ESTREPTOCOCOS
El género Streptococcus está formado por cocos grampositivos que se agrupan en
parejas o cadenas de longitud variable. La mayoría de ellos son anaerobios
facultativos, es decir, pueden crecer en presencia o ausencia de oxígeno. Son
microorganismos nutricionalmente exigentes, por lo que necesitan medios de
cultivo suplementados con sangre. Los miembros del género Streptococcus
pueden formar parte de la flora normal de piel y mucosas, de la boca, el tubo
digestivo y el aparato genital femenino pero también ser causa de diferentes
síndromes clínicos.
CLASIFICACION DE LOS ESTREPTOCOCOS
Según el patrón de hemolisis. Los estreptococos α-hemolíticos originan
una zona de hemólisis parcial que a menudo confiere una tonalidad verdosa
al agar, los β-hemolíticos producen una zona de hemólisis completa
alrededor de la colonia bacteriana cuando se cultiva en agar con sangre y
los γ-hemolíticos (hidrato de carbono C), no produce hemólisis.
Según los grupos de lancefield. En 1933, Lancefield clasificó los
estreptococos, según los antígenos de la pared bacteriana, en diferentes
grupos serológicos (A, B, C, D, F, G).
Según sus características bioquímicas.
COMPONENTES CELULARES DEL ESTREPTOCOCUS DEL GRUPO A
El Streptococcus pyogenes, o estreptococo β-hemolítico del grupo A (SBGA),
posee una serie de factores de virulencia que están implicados en la patogenia de
la faringitis, escarlatina, síndrome del shock tóxico estreptocócico, erisipela y
fascitis necrosante.
La cápsula de S. pyogenes, compuesta por ácido hialurónico, que
contiene unidades repetidas de ácido glucurónico y N-acetilglucosamina. es
también un factor de virulencia ya que protege de la fagocitosis mediada
por el complemento.
La pared celular está construida como una matriz de peptidoglucano que
proporciona rigidez, como en otras bacterias grampositivas. Dentro de esta
matriz se encuentra el antígeno carbohidrato del grupo que, por definición,
está presente en todos los GAS. Varias otras moléculas, como la proteína
M y el ácido lipoteicoico (LTA), se adhieren a la pared celular, pero se
extienden más allá, a menudo en asociación con los pelos similares a
vellosidades.
PRODUCTOS EXTRACELULARES
Los GAS sintetizan un amplio número de productos extracelulares esenciales para
la toxicidad local y general y para la propagación de la infección en los tejidos.
Estos productos comprenden las estreptolisinas S y O, toxinas que lesionan las
membranas celulares y explican la hemólisis producida por los microorganismos;
la estreptocinasa; las desoxiribonucleasas; la proteasa y las exotoxinas pirógenas
A, B y C.
Las estreptolisinas S y O son hemolisinas capaces de lisar eritrocitos, leucocitos y
plaquetas, tras contacto directo.
La estreptolisina O (antigénica): forman fácilmente anticuerpos, lo que
tiene utilidad para el diagnóstico dLe una infección reciente (prueba ASLO).
La estreptolisina O es una hemolisina extracelular liberada a los tejidos
durante la infección por estreptococo b -hemolítico grupo A. Provoca la
formación de anticuerpos capaces de bloquear su efecto hemolítico. El 90%
de faringitis estreptocóccicas presentan títulos elevados de ASTO.
La estreptocinasa: causa lisis de los coágulos de fibrina por medio de la
conversión del plasminógeno del plasma normal a la proteasa plasmina.
Estreptodornasa: es una ADNasa que despolimeriza el ADN e induce la
formación de anticuerpos.
Toxina eritrogénica: S. pyogenes secreta toda una serie de toxinas bajo el
nombre común de exotoxinas pirogénicas estreptocócicas, incluyendo
SpeA, SpeB, SpeC y SpeD. Todas ellas actúan como superantígenos y son
responsables de la actividad pirogénica. Las exotoxinas pirogénicas son
responsables de al menos algunas de las manifestaciones del Síndrome
shock-tóxico estreptocócico, de la fascitis necrotizante, de la fiebre y de las
manifestaciones cutáneas de la escarlatina.
PATOGENESIS DE LA INFECCION POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A
La mayor parte de las infecciones causadas por este patógeno tienen su origen
en la adhesión de la bacteria a las células epiteliales del huésped, ya sean de
la boca, nariz o de la piel. Muchos de los factores de virulencia son moléculas
que proporcionan esta adhesión inicial gracias a la unión a moléculas de la
matriz extracelular de las células humanas, como por ejemplo la fibronectina.
La adhesión a las células epiteliales constituye el primer mecanismo de
patogenicidad de S. pyogenes para producir una enfermedad, ya que sin
mecanismos de unión la bacteria podría ser eliminada por flujos mucosos, por
la saliva o por la descamación de la piel. Estos factores de virulencia o
moléculas son comúnmente denominadas como “adhesinas” y así, se permite
la colonización de la bacteria en el huésped. Además, S. pyogenes también
presenta factores de virulencia o moléculas que conceden a la bacteria la
capacidad de internalizarse en las células del huésped (“invasinas”), haciendo
posible su supervivencia y proliferación.