UNIVERSIDAD ARTURO MICHELENA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE FISIOTERAPIA
FISIOPATOLOGÍA
DE LAS
DISLIPIDEMIAS
INTEGRANTES
AREVALO CHRISTY
BRICEÑO SARAHÍ
GIL DIEGO
GONZÁLEZ KARLA
DISLIPEMIAS O DISLIPIDEMIAS
¿QUÉ SON?
• Consiste en la elevación de las concentraciones plasmáticas de colesterol,
triglicéridos o ambos, o una disminución del nivel de colesterol asociado a HDL
(lipoproteína de alta densidad).
• Contribuyen al desarrollo de aterosclerosis.
• Las dislipemias siempre se asocian con alteraciones en el metabolismo de las
lipoproteínas que transportan a los a los lípidos.
• El diagnóstico se basa en la medición de las concentraciones plasmáticas de
colesterol total, triglicéridos y lipoproteínas individuales.
DISLIPEMIAS O DISLIPIDEMIAS
FAMILIAS DE LIPOPROTEÍNAS
• LP de muy baja densidad: VLDL.
• LP de densidad intermedia: IDL.
• LP de baja densidad: LDL.
• LP de alta densidad: HDL.
• LP polimórficas: LP (a).
TRANSPORTE DE LIPOPROTEÍNAS
• Los quilomicrones transportan triglicéridos (TAG) a tejidos
vitales (corazón, musculo esquelético y tejido adiposo).
• El hígado secreta VLDL que redistribuye TAG al tejido
adiposo, corazón y músculo esquelético.
• LDL transporta colesterol hacia las células y HDL remueve
colesterol de las células de vuelta al hígado.
• Las lipoproteínas ricas en TAG y sus remanentes son
aterogénicas y están asociadas con otros factores lipídicos de
riesgo (partículas de LDL pequeñas y densas y bajo HDL).
• LDL y Lp (a) son partículas aterogénicas.
• HDL es una lipoproteína antiaterogénica.
DISLIPOPROTEINEMIAS
• Son un conjunto de trastornos inducidos por alteraciones en el
metabolismo de lipoproteínas.
• Antes de tratar sobre la clasificación de las dislipoproteinemias se
describe el perfil de lípidos ideal:
• Colesterol total (CT) : <200 mg/dL
• Colesterol LDL : <130 mg/dL
• Triglicéridos (Tg) : <150 mg/dL
• Colesterol HDL : > 45 mg/dL
• Las dislipoproteinemias primarias son trastornos innatos del
metabolismo lipídico; pueden ser familiares o no familiares
DISLIPOPROTEINEMIAS
Hiperquilomicronemias primarias:
• Se producen por un trastorno en el cual el cuerpo no
descompone las grasas (lípidos) correctamente. Esto hace que
las partículas grasas llamadas quilomicrones se acumulen en la
sangre.
• Se producen por la ausencia o déficit en la actividad de
lipoproteína lipasa, con aumento de triglicéridos plasmáticos
que pueden sobrepasar una concentración de 1000 mg/dl.
Disbetalipoproteinemia:
• Se caracterizada por niveles elevados de colesterol y
triglicéridos transportados por lipoproteínas de densidad
intermedia (IDL), y un elevado riesgo de ateroesclerosis
progresiva y enfermedad cardiovascular temprana.
• Estos pacientes suelen expresar la anomalía en la juventud,
qué se exacerba en presencia de diabetes mellitus o
hipotiroidismo.
DISLIPOPROTEINEMIAS
Hipercolesteronemia primaria:
• Es un trastorno genético caracterizado por un marcado
aumento de la concentración de LDL y antecedentes
familiares de arterosclerosis.
• El defecto hace que el cuerpo sea incapaz de eliminar
la lipoproteína de baja densidad (colesterol LDL o
malo) de la sangre.
Dislipoproteinemias secundarias
Se producen como consecuencia un desorden subyacente
que altera el metabolismo como:
• Hipotiroidismo,
• Diabetes mellitus,
• Síndrome nefrótico,
• Obstrucción biliar crónica,
• Insuficiencia renal.
MODIFICADORES CUALITATIVOS DE LAS
LIPOPROTEÍNAS
01 Subtipos de VLDL 05 LP (a)
02 Subtipos de IDL 06 Subtipos de HDL
03 Subtipos de LDL • Predomina el subtipo anómalo.
• Índice aterogénico.
04 LDL pequeñas y densas • Ácidos grasos transportados por
albúmina = daño del endotelio
vascular.
MODIFICADORES CUALITATIVOS DE LAS
LIPOPROTEÍNAS
Subtipos de VLDL
• Cuando aumenta la insulina y la glucosa, se producen VLDL grandes y cargadas VLDL
de triglicéridos.
Lipoproteínas de
• Las VLDL se ligan a la lipoproteína lipasa del endotelio vascular. muy baja densidad
• Dominio hidrofóbico de las VLDL se degrada y la lipoproteína lipasa se une a la IDL
VLDL circundante.
Lipoproteínas de
• Aumentan los ácidos grasos = se abre una brecha en el endotelio. densidad
intermedia
• Pasa el producto de degradación (IDL).
Apo B
• Incremento de ácidos grasos = aumento de la síntesis de Apo B.
Alipoproteínas
• VLDL ricas en triglicéridos = injurian el endotelio vascular.
Aterogénicas
• VLDL ricas en colesterol = se unen a las células endoteliales.
MODIFICADORES CUALITATIVOS DE LAS
LIPOPROTEÍNAS
Subtipos de IDL
LDL
• Dependen de la actividad de la lipoproteína lipasa y de la lipasa hepática.
Lipoproteínas de
• Cuando hay inhibición de la lipasa hepática = IDL no se degrada a LDL, sino que baja densidad
conservan mayor cantidad de triglicéridos.
IDL
• Su concentración plasmática aumenta en condiciones de diabéticos, Lipoproteínas de
insuficiencia renal, mujeres posmenospáusicas y en hipotiroidismo.
densidad
intermedia
Apo B
Alipoproteínas
MODIFICADORES CUALITATIVOS DE LAS
LIPOPROTEÍNAS
Subtipos de LDL
• La heterogeneidad en tamaño y contenido de colesterol y triglicéridos entre las
partículas es importante en el proceso aterogénico.
• LDL atípicas = mal reconocidas por sus receptores fisiológicos.
• Contribuyen a la generación de sustancias citotóxicas = se unen a
proteoglicanos.
• Se deposita colesterol en los macrófagos.
• Colesterol “malo”.
LDL
Lipoproteínas de
baja densidad
MODIFICADORES CUALITATIVOS DE LAS
LIPOPROTEÍNAS
LDL pequeñas y densas
• La heterogeneidad de LDL y la presencia de subfracciones de diámetro
pequeño y alta densidad se asocian al aumento en su aterogenicidad.
• La citotoxicidad y aterogenicidad de LDL se aumenta cuando es oxidada en la
pared arterial.
• Dado a su oxidación en la pared arterial, el retorno de las LDL al plasma es
escaso.
LDL
Lipoproteínas de
baja densidad
MODIFICADORES CUALITATIVOS DE LAS
LIPOPROTEÍNAS
LP (a)
LP (a)
• Lipoproteína polimórfica rica en hidratos de carbono.
Lipoproteínas
• Semejante a la LDL por su composición lipídica y por la presencia de Apo B. polimórficas
• Niveles elevados de LP (a) = síndromes ateroescleróticos.
MODIFICADORES CUALITATIVOS DE LAS
LIPOPROTEÍNAS
Subtipos de HDL
• Acción antiaterogénica.
HDL
Lipoproteínas de
• Por su efecto promotor del flujo del colesterol desde los tejidos al hígado para
su excreción a través de la bilis.
alta densidad
• Facilita la captación de colesterol esterificado.
• Efecto antioxidante.
• Las HDL oxidadas no poseen el efecto antiaterogénico.
• HDL se une al heparán-sulfato para inhibir la unión del LDL (impide su pasaje al
subendotelio).
• Promueve la excreción del LDL del organismo.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS MÁS FRECEUNTES
DIABETES MELLITUS SÍNDROME HIPOTIROIDISMO
TIPO 2 METABÓLICO
DISLIPEMIA EN LA LIPOPROTEÍNAS E
POSMENOPAUSIA INJURIA ENDOTELIAL
FISIOPATOLOGÍA DE LAS DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS MÁS FRECEUNTES
Diabetes mellitus tipo 2
• Caracterizado por el déficit en la secreción de insulina y la resistencia a la
insulina en el cuadro metabólico.
• El déficit en la acción atilipolítica de a insulina libera la actividad de la lipasa
sensible a hormonas que se encuentra en los adipocitos.
• Los triglicéridos se degradan y se liberan ácidos grasos que se transportan en la
sangre unidos a albúmina.
• Hígado recibe mayor cantidad de ácidos grasos y aumenta la síntesis de Apo B.
• Producción hepática de VLDL con su copia de Apo B.
• Aumenta la cantidad de IDL que no se degrada por la menor actividad de la
lipasa hepática (que es dependiente de la insulina).
• Se produce LDL cargadas de triglicéridos que se van acumulando.
• El déficit de degradación de la VLDL afecta la formación de HDL.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS MÁS FRECEUNTES
Síndrome metabólico
• Sugiere el aumento de LDL pequeñas y densas.
• Causada por la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo
abdominal que llegan al hígado por la vena porta, con aumento de la
síntesis de los triglicéridos.
• Incremento en la resistencia a la insulina.
• Debido a las alteraciones lipoproteicas, se puede predecir la
disminución de las moléculas de adhesión de los monocitos,
leucocitos y células endoteliales = injuria endotelial.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS MÁS FRECEUNTES
Hipotiroidismo
• Es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la glándula tiroides.
• Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la TSH (hormona
estimulante de la tiroides) secretada en la hipófisis, tienen como misión fundamental
regular las reacciones metabólicas del organismo.
• La dislipemia es característico también del Hiportiroidismo por el aumento de
triglicéridos, colesterol y fosfolípidos.
• Los triglicéridos aumentan por menor actividad de la enzima LPL (Lipoproteinlipasa).
• Es muy frecuente que el hipotiroidismo genere una alteración de los lípidos, de allí
sugiere la determinación de la TSH en pacientes con dislipemias, para descartar la
presencia de hipotiroidismo subclínico
• El hipotiroidismo subclínico se detecta con menor frecuencia que lo deseable, y que
se debe estudiar la función tiroidea cuando se encuentra en hipercolesteremia.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS MÁS FRECEUNTES
DISLIPIDEMIA EN LA POSMENOPAUSIA
• Se han realizado numerosos estudios básicos, clínicos y epidemiológicos que
vinculan el hipoestrogenismo con el aumento de factores de riesgo y con la
modificación citoquímica en el perfil lipídico-lipoproteico. Los hallazgos más
frecuentes son:
• Aumento de triglicéridos plasmáticos y de facilita colesterol-LDL, sin modificaciones
en la concentración Por de colesterol-HDL.
• La menopausia se encuentra relacionado con cambios hormonales ováricos.
• Hay mayor incidencia de síndrome metabólico, de acumulación de grasa abdominal
y, en consecuencia, de hipertrigliceridemia.
GRACIAS
