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SISTEMAS DE ALTO RENDIMIENTO

Renal

Pero ya sé todo sobre el amor. Todavía sé muy poco sobre los riñones. `embriología 602

—Aldous Huxley, Antic Hay `Anatomía 604

“Esto también pasará. Como un cálculo renal”. `Fisiología 605

—Cazador Madsen
`Patología 618
“Bebo demasiado. La última vez que di una muestra de orina tenía una
aceituna”. `Farmacología 630
—Rodney Dangerfield

Ser capaz de comprender y aplicar la fisiología renal será fundamental para el

examen. Los temas importantes incluyen trastornos electrolíticos, trastornos
ácido-base, trastornos glomerulares (incluida la histopatología), enfermedad renal
aguda y crónica, orina, diuréticos, inhibidores de la ECA y bloqueadores de los
receptores AT II. Las anomalías renales asociadas con varios defectos congénitos
también son asociaciones de alto rendimiento en las que pensar cuando se
evalúan casos pediátricos.

601
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602 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Embriología

`` RENAL: EMBRIOLOGÍA

embriología renal Pronefros: semana 3 de desarrollo; luego degenera.

pronefros
Mesonefros: semana 4 de desarrollo; funciona
degenerados
como riñón provisional para el 1er trimestre; persiste
en el aparato genital masculino como conducto de Wolff,
formando el conducto deferente y el epidídimo. mesonefros
Metanefros—permanente; aparece por primera vez en la mesonéfrico
conducto
semana 5 de desarrollo; La nefrogénesis normalmente mesénquima
se completa en la semana 36 de gestación. metanéfrico

Brote ureteral (divertículo metanéfrico): metanefros

derivado del extremo caudal del conducto Yema ureteral

mesonéfrico; da origen al uréter, pelvis, cálices,

seno urogenital
túbulos colectores; totalmente canalizado en la
semana 10 de desarrollo
Mesénquima metanéfrico (es decir, blastema
metanéfrico): la yema ureteral interactúa con este
tejido; la interacción induce la diferenciación y la
formación de glomérulos a través del túbulo
contorneado distal (DCT)
La interacción anómala entre estos 2 tejidos

puede dar lugar a varias malformaciones

congénitas del riñón (p. ej., agenesia renal,
riñón displásico multiquístico)
Unión ureteropélvica: última en canalizarse
obstrucción congénita. Puede ser unilateral o
bilateral. Causa patológica más frecuente de hidronefrosis
prenatal. Detectado por ultrasonido prenatal.

Secuencia de alfarero Oligohidramnios compresión del feto en Los bebés que no pueden "hacer pis" en el útero desarrollan Potter

A desarrollo deformidades de las extremidades, secuencia.

anomalías faciales (p. ej., orejas de Secuencia POTTER asociada a:
implantación baja y, retrognatia
nariz aplanada),
A del compresión
tórax y hipoplasia pulmonar
falta de aspiración de líquido amniótico en los pulmones Oligohidramnios (desencadenante)
fetales hipoplasia pulmonar (causa de muerte). cara torcida
piel retorcida
Causada por insuficiencia placentaria crónica o gasto defectos de las extremidades

renal reducido, incluida ARPKD, uropatía obstructiva Insuficiencia renal (en el útero)

(p. ej., válvulas uretrales posteriores), agenesia renal

bilateral.
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Renal ÿ RENAL—Embriología SECCIÓN III 603

Riñón en herradura Los polos inferiores de ambos riñones se A

fusionan de manera anormal A . A medida que
Aorta
Herradura
riñón
ascienden desde la pelvis durante el desarrollo fetal, los
Arteria renal
riñones en herradura quedan atrapados debajo de la Riñón en herradura

arteria mesentérica inferior y permanecen en la parte

inferior del abdomen. Los riñones pueden funcionar
normalmente, pero asociados con hidronefrosis (p. ej., unión ureteropélvica). Aorta
Uréter Inferior CIV
mesentérico obstrucción), cálculos renales, infección, riesgo de
artería cáncer renal.

Mayor incidencia en aneuploidías cromosómicas (p. ej.,

síndrome de Turner, trisomías 13, 18, 21).

Riñón funcionante Condición de nacer con un solo riñón en funcionamiento. La mayoría asintomática con hipertrofia
solitario congénito compensatoria del riñón contralateral, pero son comunes las anomalías en el riñón contralateral. A menudo se
diagnostica prenatalmente a través de una ecografía.
renal unilateral La yema ureteral no logra desarrollarse e inducir la diferenciación del mesénquima metanéfrico, ausencia completa de
agenesia riñón y uréter.

Riñón displásico Se desarrolla la yema ureteral, pero no logra inducir la diferenciación del mesénquima metanéfrico
multiquístico Riñón no funcional formado por quistes y tejido conjuntivo. Predominantemente no hereditario
y generalmente unilateral; Bilateral lleva a la secuencia de Potter.

Sistema colector La bifurcación de la yema ureteral antes de que entre en el blastema metanéfrico crea un uréter bífido en forma
dúplex de Y. El sistema colector dúplex puede ocurrir alternativamente a través de dos yemas ureterales que alcanzan e
interactúan con el blastema metanéfrico. Fuertemente asociado con reflujo vesicoureteral y/u obstrucción ureteral,
riesgo de UTI. Frecuentemente se presenta con hidronefrosis.

Uretral posterior Membrana remanente en la uretra posterior (prostática)

válvulas en hombres; su persistencia puede conducir a la
Riñón hidronefrosis
obstrucción uretral. Puede diagnosticarse prenatalmente
por hidronefrosis bilateral y vejiga dilatada o de paredes uréter dilatado
Uréter
gruesas en la ecografía.
reflujo urinario
La causa más común de salida de la vejiga
Obstrucción en lactantes varones. Asociado con Vejiga vejiga distendida
hipertrofiado
oligohidramnios en casos de obstrucción severa.
pared de la vejiga
Uretra obstruida
Uretra
por uretra posterior
membrana

Normal Posterior
válvulas uretrales

Reflujo vesicoureteral Flujo retrógrado de orina desde la vejiga hacia el tracto urinario superior. Puede ser 1° debido a anormal/
inserción insuficiente del uréter dentro de la pared vesicular (unión ureterovesical [UVJ]) o 2° debido a una presión
vesical anormalmente alta que da como resultado un flujo retrógrado a través de la UVJ. riesgo de infecciones
urinarias recurrentes.
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604 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Anatomía

`` ANATOMÍA RENAL

Anatomía renal y estructura glomerular

arteriola aferente Cápsula de Bowman La vena renal izquierda recibe dos venas adicionales: izquierda
(capa parietal)
venas suprarrenal y gonadal izquierda.
Células Podocitos A pesar del alto flujo sanguíneo renal general, la médula
yuxtaglomerulares (capa visceral)*
renal recibe un flujo sanguíneo significativamente menor
Macula densa
que la corteza renal, que es muy sensible a la hipoxia y

contorneado distal vulnerable al daño isquémico.

tubito
El riñón izquierdo se extrae durante el trasplante de
Membrana
basal*
donante vivo porque tiene una vena renal más
Células endoteliales*
larga.

arteriola eferente Células

Túbulo contorneado distal
mesangiales
*Componentes de la barrera de filtración glomerular.
A
Sección transversal del glomérulo A

glomérulo espacio arquero

Capilares
arteriola peritubulares
eferente

glomérulo

arteriola
aferente

Arteria

arteria interlobulillar

arqueada
Arteria

interlobular vena
interlobulillar
Arteria vena
segmentaria arqueada

Arteria
vena
renal
interlobar

Vena
renal
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Renal ÿ RENAL—Fisiología SECCIÓN III 605

Curso de uréteres Curso del uréter A : surge de la pelvis renal, viaja por El agua (uréteres) fluye sobre los ilíacos y debajo
debajo de las arterias gonadales sobre la arteria ilíaca el puente (arteria uterina o conducto deferente).
A
común por debajo de la arteria uterina/vasos deferentes
ligamento
Uréter
(retroperitoneal). umbilical

medio
Los procedimientos ginecológicos (p. ej., ligadura vaso
Uterino deferentes
de vasos uterinos u ováricos) pueden dañar la obstrucción
artería (en masculino)
o fuga del uréter ureteral.
(en femenino)

La contracción de la vejiga comprime el uréter intramural,

detrusor
evitando el reflujo de orina. músculo
orificio ureteral
Suministro de sangre al uréter:
Proximal: arterias renales trígono
Orificio uretral interno
Próstata
Medio: arteria gonadal, aorta, arterias ilíacas comunes e
internas

Distal: arterias ilíaca interna y vesical superior

3 puntos comunes de obstrucción ureteral: unión

ureteropélvica, entrada pélvica, unión ureterovesical.

`` FISIOLOGÍA RENAL

Compartimentos de fluidos

Masa corporal: 70 kg HIKIN': ALTO K+ INtracelularmente .

Agua corporal total (TBW) Masa no acuosa (NWM) Regla 60–40–20 (% del peso corporal de una persona
60% de la masa corporal = 42 kg ÿ 42 L 40% de la masa corporal = 28 kg
promedio): 60 % de agua corporal total

Líquido intersticial = 75% LEC ÿ 10,5 L ÿ 10,5 kg 40% ICF, compuesto principalmente de K+ , Mg2+,
1/3
fosfatos orgánicos (p. ej., ATP)
20% ECF, compuesto principalmente de Na+ , Cl– ,
Plasma = 25% LEC ÿ 3,5 L ÿ 3,5 kg

Volumen de glóbulos rojos ÿ 2,8 L HCO3 – , albúmina

El volumen plasmático se puede medir marcando
Hto normal ÿ 45%
radiactivamente con albúmina.
El volumen extracelular se puede medir con inulina
2/3
o manitol.

Osmolalidad sérica = 275–295 mOsm/kg H2O .

Volumen de plasma = TBV × (1 – Hct).

Barrera de filtración Responsable de la filtración de plasma según tamaño y Barrera de carga: la barrera de filtración glomerular
glomerular selectividad de carga. contiene ÿ glucoproteínas cargadas que impiden la entrada
Compuesto de: de ÿ moléculas cargadas (p. ej., albúmina).
A
endotelial Endotelio capilar fenestrado Barrera de tamaño: endotelio capilar fenestrado (evita la
poro celular
Membrana basal con cadenas de colágeno tipo IV y entrada de moléculas/células sanguíneas > 100 nm); los
sulfato de heparán procesos de los pies de los podocitos se interponen con la
GBM
FP
Capa epitelial visceral que consiste en procesos membrana basal glomerular (GBM); diafragma de
FP
de pie de podocitos (FP) A hendidura (evita la entrada de moléculas > 4–5 nm).
GBM
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606 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Fisiología

Aclaramiento renal Cx = (Ux V)/Px = volumen de plasma del que la sustancia Cx = aclaramiento de X (mL/min).
se elimina completamente en la orina por unidad de Ux = concentración en orina de X (p. ej., mg/mL).
tiempo. Px = concentración plasmática de X (p. ej., mg/mL).
Si Cx < FG: reabsorción tubular neta y/o no filtrado V = tasa de flujo de orina (mL/min).
libremente.
Si Cx > GFR: secreción tubular neta de X.
Si Cx = GFR: sin secreción o reabsorción neta.

Filtración glomerular El aclaramiento de inulina se puede utilizar para calcular la

14
Velocidad
TFG porque se filtra libremente y no se reabsorbe ni
secreta. 12

Cinulina = GFR = Uinulina × V/Pinulina

10
= Kf [(PGC – PBS) – (ÿGC – ÿBS)]

8
(GC = capilar glomerular; BS = Bowman (mg/
100
ml)

plasmática
Creatinina

espacio; ÿBS normalmente es igual a cero; Kf = coeficiente

6
de filtración).

FG normal ÿ 100 ml/min.

4
El aclaramiento de creatinina es una medida aproximada de
la TFG. Sobreestima ligeramente la TFG porque la 2
creatinina es moderadamente secretada por los túbulos
renales.
25 50 75 100 125 150
Tasa de filtración glomerular
(ml/min)

Flujo plasmático renal eficaz El flujo plasmático renal efectivo (eRPF) se puede estimar utilizando la depuración del ácido para-aminohipúrico
(PAH). Entre la filtración y la secreción, se excreta casi el 100% de todos los PAH que ingresan al riñón.

eRPF = UPAH × V/PPAH = CPAH.

Flujo sanguíneo renal (RBF) = FPR/(1 ÿ Hct). Por lo general, del 20 al 25% del gasto cardíaco, que permanece constante
debido a la autorregulación.
eRPF subestima ligeramente el flujo plasmático renal (RPF) verdadero.
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Renal ÿ RENAL—Fisiología SECCIÓN III 607

Filtración Fracción de filtración (FF) = GFR/RPF. La TFG se puede estimar con el aclaramiento de
FF normales = 20%. creatinina.

Carga filtrada (mg/min) = GFR (mL/min) × El RPF se estima mejor con la depuración de PAH.

concentración plasmática (mg/mL). Las prostaglandinas dilatan la arteriola aferente (PDA).

La angiotensina II contrae la arteriola eferente
(AS).

Prostaglandinas preferentemente
AINE dilatar una arteriola emergente Cápsula Bowman
ÿ
(RPF, GFR, por lo que no FF) (capa parietal)

A
a s aCmi
Bow
mi metro
norte
pags Podocitos
r
mi (capa visceral)

r
mi
ir
mi
PBS
yuxtaglomerular
células
ÿGC

Filtrado excretado
Macula densa PAGS

CG

ÿBS reabsorbido secretado

riñones distales
tubito
peritubular

capilar
Presión de filtración neta
Células endoteliales
= (PGC + ÿBS ) – (PBS + ÿGC )

Sótano
mesangial
membrana
células
mi mi
r t a rtmirio mi
mi norte
yo

La angiotensina II constriñe
inhibidores de la ECA preferentemente la arteriola eferente
(RPF, GFR, entonces FF)

Cambios en la dinámica glomerular

TFG FPR FF (TFG/FPR)

Constricción de la arteriola aferente —

Constricción de la arteriola eferente

—
concentración de proteínas plasmáticas
—
concentración de proteínas plasmáticas
Constricción del uréter —

Deshidración
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608 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Fisiología

Calculo de Carga filtrada = GFR × Px .

tasa de reabsorción y Tasa de excreción = V × Ux .
secreción Tasa de reabsorción = filtrado – excretado.
Tasa de secreción = excretado – filtrado.

FeNa = excreción fraccionada de sodio.

Na+ excretado V × UNa PCr × UNa

FeNa = = = donde TFG = UCr × V
Na+ ltrado TFG × PNa UCr × PNa PCr

Aclaramiento de glucosa La glucosa en un nivel plasmático normal (rango de 60 a 120 La glucosuria es un indicio clínico importante de la
mg/100 ml) se reabsorbe por completo en el túbulo diabetes mellitus.

contorneado proximal (PCT) por cotransporte de Na+/glucosa. Fenómeno de expansión: la Tm de la glucosa se alcanza
gradualmente en lugar de bruscamente debido a la
En adultos, con glucosa plasmática de ÿ 200 mg/dL, heterogeneidad de las nefronas (es decir, diferentes Tm
comienza la glucosuria (umbral). A una velocidad de puntos); representado por la parte de la curva de
~375 mg/min, todos los transportadores están totalmente titulación entre el umbral y la Tm.
saturados (Tm).
600
El embarazo normal se asocia con GFR. Filtrado
excretado
Con la filtración de todas las sustancias, incluida la
450 Tm ~ 375 mg/min
glucosa, el umbral de glucosa se produce a concentraciones reabsorbido
de glucosa en plasma más bajas que la glucosuria a niveles
300
de glucosa en plasma normales.
"Biselar"
Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 150 Renal
2 (SGLT2) (p. ej., fármacos -flozin) provocan límite

glucosuria en concentraciones plasmáticas < 200 0

0 200 400 600 800
mg/dL.
Normal Glucosa plasmática (mg/dl)
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Renal ÿ RENAL—Fisiología SECCIÓN III 609

Fisiología del transporte de nefronas

Membrana apical - orina Membrana basolateral - sangre Membrana apical - orina Membrana basolateral - intersticio
túbulo contorneado proximal Túbulo contorneado distal
Inhibidores de SGLT-2

tiazida
Na+
diuréticos 3Na+
Glucosa 3Na+ Na+ atp
atp
angiotensina II CI– 2K+
2K+
Na+
R HPT
HCOÿ– H+ H+ + HCOÿ– Mg2+
Na+
Na+
HÿCOÿ Ca2+
Acetazolamida HÿCOÿ Ca2+
California
California CI– CI– canal
difusión
COÿHÿO + COÿHÿO +

CI–

Base-
DCT temprana : reabsorbe Na+, Clÿ. Impermeable al H2O.
Hace que la orina se diluya por completo (hipotónica).
PTH— Intercambio de Ca2 +/Na + Reabsorción de Ca2+ .
PCT temprana : contiene un borde en cepillo. Reabsorbe toda la glucosa y 5 a 10% de Na+ reabsorbido.

los aminoácidos y la mayor parte del HCO3 –, Na+, Cl–, PO4 3–, K+, H2O
Membrana apical - orina Membrana basolateral - sangre
y ácido úrico. Absorción isotónica. Genera y secreta NH3, lo que permite túbulo colector

que el riñón secrete más H+. CI–

celda principal

PTH: inhibe Na+/PO4 3– cotransporte PO4 3– excreción. V2 HAD

HÿO

AT II: estimula el intercambio de Na +/H+ Reabsorción de Na+, H2O y acuaporinas en

membrana vesicular
HCO3 ÿ (lo que permite la alcalosis por contracción).
K+ 3Na+
Se reabsorbe 65 a 80% de Na+ y H2O .
amilorida atp
triamtereno
2K+
Asa de Henle descendente delgada : reabsorbe H2O de forma pasiva a
Na+ R aldosterona
través de la hipertonicidad medular (impermeable al Na+).
Segmento concentrador. Hace que la orina sea hipertónica.
espironolactona
célula ÿ-intercalada
Membrana basolateral - sangre eplerenona
Membrana apical - orina
rama ascendente gruesa atp R aldosterona
diuréticos de asa H+

Na+ 3Na+
K+ HCOÿ–
K+ atp
atp
2CI– 2K+ CI–
H+

K+
Difusión hacia abajo célula intercalada ÿ
(+) K+ la electroquimica H+
potencial CI–
CI– degradado atp
HCOÿ–

Mg2+, Ca2+

Túbulo colector: reabsorbe Na+ a cambio de secretar K+ y H+

(regulado por la aldosterona).
Asa de Henle ascendente gruesa : reabsorbe Na+, K+ y Clÿ. Indirectamente Aldosterona: actúa sobre la síntesis de proteínas de ARNm del receptor de
induce la reabsorción paracelular de Mg2+ mineralocorticoides. En células principales: K+ apical
y Ca2+ a través de ÿ potencial de luz generado por K+ conductancia, bomba Na+/K+ , actividad del canal epitelial de Na+ (ENaC)
retrofuga Impermeable al H2O. Hace que la orina sea menos negatividad del lumen secreción de K+ . En células intercaladas ÿ:
concentrada a medida que asciende. negatividad de la luz H+ actividad de ATPasa secreción de H+ actividad
Se reabsorbe 10 a 20% de Na+ . de intercambio de HCO3 ÿ/Clÿ .

ADH: actúa en la inserción del receptor V2 de los canales H2O de acuaporina

en el lado apical.
3 a 5% de Na+ reabsorbido.
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610 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Fisiología

Defectos tubulares renales Orden: BaGeLS de Fanconi síndrome

Fanconi
de Gitelman
síndrome

trueque
síndrome
Liddle
síndrome,
MISMO

DEFECTOS EFECTOS CAUSAS NOTAS

Síndrome de Fanconi Defecto generalizado de Acidosis metabólica Defectos hereditarios Retraso del crecimiento

reabsorción en (ATR proximal), (p. ej., enfermedad de y raquitismo/osteopenia

PCT excreción de hipofosfatemia, Wilson, tirosinemia, común debido a la

aminoácidos, glucosa, hipopotasemia enfermedad por hipofosfatemia

HCO3 – , y PO4 3–, almacenamiento de El agotamiento del volumen también
y todas las sustancias glucógeno), isquemia, común

reabsorbido por el mieloma múltiple,

PCT nefrotoxinas/fármacos (p.
ej., ifosfamida, cisplatino),
intoxicación por plomo

Síndrome de Bartter Defecto de reabsorción Alcalosis metabólica, Autosómica recesiva Se presenta de manera

en asa de Henle hipopotasemia, similar al diurético de asa crónico.

ascendente gruesa hipercalciuria usar

(afecta Na+/K+/2Cl–
cotransportador)

Síndrome de Gitelman Defecto de reabsorción de Alcalosis metabólica, Autosómica recesiva Se presenta de manera similar
NaCl en DCT hipomagnesemia, al uso de diuréticos tiazídicos

hipopotasemia, de por vida.

hipocalciuria Menos grave que el síndrome

de Bartter

síndrome de liddle Ganancia de función Alcalosis metabólica, Autosómico dominante Se presenta de manera similar al
mutación ÿ Na+ hipopotasemia, hiperaldosteronismo, pero
degradación del canal hipertensión, aldosterona la aldosterona es casi

Reabsorción de Na+ indetectable

en túbulos colectores Tratamiento: amilorida

síndrome de El cortisol se activa Alcalosis metabólica, Autosómica recesiva Tratamiento: diuréticos

Aparente receptores de hipopotasemia, Puede adquirir el trastorno ahorradores de K+ (efectos
mineralocorticoide mineralocorticoides; 11ÿ- hipertensión por el ácido glicirretínico mineralocorticoides) o
Exceso HSD convierte el cortisol en nivel de aldosterona (presente en el regaliz), corticosteroides

cortisona (inactiva en estos sérica; el cortisol intenta que bloquea la actividad (corticosteroide exógeno
receptores) ser lo MISMO que la de la 11ÿ-hidroxiesteroide producción endógena de
Deficiencia hereditaria de aldosterona deshidrogenasa cortisol mineralocorticoide
11ÿ-HSD cortisol actividad
del receptor de activación de receptores)
mineralocorticoides
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Renal ÿ RENAL—Fisiología SECCIÓN III 611

Pariente 1.90
[TF/P] > 1 HAP
concentraciones a lo largo creatinina
cuando el soluto 1.85
de los túbulos contorneados
se reabsorbe menos rápido 1.80
proximales inulina
que el agua o cuando el soluto
aclaramiento = TFG
se secreta 1.75
Urea
[TF/P] = 1 1.50

cuando soluto Clÿ

1.25
y el agua se [Tubular
K+
líquido]
reabsorben en el 1.00
[Plasma]
misma tasa Osmolaridad, Na+
0.75
HCO3 –
[TF/P] < 1
0.50
cuando soluto
Aminoácidos
se reabsorbe más 0.25
más rápido que el agua Glucosa
0.0
0% 25% 50% 75% 100%

% Distancia a lo largo de la longitud PCT

Inulina tubular en concentración (pero no en cantidad) a lo largo del PCT como resultado de la reabsorción de agua.
La reabsorción de Clÿ ocurre a una velocidad más lenta que la de Na+ en la PCT temprana y luego iguala la velocidad de Na+
reabsorción más distal. Por lo tanto, su concentración relativa antes de que se estabilice.
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612 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Fisiología

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

contorneado distal
arteriola aferente
tubito

Activadores RAAS

PA (barorreceptores renales)

suministro de NaCl

(células de la mácula densa)

angiotensinógeno angiotensina I
renina
tono comprensivo

(receptores ÿ1) AS

Macula densa
arteriola eferente angiotensina II
bradicinina

Células yuxtaglomerulares desglose

hipotálamo

Sed

ÿ
angiotensina II Constriñe e erente Na+ /H+ aldosterona ADH (posterior

receptor tipo I arteriola actividad secreción pituitaria)

Vasoconstricción ÿFF

PCT ÿ-intercalado Renal

Principal
ÿPA Conservas célula célula célula células

TFG (cuando
ÿ
RBF)

Na+ , HCOÿ y HÿO secreción de H+

ÿ Reabsorción de Na+ Reabsorción de HÿO
reabsorción (permite ( H+ ATPasa ÿ secreción de K+ (a través de acuaporinas)

alcalosis de contracción) actividad) ( K+ conductancia,

Na+/K+ ATPasa,

y actividad ENaC)

renina Secretada por las células JG en respuesta a la presión de perfusión renal (detectada por los barorreceptores renales
en la arteriola aferente), la descarga simpática renal ( efecto ÿ1) y el suministro de NaCl a las células de la mácula
densa.

AS Cataliza la conversión de angiotensina I a angiotensina II. Localizado en muchos tejidos, pero la conversión ocurre
más extensamente en el pulmón. Producido por células endoteliales vasculares en el pulmón.
en II Ayuda a mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial. Afecta la función de los barorreceptores; limita la
bradicardia refleja, que normalmente acompañaría a sus efectos presores.

ANP, BNP Liberado de las aurículas (ANP) y los ventrículos (BNP) en respuesta al volumen; inhibe el sistema renina-angiotensina
aldosterona; relaja el músculo liso vascular a través de cGMP GFR, renina. Dilata la arteriola aferente, promueve la
natriuresis.

ADH (vasopresina) Principalmente regula la osmolaridad sérica; también responde a estados de bajo volumen sanguíneo. Estimula
la reabsorción de agua en los conductos colectores. También estimula la reabsorción de urea en los conductos colectores
para maximizar el gradiente osmótico corticopapilar.
aldosterona Principalmente regula el volumen ECF y el contenido de Na+ ; liberación en estados hipovolémicos. Responde a la
hiperpotasemia por excreción de K+.
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Renal ÿ RENAL—Fisiología SECCIÓN III 613

Aparato yuxtaglomerular Consta de células mesangiales, células JG (músculo liso JGA mantiene la TFG a través del sistema renina-
modificado de la arteriola aferente) y la mácula densa angiotensina aldosterona.
(sensor de NaCl ubicado en el DCT). Las células JG Además de las propiedades vasodilatadoras, los ÿ-bloqueadores
secretan renina en respuesta a la presión arterial renal y al puede disminuir la PA al inhibir los receptores ÿ1 de la
tono simpático (ÿ1 ). Las células de la mácula densa liberación de renina JGA.

detectan el suministro de NaCl a la arteriola eferente de

liberación de renina DCT
vasoconstricción TFG.

Funciones de las hormonas renales

eritropoyetina Liberado por las células intersticiales en el lecho capilar Estimula la proliferación de glóbulos rojos en la médula ósea.
peritubular en respuesta a la hipoxia. Administrado para anemia secundaria a enfermedad renal
crónica. riesgo de HTA.

Las células PCT de calciferol (vitamina D) convierten la 25-OH vitamina D3 en 1,25- 25-OH D3 1,25-(OH)2 D3
(calcidiol) 1ÿ-hidroxilasa (calcitriol)
(OH)2 vitamina D3 (calcitriol, forma activa).
Aumenta la absorción de calcio en el intestino delgado.

HPT

prostaglandinas La secreción paracrina vasodilata las arteriolas aferentes. Los NSAID bloquean la constricción de la síntesis de
a RBF. prostaglandinas protectoras de los riñones de la arteriola
aferente y la TFG; esto puede provocar una lesión renal
aguda en estados de bajo flujo sanguíneo renal.

dopamina Secretado por las células PCT, promueve la natriuresis. En

dosis bajas; dilata las arterias interlobulillares, las arteriolas
aferentes, las arteriolas eferentes RBF, poco
en olaningún
TFG. En
cambio

dosis más altas; actúa como vasoconstrictor.

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614 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Fisiología

Hormonas que actúan sobre el riñón

Péptido natriurético auricular

Secretado en respuesta a ÿ la presión auricular. Causa ÿ GFR y ÿ
filtración de Na + sin reabsorción compensatoria de Na+
+ pérdida y pérdida de volumen.
Túbulo
contorneado
glomérulo Ca2+
distal
Na+
túbulo
CI–
contorneado
proximal

Mg2+
Azúcares K+ Aldosterona
Aminoácidos
H+
Na+ Secretada en respuesta a ÿ
Angiotensina II ÿ volumen sanguíneo (a través de AT
respuesta a ÿ GFRPA.
y ÿ Causa
FF peroarteriola eferente Sintetizada
con reabsorción en de
compensatoria II) y ÿ plasma [K+ ]; provoca ÿ
Ca2+
Efecto neto: preservación
constricción
de la función
de Na+renal
en la(ÿnefrona
FF) en proximal
estado dey bajo
distal. reabsorción de Na+ , ÿ secreción
Na+
Mg2+ H
volumen con reabsorción simultánea de Na+ (tanto proximal como distal) Corteza de K+ , ÿ secreción de H+ .
para mantener el volumen circulante.
Médula
Na+
ADH (vasopresina)
K+ Secretado en respuesta a ÿ
2CI–
osmolaridad plasmática y ÿ
Hormona paratiroidea Secretada volumen sanguíneo. Se une a
Rama ascendente,
en respuesta a ÿ plasma [Ca2+],
los receptores de las células
asa de Henle
ÿ plasma [PO4 3–] o ÿ plasma 1,25-
(permeable a las sales) principales, provocando ÿ número
(OH)2 D3.
de acuaporinas y ÿ reabsorción
Provoca ÿ reabsorción de [Ca2+] (DCT), ÿ de H2O . ÿ reabsorción de urea
reabsorción de [PO4 3–] (PCT) y ÿ en los conductos colectores para
producción de 1,25-(OH)2 D3 (ÿ Ca2+ y Conducto
maximizar el gradiente osmótico
colector
PO4 a través de la 3–
vitamina D). del intestino
absorción corticopapilar.

Asa de Henle

Cambios de potasio DESPLAZA K+ A LA CÉLULA (CAUSANDO HIPOPOTASEMIA) CAMBIO DE K+ FUERA DE LA CELDA (CAUSANDO HIPERPOTASEMIA)

Digoxina (bloquea Na+/K+ ATPasa)

hipoosmolaridad hiperosmolaridad

Lisis de células (p. ej., lesión por aplastamiento, rabdomiolisis,

síndrome de lisis tumoral)

Alcalosis Acidosis

Agonista ÿ-adrenérgico ( Na+/K+ ATPasa) ÿ-bloqueador

Insulina ( Na+/K+ ATPasa) Nivel alto de azúcar en la sangre (deficiencia de insulina)

La insulina desplaza el K+ hacia las células Succinilcolina (riesgo en quemaduras/trauma muscular)

¿Hiperpotasemia? HACER LAÿSS

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Renal ÿ RENAL—Fisiología SECCIÓN III 615

Alteraciones electrolíticas
ELECTRÓLITO CONCENTRACIÓN DE SUERO BAJA ALTA CONCENTRACIÓN DE SUERO

Sodio Náuseas, malestar general, estupor, coma, convulsiones Irritabilidad, estupor, coma

Potasio Ondas U y ondas T aplanadas en ECG, arritmias, QRS ancho y ondas T en pico en el ECG, arritmias,
calambres musculares, espasmo, debilidad debilidad muscular
Calcio Tetania, convulsiones, prolongación del intervalo QT, espasmos Piedras (renal), huesos (dolor), gemidos (dolor abdominal),
(p. ej., signo de Chvostek), espasmo (p. ej., signo de Trousseau) tronos (frecuencia urinaria), connotaciones psiquiátricas
(ansiedad, estado mental alterado)

Magnesio Tetania, torsades de pointes, hipopotasemia, DTR, letargo, bradicardia, hipotensión, paro cardíaco,
hipocalcemia (cuando [Mg2+] < 1,0 mEq/L) hipocalcemia

Fosfato Pérdida ósea, osteomalacia (adultos), raquitismo Cálculos renales, calcificaciones metastásicas,
(niños) hipocalcemia

Características de los trastornos renales.

CONDICIÓN PRESIÓN ARTERIAL RENINA PLASMATICA ALDOSTERONA SUERO Mg2+ ORINA Ca2+

SIADH —/ — —

— —

Hiperaldosteronismo primario
— —
Tumor secretor de renina
— —
Síndrome de Bartter

Síndrome de Gitelman —
— —
Síndrome de Liddle,
síndrome de
mineralocorticoide
aparente
exceso

= rasgo diferenciador importante.

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616 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Fisiología

Fisiología ácido-base

pH Pco2 RESPUESTA COMPENSATORIA

[HCO3 – ]

Acidosis metabólica Hiperventilación (inmediata)

Alcalosis metabólica Hipoventilación (inmediata)

Acidosis respiratoria Reabsorción renal de [HCO3 – ]

Alcalosis respiratoria (retardada) Reabsorción renal de [HCO3 – ] (retardada)
Clave: ÿ ÿ = respuesta compensatoria.

[HCO3 ÿ ]
Ecuación de Henderson-Hasselbalch: pH = 6,1 + log
0,03 Pco2

La compensación respiratoria prevista para una acidosis metabólica simple puede calcularse mediante la
fórmula de Winters. Si la Pco2 medida > la Pco2 predicha acidosis respiratoria concomitante; si la Pco2
medida < la Pco2 predicha alcalosis respiratoria concomitante: Pco2 = 1,5 [HCO3 – ] + 8 ± 2

Acidosis y alcalosis

Comprobar el pH arterial

pH < 7,35 pH > 7,45

acidemia alcalemia

Pco2 > 44 mm Hg HCO3 – < 20 mEq/L PCo2 < 36 mmHg HCO3 – > 28 mEq/L

Acidosis Alcalosis
Acidosis metabólica Alcalosis metabólica
respiratoria respiratoria

hipoventilación comprobar la brecha aniónica Hiperventilación H+ pérdida/HCO3 – exceso

= na + – (CI
– + HCO3 _ )
Obstrucción de la vía aerea Ansiedad/ataque de pánico diuréticos de asa
Enfermedad pulmonar aguda Hipoxemia (p. ej., gran altitud) vómitos
Enfermedad pulmonar crónica Salicilatos (temprano) uso de antiácidos
Opioides, sedantes Tumor
hiperaldosteronismo
Debilitamiento de los músculos Embolia pulmonar
respiratorios.
El embarazo

> 12 mEq/L 8–12 mEq/L

Alcalosis Pco2
45
metabólica = 40 mmHg

40 Acidosis
respiratoria
Anión gap Brecha aniónica normal 35
MARCA DE ORO: DURO ](mmol/
L)
Alcalosis mixta
3 30
Glicoles (etilenglicol, propilenglicol) Hipercloremia/hiperalimentación
25
Oxoprolina (metabolito tóxico del paracetamol) enfermedad de Addison
línea de amortiguamiento

L-lactato (acidosis láctica) Acidosis tubular renal 20

Diarrea
acidosis mixta
D-lactato (ácido láctico exógeno) Plasma
[HCO–

15
Metanol (y otros alcoholes) Acetazolamida

Aspirina (efecto tardío) espironolactona 10

Alcalosis
Acidosis respiratoria
Insuficiencia renal Infusión salina
5 metabólica
Keytones (diabéticos, alcohólicos, inanición)

6,9 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 7,8 7,9 pH
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Renal ÿ RENAL—Fisiología SECCIÓN III 617
Luz - orina
célula ÿ-intercalada
Intersticio - sangre

-
CO2 + H2O
HCOÿ
célula ÿ-intercalada
K+ CA II

atp atp
H2CO3
H+ H+

–
– K+
Acidosis tubular renal H+ H+ HCOÿ
HCOÿ
-
atp
HCOÿ
atp ACR 1 CI– - CI–
HCOÿ H+
Acidosis tubular renal distal Acidosis tubular renal Acidosis tubular
(RTA tipo 1) proximal (RTA tipo 2) hiperpotasémica (RTA tipo 4)
Luz - orina Intersticio - sangre Luz - orina Intersticio - sangre
célula ÿ-intercalada túbulo contorneado proximal aldosterona

Luz - orina Intersticio - sangre

CO2 + H2O ACR 2 túbulo contorneado proximal

K+
Na+
CA II - – -
HCOÿ H+ H+ + HCOÿ
atp H2CO3
HCOÿ
producción de NH3+
NHÿ+ K+
H+
HÿCOÿ
HÿCOÿ
–
H+
California

H+ HCOÿ -
ACR 1 CI– HCOÿ COÿHÿO + COÿHÿO +
atp

célula ÿ-intercalada
ACR 4
atp R aldosterona
- H+
NHÿ+
HCOÿ
célula ÿ-intercalada –
Luz - orina Intersticio - sangre K+
túbulo contorneado proximal HCOÿ
atp atp CI–
H+ H+
ACR 2
Na+ –
K+ HCOÿ
- – -
HCOÿ H+ H+ + - atp
HCOÿ HCOÿ CI–
HCOÿ
H+
HÿCOÿ
HÿCOÿ
California

COÿHÿO + COÿHÿO +
DEFECTO
Incapacidad de las células ÿ- Defecto en PCT HCO3 – Hipoaldosteronismo o
aldosterona

intercaladas para secretar H+ reabsorción

Luz - orina excreción de
Intersticio - sangre resistencia a la aldosterona;
túbulo contorneado proximal

no hay nuevo HCO3 – se HCO3 – enproducción

orinade NH3+
metabólico hiperpotasemia NH3
- NHÿ+ K+
genera acidosis
HCOÿ metabólica
célula ÿ-intercalada
acidosis síntesis en PCT NH4 +
atp La orina puede ser acidificada excreción
H+

–
por células ÿ-intercaladas en
K+ HCOÿ célula ÿ-intercalada

atp ACR 4
-
H+
CI– conducto
atp colector, pero
R
noaldosterona
HCOÿ
NHÿ+ H+
suficiente para superar
– el HCO3 –
K+ HCOÿ
excreción
atp
CI–
H+

pH de la orina > 5.5 aldosterona

< 5,5 cuando HCO3 plasmático – < 5,5 (o variable)
Luz - orina Intersticio - sangre
túbulo contorneado proximal
por debajo del umbral de

producción de NH3+
reabsorción reducido
NHÿ+ K+

> 5,5 cuando se filtra HCO3 –

supera el umbral de reabsorción
SUERO K+
célula ÿ-intercalada
ACR 4
atp R aldosterona
CAUSAS
Toxicidad
NHÿ+ por H+anfotericina B, síndrome de Fanconi, mieloma producción de aldosterona (p. ej.,
–
nefropatía analgésica,
K+ HCOÿ múltiple, inhibidores de la anhidrasa hiporreninismo diabético, inhibidores
atp CI–
anomalías congénitas
H+ carbónica de la ACE, ARB, AINE, heparina,
(obstrucción) del tracto urinario, ciclosporina, insuficiencia suprarrenal)
enfermedades autoinmunes (p. ej., o resistencia a la aldosterona (p. ej.,
LES) diuréticos ahorradores de K+,
nefropatía por obstrucción, TMP-SMX)

OCIACIONES DE CULO
riesgo de cálculos renales de riesgo de raquitismo hipofosfatémico
fosfato de calcio (debido al pH de la (en el síndrome de Fanconi)
orina y al recambio óseo relacionado
con la amortiguación)
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618 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Patología

`` RENAL—PATOLOGIA

Cilindros en la orina La presencia de cilindros indica que la hematuria/piuria es de origen glomerular o tubular renal.
Cáncer de vejiga, cálculos renales, hematuria, sin yesos.
Cistitis aguda piuria, sin yesos.
RBC arroja A Glomerulonefritis, emergencia hipertensiva.
CMB emite B Inflamación tubulointersticial, pielonefritis aguda, rechazo de trasplante.
Moldes granulares C Necrosis tubular aguda (NTA). Puede ser de apariencia “marrón fangoso”.

Cilindros grasos (“cuerpos Síndrome nefrótico. Asociado con el signo “Cruz de Malta” D.
grasos ovalados”)

Moldes cerosos Enfermedad renal terminal/enfermedad renal crónica.

Cilindros hialinos E Inespecífico, puede ser un hallazgo normal con deshidratación, ejercicio o terapia con diuréticos. Se forman mediante la
solidificación de la mucoproteína de Tamm-Horsfall (uromodulina), secretada por las células tubulares renales para prevenir
las infecciones urinarias.

A B C D mi

Nomenclatura de los trastornos glomerulares

ESCRIBE CARACTERÍSTICAS EJEMPLO

Focal < 50% de los glomérulos están comprometidos Glomeruloesclerosis segmentaria focal
Difuso > 50% de los glomérulos están involucrados Glomerulonefritis proliferativa difusa
proliferativo Glomérulos hipercelulares Glomerulonefritis membranoproliferativa
Membranoso Engrosamiento de la membrana basal glomerular nefropatía membranosa
(GBM)

Enfermedad glomerular 1° enfermedad del riñón que afecta específicamente a Enfermedad de cambios mínimos
primaria los glomérulos

Enfermedad glomerular Enfermedad sistémica o enfermedad de otro sistema LES, nefropatía diabética
secundaria de órganos que también afecta a los glomérulos
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Renal ÿ RENAL—Patología SECCIÓN III 619

Enfermedades glomerulares

capilar glomerular

Células endoteliales
Proteína
Membrana basal

glóbulos rojos
Podocito

Espacio urinario (Bowman)

SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO

SÍNDROME NEFRÍTICO-NEFRÓTICO

ESCRIBE ETIOLOGÍA PRESENTACIÓN CLÍNICA EJEMPLOS

Síndrome nefrítico Inflamación glomerular Hematuria, cilindros de glóbulos rojos en la orina Glomerulonefritis
GBM daño pérdida de FG oliguria, azotemia posestreptocócica aguda
glóbulos rojos en la orina ÿ liberación de renina, HTA Síndrome de Goodpasture
glóbulos rojos dismórficos, Proteinuria a menudo en el Nefropatía por IgA (enfermedad
hematuria rango subnefrótico (< 3,5 g/ de Berger)
día) pero en casos severos puede síndrome de Alport
estar en rango nefrótico Glomerulonefritis
membranoproliferativa

Síndrome nefrótico Daño podocitario barrera de carga alterada Proteinuria masiva (> 3,5 g/ Puede ser 1° (p. ej., daño directo de
proteinuria día) con hipoalbuminemia, edema los podocitos) o 2° (daño de los
podocitos por un proceso sistémico):
Orina espumosa con cilindros grasos
Asociado a estado Glomeruloesclerosis
de hipercoagulabilidad por pérdida segmentaria focal (1° o 2°)
de antitrombina III en orina y ÿ riesgo Enfermedad de cambios mínimos
de infección (pérdida de IgGs en orina (1° o 2°)
y compromiso de tejidos blandos por Nefropatía membranosa (1° o 2°)
edema)
Amiloidosis (2°)

Glomerulonefropatía diabética (2°)

Síndrome nefrítico- Daño severo GBM pérdida de Proteinuria en rango nefrótico (> 3,5 Puede ocurrir con cualquier forma
nefrótico Glóbulos rojos en la orina + g/día) y características concomitantes de síndrome nefrítico, pero es
del síndrome nefrítico
alteración de la barrera de carga hematuria + más común con:

proteinuria Glomerulonefritis
proliferativa difusa
Glomerulonefritis
membranoproliferativa
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620 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Patología

síndrome nefrítico Síndrome nefrítico = proceso inflamatorio.

Se ve con mayor frecuencia en niños. ~ 2 a 4 semanas después de la infección por estreptococos del grupo A en la faringe o
Glomerulonefritis la piel. También llamada glomerulonefritis posinfecciosa cuando es causada por patógenos no estreptocócicos.
posestreptocócica aguda Se resuelve espontáneamente en la mayoría de los niños; puede progresar a insuficiencia renal en adultos. Reacción de
hipersensibilidad tipo III. Se presenta con edema periférico y periorbitario, orina color té o cola, HTA. ÿ títulos/serologías
de estreptococos, niveles de complemento (C3) debido al consumo.
LM: glomérulos agrandados e hipercelulares A
IF—(“cielo estrellado”) aspecto granular (“bultos-baches”) B debido al depósito de IgG, IgM y C3 a lo largo
de GBM y mesangio
EM: jorobas subepiteliales del IC

Glomerulonefritis Mal pronóstico, deterioro rápido de la función renal (días a semanas).

rápidamente progresiva LM: forma de luna creciente C . Las medias lunas consisten en fibrina y proteínas plasmáticas (p. ej., C3b) con células
(en forma de media luna) parietales glomerulares, monocitos, macrófagos
Varios procesos de enfermedad pueden dar como resultado este patrón que puede delinearse a través del patrón IF.
IF lineal debido a anticuerpos contra GBM y membrana basal alveolar: síndrome de Goodpasture : hematuria/
hemoptisis; reacción de hipersensibilidad tipo II. Tratamiento: plasmaféresis
IF negativa/pauciinmune (sin depósito de Ig/C3): granulomatosis con poliangeítis (anteriormente síndrome de Churg-
Strauss)—PR3-ANCA/c-ANCA, granulomatosis eosinofílica con poliangeítis o poliangeítis microscópica —MPO-ANCA/p-
ANCA
IF granular: PSGN o DPGN

Glomerulonefritis A menudo debido a LES (piense en "lupus de alambre"). La DPGN y la MPGN a menudo se presentan como síndrome
proliferativa difusa nefrótico y síndrome nefrítico al mismo tiempo.
LM: "bucle de alambre" de los capilares D
SI: granular; EM: IC basados en IgG subendoteliales, a veces subepiteliales o intramembranosos, a menudo con
depósito de C3

nefropatía por IgA Hematuria episódica que por lo general ocurre junto con infecciones del tracto respiratorio o gastrointestinal (la IgA es
(enfermedad de Berger) secretada por los revestimientos de las mucosas). Patología renal de vasculitis IgA (HSP).
LM: proliferación mesangial
IF: depósitos de IC basados en IgA en mesangio; EM: depósito de IC mesangial

síndrome de Alport Mutación en el colágeno tipo IV adelgazamiento y engrosamiento irregular y división de la membrana basal glomerular.

Más comúnmente dominante ligado al cromosoma X. Problemas oculares (p. ej., retinopatía, lenticonus anterior),
glomerulonefritis, sordera neurosensorial; “No puedo ver, no puedo orinar, no puedo oír una abeja”.
EM: apariencia de "tejido de canasta" debido al engrosamiento irregular de GBM
membrana MPGN es un síndrome nefrítico que a menudo se presenta junto con el síndrome nefrótico.
glomerulonefritis El tipo I puede ser 2° a la infección por hepatitis B o C. También puede ser idiopático.
proliferativa Depósitos subendoteliales de IC con IF granular
El tipo II está asociado con el factor nefrítico C3 (autoanticuerpo IgG que estabiliza los niveles C3 de activación
persistente del complemento C3 convertasa).
Depósitos intramembranosos, también llamados enfermedad de depósitos densos
Ambos tipos: GBM de crecimiento interno mesangial que se divide en "vía de tranvía" en las tinciones H&E y PAS E.

A B C D mi
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Renal ÿ RENAL—Patología SECCIÓN III 621

Síndrome nefrótico Síndrome nefrótico : proteinuria masiva (> 3,5 g/día)

Enfermedad de También conocida como nefrosis lipoide. Causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños.
cambios mínimos A menudo 1° (idiopático) y puede desencadenarse por infección reciente, inmunización, estímulo inmunitario (4 I de MCD).
En raras ocasiones, puede ser secundaria a un linfoma (p. ej., daño mediado por citoquinas). 1° enfermedad tiene
excelente respuesta a los corticoides.
LM: glomérulos normales (se pueden ver lípidos en las células PCT)
SI—ÿ
EM: borramiento de los procesos del pie de podocitos A

Glomeruloesclerosis Mayor prevalencia en personas de raza negra.

segmentaria focal Puede ser 1° (idiopático) o 2° a otras condiciones (p. ej., infección por VIH, enfermedad de células falciformes, consumo de
heroína, obesidad, tratamiento con interferón o malformaciones congénitas). 1° enfermedad tiene respuesta inconsistente
a los esteroides. Puede progresar a ERC.
LM: esclerosis segmentaria e hialinosis B
SI: a menudo ÿ pero puede ser ÿ para depósitos focales no específicos de IgM, C3, C1
EM: borramiento de los procesos del pie similar a la enfermedad de cambios mínimos
Membranoso También conocida como glomerulonefritis membranosa.
nefropatía Puede ser 1° (p. ej., anticuerpos contra el receptor de fosfolipasa A2 ) o 2° frente a fármacos (p. ej., NSAID, penicilamina,
oro), infecciones (p. ej., HBV, HCV, sífilis), LES o tumores sólidos. 1° enfermedad tiene mala respuesta a los esteroides.
Puede progresar a ERC.
LM: capilar difuso y engrosamiento de GBM C
IF: granular debido al depósito de inmunocomplejos (IC)
EM: apariencia de "punta y cúpula" de los depósitos subepiteliales

Amilosis El riñón es el órgano más comúnmente afectado (amiloidosis sistémica). Asociado con condiciones crónicas que
predisponen al depósito de amiloide (p. ej., amiloide AL, amiloide AA, diálisis prolongada).
LM: la tinción con rojo Congo muestra una birrefringencia verde manzana bajo luz polarizada debido al depósito de
amiloide en el mesangio

Nefropatía glomérulo La causa más común de ESRD en los Estados Unidos.

diabética Hiperglucemia Glicación no enzimática de proteínas tisulares Expansión mesangial; Engrosamiento y permeabilidad
de GBM. Hiperfiltración (HTA glomerular y TFG), hipertrofia glomerular y cicatrización glomerular (glomeruloesclerosis),
mayor progresión de la nefropatía.
LM: expansión mesangial, engrosamiento de GBM, glomeruloesclerosis nodular eosinofílica (lesiones de
Kimmelstiel-Wilson D)

A B C D
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622 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Patología

Riñón Puede provocar complicaciones graves como hidronefrosis, pielonefritis y lesión renal aguda. El cálculo obstruido se presenta con
piedras sensibilidad unilateral en el flanco, dolor tipo cólico que se irradia a la ingle, hematuria. Tratar y prevenir fomentando la ingesta de
líquidos.
CONTENIDO PRECIPITADOS CON HALLAZGOS DE RAYOS X HALLAZGOS DE LA TC CRISTAL DE ORINA NOTAS

Calcio Oxalato Radiopaco Radiopaco En forma de sobre A Los cálculos de calcio son los más comunes (80%);
de calcio: oxalato de calcio más común que los cálculos de
hipocitraturia o mancuerna fosfato de calcio.
Puede resultar de la ingestión de etilenglicol
(anticongelante), uso excesivo de vitamina C,
hipocitraturia (asociada con el pH de la orina),
malabsorción (p. ej., enfermedad de Crohn).
Tratamiento: tiazidas, citrato, dieta hiposódica.
Fosfato Prisma en forma de cuña radiopaco Tratamiento: dieta hiposódica, tiazidas.
de calcio: pH radiopaco

Amonio pH Radiopaco Radiopaco Tapa de ataúd B Representa el 15% de las piedras. Causado por infección con ureasa
fosfato de ÿ microbios (p. ej., Proteus mirabilis, Staphylococcus
magnesio saprophyticus, Klebsiella) que hidrolizan la urea a
(estruvita) amoniaco alcalinización de la orina. Comúnmente
forman cálculos coraliformes C .

Tratamiento: erradicación de la infección subyacente,

extracción quirúrgica del cálculo.
Ácido úrico pH Visible radiotransparente Romboide D Alrededor del 5% de todas las piedras. Factores de riesgo: orina

o rosetas volumen, climas áridos, pH ácido.

Fuerte asociación con hiperuricemia
(por ejemplo, gota). A menudo se observa en enfermedades con

recambio celular (p. ej., leucemia).

Tratamiento: alcalinización de la orina, alopurinol.

cistina pH Débilmente radi Moderadamente Hexagonal E Condición hereditaria (autosómica recesiva) en la cual el
opaco radiopaco transportador PCT que reabsorbe cistina pierde su
función, causando cistinuria. El defecto del transportador
también da como resultado una mala reabsorción de
ornitina, lisina, arginina (COLA).
La cistina es poco soluble, por lo que se forman cálculos
en la orina. Generalmente comienza en la infancia.
Puede formar cálculos coraliformes. Prueba de
nitroprusiato de cianuro de sodio ÿ.
Las piedras “sixtinas” tienen seis lados.

Tratamiento: dieta baja en sodio, alcalinización de

la orina, agentes quelantes (p. ej., tiopronina,
penicilamina) si es refractario.

A B C D mi
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Renal ÿ RENAL—Patología SECCIÓN III 623

hidronefrosis Distensión/dilatación de pelvis renal y/o cálices A . Por lo general, causado por obstrucción del tracto urinario (p. ej., cálculos renales,
BPH grave, obstrucciones congénitas, cáncer de cuello uterino, lesión del uréter); otras causas incluyen fibrosis retroperitoneal,
A
reflujo vesicoureteral. La dilatación ocurre proximal al sitio de la patología.
La creatinina sérica se eleva si la obstrucción es bilateral o si el paciente tiene un riñón único obstruido. Conduce a la
compresión y posible atrofia de la corteza y la médula renales.

Incontinencia urinaria La incontinencia mixta tiene características tanto de incontinencia de esfuerzo como de urgencia.

Incontinencia de esfuerzo incontinencia de urgencia Incontinencia por rebosamiento

MECANISMO M Incompetencia de salida (hipermovilidad Fuga por hiperactividad del detrusor Vaciado incompleto (baja
uretral o deficiencia intrínseca del con urgencia de orinar inmediatamente actividad del detrusor u
esfínter) fuga con presión intraabdominal obstrucción de la salida) fuga con
(p. ej., estornudos, levantar objetos) sobrellenado, residuo posmiccional
en cateterismo o ecografía

ÿ prueba de esfuerzo de la vejiga

(fuga observada directamente de la
uretra al toser o
Maniobra de Valsalva)

OCIACIONES DE CULO Obesidad, embarazo, parto vaginal, ITU Poliuria (p. ej., diabetes), obstrucción de
cirugía de próstata la salida de la vejiga (p. ej., HPB),
lesión de la médula espinal (p. ej., EM)

TRATAMIENTO músculo del suelo pélvico Ejercicios de Kegel, Cateterismo, aliviar

ejercicios de fortalecimiento entrenamiento de la vejiga obstrucción (p. ej., ÿ-bloqueadores

(Kegel), pérdida de peso, (micción cronometrada, técnicas para BPH)
pesarios de distracción o relajación),
antimuscarínicos (p. ej., oxibutinina
para la vejiga hiperactiva), mirabegron
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624 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Patología

Cistitis aguda Inflamación de la vejiga urinaria. Se presenta como dolor suprapúbico, disuria, polaquiuria, urgencia.
Los signos sistémicos (p. ej., fiebre alta, escalofríos) suelen estar ausentes.
Los factores de riesgo incluyen el sexo femenino (uretra corta), las relaciones sexuales, la sonda permanente, la
diabetes mellitus y el vaciado vesical alterado.
Causas:

E coli (más común)

Staphylococcus saprophyticus: visto en mujeres jóvenes sexualmente activas (E coli es aún más común en
este grupo)
Klebsiella
Proteus mirabilis: la orina tiene olor a amoníaco

Laboratorios: ÿ esterasa leucocitaria. ÿ nitritos (indica presencia de Enterobacteriaceae). piuria estéril

(piuria con ÿ urocultivos) podría sugerir uretritis por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia
tracomatis.

Tratamiento: antibióticos (p. ej., TMP-SMX, nitrofurantoína).

pielonefritis

pielonefritis aguda Los neutrófilos infiltran el intersticio renal A. Afecta la corteza con relativa preservación de glomérulos/vasos.
Se presenta con fiebre, dolor en el costado (dolor en el ángulo costovertebral), náuseas/vómitos, escalofríos.
Las causas incluyen UTI ascendente (E coli es la más común), diseminación hematógena al riñón. Se presenta con
glóbulos blancos en la orina +/ÿ cilindros de glóbulos blancos. La TC mostraría realce parenquimatoso estriado B .
Los factores de riesgo incluyen catéter urinario permanente, obstrucción del tracto urinario, reflujo vesicoureteral,
diabetes mellitus, embarazo.
Las complicaciones incluyen pielonefritis crónica, necrosis papilar renal, absceso perirrenal, urosepsis.

Tratamiento: antibióticos.

Crónico El resultado de episodios recurrentes o inadecuadamente tratados de pielonefritis aguda. Por lo general, requiere
pielonefritis predisposición a infecciones, como reflujo vesicoureteral o cálculos renales obstructivos crónicos.
Cicatrices corticomedulares gruesas y asimétricas, cálices romos. Los túbulos pueden contener cilindros eosinofílicos
que se asemejan al tejido tiroideo C (tiroidización del riñón).
Pielonefritis xantogranulomatosa: rara; nódulos groseramente anaranjados que pueden simular nódulos
tumorales; caracterizado por daño renal generalizado debido al tejido granulomatoso que contiene macrófagos
espumosos. Asociado con la infección por Proteus.

A B C
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Renal ÿ RENAL—Patología SECCIÓN III 625

Lesión renal aguda

Azemia prerrenal Insuficiencia renal intrínseca Azemia posrenal

ETIOLOGÍA Hipovolemia Túbulos e intersticio: piedras

salida cardíaca Necrosis tubular aguda HBP

volumen circulante efectivo (p. ej., (isquemia, nefrotoxinas) Neoplasma

HF, insuficiencia hepática) Nefritis intersticial aguda Anomalías congénitas
Glomérulo:

Glomerulonefritis aguda
Vascular:
vasculitis

Hipertensión maligna
TTP-HUS

FISIOPATOLOGÍA RBF GFR En ATN, restos de necrosis Obstrucción del flujo de salida (bilateral)

reabsorción de Na+/ H2O y en parches que obstruyen los

urea túbulos y reflujo de líquido GFR

OSMOLALIDAD DE LA ORINA (mOsm/kg)

>500 <350 <350

ORINA Na+ (mEq/L)

<20 >40 Varía

FENa
<1% >2% Varía

BOLLO DE SUERO/Cr
>20 <15 Varía

intersticial aguda También llamada nefritis tubulointersticial. Inflamación Asociado con fiebre, exantema, piuria, hematuria y
nefritis renal intersticial aguda. Piuria (clásicamente, dolor en el ángulo costovertebral, pero puede ser
eosinófilos) y azotemia que ocurren después de la asintomático.
administración de fármacos que actúan como Recuerda estas 5 P:

haptenos, induciendo hipersensibilidad (p. ej., Pis (diuréticos)

diuréticos, AINE, derivados de la penicilina, Sin dolor (AINE)
inhibidores de la bomba de protones, rifampicina, Penicilinas y cefalosporinas
quinolonas, sulfonamidas). Con menor frecuencia Inhibidores de la bomba de protones

puede ser 2° a otros procesos como infecciones RifamPin

sistémicas (p. ej., Mycoplasma) o enfermedades Drogas de sulfa

autoinmunes (p. ej., síndrome de Sjögren, LES, sarcoidosis).
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626 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Patología

Necrosis tubular aguda Causa más frecuente de lesión renal aguda en pacientes hospitalizados. Se resuelve espontáneamente en muchos
casos. Puede ser fatal, especialmente durante la fase oligúrica inicial. FENA.
A
Hallazgo clave: cilindros granulares (a menudo de apariencia marrón fangosa) A .
3 etapas:
1. Evento incitador
2. Fase de mantenimiento: oligúrica; dura de 1 a 3 semanas; riesgo de hiperpotasemia, acidosis metabólica,
uremia

3. Fase de recuperación: poliúrico; Caen el BUN y la creatinina sérica; riesgo de hipopotasemia y desgaste renal
de otros electrolitos y minerales
B Puede ser causado por una lesión isquémica o nefrotóxica:
Isquémica: 2° al flujo sanguíneo renal (p. ej., hipotensión, shock, sepsis, hemorragia, HF). Produce la muerte de las
células tubulares que pueden desprenderse hacia la luz tubular B (la PCT y la rama ascendente gruesa son muy
susceptibles a las lesiones).
Nefrotóxico: 2° a lesión resultante de sustancias tóxicas (p. ej., aminoglucósidos, agentes de radiocontraste, plomo,
cisplatino, etilenglicol), lesión por aplastamiento (mioglobinuria), hemoglobinuria. Los túbulos proximales son
particularmente susceptibles a las lesiones.

cortical difusa Infarto cortical agudo generalizado de ambos riñones. Asociado con catástrofes obstétricas (p. ej.,
necrosis Probablemente debido a una combinación de desprendimiento de placenta), shock séptico.
vasoespasmo y CID.

Necrosis papilar Desprendimiento de papilas renales necróticas Una hematuria Asociado con:
renal macroscópica. Puede desencadenarse por una infección Enfermedad de células falciformes o rasgo

reciente o un estímulo inmunitario. pielonefritis aguda

A
Analgésicos (p. ej., AINE)
Diabetes mellitus

Papá SAAD con necrosis papilar.

Consecuencias de la La disminución de la filtración renal puede conducir a un exceso 2 formas de insuficiencia renal: aguda (p. ej., ATN) y
insuficiencia renal productos de desecho nitrogenados retenidos y crónica (p. ej., hipertensión, diabetes mellitus,
alteraciones electrolíticas. anomalías congénitas).
Consecuencias (HAMBRE LOCO): Las reducciones incrementales en la TFG definen las etapas
Acidosis metabólica de la enfermedad renal crónica.
Dislipidemia (especialmente triglicéridos) Los niveles normales de fosfato se mantienen durante las
Potasio alto primeras etapas de la ERC debido a los niveles del factor
Uremia de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23), que promueve
Retención de Na+/ H2O (HF, edema pulmonar, la excreción renal de fosfato.
hipertensión) Uremia: síndrome que resulta de la urea sérica alta.
Retraso en el crecimiento y retraso en el desarrollo Puede presentarse con náuseas, anorexia, encefalopatía
Deficiencia de eritropoyetina (anemia) (visto con asterixis), pericarditis, disfunción plaquetaria.
osteodistrofia renal Manejo: diálisis.
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Renal ÿ RENAL—Patología SECCIÓN III 627

Osteodistrofia renal Hipocalcemia, hiperfosfatemia y falla en la hidroxilación de vitamina D asociada con enfermedad crónica
enfermedad renal 2° hiperparatiroidismo 3° hiperparatiroidismo (si 2° mal manejado).
El fosfato sérico alto puede unirse con los depósitos tisulares de Ca2+ Ca2+ sérico. 1,25-(OH)2 D3
Absorción intestinal de Ca2+ . Provoca adelgazamiento subperióstico de los huesos.

Trastornos de quistes renales

Dominante autosómico Numerosos quistes en la corteza y la médula A que causan riñones agrandados bilateralmente finalmente destruyen el
poliquistico enfermedad parénquima renal. Se presenta con combinaciones de dolor en el costado, hematuria, hipertensión, infección urinaria, insuficiencia
en los riñones renal progresiva en ~50% de los individuos.
Mutación en PKD1 (85% de los casos, cromosoma 16) o PKD2 (15% de los casos, cromosoma 4).

Las complicaciones incluyen enfermedad renal crónica e hipertensión (causada por la producción de renina).
Asociado con aneurismas de bayas, prolapso de válvula mitral, quistes hepáticos benignos, diverticulosis.
Tratamiento: si se desarrolla hipertensión o proteinuria, tratar con inhibidores de la ECA o ARB.

Autosómica recesiva Dilatación quística de los conductos colectores B . A menudo se presenta en la infancia. Asociado a fibrosis hepática
poliquistico enfermedad congénita. La insuficiencia renal oligúrica significativa en el útero puede conducir a la secuencia de Potter. Las preocupaciones
en los riñones más allá del período neonatal incluyen hipertensión sistémica, insuficiencia renal progresiva e hipertensión portal por fibrosis hepática
congénita.

Dominante autosómico También llamada enfermedad renal quística medular. Causa fibrosis tubulointersticial e insuficiencia renal progresiva con incapacidad
tubulointersticial para concentrar la orina. Los quistes medulares generalmente no se visualizan; riñones más pequeños en la ecografía. Mal
enfermedad del riñon pronóstico.

Quistes renales simples Los quistes simples se rellenan con ultrafiltrado (anecoico en la ecografía C ). Muy común y representa la mayoría de todas las masas
vs complejos renales. Se encuentra incidentalmente y típicamente asintomático.
Los quistes complejos, incluidos los que están septados, realzados o tienen componentes sólidos en las imágenes, requieren
seguimiento o extirpación debido a la posibilidad de carcinoma de células renales.

A B C
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628 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Patología

enfermedad renovascular

Estenosis de la arteria renal unilateral o bilateral

aldosterona
(RAS) ÿ perfusión renal ÿ renina
ÿ angiotensina HTA. Causa más frecuente de 2°
HTA en adultos.
1/3 proximal
Principales causas de la RAS:

2/3 distales Placas ateroscleróticas: 1/3 proximal de la arteria

sodio renal, generalmente en hombres mayores, fumadores.

retencion Displasia fibromuscular: 2/3 distales de la arteria renal o

angiotensinógeno ramas segmentarias, generalmente mujeres jóvenes o de

Isquemia liberación de renina mediana edad

Para RAS unilateral, el riñón afectado puede atrofiar el tamaño
angiotensina I
asimétrico del riñón. El muestreo venoso renal mostrará ÿ

Vasoconstricción renina en el riñón afectado, ÿ renina en el riñón no afectado.

Hipertensión angiotensina II

Para RAS bilateral, los pacientes pueden tener un aumento

repentino en la creatinina después de comenzar un inhibidor
de ACE, ARB o inhibidor de renina, debido a su interferencia

en la perfusión renal mediada por SRAA.

Puede presentarse con HTA severa/refractaria, edema
pulmonar súbito, soplo epigástrico/flanco.
Los pacientes con RAS también pueden tener estenosis
en otros vasos grandes.

Carcinoma de células renales Células transparentes poligonales A llenas de lípidos y Tríada de clases: dolor en el flanco, masa
carbohidratos acumulados. A menudo B amarillo dorado palpable, hematuria.

debido al contenido de lípidos. Más común 1° malignidad renal C .

Se origina en PCT que invade la vena renal (puede Más común en hombres de 50 a 70 años,
desarrollar varicocele si es del lado izquierdo) Metástasis incidencia con el tabaquismo y la obesidad.
diseminada hematógena de IVC a pulmón y hueso. Asociado con síndromes paraneoplásicos, por ejemplo,
PTHrP, EPO ectópica, ACTH, renina (aneoplásico
Se manifiesta con hematuria, masas palpables, policitemia "PEAR").
2°, dolor en el flanco, fiebre, pérdida de peso. Célula clara (el subtipo más común) asociado con la
Tratamiento: cirugía/ablación para enfermedad localizada. eliminación del gen en el cromosoma 3 (esporádico o
Inmunoterapia (p. ej., ipilimumab) o terapia dirigida para la heredado como síndrome de von Hippel-Lindau).
enfermedad metastásica, rara vez curativa.
Resistente a la quimioterapia y radioterapia. RCC = 3 letras = cromosoma 3 = asociado

con BVS (también 3 letras).

A B C
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Renal ÿ RENAL—Patología SECCIÓN III 629

Oncocitoma renal Tumor benigno de células epiteliales que surge de B

los conductos colectores (las flechas en A apuntan a
A
una masa bien delimitada con cicatriz central).
Grandes células eosinofílicas con abundantes
mitocondrias sin aclaramiento perinuclear B (vs
carcinoma de células renales cromófobas).
Se presenta con hematuria indolora, dolor en el flanco,
masa abdominal.

A menudo se reseca para excluir malignidad (p. ej., carcinoma

oncocitoma túbulos de fondo
de células renales).

Nefroblastoma También llamado tumor de Wilms. Neoplasia maligna renal más frecuente en la primera infancia (2 a 4 años). Contiene
estructuras glomerulares embrionarias. La mayoría de las veces se presenta con una gran masa palpable unilateral en el flanco A
A
y/o hematuria y posible HTA.
Puede estar asociado con mutaciones de pérdida de función de los genes supresores de tumores WT1 o WT2 en
cromosoma 11.

Puede ser parte de varios síndromes:

complejo WAGR : tumor de Wilms , aniridia (ausencia de iris), malformaciones genitourinarias , variedad de retrasos en
el desarrollo (deleción de WT1)
Síndrome de Denys-Drash : tumor de Wilms, esclerosis mesangial difusa (síndrome nefrótico de aparición
temprana), disgenesia de las gónadas (pseudohermafroditismo masculino), mutación en WT1 Síndrome de
Beckwith-Wiedemann : tumor de Wilms , macroglosia, organomegalia, hemihiperplasia (mutación en WT2),
onfalocele

Carcinoma urotelial También llamado carcinoma de células de transición. La mayoría B

de la vejiga tumor común del sistema del tracto urinario (puede
ocurrir en los cálices renales, la pelvis renal, los
A
uréteres y la vejiga) AB . Puede ser sugerida por
hematuria indolora (sin yesos).
Asociado con problemas en su Pee SAC: Fenacetina,
Tabaquismo, Aminas aromáticas (que se encuentran
en colorantes), Ciclofosfamida.

Núcleo fibrovascular
urotelio displásico
en tumor papilar

Carcinoma de Irritación crónica de la vejiga urinaria metaplasia escamosa displasia y células escamosas
células escamosas carcinoma.
de la vejiga Los factores de riesgo incluyen las 4 S: infección por Schistosoma haematobium (Oriente Medio), cistitis crónica
("sistitis"), tabaquismo, nefrolitiasis crónica (cálculos). Se presenta con hematuria indolora (sin yesos).
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630 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Farmacología

`` RENAL—FARMACOLOGÍA

Sitio de acción de los diuréticos

Túbulo
HCO3 – contorneado
glomérulo Na+ 4 distal Ca2+
Na+
túbulo
CI–
a erente 2 contorneado
proximal

E erente
1
5
Azúcares K+
Aminoácidos
H+
H2O _ Na+

5
Ca2+ Na+

Mg2+
Corteza

Médula 3
Na+

K+

2CI–
1 manitol
Rama descendente,
2 Acetazolamida asa de Henle Rama ascendente,
(permeable al agua) asa de Henle
3 diuréticos de asa (permeable a las sales)

4 diuréticos tiazídicos

5 Diuréticos ahorradores de K+
Conducto
colector

Asa de Henle

manitol
MECANISMO M
Diurético osmótico. osmolaridad del líquido tubular flujo de orina, presión intracraneal/intraocular.
USO CLÍNICO
Sobredosis de fármacos, presión intracraneal/intraocular elevada.
EFECTOS ADVERSOS
Deshidratación, hipo o hipernatremia, edema pulmonar. Contraindicado en anuria, IC.
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Renal ÿ RENAL—Farmacología SECCIÓN III 631

Acetazolamida

MECANISMO M Inhibidor de la anhidrasa carbónica. Provoca diuresis

de NaHCO3 autolimitada y almacenamiento de HCO3
ÿ corporal total . Alcaliniza la orina.

USO CLÍNICO Glaucoma, alcalosis metabólica, mal de altura (alcalosis

respiratoria compensatoria), hipertensión intracraneal
idiopática.

EFECTOS ADVERSOS Acidosis tubular renal proximal (ATR tipo 2), parestesias, La azolamida “ácida” causa acidosis.

toxicidad por NH3, alergia a las sulfas, hipopotasemia.

Promueve la formación de cálculos de fosfato de calcio
(insoluble a pH alto).

diuréticos de asa

Furosemida, bumetanida, torsemida

MECANISMO M Diuréticos de asa de sulfonamida. Inhibe el sistema de

cotransporte (Na+/K+/2Clÿ ) de la rama ascendente gruesa
del asa de Henle. Abolir la hipertonicidad de la médula,
evitando la concentración de orina.
Asociado con PGE (efecto vasodilatador en la arteriola
aferente); inhibido por los AINE. Ca2+
excreción. Los bucles pierden Ca2+.

USO CLÍNICO Estados edematosos (IC, cirrosis, síndrome nefrótico,

edema pulmonar), hipertensión, hipercalcemia.

EFECTOS ADVERSOS Ototoxicidad, Hipopotasemia, Hipomagnesemia, ¡OH DANG!

Deshidratación, Alergia (sulfa), Alcalosis metabólica,
Nefritis (intersticial), Gota.

Ácido etacrínico

MECANISMO M Inhibidor no sulfonamida del sistema de cotransporte (Na+/

K+/2Cl- ) de la rama ascendente gruesa del asa
de Henle.

USO CLÍNICO Diuresis en pacientes alérgicos a las sulfonamidas.

EFECTOS ADVERSOS Similar a la furosemida, pero más ototóxica. Los aretes de lazo lastiman tus oídos.
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632 SECCIÓN III Renal ÿ RENAL—Farmacología

diuréticos tiazídicos Hidroclorotiazida, clortalidona, metolazona.

MECANISMO M Inhibe la reabsorción de NaCl en la capacidad de

dilución temprana de DCT de la nefrona. Ca2+
excreción.

USO CLÍNICO Hipertensión, IC, hipercalciuria idiopática, diabetes insípida

nefrogénica, osteoporosis.

Hipergluc.
EFECTOS ADVERSOS Alcalosis metabólica hipopotasémica,
hiponatremia, hiperglucemia, hiperlipidemia, hiperuricemia,
hipercalcemia. Alergia a las sulfas.

Diuréticos ahorradores Espironolactona, Eplerenona, Amilorida, Triamtereno. Conserva tu ASIENTO.

de potasio

MECANISMO M La espironolactona y la eplerenona son antagonistas competitivos

de los receptores de aldosterona en el túbulo colector cortical.
El triamtereno y la amilorida bloquean los canales de Na+ en
la misma parte del túbulo.

USO CLÍNICO Hiperaldosteronismo, depleción de K+ , IC, hepática

ascitis (espironolactona), DI nefrogénica (amilorida),
antiandrógeno (espironolactona).

EFECTOS ADVERSOS Hiperpotasemia (puede provocar arritmias), efectos

endocrinos con espironolactona (p. ej., ginecomastia,
efectos antiandrógenos).

Diuréticos: cambios de electrolitos

NaCl en orina con todos los diuréticos (la concentración varía según la potencia del efecto diurético). El NaCl sérico puede disminuir como
resultado.

K+ en orina especialmente con diuréticos de asa y tiazídicos, excluyendo diuréticos ahorradores de K+.

pH de la sangre (acidemia): inhibidores de la anhidrasa carbónica: HCO3 ÿ reabsorción. Ahorro de K+ : el bloqueo de la aldosterona
previene la secreción de K+ y la secreción de H+ . Además, la hiperpotasemia hace que el K+ entre en todas las células (a través
del intercambiador H+/K+ ) a cambio de que el H+ salga de las células.
(alcalemia): los diuréticos de asa y las tiazidas causan alcalemia a través de varios mecanismos:
Contracción de volumen AT II (“alcalosis Intercambio Na+/H+ en PCT HCO3 ÿ reabsorción
de contracción”)

La pérdida de K+ hace que K + salga de todas las células (a través del intercambiador H+/K+ ) a cambio de que H+ entre en las células

En estado bajo de K+ , H+ (en lugar de K+ ) se intercambia por Na+ en la alcalosis del túbulo colector cortical y la
“aciduria paradójica”

Ca2+ en orina con diuréticos de asa: hipocalcemia por reabsorción de Ca2+ paracelular. con tiazidas: mayor
reabsorción de Ca2+ .
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Renal ÿ RENAL—Farmacología SECCIÓN III 633

Inhibidores de Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril.

la enzima convertidora
de angiotensina

MECANISMO M Inhibe la TFG de ACE AT II al prevenir la constricción de

las arteriolas eferentes. renina debido a la pérdida de

retroalimentación negativa. La inhibición de la ECA

también previene la inactivación de la bradicinina, un
potente vasodilatador.

USO CLÍNICO Hipertensión, IC (mortalidad), proteinuria, nefropatía En la enfermedad renal crónica (p. ej.,
diabética. Prevenir la remodelación cardíaca nefropatía diabética), presión intraglomerular,
desfavorable como resultado de la hipertensión enlentecimiento del engrosamiento de GBM.
crónica.

EFECTOS ADVERSOS Tos, angioedema (ambos debidos a la CATCHH de Captopril .

bradiquinina; contraindicado en la deficiencia del
inhibidor de la esterasa C1), teratógeno (malformaciones
renales fetales), creatinina (GFR), hiperpotasemia e
hipotensión. Se utiliza con precaución en la estenosis
de la arteria renal bilateral porque los inhibidores de
la ECA aumentan la TFG.
insuficiencia renal.

Bloqueadores de los receptores Losartán, candesartán, valsartán.

de angiotensina II

MECANISMO M Bloquea selectivamente la unión de la angiotensina II al receptor AT1. Efectos similares a los inhibidores de la ECA,
pero los BRA no aumentan la bradicinina.

USO CLÍNICO Hipertensión, IC, proteinuria o enfermedad renal crónica (p. ej., nefropatía diabética) con intolerancia a los
inhibidores de la ECA (p. ej., tos, angioedema).

EFECTOS ADVERSOS hiperpotasemia, TFG, hipotensión; teratógeno

Aliskirén

MECANISMO M Inhibidor directo de renina, bloquea la conversión de angiotensinógeno a angiotensina I. Aliskiren mata a la renina.

USO CLÍNICO Hipertensión.

EFECTOS ADVERSOS Hiperpotasemia, FG, hipotensión, angioedema. Relativamente contraindicado en pacientes que ya toman inhibidores
de la ECA o ARB y contraindicado en el embarazo.