Arritmias

TRASTORNOS DEL RITMO

- Taquiarritmias: Arritmias por aumento de la actividad eléctrica
- Bradiarritmias: Disminución de la actividad eléctrica

FISIOPATOLIGIA:
 Actividades eléctricas desencadenadas : Son despolarizaciones eléctricas anormales que se originan siempre
precedidas de un potencial de acción
- Torzales points
- Arritmias de intoxicación digitalitica
 Bloqueos de la conducción : Anomalías electrolíticas , isquemia o trastornos degenerativos en las células
pueden producir alteración en el potencial de acción y provocar que este sea ineficaz , la conexión se
interrumpe
- Fijos por alteración estructural permanente
- Transitorios por trastorno reversibles como la isquemia
- Funcionales cuando ha un ritmo rápido que llega cuando las células están aun en periodo refractario y
no pueden transmitir el impulso
 Arritmias por reentrada: Responsable de extrasístoles y taquicardias paroxísticas supraventriculares y
ventriculares , implica la reactivación de una zona del miocardio por el mismo impulso eléctrico a través de
una vía eléctrica alternativa
- Existir un circuito eléctrico potencial formado por dos brazos
- Debe haber una un bloqueo unidireccional en un brazo y con una conducción lenta en el otro brazo
para que una zona proximal al bloqueo unidireccional recupere la excitabilidad y pueda reactivarse de
forma retrograda
- Ejm Wolf Parkinson White : Existen dos vías de conducción AV , el nódulo AV y una vía accesoria AV ,
en estado normal el impulso se conduce desde las aurículas a los ventrículos a través de las dos vías
pero un impulso prematuro puede bloquearse en la vía accesoria esta activación retardada del
ventrículo permite que la via accesoria recupere su excitabilidad activándose de forma retrograda para
producir una conducción en sentido ventrículo auricular y reiniciarse así un nuevo ciclo cardiaco

TAQUICARDIAS
Se considera taquicardia todo ritmo cardiaco con una frecuencia superior a los 100 latidos por minuto (lpm).
Las taquicardias se dividen, según la morfología del QRS, en taquicardias de QRS ancho y estrecho, y según la
distancia entre éstos, en regulares o irregulares.
 Taquicardias de QRS estrecho (duración inferior a 0,12 s) o QRS similar al ritmo sinusal.
o Regulares.
- Taquicardia sinusal.
- Taquicardia auricular monofocal.
- Flúter auricular.
- Taquicardia supraventricular paroxística:
- Taquicardia ortodrómica en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
- Taquicardia intranodal.
o Irregulares.
- Taquicardia auricular multifocal.
- Fibrilación auricular.
 Taquicardias de QRS ancho (anchura mayor a 0,12 s).
- Taquicardia ventricular.
- Taquicardia antidrómica en el WPW.
- Taquicardias con aberrancia (cualquier taquicardia cuyo ritmo basal tenga QRS ancho -bloqueos
completos de rama-).
TAQUICARDIA QRS ESTRECHO:
Pueden ser difíciles de identificar por el ECG de 12 derivaciones, debido a
que los QRS y las ondas T suelen ocultar la actividad auricular Por ello, si
no podemos identificar el tipo concreto de taquicardia, realizaremos
estrategias que bloquean la conducción por el nodo AV (para
“eliminar” los QRS y ondas T del ECG y apreciar mejor la actividad
auricular). El orden de realización de dichas estrategias es (si no se
observa respuesta con una estrategia, pasar a la siguiente):
1. Maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, maniobra de
Valsalva): eficaces en aproximadamente el 20% de las personas.
2. Adenosina o ATP en bolo i.v.: contraindicado en asmáticos
(riesgo de broncoespasmo).
3. Verapamilo en perfusión i.v.: contraindicado en pacientes con
FEVI deprimida.

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Son todas aquellas que se producen sobre alguna estructura situada encima del haz de Hiz , el QRS presenta la
misma morfología que en ritmo sinusal

TAQUICARDIA SINUSAL: Activación se inicia en el nodo sinusal con una FC >100 lpm , por una aceleración del
automatismo normal
- No suele superar los 150lpm
- En ejercicio o en niños puede llegar hasta frecuencias mas altas como 200 lpm

EKG:
- Ondas P sinusales regulares ( D2, D3 , AVF)
- FC > 100 lpm
- El masaje en el seno carotideo lentifica de manera progresiva y transitoria la FC

ETIOLOGIA:
- Es una arritmia primaria por una respuesta fisiológica al ejercicio o las emociones
- Fiebre , hipovolemia , anemia , IC , hipertiroidismo , feocromocitoma , shok o tromboembolia pulmonar
- Reacción a fármacos como la adrenalina , isoproterenol o vago líticos ( atropina) , tabaco , café , cocaína ,
anfetaminas

CLINICA: Palpitaciones de inicio y final gradual

TRATAMIENTO: BB

EXTRASISTOLIA AURICULAR: Latidos anticipados de origen ectópico

EKG:
- ondas P prematuras que difieren en la morfología de la onda P sinusal seguida de un QRS similar al normal
- Pausa no compensadora
- PR largo según la prematuridad de la extrasístole

ETIOLOGIA: Ansiedad , café , tabaco

CLINICA: palpitaciones
TRATAMIENTO: Suspender el consumo de tabaco , café , alcohol , uso de benzodiacepinas por la noche , BB ,
antiarrítmicos (propafenona , sotalol , amiodarona ) en pacientes muy sintomáticos no contralados con nada mas

SINDORME DE WOLF PARKINSON WHITE :

El anillo AV no puede conducir el estimulo eléctrico por lo que este es
conducido por nodo AV y el Haz de his de las aurículas a los
ventrículos y a la inversa . Debido a que el nodo AV tiene una
conducción lenta el estimulo se lentifica cuando lo atraviesa viéndose
un PR largo( 0.12 – 0.20) , pero algunos individuos tienen conexiones anomalas como el haz de Kent de células que
tienen la capacidad de conducir el impulso por via anterógrada lo que causa una pre excitación en el EKG y también
de conducir retrógradamente lo que causa las taquicardias

EKG:
- PR corto menos de 0.12
- Empastamiento del QRS ( onda delta) – QRS ancho
- Suele asociarse a una taquicardia supraventricular

ETIOLOGIA: vía anómala (enfermedad congénita) se asocia a enfermedad de Ebstein o implantación baja de la
válvula tricúspide

CLINICA:
- Taquiarritmias  Taquicardia paroxística supraventricular , Fibrilación auricular ( es muy peligrosa porque
puede causar fibrilación ventricular y muerte del paciente

TRATAMIENTO:
- Estudio electrofisiológico para determinar el riesgo de muerte súbita según el periodo refractario de la via
accesoria
- Fibrilación auricular: Antiarrítmicos clase 1 ( procainamida o flecainida IV) que bloquean la conducción de l
avia accesoria
- Si hay compromiso hemodinámico se hace una cardioversión eléctrica
- Se contraindica el verapamilo porque disminuyen los impulsos por el nódulo AV facilitando la conducción
anterógrada por la via accesoria aumentando la Frecuencia ventricular causando fibrilación ventricular

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR :
- paroxísticas  mas frecuentes
- Incesantes
TIPOS:
- Taquicardias auriculares
- Taquicardias por reentrada intranodal
- Taquicardias mediadas por una vía accesoria

CLINICA: Aparece en personas sin cardiopatía y se relaciona con anomalías en la conducción del estimulo eléctrico al
ser paroxísticas se presentan como crisis de palpitaciones , ansiedad , dolor torácico , disnea o sincope
- Dx erróneo de crisis de ansiedad o ataque de pánico

 TAQUICARDIA AURICULAR :
Ekg: Hay mas ondas P que QRS (disociación AV)

 TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL: Ocurre por la existencia de una doble via nodal una lenta y otra
rápida .En ritmo sinusal las dos vías conducen la electricidad anterógrada mente, pero tras extrasístoles
puede ocurrir que la electricidad sólo conduzca por una de ellas, pudiendo luego volver en sentido opuesto
por la otra, con lo que se organiza un circuito circular que perpetúa la taquicardia. Durante las taquicardias,
la mayoría de las veces la vía lenta conduce anterógrada mente (de aurículas a ventrículos) y la vía rápida
conduce retrógradamente (de ventrículos a auriculares que permite el enlentecimiento de un circuito de
reentrada
Mas frecuente de las taquicardias supraventriculares paroxística , afecta mas a mujeres
Ekg:
- Taquicardia paroxística , QRS estrecho , FC 120 -150 lpm ,
- P retrograda negativa en las derivadas inferiores que se haya fusionada con la parte terminal del QRS ,
en ocasiones no se observa la onda P porque se haya escondida en el QRS
 Clínica: Palpitaciones , dolor torácico , ansiedad o sincope , sensación de palpitaciones en el cuello debida a
la contracción auricular que se da simultáneamente a la ventricular creándose ondas a en el pulso
yugular(signo de rana)

TRATAMIENTO :
- Taquicardia finaliza bloqueando la conducción del nodo AV : Maniobras vágales
- Adenosina 6-12 mg IV bolo (contraindicado en asmáticos) cesa inmediato la taquicardia sino cede a ello se
de la verapamilo 5-10mg IV
- Inestable hemo dinámicamente  Cardioversión eléctrica

FLUTER AURICULAR:
Arritmia auricular rápida 300lpm con una morfología en “dientes de sierra”, ocurre en pacientes con cardiopatía
orgánica , HTA o enfermedad pulmonar crónica o de edad avanzada , producida por un mecanismo de
macrorreentrada auricular a través de un circuito que pasa por el istmo cavo tricúspideo.

EKG: 300 lpm , con una onda monomórfica en derivadas D2 , D3 y AVF los llamados dientes de sierra
CLINICA: Palpitaciones rápidas y regulares , embolia arterial o IC
TRATAMIETNO: Cardioversión eléctrica sincronizada por la mala respuesta a fármacos.
- Prevenir recurrencias: Flecainida y propafenona en ausencia de cardiopatía estructural asociada BB ,
diltiazem , verapamilo

FIBRILACION AURICULAR:
Arritmia sostenida mas frecuente , ocurre una desorganización de la actividad eléctrica de la aurícula y ausencia de
contracción auricular . Ocurre por la coexistencia de múltiples fuentes de onda eléctricos que cambian de dirección y
dan como resultado una activación auricular caótica. , hay actividad ventricular irregular porque el nodo solo deja
pasar parte de los impulsos eléctricos provenientes de la auricular

FACTORES DE RIESGO: >65 años , HTA , obesidad , , cardiopatías del lado izquierdo ( valvulopatía mitral) , post
cirugía , intoxicación etílica aguda , hipoxia , hipercapnia , tiotoxicosis

ETIOLOGIA: Envejecimiento, HTA , practica de deportes de resistencia . Asocia a cardiopatía reumática, isquémica ,
hipertensiva , miocardiopatía hipertrófica y la insuficiencia cardiaca , hipo e hipertiroidismo

CLINICA. IC o angina de pecho, émbolos , sincope , fatiga , disnea , ansiedad , pulso deficitario , ausencia de onda a
en el pulso venoso yugular
EKG:
- Ausencia de ondas P
- FC 350 – 600 lpm

TRATAMIENTO:
 Reversión a ritmo sinusal: Cardioversión eléctrica sincronizada o farmacológica , si existen causas como
tirotoxicosis , fiebre reumática , neumonía , embolia o pericarditis el tto se da en base a la etiología
  Antigüedad del episodio:
- Inicio reciente < 48 h : Ha baja posibilidad de embolizar tras la cardioversión y no necesita terapia con
anticoagulantes prolongada antes de la cardioversión , tiene una alta posibilidad de reversión
espontanea a ritmo sinusal
- Mas de 48 h se debe dar un tratamiento con anticoagulantes durante tres semanas antes de la
cardioversión eléctrica y 4 semanas después

 Control de la Frecuencia cardiaca :

- En pacientes con buena función ventricular la primera opción son el uso de digoxina , BB o ACC
(verapamilo o diltiazem)
- Si los pacientes solo han tenido un episodio o lo presentan ocasionalmente no se da TT antiarrítmico
se indican Antiarrítmicos clase 1C ( propafenona 450-900mg/día) y flecainida (200-400mg/día) ,mas BB
o ACC

 Prevención de embolismo sistémico: Antagonistas de Vit K ( Warfarina , acenocumarol) nuevos

anticoagulantes orales ( Dabigatran , rivaroxabán , apixaban , endoxaban)
- FA que dure mas de 48 horas presente o no factores de riesgo embolico se da anticoagulación oral
durante 3 semanas antes de la cardioversión o hacer un ecocardiograma transesofágico
- FA menor a 48 horas se hace la cardioversión de forma segura
- Todos los pacientes sometidos a cardioversión necesitan recibir terapia de anticoagulación oral
durante cuatro semanas después
- anticoagulación permanente en pacientes con alto riesgo embolico sea cual sea el tipo de FA ya sea
paroxística , persistente o permanente
Tratamiento de la Fibrilación Auricular

No Paciente estable Si

Cardioversión Control de FC
Bloqueadores del nodo AV

FA > 48 horas FA < 48 horas

Anticoagulación con ETE. Si no hay

warfarina por 3 semanas trombo

Amiodarona
Cardioversión Cardioversión
Ibutilide
eléctrica
Propafenona

Warfarina por 4 semanas

TAQUICARDIA QRS ANCHO:

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

TAQUICARDIA VENTRICULAR :
Ritmo cardiaco superior a 100 lpm , con origen debajo del has de hiz
- Sostenida : Persiste durante mas de 30 s o requiere cardioversión urgente
- No sostenida : 3 o mas latidos consecutivos de taquicardia ventricular y duración inferior a 30s

ETIOLOGIA: Cardiopatía isquémica , complicación de miocardiopatía dilatada e hipertrófica , valvulopatías ,

cardiopatías congénitas , sarcoidosis , amiloidosis , enfermedad de Chagas , tumores cardiacos , síndrome de
Brugada

 TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA EN CARDIOPATIA ISQUEMICA:

 Aparece como complicación en la fase crónica del IM , su principal etiología es la cardiopatía isquémica ,
miocardiopatía dilatada

CLINICA:
- No sostenida : Asintomática o producir sincope donde el paciente se recupera después de la arritmia
- Sostenida: Puede haber IC , angina hemodinámica , sincope o incluso un paro cardiaco

EKG: FC>100 lpm , QRS ancho , disociación AV

TRATAMINETO: En pacientes estables y sin cardiopatía con una taquicardia de QRS ancho, si existen dudas
entre TSV con aberrancia o TV, podemos realizar maniobras vagales o administrar adenosina o ATP con vista
a facilitar el diagnóstico diferencial (en TSV habrá disminución de la FC o terminación de la taquicardia al
bloquear el nodo AV, y en TV no hay respuesta). –

- Verapamilo está contraindicado ante una taquicardia de QRS ancho por su efecto inotropo negativo,
que podría producir shock cardiogénico o parada cardiaca si se tratara de una TV.

 TAQUICARDIAS VENTRICULARES POLIMÓRFICAS

Etiología: Síndrome de Brugada
FC >100 lpm , origen debajo del haz de his , QRS que varían en morfología , tiene peor tolerancia clínica que
los monomórficos

TORSADE POINTS: Taquicardia ventricular polimórfica muy rápida ( 200 y 250lpm) , QRS con configuración
variable con un eje que cambia de dirección alrededor de la línea base (taquicardia helicoidal)
- Aparece en el síndrome de QT largo, que puede ser congénito o adquirido por fármacos como la
quinidina, procainamida sotalol , amiodarona o antidepresivos tricíclicos

ECG: Encontraremos un intervalo QT alargado, con respecto a la FC (QT corregido).

CLINICA : Puede manifestarse como síncopes recidivantes o muerte súbita.

TRATAMIENTO:
- Inestable hemodinamicamente: Cardioversion eléctrica
- Estable: Si se trata de un IMA agudo se da amiodarona o lidocaína , si no se trata de este samos antiarrítmicos
como la procainamida IV , si no es efectivo se hace la cardioversión eléctrica
FIBRILACION VENTRICULAR :
Ritmo ventricular rápido > 250 lpm , irregular de morfología caótica que leva a la perdida total de la contracción
cardiaca , alteración hemodinámica y muerte del px
TRATAMIENTO: Cardioversión eléctrica