UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRES

FACULTAD DE MEDICINA, ENFERMERIA, NUTRICION Y TECNOLOGIA MÉDICA

CATEDRA DE MEDICINA III- NEFROLOGIA

NOMBRES:
 GUTIERREZ LUQUE JOSE LUIS
 GUTIERREZ SANTOS NIEVES DEL PILAR
 GUZMAN TOVAR MAURO ANDRÉS
DOCENTE
Dra. HUANCA IRSEN

JUNIO-2022
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CATEDRA DE MEDICINA III- NEFROLOGIA

DEFINICION
La enfermedad renal crónica es la presencia durante o mayor a 3 meses de alteraciones
estructurales o funcionales del riñón que tienen implicaciones para la salud asociada a la
pérdida de la población funcional de las nefronas de manera irreversible, que evolucionan hacia
una insuficiencia renal Crónica terminal.
En la insuficiencia renal crónica (ERC) existe:
 Disminución de la función renal
 TFG < 60 ml/min/1.73m2
 Daño renal
 Alteraciones histológicas cuando se realiza una biopsia renal
 Albuminuria – proteinuria
 Alteraciones de sedimento urinario con presencia de cilindros hemáticos
 Alteraciones en pruebas de imagen como quistes
 Duración >3 meses

EPIDEMIOLOGIA

Según la OMS
 6-7% de la población mundial tiene enfermedad renal crónica.
 Se estima que 850 millones de personas padecen enfermedad renal crónica de distintas
causas y distintos estadios.
 12ºva causa de muerte en el mundo
 La enfermedad renal crónica provoca 2.4 millones de muertes al año.
 Su prevalencia es de 996 pmh (pacientes por millón de habitantes).
 Estadio 2 hay 55.2 millones
 Estadio 3 hay 7.6 millones
 Estadio 4 hay 400.000
 En el estadio 4 disminuye debido a que los pacientes del estadio 2 y 3 han fallecido por
enfermedades cardiovasculares

En la siguiente tabla podemos observar un estudio de recolección de datos del: El Registro

Latinoamericano de Diálisis y Trasplante Renal: la importancia del desarrollo de los registros
nacionales en Latinoamérica, Nefrología Latinoamericana,23 de enero de 2017, donde
observamos a la cantidad de pacientes sometidos a hemodiálisis (HD), diálisis peritoneal(DP) ,
pacientes vivos con trasplante renal funcionante (TRF), pacientes con terapia de reemplazo
(TRR) de países latinoamericanos
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María C. Gonzalez B. Guillermo Rosa D., Alejandro Ferreiro, El Registro Latinoamericano de Diálisis y Trasplante Renal: la
importancia del desarrollo de los registros nacionales en Latinoamérica,Nefrología Latinoamericana,23 de enero de 2017

CAUSAS EN BOLIVIA

La principal causa de pacientes con diálisis en nuestro país se debe a nefropatías diabéticas
con un 40.3 % , entre otras causas tenemos :
 Hipertensión arterial 27.1%
 Glomerulonefritis 12.9%
 Nefropatías intersticiales 4.2%
 Enfermedad quística, hereditaria y congénita 3.4%
 Causa indeterminada 7.5%
 Otras causas 2.9 %
 Tuberculosis tiene un papel importante porque es endémica en nuestro país y se
complica en algunas ocasiones con ERC.
 Causas de etiología desconocida en hemodiálisis 27%
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El cuadro tomado del programa de salud renal , muestra el número de pacientes con diálisis ,
la prevalencia mayor en pacientes diabéticos y como segundo lugar se encuentra una causa
desconocida

CLASIFICACION

La clasificación de la ERC se basa en el grado de disminución de la función renal valorada por

la TFG que es el mejor método para medir la función renal en personas sanas y enfermas y
varía de acuerdo a la edad, sexo y tamaño corporal. Una TFG menor de 60 mL/min/ 1.73m2
representa la pérdida de más del 50% de la función renal normal en adultos, y por debajo de
este nivel la prevalencia de las complicaciones propias de la ERC aumenta. La determinación
de creatinina sérica no debe ser utilizada como único parámetro.

La estimación de la TFG se realiza mediante ecuaciones matemáticas basadas en la cifra de

creatinina sérica, constituye el mejor método disponible en la práctica clínica para evaluar la
función renal. En este sentido, la ecuación de la MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)
es la recomendada por la KDIGO para estimar la TFG La depuración de creatinina mediante
orina de 24 h, no mejora, salvo en determinadas situaciones, la estimación de la TFG obtenida
a partir de ecuaciones
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La que clasifica la ERC en 5 categorías de acuerdo al FG (ml/min/ 1.73m2):

 G1 normal o alto
 G2 levemente disminuido
 G3a descenso leve- moderado
 G3b descenso moderado - grave
 G4 descenso grave
 G5 fallo renal
Relación Albumina/ creatinina en tres dimensiones
 A1 normal o leve con una relación <30 mg/g de creatinina
 A2 aumentado o moderado 20 - 299 mg/ g de creatinina
 A3 aumento grave > 300 mg/ g de creatinina

Cada color de la tabla de clasificación tiene un significado:

VERDE: riesgo bajo en los pacientes deben estar en observación.
AMARILLO: el riesgo aumenta porque ya está cruzando el aumento de la proteinuria junto con
el descenso del filtrado glomerular a medida que aumenta la cantidad de excreción de proteínas
con disminución del filtrado glomerular el riesgo es cada vez mayor.
ROJO: es un riesgo alto y está relacionada fundamentalmente a la elevada excreción de
proteínas por el riñón y el descenso cada vez mayor del filtrado glomerular, son pacientes que
deben ser referidos a la especialidad.
NARANJA: los niveles de proteinuria y descenso de filtrado glomerular son importantes y deben
estar controlados
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FACTORES DE RIESGO

Tendremos 3 tipos de factores de riesgo

1.- Factores de susceptibilidad: que incrementan la posibilidad de daño renal
 Edad avanzada
 Historia familiar de ERC
 Masa renal disminuida
 Bajo peso al nacer
 Raza negra y otras minorías étnicas
 Hipertensión arterial (puede ser modificada con un buen tratamiento)
 Diabetes (puede ser modificada con un buen tratamiento)
 Obesidad (puede ser modificada con un buen tratamiento)
 Nivel socioeconómico bajo
2. Factores iniciadores: inician directamente el daño renal
Son noxas que van a producir el desencadenamiento de una enfermedad renal.
 Enfermedades autoinmunes (LES).
 Infecciones sistémicas graves que pueden producir Shock séptico.
 Infecciones urinarias (sobre todo las pielonefritis muy severas que pueden dejar
secuelas)
 Litiasis renal (sobre todo los cálculos coraliformes).
 Obstrucción de vías urinarias bajas.
 Fármacos nefrotoxicos, principalmente AINE.
 Hipertensión arterial no controlada.
 Diabetes.
3. Factores de progresión: empeoran el daño renal y aceleran el deterioro de la función
renal
Se debe hacer una prevención secundaria.
 Proteinuria persistente.
 Hipertensión arterial mal controlada.
 Diabetes mal controlada.
 Tabaquismo.
 Dislipidemia. Anemia.
 Enfermedad cardiovascular asociada.
 Obesidad
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FISIOPATOLOGIA
La disminución de la función renal se debe a un inicio de la disminución en el número de
nefronas. El ritmo del deterioro funcional será determinado por la pérdida de nuevas nefronas
funcionales lo que ocasionara una hiperfunción de estas nefronas logrando una estabilización
por semanas o meses , pero con empeoramiento progresivo a lo largo de meses y años.
La pérdida de la masa renal tiene como resultado adaptaciones hemodinámicas como la
activación del sistema renina angiotensina, proteinuria e hiperlipidemia produciendo inflamación
y estrés oxidativo lo que estimula hipertrofia y proliferación celular mas adelante estos cambios
se vuelven nocivos y contribuyen al daño renal , y las funciones del riñón se ven alteradas como
la síntesis de eritropoyetina la filtración excreción y reabsorción todo esto contribuye a las
alteraciones hidroelectrolíticas, acido –base, Oseas y hormonales

Témenos una disminución de la masa renal o un paciente con un solo riñón, que para
compensar va a producir un aumento del filtrado glomerular a expensas de una proliferación
mesangial y expansión del mesangio, esta expansión del mesangio a su vez va a producir un
aumento de la secreción de factores de crecimiento TGF, angiotensina II, IL 10 y otras
citoquinas que van a activar a su vez el factor de crecimiento beta (TGF-B , que está latente y
este a su vez va a aumentar la expresión del factor de crecimiento beta, que a su vez va a
producir hipertrofia compensadora delas células glomerulares y tubulares. El TGF- B va a volver
a activar la proliferación y expansión mesangial, y el círculo vicioso se va a volver a perpetuar
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La angiotensina II favorece la infiltración de macrófagos los cuales van a generar inflamación

van a producir fibrosis glomerular y túbulo intersticial. Por otro lado, la angiotensina II estimula
la proteinuria, y la proteinuria estimula la secreción de citoquinas que a su vez van a producir
un fenómeno inflamatorio con fibrosis glomerular y túbulo intersticial. Al existir un aumento de
la filtración glomerular hay daño mesangial y endotelial en las células del mesangio, estas a su
ve van a producir una injuria directa a nivel de las células glomerulares lo que conlleva a una
fibrosis glomerular. El daño endotelial y mesangial va a producir aumento de la producción de
citoquinas y nuevamente se va a generar un círculo vicioso con una producción de inflamación
y fibrosis glomerular y túbulo intersticial También existe un aumento de los TFG-B, factores de
interleuquina PAI-1 y estimulo de la produccion de aldosterona. La aldosterona por sí mismo
tiene un efecto profibrotico que va a producir fibrosis glomerular y túbulo intersticial. Por otro
lado el aumento de las interleuquinas disminuye la degradación de las células mesangiales
estas se acumulan y van a producir fibrosis glomerular y túbulo intersticial. De manera que se
genera un círculo vicioso con la liberación de citoquinas, aumento de proteinuria, aumento de
la presión intraglomerular que van a conducir a una fibrosis glomerular y túbulo intersticial
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Acá vemos las alteraciones hemodinámicas que son producto de una enfermedad renal crónica
con disminución del número de nefronas o con la extirpación de una masa renal. Entonces las
nefronas remanentes sanas que quedan van a tener una vasodilatación de la arteriola aferente
y vasoconstricción de la arteriola eferente, lo que va a conducir a una hipertensión
intraglomerular, la hipertensión intraglomerular va a conducir a un estado de hiperfiltracion con
aumento de la proteinuria de manera significativa y glomeruloesclerosis. Por otro lado, las dietas
hiperproteicas producen hiperfiltracion y esta produce proteinuria produce daño tubular, porque
el túbulo está diseñado solamente para metabolizar una pequeña proporción de proteínas. En
el síndrome nefrótico en la proteinuria masiva, esas proteínas no pueden ser metabolizadas,
pasan la barrera de filtración y producen una respuesta inflamatoria que conduce a una fibrosis
tubularclinica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La enfermedad renal crónica (ERC) tiene manifestaciones clínicas muy variadas, con
repercusión en distintos órganos y sistemas. Aunque la mayoría son más evidentes en estadios
avanzados, algunas de las principales, como la anemia, hipertensión arterial y alteración del
metabolismo óseo-mineral pueden aparecer en estadios más precoces. Algunas de éstas serán
tratadas en un apartado independiente, presentando a continuación una referencia de otras de
las complicaciones que están directa o indirectamente relacionadas con la ERC.
Malnutrición

La malnutrición que hace referencia a una situación causada por déficit o exceso de uno o más
nutrientes en la dieta suele ser frecuente en la ERC (filtrado glomerular [FG] inferior a 30
ml/min). Las causas son: baja ingesta de alimentos (anorexia, restricciones dietéticas),
malabsorción y aumento del catabolismo (uremia, acidosis metabólica). Las consecuencias
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negativas de la malnutrición pueden ser directas (mala curación de las heridas, retraso en la
rehabilitación, susceptibilidad a infecciones, intolerancia hemodinámica a la diálisis, depresión,
astenia, etc.) e indirectas en cuanto asocian mayor morbimortalidad, incremento de las
estancias hospitalarias y mayor coste.

Alteraciones inmunológicas
La ERC condiciona alteraciones en la respuesta inmune con mayor susceptibilidad a las
infecciones, enfermedades autoinmunes y neoplasias, sin conseguir que mejore el riesgo de
éstas con la diálisis. De hecho, se describen alteraciones inmunes asociadas a uremia y a la
diálisis.

Alteraciones endocrinas
El riñón sano interviene también en la homeostasis endocrina, en cuanto produce eritropoyetina
y calcitriol, pero también por su implicación en la degradación de hormonas
como la insulina y el cortisol. En la ERC se describe resistencia a la insulina, alteración en la
vía de los glucocorticoides, hormona de crecimiento, hormonas sexuales (ameno-rrea,
disfunción eréctil, alteración de la libido) y hormonas tiroideas (descenso de T3 total y libre con
valores de T4 libres normales).

Alteraciones hematológicas
Además de la anemia, por insuficiente producción de eritropoyetina (EPO), los pacientes con
ERC estadio 5 pueden presentar complicaciones hemorrágicas que condicionan una mayor
morbilidad y un aumento del riesgo de mortalidad. Estas alteraciones son consecuencia de una
disfunción de la hemostasia primaria: defectos intrínsecos de las plaquetas o de su adhesión al
subendotelio.

Alteraciones neurológicas
La neuropatía urémica puede implicar alteración del sistema nervioso central y periférico.
Aunque se describe incluso la encefalopatía, el coma o las convulsiones, lo más frecuente es
la polineuropatía que puede mejorar con la diálisis. Una manifestación clínica frecuente es el
síndrome de piernas inquietas.

Alteraciones hidroelectrolíticas
El balance hidroelectrolítico suele ser adecuado hasta descensos del FG a 10-15 ml/min. De
todos modos, si en fases previas se les somete a una sobrecarga de sodio y agua puede
generarse una situación de sobrecarga por limitación del riñón enfermo a manejarlo
adecuadamente. Por ese motivo, se recomienda una dieta pobre en sal y asociar diuréticos
desde el estadio 4 de la ERC para conseguir un óptimo estado de volemia.
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Pericarditis
Aunque es una manifestación clásica de la uremia, la incidencia actual es muy baja. De todos
modos, su diagnóstico exige el inicio de terapia de diálisis.
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DIAGNÓSTICO

El diagnóstico consta de 2 parámetro principales:

1. Disminución del filtrado glomerular menor a 60ml/min/1.73m^2 en tres meses.
(Asociado a marcaores de daño renal o no)
2. Marcadores de daño renal mayor o igual a tres meses.
Estos pueden ser:
● Creatinina
● Hematuria
● Cilindruria
● Albuminuria
● Alteraciones Ecográficas
● Anomalías Anátomo Patológicas
A partir de esto el diagnóstico se hace mediante pruebas:
Laboratoriales:
Hemograma completo

Creatinina. No tiene 100% de sensibilidad ya que los valores pueden verse alterados por
aspectos como masa muscular, edad, consumo de proteinas e incluso hidratación.
Aun así nos pertime valorar el FG menor a 60ml/min/1.73m^2 mediante el uso de tres fórmulas.
Cocroft-Gault, gran tilidad para predecir mortalidad.
MDRD-4, De utilidad en pacientes de edad avanzada y diabéticos.
CKD-EPI, Util para pronóstico de la enfermedad.

Albúmina. Importante ya que presenta algunas ventajas como:

● Medición más específica y sensible Permeabilidad G
● Detección temprana en Px Alto Riesgo
● Detección de patologías asociadas DM / HTA / Esclerosis S.
Debe tomarse con la primera orina del día, donde se medirá:
● Relación Albúmina / Cr en orina
● Relación Proteínas / Cr en orina
● Uroanálisis con tira reactiva
EGO. Donde se evaluará la presencia de Hematuria y hallazgos de Cilindros en orina.

Ecografía Rennal. Las principales indicaciones son:

● Sospecha de obstrucción TÚ
● Progresión acelerada
● Hematuria
● TFG menor a 30ml/min/1.73m^2
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● Fallo renal de etiología desconocida

Su utiliad radica en:
● Obstrucción proximal del Útero
● Tamizaje ER poliquística
● Quistes benignos o Tumores S
● Complicaciones de Pielonefritis
● Más 10 cm no tratable
Biopsia Renal:
Donde se describirán alteraciones anátomo patológicas.

TRATAMIENTO
Para el tratamiento se tomarán dos tipos de medidas:

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

Dieta:
● Ingesta de sodio menor de 100 mEq/día
● Disminución de proteínas de la dieta a 0.8g/kg día
● Reducida en potasio (40 a 70 mEq/día), fósforo (800 mg/día), calcio (1400 a 1600 mg/
día)

EVITAR NEFROTÓXICOS (AINES)

AJUSTAR DOSIS POR EL FG
ACTIVIDAD FÍSICA (30 minutos 5 veces a la semana).

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS.- las cuales se dividen acorde a las alteraciones sistémicas

producidas por la enfermedad renal:

Alteración calcio/fósforo.
Carbonato o acetato cálcico (calcio disminuido)
● Fundamental para prevenir el hiperparatiroidismo evitar la hipocalcemia y la
hiperfosforemia.
● OBJETIVO. Niveles normales de Ca, P y PTH <110

Acidosis Metabólica.
● Mantener la concentración sérica de HCO3 >22 mmol/l.
Bicarbonato VO

Anemia.
● Mediciones de ferritina, saturación de transferrina, niveles de folatos y vitamina B12.
Hierro IV. Saturación de transferrina menor del 30 % y la ferritina es menos de 500 ng/ml.
● Hb es <10g/dl
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Estimulantes de eritropoyetina (ESA). (meta Hb 11.5 y 13 g/dL)

Dislipidemia.
Estatinas a dosis estándar (10 mg /día)
● Px con factores de Riesgo CV
● OBJETIVO. Disminuir eventos CV

Control tensional. (<130/80 mmHg)

IECA/ARA-II

Anemia.
● Mediciones de ferritina, saturación de transferrina, niveles de folatos y vitamina B12.

BIBLIOGRAFIA
● N. García-Fernández y C. Calderón-González.,Enfermedad renal crónica:
manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Medicine. 2011;10(79):5370-7
● María C. Gonzalez B. Guillermo Rosa D., Alejandro Ferreiro, El Registro Latinoamericano
de Diálisis y Trasplante Renal: la importancia del desarrollo de los registros nacionales
en Latinoamérica,Nefrología Latinoamericana,23 de enero de 2017 PAG 12-21
[Link]
S2444903216300051
● Ministerio de Salud y Deportes, Programa de Prevención y Control de Enfermedades
Renales, Bolivia,2008
● Figuer A, et al. Nuevos mecanismos implicados en el desarrollo de la enfermedad
cardiovascular en la enfermeda renal crónica. Nefrologia. 2022.
[Link]
● Harrison principios de medicina interna. 18ª ed. México: McGraw‐Hill; 2012.