UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA

FACULTAD DE MEDICINA
CAMPUS JOSE NARRO ROBLES

LABORATORIO DE BIOQUIMICA

PRACTICA 2
DETERMINACION DE TTPa Y TP

PROFESORA
ROCHA LOPEZ CYNTHIA ISABEL

ALUMNOS:
• SÁNCHEZ URÍAS HANNIA CATHERIN
• SÁNCHEZ BELTRÁN ALAN
• VÁZQUEZ CANIZALES DILIAN RUBÍ
• VERDUGO MEDINA JOSÉ DE JESÚS
• TORIBIO LUNA KEVIN ALEN
• PINEDA HUMBERT SYLVIA MARIANA
• LIZARRAGAR IRIZAR IMELDA MIZOTY
• VARGAS CECEÑA KEVIN JOSHUA
 INTRODUCCIÓN.

La coagulación sanguínea es el proceso por el que la sangre líquida pasa a

convertirse en coágulos (masas) de sangre semisólidos. Este proceso ayuda a
evitar que se pierda sangre al dañarse los vasos sanguíneos.
El sistema de coagulación es el encargado de evitar la pérdida excesiva de sangre
tras una lesión y de reparar la misma. Se ha dividido para su estudio en dos
sistemas: hemostasia y fibrinolisis. El sistema se encuentra en reposo y se activa al
presentarse una lesión vascular. Cuando se presenta la lesión se activa el sistema
de hemostasia para detener la hemorragia. Se forma un coágulo plaquetario
primario, el cuál requiere de una malla de fibrina para adquirir firmeza y así formar
un coágulo secundario de calidad para evitar una hemorragia. La hemostasia se
divide en tres mecanismos; vasoconstricción, formación de un tapón plaquetario y
producción de una red de proteínas (fibrina) que penetra el tapón plaquetario y lo
rodea, es decir el coágulo.
La hemostasia es el cese de la pérdida de sangres desde un vaso lesionado,
consiste en tres mecanismos:
● Vaso construcción (vaso lesionado se encoge)
● Trombo plaquetario o tapón
● Producción de una red de proteínas fibrina que penetran el tapón plaquetario
y lo rodean, es decir, la cascada de coagulación.

CASCADA DE COAGULACIÓN

Se describió la cascada de la coagulación como una secuencia de eventos

enzimáticos iniciada por dos vías, la intrínseca y la extrínseca, las cuales convergen
en una vía común para generar una enzima multifuncional, denominada trombina.
La principal función de esta enzima consiste en transformar el fibrinógeno, en fibrina,
una proteína que se polimeriza espontáneamente para formar la base estructural
del coágulo.
En la coagulación, se encuentran unos factores, los factores de coagulación son
todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del
coágulo sanguíneo. Son trece los factores de coagulación, nombrados con números
romanos, todos ellos necesitan de cofactores de activación como el calcio y
fosfolípidos (fosfatidilserina, incrementa la actividad de proteasa).

Circulan en forma de zimógenos o proenzimas que al activarse adquieren capacidad

de proteasa de serina, la cual se ve potencializada por la presencia de cofactores
específicos.
Las proteínas GLA de la coagulación son

● Protrombina (factor II).

● Factores VII, IX, X.
● Proteína C y su cofactor proteína S

Sus funciones son Permitir la activación de la proteína a través de la carboxilación

de residuos de ácido glutámico, Favorecer la unión con iones de calcio y otros
cofactores para catalizar las reacciones de proteólisis y Facilitar la interacción de
los fosfolípidos de carga negativa para aumentar la actividad proteolítica.

El proceso de la coagulación de la sangre, se divide en tres vías que forman la

Cascada de la Coagulación:

● Vía intrínseca o vía de activación por contacto

● Vía extrínseca o vía del factor tisular
● Vía final común

La “vía intrínseca”, llamada así porque todos sus componentes estaban presentes
en la sangre, y la “vía extrínseca” que necesitaba la exposición de un componente
externo a la sangre, como el factor tisular (FT) de la pared vascular, o tromboplastina
tisular, para iniciar la activación.

La Vía Intrínseca se inicia por la exposición del plasma a una superficie que tiene
carga negativa, como la que proporciona el colágeno en el sitio de una herida, o el
vidrio de un tubo de ensayo. Esta vía de contacto activa una proteína plasmática
llamada factor XII, que es una enzima que digiere proteínas (una proteasa). El factor
XII activo, a su vez, activa otro factor de la coagulación, que activa aún otro. Los
factores de la coagulación plasmáticos están numerados en el orden de su
descubrimiento, que no refleja la secuencia real de reacciones. Los pasos siguientes
en la secuencia requieren la presencia de Ca2 + y fosfolípidos; las plaquetas
proporcionan estos últimos. Estos pasos dan por resultado la conversión de una
glicoproteína inactiva, llamada protrombina, en la enzima activa, trombina. La
trombina convierte la proteína soluble fibrinógeno en monómeros de fibrina. Estos
monómeros se unen entre sí para producir los polímeros de fibrina insolubles que
forman una red que apoya el tapón plaquetario.

La Vía Extrínseca es iniciada por el factor tisular (factor III), una glicoproteína de
membrana que se encuentra dentro de las paredes de los vasos sanguíneos y las
células de los tejidos circundantes. Cuando hay lesión de un vaso sanguíneo, el
factor tisular queda expuesto entonces a los factores VII y VIIa en la sangre, y forma
un complejo con el factor VIIa. Al formar este complejo, el factor tisular aumenta
mucho) la capacidad del factor VIIa para activar el factor X y el factor IX. Esta vía
extrínseca genera trombina y fibrina con mayor rapidez que la vía intrínseca, y se
cree que es el iniciador primario de la coagulación de la sangre in vivo.

En la Vía Común los sucesos finales que llevan a la formación de la fibrina por
cualquier vía son resultado de la activación de la vía común. El Factor X activado
en presencia de fosfolípidos plaquetarios y Caz+activa la conversión de la
proenzima protrombina en trombina. La Trombina es una enzima proteolítica que
cataliza la degradación de fibrinógeno a fibrina. Una enzima plasmática, el factor
estimulante del fibrinógeno (factor XIII), cataliza la formación de enlaces covalentes
entre las hebras de fibrina polimerizada, con estabilización y contractura del coágulo
sanguíneo.
 CAUSAS Y DISMINUCION

La prueba de TPT, tiempo parcial de tromboplastina, mide el tiempo que tarda en

formarse un coágulo de sangre. Si sus resultados muestran que su sangre tardó
más de lo normal en coagularse, eso puede significar que tiene:

• Un trastorno hemorrágico como hemofilia o enfermedad de Von Willebrand.

La enfermedad de Von Willebrand es el trastorno hemorrágico más común,
pero por lo general causa síntomas más leves que otros trastornos
hemorrágicos
• Enfermedad en él hígado
• Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos o síndrome anticoagulante lúpico.
Estas son enfermedades autoinmunitarias que hacen que el sistema
inmunitario ataque sus factores de coagulación
• Deficiencia de vitamina K.

TP El tiempo de protombina es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda

la porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse. Y al medirlo un TP
prolongado o aumentado indica que la sangre tarda demasiado tiempo en formar un
coágulo sanguíneo. Esto puede ser debido a:

• Una enfermedad hepática

• Un déficit de vitamina K
• Déficit de alguno de los factores de la coagulación.
• Uso de medicamentos para prevenir la coagulación (anticoagulantes como
Warfarina)

Y Si el tiempo de protrombina es bajo significa que la sangre se coagula más rápido

de lo normal, es decir, cuando hay un sangrado la herida se tapona rápidamente.
En general, esto sería positivo, pero podría estar relacionado con la
hipercoagulabilidad, una condición que aumenta el riesgo de padecer coágulos en
la sangre porque se coagula más rápidamente de lo normal.
En la práctica, en la mayoría de los casos se acaba comprobando que valores bajos
del tiempo de protrombina suelen deberse a errores en las mediciones por lo que
siempre es recomendable volver a realizar el test para verificar que la medición es
correcta.
Causas más frecuentes se encuentran:
• Consumo elevado de vitamina K
• Embarazo
• Transfusión de plasma fresco congelado
• Medicamentos
• Anticonceptivos orales
• Antiepilépticos
• Carbamazepina
• Antifúngicos
• Griseofulvina
• Barbitúricos
• Glutetimida

IMPORTANCIA CLINICA
El tiempo de protrombina mide el mecanismo extrínseco de activación de la
coagulación.
El tiempo de protrombina se utiliza para controlar la terapia con anticoagulantes
orales (acenocumerol, warfarina, dicumarol, etc) los cuales inhiben la vitamina K
epóxido reductasa por lo tanto producen disminución de las reservas hepáticas de
vitamina K reducida. Se producen de esta forma factores vitamina K dependientes
acarboxiladas (PIVKAs) los cuales son inactivos porque están impedidos de unirse
al calcio.
Los factores vitamina K dependientes son el II, VII, IX y X, PS, PC.
Se mide el tiempo de coagulación en presencia de tromboplastina, y CaCl2.
El TP es sensible a altas concentraciones de heparina. El resultado se expresa en
porcentaje de actividad (tiempo en segundos del paciente comparado con el tiempo
del control o normal). También se utiliza el INR (razón internacional normalizada) en
pacientes anticoagulados. El INR es la razón o cociente obtenido si se hubiera
determinado con la tromboplastina de referencia: ISI= índice de sensibilidad
internacional de la tromboplastina a calibrar respecto de la referencia.

El ISI depende del origen de la tromboplastina y del sistema de medida.

La tromboplastina de referencia tiene un ISI= 1. Se debe tener en cuenta que a
menor ISI mayor es la sensibilidad. Se recomienda el uso de tromboplastina con ISI
<1,2. Debido a que el tiempo de protrombina evalúa factores de coagulación
sintetizados en el hígado, este test evalúa la función hepática.
Utilidad clínica
Monitoreo del tratamiento con cumarínicos o heparinoides. Evaluación de la función
hepática. Screening cuando se sospechan desórdenes de los factores II, VII, X, V,
fibrinógeno o disfibrinogenemias. Screening preoperatorio para detectar un posible
desorden hemostático.

Variables preanalíticas
Aumentado:
Tiempo de TP prolongado en segundos y porcentaje: deficiencia de algún factor
vitamina K dependiente (II, VII, IX, X), déficit de vitamina K, sistema hemostático
inmaduro en el neonato, presencia de inhibidor de factor V, presencia de
anticoagulante lúpico.

Variable por enfermedad

Aumentado:
En enfermedades hepáticas, CID, coagulopatías por consumo, hiperfibrinólisis,
afibrinogenemia, hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia, deficiencia adquirida o
congénita de factor V, hemofilia A, B o síndrome de Von Willebrand

La prueba del tiempo de tromboplastina parcial (TTP) puede solicitarse junto con
otras pruebas como el tiempo de protrombina (TP) en las siguientes situaciones:
Sangrados o hematomas sin causa aparente. Formación de un coágulo en una vena
o arteria. Coagulación intravascular diseminada (CID): trastorno agudo que puede
favorecer tanto la formación de coágulos como sangrados, y en el que los factores
de la coagulación se consumen rápidamente trastornos crónicos como una
enfermedad hepática, en los que está afectada la hemostasia.

También puede solicitarse el TTP:

Cuando un individuo ha tenido ya un episodio trombótico o una mujer ha tenido

abortos recurrentes, como parte de un estudio que incluya anticoagulante lúpico y
anticuerpos anticardiolipina, o cuando se sospeche un síndrome antifosfolípido.
Regularmente cuando se administra tratamiento estándar con heparina. Cuando se
cambia el tratamiento con heparina a un tratamiento a largo plazo con acenocumarol
(Sintrom) los efectos de ambos se solapan y por este motivo el TTP y el TP se
monitorizan hasta que el individuo se estabiliza.
Antes de una intervención quirúrgica para evaluar la tendencia al sangrado,
especialmente si la intervención quirúrgica conlleva un elevado riesgo de pérdida
de sangre y/o si el individuo presenta una historia clínica de sangrados como, por
ejemplo, sangrados nasales y hematomas que podrían indicar la presencia de un
trastorno hemorrágico
 INTERPRETACION DE RESULTADOS

Procedimiento:

Valores normales:
Tiempo de protrombina 10 – 15 segundos
Tiempo de tromboplastina parcial activada 30 – 40 segundos
Resultados:
Tiempo de protrombina: 30 segundos
Tiempo de tromboplastina parcial activada: 47 segundos

Conclusiones:
Podemos concluir que el paciente muestra un grado alto de tiempo de protrombina,
al igual que, tiempo de tromboplastina parcial activada, por lo que, el paciente
presenta problemas de coagulación de la sangre, es decir que, la sangre tarda
mucho en coagularse para cerrar una hemorragia y por lo tanto existe un sangrado
excesivo, esto por el valor de protrombina elevada y sucede algo similar por los
valores de tromboplastina parcial activada elevada, ya que, ante una hemorragia se
requiere un mayor tiempo para taponar la herida.
EVIDENCIAS