Lesiones mucocutáneas
3. Con tto. Buen pronostico
• Sífilis tardía; mayor a 2 años
1. Najo grado de contagiosidad
2. Lesiones crónicas en cualquier órgano
3. Difícil tratamiento
• Sífilis congénita; la cual puede ser;
1. Sífilis precoz; lesiones óseas, rinitis aguda, seguida de erupción maculopapular
2. Sífilis tardía; exantema generalizado maculopapular, malformaciones óseas,
sífilis cardiovascular, neuro sífilis

Diagnóstico

• Diagnostico directo; visualización

1. Lesiones monocutáneas a través de microscopia de campo oscuro
2. Tejidos mediante tinciones especiales (plata)
• Diagnostico indirecto, evaluación de anticuerpos
1. Inespecíficos como la VDRL Y RPR
2. Específicos como FTA-ABS, ELISA, MHT
• Dx directo trabajado con antígenos
TPI, FI, FTA, M, HD, TP
 Utilidad de las pruebas serológicas

• Inespecíficas;
1. Examen selectivo de la población
2. Control de tratamiento
• Especificas;
1. Conformación de prueba especifica positiva
2. Diagnóstico de sífilis precoz
3. Dx de latencia

Epidemiologia

• Distribución mundial baja incidencia

• Como reservorio utiliza al hombre
• Su trasmisión es mediante relaciones sexuales y placentaria

Género Borrelia

Generalidades

• Una espiroqueta un poco más estirada

• Altamente móviles
• Con una pared celular del tipo Gram-negativo
• Crecen en condiciones microaerófílas o anaeróbicas

• Fiebres recurrentes:
1. Epidémica; Borrelia recurrentis
2. Endémica; encontraremos distintas especies
• Enfermedad de Lyme
1. Europa y EEUU; B. burgdorferii
2. Europa y Japón; otras especies

Fiebres recurrentes

Síndrome febril

Periodos febriles o afebriles

1. Epidémica; una recaída
2. Endémica; varias recaídas
 Diagnostico directo

1. Extensión de sangre
2. Tinciones; Giemsa, Wright

Tratamiento

1. Tetraciclina
2. Eritromicina

Enfermedad de Lyme

Manifestaciones clínicas variables

1. Precoces; eritema migrans, signos de malestar general

2. Tardías; musculoesqueléticas, neurológicas y cardiacas

Diagnostico indirecto

1. Detección de anticuerpos, con ELISA

2. Valorable y sintomatología compatible

Tratamiento

1. Precoz; doxiciclina y amoxicilina

2. Tardía; ceftriaxona, doxiciclina y amoxicilina.

Borreliosis

Fiebres recurrentes
Enfermedad de Lyme
Epidémica Endémica
Ag. Etiológico B. recurrentis Varias especies B. burgdorferii
Roedores, Ratines, ciervos,
Reservorio Humano pequeños garrapatas
mamíferos
Vector P. humanus Garrapatas Garrapatas
(Ornithodorus) (Ixodes)
Distribución Etiología, Runda, Mundial Mundial
Andes
Eritema migrans le llamamos cuando se va regando

Género Leptospira

Generalidades

• Bacterias gram negativo

• Flexibles en forma de espiral muy delgadas, de aproximadamente 6 a 20 micras de
longitud
• Poseen uno o dos ganchos en sus extremos
• Presentan un par de flagelos axiales
• Son aerobias estrictas
• Son de crecimiento lento

Estructura

Generalmente estas siguen la siguiente estructura:

• Filamentos axiales
• Citoplasma
• Membrana citoplasmática
• Cubierta externa
En estas bacterias también encontraremos;

• Proteinas de membrana externa

• Lipopolisacáridos
• Lipoproteínas
• Proteinas ligadoras de penicilina

Tipos

• Leptospira interrogans:
1. 218 serotipos
2. 22 serotipos patógenos humanos
• Leptospira biflexa: la cual es apatógena
El taxon básico es la serovar (L interrogans serovar Pomona)

Patogenia

• Puerta de entrada, mucosas y piel

• Puede alcanzar todos los tejidos (daña endotelio y pequeños vasos)
• Diseminación vía sanguínea
• Primero se encuentra en sangre y líquido cefalorraquídeo, después en orina
• Los anticuerpos controlan la infección

Cuadro clínico

• Infección subclínica
• Enfermedad pseudogripal, puede remitir o avanzar hacia;
1. Meningitis aséptica
2. Enfermedad de Weil

Diagnostico

• Dx directo;
1. Con muestras de sangre y orina, observados con microscopio de campo oscuro
2. Cultivo
3. Tinciones especiales (métodos de impregnación argéntica)
4. Inmunofluorescencia directa
5. Reacción de polimerasa en cadena (PCR)
• Dx indirecto;
1. Aglutinación en porta
2. Serología
a. Antígeno TR (macro), genero especifica
b. Prueba MAT (mico), serogrupo especifica
c. ELISA
• Inoculación experimental; muestras filtradas

Epidemiologia

• Reservorio; animales
• Mecanismos de transmisión; agua contaminada, manipulación de tejidos animales
infectados
• Enfermedad ocupacional
• Prevención
1. Vacunar al ganado
2. Control de roedores

Antígenos

• LPS
• Toxina glicoproteína
• Factores de adherencia asociados con proteinas de superficie (fibronectina y
colágeno)
• Proteinas y lipoproteínas
• Esfingomielinas C
• Fosfolipasa A

Cultivo

• Se cultiva en medios semisólidos o semilíquidos que contengan suero, como; los

medios de Fletcher, Stuart, Khortoff o Ellinghsusen
• Albumina bovina, suero de conejo, vitaminas, ácidos grasos
• Inhibidores; 5-fluracilo y antibióticos
• A una temperatura de 28 a 30 grados
• Se incuban por periodos largos

Lepra

Generalidades

• Microorganismo no cultivable
• Su único reservorio es el hombre enfermo
• Se observan como bacilos dentro de mononucleares (células lepra)
• Temperatura optima de 30°C
• Patógeno exclusivo del hombre

Patogenia

• Penetra por vías respiratorias

• Patógeno intracelular obligado
• Baja infectividad
• Periodo de incubación muy prolongado

Formas clínicas

• Indeterminadas
• Determinadas

Lepra lepromatosa Lepra tuberculoide

• Muchas lesiones cutáneas • Pocas lesiones

 • Muchas lesiones nerviosas • Zonas de anestesia
• Infectividad • Infectividad

Comparación entre los tipos de lepra

Característica Tuberculoide Lepromatosa

Organismos en lesión ± +++

Organismos en la nariz - +

Células epitelioides en ++ -
lesiones

Linfocitos en lesiones ++ ±

Reacción lepromina + -
(mitsuda)

Anticuerpos anti-M. lepre ± ++

Respuesta al tratamiento Buena Pobre

Diagnostico

• Visualización de raspado de las lesiones

• Test lepromina: útil para la clasificación de las distintas formas de la enfermedad

Tratamiento de la Lepra

• Dapsona (diaminodifenil sulfona) (100 mg al día)

• Rifampicina (600 mg al mes)
• Clofazimina (100 mg al día)
• Etionamida

Lepromatosa
Tuberculoide

• Dapsona • Dapsona
• Rifampicina • Rifampicina
• Por una duración de 6 meses • Clofacimina
• Por una duración de dos años

Epidemiologia

• Reservorio; el hombre
• Entrada; mucosas nasales e implantación directa

Transmisión

• Inhalación de secreciones nasales contaminadas

• Implantación directa

Profilaxis

• Detección y aislamiento
• Quimioprofilaxis de cuidadores
• Inmunización de los niños con BCG

Duración

• L. lepromatosa, 2 años
• L. tuberculoide, 6 meses
En los raspados de las lesiones se observan gran cantidad de BAR
La reacción de la lepra es lepromina
 Rickettsia

Generalidades

• Se multiplican dentro de las células

• Bacterias aerobias, semejantes a las Gram negativas
• De vida intracelular obligada
• Transmitidas por artrópodos (piojo, ácaro o garrapata)
• Células blanco, endotelio de los capilares

Clasificación Rickettsia

• Grupo tífus
1. R. prowazekii tifo epidémico piojo
2. R. typhi tifo endémico pulg
• Grupo fiebre manchada
1. R. rickettsia fiebre manchada garrapata
2. R. akari fiebre pustulosa ácaro

Morfología

• Bacterias de estructura semejante a bacilos gram negativos

• Pleomorfos de 0.3 x 0.8 micras
• No toman la coloración de Gram
• Se colorean con Giemsa y Macchiavello

Fisiología

• Vida intracelular obligada

• Cultiva en saco vitelino de embrión de pollo (antiguamente) y cultivos celulares
(actualmente)
• Ingresa a las células por fagocitosis, se libera y se multiplica en el citoplasma,
produciendo lisis celular
• Pierden actividad a 0°C y a más de 36°C

Sintomatología

Fiebre, cefalea, mialgias, presencia de máculas y petequias por micro hemorragia

sistémica, miocarditis, compromiso del SNC
 Diagnóstico

• Serología, determinación de anticuerpos

• Pr IgM
• Por inmunofluorescencia indirecta o peroxidasa
• Por PCR

Tratamiento

• Tetraciclinas
• Fluoroquinolonas

Hongos

Características generales

• Reino fungí
• Células eucariotas
• Nutrición heterótrofa
• Sin diferenciación tisular
• Son de forma esféricas o cilíndricas aisladas, formando tubos con ramificaciones

Pueden ser:

• Levaduras
Se producen por gemación y son ovales

• Mohos
Estructuras tubulares denominadas Hifas que crecen mediante ramificaciones y
extensiones longitudinales

Estructura

• Membrana plasmática:
Compuesta por:
1. Fosfolípidos (ergosterol)
2. Con mesosomas y citocromo
 3. Carbohidratos
4. Proteinas estructurales y funcionales
Funciones de la membrana plasmática:
1. Regula el pasaje de sustancias
2. Posee permeabilidad selectiva por las permeasas
3. Posee encimas de la cadena respiratoria

• Pared celular
Constituida por varias capas de estructura micro fibrilar embebidas en una matriz
amorfa (polisacáridos)

Componente fibrilar Componente amorfo

• Manano (D-manosa)
• Celulosa • Glucano (D-glucosa)
• Quitina (N-acetil glucosamina) • Quitosano (D-glucosamina)
• Proteinas

Funciones de la pared celular:

1. Confiere la forma al hongo
2. Brinda protección ante el shock osmótico (esferoplastos)
3. Sitio de unión de enzimas
4. Nutrición
5. Confiere propiedades antigénicas (Mananoproteinas y glucoproteínas)
6. Sus componentes son receptores de los receptores Toll

• Capsula (puede ser ausente o presente)

1. Compuesta por mucopolisacáridos

2. Contiene glucoroxidomananos
3. Es un factor de virulencia con propiedades anti fagocíticas
4. Presente en algunas levaduras (Cryptococos neoformans)

• Citoplasma
En el cual encontraremos:
1. Mitocondrias; que contienen ADN autorreplicable
2. RE; origina micro-vesículas y transporta enzimas hidrolíticas
3. Ribosomas; con un peso molecular de 80, aislados o en polirribosomas
4. Aparato de Golgi; rudimentario
5. Microtúbulos
6. Vesículas de glucógeno
7. Corpúsculos de Woromin
8. Inclusiones; vacuolas lipídicas

• Núcleo

1. Posen nucleolos
2. Las células fungís pueden ser una unió o multinucleadas
3. Pueden ser homocarioticas o heterocarioticas
4. La membrana nuclear es el doble y posee poros
5. El número de cromosomas es variable

Clasificación de los hongos según el número de células

• Unicelulares como las levaduras (levaduriformes)

1. Producen colonias mucosas
2. Se reproducen por emisión de brotes y yemas
• Pluricelulares se les conoce como Mohos
1. Colonias lanosas
2. Colonias vellosas
3. Pulve rulentas
4. Forman esporas que pueden ser sexuales (basidiósporas) o asexuales (macro o
micro conidios)
5. Poseen hifas tabicadas y continuas
Las hifas carentes de tabiques se les llama micelio Cenocitico

Organización fúngica

• Estructura filamentosa (Mohos):

1. Hifa
2. Micelio
• Estructura levaduriforme (levaduras)
1. Blastoconidia

Estructuras somáticas

Tipos de Hifas
• Hifas verdaderas
Son propias de hongos mohos o filamentosos y se forman a partir de la germinación de
una conidia o espora
 • Pseudohifas
Son propias de los hongos levaduriformes y se forman a partir de gemaciones
(blastosporas), estas no se desprenden de la celula madre y posteriormente sufren
elongaciones hasta dar origen a una estructura similar a la hifa verdadera
regularmente se forma cuando el medio nutricional es pobre o tenso.

Los micelios según su diámetro pueden ser:

• Micelio macrosifonado
Es el qué tiene un mayor diámetro, mayor a una micra lo que representa la mayor
parte de los hongos filamentosos

• Micelio microsifonado
Es aquel que tiene un diámetro menor a una micra y es característico de los
actinomicetos

De acuerdo a la ausencia o presencia de pigmentos puede ser:

• Micelio Hialino
Aquel que carece de pigmentos

• Micelio Pigmentado
Es aquel que posee pigmentos, sobre todo del tipo melánico y estos lo presentan los
hongos dematiaceos o fuliginosos

De acuerdo a la presencia o ausencia de divisiones o tabiques de las hifas pueden ser:

• Micelio septado
Es aquel que tiene tabiques o divisiones y se presentan en la mayor parte de los hogos
mohos o filamentosos

• Micelio cenocítico
Es aquel que no posee divisiones, una característica de los zigomicetos

Generalidades

• Necesitan una fuente de nitrógeno, nutrientes inorgánicos y vitaminas

• Exoenzimas
• Crecimiento lento (hasta dos meses)
• Tiene difusión pasiva o facilitada (permeasas a favor de gradiente o mecanismos de
transporte activo)
• Aerobios estrictos o anaerobios facultativos
• Son aerotolerantes
• Algunos son únicamente fermentadores
• Temperatura va de un rango entre 10 y 40°C, siendo lo optimo entre 20 y 39°C
• pH tiene un rango entre 2 a 9, siendo lo óptimo entre 5,6 y 7,2

Reproducción

• Asexual:
Proceso mitótico (condiciones favorables)
1. Fragmentos de hifas
Propágulos de dispersión
2. Conidias
• Sexual, proceso meiótico (condiciones adversas) Células uni o multinucleadas
destinadas a propagación a
Hay fusión de dos núcleos por lo tanto hay distancia
intercambio de material genético, como
las esporas sexuales

Tipos de esporas

• Artrosporas
Esporas que se forman de la fragmentación de las hifas (cocciodioides immitis,
geotrichum, monilia y los dermatofitos cuando están parasitando)

• Blastosporas
Esporas que se forman por gemación pueden ser únicas como en el caso de; Candida
albicans o múltiple como Torulopsis

• Clamidosporas
Esporas que se forman del engrosamiento del micelio, son propias de los hongos
mohos y específicos de Candida albicans, estos nacen de condiciones adversas

Las Conidias se dividen en dos grupos:

• Microconidias
1. Son unicelulares
2. Se presentan en diferentes formas
3. Se encuentran en muchos mohos u hongos filamentosos (Penicillium y aspergillus)
• Macroconidias
1. Son pluricelulares
2. Son polimorfos
3. Son de mayor tamaño que las Microconidias
4. Entre ellas tenemos Helmistosporium, Fusarium y los dermatofitos Microsporum y
Epidermophyton

Metabolismo fúngico

• Quimiorganotrofos
Obtiene la energía y el carbono de los compuestos orgánicos sintetizados por otros
organismos y asimilan dichos nutrientes por absorción.

• Enzimas hidrolíticas
Incorporación de agua, sales, aminoácidos y monosacáridos

• Absorción activa y selectiva

Métodos de diagnóstico

Diagnostico microbiológico I

• Examen directo al MO:

1. Fresco; +/- KOH o NaOH
2. Tinciones: azul de lactofenol, gram, tinta china, histopatológicas
• Cultivos
1. Medio de Saboureaud glucosado +/- antibióticos
2. Dismórficos: Saboureaud a 25 °C y BHI a 37°C
Diagnostico microbiológico II

• Identificación:
1. Filamentoso, basando en las características micro o macro
2. Levaduriformes, usando pruebas bioquímicas y test de fermentación
• Detección de antígenos
1. Ag. Capsular de Cryptococos
• Sondas de ácidos nucleicos y PCR

Perjuicios

• Micosis
Infección por proliferación en los tejidos animales con desarrollo de respuesta inmune
por el Ag fúngico
 Clasificación de la micosis

Micosis
Micosis superficiales subcutáneas Micosis
(las cuales son (inicialmente son Micosis sistemáticas oportunistas
cutáneas) tegumentarias)

• Malasesiosis • Sporotricosis • Paracoccidioidomicosis • Candidiasis

• Piedras • Micetomas • Histoplasmosis • Criptococosis
• Tiña negra • Cromomicosis • Coccidioidomicosis • Aspergillosis
• Pitiriasis versicolor • Dermatofitosis • Blastomicosis • Hialo
• Hialohifomicosis
• Zigomicosis

Localización de las afecciones según los topos de micosis

• Micosis superficiales
Afectan principalmente uñas, piel, pelos, mucosas y submucosas

• Micosis profundas
Estos invaden órganos y sistemas

• Micosis oportunistas
Los hongos saprofitos y en organismos debilitados

Las micosis más frecuentes son:

• Dermatofitosis
• Candidiasis
• Esporotricosis
• Micetoma

Las micosis inicialmente tegumentarias

• Esporotricosis
Es una infección cutánea crónica causada por el sporothrix schenkii, afecta la piel,
tejido subcutáneo y linfáticos
Es un hongo dismórfico de distribución mundial, común en pacientes con
inmunodeficiencia, tiene una extensa afección cutánea u osteoarticular
Son levaduras a 37 ° de 2 a 1º micras o micelios a temperatura ambiente también
pueden ser hifas hialinas septadas ramificadas con abundantes Conidias ovales de 2 x 3
a 3 x 6 micras

• Micetoma; Eumicosis (Allesheria boydii, madurella micetomi)

Infección crónica progresiva localizada a piel, tejido celular subcutáneo, musculo y
hueso, se adquiere por implantación traumática percutánea afecta extremidades y
áreas expuestas

Según su etiología los micetomas pueden ser:

Actinomicoticos Eumicoticos

• Actinomadura madurae, son blancas • Madurella grisea, son negras y miden

y miden de 0.5 a 5 mm de 0.3 a 0.6 mm
• Actinomadura pelleteri, son rojas y • Madurella mycetomatis, son negras y
miden de 0.3 a 0.5 mm miden de 0.5 a 4 mm
• Nocardia asteroides, son blancas y • Exophiala jeanselmei, son negras y
miden de 25 a 200 micras miden de 0.2 a 0.3 mm
• Nocardia brasiliensis, son blancas y • Leptosphaeria senegalensis, son
miden de 25 a 200 micras negras y miden de 0.5 a 2 mm
• Streptomyces somaliensis, son • Curvalaria geniculata, son negras y
amarillas y miden de 0.5 a 2 mm miden de 0.5 a 1 mm
• Pseudoallescheria boydii, son blancas
y miden de 0.5 a 1 mm

• Cromoblastomicosis; Phialophora verrucosa, Hormodendrum compactum y

fonsecae pedrosio
• Rinosporidiosis; Rhinosporidium seeberi
• Lobomicosis; Loboa loboi
• Phaeohifomicosis; Exophiala jeanselmeni, Walgiella dermatitidis

Géneros

1. Aspergillus; donde están las aflatoxinas, sterrigamatocistinas y ocratoxinas

2. Fusarium; donde tenemos, zearalenonas y tricotecenos
3. Penicillium; patulina y luteoskinia
• Alergias
 Sensibilización o respuesta alérgica a hongos saprofitos cuando hay contacto con
mucosas a piel, como ser:
1. Asma
2. Sinusitis alérgica
3. Erupciones cutáneas
• Micetismo
Cuando hay consumo de hongos tóxicos estos son liberados dentro de los tejidos
humanos, dando como resultado síndromes hepáticos, digestivos, vasculares o
nerviosas (Hongos ciclo-péptidos como la Amanita muscaria o phallides y también los
hongos alucinógenos)

• Biodeterioro

Medicamentos antifúngicos

Polienos Imidazoles Equinocandinas Alilaminas Otros

• Ketoconazol • Fluorocitosina
• Anfotericina B • Fluconazol • Caspofungina • Terbinafina • Griseofulvina
• Nistatina • Itraconazol • Anidulafungina • Nattilina • Ioduro
• Voriconazol • Micafungina potásico

Mecanismo de acción de los antifúngicos

Azoles Anfotericina B 5-Flucitosina Caspofungina

Inhibición de la Unión irreversible Inhibición de la Inhibición síntesis

síntesis de con Ergosterol síntesis de Ac. de componentes
Ergosterol Nucleicos de la pared fúrica

Anfotericina B

• Muy lipofílica, insoluble en agua a pH fisiológico

• Producida por; Streptomices nodosum
• Su mecanismo de acción se basa en la unión con el ergosterol de la membrana
fúngica

Formas

• Deoxicolato
• Liposomales

Farmacología

• Los niveles sanguíneos no están influenciados por el fallo renal, hemodiálisis o

hepático.
• Penetra poco las meninges y en el humor vítreo
• Tiene buena concentración pleural, peritoneal y articular
• Se almacena en el hígado y en otros organos
• Reentra en la circulación lentamente
• La mayor parte de la droga es degradada in situ apareciendo muy poca en la bilis o
en la orina

Indicaciones

• Buena respuesta
1. Histoplasmosis
2. Blastomicosis
3. Paracoccidioidomicosis
4. Candidiasis
5. Criptococosis
• Peor respuesta
1. Coccidioidomicosis
2. Esporotricosis extraarticular
3. Aspergilosis
4. Mucormicosis
• Muy mala respuesta
1. Cromoblastomicosis
2. Micetoma
3. Pseudallescheriasis

Toxicidad

• En reacciones agudas de 30-45 min tras infusión, presenta:

1. Escalofríos, fiebre y taquipnea
2. Premediación; paracetamol, difenhidramina o meperidino
• Nefrotoxicidad en dosis-dependiente de la filtración glomerular causara;
1. Vasoconstricción arteriolar
2. Pérdida de potasio y bicarbonato
3. Inhibición de la eritropoyetina
4. Destrucción de las células tubulares renales
• Alteraciones hidroelectrolíticas
1. Hipopotasemia
2. Acidosis tubular renal
• Alteraciones hematológicas
1. Anemia normocítico-normocrómica
• Otras
1. Flebitis (vía periférica)
2. Náuseas, vómitos y anorexia

Administración

Glucosado 5% durante, mínimo 2-4 horas, si es posible prehidratar al paciente

0,3 mg/Kg/día 0,5 mg/Kg/día 1-1,5 mg/Kg/día 0,5-1 mg/Kg/día

En pacientes con En pacientes con En pacientes con En pacientes

Candidiasis Criptococosis, Mucormicosis y neutropénicos que
esofágica Blastomicosis, Aspergilosis reciben
Histoplasmosis invasiva tratamiento
diseminada, empírico
Coccidiomicosis y
Esporitricosis
extracutánea

Anfotericinas lipídicas

• Todas causan menos nefrotoxicidad

• La dosis óptima no está establecida
• Es su utilización como tratamiento de primera línea

5-Flucitosina

• Análogo fluorizado de la citosina

• Inhibidor de síntesis de ácido nucleicos
• Absorción desde el TGI, rápida y completa
• En el LCR se alcanza el 74% de la concentración serica.
• Toxicidad con la Anfotericina B
• Usada sola favorece la aparición de resistencias

Azoles

• Inhiben síntesis de Ergosterol

• Átomos de N en anillo imidazólicos
1. Imidazoles: Ketoconazol, Miconazol, Clotrimazol
2. Triazoles: Fluconazol, Itraconazol
• Menos impacto en la síntesis hormonal humana y menos hepatotoxicidad

Ketoconazol

• Absorción oral variable

• Requiere ácido gástrico

Indicaciones

Usadas para;

• Histoplasmosis y blastomicosis no inmunocomprometidos

• Paracoccidiomicosis y Coccidiomicosis diseminada no meníngea
• No es util para la criptococosis

Toxicidad

• Anorexia
• Nauseas
• Vómitos
• Depresión dosis-dependiente de la testosterona serica
• Hepatitis

Fluconazol

• Absorción oral muy buena

• Tras su ingestión más del 80% puede encontrarse en la circulación
• Concentraciones en LCR son 70% de las séricas y 80% de eliminación urinaria
• Formulaciones en; tableta, suspensión e intravenoso

Indicaciones

Usadas para;

• Candidiasis esofágica (SIDA)

• Candidemia no neutropénicos, no severamente inmunocomprometidos
• Meningitis criptococica
• Profilaxis de la candidiasis durante la preparación para el trasplante de médula
ósea, en otros neutropénicos no está indicada como profilaxis
• No cubre Aspergillus ni Mucormicosis
• Menos eficaz que Itraconazol para Blasto, Histo y Esporotricosis

Toxicidad

• Infrecuente
1. Náuseas
2. Vómitos
3. Alopecia

Itraconazol

• La absorción oral depende de la acidez gástrica

• Es de pobre penetración en LCR
• Es de dudosa su utilidad en afectación de SNC
• Metabolismo hepático
• Prácticamente no hay eliminación urinaria
• Formulaciones: cápsulas, solución oral e intravenoso

Indicaciones

Usadas para:

• Blastomicosis
• Histoplasmosis
• Candidiasis
• Coccidioidomicosis
• Sporotricosis
• Pseudallescheriasis
 Toxicidad

• Naúseas
• Discomfort abdominal
• Hypokalemia
• Edema

Antifúngicos

Modalidades econutricionales

• Hongos zootróficos
Deben crecer en tejidos de organismos vivos durante parte de su ciclo de vida. Siempre
son patógenos primarios

• Hongos saprofitos
Restos vegetales y animales muertos (no vertebrados)

• Hongos necrotróficos
Utilizan compuestos orgánicos producidos por animales vertebrados

Dimorfismo fúngico

Es el fenómeno por el cual un hongo puede pasar de una forma micelial a una
levaduriforme, los hongos que lo presentan pueden ser:

• Nutrientes dependientes; como la Candida albicans que en medios pobres y tensos

da su fase filamentos ay en medios ricas da su fase levaduriforme
Crecen en el huésped como levaduras, pero in vitro, a temperatura ambiente lo
hacen como hifas, su reproducción es por formación de esporas

Condicionado por los factores del medio como:

1. Temperatura
2. Nutrientes
3. pH
 Podemos encontrar el dimorfismo fúngico de dos formas que son:

• La forma saprofítica (hongo filamentoso micelial)

Que es la forma en la que se encuentran en la naturaleza, con un medio ambiente a
temperaturas entre 25 y 28°C

• La forma parasitaria (tejido parasito, levaduriforme)

La forma en que se encuentra en el huésped, posee disponibilidad de monosacáridos,
presencia de grupos sulfhídricos, agregado de proteinas como fuente de nitrógeno.
Para su cultivo se requieren temperaturas a 37°c y un 6% de CO2

Diagnóstico

• Examen con microscopio

1. Gram; solo candida es Gram positivo
2. Tinción de calcofluor + microscopia de fluorescencia en esputo, lavado bronco
alveolar y pus
3. Tinta china en detección de Cryptococos en L.C.R.
4. Biopsias en metenamina de plata
• Cultivo
1. En medios habituales, la candida
2. Cultivos de lisis-centrifugación y siembra en medio sólido
• Serología
1. Para el Criptococo, con detección de Antígeno en suero o L.C.R
2. Para Histoplasma, con detección de Antígeno en orina o suero

Hongos oportunistas

• Lavaduras:
1. Genero cándida; C. albicans
• Hongos filamentosos:
1. Aspergillus spp
2. Mucor spp
3. Rhizopus spp
• Hongo atípico:
1. Pneumocystis carinii
 Agente Enfermedad

Pneumocystis jiroveci Neumocistosis

Cryptococcus neoformans Criptococosis
Especies de Candida Candidiasis
Especies de Aspergillus Aspergilosis

Candida

Micosis oportunista, superficial o profunda común, primario o secundaria de evolución

subaguda, aguda o crónica

Generalidades

• Forman parte de la flora normal

• Son levaduras anamórficas clasificadas en los Fungí Imperfecti
• Son patógenos oportunistas
1. Invasión tisular
2. Diseminación
• Coloniza la cavidad bucal, tracto intestinal y vagina
• Causan infecciones que afectan la piel y mucosas
• Es el quinto microorganismo más frecuente aislado en sangre y es la séptima causa
más frecuente de infecciones hospitalarias
• Es una infección leve y localizada a infección sistemática severa
• Hay más de 81 especies de Candida
• Su habitad son animales como perros, patos o cerdos

Especies más importantes

• C. albicans
• C. glabrata
• C. tropicalis
• C. parapsilosis
• C. krusei
• C. guillermondii
• C. lusitaniae
 Existen tres variedades de candidiasis humana:

• Superficial
Presentes en la piel, orofaringe, tracto gastrointestinal, tracto respiratorio superior e
inferior

• Localmente invasiva
En pacientes con inmunodeficiencias
1. Neumonía
2. Cistitis
3. Esofagitis
4. Pielonefritis
5. Ulceras en el tracto gastrointestinal y genitourinario

• Profundamente invasiva
Son de forma severa y produce lesiones intraparenquimatosas usualmente en:
1. Corazón
2. Riñan
3. Hígado
4. Bazo
5. Pulmones
6. Cerebro

Características morfológicas

• Células globosas, ovoides o ligeramente alargadas

• Reproducción por blastocistos
• Presencia de Pseudohifas o pseudofilamnetos tanta in vitreo o in vivo
• En cultivos con poco suero presentan Pseudohifas características llamadas tubos
germinales
• En ciertos medios mínimos produce clamidosporas

Características del cultivo

• Fácil desarrollo en medios de cultivo

• Sus colonias son pastosas y cremosas
• Son brillantes de color blanco a crema
• Microorganismos acidófilos y acidogenos
 Factores de virulencia

Mecanismos Factores moleculares

• Adherencia • Enzimas extracelulares como

• Dimorfismo proteasas y lipasas
• Interferencia con, fagocitosis, • Toxinas
defensas inmunes y complemento • Nitrosaminas
• Sinergismo con bacterias y otras • Metabolismos ácidos
levaduras

Acción patógena

• Proliferación
• Invasión
• Producción de toxinas
• Granulomas

Epidemiología

• Predisponen, a personas con inmunodepresión, embarazos, diabetes, con

traumatismos o personas que consumen anticonceptivos orales
• Al 90% de los pacientes con SIDA afecta cavidad bucal y esófago

Fuentes de infección

• Endógena
• Exógena

Candidemia Candidiasis Candidiasis Candidiasis Endoftalmitis Endocarditis

refractaria hepatoesplénica Urinaria Esofágica Candidiásica
Para tratarla Para tratarla Para tratarla Para tratarla Para tratarla Para tratarla
usamos; usamos; usamos; usamos; usamos; usamos;
1. Caspofungina 1. Fluconazol a 1. Fluconazol 1. Fluconazol 1. Fluconazol 1. Cirugía
2. Anfotericinas 400 mg/d 2. Anfotericina po 200- 2. Anfotericina cardiaca
lipídicas B 400 2. Anfo B
3. Voriconazol mg/día Deoxicolato
 2. Anfotericina 3. 5 FC
B (0,7
mg/Kg/día)

Candida albicans (buscar algunas generalidades)

Factores del microorganismo

• Formación de hifas
• Proteinasa acida
• Capacidad de adherencia a tejidos y superficies inertes
• Secreción de enzimas
1. Proteinasa
2. Fosfolipasas

Factores de huésped

• Alteración de mecanismos defensivos

• Tratamiento antimicrobiano prolongado

Cuadros clínicos

• Candidiasis mucocutánea
1. Infección superficial de mucosas (oral, vaginal, esofágica, intestinal)
2. Invasión superficial de la piel (intertrigo, erosión interdigital, paroniquia)
3. Formas mucocutáneas crónicas
• Candidiasis sistémica

Diagnostico

Diagnostico microbiológico I

• Observación M.O.
1. Examen en fresco o en aclaramiento KOH
2. Tinciones; Gram, azul de lactofenol, histopatológicas y calcofluor
• Cultivo
1. Saboureaud
2. Medios bacteriológicos
Diagnostico microbiológico II
• Identificación
1. Test de filamentacion
2. Medios especiales (Chromagar)
3. Fermentación y asimilación de bacterias

Candidiasis primaria (oral)

1. Pseudomembranosas crónicas y aguda

• Son placas blancas amarillentas, blandas y gelatinosas
• Estas se desprenden fácilmente
• Son lesiones mucosas de los carrillos, están en los bordes laterales de la lengua y la
orofaringe
2. Eritematosa aguda y crónica
• Caracterizadas por rojiza de bordes mal definidos
• Carecen de placas blancas
• Son la forma clínica más común
• Son asintomáticas
• Sus lesiones se dan en el dorso de la lengua y en el paladar
• Se ven como una imagen doble en el espejo
3. Hiperplásica leucoplasica
• Son placas o pápulas blancas
• No se desprenden con el raspado
• Sus lesiones son en la mucosa de carrillos cerca del área retro comisural y la lengua

Lesiones asociadas a la Candidiasis primaria:

1. Queilitis angular; caracterizada por;

• Enrojecimiento intenso
• Grietas, fisuras o costras
• Infección mixta
2. Estomatitis protésica, caracterizada por;
• Enrojecimiento que puede ser puntiforme, masivo liso o masivo con hiperplasia
3. Glositis rómbica, caracterizada por;
• Localizadas en la porción media posterior del dorso lingual
• Tiene forma romboidal
• Zona hiperplásica o despapilada eritematosa
 Candidiasis secundaria (oral)

• Mucocutánea crónica
Provoca lesiones en la cavidad bucal, piel y uñas

Diagnóstico

• Dx clínico
• Dx de laboratorio
• Dx por métodos directos como ser mediante cultivo e identificación

Tratamiento

• Nistatina
• Miconazol
• Clotrimazol
• Anfotericina B
• Ketoconazol
• Fluconazol
• Itraconazol

Criptococosis

Micosis profunda oportunista exógena de distribución universal relacionada a estas de

inmunosupresión y procesos malignos, es de curso subagudo

Generalidades

• Hongo monomorfo
• Levadura encapsulada polisacárida gruesa
• Causada por Crytococcus neoformans
• Puerta de entrada vía respiratoria
• Formas clínicas, inmunodeprimidos:
1. Neumonía
2. Formas diseminadas
3. Infección SNC
• De distribución mundial
• Posee ureasa
• La encontramos en las heces de palomas
• Cuenta con 5 serotipos
• Crece a 37° C
• Produce fenoloxidasa
• De colonias mucoides blanquecinas
• Esta presento un gran aumento en el numero de casos luego de la pandemia del
SIDA

Reproducción

De forma sexual

• Micelios
• Basidiósporas

Estado teleomorfo

• Filobasidiella neoformans, variedad neoformns

• Filobasidiella neoformans, variedad bacillispora

Factores de virulencia y patogenia

El hongo se encuentra como saprofito en frutas o jugos, productos lácteos, de madera,

suelo, pasto y sobre todo en excremento de aves como palomas

• Capsula
• Producción de manitol
• Síntesis de melanina
• Proteasas
• Fosfolipasas
Causa:

• Infección pulmonar primaria (resfriado)

• Diseminación del SNC, piel ojos y próstata
• Reacción inflamatoria mínima o granulomatosa

Clínica

• Meningitis crónica con remisiones espontaneas y exacerbaciones

• Absceso o enfermedad degenerativa del SNC
• No transmisible de persona a persona
 Formas clínicas

• Criptococosis neoformans (neurotrospismo)

1. Meningoencefalitis subaguda
2. Síndrome tóxico infeccioso
3. LCR claro (cristal de roca), con hipogulucorraquia e hiperproteinirraquia
4. Hidrocefalia, obstructiva
• Criptococosis pulmonar
En los pacientes sintomáticos causa; tos, expectoración mucosa, repercusión general

• Criptococosis cutánea
Vesículopápulosas umbilicadas, ulceraciones únicas o múltiples, expresión de formas
diseminadas

• Otras localizaciones
Hígado, riñón, bazo, ganglios linfáticos, suprarrenales, entre otros

Diagnóstico

• Examen directo
1. Examen usando LCR, en fresco c/tinta china y coloraciones (Gram, Giemsa, Gomori,
PAS, Mucicarmín)
2. Sensibilidad del examen directo con tinta china en meningitis criptococóccica: 70-
80%
3. Sensibilidad del examen directo en criptococosis cutánea: 95-100%
• Cultivos
1. Sabouraud sin cicloheximida
2. Sensibilidad en meningitis criptococóccica: 80-90%
• Detección de antígenos circulantes
1. Técnica de aglutinación de partículas de látex (látex sensibilizados con Ac.
específicos anti C. neoformans)
2. Sensibilidad en criptococosis meníngea en LCR mayor que el 90% y en suero de 40-
50

Tratamiento

• Anfotericina B
• 5- fluocitocyna
• Fluconazol
• Terapia antirretroviral en el paciente con SIDA
• Tratamiento de la hidrocefalia

Profilaxis

• Primaria: evitar la exposición en pacientes susceptibles

• Secundaria: fluconazol

Criptococosis oral

Se caracteriza por:

• Agrandamientos gingivales, eritematosos con textura granular y micro ulceraciones

• Lesiones de aspecto tumoral

Diagnostico

• Microscopio y cultivo
1. Fresco o tinta china
2. Medios con Ciclohexamida
3. Crecimiento a 37°C
4. Producción de ureasa
5. Serología del antígeno capsular

Tratamiento

• Anfotericina B
• Flucitosina
• Fluconazol

Mucormicosis

Principales manifestaciones clínicas

• Rinocerebral especialmente en diabéticos

• Pulmonar

Tratamiento

• Cirugía precoz
• Anfotericina B (se considera tratamiento complementario)

Fusariosis Scediosporum

• Sus infecciones con localizadas o diseminadas

• Neutropenia grave
• Inmunosupresión severa
• Para su tratamiento se usa; voriconazol, anfotericina B y recuperación de
neutropenia

Micosis sistemáticas por hongos patógenos

Son aquellas que producen lesiones más allá de la membrana basal del epitelio, cuyo
mecanismo de diseminación es por vía linfohemática, con afección uni o
multiparenquimatosa

Se pueden clasificar de acuerdo a la capacidad infectica del hongo en:

• Micosis sistémicas por patógenos primarios

• Micosis sistémicas por oportunistas
• M. sistémicas por hongos dismórficos
1. Histoplasma capsulatum; histoplasmosis
2. Coccidioides immitis; coccidioidomicosis
3. Blastomyces dermatitidis, Blastomicosis
4. Paracoccidioides brasiliensis; paracoccidioido-micosis

Reacciones tisulares frente a la infección micótica

• Aguda, (Piógena)
Infiltrado neutrofílico proliferativo, van a la supuración (esporotricosis, cigomicosis)

• Subaguda (Piógena-granulomatosa)
Reacciones mixtas, infiltración por neutrófilos y comienzo de reacción granulomatosa,
con linfocitos y células plasmáticas (histoplasmosis, paracoccidiodomicosis,
esporotricosis, Cromomicosis)

• Crónica (Granulomatosa)
Infiltrado linfoplasmocitario y reacción fibrosa intergaranulomatosa
• Crónica pulmonar
Fibrocaseosa (histoplasmosis y criptococosis)

• Crónica con reactivaciones

Miscelánea de los procesos anteriores

Patógenos primarios

Agente Enfermedad

Sporothrix schenkii Esporotricosis

Histoplasmosis
Histoplasma capsulatum

Paracoccidioides brasiliensis Paracoccidiodomicosis

Histoplasmosis

• Infección sistemática causada por histoplasma capsulatum

• Las fuentes de infección son aves y quirópteros
• Suele tener una distribución mundial
• Son del 90% al 95% asintomáticas
• Caracterizada por lesiones necrogranulomatosas que afectan a carnívoros, equinos
y humanos
• Micosis sistemática de curso subagudo o crónico
• Su puerta de entrada es inhalatoria

El hongo histoplasma capsulatum, es dismórfico, ampliamente distribuido, crece en el

suelo enriquecido con las heces de aves y quirópteros
No se trata de una enfermedad contagiosa solo se puede transmitir entre personas o
animales
 Formas

• De forma tisular forma pequeñas levaduras ovaladas de predominio intracelular de

2 a 3 micras, monobrotantes, cultivados a 37°C en medios ricos
• De forma micelial a temperatura ambiente son colonias algodonosas blancas
• Forma filamentosa, tabicados mayores a una micra de diámetro, con presencia de
macroconidios redondeados con pared externa verrugosa, cultivados en Sabouraud
a 28°C

Formas clínicas

1. Pulmonar aguda
Antecedentes de exposición a aerosoles de Conidias en cavernas, cuevas o áticos donde
se acumula el guano, el periodo de incubación es de 3 a 14 días, en cuanto a sus síntomas
son como los de la influenza por unas semanas y habitualmente se recuperan
La severidad y duración de la enfermedad depende del numero de Conidias inhaladas y
susceptibilidad individual, la mayoría de las infecciones se resuelven con reposo y
medidas de soporte
2. Diseminada
Es la forma mas severa y afecta principalmente a niños, ancianos e inmunodeprimidos
como pacientes con SIDA, o expuestos a quimioterapias
Entre sus síntomas tenemos; fiebre, escalofríos, tos productiva, hemoptisis, perdida de
peso, malestar general, cefalea, linfadenopatía generalizada, hepatomegalia y
esplenomegalia, la infección causa el deterioro clínico y podría llegar a causar la muerte
3. Pulmonar crónica
Es una enfermedad de la edad media, es de forma cavitada y de nódulo solitario

Características morfológicas

• Fase saprofita:
Micelar, hifas hialinas septadas, Microconidias esféricas gruesas, Macroconidias
tuberculadas

• Fase parasitaria o tisular

Conidios que evolucionan a elementos unicelulares ovoides o levaduriformes
• Fase sexual
Ajellomyces capsulatus con ascosporas

Patogenia y clínica

• Forman ulceras mucocutáneas

• Tiene respuesta celular granulomatosa
• Diseminación latencia
• Por su primoinfección suele confundirse con tuberculosos
• Su forma saprofítica en suelos contaminados con heces de aves o murciélagos
• La vía de entrada es inhalatoria

Etapas de la infección

• Primoinfección
1. Inhalación de conidios
2. El sitio primario de la infección es el pulmón
3. Aparición de adenopatías satélites al sitio de infección
4. El sistema inmunológico actúa sobre las levaduras, quedando en estado latente
• Enfermedad
Histoplasmosis pulmonar aguda, subaguda y crónica en formas diseminadas agudas y
crónicas

Histoplasmosis bucal

• Sus lesiones tienen bordes netos más o menos profundos, contornos irregulares y
más superficiales pero cubiertos con necrobiosis o secreciones
• Tiene manifestaciones de tipo nodular
• Las lesiones son de aspecto ulcero-vegetante

Factores predisponentes

• Linfomas
• Leucemias
• Tabaquismo
• Alcoholismo
• SIDA
• Antibióticos
• Inmunosupresores
 Diagnostico

• Mediante muestras de:

1. Orina
2. Esputo
3. Raspado
4. Aspirado
5. Frotis
6. Biopsia
• Método directo
1. Gomori-Grocott
2. PAS
3. Giemsa
• Cultivo
1. AS glucosa cisteína a 37°
2. SDAA a 25.30°C
• Prueba cutánea
1. Intradermorreacción
2. Histoplasmina
• Serología
1. Fijación de complemento
2. Inmunodifusión para precipitinas
3. Detección de anticuerpos circulantes específicos

Tratamiento

• Anfotericina B (diseminada)
• Ketoconazol (leve a moderada)
• Terapia de apoyo

Prevención

• La prevención baica estriba en evitar en lo más posible la exposición cosa no siempre

factible en áreas enzooticas, pero si en los dormideros de pájaros o cuevas de
murciélagos
• El diagnostico precoz y el tratamiento con antifúngicos sistémicos derivados del
imidazol, triazol, Caspofungina o anfotericina B pueden ser muy útiles
 Micosis subcutáneas, esporotricosis

• Micosis de implantación producida por Sporothorix (hongo dismórfico)

• Diversos hongos ambientales pueden producir infecciones en el tejido subcutáneo
como consecuencia de inoculación traumática
• Común en regiones tropicales y subtropicales
• Frecuente en trabajadores agrícolas
• Infecciones crónicas localizadas que pueden diseminarse

Esporotricosis

• Es una micosis de curso subagudo crónico producida por hongos dismórficos estricto
del complejo sporothrix schenkii
• Cuando está en la madera, o en su habitad libre se encuentra de forma filamentosa
y es su forma infectante, cuando ya está dentro del organismo se convierte en
levadura (no infectante, por eso no se transmite de persona a persona) muy
pequeña y cuando la persona tiene un sistema inmunológico bueno las
blastoconidias o levaduras son difíciles de observar en examen directo, esta forma
no es infectante, por lo que no se transmiten persona a persona, al igual que las
micosis sistémicas
• La forma parasitaria (levadura) que es la que uno expulsa, no tiene la capacidad
infectante para contagiar a otras personas
• Sporothrix también puede ingresar por vía respiratoria

Micosis cutáneas por Dermatofitosis

• Afectan a la epidermis en todo su espesor incluyendo pelo y uñas

• Clínicamente estas se ven como tiñas
• Comprenden 28 especies taxonómicamente relacionados de los géneros; Microsporum,
Trichophyton y Epidermophyton
• Hongos filamentosos queratinofilos
1. Microsporum
2. Trichophyton
3. Epidermophyton
• Reservorios
1. Suelo
2. Animales
3. Hombre
 La clasificación ecológica de estos puede ser:

• Antropofílicos
• Geofilicos
• Zoofílicos

Diagnóstico

• Muestras:
1. A través de pelos, escamas y uñas
• Visualización M.O:
1. Aclaramiento con sosa o potasa
2. Azul de lactofenol
3. Fresco
4. Tinción de lactofenol
• Cultivo:
1. Se debe hacer a temperaturas de 25°C, hasta por dos meses
2. Ciclohexamida
• Identificación
1. Verificar el aspecto de la colonia y las características de las macro y micro colonias
• Mediante pruebas bioquímicas

Paracoccidioidomicosis

• Causada por el hongo dismórfico Paracoccidioides brasiliensis

• Es una micosis profunda, sistemática y crónica caracterizada por lesiones
granulomatosas
• Produce infecciones pulmonares, ulceras granulomatosas en la nariz, boca y tracto
gastrointestinal
• No se trata de una enfermedad contagiosa solo se pude transmitir entre personas y
animales
• De curso subagudo o crónico
• Puerta de entrada inhalatoria

Generalidades

• Su agente causal es Paracoccidioides brasiliensis

• Es un Hongo dismórfico
• Moho de lento crecimiento
• Clamidoconidias y Conidias
• A 6°C produce yemas múltiples (por eso adquiere la forma de timón de barco)
 Factores predisponentes

• Factores fisiológicos, hormonales (predomina en hombres))

• Desnutrición
• Depresión de la inmunidad

Epidemiología

Principalmente la encontramos en:

• Centroamérica
• Sudamérica

Patogenia y clínica

• Inhalación de lso conidios

• Diseminación
• Infección aguda, subaguda o breve
• Ulceras dolorosas en la boca

Fases

• Fase Levadura
1. Es la forma parasitaria y se obtiene en los cultivos en medios ricos a 37ºC
2. Son redondeadas de 10-25 m diámetro, pudiendo alcanzar hasta 40-50 m
3. Son multibrotantes llegando a parecerse a una rueda de timón de barco
• Fase Filamentosa
1. Es la forma saprofítica y se obtiene en los cultivos en medios de Sabouraud a 28ºC
2. Son hifas ramificadas, tabicadas y de forma irregular con clamidosporas
intercalares

Etapas de infección

• Primoinfección
1. Inhalación de conidios
2. El sitio primario de la infección es el pulmón
3. Complejo primario: lesión de inoculación y aparición de adenopatías satélites al
sitio de infección
4. El sistema inmunológico actúa sobre las levaduras, quedando en estado latente
• Enfermedad
1. Forma aguda tipo juvenil
2. Forma crónica tipo adulto (pulmonar crónica y formas diseminadas crónicas)

Paracoccidioidomicosis oral

Entre un 50-80% de las localizaciones extrapulmonares se manifiestan en la cavidad

bucal

Generalidades

• Granulomas apicales
• Peridotitas bruscas
• Lesiones ulcerosas
• Puntos hemorrágicos

Diagnostico

• Muestras
1. Exudados
2. Biopsias
3. Material de lesión
• Observación de levaduras de manera directa
• Cultivos;
1. ASD
2. Extracto de levadura
3. Identificación microscópica en la fase filamentosa y la levaduriforme en cultivos
a 28 y 37° C respectivamente
• Serológica
Doble difusión simple

Tratamiento

• Itraconazol
• Ketoconazol
• TMP-SMX
• Anfotericina B
 Tipos de tiñas

Tiña capitis

• Afecta principalmente al cuero cabelludo

• Es causada por los agentes; Microsporum sp. y Trichophyton sp
• Tiene mayor incidencia en niños antes de la pubertad

Presentaciones

• Lesiones eritematoescamosas y pseudoalopecias

• Formas inflamatorias y ulcerativas en pacientes hipersensibles
• Los cabellos afectados pierden brillo natural, se engruesan y se tornan quebradizos
• Se rodean de una funda blanquecina y la zona afectada presenta una descamación

Lesiones microsporicas

• Formación de pocas placas de pseudoalopecia de tamaño variable en forma

centrífuga
• Descamación
• Prurito ligero
• Hiperqueratosis
• La respuesta inflamatoria es mínima o intensa con ulceraciones

Lesiones tricofiticas

• Un cuadro difuso de pseudoalopecia.

• Múltiples placas de pequeño diámetro dispersas en el cuero cabelludo
• Descamación, hiperqueratosis y prurito
• Los pelos no presentan funda alguna y son negativos al examen de luz de Wood
• Los cabellos afectados se quiebran en 2 puntos
• La respuesta inflamatoria es violenta con expulsión rápida del folículo piloso

Lesiones favicas

• Formación de costras hiperqueratósicas blanco-amarillentas en forma de copa

• Masas densas de filamentos y restos celulares en el cuero cabelludo
• Olor desagradable y producen alopecia atrófica cicatricial
• Se desprenden burbujas de aire al entrar en contacto con KOH y muestran una
fluorescencia.

Tiña Barbae

• También es conocida como; sicosis dermatofitica o tiña de barberos

• Es causada por los agentes; T. mentagrophytes, T. rubrum y T. violaceum
• Es exclusivo del sexo masculino
• Sus lesiones son pustulofoliculares profundas, con edema y formación de fístulas
que drenan material mucopurulento
• Contiene artroconidios
• La evolución es crónica con alopecia cicatricial
• Su cuadro inflamatorio es agudo con expulsión del folículo piloso

Tiña Corporis

• También conocida como; herpes circinado, carate, tiña del cuerpo

• Es causada por; T. rubrum, M. canis, T. tonsurans y T. mentagrophytes
• Su sintomatología depende del agente etiológico
• Su lesión es pruriginosa, única o múltiple
• Infecta piel glabra (lampiña)
• Su infección es limitada al estrato córneo
• Están presentes en cualquier área corporal, es de diseminación centrífuga y causa
invasión de la capa de la córnea, sus lesiones son en forma de anillos que poseen
centro aclarado y borde rojizo, en algunos casos las lesiones pueden ser
granulomatosas

Son comunes en;

• Psoriasis
• Liquen plano
• Sífilis

Tratamiento

1. Terbinafina
2. Griseofulvina
3. Itraconazol
4. Fluconazol
 Tiña Imbricata

• También conocida como; tokelau o tiña circinada

• Es causada por T. concentricum
• Sus lesiones son anulares concéntricos, hiperqueratósicas y pruriginosas
• Cuadro seco y superficial con escamas adheridas a uno de sus bordes

Tiña Manuum

• También conocida como; tiña de las manos

• Es causada por; T. rubrum y T. mentagrophytes
• La presentación crónica es más común en adultos
• Cuadro hiperqueratósico en palmas y dedos, con lesiones vesiculares
• En fases agudas, vesiculosa con eccema, dishidrosis e inflamación

Tiña Cruris

• También conocida como; tiña inguinal

• Es causada por; T. rubrum, E. floccosum y T. mentagrophytes
• Tiene mayor incidencia en hombres adultos y en zonas tropicales
• Puede ser unilateral o bilateral
• Puede extenderse al perineo, región perianal, glúteos y abdomen
• Formación de placas eritematoescamosas de bordes definidos con vesículas y
descamación fina
• Puede haber maceración en el pliegue inguinal.
• En su cuadro crónico tenemos; liquenificación y pigmentación regional

Tiña pedis

• También se conoce como; tiña del pie, pie de atleta

• Es causada por; T. rubrum, T. mentagrophytes y E. floccosum
• Tiene mayor incidencia en hombres adultos y afecta pliegues interdigitales, plantas
y bordes de los pies

Cuadros clínicos

• Secos con descamación e hiperqueratosis

• Húmedos con maceración, fisuración, vesiculación, ampollas y ulceración en casos
agudos
• Generalmente vamos a observar el área blanquecina con restos necróticos
• Lesión pruriginosa y maloliente
• Exacerbaciones en época calurosa

Tiña unguium

• También conocida como; tiña de las uñas

• Es causado por; T. rubrum, E. floccosum y T. mentagrophytes
• Tiene mayor frecuencia en adultos
• Es uno de los tipos de onicomicosis
• La afección inicia en los bordes distales y laterales de la uña
• Pérdida del color natural, se tornan amarillentas parduscas, se forman estrías,
adquieren aspecto erosionado y friable
• Hay engrosamiento distal con desprendimiento del lecho ungueal, con
deformación de la uña
• Aparecen también manchas blanquecinas en la lámina ungueal

Otras onicomicosis

• Causadas por; Candida albicans, Aspergillus flavus, Scopulariopsis brevicaulis,

Fusarium sp, Acremonium sp, Altermaria sp y otros
• Las manifestaciones son muy similares.
• El diagnóstico se hace mediante el aislamiento en medios de cultivo
• Estas son no dermatofilicas

Diagnóstico para los diferentes tipos de tiñas

• Luz de Wood
Luz ultravioleta que filtra a través de un vidrio con óxido de níquel, metabolitos de los
hongos al ser irradiados emiten fluorescencia amarillo-verdosa

• Toma de muestra; donde dependerá del tipo de lesión

 Tiña Capitis Tiña Corporis Tiña Unguim

Tomar cabellos Tomar escamas con bisturí Tomar el material

quebradizos o costras en de borde activo de la depositado entre el lecho
las cuales viene los pelos lesión y la lamina de la uña o
fragmentos de la uña

• Examen directo
1. Con KOH al 10-40%
2. Se observan filamentos macrosifonasdos y septados que se fragmentan hasta la
formación de artroconidios
3. Se coloca el material en el portaobjetos y se aplica calor leve
• Histopatología
1. Algunas veces se observa edema intracelular, vasodilatación y vesiculación
2. Si hay invasión de tejido vascularizado hay respuesta dada por los PMN y
formación de abscesos o reacción granulomatosa nodular
3. Hiperplasia pseudoepiteliomatosa
4. Respuesta inflamatoria es mínima o ausente en la mayoría de los casos
5. Cambios en la epidermis son variables con hiperqueratosis, paraqueratosis y
acantosis
• Cultivo
1. Medio utilizado: Sabouraud glucosado simple, adicionando antibióticos
antibacterianos e inhibitorios de mohos saprófitos
2. Incubación a temperatura ambiente, excepto para T. verrucosum
3. La velocidad de crecimiento es intermedia aproximadamente 8 días
• Diagnóstico diferencial

Tiña Diagnósticos diferenciales

Capitis Dermatitis seborreica, alopecia areata,

tricotilomanía, psoriasis, lupus
eritematoso discoide, impétigo y
foliculitis.

Corporis Psoriasis, dermatitis seborreica, pitiriasis

rosada, liquen simple, eccema,
granuloma anular, liquen plano, LES,
pitiriasis versicolor y eritema anular
centrífugo.
Cruris Candidiasis, eritrasma, psoriasis
invertida, dermatitis seborreica y
dermatitis por contacto.

Barbae Sicosis vulgar, sifílides y acné

Manuum Psoriasis, dermatitis por contacto

Pedis Psoriasis palmo plantar, impétigo,

queratólisis plantar, dishidrosis,
candidiosis, queratosis arsenical

Unguium Candidiosis, otras micosis, distrofia

ungueal

Tratamiento para los diferentes tipos de tiña

Se curan al llegar a la pubertad

Formas inflamatorias se curan solas en
semanas o meses
Griseofulvina
Capitis
Agregar antimicóticos tópicos o disulfuro
de selenio al2,5% o azoles en champú
para eliminar esporas viables de la
superficie

Antimicóticos + Prednisona (15 primeros

días del Tx)
Querión
Fluconazol

Fármacos tópicos (yodados, ungüento de

Whitfield griseofulvina, imidazoles)
Cruris
Antimicóticos sistémicos sólo cuando
Corporis
hay diseminación o resistencia el
Manuum tratamiento local, recidivantes o en
formas inflamatorias o profundas
Pedis
(griseofulvina, ketoconazol)
 Complicaciones

Las complicaciones que pueden existir son las siguientes:

• Infección agregada
• Dermatitis por contacto
• Erisipela
• Dermatitis crónica
• Candidiosis agregada (uso crónico de glucocorticoides tópicos)
• Lesiones a distancia en formas inflamatorias

Profilaxis

• Medidas higiénicas generales

1. Evitar uso de ropa sintética muy ajustada y sudoración excesiva
2. Secado cuidadoso de los pies después del baño
3. Evitar abuso de calzado cerrado, material plástico o tenis
4. Corte y limado frecuente de uñas durante el tratamiento
5. Aplicación de antimicótico local tras la curación en uñas

Tiña nigra

• También conocidas como; cladosporiosis epidérmica, queratomicosis negra palmar

o pitiriasis nigra
• Es causada por; Hortaea werneckii o Exophiala werneckii
• Causa manchas hiperpigmentadas, pardo negruzcas y muy circunscritas
• Localizadas usualmente en manos y con menor frecuencia en pies, pero pueden
aparecer en cualquier parte

Epidemiología

• Aparición con cierta regularidad, en zonas tropicales y subtropicales

• Afecta ambos sexos
• Tiene mayor frecuencia relativa en mujeres jóvenes y a cualquier raza, pero no se
ha descrito en negros
• Se adquiere del ambiente en su estado saprófito en suelo y vegetales
• Implantación traumática
• Cierta relación con la zona costera pacífica
 Manifestaciones clínicas

• Lesiones palmares o plantares son indoloras, no pruriginosas con leve o ausente

descamación
• Aspecto estético es el motivo de consulta
• El agente no profundiza más allá de la capa córnea, por ello no hay respuesta
inflamatoria

Diagnóstico

• A través de toma de escamas de las zonas afectadas, se tratan con KOH al 10-20%
mediante observaciones microscópicas, se observarán; filamentos tortuosos
macrosifonados, septados, con pigmento fuliginoso en su par celular
• A través de cultivo en medio de Sabouraud glucosado simple y adicionado con
antibiótico, ciclohexamida y clorandenicol al 0,5% a temperatura ambiente
• Diagnóstico diferencial
1. Nevos pigmentados
2. Melamona y léntigo maligno
3. Enfermedad de Addison
4. Dermatitis por contacto
5. Eritema pigmentado fijo
6. Pigmentación por nitratos de plata
7. Tiña de la mano

Tratamiento

• Ungüento de Whitfield
• Ácido retinoico
• Tintura de yodo al 1-2%
• Soluciones con ácido salicílico al 2%
• Azufre al 3%
• Tiabendazol en suspensión o crema al 10%
• Ciclopiroxolamina al 1%
• Disulfuro de selenioal 2%
• Imidazoles tópicos al 1-2%
• Azoles orales (ketoconazol, itraconazol, terbinafina) por 3 semanas
 Micosis superficiales

Generalidades

• En condiciones normales no profundiza

• Poseen tropismo por la queratina
• Causada por hongos tipo:
1. Dermatofitos (dermatofitosis), como las tiñas
2. No dermatofitosis (dermatomicosis) como ser;
▪ Tiña negra
▪ Pitiriasis versicolor
▪ Micosis nodulares de los pelos (piedra blanca, negra y tricomicosis axilar)
• En algunas ocasiones son llamados como, tiñas, carate, hijos del sol, yuyos, pie de
atleta.

Micosis superficiales propiamente dichas

• Pitiriasis versicolor
• Piedra negra
• Piedra blanca
• Tiña negra

Dermatofitosis

Generalidades

• Cualquier miembro de un grupo de hongos imperfectos, parásitos de los tejidos

queratinizados que usualmente se encuentran en el suelo y afectan a individuos
sanos, debilitados o inmunodeprimidos
• Cualquier micosis superficial causada por un dermatofito que afecta al estrato
corneo de la piel, pelo y uñas
• Se clasifican de acuerdo al sitio anatómico afectado
• Un mismo dermatofito puede causar varios casos clínicos
• Un mismo cuadro clínico puede ser causado por diversos dermatofitos
 Agentes causales

• Microsporum sp.
• Trichophyton sp.
• Epidermophyton sp

Según la distribución ecológica pueden ser

• Geofilicos
M. gypseum, M. fulvum, M. ajelloi, T. terrestre

• Zoofílicos
M. canis, T. mentagrophytes

• Antropofílicos
M. audouinii, T. rubrum, T. schoenleinii, E. floccosum

Epidemiología

• Distribución universal
• Mayor prevalencia en regiones tropicales
• Exacerbaciones ante factores predisponentes a:
1. Alta temperatura
2. Humedad
3. Diabetes
4. Antiinflamatorios
5. Calzado y ropa ajustada
• No hay predisposiciones relacionadas al sexo y edad.
• Puede haber mayor incidencia en sujetos que se exponen a fuentes de infección
en; piscinas, baños públicos, gimnasios o contacto con animales

Dermatofitosis inflamatoria

• Puede estar presente en huéspedes hipersensibles

• Reaccionan en forma excesiva
• Ocurre con agentes que producen enzimas proteolíticas que producen acantolisis
epidérmica
 Granuloma dermafofilico

Nódulos de consistencia firme en piernas de mujeres que acostumbran el rasurado,

únicos o múltiples, en placas eritematoescamosas o verrugosas

Enfermedad dermatofitica

• Dermatofitos invaden tejido vascularizado, profundizan y causan lesiones viscerales

• Con un cuadro clínico infrecuente

Dermatofitides

• Tienen una manifestación alérgica a distancia

• Su foco infeccioso es en pies o cabeza
• Son vesículas pustulosas, pruriginosas, a veces dolorosas, estériles en región palmar y
dedos de manos

Dermatomicosis

Generalidades

• No son causadas por dermatofitos

• Afecta piel y sus nexos

Presentaciones

• Pitiriasis versicolor
• Tiña negra
• Micosis nodulares de los pelos
1. Piedra blanca
2. Piedra negra
3. Tricomicosis axilar

Micosis nodulares de los pelos

Piedra blanca

• También conocida como; piedra alba o tricosporía nodosa

• Es causada por; Trichosporon beigelii
• Causa una infección micótica a nivel del tallo piloso, con presencia de nódulos
blancos e irregulares, distribuidos a lo largo del pelo que sirve como medio de sostén
para el desarrollo del nódulo

Epidemiología

• Es común en zonas tropicales

• Asociada con higiene personal
• El agente causal es común en el medio ambiente externo como flora normal de la
piel
• Es oportunista en individuos con alteraciones del sistema inmunológico

Manifestaciones clínicas

• Afecta áreas vellosas como la zona axilar y púbica

• Se han descrito casos en bigote y barba
• Es muy raro en cuero cabelludo
• Su nódulo hialino es;
1. Un tamaño de 0,5 x 4 mm
2. Consistencia blanda
3. Se desprenden fácilmente del vello afectado
4. Están constituidos de filamentos unidos entre sí, estos se fragmentan y forman
artroconidios con forma poliédricas

Diagnóstico

• Diagnostico de laboratorio
Se toman vellos afectados y se tratan con KOH de 10 o 20% y se realiza una
observación microscópica de filamentos en artroconidias

• Cultivo
Los cultivos se llevan a cabo a temperatura ambiente en medio de Sabouraud
glucosado simple
La ciclohexamida inhibe su crecimiento

Piedra negra

• También conocida como; tiña nodosa o enfermedad de Beigel

• Es causada por el agente Piedraia hortai
• Causa una infección asentada en el tallo piloso con nódulos firmes y regulares,
distribuidos a lo largo del cabello
• El pelo sirve como medio de sostén para el desarrollo del nódulo

Epidemiología

• Tiene mayor frecuencia en regiones tropicales y subtropicales con alta

precipitación pluvial
• Su fuente de infección es el medio ambiente externo
• Se transmite por medio de corrientes de aire

Presentación clínica

• En el cabello se desarrolla como una estructura nodular compacta, redondeada,

pigmentada, de consistencia firme
• Crece lentamente y envuelve todo el cabello
• El agente P. hortai es el único con estado teleomorfo como forma parasitaria
humana y animal
• No causa molestias en el huésped
• La consulta se realiza por el cuadro estético
• Al peinarse se percibe un sonido metálico, debido a la consistencia dura del
nódulo, que también da la sensación de material arenoso en el cabello
• Nódulos (ascostroma):
1. Presentan diversos tamaños que pueden ser visibles sin necesidad de microscopio
2. Están constituidos por filamentos en una disposición especial, unidos entre sí por
una sustancia tipo cemento
3. Presenta unas estructuras sacciformes (ascas) que contienen esporas alargadas en
número par (ascosporas)

Diagnóstico

• Se toman pelos afectados, los cuales se tratan con KOH de 10 o 20% y se hacen
observación microscópica
• Identificación de partes constitutivas del ascostroma
• Cultivo a temperatura ambiente en medio de Sabouraud glucosado sin
ciclohexamida

Complicaciones que pueden existir en ambas piedras

• Infección sobreagregada
• Septicemia
• Endocarditis
• Absceso cerebral
• Endoftalmía

Tratamiento aplicable para ambas piedras

• Higiene adecuada
• Rasurado o corte de pelo
• Soluciones yodadas, con ácido siálico al 50% o cualquiera de los derivados
imidazólicos
Su pronostico es benigno ya que es fácilmente curable

Tricomicosis axilar

• También conocida como; triconocardiosis o epidermofitosis axilar

• Es causada por el agente Corynebacterium tenuis
• Pseudomicosis no es una micosis
• Tiene una etiología bacteriana (actinomicete)
• Afectan pelos axilares y púbicos
• Puede provocar cuadros clínicos que se semejan a piedra blanca y negra

Epidemiología

• Tiene mayor frecuencia en climas templados y regiones tropicales

• La humedad favorece su desarrollo
• Mayor frecuencia en mujeres europeas y varones en Emiratos Árabes

Manifestaciones clínicas

• Es asintomática
• Causa presencia de manchas en la ropa en el sitio en contacto con la lesión
• Sus nódulos son irregulares en el tallo piloso muy adheridos, amarillos, rojos o
negruzcos, distribuidos en todo el vello
• El nódulo puede envolver todo el vello
 Diagnóstico

• Examen directo
Examen directo con KOH, azul de lactofenol o Lugol

• Cultivos
Se da en medios enriquecidos (agar sangre) incubados a 37°C, con consistencia
gelatinosa con masas de formas bacilares, cocobacilares y cocoides

• Dx diferencial
En base a pediculosis del pubis, piedras, dermatitis seborreica tubular

Tratamiento

• Higiene adecuada (jabón antiséptico)

• Rasurado de la región
• Aplicación tópica hasta curación de;
1. Solución alcohólica de formol al 1-2%
2. Tintura de yodo al 1%
3. Bicloruro de mercurio al 1%
4. Clindamicina o eritromicina al 1%
5. Disulfuro de selenio al 2% en champú

Pitiriasis versicolor

• También conocida como; tiña versicolor, cromofitosis, tiña flaca o manchas

hepáticas
• Es causada por el agente Malassezia furfur
• Su cuadro es leve o asintomático, crónico del estrato córneo, localizado
principalmente en el tórax, espalda, extremidades superiores y cuello
• Pequeñas máculas que aumentan de tamaño, pueden coalescer y abarcar grandes
extensiones del cuerpo, puede ser hipercrómica o hipocrómica

Epidemiología

• Sus manifestaciones son más frecuentes entre los 20-30 años, en época de verano.
• Afecta cualquier raza y ambos sexos
• Factores que favorecen su desarrollo son; el embarazo, estado nutricional
deteriorado, infecciones crónicas, sudación, condiciones que favorecen recambio
epitelial lento
 • El agente M. furfur, es una levadura saprófita de la flora normal de la piel, cuya
colonización aumenta con la edad

Manifestaciones clínicas

• Descamación importante con escamas muy finas

• Lesiones que resaltan con el bronceado, se acompañan de eritema y ligero prurito
• No causa mayor malestar al huésped
• Hay cambios en la pigmentación están relacionados con los queratinocitos y los
melanocitos
• En las lesiones hipercrómicas se observa cambios en el tamaño de los melanosomas
• Otras variedades clínicas son; acromía parasítica o pitiriasis versicolor alba, cuadro
grave de lactantes, exantema despigmentante en la zona del pañal

Diagnóstico

• A través de escamas de las zonas afectadas, estas deben ser tratadas con KOH al 10-
20% y se les da observación microscópica, donde veremos filamentos cortos
macrosifonados, septados y acordados y los racimos de blastoconidias
• A través de cultivos por medios de Sabouraud glucosado adicionado con aceite de
oliva al 10%, incubado a temperatura ambiente
• A través de los cambios histopatológicos, como; hiperqueratosis y presencia del
microorganismo bajo la morfología descrita
• Dx diferencial
1. Vitíligo
2. Leucodermia punteada
3. Pitiriasis rosada
4. Nevus
5. Tiña del cuerpo
6. Dermatitis seborreica
7. Eritrasma
8. Casos indeterminados de lepra

Tratamiento

Aplicación Fármacos Uso

• Lociones, cremas o jabones con ácido
salicílico o azufre al 1-3%
• Toques yodados a 1% Lociones y cremas
• Ungüento de Whitfield
 • Hiposulfito de sodios al 20% en Aplicación diaria durante 3-4
Local solución acuosa o alcohólica semanas
• Propilenglicol al 50% en solución
alcohólica Champúes
• Tolnaftato
• Tolciclato Se dejan en cabeza y piel unos
• Pirrolnitrina minutos y se enjuagan por 2-4
• Ácido undecilénico semanas
• Ácido retinoico

Sistemática • Ketoconazol • 400mg/día V.O. x 20 días

• Itraconazol • 100-200mg/día x 5 días
• 100mg/día x 15 días

Pronostico

• Es de importancia es estética
• Puede persistir por tiempo indefinido
• Exacerbaciones en lugares calientes y húmedos y remisiones espontáneas en clima
frío y templado
• También influyen la raza, cantidad de parásitos, enfermedades fundamentales y
respuesta del huésped
• Buena respuesta al tratamiento, pero hay recaídas
• Puede quedar hipocromía residual durante varios meses post-tratamiento

Prevención

• Higiene adecuada
• Uso de ropa absorbente y muda frecuente
• Cambio de clima o evitar sudación
• Evitar aplicación local de aceites o administración de glucocorticoides
• Control de enfermedades fundamentales
• Uso de preparado tópico como cremas, polvos, champús antimicóticos o jabones
con azufre y queratolíticos
 Trichophyton rubrum

• Es una de las micosis superficiales mas comunes

• Tiña pedis y onicomicosis en climas templados
• Tiña cruris y corporis en climas trópicos
• Lesiones típicamente no inflamadas y crónicas

Trichophyton verrucosum

• Son dermatofitos zoofílicos

• Producen lesiones inflamatorias con enrojecimiento y formación de pústulas

T. schoenleinii

• Dermatofito antropofílico que produce Favus (lesión de piel cabelluda en forma de

anillo)

T. concentricum

• Causa tiña corporis en regiones tropicales y húmedas

Para su diagnóstico usamos:

• Un examen microscópico de raspados de las lesiones en KOH (hidróxido de potasio

al 10%)
• Cultivo de escamas de las lesiones
• Biopsia

Pneumocystis jiroveci

Generalidades

• Organismo unicelular eucariota

• Antes era considerado parasito, actualmente es considerado hongo, pero sin
ergosterol
• Es un patógeno oportunista
• Infecciones TRI
 Diagnóstico

• Muestras respiratorias (esputo inducido, LBA, CTO)

• Examen directo
1. Tinciones; Giemsa, azul toluidina, calcofluor, plata
2. IFD

Antimicóticos

• Anfotericina B
Administrada por vía intravenosa, debe aplicarse diluida en 500 cc de solución
glucosada al 5%, debe realizarse de manera lenta

• Lamisil
• Flagytatin V
• Fluconazol
• Ketoconazoles
• Nizoral
• Canesten
• Unesia
• Silka medic
• Fungifar

Micotoxinas

Son metabolitos secundarios de origen fúngico, que causan efectos tóxicos en animales
y el hombre cuando son incorporados por una vía natural

Generalidades

• Metabolismos tóxicos producidos por hongos

• De distribución mundial
• Contaminan cosechas
• Efectos tóxicos de amplio rango
• Resistentes a químicos
• Producidos por más de 100 especies
• Productos naturales de bajo peso molecular producido como metabolito
secundario de hongos filamentosos
• Estructuras muy complejas de PM menor que 700
• Un mismo hongo puede producir varias micotoxinas
• Una misma micotoxina puede ser producida por distintos géneros
• Tiene gran estabilidad ante agentes físicos y químicos

Tipo de condiciones

• Micosis
Crecimiento del hongo en el hospedero, patógeno primario, propio de los países
desarrollados

• Micotoxicosis
Exposición a estos metabolitos por dieta, vía respiratoria y piel

La Micotoxicosis puede ser;

• Primarias; cuando la infección es producida por consumo directo del hombre

• Secundarias; cuando la infección es producida por consumo desde animales, ya sea
por leche infectada o carnes infectadas

Efectos tóxicos

• Dosis altas causan: (pueden ser de letalidad)

1. Daño hepático
2. Daño renal
3. Daño neurológico
4. Daño hematológico
5. Daño gastrointestinal
• Dosis bajas causan;
1. Daño inmunológico (infecciones)
2. Mala absorción de nutrientes
3. Trastornos reproductivos
4. Baja producción de leche, huevos
5. Tumores malignos (son de grave riesgo en la salud humana)

Principales micotoxinas

• Aflatoxinas
• Citrinina
• Ergot alkaloids
• Fumonisinas
• Ocratoxinas
• Patulin
• Tricoticenos

Micotoxinas en cereales

Alimento Micotoxinas
• Aspergillus flavus
• Penicillium viridicatum
Maíz • Aspergillus terreus
• Wallemia sebi
• Aspergillus candidus
Avena • Aspergillus terreus
• Penicillium viridicatum
• Penicillium viridicatum
• Aspergillus flavus
Arroz • Aspergillus terreus
• Aspergillus versicolor
• Aspergillus parasiticus
• Aspergillus terreus
• Aspergillus flavus
Trigo • Aspergillus candidus
• Alternaria alternaria
• Fusarium spp
• Aspergillus ochraceus
Maní • Aspergillus parasiticus
• Aspergillus flavus
• Aspergillus versicolor
• Aspergillus terreus
Nueces • Aspergillus parasiticus
• Penicillium citrinum
• Eurotium spp
• Eurotium chevalieri
Cacao • Aspergillus ochraceus
• Aspergillus flavus
• Aspergillus flavus
Algodón • Aspergillus ochraceus
• Aspergillus terreus

Micotoxinas en lácteos

Lácteos Micotoxinas
• Aspergillus terreus
 • Penicillium citrinum
Leche, yogurt, etc. • Geotrichum candidum
• Aspergillus niveus
• Penicillium roqueforti
• Aspergillus versicolor
Queso • Fusarium poae
• Scopulariopsis candida
• Scopulariopsis brevicaudus

Pueden ser producidas

• Antes o después de la cosecha

• Durante el almacenaje
• Transporte
• Procesamiento
• Al momento de ser utilizados en la alimentación

Consecuencias económicas

• Reducción de productividad
• Aumento del costo de la inspección y análisis
• Compensación por reclamaciones
• Costo de presunción y medidas de control

Control y prevención

• Antes, durante y después de la cosecha:

1. Selección de variedades resistentes
2. Control de infestación por insectos y plagas
3. Rotación de cultivos
4. Manejo adecuado de humedad y temperatura
5. Procedimiento de recogida
6. Almacenamiento, transporte y distribución adecuada

Tratamientos

• Métodos Físicos:
1. Eliminación
2. Descontaminación
• Métodos Biológicos:
1. Descontaminación
• Métodos Químicos:
1. Inactivación

Aflatoxinas

• Derivadas del núcleo Furano-Cumarina

• El carcinógeno natural más potente que se conoce (B1)
• Existen 4 tipos principales: B1, B2, G1 y G2
• Presente en cereales, higos, oil seeds, nueces, tabaco, leche y otros
• De manera aguda puede causar la muerte
• De manera crónica puede causar cáncer, supresión inmune y otras enfermedades
• El hígado es el órgano que principalmente se ve afectado
• Actúan como mutágenos al unirse a la guanina y generar un sitio apurínico
(transversión a adenina)
• Son hepatotóxicas y cancerígenas
• Tienen acción sinérgica con el virus de la hepatitis B, por lo que la reducción de la
ingesta de estas toxinas disminuye la tasa de cáncer de hígado en individuos
portadores del virus

Alimentos contaminados

• Maíz
• Leche
• Maní

Citrina

• Asociado a la enfermedad del arroz amarillo en Japón

• Actúa como nefrotoxina
• No se sabe su importancia para la salud humana

Alcaloides argóticos

• Común en Europa en la edad media

• Inducen contracción músculo liso
• Utilizado como abortivo y para acelerar las contracciones del útero
• LSD
• Ergotismo, gangrenoso y convulsivo
 Fumonisinas

• Afectan los animales de diferentes formas:

1. Metabolismo esfingolípidos
2. Hepatotóxico
3. Carcinógeno
4. Cáncer esófago
5. Defecto tubo neural
6. Hidrofílico

Ocratoxina

• Derivadas de Isocuramina y L fenilalanina

• Nefrotoxina
• Es toxina para el hígado
• Supresor sistema inmune
• Carcinógeno
• Inhibición producción ATP en mitocondria
• Estimula la hiperoxidación de lípidos

Alimentos contaminados

• Café
• Vino

Ocratoxina A

• Producida principalmente por P. verrucosum y P. carbonarius (uvas), A. ochraceus y

A. niger
• Estas son nefrotóxicas, hepatotóxicas, enterotóxicas y teratógenas para animales
• Se ha clasificado como posible carcinógeno para humanos

Las encontramos en;

• Mostos de uva
• Vinos principalmente tintos
• Cereales
 Patulina

• Como consecuencias; efectos congestivos en pulmones, riñón y bazo

• Causa degeneración neuronas

Alimentos contaminados

• Manzanas
• Jugos
El Codex alimentarius estableces como límite 50 μg/kg de patulina en el zumo de
manzana

Toxinas producidas por especies del género Fusarium

• Zearalenona
Produce hiperestrogenismo y problemas reproductivos en el ganado y animales de
experimentación, es una lactona del ácido resorcílico
Alimentos contaminados
1. Trigo
2. Maíz
• Tricotecenos
Existen 45 compuestos de origen natural, DON y NIV son los más importantes, son
inmunosupresores e inhiben la síntesis de proteínas
Alimentos contaminados;
1. Trigo
2. Maíz

• Fumonisinas
Estos interfieren en el metabolismo de los esfingolípidos, asociadas al cáncer esofágico
humano, la leucoencefalomalacia equina y el edema pulmonar porcino, tiene una
toxicidad variable según la especie
Alimentos contaminados:
1. El maíz a nivel mundial
Presentes en cereales pre y pos cosecha de maíz, y en frutas durante la refrigeración
como ser las manzanas
 Otros usos

• Bioterrorismo
• Edificios enfermos
• Seguridad alimentaria

Legislaciones

• En países Occidentales, de 5-20 ug B1/kg en comida para humanos

• Hasta 300 ug/kg en alimento para animales
• No existe límites en Asia

Análisis de micotoxinas

• Muestreo
Obtención de una muestra representativa del lote

• Extracción
Separar la micotoxina de compuestos insolubles en la sc. de extracción

• Clean-up
Separar la micotoxina de compuestos acompañantes en el extracto

• Concentración
Concentrar la micotoxina que está en bajas concentraciones

• Separación, detección y determinación

1. Separar los componentes remanentes del extracto
2. Detección y medida de la respuesta (TLC, HPLC, CG)
• TLC (Técnica de preferencia en países en desarrollo)
1. Económicas, rápidas y prácticas
2. Permite la multideteccion
3. No permite límites de detección muy bajos
• HPLC
1. No son rápidas y son caras
2. En pocos casos permiten la multideteccion
3. Muy buenas purificaciones
4. Muy bajos límites de detección
• ELISA directo e indirecto
Existen kits de detección especialmente usados para aflatoxinas y M1 en leche

• Columnas de inmuno-afinidad
Por unión a anticuerpos específicos