FISIOPATOLOGIA

RENAL 2021
Dr. Roberto Avilés Gonzaga
DOCENTE UNIVERSITARIO
ABC Medical Learning
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
 ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
• DEFINICIÓN
• Daño renal anatomohistologico o filtracion
glomerular menor de 60/ml/min. Por más de 3
meses.

• MORTALIDAD
• Complicaciones cardíacas 50%
• Infecciones un 25%
• Enfermedades cerebrovasculares un 6%
• Enfermedades malignas de 1 a 4%
• Un 25% abandona la diálisis peritoneal.
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
 ENFERMEDAD RENAL
Etapas de ERC CRÓNICA
FG ml/min %US
Etapa Descripción del daño renal
1.73m2 population

FG normal con alguna evidencia

1 de daño renal Ej.: uroanálisis > 90 3.3
anormal o cambios histológicos

2 Falla renal crónica leve 60 – 89 3.0

3 Falla renal crónica moderada 30 – 59 4.3

4 Falla renal crónica severa 15 – 29 0.2

Etapa final y considerando terapia < 15 en

5 0.2
de reemplazo diálisis
 ENFERMEDAD RENAL
Clasificación clínica de la
severidad de la ERC CRÓNICA
Cr - sujeto de
Descripción
FG ml/min 65kg Consecuencias Acciones
clínica
mg/dl
Tratar hipertensión
Hipertensión, Comenzar restricción de
Leve ERC 30 – 59 2mg/dl hiperparatiroidismo fosfato
secundario Comenzar análogos de
vitamina D

Restricción de sodio a
Moderada 60mmol/día
15 – 29 4mg/dl + anemia
ERC Moderada restricción de
proteínas

+ retención de sodio y
Severa agua, anorexia, Planear inicio de diálisis o
< 15 8mg/dl
ERC vómitos, disminución trasplante prediálisis
de función mental

+ edema pulmonar, coma,

Iniciar diálisis o tratamiento
Etapa final <5 17mg/dl acidosis metabólica,
paliativo
hipercalemia, muerte
 ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
FISIOPATOLOGÍA
• La ERC se caracteriza por:
• Una pérdida progresiva de las nefronas.
• La adaptación funcional de las nefronas remanentes.
• La repercusión que estos trastornos tiene sobre la
mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.

• Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son

asintomáticos y aquellos con solo el 10%
mantienen su capacidad de eliminar las cargas de
la ingesta diaria de agua y solutos.
 ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
FISIOPATOLOGÍA
 ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
FISIOPATOLOGÍA
 ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
FACTORES DE PROGRESION DE ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
• PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD BASAL
• PROTEINURIA PERSISTENTE
• HIPERGLICEMIA
• DIETA HIPERPROTEICA
• HIPERLIPIDEMIA
• HIPERTENSION
• TABAQUISMO
• HIPERFOSFATEMIA
• AINE
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
 ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
Mayores signos y síntomas de la Uremia
Sistema Signo o síntoma

Musculoesquelético -Osteodistrofia renal

-Debilidad muscular
-Disminución del crecimiento (en niños)
-Artropatía por amiloide

Hematológico -Anemia
-Disfunción plaquetaria

Electrolítico -Hiperkalemia -Acidosis metabólica

-Edema -Hiponatremia
-Hiperfosfatemia -Hipocalcemia
-Hiperuricemia

Neurológico -Encefalopatía
-Neuropatía periférica

Cardiovascular -Hipertensión arterial

-Pericarditis urémica

Endocrino -Intolerancia a los carbohidratos por resistencia

a insulina. Pero cuidado que insulina dura
también más tiempo por menor catabolismo renal
-Hiperlipidemia
-Disfunción sexual, incluyendo infertilidad en
mujeres

Gastrointestinales -Anorexia, náuseas, vómitos

ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
 ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
• COMPLICACIONES HIDROELECTROLÍTICOS:
• Hiponatremia
• Hiperkalemia
• Hipocalcemia

• COMPLICACIONES METABÓLICAS:
• Acidosis metabólica
• Agravada por otras enfermedades

• COMPLICACIONES POR RETENCIÓN HÍDRICA:

• Hipervolemia
• Hipertensión arterial
• Edema Pulmonar Agudo
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Derrame pleural
• Derrame pericardico
 ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
• OTRAS COMPLICACIONES:
• Anemia:
• Diversos grados de anemia por disminución
producción de eritropoyetina
• Uso fármacos
• Hemólisis
• Intervenciones Quirúrgicas
• Enfermedad Primaria
• Depresión medula ósea por toxinas urémicas
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
INJURIA RENAL AGUDA
 INJURIA RENAL AGUDA
• DEFINICION:
• Pérdida brusca de la función renal (filtración
glomerular), lo que origina un incremento en
sangre de urea y creatinina (azoemia).

• Incidencia: 5% de la población hospitalizada,

20% de pacientes en UCI.
 INJURIA RENAL AGUDA
CAUSAS DE ELEVACIÓN DE UREA Y
REATININA SIN IRA
• Urea elevada • Creatinina elevada
• Estados
hipercatabólicos. • Cimetidina.
• Corticoides. • Ac. Acetoacetico.
• Hemorragia digestiva. • Cotrimoxazol.
• Tetranciclina.
• Ingesta proteica elevada
• Rabdomiólisis
• Infusión de AA
 INJURIA RENAL AGUDA
REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL

1. Aporte sanguíneo adecuado

2. Integridad anatómica y funcional del órgano.
3. Vía urinaria permeable
 INJURIA RENAL AGUDA
FISIOPATOLOGÍA: IRA
• Carga Osmótica diaria : 600 mOsm/ dia (Hasta
1000 mOsm/ d : hipercatabolismo)
• El riñón puede llegar a concentrar 4 veces la
orina respecto al plasma consiguiendo excretar
los 600 mOsm en 500 cc de orina
• En la IRA : Incapacidad del riñón para eliminar
la carga osmótica generada diariamente.
 INJURIA RENAL AGUDA
FISIOPATOLOGÍA: IRA
• Ante cualquier insulto el Riñón pierde la capacidad de
concentración produciendo orina isosmótica con el
plasma (300 mOs)

• El volumen medio de diuresis en IRA no oligúrica

oscila: 750-1500 cc /día y que solo se puede excretar
300 mOsm por c/ litro de orina . La excreción osmótica
máxima oscilará entre 225 y 450 mOsm.

• El resto de la carga osmótica se acumula en sangre.

Los productos nitrogenados aumentan (Urea: 40
mg/día, Creatinina: 0.5 mg/ día.)
 INJURIA RENAL AGUDA
IRA: Volumen urinario
• Definición de IRA de acuerdo a volumen urinario:

❖No oliguria (>400 ml/d)

❖Oliguria (100-400 ml/d)

❖Anuria (<100 ml/d)

• Aproximadamente 50 a 60% de IRA son No-

oliguricas
 INJURIA RENAL AGUDA
AZOEMIA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA VS CRONICA

IRA IRC

Antecedentes - DBT, HTA,UPO

Facies - Abotagadas
Anemia Ausencia Palidez terrosa
Tolerancia a la - +
uremia
Tamaño Renal Normal Pequeño
 INJURIA RENAL AGUDA
AZOEMIA
IRA: FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO

IRA IRC
1

HIPOPERFUSION

AZOEMIA IRA
PRERENAL ESTABLECIDA

2 3 4 5 6
UROPATIA GLOMERULO NEFRITIS OBSTRUCCION
NEFROTOXICOS
OBSTRUCTIVA NEFRITIS INTERSTICIAL VASCULAR
 INJURIA RENAL AGUDA
Pre renal Renal (Intríneca) Pos renal
50% 40% 10%

NTA 85% Nefritis intersticial

GNA 5%
10%

Exógenas 25%
Endógenas 20%
Isquémica 50% Tóxicas
Vascular/Intersticial 5%
 INJURIA RENAL AGUDA
• ETIOLOGIA
Prerrenal

• Disminución del volumen intravascular efectivo

• Pérdidas reales
• Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos.
• Por redistribución
• Sx nefrótico, pancreatitis

• Reducción de gasto cardiaco

• Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias.
 INJURIA RENAL AGUDA
• ETIOLOGIA
Prerrenal

• Vasodilatación periférica
• Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores

• Vasoconstricción renal
• Inhibición síntesis de prostaglandinas

• Vasodilatación de la arteriola eferente

• Inhibidores del enzima convertidor de la
• Angiotensina
 INJURIA RENAL AGUDA
Azoemia IRA
Prerenal Establecida
Sedimento de normal cilindros
orina granulosos
Osmolaridad > 500 < 350
urinaria
Sodio en orina < 10 > 40

Ex Frac sodio < 1 > 1

Normalización
de creatinina 24 a 48 hs semanas
 INJURIA RENAL AGUDA
• ETIOLOGIA
Intrínseco o intrarrenal
• Vascular- grandes vasos
• Placa aterosclerótica, trombosis, aneurisma

• Vascular –vasos pequeños

• Vasculitis

• Glomerulares
• Intersticio
• Tubular

• NECROSIS TUBULAR AGUDA

• Isquémica
• Nefrotóxica
INJURIA RENAL AGUDA
 INJURIA RENAL AGUDA
• NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA
• Hipovolemia
• Bajo gasto cardiaco
• Vasoconstricción renal
• Vasodilatación sistémica
 INJURIA RENAL AGUDA
Fases IRA isquémica
IRA PRE-RENAL
NECROSIS
NTA CORTICAL
Reversible
“Irreversible”
Potencialmente
Reversible
 INJURIA RENAL AGUDA
ÍNDICES URINARIOS
Azoemia IRA
Prerenal Establecida
Sedimento de normal cilindros
orina granulosos
Osmolaridad > 500 < 350
urinaria
Sodio en orina < 10 > 40

Ex Frac sodio < 1 > 1

Normalización
de creatinina 24 a 48 hs semanas
 INJURIA RENAL AGUDA
Necrosis tubular aguda nefrotóxica

• Fármacos nefrotóxicos
• Gentamicina, amikacina
• Medios de contraste
• Antineoplásicos
• Toxinas endógenas
• Mioglobina por una rabdomiolisis
• Hemoglobina
• Ácido úrico
 INJURIA RENAL AGUDA
Necrosis tubular aguda nefrotóxica
• Aminoglucosidos
• Se acumulan en la corteza renal, dañan el túbulo proximal, el
deterioro funcional renal se produce 7-10 días después del
inicio del tratamiento.

• Medios de contraste
• Después de 24-48 hrs del uso de medios de contraste
aumentan los productos nitrogenados. Se inicia
posteriormente la recuperación.

• Sólo el 7% requieren temporalmente sustitución renal o

progresan a IRC
 INJURIA RENAL AGUDA
• EVOLUCION CLINICA
• FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
• Puede dividirse en 3 periodos:

• Fase de inicio:
• Período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o
biológica. Duración de 1 a 3 días

• Fase de mantenimiento:
• Período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular
cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min

• Fase de recuperación:
• Desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria

• El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos

tardan hasta 12 semanas.
 INJURIA RENAL AGUDA
• ETIOLOGIA
Posrenal
• Ureteral
• Coágulo sanguíneo, cálculos, compresión externa.

• Cuello de la vejiga
• Cálculos, coágulo sanguíneo

• Uretra
• Estenosis, fimosis
 INJURIA RENAL AGUDA
• Hiperazoemia posrenal
• Dolor suprapúbico o en flanco (distensión aguda de
la vejiga, sistema colector y de la cápsula)
• Dolor cólico en flanco que irradia a la región
inguinal
• Enfermedad prostática
• Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la
obstrucción
INJURIA RENAL AGUDA
 Complicaciones
COMPLICACIONES
➔Metabólicas Gastrointestinales
Hiperkalemia Nauseas
Acidosis metabólica Vómito
Hiponatremia
➔Cardiovasculares Hematológicas
Arritmias Anemia
Edema agudo pulmonar
Pericarditis
Hipertensión arterial
SÍNDROME NEFRÓTICO
 SÍNDROME NEFRÓTICO
• Es la consecuencia clínica del aumento de la
permeabilidad de la pared capilar glomerular, que
se traduce en proteinuria masiva e
hipoalbuminemia.

• El resto de alteraciones (grados variables de

edema, hiperlipemia y lipiduria) son consecuencia
direecta de la PROTEINURIA MASIVA, que
constituye el fenómeno fisiopatológico central.

• “Nefrosis”
• “Nefrosis lipoidea”
 SÍNDROME NEFRÓTICO
• Rango nefrótico (Capaz de producir síndrome
nefrótico): Superior a 3.5g/24h/1,73m2 en
adultos o 40mg/h/m2 en niños.

• Constituye el principal síndrome por el que se

realizan biopsias renales.
SÍNDROME NEFRÓTICO
• BARRERA
DE
FILTRACIÓN
NORMAL:
• Barrera por
tamaño y por
carga
eléctrica.
• Impide el
paso de
proteínas de
tamaño
superior a
70KD.
 SÍNDROME NEFRÓTICO
• En el síndrome nefrótico puede producirse por
un trastorno ELECTROQUÍMICO o por una
alteración ESTRUCTURAL.
 SÍNDROME NEFRÓTICO

A. Teoría de la hipervolemia.
B. Teoría clásica o de la hipovolemia
 SÍNDROME NEFRÓTICO
ETIOLOGÍA
• El síndrome nefrótico constituye una respuesta
homogénea a estímulos muy heterógeneos.

• Cualquier enfermedad glomerular, primaria o

secundaria puede producir síndrome nefrótico en
algún momento de su evolución.

• Causa más frecuente:

• Niños: Nefropatía de cambios mínimos.
• Adutos: Nefropatía diabética (No suele ser biopsiada).
SÍNDROME NEFRÓTICO
 SÍNDROME NEFRÓTICO
CONSECUENCIAS
HIPOPROTEINEMIA
• La albúmina filtrada es catabolizada en parte por el túbulo renal.

• El hígado compensa aumentando su tasa de producción hasta en un

300%. Este incremento se correlaciona a la ALBUMINURIA, pero NO con
la concentración sérica de la albúmina.

• La hipoalbuminemia (<3g/dL) aparece cuando la proteinuria y el

catabolismo renal supera la capacidad de síntesis hepática.

• Descenso de inmunoglobulinas séricas (IgG).

• La pérdida renal de otras proteínas favorece la aparición de trastornos

nutricionales, inmunológicos y situaciones de hipercoagulabilidad.
 SÍNDROME NEFRÓTICO
HIPERLIPEMIA
• Resultado de un incremento en la síntesis
hepática de lípidos y apolipoproteínas y, sobre
todo, de un descenso en el aclaramiento de los
quilomicrones, VLDLs, LDLs e IDLs.
• La hipercolestorelomeia es la anomalía lipída
más constante. Se correlaciona de forma
inversa con la magnitud de la
hipoalbuminemia.
• La hipertrigliceridemia solo aparece cuando la
albúmina está por debajo de 1-2g/dL.
SÍNDROME NEFRÓTICO
 SÍNDROME NEFRÓTICO
TROMBOSIS
• La trombosis de la vena renal y, en general, los
fenómenos tromboembólicos constituyen una de las
complicaciones más graves del síndrome nefrótico.

• En los niños, las trombosis son mas severas.

• En los adultos predominan las trombosis venosas,

fundamentalmente en las venas profundas de los
miembros inferiores.

• Las trombosis arteriales son más frecuentes en las

arterias femoral y pulmonar.
 SÍNDROME NEFRÓTICO
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Los factores predisponentes son múltiples y
están en relación con la activación intrarrenal y
sistémica del Sistema R-A.

• La HTA acelera la progresión de la enfermedad

renal.
 SÍNDROME NEFRÓTICO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Puede ser por:
• Hipovolemia.
• Edema intrarrenal por intensa extravasación de
líquidos al espacio intersticia.
• Administración de IECAs o ARAII
• Administración de AINES.
• Otros: Trombosis bilateral de la vena renal,
lesiones glomerulares sobreañadidas, etc.
 SÍNDROME NEFRÓTICO
ALTERACIONES ENDOCRINAS
• La proteína fijadora de vitamina D (VDBP) se pierde
por orina generando un descenso en los niveles
plasmáticos de calcidiol, manteniéndose normales o
ligeramente disminuidos los de calcitriol.
• En la mitad de los pacientes con síndrome nefrótico T4
y T3 están descendidas.
• Déficit de eritropoyetina.
• Se pierde por orina la transferrina.
• Aumento de las pérdidas urinarias de testosterona.
• Disminuición de 17-hidroxicorticosteroides sin que se
traduzca en hipocortisolismo sintomático.
 SÍNDROME NEFRÓTICO
INFECCIONES
• Por disminución de síntesis y aumento de pérdida de IgG.
• Los niños son los pacientes en más riesgo.
• Las afecciones más frecuentes son la peritonitis
espontánea, sobre todo en niños con hipovolemia.
• Los gérmenes implicados suelen ser los encapsulados,
particularmente el streptococcus pneumoniae.

• La celulitis es típica de pacientes muy edematosos a partir

de una lesión cutánea (venopunción, bipsia de grasa
subcutánea, punción de paracentesis).
• Los gérmenes implicados son el streptococcus beta-hemolítico y
diversos gram negativos.
SÍNDROME NEFRÓTICO
SÍNDROME NEFRÍTICO
 SÍNDROME NEFRÍTICO
• Es el correlato clínico de un proceso
inflamatorio agudo con daño glomerular que en
su forma mas grave se caracteriza por el inicio
brusco, es decir en días o semanas de IRA y
oliguria.
 SÍNDROME NEFRÍTICO
1. Hematuria glomerular
2. HTA
3. Edema

Puede coexistir : proteinuria, cilindros hematicos,

azoemia (IRA, IRC, GMNRP).

LESIONES GLOMERULARES DETERMINAN:

HEMATURIA : RUPTURA CAPILAR
PROTEINURIA : PERMEABILIDAD AUMENTADA
SÍNDROME NEFRÍTICO
 SÍNDROME NEFRÍTICO
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
• Manifestaciones que reflejan una reacción
inflamatoria aguda del parénquima renal.
• Hematuria y cilindros hemáticos, asociado (1 o +)
• Otros signos de injuria inflamatoria renal aguda:
- Proteinuria.
- Edema periférico.
- HTA.
- Insuficiencia renal +/- oliguria
 SÍNDROME NEFRÍTICO
HEMATURIA
• Microscópica:
• Hematíes dismórficos > 20%.
• Cilindros hemáticos.
• Grosera.
• Causa: alteraciones focales en capilar
glomerular.
• Se acompaña de otras alteraciones urinarias:
- Leucocituria, lipiduria, otros cilindros.
 SÍNDROME NEFRÍTICO
PROTEINURIA
• Variable, desde limite superior normal (mayoría),
hasta rangos nefróticos (>3.5 gr/día).
• Causada:
1. Incremento en la permeabilidad del capilar
glomerular al afectarse los mecanismos que
impiden la filtración de plasma: tamaño y
restricción electrostática.
2. Lesiones focales.
 SÍNDROME NEFRÍTICO
EDEMA
• Causado por retención renal de agua y sodio.
- Reducción de filtración glomerular y función
tubular normal (reabsorción de agua y sodio).
- Hipoalbuminenia, disminuye el volumen intra-
vascular, lo que estimula retención renal de agua
y sodio.
• Tratamiento:
1. Restricción de sodio.
2. Diuréticos de asa.
 SÍNDROME NEFRÍTICO
HTA
• Causada por:
1. Incremento de volumen.
2. Vasoconstricción.

• Tratamiento:
1. Diuréticos o diálisis.
2. Agentes hipotensores: Antagonistas Ca.
 SÍNDROME NEFRÍTICO
INSUFICIENCIA RENAL
• Usualmente transitoria.

 flujo sanguíneo glomerular

 gradiente de presión hidrostática transcapilar

 tasa de filtración glomerular

RETENCIÓN NITROGENADA
SÍNDROME NEFRÍTICO
 SÍNDROME NEFRÍTICO
CLÍNICA
• Aparece como macrohematuria en el 30-50% de los casos, con datos de
hematuria glomerular.

• En la glomerulonefritis aguda post-estreptocócica aparece tras 2-3

semanas de una infección faringoamigdalar o 4-6 semanas después de
una infección cutánea.

• La hipertensión arterial suele ser moderada y los edemas aparecen en

párpados y extremidades inferiores.

• En algunos casos puede producirse insuficiencia cardiaca congestiva.

• La proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h.

INSUFICIENCIA RENAL :
AZOEMIA
Elevación de sustancias nitrogenadas:
UREA, CREATININA

AZOEMIA

I.R. AGUDA I. R. CRONICA

 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definición :
Perdida brusca y reversible de la
función renal (filtración glomerular),
lo que origina un incremento en
sangre de urea y creatinina
(azoemia).
RELACION ENTRE CREATININA Y
FILTRACION GLOMERULAR
9
8 3
7 5
6 8
5 10
Relación
4 15
3 25
2
50 70 80 90 Rango
1
0 normal
0 20 40 60 80 100

FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.)

HORAS / DIAS
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAUSAS PRERENAL CAUSAS INTRINSECAS CAUSAS POSTRENAL

NEFRITIS GMN
NECROSIS INTERSTICIAL AGUDA
TUBULAR (10%) (5%)

ISQUEMIA TOXINAS
(50%) (35%)
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INCIDENCIA H. ARZOBISPO LOAYZA

CAUSAS %
Hipoperfusión 71

Nefrotóxicos 12
Uropatía Obstructiva 7
Nefritis Intersticial 5
Glomerulonefrítis 5
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

► Perdida progresiva e irreversible de la

función renal (filtración glomerular), lo que
genera:
▪ Acumulación de toxinas
▪ Incapacidad para mantener la
homeostasis,
▪ Alteraciones hormonales.

► Seorigina por una disminución del número

de nefronas funcionantes.
RELACION ENTRE CREATININA Y
FILTRACION GLOMERULAR
9
8 3
7 5
6 8
5 10
Relación
4 15
3 25
2
50 70 80 90 Rango
1
0 normal
0 20 40 60 80 100

FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.)

MESES /AÑOS
 PROGRESION DE IRC: Disminución del número de
nefronas funcionantes “Glomérulo Hiperfiltrante”

PROTEINAS GLOMERULO
GLUCOSA HIPERFILTRANTE
NEFRONAS

MICROALBUMINURIA MATRIZ HIPERTENSION

MESANGIAL GLOMERULAR
ESCLEROSIS
GLOMERULAR

DIMINUCION DE NEFRONAS FUNCIONANTES

Causas de disminución de FG

• disminución del número total de

nefronas funcionantes
• disminución de la FG en c/nefrona
• disminución combinada del numero
total de nefronas de la FG en las
nefronas remanentes.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:
CAUSAS
• GLOMERULAR
• DIABETES
• GN PRIMARIAS
• LES
• AMILOIDOSIS
• INTERSTICIAL
• UROPATIA OBSTRUCTIVA
• NEFROESCLEROSIS
• NEFROTOXICOS
• INFECCIONES: Pielonefritis, TBC
Estadios Descripción Filtración
Glomerular
ml / min /1.73 m2

1 Daño renal leve con FG normal o incrementada > 90

2 Disminución leve de la función renal 60-89

3 Disminución moderada de la función renal 30-59

4 Disminución severa de la función renal 15-29

5 Insuficiencia Renal: necesidad de diálisis o Menor de 15

trasplante.
Uremia
• Definición: IRC sintomática. Conjunto de
síntomas y signos producidos por la retención
de productos de desecho del metabolismo
proteico y por alteraciones del equilibrio
hidroelectrolítico
• Se presenta en Etapa severa y terminal
• Numero normal de nefronas: 2 millones. El
riñón es capaz de adaptarse a la perdida
progresiva de nefronas con mecanismos
compensatorios que hacen posible la pérdida
del 80% de la FR sin que se produzcan
alteraciones metabólicas, bioquimicas o
fisiológicas clinicamente evidentes.
Alteraciones en Equilibrio
Hidroelectrolítico

•  capacidad de concentración y dilución

• Hipernatremia, contracción de volumen, hiponatremia,
edema.
• Potasio sérico bien manejado hasta depuración de 5
ml/min.
• Hiperkalemia con depuración > 5: uso de diuréticos
ahorradores de potasio, ingesta excesiva alimentaria,
acidosis tubular.
•  excresión fraccional de calcio, magnesio, fosforo
• Osteodistrofia Renal:
•  PTH: FG 70-80%
•  vitamina D3: FG 40-50%
Cambios Hormonales

•  producción testosterona, eritropoyetina,

vitamina D3.
•  degradación:  prolactina, hormona
lutinizante, gastrina, insulina, glucagon,
PTH.
• Isquemia renal:  renina, angiotensina II,
aldosterona.
 Manifestaciones Clínicas de
Uremia
• Clínicamente la IRC puede ser asintomática, hasta
que los niveles de FG caen por debajo de 20 o 30
ml/min/1.73 m2sc (daño del 80-90% de las
nefronas).
•
• Sintomas generales: letargia, malestar, debilidad,
astenia.
 Manifestaciones Clínicas de
Uremia
• Neurológicas:
• Fatiga, astenia, inquietud, alteraciones en concentración
y lucidez. Estupor hasta coma.
• Flapping, fasciculaciones, trastornos de la marcha
• Cambios de personalidad, amnesia selectiva.
• Sensación de parestesias, movimientos involuntarios de
las piernas
 Manifestaciones Clínicas de
Uremia
• GI: Nauseas, anorexia, ageusia, alteraciones en
evacuación
• CV y Pulmonar: pericarditis, cardiomegalia,
pleuritis, ICC, arritmias, respiración acidótica.
• Hematológicas: Anemia normocítica
normocrómica, trastornos de coagulación
Manifestaciones Clínicas de
Uremia

• Dermatológicas: palidez, excoriación y prurito,

escarcha urémica, púrpura y equímosis,
calcificaciones.
• Metabólicas: intolerancia a hidratos de carbono,
gota, hiperlipidemia, desnutrición.
• Sexual: esterilidad, amenorrea, disminución de la
libido, ginecomastia.
• Inmunológicas: alteraciones en función
inmunológicas, trastornos en fagocitosis y
quimiotaxis.
Signos mas frecuentes

• Paciente crónicamente enfermo.

• Palidez terrosa.
• Facies abotagada.
• Hiperpigmentación.
• Equímosis con facilidad, excoriaciones.
• Retinopatía.
• HTA, cardiomegalia, soplo cardíaco, frote .
• Edema
• Tremor, flapping, fasciculaciones
Laboratorio

•  Creatinina y urea.
• Anemia normocítica normocrómica,
• Hiperuricemia.
• Hiperfosfatemia, hipocalcemia.
• Acidosis metabólica.
• Ecografía renal (riñones pequeños y aumento
de la ecogenicidad; excepto: Diabetes,
Amiloidosis, Mieloma, LES, Riñón Poliquístico).
 SIGNOS Y SINTOMAS
UREMIA ESCARCHA
IRRITACION UREMICA
CONJUNTIVAL
(síndrome ojo rojo) PALIDEZ

EQUIMOSIS PRURITO

PURPURA ESCORIACIONES

ATONIA VESICAL

SINDROME
PIERNAS
INQUIETAS
PARESTESIAS
 SIGNOS Y SINTOMAS
UREMIA
QUEILITIS
GLOSITIS
ESTOMATITIS

ESOFAGITI HALITO
SIS
S
ANOREXIA
NAUSE
AS
VOMIT
DIARREA
OS AMENORR
ESTREÑIMI
EA
ENTO
 LIBIDO
DISTENSIO
IMPOTENC
N DOLOR ARTRALGIA
IA
ABDOMINA
MUSCULAR S
L Y OSEO GOTA
CALAMBRES PSEUDOGO
TA
 SIGNOS Y SINTOMAS
UREMIA
VERTIGO
ATAXIA
AMNESIA
PSICOSIS DEPRESSION
ORGANICA
DEFECTOS
MEMORIA

FASCICULACIONES

ASTERIXIS
CONVULSIONES
GENERALIZADAS REFLEJOS
ANORMALES

COMA
Factores modificables en Prevención
de Progresión

• HTA
• Infecciones
• Obstrucción
• Nefrotóxicos
• Deplesión de volumen
• ICC
• Hiperlipidemia
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS
Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS.
• PARÁMETROS:
• PRESIÓN ARTERIAL
• PULSO
• PIEL Y MUCOSAS
• EDEMA
• PESO
• DIURESIS

• MEDIDAS HEMODINÁMICAS:
• PRESIÓN VENOSA CENTRAL
• PRESION DE ENCLAVAMIENTO
DE LA ARTERIA PULMONAR
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO.
• CONSUMO DIARIO:
• 3 A 5 GRS./ DIA ( 50-90 mmol/ dia)

• CONCENTRACIÓN:
SERICO = 135 – 145 mmol /L
INTRACELULAR : 10 meq /Kg
INTERCAMBIABLE: 40 meq/Kg

• EXCRECIÓN:
• URINARIO = 80 – 100 meq/ L
• HECES = 2 - 20 meq
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO.
• MECANISMOS REGULADORES:
• BARORRECEPTORES Y RECEPTORES DEL
VOLUMEN:
• SENSORES INTRATORACICOS DE VOLUMEN
• RECEPTORES INTRAARTERIALES
• RECEPTORES RENALES
• APARATO YUXTAGLOMERULAR
• RECEPTORES SNC
• RECEPTORES HEPATICOS
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO.
• FACTORES REGULADORES:
• FILTRACIÓN GLOMERULAR
• BALANCE GLOMERULAR TUBULAR
• ALDOSTERONA
• ANGIOTENSINA II
• PROSTAGLANDINAS
• FACTOR NATRIURÉTICO AURICULAR
• CININAS
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO. Hiponatremia
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO. Hiponatremia
• [Na+] < 135mEq/l
• Leve: [Na+] > 120mEq/l
• Severa: [Na+] < 120mEq/l

• Puede ir acompañada de una baja, normal e

incluso alta osmolaridad.
• Las manifestaciones clínicas van de acuerdo a la
rapidez de caída de la osmolaridad plasmática.
• Existe la forma crónica ,pocos síntomas y está
asociada a una baja mortalidad.
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO. Hiponatremia
• SÍNTOMAS:
• LETARGIA,APATIA
• DESORIENTACIÓN
• CEFALEA
• CALAMBRES
• ANOREXIA
• NAÚSEAS ,VOMITO.

• SIGNOS:
• TRANSTORNO DEL SENSORIO
• HIPORREFLEXIA
• HIPOTERMIA
• RESPIRACIÓN CHEYNE-STOKES
• PARALISIS PSEUDOBULBAR
• CONVULSIONES
• COMA
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO. Hiponatremia
• Hiponatremia con HIPOSMOLARIDAD:
• Con HIPOVOLEMIA.
• Con EUVOLEMIA.
• Con HIPERVOLEMIA.

• Hiponatremia con ISOSMOLARIDAD:

• Hiperlipidemia.
• Hiperproteinemia.

• Hiponatremia con HIPEROSMOLARIDAD:

• Hiperglicemia.
• Soluciones hipertónicas.
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO. Hiponatremia
• HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD DISMINUIDA:
• CON LÍQUIDO EXTRACELULAR DISMINUIDO:
• PÉRDIDAS RENAL O EXTRARENAL.

• CON LÍQUIDO EXTRACELULAR NORMAL:

• HIPOTIROIDISMO
• ENFERMEDAD DE LA HIPÓFISIS
• SIHAD

• CON LÍQUIDO EXTRACELULAR AUMENTADO:

• ICC
• SÍNDROME NEFRÓTICO
• CIRROSIS
• INSUFICIENCIA RENAL
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO. Hiponatremia
• HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD NORMAL

• HIPERLIPEMIA PRIMARIA O SECUNDARIA

• Lipidos X 0.002

• HIPERPROTEINEMIA
• Proteinas(< 8grs.) X 0.25

• INFUSION :
• GLUCOSA
• MANITOL
• GLICINA
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO. Hiponatremia
• HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD
AUMENTADA

• HIPERGLICEMIA
• Na+ desciende 1.3-1.6 por cada 100mg por encima de
200mg de glucosa.

• INFUSION:
• Manitol
• Glicerol
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO. Hipernatremia
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO. Hipernatremia
• SODIO MAYOR DE 160 meq/L
• PÉRDIDA DE AGUA EXCLUSIVAMENTE:
• QUEMADURAS _ FIEBRE
• DIABETES MELLITUS _ GOLPE DE CALOR
• TRAQUEOSTOMIA _ HIPERCALCEMIA
• DIABETES INSÍPIDA _ HIPERVENTILACIÓN

• PÉRDIDAS DE FLUIDOS HIPOTÓNICOS:

• GASTROENTEROCOLITIS, DIURESIS OSMÓTICA , DROGAS

• GANANCIA DE SODIO
• TRATAMIENTO:
• FLUIDOS ISOTÓNICOS Y CONTROL ELECTROLITOS.
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO. Hipernatremia
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO. Hipernatremia
SIGNOS Y SINTOMAS:

• DEPRESION DEL SENSORIO

• IRRITABILIDAD
• CONVULSIONES
• DEFICIT NEUROLOGICOS FOCALES
• ESPASTICIDAD MUSCULAR
• SIGNOS DE DEPLESION DE VOLUMEN
• FIEBRE
• NAUSEAS Y VOMITOS
• DIFICULTAD RESPIRATORIA
• SED INTENSA
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO. Hipernatremia
TRATAMIENTO:

NEJM 2000:342(18);1493-1499
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

SODIO. Hipernatremia

Ejemplo - Caso

• Mujer 72 años.
• 68 kilos.
• [Na+ sérico] 168mEq/l
• Deshidratada, febril, taquipneica.

ACT = 0.5 x 68 = 34
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Na + Infundido - Na + Sérico
Solución Agua Corporal Total + 1
isotónica

0 - 168
= −4.8mEq/l
34 + 1
• La infusión de 1L de solución, disminuirá el sodio
sérico en 4.8mEq/l.

• Necesitamos disminuir 10mEq/l en 24 horas.

10 mEq/l  1
= 2.1 litros
4.8 mEq/l
Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

POTASIO
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

POTASIO.
• CONSUMO DIARIO = 50 – 100 meq/día

• Intracelular : 98% (150meq/L)

• Valor sérico : 3.5 – 5.3 meq /L (2%)

• Fundamental : función cardiaca y neuromuscular

• Mecanismo de Control: transporte activo y

pasivo.
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

POTASIO. Hipokalemia
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

POTASIO. Hipokalemia
• Menor de 3.5 meq/L

• GRADO :
• Leve 3 - 3.5 (150 – 300)
• Moderado 2.5 - 3 ( 300 - 500)
• Severa < 2.5 (> 500)

• SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• CONSTIPACIÓN,ILEO,PARESIA,INTOXICACIÓN
DIGITÁLICA
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

POTASIO. Hipokalemia
TRATAMIENTO
• LA MAYORIA NO REQUIERE DE UN
TRATAMIETO RÁPIDO.

• SI FUESE NECESARIO:
• GLUCONATO DE POTASIO VO ,NO MÁS DE 150meq/
dia.

• CON MONITOREO CÁRDIACO:

• NaCl 0.9% 90 CC
• K Cl 14.9% 10 CC
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

POTASIO. Hiperkalemia
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

POTASIO. Hiperkalemia
• POTASIO > 5.5 meq/L

• Causas:
• IRA ,IRC
• ENFERMEDAD DE ADDISON
• ACIDOSIS
• SUCCINILCOLINA,MANITOL,SALES POTASIO
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

POTASIO. Hiperkalemia
• SIGNOS Y SÍNTOMAS:

• DISFAGIA,DISARTRIA ,PARALISIS FLACIDA.

• PARO RESPIRATORIO
• HIPOTENSIÓN ,ARRITMIA,PARO CARDIACO
• NAUSEAS,VÓMITOS, ILEO,
• ECG
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

POTASIO. Hiperkalemia
TRATAMIENTO
• Kayexalate 30grs. 3-4 veces / día y Sorbitol 50 a
100 ml por vía oral.
• Corticoides en caso de Enf. De Addison
• Diuréticos ( furosemida)

• Emergencia:
• Gluconato de Calcio 10% EV, 4 a 6 hrs.
• Bicarbonato de sodio 8.4% EV en 10 min

• Glucosa al 10% e Insulina 20 unidades ( 30 mín)

 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
PERDIDAS PERDIDAS EXTRAORDINARIAS:
ORDINARIAS: PERDIDAS INSENSIBLES:
• PERDIDAS 5 ml / Kg / número de horas
INSENSIBLES: sop ( abdomen abierto)
• 0.5 ml X peso X 24 0.5 ml/Kg/ (24 hrs - número de
horas. horas sop)

• PERDIDA RENAL: FIEBRE:

• 1500 +/- 500 ml / 24 150 ml por cada 1 c° ,por
horas encima de 37.5°C

• PERDIDA HIPERVENTILACIÓN:
DIGESTIVA: 100 ml por cada 5
• 200 ml / 24 horas respiraciones por encima de
20
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
• SUDOR:
• MODERADO INTERMITENTE 500 ml
• MODERADO CONTINUO 1000ml
• PROFUSO CONTINUO 2000ml
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS CORPORALES
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
• PERIODO : 24 horas.

• No olvidarse del Agua de oxidación ( 300cc )

• LA SUMATORIA DEBE SER CERCA DE CERO

• VOLUMEN SECUESTRADO

• EL BALANCE ES POSITIVO (retención)

• EL BALANCE ES NEGATIVO( deshidratación).

 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
SOLUCIONES MAS USADAS
SOLUCIÓN VOL SODIO POTASIO HCO3 CALORIAS

Dextrosa 5% 1000 200 Kcal

NaCl 0.9 % 1000 154
Hipersodio 20% 21.5 73

NaCl 11.7% 20 40

Kalium 10 27

KCl 14.9% 10 20

HCO3Na 8.4% 20 20 20
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico

EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE

• Regulación del equilibrio AB quiere decir regulación
de la concentración de H⁺ en los líquidos orgánicos.

• La [H⁺] influye sobre prácticamente todos los

sistemas enzimáticos del organismo, por lo tanto es
esencial que esté regulada en forma precisa.
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
pH

❑ Disociación del H₂O : H⁺ + OH¯

❑ En equilibrio, la [H⁺] = [OH¯] = 10¯⁷
❑ El logaritmo de 10¯⁷ = 7
❑ El pH neutro del H₂O = 7
❑ Escala simple para expresar la [H⁺] desde
0 ( máxima [H⁺] ) hasta 14 (máxima [OH¯] )
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Alimentación
y metabolismo
normal (Hígado)
Generación de ácidos

H⁺
Regulación de
los cambios de
pH en el Amortiguadores
extracelular

Respuesta
Regulación pulmonar
de ácidos

Respuesta
renal
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Amortiguadores
Extracelulares Intracelulares

❑Sistema Bicarbonato/CO₂ ❑Hemoglobina

❑Proteínas ❑Proteínas
❑Sistema fosfato/ ácido fosfórico ❑Sistema fosfato/ ácido fosfórico
❑Esqueleto ❑Sistema bicarbonato/CO₂
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Amortiguadores extracelulares
Sistema bicarbonato-ácido carbónico

Ácido

ac
H+ + HCO3- → H2CO₃ → H2O + CO2

Reacción no saturable
Si existe muy poco ácido en el VEC, la reacción se invierte.
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Amortiguadores extracelulares

Sistema fosfato-ácido fosfórico

❑H⁺ + HPO₄²¯ → H₂PO₄¯

❑Eficaz sólo hasta cierto grado.
❑Saturación rápida.
❑El producto final se acumula .
❑Equilibrio de la reacción.
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Esqueleto

❑ Acidosis metabólica de larga

duración.
H+
❑ Fuente principal de buffers
Ca++
❑ Disolución de la apatita libera sales
alcalinas de Ca. y HCO₃⁻ al
extracelular
❑ Desmineralización ósea
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico

Acidosis metabólica

Pérdida de
↑ [ H⁺ ] HCO₃⁻
↓ ↓

[ HCO3- ] ↓
pH ↓
PCO2 ↓
↑
Hiperventilación
↑
Centro respiratorio
↑
Quimioreceptores
↑
↑ [ H⁺ ]
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Otros an.
Anion gap
HCO3-
25

Na +

140
[ Na+ ] - [ Cl- + HCO3- ] = 12 ± 2 mEq / L
Cl-
103

Balance de aniones
Cuando el Cl⁻ disminuye, aumenta el HCO₃⁻
Esto actúa diariamente.
Cationes = Aniones En estómago, se extrae Cl⁻ de la sangre, para formar HCl;
el plasma que deja el estómago es alcalótico.
En intestino, sucede lo contrario: Cl⁻ ingresa a la sangre y
disminuye el HCO₃⁻; el plasma que deja el intestino es
acidótico
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Gap osmolar

❑Presión osmótica medida en el laboratorio, menos la presión

osmótica calculada.
❑Presión osmótica calculada:
2[Na+] + [glucosa]/18 + [úrea]/6
Valor normal :290 mOsm/L
❑Gap osmolar normal : no > 10 mOsm/L
❑Gap osmolar ↑ : etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol,
metanol.
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Acidosis metabólica : causas
Otros an.

HCO3- ↓ HCO3- 1.- Producción aumentada de

25 aniones endógenos: Lactato,
cuerpos cetónicos.

Na +
2.- Presencia de aniones
exógenos: Aspirina, Metanol,
140 Etilenglicol.
Cl-
103
3.- Incapacidad para excretar la
carga ácida usual: Insuficiencia
Renal.

4.- Pérdida de bicarbonato:

Diarrea secretoria aguda.
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Acidosis metabólica :

compensación respiratoria

[ HCO3- ] ↓
pH ↓
PCO2 ↓

pCO2 = 1.5 [ HCO3- ] + 8 ± 2

 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Efectos sistémicos de la acidosis metabólica
Bradicardia, arritmias, contractibilidad
Cardiovasculares cardíaca ↓, vasodilatación arteriolar, tono
venoso sistémico y pulmonar ↑.
Respiración de Kussmaul; liberación de O₂ ↑
Pulmonares en acidosis aguda (Efecto Bohr), normal en
acidosis crónica ( ácido 2,3 difosfoglicérico).
Gastrointestinales Distensión gástrica, ↓motilidad intestinal.
Renales Efecto natriurético, hipercalciuria.
Consumo de proteínas, ↑secreción de
Metabólicohormonales catecolaminas, ↑movilización de Ca. óseo.
Hematológicas Leucocitosis
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico

Alcalosis metabólica

[ HCO3- ] ↑
pH ↑
PCO2 ↑
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Generación
Pérdida Ganancia
de H+ de HCO₃¯

Alcalosis metabólica

 HCO3-

Mantenimiento

• En condiciones normales, el exceso de bicarbonato, es rápidamente

excretado en la orina.

• Por lo tanto, para que la alcalosis persista, debe haber una deficiencia en
la excreción renal de bicarbonato.
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Pérdida de H⁺

❑ Pérdidas gastrointestinales
•Remoción de secreciones gástricas (vómitos,
succión nasogástrica)
Pérdida Ganancia •Diarreas perdedoras de cloro
de H+ de HCO₃¯ (adenoma velloso, cloridorrea congénita)

❑ Pérdidas renales
•Diuréticos clororéticos (tiazidas, de asa)
•Exceso de mineralocorticoides
 HCO3- •Post hipercapnia crónica
•Hipercalcemia e hiperparatiroidismo
•Altas dosis de derivados de penicilina
•Síndrome de Bartter

❑ Movimiento de H⁺ a las células

•Hipokalemia
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Exceso de mineralocorticoides

Renina ↑
• Estenosis de arteria renal Angiotensinógeno

• HTA maligna Renina

• Tumor secretor de renina Ag I

(-)
Renina ↓ Ag II

• Hiperaldosteronismo primario
• Defecto enzimático suprarrenal Aldosterona

• (↓11 βOHasa, ↓17α OHasa)

• Cushing
• Mineralocorticoides exógenos
• Mineralocorticoides-like: regaliz,
carbenoxolona, tabaco de mascar,
• Síndrome de Liddle
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Ganancia de HCO₃¯

Pérdida Ganancia
❑ Bicarbonato (resucitación
de H+ de HCO₃¯
cardiopulmonar).
❑ Citrato (transfusión sanguínea
masiva )
❑ Acetato (solución de
 HCO3-
hiperalimentación parenteral)
❑ Síndrome leche-álcali
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
• En condiciones normales, el exceso de bicarbonato
generado por cualquiera de los mecanismos, es
rápidamente excretado en la orina.

• Por lo tanto, para que la alcalosis persista, debe haber

una deficiencia en la excreción renal de bicarbonato.

• Esto es más a menudo, debido a depleción de volumen y

de cloro; y es usualmente corregible con la administración
de cloro :“Alcalosis metabólica respondedora a cloro”.
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Generación
Pérdida de H+

Alcalosis
metabólica
respondedora a Cl¯
 HCO3-

Retención renal anormal de HCO3-

↓VEC ↓ Cl¯
Mantenimiento
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Alcalosis metabólica no respondedora a Cl

❑El hiperaldosteronismo y la depleción severa de

potasio, son los responsables de la alcalosis por
favorecer la excreción renal de H⁺ y la reabsorción de
HCO₃⁻.

❑Por lo general, no existe depleción de volumen.

Cl urinario > 20 mEq / L

 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Generación
Ganancia Exceso de
de HCO₃¯ mineralocorticoides

Pérdida
Alcalosis metabólica de H⁺
no respondedora a Cl¯

 HCO3-

Retención renal anormal de HCO3-

↑Mineralocorticoides ↓K⁺
Mantenimiento
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Efectos sistémicos de la alcalosis metabólica

Cardiovasculares Arritmias, especialmente en EPOC.

Vasodilatación arteriolar.
Pulmonares Hipoventilación.
Liberación de oxígeno ↓ en alcalosis aguda.
Renales Efecto antinatriurético
Neurológicas Irritabilidad neuromuscular.
Confusión, letargia, convulsiones.
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Alcalosis metabólica: compensación
respiratoria

[ HCO3- ] ↑
pH ↑
PCO2 ↑

pCO2 = 40 + 0.7 ( [ HCO3- medido ] - [ HCO3- normal ] )

 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico

Acidosis respiratoria

[ HCO3- ] ↑
pH ↓
PCO2 ↑
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Acidosis respiratoria: causas

Hipoventilación
1.-Depresión del SNC: sedantes. Lesión del SNC
2.-Desórdenes neuromusculares: miopatías, neuropatías.
3.-Restricción de la caja torácica: cifoescoliosis, esclerodermia.
4.-Motilidad pulmonar disminuída: derrame pleural, neumotórax.
5.-EPO aguda: aspiración, tumor, broncoespasmo.
6.-EPOC
7.-Miscelánea: malfunción del ventilador, CPR.
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Acidosis respiratoria: compensación

[ HCO3- ]↑
pH ↓
PCO₂ ↑

Aguda: [ HCO3- ] ↑ 1 mEq / L x cada 10 mm Hg de ↑ de PaCO₂

Crónica: [ HCO3- ] ↑ 3.5 mEq / L x cada 10 mm Hg de ↑ de PaCO₂

 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Alcalosis respiratoria

[ HCO3- ] ↓
pH ↑

PCO2 ↓
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Alcalosis respiratoria: causas
Hiperventilación

1.-Ansiedad, fiebre, actividad física.

2.-Desórdenes del SNC: ACV, tumor, infección.
3.- Hormonas: progesterona, catecolaminas.
4.-Medicamentos: salicilatos, analépticos.
5.-Sepsis.
6.-Hipertiroidismo.
7.-Hipoxia.
8.-Gestación.
9.-Cirrosis hepática.
10.-Edema pulmonar.
11.-Enfermedad pulmonar: restricción, embolia, neumonía.
12.-Inducida por ventilación.
 Curso ABC de Verano 2020 – Medicina interna y Terapéutica

Balance hidroelectrolítico
Alcalosis respiratoria : compensación

[ HCO3- ] ↓
pH ↑
PCO₂ ↓

Aguda: [ HCO3- ] ↓ 2 mEq / L x cada 10 mm Hg de ↓ de

PaCO₂ *
Crónica: [ HCO3- ] ↓ 5 mEq / L x cada 10 mm Hg de ↓ de
PaCO₂ *

*Límite: 12 – 20 mEq / L
RESUMEN
PROBLEMAS DE SALUD
• Edema
• Ulcera cutánea
• HTA 2da
• Síndrome constitucional
• Dolor abdominal
• Hepatomegalia
 Alt.
Pérdidas ↑
Biosintesis
 08/08/17 10/07/17 13 – 16/07/17 22-24/07/17
Examen de orina Sangre ocult Sangre 3+ Leuc 40-60 x
Metodo
3+ c semicuentitativo
Glucosa: - Proteínas 3+ Hematíes: >
100 x c
Proteínas: Bilirrubina Cell epi:
2+ 1+ cilindros ALBUMINA
granulosos
Bilirrubina: Sangre
2+ oculta 3+,
proteínas 3+
Sedimento de orina Leuc 5-10 x Leuco 10-12x 3+: 300 – 1000
C c
Hematíes: H: 30-40 x c mg/dl
>100 x C
Urocultivo >100 000 E. negativo
coli
(sensible
amicacina,
estapenem,
meropenem,
imipenem)
Proteinuria 24 960 644
horas
Microalbuminuria 276.83
 08/08/17 10/07/17 13 – 16/07/17 22-24/07/17
Examen de orina Sangre ocult Sangre 3+ Leuc 40-60 x METODO
3+ c
Glucosa: - Proteínas 3+ Hematíes: > CUANTITATIVO
100 x c
Proteínas: Bilirrubina Cell epi:
2+ 1+ cilindros
granulosos
Bilirrubina: Sangre
2+ oculta 3+,
proteínas 3+
Sedimento de orina Leuc 5-10 x Leuco 10-12x Método de recolección (Vol u.)
C c Nivel de albumina sérica
Hematíes: H: 30-40 x c
>100 x C Otras pérdidas
Urocultivo >100 000 E. negativo
coli
(sensible
amicacina,
estapenem,
meropenem,
imipenem)
Proteinuria 24 960 644
horas
Microalbuminuria 276.83
BIOQUIMICA 08/08/17 10/07/17 13 – 20/07/17 22-24/07/17 25/07/17 30/07/17
16/07/17
Glucosa 94
Urea 197 208 238 177 121 136
Creatinina 1.99 1.83 1.18 0.61 0.97 1.12
Bb T 4.22 1.85 0.24
Bb D 3.31 1.79 0.23
Bb I 0.91 0.06 0.01
TGO 240 180 81
TGP 61 49 56
F.A. 714 762
GGTP 1019 1369
Prot Total 5.04 4.60 4.40 3.80
Albúmina 1.71 1.70 1.40 1.17
Globulina 3.33 2.90 3 2.63
DHL 429
Colesterol total 398
HDL 30
LDL 267
VLDL 96.4
Trigliceridos 482
VSG 60
 SINDROME NEFROTICO

GLOMERULOPA
TIA

PRIMARIA SECUNDARIA
 08/08/17 10/07/17 13 – 16/07/17 22-24/07/17
Examen de orina Sangre ocult Sangre 3+ Leuc 40-60 x
3+ c NO
Glucosa: - Proteínas 3+ Hematíes: > GLOMERULAR
100 x c GLOMERULAR
Proteínas: Bilirrubina Cell epi:
2+ 1+ cilindros
granulosos
Bilirrubina: Sangre
2+ HEMATURIA
oculta 3+,
proteínas 3+
Sedimento de orina Leuc 5-10 x Leuco 10-12x
C c
Hematíes: H: 30-40 x c GLOMERULAR
>100 x C
Urocultivo >100 000 E. negativo
coli
(sensible
amicacina,
estapenem,
meropenem,
imipenem)
Proteinuria 24 960 644
horas
Microalbuminuria 276.83
HEMATURIA HTA Afectación renal
BIOQUIMICA 08/08/17 10/07/17 13 – 20/07/17 22-24/07/17 25/07/17 30/07/17
16/07/17
Glucosa 94
Urea 197 208 238 177 121 136
Creatinina 1.99 1.83 1.18 0.61 0.97 1.12
Bb T 4.22 1.85 0.24
Bb D 3.31 1.79 0.23
Bb I 0.91 0.06 0.01
TGO 240 180 81
TGP 61 49 56
F.A. 714 762
GGTP 1019 1369
Prot Total 5.04 4.60 4.40 3.80
Albúmina 1.71 1.70 1.40 1.17
Globulina 3.33 2.90 3 2.63
DHL 429
Colesterol total 398
HDL 30
LDL 267
VLDL 96.4
Trigliceridos 482
VSG 60
BIOQUIMICA 08/08/17 10/07/17 13 – 20/07/17 22-24/07/17 25/07/17 30/07/17
16/07/17
Glucosa 94
Urea 197 208 238 177 121 136
Creatinina 1.99 1.83 1.18 0.61 0.97 1.12
Bb T 4.22 Variables
1.85 IRA 0.24 IRC
Bb D 3.31 1.79 0.23
Bb I 0.91 0.06
Tolerancia Uremia No 0.01 Si
TGO 240 180 81
TGP 61 49Aspecto No característico 56Palidez Terroza
F.A. 714 762
GGTP 1019 Anemia
1369 No Si
Prot Total 5.04 4.60 4.40 3.80
Albúmina 1.71 1.70 Tamaño
1.40 Renal Normal o aumentado 1.17 Disminuido
Globulina 3.33 2.90 3 2.63
DHL 429 Enferm. Crónicas No Sí
Colesterol total 398
HDL 30
LDL 267
VLDL 96.4
Trigliceridos 482
VSG 60
 AZOEMIA

IRA IRC
1

HIPOPERFUSION

AZOEMIA IRA
PRERENAL ESTABLECIDA

2 3 4 5 6
UROPATIA GLOMERULO NEFRITIS OBSTRUCCION
NEFROTOXICOS
OBSTRUCTIVA NEFRITIS INTERSTICIAL VASCULAR
ULCERA CUTANEA ETIOL.

- Etiología Vascular: Insf. Venosa crónica, sd postflebítico, arterioesclerosis,

HTA, vasculitis livedoide, enf, ateroembólica, troboangeitits obliterante, Fen.
Raynaud, paniculitis, fistulas arteriovenosas
- Enfermedades metabólicas: D.M, Necrobiosis Lipoidea, deficiencia de
prolidasa
- Enfermedades infecciosas: Bacterianas, Micóticas, parasitarias, víricas
- Tumorales: carcinoma basocelular, escamoso, melanoma, sarcoma de Kaposi,
- Conectivopatía: vasculitis primarias ó enfermedades sistémicas y neoplásicas
- Traumáticas: accidentales facticias.
- Enfermedades neurológicas: sífilis, lepra, siringomielia
- Enfermedades hematólogicas: anemia falciforme, esferocitosis,
crioglobulinemia.
- Miscelanias: ulceras por presión, quemaduras, frio y congelación, ulceras por
radiación, fármacos, picaduras, pioderma gangrenoso,
HEMATOLOGICOS 08/07/17 10/07/17 13 – 16/07/17 20/07/17 25/07/17 30/7/17 1/8/17

Hb 12.40 11.30 10.5 8.80 8.30 8.10

Hto 38.60 33.20 32.30 27.10 25.40 26
VGM 91.30 91.50 94.80 96.60
HBGM 30.90 29.80 30.50 30
CHBGM 33.90 32.40 32.20 31.1
Leucocitos 7 190 4.840 4.120 21 070 15 120
Blastos 0% 0% 0%
Abastonados 3% 5% 3% 3% 3%
Segmentados 81% 77% 62% 90% 91%
Linfocitos 9% 10% 26% 4% 4%
Monocitos 6% 5% 6% 3% 2%
Eosinófilos 1% 2% 2% 0% 0%
Plaquetas 208 000 229 000 226 000 294000 228 000 237 000
Observaciones: Anisocitosis
1+
T. Protombina 74.9 10.3 12.8 9.8
% 10% 116.9% 88.1 130.0
INR 7.2 0.9 1.08 0.83
Haptoglobina 240
BIOQUIMICA 08/08/17 10/07/17 13 – 20/07/17 22- 25/07/17 30/07/17
16/07/17 24/07/17
Glucosa 94
Urea 197 208 238 177 121 136
Creatinina 1.99 1.83 1.18 0.61 0.97 1.12
Bb T 4.22 1.85 0.24
Bb D 3.31 1.79 0.23
Bb I 0.91 0.06 0.01
TGO 240 180 81
TGP 61 49 56
F.A. 714 762
GGTP 1019 1369
Prot Total 5.04 4.60 4.40 3.80
Albúmina 1.71 1.70 1.40 1.17
Globulina 3.33 2.90 3 2.63
DHL 429
Colesterol total 398
HDL 30
LDL 267
VLDL 96.4
Trigliceridos 482
VSG 60
INMUNOLOGICOS- 08/07/17 12/07/17 13 – 21/07/2017
serologicos-otros
HBsAg Negativo
VDRL Negativo
Elisa VIH Negativo
Hepatitis A (IgG, IgM), Negativos
Hepatitis B antiC (IgG+ IgM),
Hepatitis C
ANCA Negativo
ANA Positivo 1/200
C3 55.1
C4 13.5
Perfil ENA
nucleosoma Positivo +
Histona Positivo +
Proteínas ribosomales Positivo ++
Antimitocondriales negativo
Inmunoglobulina IgG 1, 545.0
Inmunoglobulina IgA 461.4
Proteínas totales 4.23
Relación albumina/ 0.40
globulina
Albúmina 1.20
Test de Coomb Directo Negativo
Anticardiolipina IgM 1.9
Anti musculo liso negativo
CRITERIOS CLINICOS
 CRITERIOS
INMUNOLOGICOS
Compromiso TGI por LES
• Enteropatía perdedora de proteínas con o sin
diarrea
• Vasculitis TGI (isquemia intestional),
pancreatitis
• Afectación hepática (hepatitis crónica activa,
hiperplasia nodular regeneratriva, , cirrosis
biliar, colangitis autominmune)
• Vasculopatia trombótica oclusiva
• LES con compromiso
Renal d/c NL IV,
hepático, vascular
(vasculitis
secundaria),
hematologico
 Proteinuria asociada a hematuria glomerular
Ausencia de retinopatía y neuropatía
Inicia de proteinuria en menos de 5 años de inicio de
diabetes
Cambios no característicos en la función renal
Enfermedad renal de inicio agudo
Presencia de anormalidades inmunológicas

Enfermedade
s
inmunológica
Clarificar la lesión patológica subyacente s
Evidenciar el nivel de inflamación o de cronicidad
Potencial de recuperación
Proveer el sustento para la terapia
inmunosupresora
 Soc.
Española
Nefrología

ACR
BIOPSIA CONVENCIONAL
ECOGIADA
 GRACIAS
Aprendamos el arte de la Medicina…