UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

BIOQUÍMICA Y FARMACIA

Prueba hematológica complementaria para determinar la cirrosis

hepática en pacientes con enfermedades hepáticas en el rango de 30
a 35 años de edad en el Hospital Cochabamba.

Monografía presentada para optar el título

de licenciatura en Bioquímica y Farmacia

Presentada por:

[Link]. Edwin Jara Arias

Cochabamba – Bolivia, 2022
 I

SE DEDICA A PERSONAS Dedicatoria

ESPECIALES, MAXIMO A 2
Dedico este trabajo primeramente a Dios, por
darme fortaleza y valentía de continuar en este
proceso, para obtener y lograr una de mis más
grandes metas que anhelo en la vida, y seguir
adelante a pesar de los obstáculos que se presenta.

A mis padres, por sus sacrificios y consejos

brindados los cuales me dieron la fortaleza
necesaria para seguir adelante y culminar mi
carrera, ante cualquier adversidad.
 II

SE AGRADECE A MAS DE DOS, Y A QUIÉN PREFIERA

Agradecimientos

Agradezco en primer lugar a Dios por

haberme bendecido y guiado a lo largo de
toda esta etapa estudiantil.

A mis padres por ser mi apoyo

incondicional, por confiar en mí y ser los
promotores de mis sueños y metas más
anheladas.

A los docentes de la Universidad de Aquino

Bolivia de la carrera de Bioquímica y
Farmacia por haber impartido sus sabios
conocimientos, por toda la paciencia
brindada y por su valioso aporte para la
culminación de este trabajo de
investigación.
 III

ÍNDICE

I MARCO INTRODUCTORIO.............................................................................................1

1.1. Introducción........................................................................................................................1

1.2. Antecedentes.......................................................................................................................2

1.2.1 Antecedentes generales.....................................................................................................2

1.2.1. Antecedentes específicos.................................................................................................4

1.3 Planteamiento del problema.................................................................................................6

1.3.1 Diagrama Causa Efecto.....................................................................................................6

1.3.2 Descripción del problema.................................................................................................6

1.3.3 Identificación del problema..............................................................................................7

1.3.4 Formulación del problema................................................................................................8

1.4 Objetivos..............................................................................................................................8

1.4.1 Objetivo General...............................................................................................................8

1.4.2 Objetivos Específicos........................................................................................................8

1.5 Justificación.........................................................................................................................8

1.5.1 Justificación técnica..........................................................................................................8

1.5.2 Justificación académica.....................................................................................................8

1.6 Alcance y Limitaciones........................................................................................................9

1.6.1 Alcance..............................................................................................................................9

1.6.2 Limitaciones......................................................................................................................9

II MARCO TEÓRICO..........................................................................................................10

2.1 Definición de la cirrosis.....................................................................................................10

2.2 Causas de la cirrosis hepática.............................................................................................12

2.3 Síntomas principales de la cirrosis hepática......................................................................14

 IV
2.3.1 Fatiga...............................................................................................................................17

2.3.2 El prurito (picazón).........................................................................................................17

2.3.3 El edema..........................................................................................................................17

2.3.4 Ascitis..............................................................................................................................17

2.3.5 Sangrado del tubo digestivo............................................................................................18

2.3.6 La ictericia.......................................................................................................................18

2.4 Patología que produce edema y ascitis..............................................................................20

2.4.1 Ictericia............................................................................................................................21

2.4.2 Picor intenso....................................................................................................................21

2.4.3 Piedras en la vesícula......................................................................................................21

2.4.4 Encefalopatía...................................................................................................................21

2.4.5. Hipertensión portal o várices.........................................................................................21

2.5 Factores de riesgo de la cirrosis hepática...........................................................................22

2.5.1 Factores que pueden aumentar su riesgo de padecer cáncer de hígado..........................24

2.5.2 Incidencia según el sexo.................................................................................................24

2.5.3 Raza grupo étnico............................................................................................................24

2.5.4 Hepatitis viral crónica.....................................................................................................24

2.5.5 Cirrosis............................................................................................................................26

2.6 Hígado graso que no se debe al consumo de alcohol.........................................................27

2.6.1 Cirrosis biliar primaria....................................................................................................28

2.6.2 Enfermedades metabólicas hereditarias..........................................................................29

2.6.3 Consumo excesivo de alcohol.........................................................................................29

2.6.4 Tabaco.............................................................................................................................29

2.6.5 Obesidad..........................................................................................................................29

2.6.6 Diabetes tipo 2................................................................................................................29

 V
2.7.1 Aflatoxinas......................................................................................................................30

2.7.2 Cloruro de vinilo y dióxido de torio (Thorotrast)...........................................................30

2.7.3 Esteroides anabólicos......................................................................................................31

2.8 Factores que podrían reducir su riesgo de cáncer de hígado..............................................31

2.8.1 Vacuna contra la hepatitis B...........................................................................................31

2.8.2 Tratamiento de la hepatitis viral......................................................................................31

2.9 Factores con efectos no bien definidos sobre el riesgo de cáncer de hígado.....................31

2.9.1 Aspirina...........................................................................................................................31

2.10 Diagnostico de cirrosis hepática......................................................................................31

2.11. Coagulación primaria......................................................................................................32

2.12.1 La coagulación secundaria............................................................................................32

2.12.2 La fibrinólisis................................................................................................................32

2.13. Tiempo de protrombina TP.............................................................................................36

2.13.1 Procedimiento y cuidado del paciente..........................................................................36

2.13.2 Tiempo parcial de tromboplastina TTP........................................................................37

2.14.1 Medicamentos...............................................................................................................39

2.14.2. Mejorar el flujo de bilis................................................................................................39

2.14.3. Trasplante de hígado....................................................................................................39

2.15 Las medidas generales en pacientes cirróticos................................................................40

2.15.1 Medidas higiénico, dietéticas........................................................................................40

III RESULTADOS.................................................................................................................42

3.1. Analizar los factores de coagulación de tiempo de protrombina......................................42

3.2. Determinar la prueba hematológica para cirrosis hepática...............................................42

3.3. Seleccionar la prueba complementaria para enfermedades hepáticas...............................44

3.4. Valorar los resultados hematológicos de TP con TPT......................................................45

 VI
IV CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.............................................................47

4.1. Conclusiones.....................................................................................................................47

4.2. Recomendaciones..............................................................................................................47

BIBLIOGRAFIA....................................................................................................................49

ANEXOS.................................................................................................................................51

Anexo A: Toma de muestra a utilizar para el procedimiento hematologico….......................51

Anexo B: Material y equipos…..............................................................................................52

Anexo C: Inserto de tiempo de protrombina Wiener Lab…..................................................54

Anexo D: Encuesta..................................................................................................................57
 VII

ÍNDICE DE FIGURAS Y TABLAS

Figura N° 2.1: Cirrosis Hepática..............................................................................................10

Figura N° 2.2: Hígado Afectado..............................................................................................11

Figura N° 2.3 Imagen comparativa de la cirrosis.....................................................................12

Figura N° 2.4 Abuso del Alcohol en la cirrosis.......................................................................14

Figura: N° 2.5 Etapas que conducen la cirrosis.......................................................................15

Figura N° 2.6 Síntomas en la Cirrosis......................................................................................16

Figura: N° 2.7 Ascitis acumulación de líquido abdominal......................................................18

Figura: N° 2.8 Ictericia hepático..............................................................................................19

Figura N° 2.9 Encefalopatía hepática......................................................................................20

Figura N° 2.10 Obesidad factor de riesgo para la cirrosis.......................................................23

Figura N° 2.11 Virus A, B y C Hepático................................................................................23

Figura: N° 2.12 Hepatitis Viral Crónica..................................................................................26

Figura: N° 2.13 Cirrosis Hepática............................................................................................27

Figura: N° 2.14 Esteatohepatitis no alcohólica........................................................................28

Figura: N° 2.15 Cirrosis biliar..................................................................................................28

Tabla 2.1: TP razón normalizada internacional INR...............................................................36

Tabla 2.2: TTPa, tiempo parcial de tromboplastina TTP.........................................................38

 VIII

ÍNDICE DE GRÁFICOS

Gráfico 3.1 Síntomas de la cirrosis hepatica............................................................................42

Grafico 3.2 Prolongación de (TP) en pacientes cirróticos.......................................................43

Grafico 3.3 Prolongación de (TTPa) en pacientes cirróticos...................................................44

Gráfico 3.4 Pruebas complementarias para la cirrosis hepática...............................................45

 1

I MARCO INTRODUCTORIO

EXACTAMENTE TRES PÁRRAFOS

1.1. Introducción CADA PÁRRAFO ENTRE 5 A 9 LINEAS DE TEXTO

La cirrosis hepática es una enfermedad conocida desde muchos siglos antes de que el
médico francés Rene Théophile Hyacinthe Laénnec (1781-1826), le pusiera tal nombre,

basado en la coloración del órgano afectado. Hablando de la patología de la cirrosis hepática

INFORMACIÓN HISTORICA, UN POCO DE RESEÑA DE LA
se refiere a laDEL
PATOLOGÍA, cicatrización
PROBLEMA en elCENTRAL
hígado que da como resultado una función hepática anormal y
esto como consecuencia se convierte en una lesión hepática crónica y de largo plazo, en el
hígado sintetiza ciertas proteínas necesarias para la coagulación de la sangre, que son
denominadas factores de coagulación sanguínea. Un resultado anormal indica un trastorno
hepático agudo o crónico.

La mayoría de las enfermedades hepáticas impiden que el hígado funcione

correctamente o evitan que trabaje de manera normal o adecuada. Los síntomas que presentan
las enfermedades hepáticas son el dolor abdominal, el color amarillo de la piel o los ojos
HABLA DEL PROBLEMA CENTRAL CON SUS CAUSAS YSUS SÍNTOMAS
conocidos como ictericia, la orina de color oscuro. Y esto va causando algunas patologías
como la cirrosis hepática que es una de las causas con más frecuencia debido a que el hígado
esta cicatrizado es decir un daño permanente, seguido de ello la hepatitis B, que es una
infección grave del hígado y la esteatohepatitis no alcohólica, que es una afección en la cual
se acumula exceso de grasa en el hígado.

¿Por medio de que prueba hematológica complementaria se podrá determinar la

cirrosis hepática en pacientes con enfermedades hepáticas en el rango de 30 a 35 años de edad
en el Hospital Cochabamba? Para llevar a cabo el presente trabajo se ha determinado la prueba
DEBE HABLARdeDEtiempo
hematología LA PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN
de protrombina que es una proteínaY producida
LA SOLUCIÓN
por el QUE
hígadoSElaLE
cual es
DARÁ A SU PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN
uno de los muchos factores en la sangre lo que ayuda a la coagulación, más conocida como
factores de la coagulación. Cuando una persona sufre una herida que causa sangrado los
factores de la coagulación funcionan de forma coordinada para formar un coagulo de sangre.
 SON TRABAJOS, PROYECTOS, MONOGRAFIAS,
TESIS, TESINAS, ARTICULOS, ETC.
2

1.2. Antecedentes DE LOS ULTIMOS 5 AÑOS (2017-2022)

1.2.1 Antecedentes generales INFORMACIÓN DE CARACTER INTERNACIONAL NECESITAS 5

AUTORES, COMO MÍNIMO
Fortea, et al. (2020), realizó un estudio en España sobre la cirrosis hepática
SEcaracterizado
indica que es un proceso difuso AÑADE DOSpor AUTORES ADICIONALES
la sustitución , CUANDO
de la morfología normalNO
delSE
hígado por nódulos de tejido TIENE INFORMACIÓN
anormalmente A NIVEL
organizados NACIONAL,
separados por septosSOLO EN CASOS
fibrosos. En
ESCEPCIONALES
nuestro medio, sus causas más frecuentes son el consumo excesivo de alcohol y el virus de la
hepatitis C, con una importancia creciente de la enfermedad hepática grasa no alcohólica. Es
Apellido primer autor y apellido segundo autor (año), colocar información
una enfermedad
respecto tremendamente
a: de que se trata suheterogénea
trabajo, cualy dinámica en la quedepueden
era su problema distinguirse
investigación de
investigación,
diferentes que
estadios, cadaobjetivo
uno de lostenía
cualessupresenta
investigación, que métodos
unas características clínicas, aplicó, que
histológicas,
resultados a obtenido
hemodinámicas y finalmente
y pronósticas propias. Ela que conclusiones
desarrollo a llegado
de hipertensión portal constituye el
acontecimiento fisiopatológico clave en su evolución, ya que es responsable de la mayor parte
de sus complicaciones. La confirmación diagnóstica y la evaluación del grado de evolución de
la enfermedad se basa en la combinación de diferentes exploraciones complementarias. El tipo
de tratamiento a realizar, así como el objetivo del mismo, difieren en función del estadio en
que se encuentra la enfermedad. Los avances en el conocimiento de su fisiopatología han
identificado nuevas dianas terapéuticas que presumiblemente conduzcan a cambios
significativos en las estrategias terapéuticas actuales.

Roesch, et al. (2021), realizó un estudio en México acerca de Influencia de los factores
socioeconómicos y culturales en la etiología de la cirrosis hepática, indica que la cirrosis es un
problema grave de salud pública a nivel mundial, con variaciones regionales determinadas por
factores culturales y su desarrollo económico. Este estudio fue retro lectivo, multicéntrico y
relacional en pacientes con cirrosis en cinco instituciones de Salud de Veracruz. Las variables
analizadas fueron: etiología, edad, sexo, estado civil, escolaridad, ocupación y remuneración
económica. Como resultado le permiten conocer la influencia de los factores socioeconómicos
y culturales presentes en los diferentes agentes etiológicos de la cirrosis en nuestro medio muy
dependiente del estilo de vida.

Charris, Marrugo y Rafael (2017), realizaron un estudio en Colombia, sobre

caracterización epidemiológica y clínica de la cirrosis hepática hicieron un estudio descriptivo
 3

transversal y retrospectivo; muestra por conveniencia de 284 pacientes con diagnóstico de

cirrosis hepática, ya sea clínico, de laboratorio, imagenológico o histopatológico. La
tabulación de la información se realizó en programa, se valoraron parámetros estadísticos
descriptivos. Resultados: El 70.4% de los pacientes procedían del departamento del Atlántico,
el principal motivo de consulta fue la imagen hepática alterada en estudios de imagen 36,2%;
la etiología de mayor frecuencia fue por virus C con el 28,5%, el 66.2% presentó enfermedad
bien compensada (CHILD-A). Conclusiones: La etiología por virus de hepatitis C es la de
mayor prevalencia en el medio local, le siguen en frecuencia el hígado graso no alcohólico, la
hepatitis autoinmune, la cirrosis biliar primaria, el alcohol, viral hepatitis B y otras etiologías.

Calderón y Paredes (2020), realizaron un estudio en Perú sobre las características

clínicas y complicaciones de la cirrosis hepática, La cirrosis hepática ocasiona significativa
mortalidad y morbilidad. Esta investigación trata de determinar la presentación clínica, la
etiología y las complicaciones de los pacientes con cirrosis hepática. La evaluación es
retrospectiva de la presentación clínica y las complicaciones de la cirrosis hepática. Se
estudiaron 108 historias clínicas de pacientes cirróticos. La cirrosis alcohólica fue la etiología
más común y las complicaciones más frecuentes fueron la ascitis y la encefalopatía hepática,
La morbilidad y mortalidad de la cirrosis hepática es elevada, es la quinta o sexta causa
general de fallecimiento ya que es crónico. La cirrosis hepática fue diagnosticada por biopsia o
por ciertas características clínicas, ecográficas y bioquímicas. Además, fue indispensable la
evidencia tanto de insuficiencia hepatocelular como de hipertensión portal. La falla o
insuficiencia hepatocelular fue documentada por la presencia de, como mínimo, de tres de las
siguientes alteraciones: hipoalbuminemia (con otras causas descartadas), relación TGP/TGO
invertida con valores disminuidos de TGO, encefalopatía hepática confirmada
terapéuticamente, relación albúmina/globulina invertida, ginecomastia o pérdida del vello
androgénico. La hipertensión portal fue diagnosticada por una de las siguientes alteraciones:
ascitis (de la variedad trasudado y sin otra etiología), confirmación de hipertensión en la vena
porta mediante ecografía Doppler venosa, identificación de várices esofágicas por vía
endoscópica, circulación abdominal colateral tipo caput Medusae y presencia de síndrome de
Banti (trombocitopenia o leucopenia asociada a esplenomegalia). Como criterio diagnóstico
complementario se consideró el hallazgo de lesiones micro o macronodulares compatibles con
 4

cirrosis en exploraciones hepáticas por laparoscopía, sonografía o tomografía. Las

complicaciones asociadas a cirrosis fueron las siguientes: encefalopatía hepática, peritonitis
bacteriana espontánea, síndrome hepatorenal y sangrado por várices esofágicas.

Velásquez y Salomón (2018), realizó un estudio en Paraguay sobre el estadio y

complicaciones de la cirrosis hepática inca que como bien sabemos la cirrosis hepática
constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido a su alta morbilidad
y mortalidad. A continuación se describe las características epidemiológicas y clínicas de la
cirrosis hepática, Se incluyó a 95 pacientes que consultaron en el Departamento de
Gastroenterología y Endoscopia Digestiva que fueron diagnosticados de cirrosis hepática.
En conclusión la cirrosis hepática fue más frecuente en el sexo masculino, la etiología
dominante fue el consumo de alcohol, predominó el estadio A de Child-Pugh y la
complicación principal constituyeron las várices esofágicas.

INFORMACIÓN A NIVEL NACIONAL: DE CUALQUIER

1.2.1. Antecedentes específicos
UNIVERSIDAD, CENTRO, ETC, MINIMO 1 MAXIMO 3
Paniagua (2017), realizó un estudio en La Paz, Bolivia acerca de la alteración del
tiempo de protrombina en pacientes con patologías hepáticas, se puede mencionar múltiples
causas que llevan a una enfermedad hepática, pero una de las más importantes es el consumo
del alcohol. Se considera que el daño hepático depende de la cantidad de alcohol ingerido y la
duración, de esta manera la enfermedad progresa hasta llegar a un daño terminal e irreversible
conocido como cirrosis. Por lo tanto, el presente estudio, muestra la alteración que existe en
los datos del tiempo de Protrombina según la gravedad de la enfermedad. Este estudio fueron
con 122 casos de pacientes con diagnóstico de enfermedad hepática alcohólica se pudo
determinar que: 22.13 % de los pacientes cursan con esteatosis hepática alcohólica, 38.52 %
de los pacientes cursan con hepatitis alcohólica y 39.34 % de los pacientes cursan con cirrosis
hepática alcohólica. Según género se pudo determinar que: 69.67 % de los pacientes son del
género masculino y 30.33 % de los pacientes son del género femenino. Según edad se pudo
determinar que el promedio de edad de los pacientes que presentan enfermedad hepática
alcohólica es de 47 años y el mayor número de casos que presentan enfermedad hepática
alcohólica oscilan entre los 41 – 65 años. Según la alteración del Tiempo de Protrombina en
pacientes con enfermedad hepática alcohólica se pudo determinar qué: la mayor cantidad de
 5

pacientes con esteatosis hepática alcohólica presentan una prolongación del tiempo de
Protrombina entre 12.1 – 14 segundos, pacientes con hepatitis alcohólica presentan una
prolongación del tiempo de Protrombina entre 14.1 – 16 segundos y pacientes con cirrosis
hepática alcohólica presentan una prolongación del tiempo de Protrombina entre 16.1 – 20
segundos. En conclusión según los datos obtenidos, encontramos que los pacientes con
enfermedad hepática de etiología alcohólica presentan alteración del tiempo de Protrombina
según el progreso de la enfermedad, es decir, en casos de cirrosis éstos valores se hallan
notablemente elevados en comparación de aquellos casos que se encuentran en la etapa aguda
de la enfermedad como es el caso de la esteatosis hepática y hepatitis.

Bejarano y lazarte (2018), realizó un estudio en Cochabamba, Bolivia sobre la

esteatosis hepática en niños con sobre peso u obesidad indica que en la obesidad y sobrepeso
hay cambios estructurales y funcionales del hígado, cambios que se acentúan en los adultos,
por lo que se pretende investigar si existe relación del hígado graso con la obesidad y describir
sus características de la función hepática en los niños de nuestro medio. El estudio es
descriptivo de corte transversal en niños de 6 a 14 años con cierto grado de obesidad y
sobrepeso. El hígado graso es una patología caracterizada por acumulación excesiva de grasa
en forma de triglicéridos (esteatosis) a nivel de los hepatocitos (> 5%), sin consumo de
cantidades excesivas de alcohol; hígado graso no alcohólico (HGNA) .Cuando existe además
inflamación hepática y grados variables de fibrosis, se denomina esteatohepatitis no alcohólica
(EHNA), la cual puede progresar a cirrosis y eventualmente a carcinoma hepatocelular.

Padilla (2017), realizó un estudio en Cochabamba, Bolivia sobre el diagnóstico de la

encefalopatía hepática que constituye el estadio subclínico previo al desarrollo de
encefalopatía hepática clínica en el paciente cirrótico, además de asociarse a un deterioro de la
calidad de vida de estos pacientes y a un riesgo incrementado de accidentes laborales e
incapacidad de conducción de vehículos, esto se estudió una muestra conformada por 520
personas Se analizaron las variables edad, sexo, años de escolarización, procedencia, y
consumo diario de alcohol. La encefalopatía Hepática encubierta son definidas como
alteraciones detectadas a través de test específicos o la presencia de signos clínicos de
disfunción cerebral en pacientes con enfermedad hepática crónica que no muestren
 6

desorientación o asterixis. El término “encubierta” engloba tanto a la EHM como a la

Encefalopatía Hepática Grado. Puede ser definida como la presencia de defectos cognitivos
medibles en pacientes con enfermedad hepática.

1.3 Planteamiento del problema

1.3.1 Diagrama Causa Efecto

ENFERMADES
HEPATICAS

1.3.2 Descripción del problema

El hígado es uno de los órganos más importantes y con mayor tamaño en el cuerpo
humano, siendo un órgano que interviene en distintos procesos vitales, como mantener limpio
el organismo y descomponiendo por nutrientes los alimentos que entran en el cuerpo,
convirtiéndoles en energía, a la vez que elimina las distintas toxinas de los mismos. Como tal,
las enfermedades hepáticas son aquellas que afectan de alguna forma al hígado, impidiendo
 7

que este trabaje o funcione bien. El hígado es un órgano de un tamaño similar a un balón de
fútbol. Se encuentra justo debajo de la caja torácica en el lado derecho del abdomen. El hígado
es esencial para digerir los alimentos y eliminar las sustancias tóxicas del organismo. La
enfermedad hepática puede ser heredada (genética). Los problemas hepáticos también pueden
ser causados por una variedad de factores que dañan el hígado, como los virus, el consumo de
alcohol y la obesidad. Se trata de una problemática importante, ya que hasta que la función
hepática no falla no se conocerá que existe un problema en el órgano. De esta forma, hasta que
no aparece una enfermedad grave como el cáncer de hígado, los problemas hepáticos pasan
completamente desapercibidos. Con el tiempo, las afecciones que dañan el hígado pueden
provocar cicatrización conocido como cirrosis, esto causa insuficiencia hepática que es una
afección potencialmente mortal. Pero el tratamiento temprano puede dar al hígado tiempo para
sanar.

1.3.3 Identificación del problema

La causa de mayor aporte es la cirrosis hepática se basa en las enfermedades hepáticas

El tejido cicatricial reemplaza el tejido sano del hígado y evita que funcione normalmente. El
tejido cicatricial también bloquea parcialmente el flujo de sangre a través del hígado. Esta
enfermedad es provocada por una variedad de causas que lleva a la formación de cicatrices y
la insuficiencia hepática. La hepatitis y el abuso crónico del alcohol son las causas más
frecuentes. El daño hepático causado por la cirrosis es irreversible esto quiere decir que no hay
posibilidad de curar los tejidos, pero es posible evitar que se siga dañando. La cirrosis hepática
y la insuficiencia hepática aguda producen aumento del tiempo de protrombina por producción
insuficiente de las proteínas de la coagulación.
En un principio los pacientes presentan síntomas como fatiga, debilidad y pérdida de peso.
Durante las etapas posteriores, pueden desarrollar ictericia que es el color amarillento de la
piel incluyendo ojos, hemorragia gastrointestinal, hinchazón abdominal y confusión.
Los tratamientos se especializan en la causa subyacente. En los casos avanzados, puede ser
necesario hacer un trasplante de hígado.
 8

1.3.4 Formulación del problema

¿Por medio de que prueba hematológica complementaria se podrá determinar la cirrosis

hepática en pacientes con enfermedades hepáticas en el rango de 30 a 35 años de edad en el
Hospital Cochabamba?

1.4 Objetivos

1.4.1 Objetivo General

Proponer la prueba hematológica complementaria para determinar la cirrosis hepática en

pacientes con enfermedades hepáticas en el hospital Cochabamba.

1.4.2 Objetivos Específicos

 Analizar los factores de coagulación de tiempo de protrombina.

 Determinar la prueba hematológica para cirrosis hepática.
 Seleccionar la prueba complementaria para enfermedades hepáticas.
 Valorar los resultados hematológicos de TP con TPT.

1.5 Justificación

1.5.1 Justificación técnica

El presente trabajo monográfico se realizó para ayudar al personal de salud con el

objetivo de proponer una prueba hematológica complementaria para determinar la cirrosis
hepática en pacientes con enfermedades hepáticas y de esta manera obtener un buen resultado
para determinar cuál de las pruebas es más específica tomando en cuenta a los pacientes de 30
a 35 años de edad que asisten al hospital Cochabamba del municipio de Cercado.

1.5.2 Justificación académica

En este trabajo monográfico seleccionare de manera efectiva cuál de las pruebas

hematológicas complementarias es más específica así mismo nos ayudara a determinar que
personas sufren de insuficiencia hepática, este material servirá como apoyo a mis compañeros,
 9

docentes y área de salud ampliando sus conocimientos respecto a la cirrosis hepática.

1.6 Alcance y Limitaciones

1.6.1 Alcance

El presente trabajo monográfico comprende analizar los factores de coagulación de

tiempo de protrombina, determinando la prueba hematológica para la cirrosis hepática para
eso seleccionar la prueba complementaria para enfermedades hepáticas y valorar los
resultados hematológicos de TP con TPT.

La monografía contemplara el estudio de las pruebas hematológicas para la cirrosis

hepática en pacientes de 30 a 35 años de edad que acuden al Hospital Cochabamba. En cuanto
a la prueba de tiempo de protrombina y la prueba de tiempo parcial de tromboplastina de esta
manera se contemplara cuál de las siguientes pruebas es más específica para la cirrosis
hepática.

1.6.2 Limitaciones

El presente trabajo de investigación no contemplara con otros exámenes como pruebas

radiológicas tales como la tomografía computarizada (TC), el ultrasonido o la resonancia
magnética nuclear (RMN), o biopsia.
Este estudio tampoco pretende dar ni considerar otras patologías ajenas a la cirrosis hepática.
Si no de proponer una prueba hematológica complementaria para determinar la cirrosis
hepática en pacientes con enfermedades hepáticas.
 10

II MARCO TEÓRICO

2.1 Definición de la cirrosis

Francesc (2017, p. 1), expresa que la cirrosis hepática es una enfermedad crónica e
irreversible del hígado que se caracteriza por la sustitución de la arquitectura normal del
hígado por bandas de tejido fibroso. Como consecuencia de ello, hay menos células hepáticas
y, por tanto, el hígado deja de hacer sus funciones habituales, entre las que destacan, la síntesis
de proteínas (especialmente las que actúan en la coagulación de la sangre), la producción de
bilis, la neutralización y eliminación de sustancias ajenas al organismo, y la producción de
defensas contra la infección. También se impide la normal circulación de la sangre por el
hígado, produciéndose lo que se denomina hipertensión portal. Cuando hay hipertensión
portal, la sangre se acumula en el territorio de la vena porta, produciendo aumento del tamaño
del bazo, que incrementa su función habitual de destrucción de glóbulos rojos, blancos y
plaquetas. Por otra parte la sangre acumulada busca otros caminos y se pueden formar varices
esofágicas que pueden romperse y dar lugar a una hemorragia que suele ser grave.

Figura N° 2.1: Cirrosis Hepática

Fuente: [Link]
Collazo (2019, p. 2), expresa que la cirrosis hepática es el estadio al que llega el tejido
hepático tras sufrir periodos de inflamación en repetidas ocasiones. A la inflamación le sigue
 11

una cicatrización o fibrosis, de modo que el tejido sano y funcional es sustituido lentamente
por bandas de cicatrices. La superficie lisa y blanda del hígado se trasforma en abollonada y
dura. Esta cicatriz por una parte no desarrolla la función del tejido hepático sano, con lo cual
disminuye la actividad del laboratorio necesaria para el organismo. Demás estas cicatrices
dificultan la circulación de la sangre dentro el hígado la que dará lugar a su estancamiento en
las venas del abdomen complicación llamada hipertensión portal.

Figura N° 2.2: Hígado Afectado

Fuente: [Link]
La cicatrización también deteriora la capacidad del hígado:
 Controlar las infecciones.
 Eliminar las bacterias y las toxinas de la sangre.
 Procesar los nutrientes, hormonales y medicamentos
 Fabricar las proteínas que regulan la coagulación sanguínea.
 Producir bilis para ayudar a absorber grasas, incluido el colesterol y vitaminas solubles
en grasa.

Un hígado sano es capaz de regenerar la mayoría de sus propias células cuando se

dañan. En la cirrosis en etapa terminal, el hígado no puede sustituir eficazmente las células
dañadas se necesita un hígado sano para la supervivencia.
 12

2.2 Causas de la cirrosis hepática

Francesc (2017, p. 1), expresa que hay innumerables causas de cirrosis ya que
cualquier agresión mantenida al hígado desencadena la enfermedad. En nuestro medio las
causas más frecuentes son la hepatitis crónica C y el consumo excesivo de alcohol; en muchos
casos coexisten ambas. Otras causas relativamente frecuentes son la hepatitis crónica por virus
B, muy frecuente en algunos colectivos de inmigrantes, las enfermedades de origen
autoinmune (colangitis biliar primaria y hepatitis autoinmune), y la enfermedad grasa no
alcohólica que puede aparecer en pacientes con diabetes y obesidad. Otras causas menos
frecuentes son enfermedades congénitas como la hemocromatosis o la enfermedad de Wilson,
problemas biliares, cardiacos y algunos medicamentos, como la ingesta continuada y
desproporcionada de vitamina A.

Figura N° 2.3 Imagen comparativa de la cirrosis

Fuente: [Link]

Mayo Clinic (2021, p. 3), expresa que es una amplia variedad de enfermedades puede
dañar el hígado y provocar la cirrosis.

Entre las causas se incluyen las siguientes:

 Abuso crónico de alcohol

 13

 Hepatitis viral crónica (hepatitis B, C y D)

 Acumulación de grasas en el hígado (enfermedad de hígado graso de causa no

alcohólica)

 Acumulación de hierro en el cuerpo (hemocromatosis)

 Fibrosis quística

 Cobre acumulado en el hígado (enfermedad de Wilson)

 Vías biliares mal formadas (atresia biliar)

 Déficit de alfa-1 antitripsina

 Trastornos hereditarios del metabolismo del azúcar (galactosemia o glucogenosis)

 Desorden digestivo genético (síndrome de Alagille)

 Enfermedad del hígado causada por el sistema inmunitario del cuerpo (hepatitis
autoinmunitaria)

 Destrucción de las vías biliares (cirrosis biliar primaria)

 Endurecimiento y cicatrización de las vías biliares (colangitis esclerosante primaria

 Infección, como sífilis o brucelosis

 Medicamentos, incluidos el metotrexato o la isoniacida

 14

Figura N° 2.4 Abuso del Alcohol en la cirrosis

Fuente: [Link]

2.3 Síntomas principales de la cirrosis hepática.

Francesc (2017, p. 2), expresa que en las fases iniciales de la enfermedad los pacientes
no tienen ningún síntoma. Cuando empieza a fallar la función hepática pueden aparecer los
primeros síntomas que son cansancio, debilidad, pérdida de apetito y de peso, sangrados por la
nariz o hematomas desproporcionados al golpe recibido, alteración de la función sexual con
impotencia los hombres y falta de menstruación en las mujeres en edad fértil. Muchas veces
aparecen en la piel del pecho unas manchas denominadas arañas vasculares, que tienen un
punto central de donde salen unas venitas muy finas como si fueran patas de arañas. También
se puede ver enrojecimiento de las palmas de las manos, venas en la superficie del abdomen y
pérdida de pelo del cuerpo. Las alteraciones más características que se pueden encontrar en un
análisis de sangre son anemia, disminución de la cifra de plaquetas, aumento de la bilirrubina,
disminución de la albúmina y alargamiento del tiempo de protrombina.
Posteriormente aparecen las complicaciones que confieren mayor gravedad a la enfermedad y
decimos que la cirrosis está descompensada. Las principales son la ascitis (presencia de
líquido en la cavidad abdominal), la encefalopatía hepática, la hemorragia por varices
esofágicas, las infecciones y la aparición de un tumor maligno de células hepáticas llamado
 15

hepatocarcinoma. La ascitis es la presencia de líquido en el abdomen. Se manifiesta como

hinchazón de la barriga que a veces puede comprometer la respiración. Puede acompañarse de
edemas (hinchazón en las piernas) y hernias, sobre todo a nivel del ombligo. Una
complicación grave es la infección de la ascitis (llamada peritonitis bacteriana espontánea) que
puede dar fiebre y dolor abdominal.

Figura: N° 2.5 Etapas que conducen la cirrosis

Fuente: [Link]

La encefalopatía hepática es una alteración de la función cerebral debida a que llegan

al cerebro toxinas no depuradas por el hígado. Las manifestaciones que da son inversión del
ritmo del sueño (dormir de día y estar despierto de noche), desorientación, lentitud en el
pensamiento, temblor, descoordinación y al final coma, que puede ser muy profundo. La
hemorragia por varices esofágicas se manifiesta como vómito de sangre o eliminación de
heces negras (llamado melena), sudoración y afectación del estado general. Las infecciones
producidas por bacterias se presentan en forma de fiebre, escalofríos, dolor torácico o
abdominal.

El hepatocarcinoma no suele dar síntomas hasta que está muy evolucionado, lo que
conlleva un empeoramiento del pronóstico; si se detecta en fase no avanzada, se pueden
 16

aplicar tratamientos efectivos. Cuando no ha aparecido ninguna complicación se dice que la

enfermedad está compensada y el pronóstico es relativamente bueno (más del 80% de los
pacientes que la padecen siguen vivos después de 5 años). En cambio cuando ha aparecido
alguna complicación se dice que la cirrosis está descompensada y su pronóstico es peor.

Figura N° 2.6 Síntomas en la Cirrosis

Fuente: [Link]

Los pacientes con cirrosis deben consultar al médico cuando presentan hinchazón de la barriga
o de las piernas, aparición de coloración amarilla de la piel (ictericia), dormir de día y no dormir de
noche, temblor de manos, descoordinación, y mal estado general. En caso de que aparezca
desorientación marcada, dolor abdominal en pacientes con ascitis, fiebre de 38 grados o superior, sudor
importante, escalofríos, vómito de sangre o deposición con sangre, hay que ir a urgencias del hospital.

Sánchez y Talwalkar (2017, p. 2), Expresa los signos y síntomas de la cirrosis hepática
que pueden estar ausentes o no ser específicos en las primeras etapas. Entre los síntomas
inespecíficos iniciales tenemos la fatiga y el prurito. A medida que el tejido cicatricial
reemplaza al tejido sano y empeora la función hepática, pueden presentarse diversos síntomas
relacionados con el hígado. Puesto que el hígado realiza muchas funciones metabólicas
complejas, hay muchas posibles complicaciones que pueden presentarse debido a la cirrosis.
Además, algunas complicaciones se presentan más comúnmente en ciertas enfermedades que
provocan cirrosis (por ejemplo, la osteoporosis se presenta más comúnmente en pacientes con
 17

enfermedades hepáticas que afectan predominantemente a los conductos biliares).

2.3.1 Fatiga

La fatiga es un síntoma común de la cirrosis. Muchos pacientes con cirrosis también

desarrollan pérdida de masa muscular, lo que puede empeorar la fatiga. La fatiga debida a la
cirrosis puede ser difícil de tratar y es importante buscar otras causas tratables de la fatiga que
pueden no estar directamente relacionadas con la enfermedad hepática (como la anemia).

2.3.2 El prurito (picazón)

Es un síntoma común de la cirrosis. Este síntoma es más común entre los pacientes con
cirrosis debido a los trastornos del conducto biliar, pero puede ocurrir en cualquier tipo de
enfermedad hepática. Los pacientes con prurito debido a una enfermedad del hígado por lo
general tienen picazón en grandes partes de su cuerpo y puede ser intensa. Se pueden usar
diversos medicamentos para tratar el prurito relacionado con la cirrosis.

2.3.3 El edema

Es la retención de cantidades anormales de líquido en el cuerpo, más a menudo en las

piernas.

2.3.4 Ascitis

La ascitis es la retención de cantidades anormales de líquido en el cuerpo dentro de la

cavidad abdominal (la barriga). Cuando la ascitis es leve, se puede detectar sólo mediante
ultrasonido o una tomografía computarizada. A medida que aumenta la cantidad de ascitis, los
pacientes desarrollan un tamaño y plenitud abdominales cada vez mayores, inapetencia y
malestar abdominal. Cuando hay grandes cantidades de ascitis presentes, el líquido restringe la
expansión normal del tórax durante la respiración y puede llevar a falta de aliento. Además, el
líquido ascítico puede infectarse, un trastorno conocido como peritonitis bacteriana
espontánea. Entre los síntomas de la peritonitis bacteriana espontánea tenemos fiebre y dolor
abdominal, pero a menudo los síntomas pueden ser leves o estar ausentes. La peritonitis
bacteriana espontánea es un trastorno grave que con frecuencia exige hospitalización y
 18

tratamiento con antibióticos, que generalmente se administran por vía intravenosa.

Figura: N° 2.7 Ascitis acumulación de líquido abdominal

Fuente: [Link]

2.3.5 Sangrado del tubo digestivo

Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar venas anormalmente dilatadas (similares
a las venas varicosas de las piernas) llamadas várices dentro del aparato digestivo. El lugar
más común para que se presenten es la parte inferior del esófago. Su médico puede
recomendar una endoscopia superior (también conocida como EGD) para ver si hay várices
presentes. Dado que las paredes de las venas anormalmente dilatadas son delgadas, las várices
pueden sufrir una ruptura y sangrar hacia el tracto digestivo. Las várices por lo general no
causan síntomas, a menos que se desgarren y sangren. Las várices sangrantes se pueden
identificar por el vómito de sangre o material similar a los posos del café, o la evacuación de
heces marrón o negro similares a la brea. El sangrado de las várices esofágicas es una
emergencia médica y requiere de tratamiento de emergencia en su hospital más cercano.

2.3.6 La ictericia

Es una decoloración amarilla de la piel y la esclerótica de los ojos. El oscurecimiento

de la orina (de color similar al té helado o un refresco de cola) o las heces pálidas (color
masilla) a menudo se producen antes de que se presente la decoloración amarilla de la piel y la
 19

esclerótica de los ojos.

Figura: N° 2.8 Ictericia hepático

Fuente: [Link]

2.3.7 Encefalopatía hepática

En la cirrosis, la función de filtración normal del hígado se deteriora y la sangre que

vuelve de los intestinos no es debidamente desintoxicada de los productos de desecho de la
digestión. Cuando estos productos de desecho entran en la circulación, se llevan al cerebro y
se presenta una encefalopatía hepática. Entre los síntomas de la encefalopatía hepática
tenemos desaceleración mental, confusión, somnolencia excesiva y dificultades en el habla. En
casos graves, los pacientes pueden entrar en coma. Su médico puede examinarlo buscando un
cierto tipo de temblor que puede ser un indicio de la presencia de encefalopatía. Su médico
también puede revisar su sangre para medir el nivel de amoníaco, una de las toxinas que se
encuentran en mayor cantidad en la circulación de los pacientes que sufren encefalopatía.

La encefalopatía hepática es un conjunto de manifestaciones neuromusculares y

neuropsiquiátricas que aparece como factor de mal pronóstico, incluso en su forma subclínica,
en las enfermedades hepáticas agudas y crónicas. El mecanismo patogénico es el insuficiente
aclaramiento hepático de sustancias neurotóxicas de origen mayoritariamente intestinal.
Dichas neurotoxinas actúan sobre distintos sistemas neurotransmisores ocasionando las
manifestaciones clínicas de tipo neuropsiquiátrico y neuromuscular. El tratamiento estándar de
 20

la encefalopatía hepática se basa en la actualidad en tres pilares: la identificación y corrección

del factor precipitante, la dieta hipoproteica y la utilización de disacáridos no absorbibles. La
utilidad de nuevas opciones terapéuticas deberá esclarecerse en los próximos años.

La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome constituido por síntomas y signos

neurológicos que aparecen asociados a un mal pronóstico en pacientes con hepatopatías
agudas (insuficiencia hepática aguda grave) y, con más frecuencia, crónicas (cirrosis hepática).

Figura N° 2.9 Encefalopatía hepática

Fuente: [Link]

Cabrera (2019, p. 5), expresa que existen diferentes síntomas para la cirrosis
hepática seguido de:

2.4 Patología que produce edema y ascitis

Según disminuye la función hepática, menos proteína es producida por el

órgano. Por ejemplo, se produce menos albúmina, lo que resulta en acumulación de agua
en las piernas (edema) o en el abdomen (ascitis). Sangrado y formación de hematomas
Una disminución en las proteínas necesarias para la coagulación sanguínea ocasiona
facilidad desangrado y/o fácil formación de hematomas.
 21

2.4.1 Ictericia

La ictericia se caracteriza por la coloración amarillenta de la piel debido a la

acumulación del pigmento de la bilis que pasa del hígado a los intestinos.

2.4.2 Picor intenso

Algunas personas con cirrosis experimentan picor intenso debido a productos

de la bilis que son depositados en la piel.

2.4.3 Piedras en la vesícula

Frecuentemente se forman piedras en la vesícula debido a que no llega

suficiente bilis a la vesícula.

2.4.4 Encefalopatía

El hígado de las personas con cirrosis presenta dificultad para remover las
toxinas, las cuales se acumulan en la sangre. Estas toxinas pueden ocasionar confusión
mental, y degenerar en cambios de personalidad y hasta coma. Los primeros signos de
acumulación de toxinas en el cerebro pueden incluir descuido en la apariencia personal,
dificultad para concentrarse, cambios en los hábitos de sueño, pérdida de memoria e
insensibilidad. Lentitud para metabolizar medicamentos y fármacos. Usualmente los
medicamentos y fármacos son metabolizados, filtrados por el hígado. En la cirrosis este
proceso se vuelve más lento. Los medicamentos, fármacos se acumulan en el cuerpo por
causa de la inhabilidad del hígado de metabolizarlos mismos con la debida rapidez. Con
frecuencia, las personas con cirrosis son muy sensitivas a los medicamentos y sus efectos
secundarios.

2.4.5. Hipertensión portal o várices

Uno de los problemas más serios que presentan las personas con cirrosis es
presión en los vasos sanguíneos que fluyen a través del hígado. En la cirrosis el flujo
normal de la sangre se disminuye, causando presión en la vena portal. Esto produce un
 22

bloqueo en el flujo normal de la sangre, lo que ocasiona que el bazo se agrande.

2.5 Factores de riesgo de la cirrosis hepática

Sánchez y Talwalkar (2017, p. 4), expresa que hay varios factores de riesgo
conocidos para la aparición de la cirrosis. Los factores de riesgo más comunes son:

El uso excesivo de alcohol y el consumo regular de más de 1-2 bebidas alcohólicas al día
para mujeres o 2-3 bebidas alcohólicas al día para hombres durante un largo período de
tiempo puede conducir a la cirrosis hepática. Los pacientes con otros factores de riesgo
para la enfermedad hepática pueden desarrollar cirrosis incluso con un menor consumo
regular de alcohol.

Infección con hepatitis viral aunque no todos los pacientes que tienen infección crónica
por el virus de la hepatitis B (VHB) o el virus de la hepatitis C (VHC) van a presentar
cirrosis, la hepatitis viral crónica es una de las principales causas de enfermedad hepática
en el mundo.

Obesidad y diabetes la obesidad y la diabetes son ambos factores de riesgo para una
forma de lesión hepática conocida como esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Al paso
del tiempo, la EHNA puede llevar a un daño hepático significativo y a la cirrosis. No
todos los pacientes con obesidad o diabetes presentarán EHNA, pero dada la epidemia de
obesidad en los Estados Unidos, se predice que la EHNA se convertirá en la principal
causa de cirrosis en el futuro (a medida que el número de casos de hepatitis viral
disminuye).
 23

Figura N° 2.10 Obesidad factor de riesgo para la cirrosis

Fuente: [Link]

Martínez, Valdivia y Cárdenas (2017, p. 7), expresan que los principales

factores de riesgo para las enfermedades hepáticas en este caso el de mayor frecuencia es
la cirrosis hepática es debido por consumir demasiado alcohol. El consumo excesivo de
alcohol es un factor de riesgo de la cirrosis. Tener sobrepeso. Ser obeso aumenta el riesgo
de padecer enfermedades que pueden causar cirrosis, como esteatosis hepática no
alcohólica y esteatohepatitis no alcohólica y padecer hepatitis viral.

Figura N° 2.11 Virus A, B y C Hepático

Fuente: [Link]
 24

Álvarez, et al (2019, p. 6), expresa que es un factor de riesgo es todo aquello

que está vinculado a su probabilidad de padecer una enfermedad, como el cáncer.
Descubra cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de hígado. Un factor de riesgo
es todo aquello que afecta la probabilidad de que usted padezca una enfermedad, como
por ejemplo el cáncer. Los distintos tipos de cáncer tienen diferentes factores de riesgo.
Algunos factores de riesgo, como el fumar, pueden cambiarse. Otros, como la edad de la
persona o sus antecedentes familiares, no se pueden cambiar. No obstante, el tener un
factor de riesgo, o incluso varios factores, no significa que usted padecerá la enfermedad.
Además, algunas personas que padecen la enfermedad puede que hayan tenido pocos o
ninguno de los factores de riesgo conocidos.

2.5.1 Factores que pueden aumentar su riesgo de padecer cáncer de hígado

Varios factores pueden aumentar las probabilidades de que una persona

padezca un carcinoma hepatocelular (HCC).

2.5.2 Incidencia según el sexo

El carcinoma hepatocelular es mucho más común en los hombres que en las

mujeres. Gran parte de esto se debe probablemente a comportamientos que afectan a
algunos de los factores de riesgo descritos más adelante. El subtipo de HCC fibrolamelar
es más común en las mujeres.

2.5.3 Raza grupo étnico

En los Estados Unidos, los estadounidenses de raza oriental y los isleños del
Pacífico tienen las tasas más altas de cáncer de hígado, seguidos por los hispanos, latinos,
los indios estadounidenses, oriundos de Alaska, y los estadounidenses de raza negra.

2.5.4 Hepatitis viral crónica

A escala mundial, el factor de riesgo más común del cáncer de hígado es la

infección crónica (a largo plazo) con el virus de la hepatitis B (HBV) o el virus de la
hepatitis C (HCV). Estas infecciones causan cirrosis del hígado y son las responsables de
 25

que el cáncer de hígado sea el tipo de cáncer más común en muchas partes del mundo. En
los Estados Unidos, las infecciones con hepatitis C es la causa más común de cáncer
hepatocelular, mientras que en Asia y en los países en desarrollo, la hepatitis B es más
común. Las personas infectadas con ambos virus tienen un alto riesgo de padecer
hepatitis crónica, cirrosis y cáncer de hígado. El riesgo es aún mayor si consumen
bebidas alcohólicas en exceso (por lo menos seis bebidas alcohólicas al día). El HBV y el
HCV se pueden propagar de persona a persona por compartir agujas contaminadas (entre
usuarios de drogas), sexo sin protección, o durante el nacimiento. También pueden ser
transmitidos a través de transfusiones de sangre, aunque esto ha ocurrido muy pocas
veces en los Estados Unidos desde que se realizan pruebas para detectar estos virus en los
productos sanguíneos. En los países en desarrollo, los niños algunas veces contraen
infecciones de hepatitis B debido al contacto prolongado con familiares que están
infectados. El HBV es más probable que cause síntomas, como enfermedades parecidas a
la influenza (gripe), e ictericia (una pigmentación amarilla de los ojos y la piel). No
obstante, la mayoría de las personas se recuperan completamente de la infección por
HBV dentro de pocos meses. Sólo un porcentaje muy pequeño de adultos se vuelve
portadores crónicos (y tienen un riesgo mayor de cáncer de hígado). Los infantes y los
niños de corta edad que resultan infectados tienen un mayor riesgo de volverse
portadores crónicos. Por otro lado, es menos probable que el HCV cause síntomas. Sin
embargo, la mayoría de las personas con HCV contraen infecciones crónicas, las cuales
tienen más probabilidad de causar daño hepático o incluso cáncer. Otros virus también
pueden causar hepatitis, como el virus de la hepatitis A y el de la hepatitis E. Sin
embargo, las personas infectadas con estos virus no contraen hepatitis crónica, ni cirrosis;
tampoco tienen un mayor riesgo de cáncer de hígado.
 26

Figura: N° 2.12 Hepatitis Viral Crónica

Fuente: [Link]

2.5.5 Cirrosis

La cirrosis es una enfermedad en la que las células del hígado se han dañado y
reemplazado por tejido cicatrizado. Las personas con cirrosis tienen un mayor riesgo de
cáncer de hígado. La mayoría (no todas) de las personas que padece cáncer de hígado ya
tienen cierta evidencia de cirrosis. Existen varias posibles causas para la cirrosis. En los
Estados Unidos, la mayoría de los casos ocurre en personas que consumen mucho alcohol
o que tienen infecciones crónicas con HBV o HCV.
 27

Figura: N° 2.13 Cirrosis Hepática

Fuente: [Link]

2.6 Hígado graso que no se debe al consumo de alcohol

La enfermedad de hígado graso que no se debe al consumo de alcohol, es una

afección común en las personas obesas. Las personas con un subtipo de esta enfermedad
conocida como esteatohepatitis no alcohólica (NASH) podrían desarrollar cirrosis. La
enfermedad de hígado graso no alcohólico (EHGNA) es la acumulación de grasa en el
hígado que no es causada por consumir demasiado alcohol. Las personas que la presentan
no tienen antecedentes de consumo excesivo de alcohol. La EHGNA está usualmente,
pero no siempre, relacionada con el sobrepeso.

La enfermedad de hígado graso no alcohólica (EHGNA) es una afección en la cual se

acumula exceso de grasa en el hígado. El hígado graso no relacionado con el alcohol y la
esteatohepatitis no alcohólica son tipos de EHGNA. Si el paciente tiene EHNA, tiene
inflamación y daño hepático, junto con grasa en el hígado.
 28

Figura: N° 2.14 Esteatohepatitis no alcohólica

Fuente: [Link]

2.6.1 Cirrosis biliar primaria

Algunos tipos de enfermedades autoinmunes que afectan el hígado también

pueden causar cirrosis. Por ejemplo, en la cirrosis biliar primaria (PBC), los conductos
biliares en el hígado están afectados e incluso destruidos, lo que puede ocasionar cirrosis.
Las personas con PBC avanzada tienen un alto riesgo de cáncer de hígado.

Figura: N° 2.15 Cirrosis biliar

Fuente: [Link]
 29

2.6.2 Enfermedades metabólicas hereditarias

Ciertas enfermedades metabólicas hereditarias pueden causar cirrosis. Las

personas con hemocromatosis hereditaria absorben demasiado hierro del alimento que
consumen. El hierro se asienta en tejidos por todo el cuerpo, incluyendo el hígado. Si se
acumula suficiente hierro en el hígado, esto puede causar cirrosis y cáncer de hígado.

2.6.3 Consumo excesivo de alcohol

El consumo excesivo de alcohol es una causa principal de cirrosis en los

Estados Unidos, lo que se asocia con un riesgo aumentado de cáncer de hígado.

2.6.4 Tabaco

Fumar aumenta el riesgo de padecer cáncer de hígado. Las personas que han
dejado de fumar tienen un menor riesgo que los fumadores actuales, aunque ambos
grupos tienen un mayor riesgo que las personas que nunca han fumado.

2.6.5 Obesidad

La obesidad (mucho sobrepeso) aumenta el riesgo de padecer cáncer de

hígado. Esto probablemente se deba a que puede causar enfermedad del hígado graso y
cirrosis.

2.6.6 Diabetes tipo 2

La diabetes tipo 2 ha sido asociada a un mayor riesgo de cáncer de hígado,

generalmente en los pacientes que también tienen otros factores de riesgo, tales como
consumo exagerado de alcohol, hepatitis crónica viral, o ambos. Este riesgo puede
también ser mayor debido a que las personas con diabetes tipo 2 suelen tener sobrepeso o
estar obesos, lo que a su vez puede causar problemas hepáticos.

2.7 Algunas enfermedades que no son frecuentes

Algunas enfermedades que aumentan el riesgo de cáncer de hígado son:

 30

 Tirosinemia

 Deficiencia de antitripsina alfa-1

 Porfiria cutánea tarda

 Enfermedades del almacenamiento del glucógeno

 Enfermedad de Wilson

2.7.1 Aflatoxinas

Estas sustancias que causan cáncer son producidas por un hongo que
contamina al maní, el trigo, la soya, las nueces molidas, el maíz y el arroz. Almacenar
estos productos en un ambiente húmedo caliente puede causar el crecimiento de este
hongo. Aunque esto puede ocurrir en casi cualquier parte del mundo, es más común en
países tropicales y más calientes. Los países desarrollados, como los Estados Unidos y
los de Europa, realizan pruebas a los alimentos para determinar los niveles de aflatoxinas.
La exposición prolongada a estas sustancias es un factor de riesgo principal para el
cáncer de hígado. El riesgo aumenta aún más en las personas con infecciones por
hepatitis B o C.

2.7.2 Cloruro de vinilo y dióxido de torio (Thorotrast)

La exposición a estos químicos aumenta el riesgo de padecer angiosarcoma

del hígado, También aumentan el riesgo de padecer colangiocarcinoma y cáncer
hepatocelular, pero a un grado mucho menor. El cloruro de vinilo es un químico que se
usa en la fabricación de algunos tipos de plástico. El thorotrast es un químico que en el
pasado se les inyectaba a algunos pacientes como parte de ciertas pruebas radiológicas.
Cuando se identificaron las propiedades cancerígenas de estos químicos, se tomaron
medidas para eliminarlos o para reducir la exposición a estos. El thorotrast ya no se usa y
la exposición de los trabajadores al cloruro de vinilo está regulada estrictamente.
 31

2.7.3 Esteroides anabólicos

Los esteroides anabólicos son hormonas masculinas que algunos atletas

utilizan para aumentar su fuerza y masa muscular. El uso prolongado de los esteroides
anabólicos puede aumentar levemente el riesgo de cáncer hepatocelular. Los esteroides
parecidos a la cortisona, como la hidrocortisona, la prednisona y la dexametasona, no
conllevan este mismo riesgo.

2.8 Factores que podrían reducir su riesgo de cáncer de hígado

2.8.1 Vacuna contra la hepatitis B

Dado que la infección por hepatitis B crónica puede conducir a cirrosis y

luego a cáncer de hígado, vacunarse contra el virus la hepatitis B puede proteger a las
personas del cáncer hepático causado por el virus de la hepatitis B.

2.8.2 Tratamiento de la hepatitis viral

Se sabe que las infecciones crónicas con hepatitis B o incluso hepatitis C

pueden conducir a cirrosis y cáncer de hígado. Recibir tratamiento para cualquiera de
estas infecciones puede reducir el riesgo de cáncer de hígado.

2.9 Factores con efectos no bien definidos sobre el riesgo de cáncer de hígado

2.9.1 Aspirina

Se ha demostrado que la aspirina reduce el riesgo de padecer algunos

cánceres. Algunos estudios han demostrado un riesgo reducido de cáncer de hígado con
el uso regular de aspirina, pero se necesita más investigación sobre este tema.

2.10 Diagnostico de cirrosis hepática

Zúñiga (2017, p. 2), expresa que la coagulación comprende una serie de

eventos que determinan la contención de la hemorragia, la reparación de la pared
vascular y, finalmente, la restitución del flujo normal de la sangre. Este proceso ocurre en
 32

distintas fases que se retroalimentan y se superponen.

Se define en tres etapas principales

2.11. Coagulación primaria

Que implica la formación del coágulo primario, a través de la

vasoconstricción, la interacción de plaquetas y del factor de von Willebrand;

2.12.1 La coagulación secundaria

Que implica la activación de los factores de coagulación, y que termina con la

transformación de fibrinógeno a fibrina, proceso modulado por los anticoagulantes
naturales (proteína C, S y antitrombina);

2.12.2 La fibrinólisis

Que es el proceso por el cual se destruye la fibrina una vez que ha cumplida su
función. Por otra parte, la teoría celular de la coagulación, con sus tres etapas de
iniciación, amplificación y propagación, otorga un papel fundamental en todo el proceso
a las membranas celulares. De esta forma, ya no son sólo los factores coagulantes o
anticoagulantes.

Los que determinan una coagulación efectiva, si no, su interacción con los
receptores de membrana de células del endotelio, plaquetas e inflamatorias que modulan
el proceso. El daño hepático crónico determina una disminución de la síntesis de factores
de coagulación ya que todos menos el factor FVIII se producen mayormente en el
hígado. Esto se traduce en una prolongación precoz de tiempo de protrombina, ya que
depende principalmente del factor FVII que es un factor vitamina K-dependiente, de vida
media muy corta (aproximadamente 3 h). Se ha descrito que pacientes con hepatopatía
crónica presentan deficiencia de vitamina K multifactorial, secundaria a obstrucción
biliar, sobre crecimiento bacteriano, o mal nutrición.

Menos marcadamente, o en forma más tardía, se produce una alteración del

 33

TTP, que depende principalmente de factores de la antes llamada vía extrínseca, como
factor FXII, factor FXI, factor FVIII y factor IX, que tienen vida media más larga y que
de alguna manera son compensados en este examen por el aumento del factor FVIII. Esta
alteración de los exámenes clásicos de coagulación, junto con los episodios de sangrado
que se presentan frecuentemente en pacientes descompensados y en etapa avanzada de la
enfermedad, hizo que por muchos años se considerara a los pacientes con daño hepático
crónico como anticoagulados. En los últimos años este paradigma ha sido desafiado por
estudios que muestran una mayor frecuencia de trombosis en esta población. La
evidencia actual demuestra que la mayoría de los pacientes cirróticos logra un rebalance
hemostático, con disminución de factores anticoagulantes y modulación de la fibrinólisis,
lo que determina una coagulación efectiva. Si este frágil equilibrio se altera, se produce
un desbalance que puede generar un estado hemorrágico o trombocito. Las plaquetas son
fundamentales para varios procesos de la coagulación. Inicialmente actúan en el sitio de
la lesión uniéndose a la matriz subendotelial a través del factor de von Willebrand
(FvW). Luego, una vez que se activan, actúan en la coagulación secundaria al permitir el
ensamblaje de los complejos tenasa y protrombinasa, para producir finalmente la
formación de grandes cantidades de trombina. Los pacientes con cirrosis presentan un
menor recuento de plaquetas secundario principalmente al hiperesplenismo, que produce
secuestro de plaquetas. Por otra parte, el hígado es el principal productor de
trombopoietina (TPO). En pacientes con cirrosis los niveles de TPO están bajos y esto se
correlaciona directamente con el grado de fibrosis hepática. También se ha descrito
mayor frecuencia de anticuerpos antiplaquetarios que pudieran incidir, tanto en la
trombocitopenia como en la mala respuesta a transfusiones de plaquetas en estos
pacientes.

A pesar de la trombopenia, la sangre de pacientes cirróticos sometida a

pruebas funcionales y técnicas viscoelásticas muestra una adecuada capacidad de generar
coágulo primario. Esta compensación se debe a un aumento del factor de von Willebrand,
que es producido por el endotelio y que además tiene mayor capacidad adherente, debido
a que la enzima ADAMTS-13 encargada de su clivaje, esta disminuida por ser de
producción hepática. Desde el punto de vista de la coagulación secundaria, se ha
demostrado que pacientes cirróticos con recuento de plaquetas propias de hasta 60 x
 34

109/L tienen una capacidad de generación de trombina normal. En cuanto a factores de

coagulación, todos excepto el factor FVIII, se encuentran disminuidos. Esta disminución,
se ve compensada por la disminución de los anticoagulantes naturales, especialmente
proteína C, S y antitrombina y por el aumento del factor FVIII secundario al aumento del
FvW y a la disminución de su clearence hepático. No existe evidencia de que la
indicación de plasma fresco congelado en dosis habituales de 15 ml/kg que clásicamente
se utiliza para normalizar TP y TTP, logre mejorar la coagulación en pacientes cirróticos.
Muy por el contrario, la aplicación de plasma puede aumentar la hipertensión portal, lo
cual se ha identificado como importante desencadenante en sangrado especialmente en
varices esofágicas. Por cada 100 ml de plasma infundido, la presión portal sube alrededor
de 1 mmHg11. Respecto a la fibrinolisis, no existe un examen estandarizado para medir
fibrinolisis global.

Cuando ocurre en forma marcada, es detectada por técnicas viscoelásticas

(TEG o ROTEM). Los niveles de plasminógeno, antiplasmina, inhibidor de la fibrinolisis
activado por trombina (TAFI), y factor FXIII, se encuentra disminuidos. Por otro lado, el
activador tisular del plasminógeno (tPA) es producido en mayor cantidad por el endotelio
activado, lo cual, junto a la disminución del clearence hepático, aumenta su
concentración. El inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1), también es secretado
por el endotelio activado y está aumentado, aunque no en tanta proporción como el tPA.
Además, existen condiciones que se asocian al daño hepático crónico que representan por
si mismas un mayor riesgo de sangrado. La insuficiencia renal presenta un riesgo mayor
de hemorragia debido principalmente a disfunción plaquetaria y alteración de la
interacción de las plaquetas con la pared vascular.

Otro importante factor es la aparición de infecciones bacterianas que activan

la inflamación la cual interviene directamente en la modulación que el endotelio produce
sobre la coagulación y la fibrinolisis. Por otra parte, se ha demostrado un efecto directo
de la endotoxina en la activación de la cascada de coagulación, y algunos estudios
sugieren que la endotoxina puede estimular la generación de una sustancia similar a la
heparina endógena en pacientes con cirrosis. Respecto a los exámenes de coagulación, el
TP y el TTP son sensibles a la disminución de factores de coagulación, pero no expresan
 35

la interacción con los anticoagulantes, y mucho menos la modulación o interacción de las

membranas celulares y la fibrinolisis, midiendo sólo 5% de la trombina generada por el
paciente. Existe evidencia de que los test de coagulación tradicionales (TP y TTP) tienen
un bajo poder predictivo de sangrado en pacientes con cirrosis y por ello, no deben usarse
para decidir conductas a este respecto. Para evaluar el riesgo de sangrado deben usarse
exámenes de coagulación global.

En los últimos años se ha evaluado exámenes como la generación de trombina

y las técnicas viscoelásticas que permiten una apreciación más integral de los factores
que actúan en la coagulación y permiten evaluar el estado del rebalance hemostático en
pacientes cirróticos. Ambas técnicas nos han permitido confirmar que a pesar de la
alteración de pruebas clásicas de coagulación, la mayoría de los pacientes pueden
mantener una coagulación efectiva, sin embargo, aún se requieren estudios para aclarar
su eficiencia en cuanto a predecir riesgo de sangrado o trombosis. En lo que respecta
específicamente al riesgo de trombosis, éste es mayor en territorio portal y venas
esplácnicas, pero también se ha reportado para trombosis venosa profunda (TVP) y
tromboembolismo pulmonar. En parte debido a que los pacientes con cirrosis reciben
menos profilaxis anticoagulante en situaciones médicas que son de riesgo de trombosis y
que, e situaciones de descompensación, su rebalance se altera produciendo un estado
precoagulante.

Esto último es más evidente en pacientes con hipertensión portal ya que altera
uno de los tres componentes de la antigua, pero vigente, triada de Virchow produciendo
estasis venosa, y esto asociado a alteraciones precoagulantes propias del paciente,
favorece la trombosis. Por otro lado, y como tema emergente, se ha visto que la
hipercoagulabilidad acelera la fibrosis hepática y puede jugar un rol en el síndrome de
hipertensión portopulmonar secundario a microtrombosis.
 36

2.13. Tiempo de protrombina TP

El tiempo de protrombina (TP) se utiliza para determinar el buen funcionamiento del

sistema extrínseco y la vía común del mecanismo de coagulación.

Tabla 2.1: TP razón normalizada internacional INR

Valor de referencia 11.0 a 12.5 segundos 85 a 100%

Tratamiento anticoagulante completo > 1.5 a 2 veces el valor del control 20 a

30%

INR 0.8 a 1.1

Valores críticos 20 segundos INR> 5

Fuente: Elaboración propia en base a Melgar (2018)

2.13.1 Procedimiento y cuidado del paciente

Explicar el procedimiento al paciente en informar a éste que no se requiere

ayuno previo. Si el paciente recibe warfarina, debe obtenerse la muestra sanguínea antes
de ingerir la primera dosis del día del fármaco, La dosis puede aumentarse, disminuirse o
mantenerse, de acuerdo con los resultados de la prueba de TP de ese día.
 37

Durante

 Recolectar la muestra de sangre venosa en un tubo de tapón azul.

 Indicar en la solicitud del laboratorio cualquier fármaco que modifique los

resultados.

Después

 Aplicar presión o un vendaje de presión sobre el sitio de punción durante un

minuto.

 Verificar que no haya sangrado en el sitio de venopunción, la hemostasia se

retrasa si la persona consume warfarina o si tiene alguna coagulopatía.

 Si el TP se prolonga demasiado, se determina si el paciente tiene tendencia

hemorragipara (esto es, observar si hay sangre en orina y en las excreciones y
valorar si presenta hematomas, petequias y lumbalgia). Este último puede ser un
síntoma de sangrado retroperitoneal.

 En caso de hemorragia abundante, el efecto anticoagulante de la warfarina se

puede revertir mediante la administración parenteral de vitamina K
(fitonadiona).Si es necesario volver con mayor rapidez al estado normal de
coagulación, se puede administrar plasma.

 Debido a las interacciones farmacológicas, se indica al paciente que no debe

tomar ningún compuesto a menos que tenga indicación específica médica.

2.13.2 Tiempo parcial de tromboplastina TTP

La prueba TTP se usa para determina el factor intrínseco y la vía común de la

formación de coágulos. Puede solicitarse también para vigilar el tratamiento con
heparina.
 38

Tabla 2.2: TTPa, tiempo parcial de tromboplastina TTP

Valores normales TTPa 30 a 40 segundos

TTP 60 a 70 segundos

Pacientes bajo tratamiento 1.5 a 2.5 veces al valor del control en

anticoagulante segundos

Valores críticos TTPa > 70 segundos

TTP > 100 segundos

Fuente: elaboración propia en base a Melgar (2018)

2.14. Procedimiento y cuidado del paciente

Antes

 Explicar el procedimiento al paciente.

 Si el paciente recibe heparina a través de inyección intermitente, considerar la

recolección de la muestra de TTPa 30 a 60 minutos antes de la siguiente dosis de
heparina.

 Si el paciente recibe infusión continua de heparina, extraer la sangre en cualquier

momento.

Durante

 Recolectar la muestra de sangre venosa en 1 o 2 tubos de tapón azul.

Después

 Aplicar presión o un vendaje de presión sobre el sitio de punción.

 39

 Verificar que no haya sangrado en el sitio de venopunción. Recordar que si el

paciente recibe anticoagulantes o tiene coagulopatias, el tiempo de sangrado es
mayor.

 Asesorar al paciente para detectar posibles sangrados. Revisar si hay sangre en la

orina y otras excreciones y en hematomas, petequias y encías sangrantes.

 Si el sangrado es grave, considerar que el efecto anticoagulante de la heparina

puede revertirse con la administración parenteral del sulfato de protamina.

Cambios en el estilo de vida

Evitar el alcohol en casos de alcoholismo o tratar de perder peso puede ayudar
a que los síntomas no se agraven. También se recomienda una dieta nutritiva baja en
sodio.

2.14.1 Medicamentos

Pueden retrasar el avance de algunos tipos de cirrosis o ayudar a aliviar

síntomas como el dolor o el cansancio.

Disminuir la presión sanguínea

Esto se consigue mediante endoprótesis vasculares que son unas pequeñas
prótesis cilíndricas que se colocan en las paredes arteriales, y puede ayudar a aliviar
problemas de retención de líquidos o sangrado venoso en el estómago y el esófago.

2.14.2. Mejorar el flujo de bilis

Mediante un endoscopio se estiran las vías biliares para extraer los cálculos
biliares que obstruyan el paso de la bilis.

2.14.3. Trasplante de hígado

En los estados más avanzados de la enfermedad se puede plantear la

sustitución del hígado.
 40

La cirrosis hepática, en sí misma, no se cura. Se debe tratar la enfermedad que

la ha causado, ya que en ocasiones puede frenarse la evolución de la enfermedad o
incluso puede haber una discreta mejoría de la cirrosis. Además, se deben prevenir las
complicaciones y tratarlas cuando aparezcan. La única posibilidad de curar la cirrosis
hepática es realizando un trasplante hepático.

2.15 Las medidas generales en pacientes cirróticos

Tratar la enfermedad responsable del desarrollo de cirrosis para frenar en lo

posible la evolución de la enfermedad. Por tanto se debe abandonar el consumo de
alcohol, tratar las infecciones por virus, tratar la enfermedad autoinmune o reducir las
concentraciones de hierro o cobre en sangre.

2.15.1 Medidas higiénico, dietéticas.

En general se requiere seguir:

 Una dieta pobre en sal para evitar el acúmulo de líquido en las piernas o en el
abdomen (ascitis).

 Abstención absoluta de tabaco.

 Abstención absoluta de alcohol independientemente de cuál sea la causa de la

cirrosis.

 Evitar aquellos medicamentos que puedan dañar al hígado.

 Vacunaciones:

 Vacunación de hepatitis A (si no ha pasado la enfermedad).

 Vacunación de hepatitis B en personas en riesgo de contraerla.

 Vacunas anuales de gripe y neumococo.

 Prevenir las complicaciones.

 41

 Evitar los edemas y la ascitis. Se recomienda una dieta pobre en sal.

 Hemorragia digestiva. Si las varices esofágicas son grandes, se pone

tratamiento con beta-bloqueantes (propanolol es el más usado) para evitar su
rotura y el sangrado subsiguiente.

 Suele ser necesario dar suplementos de vitamina K para mejorar la

coagulación de la sangre y reducir el riesgo de sangrado.

 Encefalopatía hepática. Se debe evitar el estreñimiento, el cual favorece la

formación de urea en el intestino. Puede ponerse tratamiento con duphalac.

 Tratar las complicaciones

 Ascitis y edemas. Se recomienda tratamiento con diuréticos (furosemida,

torasemida, hidroclorotiazida o espironolactona) a veces en combinación.

 Si existe anemia pueden requerirse transfusiones de sangre o aporte de hierro.

 Hemorragia digestiva. Si aparece como consecuencia de varices en el esófago,

se debe proceder a realizar una esofagoscopia e inyectar una especie de
pegamento en su interior que las cierre (esclerosis de varices).

 Encefalopatía hepática. En ocasiones es precipitada por medicinas, como los

diuréticos, tranquilizantes, etc. Se deben evitar las medicinas que puedan
favorecer el desarrollo de encefalopatía hepática, se deben corregir las
alteraciones electrolíticas (del sodio o el potasio) si las hubiera, y se debe
poner tratamiento con dieta pobre en proteínas, medicinas para que el paciente
no esté estreñido (duphalac) y antibióticos que destruyan la flora intestinal y
eviten la producción de urea (paramomicina).

 Trasplante hepático. Es la única forma de curar la enfermedad.

 42

III RESULTADOS

3.1. Analizar los factores de coagulación de tiempo de protrombina.

Se hizo una encuesta en la que participaron 18 pacientes entre las edades de

30 a 35 años de edad, con síntomas habituales de cirrosis hepática, las cuales se
manifiesta en el siguiente grafico 3.1.

Gráfico 3.1 Síntomas de la cirrosis hepatica

4% 3%

13%

Ictericia

Ascitis

Edema

80% Sangrado tubo degestivo

Fuente: elaboración propia

El grafico nos indica que un 80% presenta Ictericia así mismo un 13% presento ascitis,
un 4 % presento edema y un 3% presento sangrados del tubo digestivo.

3.2. Determinar la prueba hematológica para cirrosis hepática.

Las pruebas hematológicas observadas de protrombina (TP) y tiempo parcial

de tromboplastina (TTPa) en pacientes de 30 a 35 años, de la cual se obtuvo los
siguientes resultados los cuales se mostraran en el grafico 3.2 y 3.3.
 43

Gráfico 3.2 Prolongación de (TP) en pacientes cirróticos

2%2%

6%

10%
TP prolongado de 16 seg.

TP prolongado de 18 seg.
TP prolongado de 20 seg.
TP prolongado de 22 seg.
TP prolongado de 24 seg.

80%

Fuente: Elaboración propia

El gráfico nos indica que un 80% presentó un (TP) prolongado de 16 segundos, así
mismo un 10% presento un tiempo de protrombina (TP) de 18 segundos, un 6% presentó
aún más prolongado de 20 segundos, un 2% que presenta un (TP) de 22 segundos y por
último un 2% que presenta un (TP) de 24 segundos.
 44

Gráfico 3.3 Prolongación de (TTPa) en pacientes cirróticos

2%

3%
8%

TTPa prolongado 49 seg.

12%
TTPa prolongado 54 seg.
TTPa prolongado 60 seg.
TTPa prolongado 68 seg.
TTPa prolongado 73 seg.

75%

Fuente: Elaboración propia

El gráfico nos indica que un 75% presentó un (TTPa) prolongado de 49 segundos, así
mismo un 12% presento un tiempo parcial de tromboplastina (TTPa) de 54 segundos, un
8% presentó aún más prolongado de 60 segundos, un 3% que presenta un (TTPa) de 68
segundos y por último un 2% que presenta un (TTPa) de 73 segundos.

3.3. Seleccionar la prueba complementaria para enfermedades hepáticas.

En el siguiente gráfico se observa que el 75% de Tiempo parcial de

tromboplastina (TPT), es útil para comprobar el funcionamiento de factores de
coagulación específicos en pacientes cirróticos. Así mismo un 25% da lugar a un TP
prolongado, siendo más específico que el tiempo de protrombina.
 45

Gráfico 3.4 Pruebas complementarias para la cirrosis hepática

25%

Prueba TPT

75%
Pruebas TP

Fuente: Elaboración propia

3.4. Valorar los resultados hematológicos de TP con TPT.

En el siguiente gráfico podemos observar que un 68 % de la prueba

hematológica de tiempo parcial de tromboplastina en los pacientes es más eficaz
diagnosticar la cirrosis hepática ya que es más específico para los factores de
coagulación. En la prueba de tiempo de protrombina un 32 % indica su eficacia en la
prueba hematológica.
 46

Gráfico 3.5 Valoración de la prueba complementaria

32%
TPT mas especifico
TP menos especifico

68%

Fuente: Elaboración propia

 47

IV CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

4.1. Conclusiones

Se analizó mediante referencias bibliográficas y encuestas realizadas a los

pacientes de 30 a 35 años de edad que sufren de cirrosis hepática en el centro
hospitalario Cochabamba, los cuales presentan los siguientes síntomas más habituales
de esta patología como la ictericia, ascitis, edema y sangrado del tubo digestivo.

Se determinó a través de una revisión bibliografía dos pruebas hematológicas

con las cuales se puede dar indicios a la patología de cirrosis hepática, estas dos
pruebas hematológicas son el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo parcial de
tromboplastina (TTPa).

Se seleccionó como prueba complementaria a través de una revisión

bibliográfica la prueba hematológica de tiempo parcial de tromboplastina, la cual
tiene un porcentaje de especificidad mayor a la prueba de tiempo de protrombina que
tiene un menor porcentaje de especificidad.

Se valoró la especificidad de las pruebas hematológicas para tener un mayor

rango de exactitud en los resultados, así obtener el indicio a la patología en pacientes
que sufren de cirrosis hepática en personas de 30 a 35 años de edad pacientes del
centro hospitalario Cochabamba.

4.2. Recomendaciones

Se propuso la prueba hematológica de tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de

tromboplastina (TTPa) que es la prueba complementaria para determinar enfermedades
hepáticas como la cirrosis hepática en pacientes que acuden al centro hospitalario
Cochabamba

Para analizar los factores de coagulación de tiempo de protrombina es favorable

explicar al paciente que no se requiere ayuno previo y que el paciente nos informe si está
 48

consumiendo algún tipo de medicamento o si recibe warfarina, con el fin de evitar alguna
interferencia en los resultados de laboratorio.

Para determinar esta prueba hematológica se recomienda el buen uso de material con los
anticoagulantes necesarios y el equipo calibrado con los reactivos correspondientes para poder
interpretar con precisión los resultados de laboratorio en este caso el tiempo de protrombina
(TP).

Seleccionar la prueba complementaria de tiempo parcial de tromboplastina (TTPa) para

enfermedades hepáticas ya que la tal prueba tiene un porcentaje mayor de especificidad es
recomendable explicar el procedimiento al paciente, si el paciente recibe heparina a través de
inyección intermitente, considerar la recolección de la muestra de TTPa, 30 a 60 minutos antes
de la siguiente dosis de heparina, si el paciente recibe infusión continua heparina, extraer la
sangre en cualquier momento.

Es recomendable valorar los resultados hematológicos de tiempo de protrombina (TP) con

el tiempo parcial de tromboplastina (TTP) que presentó un mayor porcentaje ya que es más
eficaz diagnosticar la cirrosis hepática porque es más específica para los factores de
coagulación, y en la prueba de tiempo de protrombina es menos específico, tomando en cuenta
la sensibilidad de las pruebas mencionadas.
 49

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 51

ANEXOS

Anexo A: Toma de muestra a utilizar para el procedimiento hematológico.

Figura A. 1: Toma de muestra a los Figura A. 2: Encuestas realizadas a

pacientes. pacientes.

Fuente: Elaboración propia. Fuente: Elaboración propia.

Figura A. 3: Muestras de TP. Figura A. 4: TP Centrifugado.

Fuente: Elaboración propia. Fuente: Elaboración propia.

 52

Anexos B: Material y Equipos.

Figura B. 1: tips para pipeta Figura B. 2: Pipetas graduadas 50 ul

Fuente: Elaboración propia Fuente: Elaboración propia.

Figura B. 3: Reactivo de TP Figura B. 4: Macro centrifuga

Fuente: Elaboracion propia. Fuente: Elaboracion propia.

 53

Figura B. 5: Cronometro Figura B. 6: Baño maría

Fuente: Elaboración propia. Fuente: Elaboración propia.

 54

Anexo C: Inserto de tiempo de protrombina Wiener Lab.

Figura C. 1: Inserto de TP.

Fuente: Elaboración propia

 55

Fuente: Elaboración propia.

 56

Fuente: Elaboración propia.

 57

Anexo D: Encuesta

Nombre………………………………………………………………………………………….

Edad:…………………..
Ocupación:…………….
Fecha:………………….
1.- ¿Usted tiene conocimiento sobre la cirrosis hepática?

R.-

2.- ¿Usted presentó los siguientes síntomas de la cirrosis hepática

Ictericia ascitis edema sangrado en el tubo digestivo

3.- ¿Cree usted que estas pruebas hematológicas de rutina son especificas?

Si No Tal vez
4.- ¿Cuál de las siguientes pruebas le han realizado para diagnosticar la cirrosis hepática?

Prueba de tiempo de protrombina prueba de tiempo parcial de tromboplastina

5.- ¿Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio que le han realizado sido más eficaz?

Tiempo de protrombina (TP) Tiempo parcial de tromboplastina (TTP)

6.- Cree usted que las pruebas de laboratorio tienen algunas de las siguientes ventajas?

Accesibles Específicos Rápidas Todos