UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
HOSPITAL GENERAL DE ZONA NO. 194
- ENFISEMA PULMONAR
- BRONQUITIS CRÓNICA
- ENFERM. DE VÍAS RESP. PEQUEÑAS
Correa Corona Karen Lizbeth
Herrera García Miguel
Moreno Pérez Melanie
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
Padecimiento que se
caracteriza por síntomas
respiratorios persistentes y
limitación del flujo de aire no e
completamente reversible.
La EPOC incluye:
Enfermedad de las vías
respiratorias pequeñas
⬇
Bronquitis crónica Los bronquiolos están
⬇ estrechados y reducidos en
Enfisema pulmonar
Trastorno con tos y flema número
⬇
Destrucción de los alvéolos crónicas
pulmonares con agrandamiento del
espacio aéreo
EPIDEMIOLOGÍA
3ra causa de muerte
A nivel mundial
4°-6° lugar
En México
México; INER
⬇
4to lugar en la tabla de
morbi-mortalidad (2017)
Afecta a >10 millones de personas
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo
Individuos con EPOC han fumado ≥20
cajetillas/año
Predisposición a hiperreactividad
bronquial o déficit de antitripsina α1
Factores personales
Inhalación en el Exposición a
ambiente laboral humo de leña
Polvos, gases, humos México, Nepal,
y sustancias químicas Nueva Guinea,
Colombia…
CLASIFICACIÓN
Magnitud de la obstrucción de las vías respiratorias >>> Reducción del FEV1
FISIOPATOLOGIA ENFISEMA
Inactivación del gen
NFR2
Protección de Liberación de
daño oxidativo proteasas
LTB4, IL-8 FNT & Marcofagos residentes
Deficiencia de antiproteasas
Factores quimiotácticos
Proceso inflamatorio y modificación estructural Degradación del tejido conjuntivo
CLASIFICACIÓN
ENFERMEDAD DE LA PEQUEÑA VÍA AÉREA
Ramificaciones no cartilaginosas con diámetro interno < 2 mm
Tramo altamente susceptible al depósito de partículas y microorganismos.
OBSTRUCCIÓN >75%
Inflamación
extensa y aumento en la
Infiltración mononuclear peribronquial
producción de moco
y edema
asociado a necrosis de las
de la submucosa,
células epiteliales de los
bronquiolos.
Metaplasia epitelial y
aumento en el número
de células inflamatorias
en la pared bronquial.
Neutrófilos, macrófagos, células
CD4+, células CD8+, células B y
folículos linfoides aumentaba según
progresa la gravedad de la EPOC.
Localización Bronquíolo
Etiología Humo de
tabaco/contaminantes
atmosféricos
Modificaciones Cicatrización/obliteración
patológicas inflamatoria
Signos/síntomas Tos/Disnea
FISIOPATOLOGÍA BRONQUITIS
Hipersecreción de
Exposición a humo de tabaco MUC5AC & MUC5B
moco
Hipertrofia de las
glándulas
Histamina & IL-13
submucosas
Daño celular
Inflamación Afecta sus propiedades viscoelástica &
aguda o eliminación por acción ciliar y tos.
crónica
Vías
respiratorias Obstrucción del flujo aéreo
pequeñas
OBSTRUCCIÓN Menor calibre de vía aérea
Aumento de las
CRÓNICA células
caliciformes Disnea
Bronquios y
bronquiolos
menores de 2-3
mm Hipoxemia
CUADRO CLÍNICO BRONQUITIS
EDAD 40-45 años
TOS Temprana, productiva y persistente
con esputo abundante.
INFECCIONES Frecuentes
DISNEA Ligera, tardía y de esfuerzo.
CORAZÓN PULMONAR Frecuente
RESISTENCIA VÍAS Aumentada y retracción elástica
RESPIRATORIAS normal.
RX TORAX Vasos grandes y cardiomegalia.
ASPECTO Abotagado azul
Hipercapnia, hiporexia y ligera
cianosis. SOPLADORES AZULES
CUADRO CLÍNICO ENFISEMA
EDAD 50-75 años
TOS Tardía con esputo escaso
INFECCIONES Esporádicas
DISNEA Intensa y temprana
CORAZÓN PULMONAR Poco frecuente y terminal.
RESISTENCIA DE VÍAS Normal o ligeramente aumentada,
RESPIRATORIAS con baja retracción elástica.
RX DE TORAX Hiperinsuflación, corazón pequeño
(Torax en tonel)
ASPECTO Soplador rosado, pérdida de peso,
postura encorvada, espiración
prolongada y respira con labios
fruncidos
SOPLADORES ROSADOS
DIAGNÓSTICO ESPIROMETRÍA: Estándar de oro
Disnea Realizarse en caso de sospecha clínica
Tos crónica o producción de esputo
Exposición a factores de riesgo
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO Bullas enfisematosas
Complementar con:
Prueba auxiliar Observaciones
Radiografía de Para diagnóstico diferencial:
Tórax signos de hiperinsuflación
● hemidiafragmas aplanados
● Aumento del volumen del espacio
retroesternal
● Horizontalización de las costillas
● Aumento de los espacios intercostales
● hiperclaridad de los pulmones
● y falta de marcas vasculares.
Gasometría Para determinar la necesidad de
arterial oxigenoterapia ambulatoria.
Hemoglobina y Policitemia → hematocrito >55, por hipoxemia
hematocrito crónica.
Tamizaje de Concentración <20% normal sugiere un deficit
deficit de alfa homocigoto
1-antitripsina
(DAAT)
TAC
Enfisema ● Areas hipoatenuantes o hipodensas (más
centrolobulillar oscuras) con alto contenido aéreo
● Se ubica en la región central del lobulillo
pulmonar, rodeando a la arteriola y al
bronquiolo
● Con preservación de las áreas periféricas
del lobulillo.
● Predomina en los lóbulos superiores y es
típico del paciente fumador
Enfisema ● Áreas hipoatenuantes más extensas que
panlobulillar afectan a todo el lobulillo
● .Compromete a todo el pulmón con
predominio en los lóbulos inferiores
● Se observa tanto en los pacientes con
déficit de alfa 1 antitripsina como en los
fumadores.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Cesár hábito tabaquico Preguntar Aconsejar Evaluar Ayudar Organizar
Evitarse la exposición al Tipo de Varenicline Bupropión Nicotina Nicotina
humo de biomasa medicamentos Parches tabletas
Mecanismo de Agonista parcial Aumenta la Actúa a nivel Actúa a nivel
acción de receptores concentración de receptores de receptores
nitotinicos α y B2 de dopamina nicotínicos del nicotínicos del
Vacunación antiinfluenza en el cerebro SNC SNC
y antineumocócica
Dosis Día 1-3 (0.5mg 150 mg/día x 3 21mg x 4 sem Presentación 4
c/24hrs) días 14 mg x2 sem a 2mg
Día 8, sem 12 Al 4° día 150mg 7mg x 2 sem Hasta 20 tab
(1mg c/12hrs) c/12hrs x 7-12 al día (4mg) x
Apoyo nutricional sem 8-12 sem
Contraindicacio Alergia a la sal, Crisis Infarto al IAM 1 mes
nes tendencias convulsivas, miocardio un antes,
suicidad, traumatismos mes antes problemas de
Actividad física depresión craneoencefáli articulación
cos mandicular
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Broncodilatadores de acción corta
● SABA (Agonistas Beta 2) : Salbutamol,
terbutalina
● SAMA (Anticolinergicos) Bromuro de
Ipratropio
Broncodilatadores de acción larga
● LABA (Agonista beta 2): Formoterol,
salmeterol e indacaterol
● LAMA (Anticolinergicos) Tiotropio
ICS : Corticosteroides inhalados
(propionato de fluticasona, la budesonida y el
dipropionato de beclometasona)
→ Antecedente de asma
→ Hospitalización por exacerbación
→ Más de 2 exacerbaciones moderadas
→ Eosinofilos >300 cel
● Más susceptible a neumonía
Tratamiento
La oxigenoterapia a largo plazo
sustitutivo con
se indica generalmente en
alfa-1-antitripsina.
pacientes en estadio IV: EPOC
muy severo, que presentan:
a) PaO2 ≤ 55 mm Hg o SaO2 <
88%, con o sin hipercapnia , o
b) PaO2 >55 y <60 mm Hg o
SaO2 de 89%, y evidencia de
hipertensión pulmonar,
insuficiencia cardíaca
congestiva o policitemia (Hto >
55%)
Rehabilitación pulmonar
Carbocisteina NPPV → Mejora la supervivencia en pacientes
Acetilcisteína con hipercapnia diurna persistente
TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA
Cirugía de reducción de
volumen pulmonar Intervenciones broncoscopicas
Bullectomia
Transplante
Enfisema grave
→ Lóbulo superior
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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[Link]
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