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Bocio Simple: Definición y Epidemiología

El documento describe el bocio simple, una condición en la que la glándula tiroides aumenta de tamaño sin hipertiroidismo, hipotiroidismo u otros procesos. El bocio simple se debe principalmente a deficiencia de yodo y es más común en mujeres y familias específicas. El diagnóstico incluye exámenes físicos y de laboratorio como ecografías y pruebas de función tiroidea. El pronóstico del bocio simple es generalmente bueno, aunque en algunos casos puede progresar a hipotiroidismo

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Bocio Simple: Definición y Epidemiología

El documento describe el bocio simple, una condición en la que la glándula tiroides aumenta de tamaño sin hipertiroidismo, hipotiroidismo u otros procesos. El bocio simple se debe principalmente a deficiencia de yodo y es más común en mujeres y familias específicas. El diagnóstico incluye exámenes físicos y de laboratorio como ecografías y pruebas de función tiroidea. El pronóstico del bocio simple es generalmente bueno, aunque en algunos casos puede progresar a hipotiroidismo

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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

SEDE AZOGUES
ENDOCRINOLOGÍA

BOCIO
SIMPLE

DOCENTE:
Dra. Silvana Calle

INTEGRANTES:
Joselyn Cárdenas
Adriana Correa
Cristina Crespo
Edith Cuenca
Ariana Espinoza
Carlos Espinoza
Definición:

Se denomina bocio a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides, cuyo peso normal
en el adulto, oscila entre 25-30 gr. El bocio simple se debe se debe a una hiperplasia del
parénquima tiroideo este aumento de la glándula que no se acompaña de hipertiroidismo,
hipotiroidismo ni proceso neoplásico, inflamatorio o autoinmune. Es la enfermedad más
común del tiroides (1).

Epidemiología:

Actualmente, se estima que 1 600 millones de personas, aproximadamente el 30 % de la


población mundial, viven en zonas con riesgo de desarrollar alguno de los trastornos por
deficiencia de yodo; de ellos, 665 millones están afectados de bocio. El bocio simple
predomina ampliamente en el sexo femenino (cinco mujeres por un varón) y en
determinadas familias. El bocio simple debido a la deficiencia del yodo ocurre durante
niñez y su tamaño aumenta con la edad (2).

Para considerar una zona como endémica se necesita que más del 20% de aquellas
personas entre 0 y 20 años tengan bocio grado I o más; o que más del 10 % de la población
total tengan bocio de cualquier grado (2).

Según OMS, UNICEF y el ICCIDD, las tasas de ausencia de deficiencia de yodo son del
5%, pero si hablamos de una deficiencia suave del yodo: 5-20%, deficiencia moderada
del yodo: 20-30%y por último una deficiencia severa del yodo: >30% (2).

En el Ecuador las acciones para controlar niveles de yodo muestran resultados positivos
en la última década, esto ha permitido que no se registren nuevos casos de bocio en el
país. Según resultados de la evaluación externa de gestión del Programa Nacional de
Control de los Desórdenes por deficiencia de Yodo realizada en enero del 2015 y los
informes provinciales correspondientes a los años 2009 al 2014, muestran que el país ha
controlado los desórdenes por deficiencia de yodo e indican que entre el 98% y el 99%
de los hogares ecuatorianos consumen sal yodada (3).

Fisiopatología:

Fisiopatológicamente el bocio en causado por estimulación, inflamación o infiltración.

- Por estimulación: la TSH estimula el crecimiento de la tiroides (hipertrofia e


hiperplasia). Es decir, el bocio se da cuando existe una hiperestimulación de la TSH,
esto porque hay una producción insuficiente de hormonas tiroideas o por aumento de
necesidad de hormonas tiroideas. Sin embargo, el bocio se estar causado por un
adenoma hipofisiario secretor de TSH o un Sd. De resistencia periférica a hormonas
tiroideas.
La deficiencia de yodo es otra causa de crecimiento de la tiroides. En el caso de
aumento de yodo se produce el denominado efecto Wolff-Chaikoff (inhibición de
organificación del yodo).
- Por inflamación: una de las causas mas frecuentes del bocio es la infiltración
inflamatoria (tiriodiopatía autoinmune) en déficit de yodo. La patología tiroidea
autoinmune provoca bocio por: hiperestimulación de TSH (Enfermedad de
Hashimoto: hipotiroidismo) y los anticuerpos antitiroideos de acción local.
Inflamación aguda y/o subaguda por virus, bacterias u hongos son otra causa de bocio.
- Infiltración: en caso de tumores tiroideos (benignos o malignos) que pueden ser
confundidos con nódulos tiroideos o aumento asimétrico de la tiroides. En patologías
de infiltración y metabólicas puede existir aumento del tamaño tiroideo como en el
caso de infiltración celular (leucemia) o deposito anormal de sustancias (amiloidosis,
cistinosis). (4)
Manifestaciones Clínicas
El síntoma principal es el agrandamiento de la glándula tiroides, lo que se va a referir por
el paciente como una “hinchazón del cuello” (1).
Si el bocio es grande aparecen síntomas compresivos locales como disnea, disfagia,
ronquera, dolor en la zona de la tiroides, mareos o cambios en la voz, aunque estos son
poco frecuentes. Algunas personas con bocio simple pueden tener síntomas de
glándula tiroides hipoactiva (1).
Etiología
• La deficiencia de yodo es la causa más común del bocio. El cuerpo necesita yodo para
producir la hormona tiroidea. Si no obtiene suficiente yodo en su dieta, la tiroides se
agranda para tratar de capturar todo el yodo que pueda para poder producir la cantidad
adecuada de hormona tiroidea. Así que, el bocio puede ser una señal de que la tiroides
no es capaz de producir suficiente hormona tiroidea (2).
• Defectos intrínsecos de la producción de hormona tiroidea (2).
• La ingestión de alimentos que contienen sustancias que inhiben la síntesis de la
hormona tiroidea (goitrógenos, p. ej., la yuca, el brócoli, la coliflor, la col), como
puede ocurrir en países en los que la deficiencia de yodo es común (2).
• Fármacos que disminuyen la síntesis de hormona tiroidea (p. ej., amiodarona u otros
compuestos con yodo, litio) (2).
• El sistema inmunitario del cuerpo ataca a la glándula tiroides (problema autoinmune)
(2).
• Infecciones (poco frecuente) (2).
• Fumar cigarrillo (2).
Clasificación etiológica del Bocio

1. Bocio endémico

El bocio endémico es el aumento del tamaño de la glándula tiroides, usualmente


ocasionado por una baja ingesta de yodo en la dieta. Cuando el tiroides es incapaz de
producir suficiente hormona tiroidea puede agrandarse para compensar esta
insuficiencia. Dicho agrandamiento se denomina bocio coloideo nodular, que también
se conoce como bocio endémico y se presenta en ciertas áreas geográficas con suelos
pobres en yodo, normalmente alejadas de la costa (5).

2. Bocio esporádico

El bocio difuso eutiroideo (BDE), bocio simple, bocio no tóxico o bocio esporádico,
se define como todo aquel aumento de volumen de la glándula tiroides, no asociado
a hiper o hipotiroidismo, y que además no resulta de un proceso infeccioso o
neoplásico de dicha glándula; sus causas son las siguientes (6):

a) Por trastornos genéticos (6).


- Dishormonogénesis (6).
- Resistencia a las hormonas tiroideas (6).
b) Adquirido (6).
– Por sustancias bociógenas (6).
- Enfermedad de Graves Basedow (6).
- Inflamatorio (tiroiditis) (6).
- Por aumento del aclaramiento renal de yodo (6).
- Adenoma hipofisario productor de TSH (6)
Diagnóstico

El diagnóstico va a depender de una historia clínica exhaustiva, examen físico minucioso


y pruebas de laboratorio e imagenológicas (7).

• Anamnesis
Interrogatorio detallado sobre la duración y cambios sobre el tamaño del bocio, lugar de
nacimiento del paciente (bocio endémico), indagar sobre el consumo de sal yodada o
ciertos fármacos de acción biógena, exposición a radiación, antecedentes familiares y
síntomas sugestivos de disfunción tiroidea (7).

• Examen físico
El médico palpará la tiroides ya sea detrás o delante del paciente, mientras se le pide que
degluta y de esta manera se podrá valorar el tamaño, forma y consistencia. Además, se
valorará si existe la dolor, soplo, nódulos o adenopatías cervicales (7).

Según el tamaño del bocio, la OMS lo clasifica en grados: (8)

o Grado 0: Ausencia de bocio. Tiroides no palpable o palpable, pero de tamaño


normal (8).
o Grado 1a: Bocio palpable pero no visible incluso con el cuello en extensión (8).
o Grado 1b: Bocio palpable y visible sólo en extensión. Se incluyen los nódulos
tiroideos (8).
o Grado 2: Bocio visible con el cuello en posición normal (8).
o Grado 3: Bocio voluminoso, identificable a distancia (8).
• Pruebas complementarias
Los exámenes que se pueden llevar a cabo abarcan:

o Captación tiroidea de yodo radioactivo y gammagrafía tiroidea: En los estadios


iniciales, la captación de yodo radiactivo puede ser normal o elevada, con
centellogramas normales Proporciona información sobre la actividad funcional de
los nódulos. Muestra la existencia de bocio en fases iniciales o de una captación
heterogénea del trazador en casos de multinodularidad (7,8,9).
o Prueba de función tiroidea: Tiroxina (T4) libre, T3 y TSH cuyos resultados suelen
ser normales, salvo en casos de que exista hipo e hipertiroidismo. En el caso de
bocio endémico TSH los valores suelen estar levemente elevados, T4 libres
normales o bajos y T3 normal o elevada (7,8,9).
o Ecografía cervical de la tiroides: Es el estudio de elección para estudiar la
morfología de la tiroides, valorar la existencia de nódulos, el tamaño, si son
sólidos o quísticos. Si se encuentran nódulos en una ecografía, se debe hacer una
biopsia para verificar si hay cáncer de tiroides (7,8,9).
o Anticuerpos antitroideos: Atiperoxidasa y antitiroglobulina positivos a títulos
bajos sugieren bocio simple o tiroiditis (7,8).
Pronóstico y Evolución

Un bocio simple puede desaparecer espontáneamente o se puede agrandar. Con el tiempo,


la destrucción de la tiroides puede hacer que la glándula deje de producir suficiente
hormona tiroidea, una afección que se denomina hipotiroidismo (10).
En algunos casos, un bocio se vuelve tóxico y produce hormona tiroidea por sí solo. Esto
puede ocasionar niveles altos de esta hormona, una afección que se
denomina hipertiroidismo (10).
• El pronóstico del bocio simple es bueno y su evolución desfavorable depende sólo
de la posible aparición de fenómenos compresivos (11).
• En los estadios iniciales, el proceso puede revertir espontáneamente,
especialmente en el varón y después de la pubertad, pero, una vez en fase de
nodularidad, las alteraciones de la glándula son completamente irreversibles (11).

Tratamiento

El tratamiento dependerá del tamaño del bocio, de sus síntomas y causa. En los casos de
bocios pequeños no suele ser necesario tratamiento, puesto que desaparecen pasado un
tiempo (12).

• Si se debe a una deficiencia de yodo, se administrarán pequeñas dosis de yodo


Lugol o yoduro de potasio para incrementar los niveles en el organismo (12,13).

• Para los casos de bocio con hipotiroidismo el tratamiento suele ser farmacológico
para reducir el tamaño (12).
• El tratamiento con levotiroxina sódica puede disminuir de forma transitoria el
tamaño del 25% de los bocios simples siempre que se administre en los primeros
meses de evolución y a dosis inhibidoras de la TSH (11).
• El tratamiento de los bocios dishormonogénicos consiste en la administración de
levotiroxina sódica a dosis sustitutivas (11).
• Los pacientes con adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico son tributarios de
tratamiento con fármacos antitiroideos y, una vez conseguida la normofunción, se
planteará el tratamiento quirúrgico o la administración de radioyodo que controla
el hipertiroidismo y también puede disminuir el tamaño de los nódulos (11).
• Solo se recurre a la cirugía para aquellos casos de multiplicidad de nódulos cuyo
tamaño aumento y se sospecha de malignidad. Se elimina toda la glándula tiroides
o parte de ella cuando el bocio es grande y cause molestias al respirar o tragar. 3
• La principal causa del bocio es la falta de yodo, por eso es importante cuidar tu
alimentación. Se recomienda seguir una dieta que contemple suficientes
cantidades de yodo a través de maricos, frutas y vegetales (12).
BIBLIOGRAFÍA

1. Herrero J, García E, Teruel E, Escobedo F. Bocio. Hipo e hipertiroidismo. Rev.


Med Panacea [Internet] 2017 [consultado 2021 Dic 27]; 7(4): 65-67. Disponible
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2. Wémeau, J.-L. Bocios simples y nodulares. EMC. [Internet] 2019 - Tratado de
Medicina, 23(1), 1–5. Doi:10.1016/s1636-5410(18)41694-7
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4. Hermoso López F, Nieto Cuartero JA, Pastor Peidro JA, Rivas Crespo F. Bocio y
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6. Miranda Gómez O, Álvarez Pérez AE, Guerrero Riopedre SM, Pacheco
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