SEPSIS
Presentado por
Angie Paola Meza Martinez
Juan Sebastián Muñoz
Generalidades
Diferencia de
Es una respuesta mal
Es una septicemia a infección
regulada del hospedador
enfermedad no complicada es que
a la infección que
común y mortal no conduce a
conduce a la disfunción
disfunción del órgano y
orgánica aguda
muerte
Definiciones
CRITERIOS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS CRITERIOS
ENFERMEDAD DEFINICIÓN “SEPTICEMIA -1/2”
COMUNES “SEPTICEMIA- 3” (2016)
(1991/2003)
Septicemia Disfunción orgánica que pone Incluye signos de infección, con Infección sospechada (o Infección sospechada (o
en peligro la vida causada por disfunción orgánica, más alteración documentada) ≥2 criterios del documentada)
una respuesta desregulada mental; taquipnea; hipotensión; síndrome de respuesta
del hospedador a la infección disfunción hepática, renal o inflamatoria sistémica (SIRS) +
hematológica ≥2 puntos de valoración
de insuficiencia orgánica
relacionada con la sepsis
(SOFA)
SIRS Y SOFA
Criterios SIRS rango de
puntuación (0-4)
fiebre >38°C o <36°C 0
taquipnea con >20 1
respiraciones/min
taquicardia con frecuencia 2
cardiaca >90 latidos/min
leucocitosis con recuento 3 Medicamentos vasoactivos
de glóbulos blancos administrados durante 1
hora para mantener la PAM
>12 000/µL por encima de 65mmHg
leucopenia (<4 000/µL) 4
La puntuación SOFA es una medida de 24 puntos
de la disfunción orgánica que utiliza seis sistemas
orgánicos donde se asignan 0-4 puntos por
sistema orgánico.
Definiciones
CRITERIOS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS CRITERIOS
ENFERMEDAD DEFINICIÓN “SEPTICEMIA -1/2”
COMUNES “SEPTICEMIA- 3” (2016)
(1991/2003)
Choque séptico Una subdivisión de la Signos de infección con falla Infección sospechada (o Infección sospechada (o
septicemia en la cual las orgánica, además de estado mental documentada) documentada)
anormalidades circulatorias y alterado, oliguria, extremidades
celulares/metabólicas frías, hiperlactemia + +
subyacentes conducen a hipotensión arterial
mayor riesgo de mortalidad persistente. Hipotensión persistente
- PAS: <90 mm Hg que requiere vasopresores
- PAM: <60 mm Hg para mantener PAM ≥65
mm Hg y lactato sérico >2
mmol/L a pesar de la
reanimación con líquidos
ETIOLOGÍA
septicemia Neumonía fuente mas común otras
Factores de riesgo
G+ más comunes G- más comunes
septicemia Riesgo de infección Riesgo de progreso a
disfunción orgánica
Staphylococcus Escherichia coli
aureus predisposición a enfermedades crónicas estado de salud
Klebsiella desarrollar una (VIH, EPOC, Ca, subyacente, función
Streptococcus infección, y ya inmunosupresión) orgánica preexistente
pneumoniae Pseudomonas desarrollada desarrollo
aeruginosa de disfunción orgánica
aguda.
EPIDEMIOLOGÍA
Debido a los cambios de sus conceptos,
no es muy claro establecer una verdadera
prevalencia, incidencia y demás.
51% adquirida en la comunidad
44% en cuidados intensivos
5% en hospitalización general
choque séptico ocurrió en 19 de
cada 1 000 enfermos hospitalizados
incidencia de septicemia y
choque séptico han aumentado
casi 50%
PATOGENIA
A Síndrome de
características respuesta Rta excesiva del
resultado
clínicas inflamatoria hospedador
sistémica (SIRS)
carga y virulencia
respuesta específica depende
composición genética y
comorbilidad
PATOGENIA
patógeno
Respuesta
proinflamatoria
daño tisular “colateral”
respuesta
inmunitaria del
hospedador
Respuesta susceptibilidad a
antiiflamatoria infecciones
secundarias en la
evolución daño a órganos
PATOGENIA Bacterias características de los sistemas
patógeno G Enfermedades principales Sistemas
Infecciones cutáneas y de tejidos blandos
Staphylococcus aureus G+ Neumonía
estafilococo Bacteriemia
Endocarditis
Neumonía
Streptococcus pneumoniae G+ Meningitis
estreptococo Otitis media aguda
Streptococcus pyogenes G+ Faringoamigdalitis estreptocócica
estreptococo Infecciones cutáneas
fiebre reumática aguda
glomerulonefritis aguda postestreptocócica
Sepsis neonatal
Escherichia coli G- Infecciones urinarias
enterobacteria TGI
PATOGENIA Bacterias características de los sistemas
Patógeno G Enfermedades principales Sistemas
Klebsiella spp G- Neumonía
anaerobia facultativa Infecciones urinarias
Infecciones de herida quirúrgica
Infecciones de vías aéreas superiores
Pseudomonas aeruginosa G- Endocarditis
Bacilo aeróbico Infecciones urinarias
Infecciones de herida quirúrgica y
quemaduras
Neumonía intrahospitalaria
Neisseria meningitidis G- Meningitis
cocobacilo
Haemophilus influenzae Neumonía
cocobacilo G-
Moraxella catarrhalis G- Infecciones de vías aéreas superiores
Bacilo Como:
diplococo Sinusitis
Otitis
faringoamigdalitis
PATOGÉNESIS DE
LA DISFUNCIÓN
ORGÁNICA Y
CELULAR
INDUCIDOS POR
LA SEPTICEMIA
DAMP: patrones moleculares
vinculados al daño
PATOGENIA
¿Por que se da esta desregulación y daño
multiorgánico secundario a esa desregulación?
1. Sobreproducción de endotoxinas
2. Exceso de citoquinas proinflamatorias
3. Sobreactivación del complemento cascada enzimática
de defensa
4. Susceptibilidad genética
Diagnostico SOFA
Sospecha Sepsis
Aislar • En sangre
microorganismo • Punto infeccioso
Fiebre o
Taquipnea
hipotermia
Otras Alteraciones
Leucocitosis
Taquicardia o Incremento
leucopenia Alteraciones Alcalosis
mentales lactato
respiratoria
sanguíneo
Trombocitopenia Hipotensión
Manejo Surviving sepsis campaign
Septicemia y
choque séptico
Reanimación Apoyo
Control de la
con líquidos respiratorio
infección
cristaloides
Dentro de las primeras Antibióticos IV de
Volumen corriente de
3 horas amplio espectro lo
6ml/kg de peso
30 ml/kg IV antes posible
Tratamiento
1. FLUIDOTERAPIA
CRISTALOIDES COLOIDES
-S.S 0,9%-Lactato Ringer-Dextrosa- -Albúmina-Almidones-Gelatinas-
LIQUIDO + IONES LIQUIDOS ORGANICOS
BARATAS/ACCESIBLES COSTOSAS/ POCO ACCESIBLES
POCAS RAM FALLA RENAL, MUERTE
Tratamiento
Piperacilina-Tazobactam
Betalactámico y un inhibidor de
4,5g c/6 h
betalactamasa
Antibioterapia
Adulto Cefepima
inmunocompetente Cefalosporina parenteral tercera generación 2g c/12 h
Meropenem
Fuente infecciosa no obvia
Función renal normal Betalactámico subgrupo de los
1g c/8 h
carbapenems
• Betalactamico – Monobactamico
Aztreonam • 2g c/8 h Agregar
Vancomicina
• Fluoroquinolonas
Ciprofloxacina • 400mg c/12 h
• Quinolonas
Levofloxacina • 750mg c/24 h
Tratamiento
Usuarios de Drogas
intravenosas
SIDA
Cefepima o piperacilina-
tazobactam mas tobramicina
Vancomicina
Alérgico
15mg/Kg Ciprofloxacina o
levofloxacina
c/12 h Vancomicina con
Esencial
tobramicina
Pulmonar
Comunitaria
Beta Inhibidor de
Macrolido
lactamico batalactamasa
Agregar
Ampicilina Sulbactam Vancomicina
Hospitalaria
Betalactamico
antipseudomonas Macrolidos
Piperacilina- Tazobactam
Abdominal
Quinolona Metronidazol
Interfieren en Antiparasitario
síntesis ADN
bacteriano ➢ Protozoos
➢ Bacterias
anaerobias
Ciprofloxacina
Levofloxacina
Urogenital
Betalactamico antipseudomonas
y
aminoglucosidos
Ampicilina-Sulbactam
Shock séptico
• Carbapenemico
Piel
• Vancomicina
Purulenta • En complicación se
aumenta Oxacilina
Piperacilina/tazobactam
No Purulenta
Vancomicina
VÍA CATÉTER
Vancomicina + betalactamico (si es necesario se dará b lactamico
antipseudomonas)
SIN FOCO
Betalactamico antipseudomonas + vancomicina (+ si el paciente esta muy
muy mal se le puede añadir quinolona)
Solución salina
Vênus
DOI: 10.1164/rcc
m.201903-0557OC August 19, 2019
Cristaloides
Objective
To compare the effect of balanced crystalloids versus saline on 30-day in-hospital mortality
among critically ill adults with sepsis.
Methods
15,802 patients enrolled in SMART, 1,641 patients were admitted to the medical ICU with a
diagnosis of sepsis.
Pacientes
Experienced 30-day in-hospital morality
217 patients (26.3%) in the balanced crystalloids group
255 patients (31.2%) in the saline group
Cristaloides
Júpiter
solucion salina
Patients in the balanced group experienced a lower
incidence of major adverse kidney events within 30 days
Conclusions
Among patients with sepsis in a large randomized trial,
use of balanced crystalloids was associated with a lower
30-day in-hospital mortality compared with use of saline.
Bibliografia
➢ Longo DL, Fauci AS, editores. Harrison principios de medicina interna. 19ª ed. México: McGraw‐Hill; 2012.
➢ Murray PR y col: Microbiología Médica. 6° Edición. Editorial Elsevier Mosby. 2009.
➢ Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, Machado FR, Mcintyre L, Ostermann M, Prescott
HC, Schorr C, Simpson S, Wiersinga WJ, Alshamsi F, Angus DC, Arabi Y, Azevedo L, Beale R, Beilman G, Belley-Cote E,
Burry L, Cecconi M, Centofanti J, Coz Yataco A, De Waele J, Dellinger RP, Doi K, Du B, Estenssoro E, Ferrer R, Gomersall C,
Hodgson C, Møller MH, Iwashyna T, Jacob S, Kleinpell R, Klompas M, Koh Y, Kumar A, Kwizera A, Lobo S, Masur H,
McGloughlin S, Mehta S, Mehta Y, Mer M, Nunnally M, Oczkowski S, Osborn T, Papathanassoglou E, Perner A, Puskarich M,
Roberts J, Schweickert W, Seckel M, Sevransky J, Sprung CL, Welte T, Zimmerman J, Levy M. Surviving sepsis campaign:
international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021 Nov;47(11):1181-1247.
doi: 10.1007/s00134-021-06506-y. Epub 2021 Oct 2. PMID: 34599691; PMCID: PMC8486643.
➢ Seymour C.W., & Angus D (2018). Septicemia y choque séptico. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., &
Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill.
[Link]
➢ Cita de articulo: Brown RM, Wang L, Coston TD, Krishnan NI, Casey JD, Wanderer JP, Ehrenfeld JM, Byrne DW, Stollings JL,
Siew ED, Bernard GR, Self WH, Rice TW, Semler MW. Balanced Crystalloids versus Saline in Sepsis. A Secondary Analysis
of the SMART Clinical Trial. Am J Respir Crit Care Med. 2019 Dec 15;200(12):1487-1495. doi: 10.1164/rccm.201903-0557OC.
PMID: 31454263; PMCID: PMC6909845.
¡GRACIAS!
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MECANISMO DE ACCIÓN DE MEDICAMENTOS
Ampicilina: los antibióticos beta-lactámicos como la ampicilina son bactericidas. Actúan Ciprofloxacina: los efectos antibacterianos de la ciprofloxacina se deben a la
inhibiendo la última étapa de la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a unas inhibición de la topoisomerasa IV y la DNA-girasa bacterianas. Estas
proteínas específicas llamadas PBPs (Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared topoisomerasas alteran el DNA introduciendo pliegues super helicoidales en el
celular. DNA de doble cadena, facilitando el desenrollado de las cadenas.
Sulbactam: los antibióticos ß-lactámicos son bactericidas y actúan inhibiendo la síntesis de Levofloxacina: la levofloxacina inhibe la topoisomerasa IV y la DNA-girasa
la capa de peptidoglucano de la pared celular bacteriana. La capa de peptidoglucano es bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el DNA introduciendo pliegues super
importante para la integridad estructural de la pared celular, especialmente en los helicoidales en el DNA de doble cadena, facilitando el desenrollado de las
organismos Gram positivos cadenas.
Piperacilina: La piperacilina es un antibiótico beta-lactámico, principalmente bactericida. Tobramicina: El mecanismo de acción de tobramicina se debe a su capacidad de
Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose penetrar en la bacteria y unirse a las subunidades 30S y 50S de los ribosomas
preferentemente a las proteínas de unión a penicilinas (PBP específicas) que se encuentran inhibiendo la síntesis proteica.
dentro de la pared celular bacteriana.
Macrolido: Los macrólidos inhiben la síntesis proteica mediante la unión a la
Tazobactam: es un inhibidor irreversible de beta-lactamasas que previene la destrucción de subunidad ribosomal 50S, inhibiendo la translocación del aminoacil ARNt. Tiene
la piperacilina por esta enzima, bloqueando la actividad de beta-lactamasas susceptibles y también efectos sobre el nivel de la peptidil transferasa.
mejorando por lo tanto la actividad intrínseca de la piperacilina.
Metronidazol: el metronidazol es amebicida, bactericida, y tricomonicida. Actúa
Vancomicina: la vancomicina es bactericida y parece ejercer sus efectos uniéndose los sobre las proteínas que transportan electrones en la cadena respiratoria de las
precursores de la pared celular de las bacterias, impidiendo la síntesis de estas. El punto de bacterias anaerobias, mientras que en otros microorganismos se introduce entre
fijación es diferente del de las penicilinas. las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos.
Meropenem: Mecanismo de acción Meropenem ejerce su acción bactericida inhibiendo la Quinolona: Las quinolonas inhiben la síntesis bacteriana de DNA, siendo su
síntesis de la pared celular bacteriana en bacterias Gram-positivas y Gram-negativas, blanco la topoisomerasa II. Esta inhibición enzimática produce el efecto bactericida
ligándose a las proteínas de unión a penicilina (PBPs). de las quinolonas. Además, se ha determinado que inhiben a la topoisomerasa IV
bacteriana, encargada de separar la parte replicada del DNA.
Aztreonam: Como las penicilinas y las cefalosporinas, el aztreonam es sobre todo
bactericida inhibiendo el tercer y último paso de la síntesis de la pared de la célula Oxacilina: Al igual que otros antibióticos betalactámicos, la oxacilina actúa
bacteriana uniéndose se forma irreversible a determinadas proteínas localizadas en la inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. Evita la formación de enlaces
pared celular, las PBPs (penicillin binding proteins). cruzados entre las cadenas poliméricas de peptidoglicano lineal las cuales son un
componente importante de la pared celular de las bacterias gram positivas.