FENAMATOS

¿Qué es?
Los ácidos antranílicos, son un grupo de derivados del ácido N-fenilantranílico, también conocidos
como fenamatos, que incluye los ácidos mefenámicos, meclofenámico o meclofenamato,
flufenámico y la floctafenina y la glafenina.
El ácido mefenámico y meclofenamato de sodio se usan en el tratamiento a corto plazo del dolor
en lesiones de tejidos blandos, dismenorrea, y artritis reumatoide y osteoartritis. No se recomienda
el uso de estos medicamentos en niños o mujeres embarazadas. Alrededor de 5% de los pacientes
desarrollan una elevación reversible de las transaminasas hepáticas. También es muy común la
diarrea, que puede ser grave y estar asociada con esteatorrea e inflamación del intestino. La
anemia hemolítica autoimmune es un efecto secundario muy grave pero poco frecuente.
Mecanismo de Acción

 Los efectos antiinflamatorios de estos fármacos resultan de una inhibición periférica de la

síntesis de prostaglandinas producida por la inhibición de la enzima ciclooxigenasa.
 Las prostaglandinas sensibilizan los receptores del dolor y su inhibición es la responsable de
los efectos analgésicos de los fenamatos.
 A diferencia de otros fármacos anti-inflamatorios, los fenamatos antagonizan los efectos de
prostaglandinas pre-existentes mediante una competición en los lugares de fijación de las
mismas. Esto también puede contribuir a los efectos analgésicos del fármaco.
 La antipiresis se debe a una acción central sobre el hipotálamo que ocasiona una dilatación
periférica. Esto resulta en un aumento del flujo sanguíneo periférico con la subsiguiente
pérdida de calor. Como consecuencia de la inhibición de las protaglandinas, los fenamatos
producen una reducción de la citoprotección gastrointestinal y una cierta inhibición de la
agregación plaquetaria.
 MODO RESUMEN: Se absorción: Se absorbe con rapidez. Excreción: Por la orina y el 20%
por las heces. 
¿De dónde proviene o propiedades?
Las propiedades farmacológicas de los fenamatos corresponden a las de los NSAID típicos.
Ventajas
No tienen ventajas terapéuticas, sobre otros del grupo.
Aplicaciones terapéuticas

 Para el dolor en lesiones de tejido blando

 Dismenorrea
 Artritis reumatoide
 Osteoartritis

Efectos adversos
Cerca del 25% de los usuarios reportan efectos secundarios gastrointestinales con las dosis
terapéuticas:

 Diarrea
 Esteatorrea
 Inflamación del intestino
 Anemia hemolítica autoinmunitaria
Alrededor del 5% Manifiesta un incremento reversible de las transaminasas hepáticas
Contraindicados
• En los niños y embarazadas. También en pacientes con antecedentes de afección
gastrointestinal.
Fenamatos más potente ----- Ácido mefenámico
Fenamatos menos potente ----- Acido niflumico o el Ácido Flufenamico
ÁCIDOS FLUFENAMICO
Es un medicamento antiinflamatorio no esteroideo derivado del ácido fenámico o fenamato,1
indicado como analgésico, antiinflamatorio y antipirético por lo general en presentación oral de
400-600 mg diarios.
Mecanismo de Acción
El ácido flufenámico se absorbe con rapidez después de la ingesta oral y pasa por un metabolismo
de hidroxilación y luego conjugación con el ácido glucruónico. Cerca de la mitad de la dosis
administrada será excretada en la orina al cabo de 72 horas y cerca del 35% será eliminada por las
heces. El producto excretado en la orina consiste fundamentalmente en el ácido flufenámico
conjugado y ácido 4′-hidroxiflufenámico en estado libre, así como conjugada. Pequeñas cantidades
de los derivados 5'-hidroxi y dihidroxi son también excretados en la orina. Después de una
administración oral de una dosis terapéutica, el pico de concentración en el plasma sanguíneo se
logra al cabo de 2 horas. Se ha reportado que. También es capaz de bloquear los canales de cloro y
que es un bloqueador no selectivo de otros canales catiónicos.
Efectos adversos
Riesgo de problemas renales en los bebés por nacer que resultan en un nivel bajo de líquido
amniótico.4Recomiendan evitar los AINE en mujeres embarazadas a las 20 semanas o más tarde del
embarazo
ÁCIDOS MEFENÁMICOS
El ácido mefenámico se ha utilizado para dolores de corta duración (no se recomienda durante más
de 7 días) con escaso componente inflamatorio y la dismenorrea: 500 mg inicialmente y, luego, 250
mg por 6 horas. Su seguridad y eficacia no se han establecido en niños menores de 14 años.
Usos terapéuticos

 Dolor
  Dismenorrea
ÁCIDO MECLOFENÁMICO O MECLOFENAMATO
El ácido meclofenámico se ha utilizado en el tratamiento de la artritis reumatoidea, osteoartritis,
artritis psoriásica, dolor, dismenorrea e hipermenorrea idiopática. Como antirreumático, se utilizan
inicialmente 200 mg/día por vía oral, divididos en 3-4 dosis, aunque pueden ser necesarios
temporalmente 400 mg/día (máxima dosis recomendada) y, posteriormente, se reduce la dosis a
niveles compatibles con el control de síntomas. Como analgésico, por vía oral, 50-100 mg/4-6
horas. En el tratamiento de la dismenorrea o hipermenorrea, 100 mg/3 veces al día, durante un
período máximo de 6 días. Su seguridad y eficacia no se han establecido en niños menores de 14
años.
Usos terapéuticos
• Dolor/fiebre, dismenorrea
• Osteoartritis, artritis reumatoide, artritis juvenil
• Espondilitis anquilosante, artritis gotosa aguda, dolor agudo en el hombro
ÁCIDO FLOCTAFENINA
La floctafenina se utiliza como analgésico, por vía oral, 200- 400 mg/6-8 horas (máximo 1,2 g/día).
No se ha establecido su seguridad en niños.
Mecanismo de acción
La floctafenina, un derivado de ácido antranílico, es un agente antiinflamatorio no esteroideo con
propiedades analgésicas y anti-inflamatorias. La actividad analgésica es comparable a la de otros
analgésicos leves en el alivio del dolor agudo. La floctafenina actúa inhibiendo la biosíntesis de
prostaglandinas in vitro de PGE2 y PGF2a.
Farmacocinética
En voluntarios sanos, floctafenina se absorbe bien tras la administración oral, y el pico de los niveles
plasmáticos del fármaco y de su metabolito activo, se alcanzaron 1 a 2 horas después de la
administración. La eliminación de la floctafenina sigue una cinética bifásica, con una semi-vida
inicial (una fase) de aproximadamente 1 hora y un (fase b) más tardía, con una semi-vida de
aproximadamente 8 horas. La floctafenina y sus metabolitos no se acumulan después de la
administración oral de dosis múltiples.
Después de la administración oral y iv de floctafenina marcada con 14C, la excreción urinaria
representó el 40% y la excreción fecal y biliar representó el 60% de la radiactividad recuperada. Los
principales metabolitos urinarios son el ácido floctafenico y su conjugado con cantidades mínimas
de floctafenina libre.

Comparado
Clase/Fármaco Farmacocinética Dosificación Comentarios Con Ácido
Acetilsalicílico
 Fenamatos
Ácido Máximo Cp, 2-4 h 500 mg de La terapia Eficacia similar
mefenámico Unión a proteínas, carga, luego generalmente no
>90% 250 mg cada 6 debería superar
h los 7 días o 2-3
Metabolismo, oxidación días
de CYP2C9; (dismenorrea);
glucuronidación de 15% de enzimas
fármaco original y hepáticas
metabolitos elevadas;
t1/2, 2-4 h excretado en la
leche materna.
Meclofenamato Máximo Cp, 0.5-2 h; 3-4 50-100 mg 4-6 Efectos Eficacia similar
h (con comida) veces/d secundarios: CNS,
Unión a proteínas, 99% (máximo 400 GI, y erupción
Metabolismo, oxidación mg/d) (todo >10%);
a 3-OH (∼20% de administración
actividad del fármaco con comida ↓
original) tasa/grado de
t1/2, 0.8 a 2.1 h (del absorción
fármaco original); 0.5-4
h (metabolito activo)

DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO

Los derivados del ácido propiónico: ibuprofeno, naproxeno, flurbiprofeno, fenoprofeno,
ketoprofeno y oxaprozina están disponibles en Estados Unidos. El ibuprofeno es el NSAID más
utilizado en Estados Unidos y está disponible con o sin receta médica. El naproxeno, también está
disponible con o sin prescripción médica, tiene una t1/2 más prologada, pero variable. La
oxaprozina también tiene una prolongada t1/2 y puede administrarse una vez al día.
Mecanismo de acción
Los derivados de ácido propiónico son inhibidores no selectivos de la COX con acciones y efectos
secundarios comunes a otros NSAID. Algunos de los derivados del ácido propiónico, en particular el
naproxeno, tienen efectos inhibidores sobre la función de los leucocitos, y algunas pruebas
sugieren que el naproxeno puede tener una eficacia ligeramente mayor con respecto a la analgesia
y al alivio de la rigidez matutina. Este indicio de beneficio concuerda con la t1/2 más prolongada del
naproxeno en comparación con otros derivados de ácido propiónico.

Usos terapéuticos
Los derivados del ácido propiónico están aprobados para su uso en el tratamiento sintomático de la
artritis reumatoide, la artritis juvenil y la osteoartritis. Algunos también están aprobados para el
dolor, la espondilitis anquilosante, la artritis gotosa aguda, la tendinitis, la bursitis, el dolor de
cabeza, el dolor y la hinchazón dental posoperatoria y la dismenorrea primaria. Estos agentes se
comparan en eficacia con el ácido acetilsalicílico para el control de los signos y síntomas de la
artritis reumatoide y la osteoartritis.
Interacciones farmacológicas
Se ha demostrado que el ibuprofeno y el naproxeno interfieren en los efectos antiplaquetarios de
ácido acetilsalicílico. No se ha demostrado que los derivados del ácido propiónico alteren la
farmacocinética de los medicamentos orales hipoglucémicos o de la warfarina. Consúltese la
etiqueta completa del producto para obtener una lista exhaustiva de otras interacciones
farmacológicas.
IBUPROFENO

 El ibuprofeno es un derivado simple del ácido fenilpropiónico.

ADME
La tabla 38-3 resume la farmacocinética comparativa del ibuprofeno. El ibuprofeno se absorbe de
forma muy rápida, se une ávidamente a la proteína, y se somete a metabolismo hepático (90% se
metaboliza a derivados de hidroxilatos o carboxilatos) y excreción renal de los metabolitos. La t1/2
es de alrededor de 2 h. El equilibrio lento con el espacio sinovial significa que sus efectos
antiartríticos pueden persistir después de que descienden los niveles plasmáticos. En animales de
experimento, el ibuprofeno y sus metabolitos cruzan muy fácil la placenta.
Farmacodinamia
Es el prototipo de los derivados del ácido fenilpropiónico. Actúa como inhibidor de la COX.
Farmacocinética
Se administra por vía oral. Es absorbido en el tracto gastrointestinal. Las concentraciones
plasmáticas se alcanzan en 1 a 2 horas. Su vida media es de 2 horas. Se une a las proteínas
plasmáticas en 99%. Es metabolizado en plasma e hígado y eliminado por la orina.
Indicación, dosis y presentación
Se usa en pacientes con dolor leve a moderado acompañado de inflamación, dismenorrea primaria.
Incluso se utiliza en pacientes con artritis reumatoide y osteoartritis. La dosis recomendada en
adultos es de 400 mg cada 8 horas, en niños mayores de un año es de 20 mg/kg/días divididos en 4
a 6 dosis. El fármaco se presenta en tabletas de 200, 400, 600 y 800 mg. Otras presentaciones son:
cápsulas.
Usos terapéuticos
El ibuprofeno se suministra en forma de tabletas, tabletas masticables, cápsulas, cápsulas de
gelatina que contienen 50-600 mg; como gotas orales; y como una suspensión oral. Se aprobó una
formulación inyectable de ibuprofeno para cerrar el ductus arterioso persistente en bebés
prematuros. Las formas sólidas de dosificación oral que contienen 200 mg o menos están
disponibles sin receta médica. El ibuprofeno tiene licencia para comercializarse solo y en
combinaciones de dosis fijas con antihistamínicos, descongestionantes, famotidina, oxicodona e
hidrocodona. Es de acción corta, con una t1/2 de casi 2 h. La dosis habitual para el dolor leve a
moderado es de 400 mg cada 4-6 h según sea necesario.
Efectos adversos
El ibuprofeno se tolera mejor que el ácido acetilsalicílico y la indometacina y se ha utilizado en
pacientes con una historia de intolerancia GI a otros NSAID. Sin embargo, de 5 a 15% de los
pacientes experimentan efectos secundarios GI. Los efectos adversos menos frecuentes del
ibuprofeno incluyen erupciones (3-9%), trombocitopenia <1%), cefalea (1-3%), mareos (3-9%),
visión borrosa (<1%) y, en algunos casos, ambliopía tóxica (<1%), retención de líquidos (1-3%) y
edema (1-3%). Los pacientes que desarrollan trastornos oculares no deben continuar el uso de
ibuprofeno y deben someterse a una evaluación oftálmica. En ocasiones puede usarse ibuprofeno
en mujeres embarazadas; sin embargo, las preocupaciones van dirigidas a los efectos del tercer
trimestre, incluida la demora del parto. Se cree que la excreción en la leche materna es mínima, por
lo que el ibuprofeno también puede usarse con precaución en mujeres que lactan.
Agonistas

 Ibuprofeno es un AINEs de acción periférica, mientras la codeína es un agonista opioide de

acción central. 
Antagonista

 Ibuprofeno es un compuesto no esteroideo derivado del ácido propiónico con marcadas

propiedades antiinflamatorias, analgésicas, y antipiréticas. Su mecanismo de acción podría
ser debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
Receptores

 El efecto analgésico del ibuprofeno también puede ser atribuible a la elevación de los
niveles de anandamida. Este cannabinoide endógeno activa el eje antinociceptivo a través
de los receptores CB1 y CB2 en el SNC.
Relación con la aspirina
El ibuprofeno es el analgésico antiinflamatorio no esteroideo (AINES) más utilizado para tratar la
inflamación y el dolor orofacial. Se han reportado interacciones farmacológicas entre el ibuprofeno
y otros medicamentos incluyendo el Ácido acetil salicílico (aspirina), AINEs prototipo del grupo y
ampliamente utilizado como antitrombótico; sin embargo, los resultados de estudios previos son
contradictorios. Algunos pacientes odontológicos medicados con aspirina pueden ser tratados
simultáneamente con ibuprofeno; por ello, el objetivo de esta investigación fue establecer si la
combinación de aspirina e ibuprofeno altera la hemostasia en ratas Sprague Dawley con heridas
labiales, y si el efecto de la interacción depende de la secuencia de administración de los
medicamentos. Sesenta ratas machos fueron distribuidas en 6 grupos de 10 cada uno y tratadas
una vez al día, por vía intragástrica con aspirina (80 mg/Kg) o ibuprofeno (40 mg/Kg) durante 14 y 7
días, respectivamente; y con las combinaciones: aspirina seguida del ibuprofeno (aspirina +
ibuprofeno) y aspirina después del ibuprofeno (ibuprofeno + aspirina), dos grupos control
recibieron agua destilada. Al finalizar los tratamientos se determinaron los tiempos de sangría,
coagulación y protrombina. Se demostró que los animales tratados con monoterapia y con la
combinación ibuprofeno + aspirina, no presentaron cambios significativos en la hemostasia
(p>0,05); mientras que la combinación aspirina + ibuprofeno aumentó significativamente el tiempo
de sangría, en comparación con los grupos: control aspirina (p<0,0001), aspirina (p<0,0001),
ibuprofeno (p<0,001) e ibuprofeno + aspirina (p<0,0001). El resultado indica que la administración
de la aspirina seguida del ibuprofeno produce una interacción sinérgica, con repercusión selectiva
sobre la hemostasia primaria.
Principales indicaciones terapéuticas

 Reducir la fiebre y aliviar los dolores menores por de cefalea, dolor muscular, artritis,
periodos menstruales, resfriado común, dolor de muelas y dolor de espalda.
NAPROXENO
Es un derivado del ácido naftilpropiónico. Es uno de los inhibidores de las prostaglandinas más
potente entre los derivados del ácido arilproiónico; es 10 a 20 veces más potente que el ácido
acetilsalicílico.
ADME
El naproxeno se absorbe por completo después de la administración oral. También se absorbe por
vía rectal pero mucho más lento después de la administración oral. Se une casi por completo (99%)
a las proteínas plasmáticas después de las dosis terapéuticas normales. La t1/2 del naproxeno en
plasma es variable, de 9 a 25 h. La edad juega un papel en la variabilidad de la t1/2 debido a la
disminución relacionada con el envejecimiento en la función renal (y por consiguiente t1/2 más
prolongada) (véase tabla 38-3). Deben prescribirse dosis bajas en los ancianos. El naproxeno se
metaboliza extensamente en el hígado. Alrededor de 30% del fármaco absorbe 6-desmetilación, y
la mayoría de este metabolito, así como el naproxeno en sí mismo, se excreta como el glucurónido
u otros conjugados. Los metabolitos de naproxeno se excretan casi por completo en la orina. El
naproxeno cruza la placenta y aparece en la leche de las mujeres lactantes a casi 1% de la
concentración plasmática materna.
Farmacodinamia

 Es un derivado del ácido arilpropiónico. Actúa como inhibidor de la COX.

Farmacocinética

 Se administra por vía oral. Es absorbido en el tubo digestivo, y las concentraciones

plasmáticas se alcanzan después de 2 a 4 horas. Su vida media es de 14 horas. Se une en
 99% a las proteínas plasmáticas. Es metabolizado en plasma e hígado y eliminado por la
orina.
Indicación, dosis y presentación
Es un agente efectivo para el tratamiento de la artritis reumatoide, la artritis juvenil, la osteoartritis,
la espondilitis anquilosante, la artritis gotosa aguda y como analgésico en la dismenorrea. La dosis
diaria recomendada en adultos es de 275 a 500 mg dos veces al día, en niños mayores de cinco
años se utiliza una dosis de 10 mg/kg/ día. El naproxeno se presenta en tabletas de liberación
retardada, tabletas de liberación prolongada, cápsulas de gel y comprimidos que contienen de 100,
250, 275 y 500 mg, además de suspensión oral y supositorios. El naproxeno se permite para la
comercialización solo y en combinaciones de dosis fijas con pseudoefedrina, difenhidramina,
esomeprazol y sumatriptán; está empacado con lansoprazol.
Reacciones adversas
La administración del medicamento puede ocasionar molestias gástricas, náuseas, diarrea, vómito y
hemorragia gastrointestinal, melena, ulceración gastrointestinal; mareo, vértigo, erupción cutánea
y disfunción renal. Aunque los mejores datos disponibles fueron consistentes con la sugerencia de
que el naproxeno es un NSAID que no está asociado con un aumento del índice de infarto del
miocardio (Coxib y Traditional NSAID Trialists‘ Collaboration et al., 2013), la FDA en 2015,
basándose en recomendaciones del comité asesor, emitió la advertencia de que los NSAID pueden
causar ataques cardiacos y accidentes cerebrovasculares, y que no hay pruebas concluyentes sobre
si el riesgo particular de un NSAID es definitivamente más alto o más bajo que otro NSAID.
Alrededor de 1 a 10% de los pacientes que toman naproxeno experimentan efectos GI adversos que
incluyen acidez estomacal, dolor abdominal, estreñimiento, diarrea, náuseas, dispepsia y
estomatitis. Los efectos adversos con naproxeno ocurren casi a la misma frecuencia que con
indometacina y otros NSAIDs (véase tabla 38-1). Los efectos secundarios sobre el CNS incluyen
somnolencia (3-9%), dolor de cabeza (3-9%), mareos (≤9%), vértigo (
Contraindicaciones
No se recomienda en pacientes con antecedentes de úlceras gastroduodenales, en caso de
hipersensibilidad, embarazo y lactancia.
Agonistas y antagonistas

 No los encontré
Receptores

 No los encontré
Relación con la aspirina

 No se recomienda la administración concomitante de NAPROXENO y ácido

acetilsalicílico porque NAPROXENO es desplazado de sus sitios de unión, resultando en
menores concentraciones plasmáticas y menores niveles plasmáticos máximos.
FENAPROFENO
Las propiedades farmacocinéticas se indican en la tabla 22-4. Se metaboliza en el hígado (por
hidroxilación y conjugación) eliminándose el 90 % por la orina. Su semivida es de 1,5-3 horas. Las
reacciones adversas más frecuentes son las de localización gastrointestinal (náusea, vómito,
malestar abdominal y dispepsia: 3-9 %). También se han comunicado erupciones cutáneas y, menos
frecuentemente, alteraciones neurológicas. Sus indicaciones clínicas más habituales son: como
analgésico, en el tratamiento del dolor leve/moderado y la dismenorrea primaria, 200 mg/4-6
horas; como antirreumático, inicialmente, según la gravedad de los síntomas, 300-600 mg/6-8
horas; luego debe ajustarse la dosis. No se ha establecido su seguridad y posología en niños.
• Dolor
• Osteoartritis, artritis reumatoide
KETOPROFENO
El ketoprofeno es un derivado del ácido propiónico que inhibe tanto a la COX (de manera no
selectiva) como a la lipooxigenasa.
La administración concomitante de probenecid eleva la cifra del ketoprofeno y prolonga su
semivida plasmática. La eficacia de ketoprofeno a dosis de 100 a 300 mg/ día es equivalente a la de
otros NSAID. Sus principales efectos adversos ocurren en el tubo digestivo y el sistema nervioso
central (véanse antes los efectos adversos comunes).
Se absorbe bien por vía oral (biodisponibilidad cercana al 100%). También se administra por vía
rectal, tópica e IM. Su tmáx es de 0,5-2 horas. Se fija en el 99,2 % a proteínas plasmáticas. Alcanza
en 2 horas concentraciones en el líquido sinovial entre el 20 y el 25 % de las plasmáticas. Se elimina
por la orina (< 1 % sin metabolizar) como glucurónido. Su semivida de eliminación es de unas 2
horas para la fórmula de liberación inmediata, 3-5 horas en fórmulas de liberación prolongada y
aumenta algo en el anciano. Sus reacciones adversas más frecuentes (en general, leves, aunque
dosis-dependiente) son aquellas que tienen su origen en el aparato gastrointestinal (dispepsia,
fundamentalmente) y en el SNC (cefalea). Sus indicaciones preferentes son: como analgésico, en el
tratamiento del dolor agudo leve/moderado y la dismenorrea: 25-50 mg/6-8 horas; como
antirreumático, inicialmente 150-300 mg/día, en 3-4 dosis; posteriormente debe ajustarse según
respuesta. Su seguridad y eficacia no se han establecido en niños.
• Dolor, dismenorrea
• Osteoartritis, artritis reumatoide
FLURBIPROFENO
El flurbiprofeno es un derivado del ácido propiónico con un mecanismo de acción tal vez más
complejo que el de otros NSAID. Suenantiómero (S)(-) inhibe de manera no selectiva a la COX, pero
se ha demostrado en tejidos de rata que también afecta la síntesis del factor de necrosis tumoral a
(TNF-a) y el óxido nítrico. El metabolismo hepático es amplio, sus enantiómeros (R)(+) y (S)(-) se
degradan de manera diferente y no presenta conversión del centro de simetría. Tiene circulación
enterohepática.
El flurbiprofeno también está disponible como fórmula oftálmica tópica para la inhibición de la
miosis transoperatoria. El flurbiprofeno intravenoso es eficaz para la analgesia perioperatoria en la
cirugía menor de oído, cuello y nariz, y en forma de trocisco para la faringitis. Aunque su perfil de
efectos adversos es similar al de otros NSAID, en casi todos los aspectos el flurbiprofeno también se
vincula rara vez con rigidez en rueda dentada, ataxia, temblor y mioclonías.
Se absorbe bien por vía oral (tabla 22-4). Su tmáx es de 1,5 horas para la formulación de liberación
inmediata y de 5-8 horas en formulación de liberación prolongada. Se metaboliza en el hígado por
hidroxilación y conjugación, eliminándose el 98 % por el riñón (hasta el 20-25 % sin metabolizar). Su
semivida de eliminación es de unas 5-6 horas, aunque muy variable. Sus efectos secundarios no
difieren demasiado de los del ibuprofeno (destacando las náuseas, diarrea, dispepsia y malestar
abdominal: 3-9 %). Puede disminuir el efecto hipotensor del propranolol. Sus principales
indicaciones son: como antiinflamatorio, 50 mg/4-6 horas; como antidismenorreico, 50 mg/6 horas;
como antirreumático, inicialmente 200-300 mg/día, 2-4 dosis, luego la dosis más baja que permita
el control continuado de los síntomas. No se han establecido su seguridad y eficacia en niños.

 Osteoartritis, artritis reumatoide

OXAPROZINA
La oxaprocina es otro NSAID derivado del ácido propiónico, que tiene su principal diferencia
respecto de otros miembros del subgrupo por su semivida muy prolongada (50 a 60 h), como se
señala en el cuadro 36-1, si bien la oxaprocina no muestra circulación enterohepática. Posee
actividad uricosúrica leve. El fármaco proporciona los mismos beneficios y tiene los mismos riesgos
que los otros NSAID.
• Osteoartritis, artritis reumatoide, artritis juvenil

Comparado
Clase/
Farmacocinética Dosificación Comentarios Con Ácido
Fármaco
Acetilsalicílico
Derivados del ácido propiónico
Ibuprofeno Máximo Cp, 2 h 200-800 mg 3-6 10-15% Igual de
(tabletas), 1 h (tabletas veces/d con discontinua; potente
masticables), 0.75 h comida puede aumentar
(líquido) Unión a (máximo 3.2 el riesgo de
proteínas, 99% g/d); Pediátrica meningitis
Metabolito, oxidación de canadiense y aséptica;
CYP2C9 a 2- y 3- estadounidens excretado en la
hidroxilatos; conjugación e max 2.4 g/d leche materna
a acil glucurónidos t1/2, Niños: 4-10 Racemato: 60%
2-4 h (adultos); 23-75 h mg/kg/dosis, 3- de enantiómero
(bebés prematuros); 0.9- 4 veces/d R se convierte en
2.3 h (niños) ibuprofeno-S
Naproxeno Máximo Cp, 2-4 h (valor 250 mg 3-4 Los efectos Usualmente
base); 1-4 h (líquido); 1-2 veces/d; 250- máximos mejor
 h (sal de sodio); 4-12 h 550 mg 2 antiinflamatorios tolerado
(liberación retardada) veces/d; 750-1 después de 2-4
Unión a proteínas, 99% 000 mg al día semanas; ↑ libre
(↑ fracción libre en (liberación fracción y ↓
ancianos) Metabolismo, prolongada) excreción ⇒ ↑
oxidación de CYP 2C9, Niños: 5 mg/kg riesgo de
1A2, 2C8 a 6-O-desmetil 2 veces/d toxicidad en
y otros metabolitos t1/2, (máximo 15 personas
9-25 h mg/kg/d) mayores; puede
aumentar el
riesgo de
meningitis
aséptica;
excretado en la
leche materna;
t1/2 de duración
variable puede
permitirse
cardioprotección
en algunos
individuos
Fenoprofeno Máximo Cp, 2 h Unión a 200 mg 4-6 Efectos máximos En general
proteínas, 99% veces/d 300- antiinflamatorios mejor
Metabolitos, metabolito 600 mg 3-4 después de 2-3 tolerado
4-OH; conjugados de veces/d semanas; 15%
glucurónido t1/2, 2.5-3 h (máximo 3.2 experimenta
g/d) efectos
secundarios;
pocos
discontinuan el
uso; excretado en
la leche materna
Ketoprofeno Máximo Cp, 1.2 h; 6.8 h 25-50 mg 3-4 30% desarrolla En general
(liberación prolongada) veces/d; 75 mg efectos mejor
Unión a proteínas, 99% 3 veces/d; 200 secundarios (por tolerado;
Metabolitos, conjugados mg diarios lo general GI, eficacia
de glucurónido; (liberación generalmente biológica >
¿recirculación prolongada); leve); ∼13% t1/2
enterohepática? t1/2, max 300 mg/d alteración de plasmática
0.9-3.3 h Antiinflamatori función hepática;
o, 50-75 mg, 3- sin consolidar
4/d fracción,
exposición
sistémica, y t1/2
↑ con la edad en
personas
mayores;
 excretado en la
leche materna
Flurbiprofeno Máximo Cp, ∼2 h Unión a 200-300 mg/d Racemato; En general
proteínas, 99% en 2-4 dosis excretado en la mejor
Metabolismo, oxidación divididas leche materna; tolerado
de CYP2C9, (máximo 100 disponible para
glucuronidación UGTB7 mg/dosis) uso oftálmico
del metabolito parental y
4’-OH t1/2, 7.5 h
Oxaprozina Máximo Cp, 2.4-3 h 600-1 200 mg Al inicio lento; no En general
Unión a proteínas, 99% al día (máximo indicado mejor
Metabolismo, 65% 1 800 mg); para la fiebre o el tolerado
oxidados, 35% de niños >21 kg: dolor
glucurónidos t1/2, 41-55 600-1 200 mg agudo; dosis en
h diarios basados ancianos
en peso ajustadas en
(máximo 1 200 función del
mg) peso; se espera
sea excretado en
la leche materna

SALES DE ORO. CONSIDERACIONES GENERALES

Son compuestos orgánicos en los que el oro está unido a un átomo de azufre (grupo aurotio) (fig. 22-3). Son
de dos tipos:

a) Uso parenteral (hidrosolubles): aurotiomalato sódico y aurotioglucosa.

b) Uso oral(liposoluble): auranofina, molécula compleja en la que el oro monovalente está unido al
radical S-trietilfosfino y a un glucopiranósido.

Farmacodinamia

Inhiben la maduración y la función de los fagocitos mononucleares y de los linfocitos T. Con esta acción
disminuyen la reactividad inmunitaria, retardan la destrucción del hueso y de las articulaciones.

Farmacocinética

Se administran por vía oral e intramuscular, la absorción es rápida después de inyección intramuscular. Las
concentraciones plasmáticas se alcanzan después de 2 a 6 horas. Su vida media es de siete días. Se unen a
las proteínas plasmáticas en 95%. Son metabolizadas en el hígado y eliminadas en forma lenta en orina y
heces.

Indicación, dosis y presentación

Se indican en artritis reumatoide que no responde a otros antiinflamatorios. Si se usa auranofín, la dosis que
se administra es de 3 a 6 mg 1 a 2 veces al día. Si el médico opta por aurotiomalato sódico y aurotioglucosa,
se administran 10 mg en la primera semana como dosis de prueba, luego se administran 25 mg en la
segunda y tercera semanas. Después se prescriben 25 a 50 mg con intervalos semanales hasta que la dosis
llega a 1 g. El auranofín se presenta en tabletas de 3 mg, y el aurotiomalato sódico se presenta en ampolletas
estériles con aceite 50% de oro.
Reacciones adversas

Las reacciones adversas más frecuentes de las sales de oro se presentan en piel y mucosas. Las más comunes
son graves trastornos gastrointestinales, dermatitis y lesiones de las mucosas (estomatitis, faringitis,
gastritis, colitis, glositis, nefrosis), leucopenia, trombocitopenia y anemia.

Contraindicaciones

Están contraindicadas en pacientes con enfermedad renal, alteración hepática o antecedentes de hepatitis,
trastornos hematológicos, embarazo, lactancia y enfermos que reciben radiaciones.