· shock es la expresión clínica de la insuficiencia circulatoria que provoca una utilización inadecuada

del oxígeno celular.

· Shock se basa en signos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos, que pueden resumirse en términos
generales en tres componentes.

· En primer lugar, suele haber hipotensión arterial sistémica, pero la magnitud de la hipotensión
puede ser solo moderada, especialmente en pacientes con hipertensión crónica. Por lo general, en
adultos, la presión arterial sistólica es inferior a 90 mm Hg o la presión arterial media es inferior a 70
mm Hg, con taquicardia asociada.
· En segundo lugar, hay signos clínicos de hipoperfusión tisular, que se manifiestan a través de las tres
“ventanas” del cuerpo 2: cutáneas (piel fría y pegajosa, con vasoconstricción y cianosis, hallazgos
que son más evidentes en estados de flujo bajo), renales (diuresis <0,5 ml por kilogramo de peso
corporal por hora) y neurológicas (estado mental alterado , que típicamente incluye obnubilación,
desorientación y confusión).

· En tercer lugar, la hiperlactatemia suele estar presente, lo que indica un metabolismo celular
anormal del oxígeno. El nivel normal de lactato en sangre es de aproximadamente 1 mmol por litro,
pero el nivel aumenta (>1,5 mmol por litro) en la insuficiencia circulatoria aguda.

· El shock es el resultado de cuatro mecanismos fisiopatológicos potenciales, y no necesariamente

exclusivos 3 : hipovolemia (por pérdida de líquidos interna o externa), factores cardiogénicos (p. ej.,
 infarto agudo de miocardio, miocardiopatía terminal, valvulopatía cardíaca avanzada, miocarditis o
arritmias cardíacas) , obstrucción (p. ej., embolia pulmonar, taponamiento cardíaco o neumotórax a
tensión) o factores distributivos (p. ej., sepsis grave o anafilaxia por la liberación de mediadores
inflamatorios)

· Los tres primeros mecanismos se caracterizan por un bajo gasto cardíaco y, por tanto, un transporte
inadecuado de oxígeno. En el shock distributivo, el principal déficit se encuentra en la periferia, con
disminución de las resistencias vasculares sistémicas y alteración de la extracción de oxígeno. Por lo
general, en tales casos, el gasto cardíaco es alto, aunque puede ser bajo como resultado de la
depresión miocárdica asociada.

· Un examen clínico completo debe incluir la evaluación del color y la temperatura de la piel, la
distensión venosa yugular y el edema periférico. El diagnóstico se puede refinar con una evaluación
ecocardiográfica en el punto de atención, que incluye la evaluación del derrame pericárdico, la
medición del tamaño y la función del ventrículo izquierdo y derecho, la evaluación de las variaciones
respiratorias en las dimensiones de la vena cava y el cálculo de la velocidad aórtica-tiempo integral,
una medida del volumen sistólico.

· se debe insertar un catéter arterial para el control de la presión arterial y la toma de muestras de
sangre, además de un catéter venoso central para la infusión de líquidos y agentes vasoactivos y
para guiar la terapia de fluidos

· regla mnemotécnica útil para describir los componentes importantes de la reanimación es la regla
VIP : ventilar (administración de oxígeno), infundir (reanimación con líquidos) y bombear
(administración de agentes vasoactivos).

SOPORTE VENTILATORIO

· La administración de oxígeno debe iniciarse inmediatamente para aumentar el suministro de

oxígeno y prevenir la hipertensión pulmonar.

· realizar una intubación endotraqueal para proporcionar ventilación mecánica invasiva en casi todos
los pacientes con disnea grave, hipoxemia o acidemia persistente o que empeora (pH <7,30). La
ventilación mecánica invasiva tiene los beneficios adicionales de reducir la demanda de oxígeno de
los músculos respiratorios y disminuir la poscarga del ventrículo izquierdo al aumentar la presión
intratorácica. Una disminución abrupta de la presión arterial después del inicio de la ventilación
mecánica invasiva sugiere hipovolemia y una disminución del retorno [Link] uso de agentes
sedantes debe mantenerse al mínimo para evitar mayores disminuciones en la presión arterial y el
gasto cardíaco.

RESUCITACION FLUIDA

· La fluidoterapia para mejorar el flujo sanguíneo microvascular y aumentar el gasto cardíaco.

· Primero, se debe seleccionar el tipo de fluido. Las soluciones cristaloides son la primera opción,
porque son bien toleradas y económicas. El uso de albúmina para corregir la hipoalbuminemia
severa puede ser razonable en algunos pacientes.

· En segundo lugar, se debe definir la tasa de administración de líquidos. Los fluidos deben infundirse
rápidamente para inducir una respuesta rápida, pero no tan rápido como para que se desarrolle una
 respuesta de estrés artificial; normalmente, se administra una infusión de 300 a 500 ml de líquido
durante un período de 20 a 30 minutos.

· En tercer lugar, se debe definir el objetivo del reto de fluidos. En estado de shock, el objetivo suele
ser un aumento de la presión arterial sistémica, aunque también puede ser una disminución de la
frecuencia cardíaca o un aumento de la diuresis.

· Finalmente, se deben definir los límites de seguridad. El edema pulmonar es la complicación más
grave de la infusión de líquidos.

AGENTES VASOACTIVOS

vasopresores

· Si la hipotensión es severa o si persiste a pesar de la administración de líquidos, está indicado el uso

de vasopresores.

· Los agonistas adrenérgicos son los vasopresores de primera línea debido a su rápido inicio de acción,
alta potencia y vida media corta, lo que permite un fácil ajuste de la dosis.

· estimulación β-adrenérgica puede aumentar el flujo sanguíneo, pero también aumenta el riesgo de
isquemia miocárdica como resultado del aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad.
isoproterenol, un fármaco adrenérgico β puro, se limita al tratamiento de pacientes con bradicardia
grave.

· la estimulación adrenérgica α aumentará el tono vascular y la presión arterial, pero también puede
disminuir el gasto cardíaco y alterar el flujo sanguíneo tisular, en especial en la región
hepatoesplácnica. Por esta razón, la fenilefrina, un agente adrenérgico α casi puro, rara vez está
indicada.

· vasopresor de primera elección; tiene predominantemente propiedades adrenérgicas α, pero sus

efectos adrenérgicos β moderados ayudan a mantener el gasto cardíaco. aumento clínicamente
significativo en la presión arterial media, con pocos cambios en la frecuencia cardíaca o el gasto
cardíaco. La dosis habitual es de 0,1 a 2,0 μg por kilogramo de peso corporal por minuto.

· La dopamina tiene predominantemente efectos adrenérgicos β en dosis más bajas y efectos

adrenérgicos α en dosis más altas, pero sus efectos son relativamente débiles. Los efectos
dopaminérgicos a dosis muy bajas (<3 μg por kilogramo por minuto, administrados por vía
intravenosa) pueden dilatar selectivamente las circulaciones hepatoesplácnica y renal, no han
demostrado un efecto protector sobre la función renal

· La estimulación dopaminérgica también puede tener efectos endocrinos no deseados en el sistema

hipotalámico-hipofisario, lo que resulta en inmunosupresión, principalmente a través de una
reducción en la liberación de prolactina.

· la dopamina no tuvo ninguna ventaja sobre la norepinefrina como agente vasopresor de primera
línea; además, indujo más arritmias y se asoció con una mayor tasa de muerte a los 28 días entre los
pacientes con shock cardiogénico.

· epinefrina puede asociarse con un aumento de la tasa de arritmia 16,17 y una disminución del flujo
sanguíneo esplácnico, epinefrina como agente de segunda línea para casos graves.
· La deficiencia de vasopresina puede desarrollarse en pacientes con formas muy hipercinéticas de
shock distributivo, y la administración de dosis bajas de vasopresina puede provocar aumentos
sustanciales en la presión arterial. La vasopresina no debe utilizarse a dosis superiores a 0,04 U por
minuto y debe administrarse únicamente en pacientes con alto gasto cardíaco.

Agentes inotrópicos

Consideramos que la dobutamina es el agente inotrópico de elección para aumentar el gasto cardíaco,
independientemente de si también se administra norepinefrina. Con propiedades predominantemente
β-adrenérgicas, es menos probable que la dobutamina induzca taquicardia que el isoproterenol.

Vasodilatadores

Al reducir la poscarga ventricular, los agentes vasodilatadores pueden aumentar el gasto cardíaco sin
aumentar la demanda miocárdica de oxígeno. La principal limitación de estos fármacos es el riesgo de
disminuir la presión arterial a un nivel que comprometa la perfusión tisular.

PRESION ARTERIAL

· Restaurar una presión arterial sistémica media de 65 a 70 mm Hg

· Evaluar sobre la base del estado mental, la apariencia de la piel y la producción de orina

· presión arterial media inferior a 65 a 70 mm Hg puede ser aceptable en un paciente con hemorragia
aguda que no tiene problemas neurológicos importantes, con el objetivo de limitar la pérdida de
sangre y la coagulopatía asociada.

NIVEL DE LACTATO EN SANGRE

· Un aumento en el nivel de lactato en sangre refleja una función celular anormal. En estados de flujo
bajo, el mecanismo principal de hiperlactatemia es la hipoxia tisular con desarrollo de metabolismo
anaeróbico, pero en el shock distributivo, la fisiopatología es más compleja y también puede implicar
aumento de la glucólisis e inhibición de la piruvato deshidrogenas

· pacientes con shock y un nivel de lactato en sangre de más de 3 mmol por litro, encontraron que
apuntar a una disminución de al menos el 20% en el nivel de lactato en sangre durante un período
de 2 horas parecía estar asociado con una reducción de la mortalidad hospitalaria.
Tipos de shock no hemorrágico

1. Shock cardiogénico

· El shock cardiogénico es un trastorno de la función cardíaca que resulta en una reducción de la

capacidad de bombeo cardíaco definida como hipotensión persistente (presión arterial sistólica < 90
mm Hg) e índice cardíaco reducido (< 2,2 l/minuto/m 2 ) en presencia de presión de enclavamiento
capilar pulmonar elevada (como > 18 mm Hg)

· la disfunción cardíaca puede incluir interrupciones en el volumen sistólico y/o la frecuencia cardíaca
como resultado de anomalías en el sistema de conducción cardíaca (arritmias), miocardio (fallo de
bombeo) o válvulas cardíacas (insuficiencia valvular o estenosis)

· Los mecanismos para mantener un gasto cardíaco suficiente incluyen la activación del sistema
nervioso simpático y la vasorregulación para aumentar la resistencia vascular sistémica.
- shock cardiogénico clásico con disminución del gasto cardíaco, aumento de la resistencia vascular
sistémica y aumento de la precarga cardíaca (puede denominarse frío y húmedo)

- shock cardiogénico euvolémico con disminución del gasto cardíaco, aumento de la resistencia vascular
sistémica, pero precarga más baja que el shock cardiogénico clásico (puede denominarse frío y seco)

- shock cardiogénico vasodilatador con disminución del gasto cardíaco, aumento de la precarga, pero
resistencia vascular sistémica normal o disminuida (puede denominarse cálido y húmedo); puede
considerarse shock mixto en lugar de shock cardiogénico

· El shock cardiogénico puede ocurrir en pacientes con trauma torácico penetrante o cerrado por una
contusión o laceración cardíaca

· el paciente puede presentar agitación, alteración del nivel de conciencia, baja producción de orina y
extremidades frías

· la mortalidad en pacientes con shock cardiogénico suele deberse a falla multiorgánica, inflamación
sistémica e inestabilidad hemodinámica

Choque obstructivo

El shock obstructivo es causado por la obstrucción mecánica de los grandes vasos o del corazón que
resulta en un retorno venoso reducido (disminución de la precarga) u obstrucción del flujo de salida del
ventrículo izquierdo (poscarga excesiva), lo que restringe el flujo anterógrado puede considerarse una
clasificación de shock cardiogénico

Los efectos fisiológicos generales incluyen

- disminución del gasto cardíaco

- disminución de la precarga cardíaca, pero puede variar dependiendo de la causa subyacente

- aumento de la resistencia vascular sistémica

patogenia del shock obstructivo

· Los fenómenos mecánicos dan como resultado una obstrucción general del flujo anterógrado debido
a la reducción del retorno venoso (disminución de la precarga) y/o la obstrucción del flujo de salida
del ventrículo izquierdo (poscarga excesiva)

· El retorno venoso reducido altera el llenado diastólico y puede ocurrir debido a mecanismos
(extracardíacos) que aumentan la presión intratorácica o comprimen la vena cava inferior o superior,
como neumotórax a tensión, taponamiento o ventilación con presión positiva

· puede producirse una poscarga excesiva debido a una embolia pulmonar masiva, hipertensión
pulmonar grave u obstrucción del flujo aórtico (como en la estenosis de la válvula aórtica)

· la respuesta autonómica compensatoria puede implicar taquicardia, taquipnea, oliguria y estado

mental alterado

Choque distributivo
El shock distributivo (también llamado shock vasodilatador) es causado por una redistribución del
volumen circulante (desplazamiento de líquidos) que produce hipovolemia

efectos fisiológicos generales incluye

· gasto cardíaco normal o aumentado

· disminución de la precarga cardíaca

· disminución de la resistencia vascular sistémica

patogenia del shock distributivo

El volumen intravascular absoluto no cambia, pero se redistribuye, lo que provoca una hipovolemia
relativa.

La causa de la redistribución es la pérdida de la regulación del tono vascular (puede ser neurogénica o
debido a otras causas), lo que resulta en

cambios de volumen dentro del sistema vascular

anormalidades de la permeabilidad dentro del sistema vascular que conducen al desplazamiento del
volumen intravascular al intersticio

subtipos de shock distributivo asociados con trauma

shock neurogénico

· definido como un desequilibrio entre la regulación simpática y parasimpática de la función del

músculo liso cardíaco y vascular, principalmente debido a una lesión de la médula espinal 1

· informado en el 20%-30% de los pacientes con lesión de la médula espinal y generalmente persiste
durante 4-12 semanas después de la lesión de la médula espinal

· Se caracteriza por una caída repentina de la presión arterial sistólica a < 100 mm Hg y de la
frecuencia cardíaca a < 60 latidos/minuto debido a la pérdida del tono vasomotor, vasodilatación,
disminución de la resistencia vascular periférica y/o aumento de la perfusión de las extremidades
inferiores (shock de calor, calor y seco en lugar de frío y pegajoso)

· el paciente puede tener la conciencia obnubilada

· el shock neurogénico puede resultar en un deterioro de la función y los reflejos por debajo del nivel
de la lesión de la médula espinal; la gravedad aumenta a medida que aumenta la gravedad de la
lesión de la médula espinal

· El shock neurogénico no se asocia con taquicardia, pero se puede observar bradicardia debido a la
pérdida de estimulación cardíaca simpática, con mayor frecuencia en pacientes con lesión de la
médula espinal cervical o torácica alta

Los mecanismos del shock neurogénico incluyen

· daño directo a los centros de regulación circulatoria, como por traumatismo del tronco encefálico,
 trombosis de la arteria basilar o fármacos

· alteración en las neuronas aferentes al centro circulatorio en el bulbo raquídeo debido al miedo,
dolor, reflejos vagales anormales o estrés

· interrupción de la conexión desde el centro regulador bulbar a la médula espinal, como por ejemplo
debido a un traumatismo por encima de la mitad de la columna torácica

Shock hipovolémico no hemorrágico

El shock hipovolémico traumático, no hemorrágico es una perfusión inadecuada de los órganos causada
por la reducción del volumen de plasma circulante como resultado de una lesión de los tejidos blandos y
la liberación de activadores del sistema inmunitario, pero sin hemorragia aguda

Las causas del shock hipovolémico traumático incluyen

quemaduras de mayor superficie

quemaduras químicas

lesiones profundas de la piel

consulte Choque hemorrágico para obtener información sobre el choque hipovolémico asociado con
pérdida rápida de sangre