Necrosis
La necrosis (del griego: νεκρóς. Pronunciación: /nekrós/.
Significado: 'cadáver') es el patrón morfológico de la muerte
patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido en un
organismo vivo, provocada por una putrefacción de órganos que
causa una lesión tan grave que no se puede reparar o curar. Por
ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, un
traumatismo, la exposición a la radiación ionizante, la acción de
sustancias químicas o tóxicas, una infección, o el desarrollo de una
enfermedad autoinmune o de otro tipo. Una vez que se ha
producido y desarrollado, la necrosis es irreversible. No debe
confundirse con apoptosis ni con autólisis.
Necrosis en una pierna por la
mordedura de una araña.
Índice
Lesión celular
Causas de lesión
Adaptación celular
Muerte celular
Tipos de necrosis
Véase también
Referencias
Enlaces externos
Lesión celular
La célula tiene una extraordinaria capacidad de adaptación. Cuando un agente externo o interno altera en
gran parte su fisionomía, sobrepasando los límites de dicha adaptabilidad, surge la lesión celular que puede
ser reversible o irreversible.
Causas de lesión
Isquemia e hipoxia (falta de oxígeno)
Traumatismo
Toxinas
Agentes infecciosos
Temperaturas extremas
Radiaciones ionizantes
Autoinmunidad
Mutaciones genéticas
Desequilibrios nutricionales
Adaptación celular
Ante diversos estímulos la célula experimenta unos cambios que le sirven para adecuarse a la situación.
Estos sí son reversibles a diferencia de la necrosis. Los cambios son:
Atrofia: disminución del tamaño del órgano por una deficiente estimulación (es lo que le
ocurre por ejemplo al cuádriceps cuando un paciente está en cama un largo periodo)
Hipertrofia: situación contraria en la que aumenta el tamaño del órgano por
sobreestimulación, esta hipertrofia deriva de un aumento de la cantidad de los
componentes intracelulares y por tanto en el tamaño de las células que forman el tejido y no
se trata de un aumento de su número. La hipertrofia puede ser fisiológica (músculos de un
atleta) o patológica
Hiperplasia: en este caso sí aumenta el número de células en el órgano, haciendo que
aumente su tamaño, también puede ser resultado de un proceso fisiológico (aumento del
tamaño de las mamas durante la lactancia) o de un proceso patológico (aumento del
endometrio por estimulación hormonal excesiva derivada de la existencia de un tumor
ovárico).
Metaplasia: cambio de una célula madura por otra con una mayor capacidad de
adaptación. Es el resultado generalmente de una agresión, cabe destacar la metaplasia de
epitelio respiratorio por otro de tipo malpighiano en las personas fumadoras. El tejido
epitelial cambia para adaptarse a la agresión que supone el humo. El riesgo de la
metaplasia estriba en que este tejido se hace mucho más susceptible de malignización
Muerte celular
Cuando todos los mecanismos de adaptación y de resistencia se han agotado sobreviene la muerte celular.
La célula puede morir de dos formas diferentes:
Necrosis: comprende un estado irreversible de la célula, con incapacidad de
mantenimiento de la integridad de la membrana plasmática y la consecuente liberación de
elementos citoplasmáticos, desnaturalización de las proteínas por acción de los lisosomas
(autólisis) o proveniente de enzimas líticas de leucocitos vecinos (heterólisis); ya que la
necrosis atrae los componentes de la inflamación.1 Todos estos cambios condenan a la
célula a perder su función específica, y solamente forma parte de restos celulares que serán
fagocitados por los macrófagos. Si bien, la necrosis es, en la mayoría de los casos
irreversible, no resulta mortal siempre y cuando el tejido dañado no forme parte de un
órgano vital, habiendo casos donde se extiende por más del 90 % de la piel del paciente,
estando este vivo.
Los cambios típicos de una célula necrótica son: aumento de la eosinofilia y apariencia homogénea, por
perdida de ARN y por desnaturalización proteica; aparición de la figura de mielina; en el núcleo cariolisis
(rompimiento del núcleo), picnosis (reducción del tamaño del núcleo) y cariorrexis (fragmentación del
núcleo).
Apoptosis: Es una vía de muerte celular, programada y fisiológica. Suicidio de la célula
que no provoca inflamación, pues la membrana celular no se rompe y por ende el contenido
celular no sale al exterior, en cambio las células específicas fagocitan las porciones. El
proceso puede ser iniciado por la misma célula, por el tejido circundante o por el sistema
inmunitario (apoptosis inducida).
Tipos de necrosis
Dependiendo del mecanismo lesional existen varios tipos de necrosis:
Necrosis coagulativa: se produce a causa de isquemia tisular que genera una
coagulación de las proteínas intracelulares, haciéndola inviable (es lo que se produce por
ejemplo en el infarto agudo de miocardio). La zona de necrosis es sustituida por tejido
fibroso, pero se conserva la estructura del tejido.
Necrosis colicuativa o licuefactiva: en este caso se produce una degeneración rápida del
tejido, que hace que la zona necrosada quede licuada (líquida y viscosa), perdiendo la
estructura del tejido. Es típico del sistema nervioso central, pero en este caso también
puede ser causada por procesos hipóxicos que generen un paro cerebral.
Autolítica: las células propias del lugar son las que licúan. Por ejemplo en el caso de
infartos del SNC.
Heterolítica: células externas al tejido (neutrófilos) llegan al lugar para licuar. Se
produce debido a bacterias produciendo pus.
Necrosis grasa:
Traumática: no es habitual, se produce por un traumatismo que rompe los adipocitos
liberando los ácidos grasos. El ambiente ácido daña las membranas celulares.
Enzimática: las lipasas licúan las membranas de los adipocitos, los ácidos grasos se
combinan con Ca2+ tornándose blancos con aspecto de tiza.
Necrosis gangrenosa o gangrena: esta no representa un tipo de necrosis, sino que es el
resultado de la necrosis coagulativa sumada a una infección bacteriana que se superpone.
Las bacterias son las saprofitas.
Húmeda: en órganos internos.
Seca: a causa de desecación progresiva de la piel.
Necrosis caseosa: el término caseoso se deriva de la apariencia macroscópica blanca, en
aspecto de queso. La estructura tisular está totalmente alterada. Se observa en
enfermedades como tuberculosis o pseudoparatuberculosis.
Necrosis fibrinoide: aquella que ocurre a nivel de vasos sanguíneos, en la cual hay
depósitos de complejos antígeno-anticuerpo con la posterior acumulación de fibrina.
Véase también
Apoptosis
Autolisis
Necrobiosis
Referencias
1. Proskuryakov, Sergey Y.; Konoplyannikov, Anatoli G.; Gabai, Vladimir L. (1 de febrero de
2003). «Necrosis: a specific form of programmed cell death?» ([Link]
profile/Vladimir_Gabai/publication/10918566_Necrosis_A_specific_form_of_programmed_c
ell_death/links/[Link]). Experimental Cell Research 283 (1): 1-16.
ISSN 0014-4827 ([Link] OCLC 4653814666 ([Link]
clc/4653814666). PMID 12565815 ([Link] doi:10.1016/S0014-
4827(02)00027-7 ([Link] Consultado el 6 de
noviembre de 2015.
Enlaces externos
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